Aortálna insuficiencia - príčiny, stupne, symptómy, liečba, prognóza a prevencia

Aortálna insuficiencia je neúplné uzatvorenie cievok aortálnej chlopne počas diastoly, čo vedie k reverznému toku krvi z aorty do ľavej komory. Aortálna insuficiencia je sprevádzaná závratmi, mdlobou, bolesťou na hrudi, dýchavičnosťou, častým a nepravidelným tepom srdca. Na stanovenie diagnózy aortálnej insuficiencie sa používa rádiografia hrudníka, aortografia, echokardiografia, elektrokardiogram, MRI a CT srdca, srdcová katetrizácia atď. Liečba chronickej aortálnej insuficiencie sa vykonáva konzervatívne (diuretiká, ACE inhibítory, blokátory kalciových kanálov atď.); v prípade závažného symptomatického priebehu je indikovaná plastická chirurgia alebo náhrada aortálnej chlopne.

Aortálna insuficiencia

Aortálna insuficiencia (insuficiencia aortálnej chlopne) je porucha chlopne, pri ktorej sa semilunárne chlopne aortálnej chlopne počas diastoly úplne nezatvárajú, čo vedie k diastolickej regurgitácii krvi z aorty späť do ľavej komory. Zo všetkých srdcových defektov predstavuje izolovaná aortálna insuficiencia približne 4% prípadov kardiológie; v 10% prípadov je nedostatočnosť aortálnej chlopne kombinovaná s inými léziami chlopne. Prevažná väčšina pacientov (55-60%) má kombináciu nedostatočnosti aortálnej chlopne a aortálnej stenózy. Aortálna insuficiencia je 3-5 krát častejšia u mužov.

Príčiny aortálnej insuficiencie

Aortálna insuficiencia je polyetiologický defekt, ktorého pôvod môže byť spôsobený množstvom vrodených alebo získaných faktorov.

Vrodená aortálna insuficiencia sa vyvíja vtedy, keď je namiesto trojlistých chlopní jedna, dve alebo štvorlistá aortálna chlopňa. Príčinou defektu aortálnej chlopne sú dedičné ochorenia spojivového tkaniva: vrodená patológia aortálnej steny - aortická ektazia, Marfanov syndróm, Ehlers-Danlosov syndróm, cystická fibróza, vrodená osteoporóza, Erdheimova choroba atď. V tomto prípade sa zvyčajne vyskytuje neúplné uzavretie alebo prolaps aortálnej chlopne.

Hlavnými príčinami získanej organickej aortálnej insuficiencie sú reumatizmus (až do 80% všetkých prípadov), septická endokarditída, ateroskleróza, syfilis, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, Takayasuova choroba, traumatické poškodenie chlopní atď. Reumatické lézie vedú k zahusťovaniu, deformácii a pokrčeniu chlopní. aorta, výsledkom čoho nie je úplné uzavretie počas diastolického obdobia. Reumatická etiológia je zvyčajne základom kombinácie aortálnej insuficiencie s mitrálnym defektom. Infekčná endokarditída je sprevádzaná deformáciou, eróziou alebo perforáciou hrbolčekov, čo spôsobuje poruchu aortálnej chlopne.

Výskyt relatívnej aortálnej insuficiencie je možný v dôsledku expanzie vláknitého kruhu chlopne alebo lúmenu aorty pri hypertenzii, aneuryzme Valsalva sinus, stratifikácie aneuryzmy aorty, ankylozujúcej reumatoidnej spondylitídy (Bechtreevova choroba) a ďalších patológií. Za týchto podmienok môže dôjsť k oddeleniu listov aortálnej chlopne počas diastoly.

Hemodynamické poruchy pri aortálnej insuficiencii

Hemodynamické poruchy pri aortálnej insuficiencii sú určené objemom regurgitácie diastolickej krvi cez defekt ventilu z aorty späť do ľavej komory (LV). Súčasne môže objem krvi vracajúcej sa do ĽK dosiahnuť viac ako polovicu množstva srdcového výdaja.

Teda pri aortálnej insuficiencii je ľavá komora počas diastolického obdobia naplnená ako v dôsledku krvného zásobovania z ľavej predsiene, tak v dôsledku aortálneho refluxu, čo je sprevádzané zvýšením diastolického objemu a tlaku v dutine LV. Objem regurgitácie môže dosiahnuť až 75% objemu mŕtvice a koncový diastolický objem ľavej komory sa môže zvýšiť na 440 ml (rýchlosťou 60 až 130 ml).

Expanzia dutiny ľavej komory prispieva k napínaniu svalových vlákien. Na vylúčenie zvýšeného objemu krvi sa zvyšuje sila komorovej kontrakcie, ktorá, s uspokojivým stavom myokardu, vedie k zvýšeniu systolickej ejekcie a kompenzácii zmenenej intrakardiálnej hemodynamiky. Dlhodobá práca ľavej komory v režime hyperfunkcie je však vždy sprevádzaná hypertrofiou a potom kardiomyocytovou dystrofiou: krátke obdobie tonogénnej dilatácie LV so zvýšeným odtokom krvi je nahradené obdobím myogénnej dilatácie so zvýšeným prietokom krvi. V dôsledku toho vzniká mitralizácia defektu - relatívna nedostatočnosť mitrálnej chlopne, spôsobená dilatáciou ľavej komory, dysfunkciou papilárnych svalov a expanziou vláknitého kruhu mitrálnej chlopne.

