Srdcový cyklus: systola, diastol, kontrakcie

Funkčným meraním čerpacej funkcie srdca je srdcový cyklus, ktorý zahŕňa 2 fázy - systolu a diastolu.

Diastolová fáza

Na začiatku diastoly, bezprostredne po uzavretí aortálnej chlopne, je tlak v ľavej komore menší ako aortálna, ale presahuje predsieň, pretože aortálne a mitrálne chlopne sú uzavreté. Toto je krátke isovolumické obdobie diastoly (obdobie izometrickej relaxácie komory). Potom tlak v komore klesne pod predsieňový tlak, čo spôsobí otvorenie mitrálnej chlopne a prietok krvi z predsiene do komory.

Pri plnení komory sú tri obdobia:

1) fáza skorého (rýchleho) plnenia, počas ktorej dochádza k najväčšiemu prietoku krvi v átriu do komory. Potom sa komorová výplň spomalí; zatiaľ čo átrium plní úlohu lana na navrátenie krvi do srdca (diastáza);

2) diastáza [(grécka diastáza - separácia) v kardiológii je indikátorom kontraktilnej funkcie ľavej predsiene, čo je tlakový rozdiel v ľavej predsieni na konci a na začiatku diastoly] a

3) kontrakcie átria, ktoré zabezpečuje naplnenie komory do konečného diastolického objemu.

V tejto fáze krv čiastočne prúdi spätne cez otvory pľúcnych žíl kvôli nedostatku chlopní v nich.

Počas diastoly sa prietok krvi z periférnych ciev systémového obehu nasmeruje do pravej predsiene az pľúcneho obehu doľava. Pohyb krvi z predsiení do komôr nastáva, keď sa otvoria trikuspidálne a mitrálne chlopne.

V skorej fáze diastoly krv prúdi voľne zo žilových ciev do predsiení a keď sa otvoria trikuspidálne a mitrálne chlopne, vyplní pravú a ľavú komoru. Predsieňová kontrakcia, ku ktorej dochádza na konci komorovej diastoly (predsieňová systola), poskytuje ďalší aktívny prietok krvi do komorových komôr. Tento konečný prietok krvi je 20 - 30% celkového diastolického plnenia komôr.

Systolická fáza

Potom začína proces komorovej kontrakcie - systoly. Počas systoly sa zvyšuje intraventrikulárny tlak v dutine a keď prekračuje tlak v predsieni, sú mitrálne a trikuspidálne chlopne násilne zatvorené. V procese komorovej kontrakcie je krátka doba, keď sú uzavreté všetky štyri ventily (otvory) srdca.

Toto je determinované skutočnosťou, že tlak v komorách môže byť dostatočne vysoký na uzavretie mitrálnych a trikuspidálnych chlopní, ale nie dostatočne vysoký na to, aby sa otvorili aortálne a pulmonálne. Keď sú všetky srdcové chlopne zatvorené, komorové objemy sa nemenia. Toto krátke obdobie na začiatku ventrikulárnej systoly sa nazýva obdobie isovolumickej kontrakcie.

V procese ďalšej kontrakcie komôr tlak v nich začína presahovať tlak v aorte a pulmonálnej artérii, čo zaisťuje otvorenie aortálnej a pľúcnej chlopne a uvoľňovanie krvi z komôr (obdobie heterometrickej kontrakcie alebo fázy uvoľňovania). Keď systola končí a tlak v komorách klesne pod tlak v pľúcnej artérii a aorte, slam sa pľúcnych a aortálnych chlopní.

Hoci srdcové cykly pravého a ľavého srdca sú úplne identické, fyziológia týchto dvoch systémov je iná. Tento rozdiel je funkčnej povahy av modernej kardiológii je diferencovaný na základe súladu (z anglického, compliance - compliance, dohoda) systémov. Z hľadiska diskutovanej otázky je „korešpondencia“ mierou vzťahu medzi tlakom (P) a objemom (V) v uzavretom hemodynamickom systéme. Súlad odráža regulačnú zložku systému. Existujú systémy s vysokou a nízkou zhodou. Pre systém pravého srdca, ktorý vykonáva prietok krvi pravým srdcom (pravá predsieň a komora) a v cievach pľúcnej tepny, sa vyznačuje vysokým dodržiavaním. V tomto „venóznom systéme“ významné fluktuácie v objeme krvi, vrátane jej zvýšenia, v pravej komore za normálnych fyziologických podmienok významne neovplyvňujú tlak v cievach pľúcneho obehu.

V dôsledku vysokej kompliancie pravej komory a ciev pľúcneho tepnového systému je zabezpečená úplná systolická ejekcia krvi z pravej komory do pľúcnej tepny, v ktorej je tlak veľmi nízky - v rozsahu 25 až 30 mm Hg., Čo je približne 1 / 4-1 / 5 normálnej hladiny systémového krvného tlaku (100-140 mm Hg.).

