Diagnostika infarktu myokardu - výskumné metódy

Včasne diagnostikovaný infarkt myokardu je zárukou dobrých výsledkov liečby a prognózy ochorenia. Nielen pacient, ale predovšetkým špecialista, sa zaujíma o skutočnosť, že choroba nebola rozpoznaná a liečba začala okamžite.

Diagnóza infarktu myokardu - to je okamih, na ktorý musia obe strany pristupovať zodpovedne. Ošetrujúci lekár by mal pozorne sledovať všetky diagnostické aspekty a pacient by mu mal poskytnúť čo najviac informácií o svojom zdravotnom stave.

Neignorujte na prvý pohľad nevýznamné príznaky. Rovnako môžu prinútiť lekára, aby podozril z atypicky prebiehajúceho infarktu myokardu.

1 Hlavné štádiá diagnózy infarktu myokardu

V diagnóze srdcového infarktu existujú 4 skupiny diagnostických metód, pomocou ktorých je možné ochorenie identifikovať.

2 Sťažnosti pacienta

To je jeden z najdôležitejších bodov, ktorým treba venovať pozornosť. Bolestivý záchvat infarktu myokardu je charakterizovaný zmenou symptómov, ktoré boli pozorované u pacienta s angínou pectoris.

1. Bolesť - trvá piercing, rezanie, pálenie charakter.
2. Jeho intenzita prevyšuje intenzitu pri normálnom záchvate angíny a trvanie je viac ako 15-20 minút.
3. Oblasť bolesti je širšia ako pri bežnom záchvate angíny. Bolesť sa môže podať nielen na ľavej polovici hrudníka, ale aj na jeho pravej časti.
4. Charakteristická vlnová bolesť.
5. Útok po zmiznutí nitroglycerínu nezmizne.

Nasledujúce bolestivé ataky môžu sprevádzať nasledujúce nové príznaky:

• dýchavičnosť
• závrat
• poruchy srdcového rytmu
• ťažká slabosť, potenie
• srdcový tep, pocit srdcového zlyhania
• pocit strachu zo smrti, vzrušenie
• nevoľnosť, vracanie
• vysoký krvný tlak
• zvýšenie telesnej teploty

Treba však mať na pamäti, že bolestivý záchvat môže byť atypický, lokalizovaný v oblasti žalúdka, v ľavom ramene alebo zápästí ako „náramok“. Povaha samotnej bolesti nemusí byť intenzívna. Túto verziu záchvatu možno pozorovať u starších ľudí s cukrovkou, pri opakovanom infarkte.

3 Elektrokardiografické vyšetrenie - EKG

EKG je dostupná diagnostická metóda, ktorá umožňuje detekciu poškodenia srdcového svalu a určenie taktiky liečby. EKG počas infarktu vždy vyzerá dynamicky, tzn. Táto štúdia sa opakuje v pravidelných intervaloch, aby sa vyhodnotil priebeh ochorenia. Metóda umožňuje vyhodnotiť prevalenciu poškodenia, identifikovať komplikácie srdcového infarktu vo forme rôznych porúch rytmu, tvorby srdcovej aneuryzmy.

4 Laboratórna diagnostika

Laboratórna diagnostika infarktu myokardu zahŕňa krvné testy na markery infarktu myokardu, ako aj všeobecné a biochemické krvné testy. Diagnóza infarktu za účelom stanovenia enzýmov je povinná a dôležitá v diagnostike.

5 Stanovenie kardiošpecifických markerov

Štúdie aktivity enzýmov

Diagnóza infarktu metódou stanovenia kardiospecifických markerov sa v poslednej dobe stala rozšírenou. Tieto látky sa nazývajú kardiospecifické, pretože sú súčasťou srdcového svalu. Preto, keď je zničený, sú prepustení do krvi. Špecifické enzýmy srdcového svalu zahŕňajú nasledujúce zlúčeniny:

1. Troponíny T a I
2. myoglobín
3. Kreatín Phosphokinase-MV (CK-MB)
4. Laktát dehydrogenáza-1 (LDG-1)
5. AST

Analýzy (testy) kardiospecifických markerov sú povinné v diagnóze infarktu myokardu. V súčasnosti sa používajú tieto laboratórne testy:

Troponínový test

1. Troponínový test

Nedávno sa tomuto testu venuje osobitná pozornosť. Tento test je najcitlivejší pri diagnostike akútneho infarktu myokardu, aj keď jeho hladina sa môže zvýšiť aj v iných patologických procesoch v tele. Zvýšenie hladiny enzýmov sa pozoruje po 3 - 4 hodinách od nástupu ataku a dosahuje maximálne hodnoty do druhého dňa. Zvýšená hladina troponínov trvá až 10 (I) a 15 (T) dní.

Hladina koncentrácie odráža veľkosť ohniska nekrózy. Čím rozsiahlejší je infarkt, tým vyšší je obsah týchto látok v krvi. Tieto látky môžu mať rôzne normálne hodnoty v závislosti od činidla použitého v laboratóriu.

2. Test myoglobínu - stanovenie obsahu myoglobínu. Enzým začína stúpať po 2-3 hodinách a dosahuje svoju maximálnu koncentráciu do 10. hodiny od začiatku srdcového infarktu. Zvýšené hladiny tohto enzýmu možno pozorovať až 3 dni. Hladina myoglobínu sa v porovnaní s normou môže zvýšiť o 10-20 krát.

Normálny obsah myoglobínu v krvi mužov je 22-66 µg / l, pre ženy - 21-49 µg / l alebo 50-85 ng / ml.

3. Test kreatínfosfokinázy (CK-MB-test) - stanovenie MV frakcie tohto enzýmu v krvi. Zvýšenie hladiny enzýmu sa pozoruje po 4 až 8 hodinách od začiatku záchvatu a dosiahne maximum do 24. hodiny. Už o 3 dni sa úroveň vráti k originálu.

Normálne ukazovatele MV-CPK sú 0-24 IU / L alebo 6% celkovej aktivity CPK.

4. Test laktátdehydrogenázy - stanovenie LDH-1 v krvi. Začína stúpať po 8 hodinách a dosahuje maximálne 2-3 dni. Zvýšené hladiny enzýmu trvajú až 12 dní.

Obsah celkového LDH v krvi je normálny 240-480 IU / l, zatiaľ čo LDH-1 je 15-25% celkovej aktivity LDH

5. Test aspartátaminotransferázy (AST-test). AST je enzým, ktorý sa okrem myokardu nachádza aj v iných orgánoch a tkanivách tela. Preto nie je úplne kardiospecifický. Jeho koncentrácia sa však môže stanoviť pomocou biochemického krvného testu. S MI stúpa jeho hladina po 6-8 hodinách a dosahuje maximálne hodnoty o 36 hodín. Pri tejto zvýšenej hladine môže enzým trvať až 6 dní. Jeho obsah v krvi pri akútnom srdcovom infarkte stúpa 5-20 krát.

Normálne je obsah AST v krvi 0,1-0,45 μmol / (h * ml) alebo 28-190 nmol / (s * l).

6 Všeobecné a biochemické krvné testy

Všeobecné a biochemické analýzy dopĺňajú diagnózu infarktu myokardu, čím potvrdzujú prítomnosť zápalových procesov v tele.