Za podmienok kompenzácie nedostatočnosti aorty zostáva funkcia ľavej predsiene nedotknutá. S rozvojom dekompenzácie dochádza k zvýšeniu diastolického tlaku v ľavej predsieni, čo vedie k jeho hyperfunkcii a potom k hypertrofii a dilatácii. Stagnácia krvi v cievnom systéme pľúcnej cirkulácie je sprevádzaná zvýšeným tlakom v pľúcnej artérii, po ktorom nasleduje hyperfunkcia a hypertrofia myokardu pravej komory. To vysvetľuje vývoj zlyhania pravej komory s poruchou aorty.

Klasifikácia aortálnej insuficiencie

Na posúdenie závažnosti hemodynamických porúch a kompenzačných schopností organizmu sa používa klinická klasifikácia, ktorá zvýrazňuje 5 štádií aortálnej insuficiencie:

• I - fáza úplnej kompenzácie. Počiatočné (auskultačné) znaky aortálnej insuficiencie pri absencii subjektívnych sťažností.
• II - štádium latentného zlyhania srdca. Charakterizované miernym poklesom tolerancie cvičenia. Podľa EKG sa zisťujú znaky hypertrofie a objemového preťaženia ľavej komory.
• III - štádium subkompenzácie aortálnej insuficiencie. Typická anginózna bolesť, nútené obmedzenie fyzickej aktivity. Na EKG a rádiografii - hypertrofia ľavej komory, príznaky sekundárnej koronárnej insuficiencie.
• IV - štádium dekompenzácie aortálnej insuficiencie. Ťažká dýchavičnosť a ataky srdcovej astmy sa vyskytujú pri najmenšom napätí, je stanovené zvýšenie pečene.
• V - terminálne štádium aortálnej insuficiencie. Je charakterizovaná progresívnym celkovým zlyhaním srdca, hlbokými dystrofickými procesmi vo všetkých životne dôležitých orgánoch.

Symptómy aortálnej insuficiencie

Pacienti s nedostatkom aorty v štádiu kompenzácie neuvádzajú subjektívne symptómy. Latentné vady môžu byť dlhé - niekedy niekoľko rokov. Výnimkou je akútne rozvinutá aortálna insuficiencia v dôsledku aneuryzmy aorty, infekčnej endokarditídy a iných príčin.

Symptómy aortálnej insuficiencie sa zvyčajne prejavujú pocitmi pulzácie v cievach hlavy a krku, zvýšeným tepom srdca, ktorý je spojený s vysokým pulzným tlakom a zvýšením srdcového výdaja. Sínusová tachykardia charakteristická pre aortálnu insuficienciu je subjektívne vnímaná pacientmi ako rýchly tep srdca.

Pri výraznej poruche chlopne a veľkom objeme regurgitácie sú zaznamenané mozgové symptómy: závraty, bolesti hlavy, tinitus, poruchy zraku, krátkodobá synkopa (najmä keď sa horizontálna poloha tela rýchlo mení na vertikálnu).

Následne angína pectoris, arytmia (extrasystole), dýchavičnosť, zvýšené potenie. V počiatočných štádiách aortálnej insuficiencie sú tieto pocity narušené hlavne počas cvičenia a neskôr sa objavujú v pokoji. Pristúpenie pravej ventrikulárnej insuficiencie sa prejavuje edémom v nohách, ťažkosťou a bolesťou v pravej hypochondriu.

Akútna aortálna insuficiencia sa vyskytuje pri type pľúcneho edému v kombinácii s arteriálnou hypotenziou. Je spojená s náhlym objemovým preťažením ľavej komory, zvýšením end-diastolického tlaku v LV a znížením výstupu šoku. Pri absencii špeciálnej kardiochirurgie je úmrtnosť v tomto stave extrémne vysoká.

Diagnóza aortálnej insuficiencie

Fyzikálne údaje pre aortálnu insuficienciu sú charakterizované množstvom typických symptómov. Pri vonkajšom vyšetrení je pozoruhodná bledosť kože av neskorších štádiách akrocyanóza. Niekedy sa vyskytujú vonkajšie príznaky zvýšenej pulzácie tepien - "tanečná karotída" (viditeľná pulzácia na karotických artériách), Mussetov príznak (rytmické kývnutie hlavy do rytmu pulzu), Landolfiho symptóm (pulzácia žiakov), Quinckeho kapilárny pulz (pulzácia ciev na nechtových lôžkach) ), Mullerov príznak (pulzácia uvuly a mäkkého podnebia).

Typicky ide o vizuálnu definíciu apikálneho impulzu a jeho posun v medzikodelovom priestore VI - VII; pulzácia aorty je hmatateľná za procesom xiphoidu. Auskultívne príznaky aortálnej insuficiencie sú charakterizované diastolickým hlukom na aorte, oslabením zvukov srdca I a II, „sprievodným“ funkčným systolickým hlukom na aorte, cievnymi fenoménmi (dvojitý tón Traube, dvojitý šum Durozie).

Instrumentálna diagnostika aortálnej insuficiencie je založená na výsledkoch EKG, fonokardiografii, röntgenových vyšetreniach, EchoCG (CLE), srdcovej katetrizácii, MRI, MSCT. Elektrokardiografia odhalila znaky hypertrofie ľavej komory s mitralizáciou defektu - údaje pre hypertrofiu ľavej predsiene. Pomocou fonokardiografie sa určujú zmenené a abnormálne srdcové zvuky. Echokardiografická štúdia odhalila množstvo charakteristických symptómov aortálnej insuficiencie - zvýšenie veľkosti ľavej komory, anatomického defektu a funkčného zlyhania aortálnej chlopne.