Teda normálne tenkostenné, t.j. relatívne tenké, pravé komory sa vyrovnávajú s čerpaním veľkých objemov krvi v dôsledku svojej vysokej interoperability (vysoký súlad) s pľúcnou artériou. Ak sa táto kompliancia nevytvorila v evolúcii, potom v podmienkach zvýšenej krvnej náplne pravej komory (napr. Neregenerácia medzikomorovej priehradky s výtokom krvi z ľavej komory do pravej, hypervolémia) by sa vyvinula pľúcna hypertenzia (t. J. Zvýšenie tlaku v pľúcnej artérii) - závažná patológia s vysokým rizikom smrti.

Na rozdiel od pravého srdca a pľúcneho obehu, ľavé srdce a veľká cirkulácia sú systémom s nízkou poddajnosťou. Štruktúry, ktoré vstupujú do tohto arteriálneho „vysokotlakového“ systému, sa výrazne líšia od pravého srdcového systému: ľavá komora je hrubšia a masívnejšia ako tá pravá; aortálne a mitrálne chlopne sú silnejšie ako pľúcne a trikuspidálne; systémové artérie muskulárneho typu, t.j. arterioly sú skôr „hrubé rúrky“.

Normálne aj malé zníženie minútového objemu srdca vedie k znateľnému zvýšeniu tónu arteriol - rezistentných ciev („ventily cievneho systému“, ako ich nazval IM Sechenov) a tým aj zvýšeniu hladiny systémového diastolického krvného tlaku, ktorý závisí hlavne od tónu. arterioles. Naopak, zvýšenie minútového objemu srdca je sprevádzané znížením tonusu rezistentných ciev a znížením diastolického tlaku.

Tieto skutočnosti, t.j. viacsmerné zmeny v objeme krvi a krvnom tlaku, naznačujú, že „arteriálny systém“ ľavého srdca je systém s nízkym dodržiavaním. Hlavným faktorom určujúcim prietok krvi v žilnom systéme pravého srdca je teda objem krvi a v arteriálnom systéme ľavého srdca - cievny tonus, tj krvný tlak.

Srdcový cyklus. Systole a Atrial Diastole

Srdcový cyklus a jeho analýza

Srdcový cyklus je systola a diastol srdca, periodicky sa opakuje v prísnom poradí, t.j. časom, vrátane jednej kontrakcie a jednej relaxácie predsiení a komôr.

V cyklickej funkcii srdca sa rozlišujú dve fázy: systola (kontrakcia) a diastola (relaxácia). Počas systoly sa dutiny srdca uvoľnia z krvi a počas diastoly sa naplnia krvou. Obdobie, ktoré zahŕňa jeden systol a jeden diastol predsiení a komôr a všeobecná pauza po nich sa nazýva cyklus srdcovej aktivity.

Predsieňová systola u zvierat trvá 0,1–0,16 s a ventrikulárna systola - 0,5–0,56 s. Celková srdcová pauza (simultánna predsieňová a komorová diastola) trvá 0,4 s. Počas tohto obdobia sa srdce opiera. Celý srdcový cyklus trvá 0,8 - 0,86 s.

Predsieňová funkcia je menej komplexná ako komorová funkcia. Systémová predsieň poskytuje prietok krvi do komôr a trvá 0,1 s. Potom predsieň prechádza do diastolickej fázy, ktorá trvá 0,7 s. Počas diastoly sú predsiene naplnené krvou.

Trvanie rôznych fáz srdcového cyklu závisí od srdcovej frekvencie. Pri častejších srdcových pulzoch sa znižuje trvanie každej fázy, najmä diastoly.

Fáza srdcového cyklu

Pod srdcovým cyklom rozumieme obdobie pokrývajúce jednu kontrakciu - systolu a jednu relaxáciu - predsieňovú a komorovú diastolu - spoločnú pauzu. Celkové trvanie srdcového cyklu pri srdcovej frekvencii 75 úderov / min je 0,8 s.

Kontrakcia srdca začína systolickou predsieňou, ktorá trvá 0,1 s. Tlak v predsieňach stúpa na 5-8 mm Hg. Art. Predsieňová systola je nahradená komorovou systolou s trvaním 0,33 s. Ventrikulárna systola je rozdelená do niekoľkých období a fáz (Obr. 1).

Obr. 1. Fáza srdcového cyklu

Obdobie napätia trvá 0,08 s a pozostáva z dvoch fáz:

• fáza asynchrónnej kontrakcie komorového myokardu trvá 0,05 s. Počas tejto fázy sa proces excitácie a proces kontrakcie po jej rozšírení cez komorový myokard. Tlak v komorách je stále blízko nuly. Na konci fázy kontrakcia pokrýva všetky vlákna myokardu a tlak v komorách sa rýchlo zvyšuje.
• fáza izometrickej kontrakcie (0,03 s) - začína búchaním ventrikulárnych ventrikulárnych ventilov. Keď k tomu dôjde, I, alebo systolický, srdcový tón. Posunutie ventilov a krvi v smere predsiení spôsobuje zvýšenie tlaku v predsiene. Tlak v komorách sa rýchlo zvyšuje: do 70-80 mm Hg. Art. vľavo a do 15-20 mm Hg. Art. vpravo.