1. Všeobecný krvný test:
   
   • počas 3 - 4 hodín sa zvyšuje obsah leukocytov, ktorý sa v takýchto hodnotách môže udržiavať až týždeň. Počet leukocytov môže dosiahnuť 12-15x109 / l
   • Zvýšenie ESR sa pozoruje od 2-3 dní a dosahuje maximálne hodnoty do konca druhého týždňa. Potom sa tento indikátor postupne znižuje a po 3 - 4 týždňoch sa jeho úroveň vráti do pôvodného stavu
2. Biochemický krvný test:
   
   • Indikátory proteínov „akútnej fázy“ sú zvýšené, čo odráža prítomnosť zápalového procesu v tele: fibrinogén, seromukoid, haptoglobín, kyseliny sialové, a2-globulín, gama-globulín, C-reaktívny proteín.

Všeobecné a biochemické krvné testy nevedú k diagnóze, ale sú brané do úvahy v súvislosti s prognózou ochorenia a kvalitou liečby.

7 Echokardiografia alebo ultrazvuk srdca - metóda, ktorá hrá dôležitú úlohu pri diagnostike infarktu myokardu

Vďaka tejto štúdii je možné odhaliť porušenie kontraktility srdcového svalu v určitej oblasti, aby sa určila lokalizácia infarktu. Táto metóda tiež pomáha odlíšiť srdcový infarkt od iných núdzových stavov, ktoré sa prejavujú podobnými príznakmi, ale taktika zvládania týchto pacientov je úplne iná.

Pacientove sťažnosti, výsledky dynamiky EKG, ultrazvuk srdca, testy srdcových markerov - hlavné zložky v diagnostike akútneho infarktu myokardu.

8 Ďalšie výskumné metódy

Okrem týchto základných štúdií v diagnostike infarktu myokardu sa používajú aj ďalšie ďalšie výskumné metódy:

1. Scintigrafia myokardu je diagnostická metóda, pri ktorej rádioizotopová látka vstupuje do tela. Má tendenciu sa hromadiť v zóne poškodenia.
2. Pozitrónová emisná tomografia je ďalšou diagnostickou metódou, ktorá identifikuje oblasti so zníženým prívodom krvi do myokardu.
3. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou umožňuje vyhodnotiť stav srdcového svalu pre prítomnosť hypertrofie, oblastí nedostatočného zásobovania krvou.
4. Počítačová tomografia je metóda röntgenovej diagnostiky, ktorá sa používa na hodnotenie veľkosti srdca, jeho komôr, prítomnosti hypertrofie a krvných zrazenín.

Infarkt myokardu

Vedecký redaktor: Strokina OA, praktický lekár, funkčný diagnostický lekár. Praktické skúsenosti od roku 2015.
Október 2018.

Infarkt myokardu je najzávažnejšou klinickou formou ischemickej choroby srdca (CHD).

Infarkt myokardu je charakterizovaný nekrózou (nekrózou) oblasti srdcového svalu v dôsledku dlhodobých porúch cirkulácie (ischémia) v myokarde. Najčastejšie sa vyvíja v ľavej komore.

Srdce je svalová taška a hrá úlohu pumpy v tele, ktorá vedie krv. Kyslík sa dodáva do srdcového svalu veľkými koronárnymi cievami. Keď je cieva upchatá trombom, zastaví sa prívod krvi do myokardu, krv nepreteká, v dôsledku čoho je plocha zbavená kyslíka.

V priebehu 30 minút je srdcový sval stále životaschopný, potom začína proces nezvratných zmien.

Druhy srdcového infarktu

V závislosti od veľkosti ohniska nekrózy sa vyskytuje veľký fokálny a malofokálny infarkt myokardu. Malý fokálny infarkt je charakterizovaný absenciou patologickej Q vlny (charakteristické diagnostické kritérium stanovené na elektrokardiograme).

Podľa jednotlivých fáz vývoja sa rozlišujú tieto obdobia: t

• vývoj - 0-6 hodín;
• akútne - od 6 hodín do 7 dní;
• hojenie alebo zjazvenie - od 7 do 28 dní;
• liečených - od 29 dní.

Popísané rozdelenie je veľmi relatívne a má väčšiu hodnotu pre opisné a výskumné účely.

Následné emisie:

• klasická verzia je choroba s typickými príznakmi (bolesť, jej povaha a lokalizácia)
• atypická - iná lokalizácia bolesti alebo prejavy srdcového infarktu;
• astmatický variant (srdcová astma alebo pľúcny edém, sprevádzaný silnou dýchavičnosťou),
• abdominálna (bolesť v hornej časti brucha, nevoľnosť, vracanie, hnačka),
• arytmia (prejavuje sa rôznymi typmi srdcových arytmií),
• cerebrovaskulárne (klinika, podobná porušeniu mozgového obehu),
• bezbolestná forma (príznaky sú buď neprítomné alebo veľmi mierne).

Tiež infarkt môže byť:

• opakujúce sa - vznik nových ohnísk nekrózy až do 28 dní
• opakovaný infarkt myokardu - vznik nových ohnísk nekrózy po 28 dňoch od predchádzajúceho srdcového infarktu.

príčiny

Hlavnou príčinou infarktu myokardu je ateroskleróza koronárnych artérií. Je tiež možné infarkt v rozpore s zrážaním krvi - koagulopatia. Okrem toho kŕč koronárnych ciev môže viesť k ochoreniu.

Predisponujúce faktory infarktu myokardu:

• vek (muži nad 45 rokov, ženy nad 55 rokov);
• pohlavia (u mužov sa infarkt myokardu vyskytuje 3-5 krát častejšie ako u žien);
• sedavý spôsob života (hypodynamia);
• dedičnosť;
• zneužívanie alkoholu;
• fajčenie, vrátane pasívneho;
• obezita;
• arteriálnej hypertenzie;
• diabetes;
• predchádzajúci infarkt myokardu;
• mentálna labilita a nestabilita voči stresu;
• nesprávna strava (zvýšená spotreba živočíšneho tuku).

Príznaky infarktu myokardu

Hlavným príznakom ochorenia je intenzívna bolesť na hrudníku (anginózna). Bolesť sa zvyčajne vyskytuje v noci alebo ráno.

Bolesť trvá 20 minút alebo viac a uľavuje sa až po niekoľkých hodinách narkotík.

Bolesť vzniká náhle a je pálením v prírode („bolesť dýky“ alebo „počet hrudníkov“). V iných prípadoch je syndróm bolesti podobný záchvatu angíny pectoris - stlačenie bolesti, ako keby ho uchopil obruč alebo stlačil do zveráka.

Bolesť vyžaruje do ľavej ruky, čo spôsobuje brnenie a znecitlivenie zápästia a prstov. Možné je aj ožarovanie krku, ramena, dolnej čeľuste, medzisúboru.

Ďalšou vlastnosťou bolesti je jej vlnitosť, klesá a zvyšuje sa.

Na pozadí bolestivého útoku je výrazná bledosť kože, bohatý studený pot. Pacient cíti pocit nedostatku vzduchu, urýchľuje pulz. Okrem toho existuje strach zo smrti.

V niektorých prípadoch je jediným znakom infarktu myokardu náhla zástava srdca.

Symptómy atypických foriem infarktu myokardu

Vyššie uvedené symptómy sa nenachádzajú vo všetkých prípadoch infarktu myokardu. Niekedy dochádza k atypickému priebehu ochorenia:

Abdominálna forma. Je to typ pankreatitídy a je charakterizovaný bolesťou v epigastrickej oblasti, čkaním, plynatosťou, nevoľnosťou a zvracaním. Pri prehmataní brucha je určená jeho bezbolestnosťou, chýbajú príznaky peritoneálneho podráždenia.