Na röntgenových snímkach hrudníka sa zistila expanzia ľavej komory a tieňa aorty, vrchol srdca vľavo a dole, príznaky žilovej kongescie v pľúcach. Pri vzostupnej aortografii sa vizualizuje regurgitácia prietoku krvi cez aortálnu chlopňu do ľavej komory. Sondovanie srdcových dutín u pacientov s aortálnou insuficienciou je potrebné na určenie veľkosti srdcového výdaja, konečného diastolického objemu v LV a objemu regurgitácie, ako aj ďalších potrebných parametrov.

Liečba aortálnej insuficiencie

Mierna aortálna insuficiencia s asymptomatickou liečbou nevyžaduje. Odporúča sa obmedziť fyzickú námahu, každoročné vyšetrenie kardiológa s echokardiografiou. Pri asymptomatickej strednej aortálnej insuficiencii sú predpísané diuretiká, blokátory kalciových kanálov, ACE inhibítory, blokátory angiotenzínových receptorov. Aby sa zabránilo infekcii počas vykonávania stomatologických a chirurgických zákrokov, predpisujú sa antibiotiká.

Chirurgická liečba - náhrada plastu / aortálnej chlopne je indikovaná pre závažnú symptomatickú aortálnu insuficienciu. V prípade akútnej aortálnej insuficiencie v dôsledku pitvy aneuryzmy alebo poranenia aorty sa uskutoční náhrada aortálnej chlopne a vzostupná aorta.

Známkami neoperability je zvýšenie diastolického objemu LV až na 300 ml; ejekčná frakcia 50%, konečný diastolický tlak asi 40 mm Hg. Art.

Prognóza a prevencia aortálnej insuficiencie

Prognóza aortálnej insuficiencie je do značnej miery determinovaná etiológiou defektu a objemom regurgitácie. Pri ťažkej aortálnej insuficiencii bez dekompenzácie je priemerná dĺžka života pacientov od času diagnózy 5-10 rokov. V dekompenzovanom štádiu so symptómami koronárneho a srdcového zlyhania je liečba liekmi neúčinná a pacienti umierajú do 2 rokov. Včasná kardiochirurgia výrazne zlepšuje prognózu aortálnej insuficiencie.

Prevencia rozvoja aortálnej insuficiencie spočíva v prevencii reumatických ochorení, syfilisu, aterosklerózy, ich včasného odhalenia a správnej liečby; klinické vyšetrenie pacientov s rizikom vzniku aortálneho defektu.

Životná prognóza pre nedostatočnosť aortálnej chlopne a čo to je?

Aortálna insuficiencia sa považuje za formu srdcového ochorenia. Takáto odchýlka sa úspešne vylieči, ale zároveň si vyžaduje radikálnu zmenu pacientov v ich životnom štýle.

Nie je to ani tak samotné násilie, ale dôsledky, ktoré môže viesť. Týka sa to najmä chronickej formy patológie. Preto musíte vedieť, aké príznaky musíte venovať pozornosť včas dostať lekársku pomoc.

Čo je to choroba?

Uvažujme podrobnejšie o tom, čo je to aortálna insuficiencia. Ochorenie je charakterizované zlyhaním aortálnej chlopne. Takáto odchýlka je sprevádzaná odmietnutím krvi (regurgitáciou) v ľavej srdcovej komore.

Tento patologický proces vedie k intenzívnemu zaťaženiu ľavej komory, čo má za následok hypertrofiu srdca. To vyvoláva dysfunkciu celého orgánu ako celku, ktorá je sprevádzaná skôr výraznými klinickými príznakmi.

Choroba je často zistená u pacientov mužského pohlavia, často však trpia aj ženy. U 4% pacientov sa vyskytuje izolovaný AN, ale kombinácia tohto ochorenia s inými sa zistí v 10% prípadov.

Etiológia a patogenéza

Nedostatok aortálnej chlopne môže byť chronický alebo akútny. Tiež je ochorenie vrodené a získané. Pri vrodenom AN nemá aortálna chlopňa tri, ale jeden, dva alebo štyri letáky.

Táto malformácia ventilového aparátu sa môže vyskytnúť pod vplyvom dedičných ochorení:

• ekzázia aorty;
• Marfanov syndróm;
• cystická fibróza;
• Ehlers-Danlosov syndróm;
• vrodená osteoporóza kostí atď.

V tejto forme ochorenia sa zvyčajne pozoruje prolaps alebo neúplné uzavretie srdcovej aortálnej chlopne. V 80% prípadov je príčinou NA reumatizmus.

Nemožno však vylúčiť aj vylúčenie vplyvu iných patologických faktorov. Táto forma patologického procesu môže byť pozorovaná pri nasledujúcich ochoreniach:

• septická endokarditída;
• syfilitická lézia tela;
• aterosklerotické vaskulárne ochorenie;
• systémový lupus erythematosus.

Systémový lupus erythematosus

V prípade reumatickej etiológie ochorenia dochádza k postupnej deformácii ventilových ventilov. Zosilňujú sa a strácajú svoj tón. Tieto odchýlky vedú k neúplnému uzavretiu v čase diastoly. Často sa s takýmto patologickým pôvodom vyskytuje kombinácia mitrálneho ochorenia s AN.

Existuje iná forma tohto ochorenia - relatívna aortálna insuficiencia, ktorá ovplyvňuje aortu. Môže byť spôsobená hypertenznou chorobou, disekciou aneuryzmy aorty, ankylozujúcou spondylitídou atď.

S uvažovanou patológiou dochádza k zlyhaniu v procese hemodynamiky. Kvôli regurgitácii krvi v LV, jeho svaly sa postupne začínajú natahovať, strácajú svoju elasticitu. Stupeň roztiahnutia komorových svalov priamo závisí od objemu krvi vracajúceho sa do LSG.

klasifikácia

Maturitná patológia je založená na stanovení stupňa hemodynamických porúch. Podľa tohto kritéria sa rozlišuje 5 štádií vývoja ochorenia.

• Stupeň 1 regurgitácia je najjednoduchšie porušenie. Pacient si nesťažuje na prejavy symptómov úzkosti.
• Stupeň 2 je sprevádzaný rozvojom latentného srdcového zlyhania. Počas vyšetrenia pacienta dochádza k poklesu tolerancie organizmu na fyzickú námahu. Na EKG je zaznamenané preťaženie LSG s prvými príznakmi hypertrofie.
• Tretí stupeň NA sa nazýva stupeň subkompenzácie patologického procesu. Počas tejto doby trpí pacient výraznou anginóznou bolesťou, musí obmedziť fyzickú aktivitu. Na roentgenograme a kardiograme sú jasné znaky hypertrofie ĽK, ktoré sú sprevádzané prejavmi koronárnej insuficiencie.
• Štvrtá fáza je dekompenzovaná. Pacient je trápený pretrvávajúcimi, výraznými záchvatmi dychu, ktorý je spojený so symptómami srdcovej astmy. Súčasne dochádza k zvýšeniu veľkosti pečene.
• Najťažšie je piate, terminálne štádium AH. Vyznačuje sa zvýšením symptómov srdcového zlyhania, ako aj hypertrofiou všetkých životne dôležitých orgánov.

Klinické prejavy

Mierne ochorenie nespôsobuje subjektívne symptómy. Jeho latentný kurz sa však môže niekoľko rokov pretiahnuť. Ale ak bol AN spôsobený tvorbou stratifikačnej aneuryzmy aorty, infekčnej endokarditídy alebo iných ochorení CVD, v tomto prípade budú klinické prejavy patológie závisieť od primárnej patológie.

S menšou léziou aortálnej chlopne môže pacient trpieť:

• pulzujúce pocity v hlave a krku;
• rozvoj sínusovej tachykardie, zamenenej za zvýšený tep;
• získať srdce tlačí.

Pri významnej deformácii klanu aorty budú príznaky trochu odlišné a môžu sa vyskytnúť:

• záchvaty závratov;
• cephalgia;
• hluk, nahliadnutie alebo zvonenie v ušiach;
• poruchy zrakovej funkcie;
• synkopa.

Ako choroba postupuje, hlavnými klinickými prejavmi sú malátnosť vo forme angíny pectoris, extrasystoly, dýchavičnosti a hyperhidrózy. S miernym stupňom regurgitácie sa tieto abnormality objavujú len pri fyzických aktivitách av neskorších štádiách - aj keď je pacient v stave absolútneho odpočinku.

Je to dôležité! Ak sa pacient začal vyvíjať edém v nohách, ako aj pocit ťažkosti a bolesti v pravej hypochondriu, môže to znamenať rozvoj zlyhania pravej komory.

Diagnostické metódy

Po prvé, kardiológ vykonáva dôkladné fyzické vyšetrenie pacienta. Na základe svojich výsledkov, ako aj na základe údajov získaných v priebehu užívania anamnézy lekár rozhodne o vykonaní viacerých inštrumentálnych diagnostických opatrení:

• elektrokardiogram;
• phonocardiography;
• X-ray vyšetrenie;
• echokardiografia;
• magnetická rezonancia alebo počítačová tomografia;
• srdcovej katetrizácie.

X-ray patológia

Komplexná diagnóza pomáha nielen objasniť diagnózu, ale aj presne určiť závažnosť patologického procesu, na základe ktorého sa rozhodne, ktorá terapeutická taktika sa má aplikovať v každom konkrétnom prípade.

Metódy spracovania

Patologickú liečbu je možné vykonávať konzervatívne aj chirurgicky. Ale v oboch prípadoch je nevyhnutným predpokladom, aby pacient prispôsobil svoj životný štýl a stravu.

Konzervatívny prístup

Neoperačná liečba ochorenia sa vykonáva pomocou nasledujúcich skupín liekov: t

• Periférne vazodilatátory: adelfan, nitroglycerín atď.
• Glykozidy: Strofantina, Digoxín.
• Antihypertenzíva: kaptopril, perindopril a tachykardia - bisoprolol, propranolol atď.
• Blokátory kalciových kanálov: Verapamil, Nifedipine, Farmadipina.
• Diuretiká: Lasix, Furosemid, Indapamid.

Niektoré z vyššie uvedených liekov môžu vyvolať prudký pokles krvného tlaku. Aby sa tomu zabránilo, musia sa kombinovať s dopamínom.