Astmatická forma. Pripomína záchvat bronchiálnej astmy, objavuje sa dýchavičnosť a zvyšuje sa, je suchý, neproduktívny kašeľ.

Arytmická forma je nastavená, keď prevládajú rôzne typy srdcových arytmií.

Bezbolestná (nízka symptómová) forma. Je to zriedkavé, častejšie u starších ľudí. Bezbolestná forma je charakteristická pre pacientov s diabetom kvôli porušeniu citlivosti a prejavuje sa slabosťou, poruchou spánku, depresívnou náladou a pocitom nepohodlia za hrudnou kosťou.

Mozgová forma. Infarkt myokardu s cerebrálnou formou sa vyskytuje u pacientov so zaťaženou neurologickou anamnézou a vyskytuje sa na pozadí zníženého alebo zvýšeného krvného tlaku. Prejavuje sa bolesťou hlavy, závratmi, nevoľnosťou, vracaním, zrakovým postihnutím, zmätenosťou a ľuďmi v pokročilom veku sa môže vyvinúť psychóza v dôsledku zhoršeného krvného obehu mozgu.

diagnostika

V diagnóze infarktu myokardu má mimoriadny význam symptomatológia a zber histórie ochorenia, ale s atypickými formami sa do popredia dostávajú inštrumentálne a laboratórne metódy:

• Všeobecný krvný test. V krvi sa stanoví leukocytóza, zvýšená ESR;
• Stanovenie krvi troponínu T a I, MV-CPK;
• Elektrokardiogram (EKG) v 12 elektrónoch. Pri infarkte myokardu sú klasické zmeny EKG abnormálnou Q vlnou a eleváciou ST v najmenej dvoch po sebe idúcich elektrónoch. Ideálnou možnosťou by bolo porovnať EKG počas záchvatu s EKG, ktoré boli uskutočnené skôr, bez akéhokoľvek klinického obrazu. Nanešťastie, niektoré poruchy srdcového rytmu presne neurčujú srdcový záchvat na filme. Preto sú dôležité aj iné metódy prieskumu.
• Echokardiografia (EchoCG). Pomáha hodnotiť kontraktilitu myokardu a identifikovať oblasť, kde sú kontrakcie slabé, ale echokardiografia tiež nemôže poskytnúť presné a jednoznačné údaje o prítomnosti srdcového infarktu, pretože poruchy kontraktility sa môžu vyskytnúť nielen pri nekróze srdcového tkaniva, ale aj pri nedostatočnom prekrvení (ischémia).
• Koronárna angiografia umožňuje identifikovať stenotickú alebo okludovanú artériu av prípade potreby vykonať jej stentovanie.
• Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI) jasne identifikuje stred postihnutého myokardu, pomáha rozlišovať ischemickú a zápalovú povahu patológie.

Prvá pomoc pri infarkte myokardu

Ak je podozrenie na infarkt myokardu, pacient musí

• zastaviť akúkoľvek fyzickú aktivitu
• zabezpečiť čerstvý vzduch (otvorte okno),
• uľahčiť dýchanie (rozopnúť golier),
• pomôcť mu zaujať pohodlnú pozíciu (polo sedenie alebo ležanie so zvýšenou hlavou),
• vezmite nitroglycerínovú tabletu pod jazyk alebo 1 dávku nitrospray, ak sa syndróm bolesti nezníži do 5 minút a nitroglycerín je dobre tolerovaný, musíte tabletu užiť znova. Ak bolesť na hrudníku alebo nepríjemné pocity nezmiznú do 5 minút po opätovnom užití nitroglycerínu a ak tablety zvyčajne pracujú rýchlejšie, musíte okamžite zavolať na brigádu SMP.
• tiež žuť 250 mg aspirínu, tj ½ tablety (v tejto forme sa liek dostane do krvi rýchlejšie) av prítomnosti klopidogrelu 300 mg.
• v neprítomnosti liekov obsahujúcich nitro sa môže použiť validol, valocordín alebo valo serdín 40-50 kvapiek.
• krvný tlak

V prípade zástavy srdca a dýchania okamžite prejdite na nepriamu masáž srdca a umelé dýchanie (dýchanie z úst do úst). Bolo dokázané, že účinnosť kardiopulmonálnej resuscitácie závisí viac od udržiavania krvného obehu ako pri dýchaní, takže je potrebné začať s tlakom na hrudnej kosti s frekvenciou približne 100 za minútu. Ak je vedľa pacienta 1 osoba, odporúča sa vykonať resuscitáciu v pomere 30 k 2 dychom. Ak sú 2 osoby, potom 15 až 1.

liečba

Liečbu pacienta s infarktom myokardu vykonáva resuscitátor na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo kardiológ na špecializovanom oddelení (infarkt). Terapia tohto ochorenia má tieto ciele:

• zastaviť bolesť;
• obmedziť šírenie nekrózy;
• obnovenie koronárneho prietoku krvi;
• predchádzať včasným komplikáciám.

Tieto ciele sa dosahujú komplexnou, ale jasnou organizáciou práce NSR a cievneho centra. Prvým krokom je obnovenie prietoku krvi koronárnymi artériami. Na tento účel sa v závislosti od časového intervalu používajú nasledujúce:

• Perkutánna intervencia - balóniková angioplastika a stentovanie (obnovenie lúmenu cievy nafúknutím špeciálneho balónika a nastavenie kostry na tomto mieste);
• Chirurgia koronárneho bypassu (obnovenie prietoku krvi pomocou protézy alebo iných tepien na obídenie oklúznej oblasti cievy);
• Trombolytická liečba - intravenózne podávanie liekov na rozpustenie krvných zrazenín.

Chirurgické metódy sa používajú len po koronárnej angiografii, ktorá sa musí vykonať absolútne pre všetkých pacientov s podozrením na infarkt myokardu.

Trombolytiká sa volia, keď nie je možné uskutočniť chirurgickú liečbu v nasledujúcich 90 minútach.

Okrem liečby zameranej na obnovenie prietoku krvi do postihnutej cievy sa na liečbu používajú aj nasledujúce skupiny liekov:

• Narkotické analgetiká (morfín, promedol) na zmiernenie bolesti a upokojenie pacienta,
• Inhalácia kyslíkom
• Antitrombotiká (klopidogrel + aspirín) a antikoagulanciá (intravenózny heparín, fraxiparín v akútnej fáze procesu alebo perorálny Pradax, Brilinta v neskoršom období ochorenia) na prevenciu recidivujúcej trombózy koronárnych artérií,
• ACE inhibítory (kaptopril, zofenopril) alebo sartany (valsartan) na zlepšenie prognózy ochorenia,
• Beta blokátory (metoprolol, propranolol, atenolol) na zníženie srdcovej frekvencie a zníženie pravdepodobnosti opakovaného alebo opakovaného srdcového infarktu a výskytu život ohrozujúcich arytmií,
• Statíny (atorvastatín, simvastatín) vo vysokých dávkach.

Pacientovi je poskytnutý úplný fyzický a duševný pokoj. Lôžko je predpísané v závislosti od závažnosti stavu pacienta, v podstate trvá 24 hodín a nie viac, čo je spôsobené prevenciou trombózy.

Liečba pacienta trvá v priemere 21-28 dní, po ktorých pacient podstúpi ambulantnú rehabilitáciu. Pacientovi, ktorý utrpel infarkt myokardu, sa odporúča diéta s obmedzením tukov a sacharidov, ale obohatená o čerstvú zeleninu a ovocie, je predpísaná aspirín (pre život), statíny, antikoagulanciá a iné lieky, ktoré zlepšujú prognózu.