Chirurgická taktika

Ak je choroba plná vývoja komplikácií, jedinou správnou cestou z tejto situácie je operácia. Protetická oprava aortálnej chlopne pomocou mechanického alebo biologického implantátu je náročný, ale životne dôležitý postup. Vykonáva sa v celkovej anestézii a trvá najmenej 2 hodiny.

Keďže je vysoká pravdepodobnosť vzniku komplikácií v pooperačnom období (najmä pri použití mechanickej srdcovej chlopne), pacientovi musia byť predpísané antikoagulanciá - lieky, ktoré podporujú riedenie krvi. Musia sa užívať najmenej šesť mesiacov, ale presná schéma liečby je vypracovaná lekárom osobitne pre každého pacienta.

Prognózy a dôsledky

Stabilné progresívne ochorenie môže komplikovať:

• infarkt myokardu;
• mitrálna insuficiencia srdcovej chlopne;
• výskyt sekundárnej endokarditídy infekčnej etiológie;
• srdcovej arytmie.

Prognóza života s týmto ochorením je priamo závislá od štádia vývoja patológie. V počiatočných štádiách vývoja ochorenia je teda najvýhodnejšia prognóza úplného zotavenia a prežitia. S rozvojom komplikácií sa výrazne zhoršujú.

Chirurgická liečba s náhradou postihnutého ventilu implantátom v neskorých štádiách ochorenia prispieva k predĺženiu života o 10 rokov. Ale len pod podmienkou, že pacient bude pravidelne užívať lieky predpísané ošetrujúcim lekárom a striktne dodržiavať všetky odporúčania, ktoré im boli poskytnuté v súvislosti s pooperačným správaním a korekciou životného štýlu ako celku.

Stupeň 1-4 aortálna insuficiencia: príčiny a symptómy, liečba a prognóza

Poklesy anatomickej tvorby srdcových a krvných zásobných štruktúr sa považujú za najbežnejšie v praxi špecializovaných špecialistov. Podľa štatistík po mnoho rokov, to je porušenie srdca, ktoré vedú k smrti častejšie. Trochu za rakovinou a potom nie všade.

Tieto dva javy vedú v počte úmrtí. Nie všetky malformácie sú smrteľné v skorých štádiách av neskorších štádiách sú ešte stále šance na zotavenie a život na dlhú dobu. Toto nie je veta. Možnosti týchto ochorení sú odlišné.

Nedostatok aortálnej chlopne je odchýlkou ​​anatomického vývoja chlopní najväčšej krvnej cievy, v dôsledku čoho sa krv vracia späť do ľavej komory.

Látka prechádza v tele v nedostatočných objemoch, pretože časť sa pohybuje v opačnom smere vo veľkom kruhu.

To nie je normálne, hemodynamika je narušená. Vyskytuje sa hypoxia tkaniva, postupná dystrofia alebo dokonca atrofia rôznych štruktúr (mozog, obličky, pečeň).

Zotavenie je potenciálne možné, ale iba chirurgickými metódami.

Mechanizmus vývoja patológie

Pochopenie základných príčin odchýlok spočíva v asimilácii minimálnych anatomických a fyziologických informácií.

Normálna aktivita srdca je nasledovná. Prostredníctvom predsieňových komôr sa krv presúva do komôr, ktoré sú zodpovedné za to, že sa orgánom poskytne tekuté spojivové tkanivo.

Najdôležitejšia ľavica: presúva kyslík a živiny do veľkého kruhu. To znamená, že je to prostredníctvom všetkých štruktúr.

Aorta vstupuje do lúmenu - najväčšej tepny tela, nielen ľudí, ale aj mnohých cicavcov všeobecne. Jej vetvy určujú možnosť adekvátneho zásobovania tela a vzdialených útvarov prostredníctvom širokej siete.

V procese vývoja nedostatočnosti ventilov sa vstupné klapky najprv úplne nezatvárajú a potom sa úplne zastavia.

V prvom okamihu dochádza k čiastočnému obehovému rušeniu a potom k zovšeobecneniu v závislosti od množstva tekutého spojivového tkaniva vypnutého z práce.

Korekcia sa vykonáva radikálnymi (chirurgickými) opatreniami. Dokonca aj v počiatočných štádiách, ak existujú prejavy.

Hemodynamické poruchy

Povaha hemodynamických porúch závisí od stupňa dysfunkcie aortálnej chlopne.

Takže na pozadí skorého štádia sú príznaky takmer neprítomné, kompenzácia nastáva v dôsledku zvýšenej srdcovej aktivity: zrýchlenie na jednej strane, na druhej strane - nutenie kontrakcií.

Postupom času to vedie k hypertrofii ľavej komory a rastu svalového orgánu. Takto zmenená štruktúra už nemôže plniť svoje funkcie.

Na pozadí aortálnej insuficiencie sa vyskytuje dvojitý proces: srdce už nefunguje ako predtým a objem krvi prúdiaci späť sa zvyšuje s každým dňom.

Častým klinickým variantom dlhodobého patologického procesu je srdcová dysfunkcia. Ak sa choroba vyvíja už dávno, zotavenie je takmer nemožné.

Generalizovaná porucha s koronárnou insuficienciou, zahusťovaním myokardu atď., To je to, čo pacient a jeho lekár čelia.

Jediná vec, ktorá môže zachrániť osobu, je transplantácia srdca. Transplantácia takejto dôležitej štruktúry však predstavuje veľké ťažkosti. Okrem toho sú vysoké riziká odmietnutia tkanív a smrteľných následkov.

klasifikácia

Tento proces je typizovaný podľa hlavného dôvodu - povahy a stupňa odchýlok anatomického a fyziologického rodu.