Pacienti s nadváhou ho musia stratiť. Ukazuje sa tiež pravidelná stredná a nízka intenzita cvičenia najmenej 30 minút 5-krát týždenne (terapia chôdze a cvičenia).

Prognóza infarktu myokardu závisí od toho, ako rýchlo sa liečba začne, veľkosti nekrózy, lokalizácie lézie, závažnosti priebehu ochorenia.

Komplikácie po infarkte

Komplikácie infarktu myokardu sú rozdelené na skoré a neskoré. Včasné komplikácie sa vyvíjajú v akútnom období ochorenia a spôsobujú vysokú mortalitu.

Medzi včasné komplikácie patrí:

• akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti (ruptúra ​​srdca, kardiogénny šok, arytmogénny šok, pľúcny edém);
• porucha rytmu a vodivosti (atriálna fibrilácia, extrasystol, komorová fibrilácia srdca);
• akútna aneuryzma srdca;
• tromboembolické komplikácie.

Oneskorené komplikácie infarktu myokardu:

• tromboembolické;
• post-infarktový syndróm;
• chronické srdcové zlyhanie;
• aneuryzma srdca.

prevencia

• úplné zastavenie fajčenia a alkoholu;
• diéta bohatá na draslík;
• normalizácia hmotnosti;
• pravidelné cvičenie;
• kontroly krvného tlaku a cholesterolu v krvi
• liečby diabetu.

• Akútny infarkt myokardu so zvýšením ST segmentu elektrokardiogramu. - Federálne klinické smernice, 2016.
• E. V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. Všetky ruské klinické smernice na kontrolu rizika náhlej zástavy srdca a náhlej srdcovej smrti, prevencie a prvej pomoci. - Bulletin arytmológie, №89, 2017.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrom ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia koronárneho obehu. Klinicky sa prejavuje pálením, stláčaním alebo stláčaním bolesti za hrudnou kosťou, siahajúcou po ľavej ruke, kľúčnej kosti, lopatke, čeľusti, dýchavičnosti, strachu, studenom pote. Vyvinutý infarkt myokardu slúži ako indikácia pre núdzovú hospitalizáciu pri kardiologickej resuscitácii. Neposkytnutie včasnej pomoci môže byť smrteľné.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrom ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia koronárneho obehu. Klinicky sa prejavuje pálením, stláčaním alebo stláčaním bolesti za hrudnou kosťou, siahajúcou po ľavej ruke, kľúčnej kosti, lopatke, čeľusti, dýchavičnosti, strachu, studenom pote. Vyvinutý infarkt myokardu slúži ako indikácia pre núdzovú hospitalizáciu pri kardiologickej resuscitácii. Neposkytnutie včasnej pomoci môže byť smrteľné.

Vo veku 40-60 rokov je infarkt myokardu 3 - 5 krát častejšie pozorovaný u mužov v dôsledku skoršieho (10 rokov skôr ako žien) vývoja aterosklerózy. Po 55-60 rokoch je incidencia medzi osobami oboch pohlaví približne rovnaká. Miera úmrtnosti pri infarkte myokardu je 30-35%. Štatisticky, 15 - 20% náhlych úmrtí je spôsobených infarktom myokardu.

Porucha zásobovania myokardu v krvi počas 15 - 20 minút alebo viac vedie k vzniku ireverzibilných zmien v srdcovom svale a poruche srdcovej činnosti. Akútna ischémia spôsobuje smrť časti funkčných svalových buniek (nekróza) a ich následnú náhradu vláknami spojivového tkaniva, teda tvorbu poinfarktovej jazvy.

V klinickom priebehu infarktu myokardu existuje päť období:

• 1 perióda - predinfarkt (prodromal): zvýšenie a zvýšenie mozgovej príhody, môže trvať niekoľko hodín, dní, týždňov;
• 2 obdobie - najakútnejšie: od vzniku ischémie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minút až 2 hodiny;
• 3 obdobie - akútne: od vzniku nekrózy po myomalaciu (enzymatické topenie nekrotického svalového tkaniva), trvanie od 2 do 14 dní;
• Obdobie 4 - subakútne: počiatočné procesy organizácie jazvy, vývoj granulačného tkaniva na nekrotickom mieste, trvanie 4 - 8 týždňov;
• 5 obdobie - poinfarkt: dozrievanie jazvy, adaptácia myokardu na nové podmienky fungovania.

Príčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akútnou formou ischemickej choroby srdca. V 97–98% prípadov aterosklerotická lézia koronárnych artérií slúži ako základ pre rozvoj infarktu myokardu, čo spôsobuje zúženie ich lúmenu. Akútna trombóza postihnutej oblasti cievy sa často pripája k ateroskleróze artérií, čo spôsobuje úplné alebo čiastočné zastavenie prívodu krvi do zodpovedajúcej oblasti srdcového svalu. Tvorba trombu prispieva k zvýšeniu viskozity krvi pozorovanej u pacientov s ischemickou chorobou srdca. V niektorých prípadoch sa infarkt myokardu vyskytuje na pozadí spazmu koronárnych vetiev.

Vývoj infarktu myokardu podporuje diabetes mellitus, hypertenzná choroba, obezita, neuropsychiatrické napätie, túžba po alkohole a fajčenie. Ťažký fyzický alebo emocionálny stres na pozadí ischemickej choroby srdca a angíny môže vyvolať rozvoj infarktu myokardu. Častejšie sa infarkt myokardu vyvíja v ľavej komore.

Klasifikácia infarktu myokardu

V súlade s veľkosťou ložiskových lézií srdcového svalu sa uvoľňuje infarkt myokardu:

Podiel malého fokálneho infarktu myokardu predstavuje približne 20% klinických prípadov, ale často sa môžu malé ložiská nekrózy v srdcovom svale transformovať na veľký fokálny infarkt myokardu (u 30% pacientov). Na rozdiel od veľkých fokálnych infarktov sa aneuryzma a ruptúra ​​srdca nevyskytujú pri malých ohniskových infarktoch, priebeh posledného je menej často komplikovaný srdcovým zlyhaním, komorovou fibriláciou a tromboembolizmom.

V závislosti od hĺbky nekrotickej lézie srdcového svalu sa uvoľňuje infarkt myokardu:

• transmurálny - s nekrózou celej hrúbky svalovej steny srdca (často veľkého ohniska)
• intramurálne - s nekrózou v hrúbke myokardu
• subendokardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti priľahlej k endokardu
• subepikardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardom

Podľa zmien zaznamenaných na EKG existujú:

• "Q-infarkt" - s tvorbou abnormálnej Q vlny, niekedy ventrikulárneho komplexu QS (zvyčajne veľký fokálny transmurálny infarkt myokardu)
• "Nie Q-infarkt" - nie je sprevádzaný výskytom Q vlny, prejavuje sa negatívnymi T-zubami (zvyčajne malý fokálny infarkt myokardu)

Podľa topografie a v závislosti od porážky niektorých vetiev koronárnych artérií sa infarkt myokardu delí na:

• pravej komory
• ľavej komory: predné, laterálne a zadné steny, interventrikulárne septum

Frekvencia výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

• primárny
• rekurentné (vyvíja sa do 8 týždňov po primárnej)
• opakované (vyvíja sa 8 týždňov po predchádzajúcom)

Podľa vývoja komplikácií sa infarkt myokardu delí na:

• komplikovaný
• nekomplikované

rozdeliť formy infarktu myokardu:

1. typický - s lokalizáciou bolesti za hrudnou kosťou alebo v oblasti prekordu
2. atypické - s atypickými prejavmi bolesti:

• periférne: ľavotočivé, ľavotočivé, laryngofaryngeálne, mandibulárne, horné stavce, gastralgické (abdominálne)
• bezbolestné: kollaptoidné, astmatické, edematózne, arytmické, mozgové
• slabý symptóm (vymazaný)
• kombinovaný

V súlade s obdobím a dynamikou infarktu myokardu sa rozlišujú:

• štádium ischémie (akútne obdobie)
• štádium nekrózy (akútne obdobie)
• fáza organizácie (subakútne obdobie)
• štádium cikatrizácie (po infarktovom období)

Príznaky infarktu myokardu

Predinfarktové (prodromálne) obdobie

Približne 43% pacientov uvádza náhly rozvoj infarktu myokardu, zatiaľ čo u väčšiny pacientov sa pozoruje obdobie nestabilnej progresívnej angíny pectoris rôzneho trvania.

Najostrejší čas

Typické prípady infarktu myokardu sú charakterizované extrémne intenzívnym syndrómom bolesti s lokalizáciou bolesti na hrudníku a ožarovaním v ľavom ramene, krku, zuboch, ušiach, kľúčnej kosti, dolnej čeľusti, medzizápkovej oblasti. Povaha bolesti môže byť kompresívna, klenutá, páliaca, lisovaná, ostrá ("dýka"). Čím väčšia je oblasť poškodenia myokardu, tým výraznejšia bola bolesť.

Bolestivý záchvat sa vyskytuje vlnovým spôsobom (niekedy sa zvyšuje, potom oslabuje), trvá 30 minút až niekoľko hodín a niekedy aj dní, nie je zastavený opakovaným použitím nitroglycerínu. Bolesť je spojená s ťažkou slabosťou, úzkosťou, strachom, dýchavičnosťou.

Možno atypické počas najakútnejšieho obdobia infarktu myokardu.

Pacienti majú ostrú bledosť kože, lepkavý studený pot, akrocyanózu, úzkosť. Krvný tlak počas obdobia ataku je zvýšený, potom sa mierne alebo prudko znižuje v porovnaní s východiskovým stavom (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Počas tohto obdobia sa môže vyvinúť akútne zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém).

Akútne obdobie

V akútnom období infarktu myokardu zmizne syndróm bolesti spravidla. Úspora bolesti je spôsobená výrazným stupňom ischémie v blízkosti zóny infarktu alebo pridaním perikarditídy.

V dôsledku nekrózy, myomalacie a perifokálneho zápalu sa vyvíja horúčka (3-5 až 10 alebo viac dní). Trvanie a výška zvýšenia teploty počas horúčky závisí od oblasti nekrózy. Hypotenzia a príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú a zvyšujú sa.

Subakútne obdobie

Bolesť chýba, stav pacienta sa zlepšuje, telesná teplota sa vracia do normálu. Symptómy akútneho srdcového zlyhania sú menej výrazné. Zmizne tachykardia, systolický šelest.

Postinfarktové obdobie

V postinfarktovom období chýbajú klinické prejavy, laboratórne a fyzikálne údaje prakticky bez odchýlok.

Atypické formy infarktu myokardu

Niekedy sa vyskytuje atypický priebeh infarktu myokardu s lokalizáciou bolesti na atypických miestach (v hrdle, prstoch ľavej ruky, v oblasti ľavej lopatky alebo krčnej chrbtice, v epigastriu, v dolnej čeľusti) alebo bezbolestných formách, kašeľ ťažké zadusenie, kolaps, edém, arytmie, závraty a zmätenosť.

Atypické formy infarktu myokardu sú častejšie u starších pacientov so závažnými príznakmi kardiosklerózy, obehového zlyhania a opakovaného infarktu myokardu.

Avšak atypicky zvyčajne len najakútnejšie obdobie, typický je ďalší rozvoj infarktu myokardu.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodne zistený na EKG.

Komplikácie infarktu myokardu

Komplikácie sa často vyskytujú v prvých hodinách a dňoch infarktu myokardu, čím sa sťažujú. U väčšiny pacientov sa v prvých troch dňoch pozorujú rôzne typy arytmií: extrasystola, sinus alebo paroxysmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, úplná intraventrikulárna blokáda. Najnebezpečnejšia ventrikulárna fibrilácia, ktorá môže viesť k fibrilácii a viesť k smrti pacienta.

Srdcové zlyhanie ľavej komory je charakterizované stagnujúcim sipotom, srdcovou astmou, pľúcnym edémom a často sa vyvíja v najakútnejšom období infarktu myokardu. Extrémne ťažké zlyhanie ľavej komory je kardiogénny šok, ktorý sa vyvíja pri masívnom srdcovom infarkte a je zvyčajne smrteľný. Známkami kardiogénneho šoku je pokles systolického tlaku krvi pod 80 mmHg. Porucha vedomia, tachykardia, cyanóza, redukcia diurézy.

Ruptúra ​​svalových vlákien v oblasti nekrózy môže spôsobiť srdcovú tamponádu - krvácanie do perikardiálnej dutiny. U 2 - 3% pacientov je infarkt myokardu komplikovaný pľúcnou embólií pľúcneho systému (môžu spôsobiť infarkt pľúc alebo náhlu smrť) alebo veľkú cirkuláciu.

Pacienti s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu počas prvých 10 dní môžu zomrieť na ruptúru komory v dôsledku akútneho zastavenia krvného obehu. S rozsiahlym infarktom myokardu, zlyhaním zjazveného tkaniva sa môže objaviť výkyv s rozvojom akútnej srdcovej aneuryzmy. Akútna aneuryzma sa môže premeniť na chronický, čo vedie k srdcovému zlyhaniu.

Depozícia fibrínu na stenách endokardu vedie k rozvoju parietálnej tromboendokarditídy, nebezpečnej možnosti embólie ciev pľúc, mozgu a obličiek oddelenými trombotickými hmotami. V neskoršom období sa môže vyvinúť post-infarktový syndróm, ktorý sa prejavuje perikarditídou, pohrudnicou, artralgiou, eozinofíliou.

Diagnóza infarktu myokardu

Medzi diagnostickými kritériami infarktu myokardu sú najdôležitejšie anamnéza ochorenia, charakteristické zmeny EKG a indikátory aktivity sérových enzýmov. Sťažnosti pacienta s infarktom myokardu závisia od formy (typickej alebo atypickej) ochorenia a rozsahu poškodenia srdcového svalu. Infarkt myokardu by mal byť podozrivý zo závažného a dlhodobého (dlhšie ako 30-60 minút) ataku bolesti na hrudníku, poruchy vedenia a srdcovej frekvencie, akútneho srdcového zlyhania.

Charakteristické zmeny v EKG zahŕňajú tvorbu negatívnej vlny T (pri malom fokálnom subendokardiálnom alebo intramurálnom infarkte myokardu), patologickom komplexe QRS alebo Q vlne (vo veľkom fokálnom transmurálnom infarkte myokardu). Keď EchoCG odhalil porušenie lokálne kontraktility komory, rednutie jej steny.

V priebehu prvých 4 - 6 hodín po bolestivom záchvate krvi sa stanoví zvýšenie hladiny myoglobínu, proteínu, ktorý transportuje kyslík do buniek, a zvýšenie aktivity kreatínfosfokinázy (CPK) v krvi o viac ako 50% sa pozoruje po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normálnu hladinu. za dva dni. Stanovenie hladiny CPK sa vykonáva každých 6-8 hodín. Infarkt myokardu je vylúčený s tromi negatívnymi výsledkami.

Pre neskoršiu diagnostiku infarktu myokardu sa používa stanovenie enzýmu laktátdehydrogenázy (LDH), ktorého aktivita stúpa neskôr ako CPK - 1-2 dni po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dňoch dosiahne normálne hodnoty. Veľmi špecifický pre infarkt myokardu je zvýšenie izoforiem kontraktilného proteínu myokardu troponínu - troponínu-T a troponínu-1, ktoré tiež zvyšujú nestabilnú angínu pectoris. Zvýšenie ESR, leukocytov, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alanínaminotransferázy (AlAt) je stanovené v krvi.

Koronárna angiografia (koronárna angiografia) umožňuje zaviesť trombotickú koronárnu arteriálnu oklúziu a redukciu komorovej kontraktility, ako aj zhodnotiť možnosti bypassu koronárnej artérie alebo angioplastiky - operácií, ktoré pomáhajú obnoviť prietok krvi v srdci.

Liečba infarktu myokardu

Pri infarkte myokardu je indikovaná pohotovostná hospitalizácia pre kardiologickú resuscitáciu. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok na lôžku a duševný odpočinok, frakčná výživa, obmedzený objem a kalorický obsah. V subakútnom období je pacient presunutý z intenzívnej starostlivosti na kardiologické oddelenie, kde pokračuje liečba infarktu myokardu a postupná expanzia režimu.

Úľava od bolesti sa uskutočňuje kombináciou narkotických analgetík (fentanyl) s neuroleptikami (droperidol) a intravenóznym podávaním nitroglycerínu.

Terapia infarktu myokardu je zameraná na prevenciu a elimináciu arytmií, srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku. Predpisujú antiarytmiká (lidokaín), β-blokátory (atenolol), trombolytiká (heparín, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézia, nitráty, antispasmodiká atď.

V prvých 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu môže byť perfúzia obnovená trombolýzou alebo núdzovou balónovou koronárnou angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je závažné ochorenie spojené s nebezpečnými komplikáciami. Väčšina úmrtí sa vyskytuje v prvý deň po infarkte myokardu. Čerpacia kapacita srdca je spojená s umiestnením a objemom zóny infarktu. Ak je poškodených viac ako 50% myokardu, srdce nemôže fungovať, čo spôsobuje kardiogénny šok a smrť pacienta. Dokonca aj pri menej rozsiahlom poškodení sa srdce nevenuje vždy stresu, v dôsledku ktorého sa vyvíja srdcové zlyhanie.

Po akútnom období je prognóza zotavenia dobrá. Nepriaznivé vyhliadky u pacientov s komplikovaným infarktom myokardu.

Prevencia infarktu myokardu

Predpoklady pre prevenciu infarktu myokardu sú udržiavanie zdravého a aktívneho životného štýlu, vyhýbanie sa alkoholu a fajčeniu, vyvážená strava, eliminácia fyzického a nervového preťaženia, kontrola krvného tlaku a hladín cholesterolu v krvi.

Formulácia diagnózy infarktu myokardu

Príklady formulácie diagnózy

1. CHD. Transmurálny infarkt myokardu (Q-infarkt) prednej steny ľavej komory

šíri do priehradky a vrchu. Akútne obdobie. Paroxyzmálna fibrilácia predsiení.

2. CHD. Infarkt myokardu zadnej steny bez Q vlny.

Liečba nekomplikovaného infarktu myokardu je zložitá aj

jasnú úlohu. Na jednej strane boli vyvinuté dostatočne podrobné štandardy a formy liečby.

pacientov. Na druhej strane, počas vývoja srdcového infarktu, iný druh

komplikácie a obrat situácie na nečakanú stranu dokonca zdanlivo na pozadí relatívne

3. Obmedzenie oblasti nekrózy a prevencie pred prestavbou. Najdôležitejší zásah

schopný predchádzať smrteľným komplikáciám, je potrebné zvážiť primeranú úľavu od bolesti pre pacienta.

Na tento účel sa používajú narkotické analgetiká - morfín (1%), trimepiridín (promedol, 1-2%).

alebo fentanyl (0,005%). Ten má tú výhodu, pretože má rýchly účinok a v spojení s ním

akútna farmakokinetika vytvára podmienky pre opakované opakované injekcie. široký

žiadosť dostala metódu neyroleptanalgezii, čo je kombinovaný úvod

narkotický analgetický fentanyl a neuroleptický droperidol (0,25%). Keď sa to dosiahne

optimálny účinok: narkotické analgetikum spôsobuje silnú a primeranú úľavu od bolesti a

neuroleptikum pomáha znížiť subjektívne vnímanie bolesti u pacienta, potencuje účinok

analgetikum. Vzhľadom na hypotenzný účinok droperidolu je táto metóda indikovaná na infarkt myokardu,

na pozadí vysokého krvného tlaku. Všimnite si, že s hypotenziou

Neuroleptiká sa musia podávať opatrne. Na tento účel môžete zmeniť pomer vstupu

fentanyl a droperidol, čo je zvyčajne 1: 1. Všetky ostatné metódy infarktu bolesti

Otázka možnosti obnovenia koronárneho prietoku krvi v oblasti oklúzie

začali priťahovať pozornosť lekárov od okamihu pochopenia patogenézy infarktu myokardu. Prvý však

pokusy o trombolýzu neboli úplne úspešné. U mnohých pacientov s úspešnou revaskularizáciou

boli hlásené závažné arytmie, niekedy fatálne. Pri zisťovaní dôvodov

sa zistilo, že zóna nekrózy nepredstavuje homogénnu štruktúru. V nej

tam sú pruhy živých myokardu 2-3 bunky hrubé, ktoré sú umiestnené bližšie k

endokardu. Niekedy sú tieto oblasti uložené priamo vo vytvorených jazvách. na

Obnovenie koronárneho prietoku krvi môže aktivovať tieto bunky ich pripojením do spoločnej mriežky.

Preto sú vytvorené podmienky pre vznik mechanizmu opätovného vstupu, ktorým je

spúšťací prvok závažných porúch srdcového rytmu. To tiež prispieva k

zmeny reoxygenácie vedúce k aktivácii reakcií voľných radikálov a

šírenie nekrózy. Preto je najvhodnejšie použitie tejto metódy v prvých 4 hodinách od

nástup príznakov ochorenia, keď ešte neexistuje úplná nekróza a pravdepodobnosť zotavenia

Drogová revaskularizácia sa uskutočňuje s použitím liekov patriacich do skupiny

fibrinolytická činidlá. Ich mechanizmus účinku je spojený s prenosom plazminogénu cirkulujúceho v krvi na

aktívny enzým plazmín, ktorý spôsobuje lýzu a deštrukciu krvnej zrazeniny. Patrí medzi ne

p-hemolytická streptokoková fibrinolytická streptokináza a tkanivový aktivátor

plazminogén (alteplaza). Liečivá sa podávajú intravenózne bolusom, po ktorom nasleduje intravenózna aplikácia

infúzia počas 30-60 minút. Indikáciou je spoľahlivý infarkt myokardu so vzostupom segmentu

ST. Príznakom úspešnej trombolýzy je zmiernenie bolesti, redukcia ST segmentu

EKG a skorý vrchol aktivity CPK (až 12 hodín) v dôsledku uvoľňovania produktov z nekrózovej zóny do krvi.