Podľa tejto metódy sa rozlišujú tieto fázy: t

Prvé alebo jednoduché

Počet vracajúcich sa krvi nepresahuje 10-15% z celkového počtu. Anatomické zmeny ešte nie sú, pretože pravdepodobnosť vyliečenia je maximálna.

Lekári si často zvolia taktiku čakania a videnia, neusilujú sa o radikálnu terapiu. Možno tam nebude žiadna progresia, potom liečba je podporná, lieky.

Operačný zásah sa nevyžaduje. Súčasne sú prítomné patologické abnormality, aj keď implicitné, medzi ktorými sú zmeny krvného tlaku a izolovanej systolickej hypertenzie, s PD približne 80-90 mm Hg.

Druhé stredné

Závažnosť prejavov je priemerná, pacienti už venujú pozornosť zdravotným problémom, ktoré sú vo všeobecnosti dobré, pretože ich motivuje obrátiť sa na kardiológa.

Špecifickosť symptómov je minimálna, všetko sa prejavuje v priebehu objektívnych metód: echokardiografie a počúvanie srdcového zvuku na minime.

Prognóza je podmienečne priaznivá. Chirurgická liečba, v tomto štádiu, pozorovanie už nie je vhodné, progresia je nevyhnutná, je to otázka času.

Po tretie

Určené ťažkými príznakmi aj v stave úplného odpočinku, porúch mozgových štruktúr a samotného srdca.

Krvný tlak je trvalo vysoký, s veľkou PD a frekvenciou kontrakcií. Orgány sa tiež zle vyrovnávajú, existuje viacero porúch obličiek, pečene, mozgu, ciev všeobecne.

Štvrtý alebo terminál

V zásade ju nemožno vyliečiť, paliatívnu starostlivosť. Podľa vlastného uváženia sú možné pokusy s pacientmi, ale zvyčajne končia smrťou na operačnom stole.

Pacient a jeho telo sú úplne životaschopné. Krvný tlak je nízka, stabilná hypotenzia. Anatomické štruktúry odmietajú zabiť osobu rýchlejšie, zlyhanie srdca alebo viacnásobné zlyhanie orgánov - otázka je podobná, ale toto je bezpodmienečný výsledok. Cynický, ale pravdivý.

Od prvej do poslednej fázy môže trvať viac ako jedno desaťročie. V niektorých prípadoch je postup v krátkodobom horizonte rýchly. Je to spôsobené somatickými patológiami a deštruktívnym životným štýlom na strane druhej.

Príčiny porušenia

Poznajúc faktory vzniku problému, môžeme vyvodiť závery a čiastočne ovplyvniť náš vlastný osud v medicínskom aspekte.

• Syfilis, pokračujúci. Na rozdiel od možnej prezentácie to nie je kožná lézia. Na pozadí dlhého priebehu sa objavujú terminálne zmeny vnútorných orgánov až do úplného zlyhania. Čo sa vlastne stane srdcu: srdcové štruktúry sú zničené.
• AIDS. Vysvetľuje časté infekčné ochorenia. Zahŕňajú zapojenie systémov celého tela do procesu. Bez špecializovanej dlhodobej liečby nie je možné zabezpečiť normálnu alebo aspoň prijateľnú životnú úroveň. Časté je nielen bežné prechladnutie a pneumónia, ale aj myokarditída v rôznych variáciách. Keďže imunita nie je dostatočne aktívna, zotavenie je nepravdepodobné. Najčastejším výsledkom je však zničenie predsiení s prudkým zastavením činnosti svalového orgánu. Za takýchto okolností je smrť nevyhnutná, otázka času. Nikto nebude vykonávať operáciu, pacient jednoducho neprežije kvôli nedostatku telesnej odolnosti voči vonkajším a dokonca vnútorným faktorom.
• Ateroskleróza aorty. Choroba je bežná a nebezpečná. V skorých štádiách dochádza k stenóze alebo zúženiu lúmenu, ale toto je zriedkavá klinická možnosť. Pravdepodobne ukladanie lipidových štruktúr na stenách cievy. Vzhľadom k tomu, že je to najväčšia tepna, je celkom jasné, ako táto choroba môže skončiť sama o sebe. Pri pripojení ventilu je riziko mnohonásobne vyššie. Prípady petrifikácie, častice vápenatých solí v cholesterolových plakoch sú časté. Zvyčajne s dlhým procesom alebo u starších ľudí. Nie sú poistení a mladí.

• Infekčná myokarditída. Čiastočne o nich bolo povedané. Je to zápalový proces vo svalovej vrstve srdca. Antibakteriálna liečba, podľa potreby, protetické srdcové štruktúry sa vykonávajú, keď je variant spustený.

• Reumatoidná artritída a iné autoimunitné procesy, ako je lupus alebo zápal cievnej steny, takzvaná vaskulitída. Napriek veľkému ničivému potenciálu sú to veľmi zriedkavé dôvody. Predstavujú až 5% celkovej hmotnosti patologických abnormalít v chlopniach.
• Reumatizmus. Klasické ochorenie spojené s vysokým rizikom zlyhania. Liečba je ťažká, pretože proces má neznámy charakter, etiológiu a je ťažké ju korigovať. Lieky sa používajú a ich kombinácie sa vyberajú empiricky, nie je známe, ako bude telo reagovať. Medzičasom začína čas. Zvlášť nepriaznivá prognóza pre neskorú detekciu problému, keď patológia dosiahne štádium 3.
• Dlhodobá arteriálna hypertenzia. Variant je pomerne zriedkavý, v takejto situácii dysfunkcia pôsobí ako terciárny dôsledok. Okamžitým prekurzorom je hypertrofia ľavej komory a všeobecné hemodynamické poruchy.

Na pozadí dlhodobých súčasných patológií opísaného druhu je diagnostikovaná insuficiencia aortálnej chlopne stupňa 2. Nie, choroba nevynecháva predchádzajúce obdobie, je len ťažké ju identifikovať v počiatočnej fáze.

Príznaky v závislosti od štádia

Nedostatočné množstvo aortálnej chlopne 1 stupeň je určené len krátkym dychom na pozadí intenzívnej fyzickej aktivity. Nič iné. Čím je tento proces zložitejší, tým je klinický obraz podstatnejší.

Klinicky významné prejavy sa objavujú približne od druhého štádia vývoja nedostatočnosti AK.

Medzi možné znaky:

• Bledosť kože. Pacient vyzerá ako mramorová socha, fialové alebo modrasté cievy v štruktúre siete sa objavujú cez dermálnu vrstvu.
• Zmena odtieňa slizníc úst a nechtov.
• Opuchy žíl v krku, výrazné pulzovanie pri pozorovaní.
• Intenzívny tep. Je tak silný, že sa pacient pri každej kontrakcii otrasie.

Toto sú špecifické príznaky patologického procesu. Nie sú dobre pochopené a navyše neumožňujú rýchlo identifikovať zdroj problému.

Prejavy iného druhu, ktoré sú vyvolané srdcovým zlyhaním, sú z hľadiska kliniky oveľa horšie a jasnejšie:

• Závraty. Až do neschopnosti ovládať svoje pohyby a navigovať vo vesmíre. Je to výsledok ischémie mozgových štruktúr, najmä mozočka.
• Dýchavičnosť. Aortálna insuficiencia 1. stupňa sa prejavuje menšími hemodynamickými poruchami. Srdce sa stále vyrovná s jeho funkciami, príznak sa objavuje len s intenzívnou fyzickou námahou. Ďalej. Ako pacient postupuje, nie je schopný vstať z postele.
• Slabosť, ospalosť, výrazné zníženie celkovej aktivity. Pacient nie je schopný vykonávať denné a pracovné povinnosti, najmä v neskorších štádiách.
• Edém dolných končatín, potom aj tvár.
• Ťažká tachykardia, najskôr 100 úderov za minútu, potom viac. Možno, že vývoj komorovej paroxyzmálnej formy, v takejto situácii, smrteľný výsledok sa stáva pravdepodobným.
• Bolesť na hrudi stredne intenzívna. Dokonca aj pri srdcovom infarkte zriedka dosahujú veľkú silu. Dajte do žalúdka, nôh, dolnej časti chrbta, chrbta, horných končatín. Horenie alebo ťahanie, lisovanie.
• Cephalgia (bolesť hlavy).

Tretia etapa je reprezentovaná všetkými opísanými znakmi, ale vznikajú aj iné objektívne prejavy:

• Zvýšený krvný tlak v širokom rozsahu. Koncové štádium je spojené s hypotenziou výrazného druhu.
• Zväčšená pečeň.
• Zoslabenie zvuku srdca pri počúvaní.

Aortálna insuficiencia 2. stupňa je najlepší čas na liečbu: príznaky sú už úplne prítomné, ale ešte nedošlo k hrubým organickým poruchám, čo vedie k dobrým šancam na zotavenie.

diagnostika

Vyšetrenie pacientov s patologickými stavmi kardiovaskulárneho systému je úlohou kardiológa alebo špecializovaného chirurga vo fáze plánovania operácie. Klasická schéma predpokladá nielen konštatovanie skutočnosti, ale aj identifikáciu príčiny tohto stavu.

Na tieto účely sa prideľujú tieto činnosti: t

• Ústna anketa. V počiatočných štádiách nie je informatívny, pacient sám nebude schopný formulovať sťažnosti.
• História zberu. Má zmysel po zistení prítomnosti akýchkoľvek zdravotných problémov.
• Počúvanie zvuku srdca (auskultácia). Hlučné tóny, súčasná arytmia je možná paralelne. To je zlé znamenie, najmä ak existujú podozrenia z nebezpečných foriem, ako sú skupinové údery alebo fibrilácia.
• Meranie krvného tlaku a frekvencie kontrakcií. Ako už bolo uvedené, špecifické klinické príznaky - zvýšenie krvného tlaku, PD, v terminálnej fáze - hypotenzia. Z toho je lekár odradený v skorej diagnóze.
• Elektrokardiogram. Používa sa aj na hodnotenie funkčnej aktivity srdcových štruktúr. Určujú sa aj najmenšie odchýlky srdcového rytmu, ale nemá veľký klinický význam - ide o účinok, nie o príčinu.
• Echokardiografia. Hlavná technika. Všetky organické poruchy sú jasne viditeľné. Mnohé z javov spôsobených nedostatkom aorty na prvý pohľad. Ako progresia srdca rastie, zistí sa zhrubnutie myokardu. Fáza 4 je úplne sprevádzaná obrovským objemom tela, je to trochu ako normálny. Takáto štruktúra nie je schopná poskytnúť krv ani pre seba. Je tiež možné zistiť objem spätného prúdu (regurgitácia) a určiť rozmery chyby ventilu v mm.