Perkutánna liečba môže byť považovaná za inú metódu obnovy koronárneho prietoku krvi.

balóniková angioplastika. V skorých štádiách koronárnej oklúzie k organizácii krvnej zrazeniny je to možné

obnovenie priechodnosti tepny katetrizáciou balónikom pod miestom zúženia.

Táto metóda sa používa v prípade technickej kapacity, kardiogénneho šoku a zlého

syndróm nezvládnuteľnej bolesti.

Na udržanie priechodnosti koronárnych artérií je potrebné vymenovanie antikoagulancií

priame pôsobenie, ktoré zahŕňa rôzne heparíny. Jednoduchý heparín sa podáva s bolusom 5000 jednotiek,

s následným intravenóznym podaním 1000 jednotiek / hodinu. Nízka molekulová hmotnosť je účinnejšia a bezpečnejšia.

Použitie týchto liekov sa má prerušiť po 48 hodinách, okrem prípadov predsieňových

arytmie, rekurentná ischémia myokardu, anteropartikulárny infarkt na prevenciu akútneho trombu

Je jasné, že dlhodobé užívanie heparínu u pacientov s infarktom myokardu nie je možné

vzhľadom na veľký počet vedľajších účinkov. Medzitým existuje riziko zvýšenej trombózy

Systémová a intrakoronárna liečba vyžaduje pokračujúcu antikoagulačnú liečbu. Na tento účel

najvhodnejšie by malo byť použitie liekov z triedy protidoštičkových látok. von

Kyselina acetylsalicylová (aspirín) zostáva v tejto skupine. Je menovaný od prvých dní

srdcový infarkt a dlhodobo, niekedy na celý život. Liek sa prejavuje všetkým osobám s infarktom myokardu.

okrem prípadov skutočnej alergie na liek. Podáva sa perorálne s denným jedlom.

dávka 325 mg. Použitie špeciálnych foriem pre pacientov so srdcovou chorobou umožňuje prijímať

liečiva aj s komorbiditami gastrointestinálneho traktu.

Nitráty znižujú ischémiu a bolesť, vykonávajú hemodynamické vykladanie vľavo

ventrikulárneho poklesu venózneho návratu. Vzhľadom k tomu, fenomény zlyhania ľavej komory v. T

alebo určitý stupeň závažnosti je prítomný u väčšiny pacientov so srdcovým infarktom, potom v prvých 24 hodinách

Odporúča sa intravenózne podávanie nitroglycerínu všetkým pacientom s postupným nárastom

dávky od 5 do 10 mcg / min. S rozvojom srdcovej astmy a pľúcneho edému sa menovanie nitroglycerínu

slúži ako metóda voľby.

Po úľave od bolesti a adekvátnej trombolytike a

antikoagulačná terapia hlavnou úlohou zostáva obmedziť zónu nekrózy a prevencie

po prestavbe infarktu. Keďže kľúčovým patogenetickým prepojením týchto procesov je

neurohumorálna aktivácia, potom lieky zo skupiny neurohumorálnych modulátorov

najprv menujte.

V prvom rade je tento cieľ dosiahnutý menovaním β-blokátorov. V neprítomnosti

kontraindikácie sú predpísané v prvý deň od nástupu ochorenia. Malo by sa zabrániť včasnému vyhýbaniu sa riziku.

stretnutia s osobami s bradykardiou, hypotenziou, nižším infarktom myokardu, srdcovými príznakmi

zlyhanie, znížená ejekčná frakcia ľavej komory, atrioventrikulárna blokáda,

chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Príjem (β-blokátory by sa mali udržiavať aspoň 2-3

Vzhľadom na to, že väčšina pacientov s infarktom myokardu je označená srdcovým ochorením

zlyhanie, optimálne by sa malo zvážiť vymenovanie (3-blokátory, účinnosť a bezpečnosť

čo je preukázané v rozpore s kontraktilnou funkciou myokardu. Patrí medzi ne selektívne

lieky metoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2-krát denne, alebo metoprololretard (Egilok retard,

"Egis") v rovnakých dávkach raz; bisoprolol 2,5-10 mg raz denne; ako aj neselektívny 3-blokátor

karvedilol (Coriol, "KRKA") v dávke 3,125-6,25 mg 2-krát denne. Liečba začína najnižšou dávkou a

s dobrou prenosnosťou sa postupne zvyšuje.

Multicentrické štúdie posledných rokov preukázali účinnosť ACE inhibítorov

na prevenciu prestavby po infarkte. Sú predpísané od druhého dňa infarktu a

dlhodobo. Čo sa týka špecifických liekov, výber súčasnosti

čas je veľmi veľký. Tento cap-topril 12,5-50 mg 3-krát denne, enalapril (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / deň,

dve dávky, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5-5 mg 1 krát denne, lizinopril 10-20 mg 1 krát denne,

fosinopril (Monopril, BMS) 10-20 mg 1-krát denne, perindopril (Prestarium, "Sender") 4-8 mg 1-krát denne

Ak hovoríme o takzvanej metabolickej terapii, vrátane vitamínov,

antioxidanty a antihypoxanty, ich účinnosť v akútnom období infarktu nebola závažná

Teda v čase prepustenia by mal pacient s infarktom myokardu dostať tri

povinný liek: aspirín, β-blokátor, ACE inhibítor. Ostatné lieky používané na

liečby chronických foriem ischemickej choroby srdca, sú vymenovaní podľa indikácií, ktoré sú uvedené v príslušnom

Liečba komplikácií infarktu myokardu sa uskutočňuje v súlade so všeobecne akceptovanými

štandardy liečby. Liečba akútneho zlyhania ľavej komory zahŕňa použitie

morfín, nitrátová infúzia a diuretiká. Keď kardiogénny šok predpísal vazoaktívny

sympatomimetiká (dobutamín alebo dopamín), glukokortikoidy a anti-šoková infúzna terapia

pod kontrolou tlaku v malom kruhu.

Liečba Dresslerovho syndrómu je použitie NSAID. S ich neefektívnosťou

predpisovať glukokortikoidy v štandardných dávkach s postupným znižovaním dávky a zrušením liečby

počas 2-4 týždňov.

Niekoľko slov o neléčebných metódach liečby infarktu myokardu, ktoré by mali byť

zahŕňajú chirurgickú liečbu a balónovú koronárnu angioplastiku. Chirurgická liečba pri akútnych stavoch

obdobie je indikované pre život ohrozujúce ruptúry steny myokardu, papilárnych svalov a

interventrikulárne septum. So zvýšením akútneho srdcového zlyhania je indikovaná aneuryzma.

mektomiya. Prirodzene, v priebehu týchto operácií, otázka, či je koronárna koronárna

Formulácia diagnózy poinfarktovej kardiosklerózy

Pri formulovaní diagnózy poinfarktovej kardiosklerózy sa musí zvážiť obdobie po infarkte myokardu. Táto diagnóza je stanovená po 8 týždňoch od dátumu výskytu alebo poslednej recidívy akútneho infarktu myokardu. Diagnóza kardiosklerózy po infarkte pretrváva počas celého života pacienta, aj keď nie sú žiadne iné prejavy ischemickej choroby srdca a na EKG zmizli príznaky poškodenia obličiek. Príkladom formulácie diagnózy: "ischemická choroba srdca, poinfarktová kardioskleróza".