• Koronagrafiya. Identifikovať stupeň krvného obehu v cievach srdcových útvarov. Ak sa zistia odchýlky, krátkodobý je možný srdcový infarkt. Extenzívnosť závisí od toho, ktorá štruktúra je stenotická alebo upchatá.
• Stanovenie koagulability alebo koagulogramu. Zvlášť dôležité pred operáciou. V dôsledku dlhého priebehu zlyhania existuje riziko narušenia reologických vlastností krvi. Stáva sa hrubým, pohybuje sa zle. Odtiaľ rast arteriálneho a pulzného tlaku, zvýšenie rizika srdcového infarktu alebo mŕtvice.
• Klinické štúdie tekutého spojivového tkaniva. Identifikovať zápalový proces (myokarditída, endokarditída, perikarditída).

Ako vysoko špecializované opatrenie - MRI alebo CT, aj scintigrafia.

liečba

Terapia je prísne chirurgická, ale len veľmi málo z nich sa zaviaže predpísať operáciu. To je neprofesionálne, najprv sa musíte zoznámiť s dynamikou procesu.

Ak existujú indikácie pre chirurgickú liečbu, prebieha krátkodobá príprava pacienta na komplikovaný zákrok.

Ako predbežné opatrenie je uvedené zníženie krvného tlaku, eliminácia arytmií a obnovenie aspoň minimálnej kontraktility myokardu na prijateľnej úrovni.

Takéto lieky sú predpísané:

• ACE inhibítory, beta-blokátory a antagonisty vápnika. Rôznorodý charakter.
• Antiarytmiká. Najbežnejší je amiodarón. Tiež niektoré analógy.
• Pri absencii kontraindikácií - srdcových glykozidov. Ale s veľkou opatrnosťou.
• Antitrombotické činidlá. V prípade porušenia prietoku krvi. Aspirin Cardio ako základná, jednoduchá kyselina acetylsalicylová nestojí za pitie, má veľké množstvo vedľajších účinkov.
• Stopové prvky a minerály. Horčík a draslík (Asparks a podobne).
• Reliéf akútnych záchvatov sa vykonáva nitroglycerínom.

Ľudové recepty sú kontraindikované. Je to strata času, drahocenných síl a falošných nádejí na všeliek.

Dokonca aj chirurgická liečba úplne neobnovuje funkciu ventilu, hoci umožňuje dlhý, vysoko kvalitný život s niekoľkými obmedzeniami.

Chirurgický zákrok je zameraný na obnovenie anatomickej integrity štruktúry, čo je však nepravdepodobné.

Používa sa hlavne protetika, tj výmena priehradky za umelú, syntetickú (z materiálov, ktoré nevyvolávajú odmietnutie).

Technika je riskantná, ale nemá žiadne analógy. Je lepšie začať liečbu pred rozvojom organických porúch srdca, pretože srdcové transformácie sú už nevyhnutné.

V čase prípravy alebo počas obdobia dynamického pozorovania má zmysel vzdať sa fajčenia, alkoholu, limitu soli (najviac 7 gramov denne), plne spať (8 hodín za noc), dobre jesť (menej tuku, vyprážaných, konzervovaných a pohodlných potravín, viac vitamínov) a zdravý proteín). Fyzická aktivita je minimálna.

Prognóza a možné komplikácie

• Zastavenie srdca v dôsledku dysfunkcie a nedostatočného zásobovania krvou.
• Kardiogénny šok. Výsledkom poklesu krvného tlaku a aktivity orgánov je pokles uvoľňovania, hypoxia akútneho tkaniva a smrť s pravdepodobnosťou takmer 100%.
• Infarkt. Kardiomyocytová smrť. Z rozľahlosti závisí vyhliadky na liečbu. V každom prípade pretrváva porucha - nahradenie časti zdravých štruktúr epitelom.
• Mŕtvica. Podobný proces. Úmrtnosť je o niečo nižšia, ale pokles kvality života je vyšší v dôsledku neurologického deficitu.

Hlavným faktorom smrti u pacientov s poškodenými letákmi aortálnej chlopne je viacnásobné zlyhanie orgánov, zriedkavo zástava srdca. Na čestnom treťom mieste - srdcový infarkt.

Prognóza je diferencovaná. Vo fáze 1, miera prežitia je 100%, v druhom - 80%, v treťom - 45%, na štvrtom - 10%, v budúcnosti 5 rokov. Terminálna fáza je spojená s úmrtnosťou takmer 100%, čo je otázka času. Pacienti často neprekročia míľnik za 1 rok.

Počas liečby sú šance o niečo vyššie. Úplné zotavenie je možné len vo fáze 1. 2 stupeň nedostatočnosti aortálnej chlopne zanecháva na tele značku, ale stále to nestačí na smrť. Záver - liečba načas, inak to nedáva zmysel.

Na záver

Choroby srdca sú prvými najčastejšími príčinami úmrtia ľudí všetkých vekových kategórií. Kľúčom k dlhovekosti je včasný skríning a pravidelné prehliadky s kardiológom na profylaxiu.

Prevencia je jednoduchá - normalizácia stravy, odmietnutie škodlivých návykov, všeobecná korekcia životného štýlu.