Ak má pacient poruchu srdcového rytmu alebo príznaky srdcového zlyhania, sú uvedené v diagnóze, ktorá označuje formu arytmie a štádium zlyhania obehu. Napríklad: "ischemická choroba srdca, poinfarktová kardioskleróza, permanentná forma atriálnej fibrilácie, NC IIB."

Ak má pacient angínu, potom je indikovaný v diagnóze pred kardiosklerózou. Napríklad: "ischemická choroba srdca, angína pectoris FC IV, poinfarktová kardioskleróza, atrioventrikulárny blok II, NC IIA".

V modernej klasifikácii ischemickej choroby srdca, nie je známy termín "aterosklerotická kardioskleróza". Potreba prvej časti termínu poukazujúca na ischemickú genézu patológie myokardu už nebola potrebná v súvislosti so znením „IHD“ v hlavnej diagnóze. Druhá časť tohto termínu mala naznačovať, že u pacienta sa vyvinuli difúzne malé ciculárne lézie myokardu pod vplyvom ťažkej ischémie (na rozdiel od postinfarktových jaziev). Toto zdôraznilo "organickú" povahu ischemickej lézie ako významnejšiu ako protiklad k menej významným "funkčným" léziám.

V praxi sa táto diagnóza často uskutočňovala u pacientov s ochorením koronárnych artérií so zmenami pokojového EKG. Nie je však možné diferencovať ischemické a "malé ciculárne" zmeny myokardu v EKG. Takže po úspešnej operácii bypassu koronárnych tepien môžu úplne vymiznúť celoročné zmeny EKG odpočinku, ktoré boli považované za prejavy kardiosklerózy. U väčšiny pacientov majú zmeny EKG odlišný pôvod.

"Angina", V.S. Gasilin

Ťažkosti pri formulovaní diagnózy CHD

3, ambulantná terapia a všeobecná lekárska prax

ČASŤ I. OX S ZDVÍHACÍM SEGMENTOM ST

(VEĽKÝ INFRAROVANÝ MYOCARDIUM INFARCT)

1. DIAGNOSTIKA MYOCARDIÁLNEJ INFRAKTRIE

1.1. Diagnostické kritériá pre MI (ESC / ACC, 2000)

Kritériá pre akútne, rozvojové alebo nedávne MI

Jedno z kritérií postačuje na diagnostiku akútneho, vyvíjajúceho sa alebo nedávneho MI:

1) Typické zvýšenie a postupný pokles (troponín) alebo rýchlejší nárast a pokles (CPK-MB) biochemických markerov nekrózy myokardu v kombinácii s aspoň jedným z nasledujúcich príznakov:

a) ischemické symptómy;

b) zmeny EKG indikujúce ischémiu (zvýšenie alebo depresia segmentu ST);

c) výskyt patologickej Q vlny na EKG;

d) koronárna intervencia (napríklad koronárna angioplastika).

2) Patologické príznaky akútneho MI.

Kritériá potvrdené prevádzkovateľom infraštruktúry

Jedno z kritérií postačuje na diagnostiku potvrdeného infarktu myokardu:

1) Výskyt novej abnormálnej Q vlny na niekoľkých EKG. Pacient si môže alebo nemusí spomenúť na predchádzajúce príznaky. Biochemické markery nekrózy myokardu sa môžu normalizovať v závislosti od času, ktorý uplynul od začiatku infarktu.

2) Patologické príznaky uzdraveného alebo liečivého MI.

 lokalizácia - retrosternal; epigastrickú oblasť;

 ožarovanie - široké (v ramenách, predlaktiach, kľúčnej kosti, krku, dolnej čeľusti (zvyčajne vľavo), ľavom lopatke, medzipriestorovom priestore);

 charakter - lisovanie, horenie, lisovanie, prasknutie;

 trvanie - od 20-30 minút do niekoľkých hodín;

Synd syndróm bolesti je často sprevádzaný nepokojom, pocitom strachu, motorickým nepokojom a autonómnymi reakciami, potením, hypotenziou, nevoľnosťou, vracaním, ktoré nie je zastavené nitroglycerínom.

^ 1.2. Elektrokardiografická diagnóza infarktu myokardu

Najostrejším obdobím je tvorba vysoko špičatých zubov

T (ischémia) a elevácia ST segmentu (poškodenie). ST segment má horizontálny, konkávny, konvexný alebo šikmo rastúci tvar a môže sa spojiť s vlnou T, čím sa vytvorí monofázová krivka. Recipročná ST depresia môže byť zaznamenaná v elektrónoch charakterizujúcich zónu myokardu oproti infarktu myokardu.

Akútne obdobie: objaví sa patologická Q vlna alebo komplex

QS. Patologická je Q vlna s trvaním viac ako 0,03 s a amplitúdou viac. R amplitúdy R v elektródach I, aVL, V1-V6 alebo viac. Amplitúdy R vlny v elektrónoch II, III a aVF. Zuby R sa môžu znižovať alebo miznúť av opačných smeroch sa zvyšovať. Subakútna perióda: segment ST sa vracia na izolín, vytvára sa záporná T vlna.

Obdobie zjazvenia (poinfarktová kardioskleróza): amplitúda negatívnej vlny T klesá, s časom sa stáva izoelektrickým a pozitívnym. ST segment na obryse. Q vlna sa zvyčajne zachováva, ale v niektorých prípadoch sa môže znížiť alebo zmiznúť v dôsledku kompenzačnej hypertrofie zdravého myokardu.

Tieto zmeny EKG sú charakteristické pre infarkt myokardu s Q vlnou (veľkoplošné, transmurálne). MI bez Q vlny (malé fokálne, intramurálne, subendokardiálne) sa diagnostikuje na základe dynamických zmien segmentu ST a vlny T.

^ 1.2. Elektrokardiografická diagnóza infarktu myokardu

Najostrejším obdobím je tvorba vysokej bodovej vlny T (ischémia) a vzostup segmentu ST (poškodenie). ST segment má horizontálny, konkávny, konvexný alebo šikmo rastúci tvar a môže sa spojiť s vlnou T, čím sa vytvorí monofázová krivka. Recipročná ST depresia môže byť zaznamenaná v elektrónoch charakterizujúcich zónu myokardu oproti infarktu myokardu.

Akútne obdobie: objaví sa patologická Q vlna alebo komplex QS. Patologická je Q vlna s trvaním viac ako 0,03 s a amplitúdou viac. amplitúda R vlny v elektrónoch I, aVL, V1-V6 alebo viac amplitúdy R vlny v elektrónoch II, III a aVF. Zuby R sa môžu znižovať alebo miznúť av opačných smeroch sa zvyšovať.

Subakútna perióda: segment ST sa vracia na izolín, vytvára sa záporná T vlna.

Obdobie zjazvenia (poinfarktová kardioskleróza): amplitúda negatívnej vlny T klesá, s časom sa stáva izoelektrickým a pozitívnym. ST segment na obryse. Q vlna sa zvyčajne zachováva, ale v niektorých prípadoch sa môže znížiť alebo zmiznúť v dôsledku kompenzačnej hypertrofie zdravého myokardu.

Tieto zmeny EKG sú charakteristické pre infarkt myokardu s Q vlnou (veľkoplošné, transmurálne). MI bez Q vlny (malé fokálne, intramurálne, subendokardiálne) sa diagnostikuje na základe dynamických zmien segmentu ST a vlny T.

^ Lokálna diagnostika infarktu myokardu EKG údajmi