Swing a semilunar ventily sú stále uzavreté, objem krvi v komorách zostáva konštantný. Vzhľadom na to, že tekutina je prakticky nestlačiteľná, dĺžka myokardiálnych vlákien sa nemení, len sa zvyšuje ich stres. Rýchly nárast krvného tlaku v komorách. Ľavá komora sa rýchlo zaokrúhli a silou narazí na vnútorný povrch hrudnej steny. V piatom medzirebrovom priestore, v tomto okamihu 1 cm vľavo od midklavikulárnej línie, sa stanoví apikálny impulz.

Do konca napäťovej periódy sa rýchlo stúpajúci tlak v ľavej a pravej komore stáva vyšší ako tlak v aorte a pulmonárnej artérii. Krv z komôr sa ponorí do týchto ciev.

Obdobie vylučovania krvi z komôr trvá 0,25 s a pozostáva z fázy rýchlej (0,12 s) a fázy pomalého vypudzovania (0,13 s). Súčasne sa zvyšuje tlak v komorách: vľavo na 120-130 mm Hg. A vpravo do 25 mm Hg. Art. Na konci fázy pomalého vypudzovania sa komorový myokard začína uvoľňovať, začína sa diastola (0,47 s). Tlak v komorách klesá, krv z aorty a pľúcna tepna sa vracia späť do dutiny komôr a „uzatvára“ semilunárne chlopne a vzniká II, alebo diastolický srdcový tón.

Čas od nástupu komorovej relaxácie až po zabuchnutie semilunárnych chlopní sa nazýva protodiastolická perióda (0,04 s). Po buchnutí semilunárnych chlopní tlak v komorách klesá. V tomto okamihu sú listové chlopne stále uzavreté, objem krvi zostávajúcej v komorách a následne dĺžka vlákien myokardu sa nemení, preto sa toto obdobie nazýva obdobie izometrickej relaxácie (0,08 s). Do konca svojho tlaku v komorách sa tlak zníži ako v predsiene, ventrikulárne ventrikulárne ventily sa otvoria a krv z predsiene vstupuje do komôr. Začne sa perióda naplnenia komôr krvou, ktorá trvá 0,25 s a je rozdelená na fázy rýchleho (0,08 s) a pomalého (0,17 s) plnenia.

Oscilácie stien komôr v dôsledku rýchleho prúdenia krvi do nich spôsobujú vznik tretieho tónu srdca. Na konci fázy pomalého plnenia dochádza k systolickej systólii. Predsieň vstrekne do komôr ďalšie množstvo krvi (presistolická perióda rovná 0,1 s), po ktorej začne nový cyklus komorovej aktivity.

Kmitanie stien srdca, spôsobené kontrakciou predsiení a dodatočným prúdením krvi do komôr, vedie k vzniku štvrtého srdcového tónu.

Pri bežnom počúvaní srdca sú hlasné tóny I a II jasne počuteľné a tiché tóny III a IV sú detekované iba s grafickým záznamom tónov srdca.

U ľudí sa počet tepov za minútu môže značne líšiť a závisí od rôznych vonkajších vplyvov. Pri fyzickej práci alebo atletickej záťaži sa srdce môže znížiť na 200-krát za minútu. Trvanie jedného srdcového cyklu bude 0,3 s. Zvýšenie počtu tepov sa nazýva tachykardia, zatiaľ čo srdcový cyklus sa znižuje. Počas spánku sa počet tepov zníži na 60-40 úderov za minútu. V tomto prípade je trvanie jedného cyklu 1,5 s. Zníženie počtu tepov sa nazýva bradykardia a srdcový cyklus sa zvyšuje.

Štruktúra cyklu srdca

Kardiálne cykly nasledujú frekvenciu nastavenú kardiostimulátorom. Trvanie jedného srdcového cyklu závisí od frekvencie kontrakcií srdca a napríklad pri frekvencii 75 úderov / min je 0,8 s. Všeobecná štruktúra srdcového cyklu môže byť znázornená ako diagram (obr. 2).

Ako je zrejmé z obr. 1, keď je trvanie srdcového cyklu 0,8 s (frekvencia kontrakcií je 75 úderov / min), sú predsiene v systolickom stave 0,1 s a v stave diastoly 0,7 s.

Systole je fázou srdcového cyklu, vrátane kontrakcie myokardu a vylučovania krvi zo srdca do cievneho systému.

Diastola je fáza srdcového cyklu, ktorá zahŕňa relaxáciu myokardu a naplnenie dutín srdca krvou.

Obr. 2. Schéma všeobecnej štruktúry srdcového cyklu. Tmavé štvorčeky zobrazujú predsieňovú a komorovú systolu, jasnú - ich diastolu

Komory sú v systolickom stave približne 0,3 s a v diastolickom stave približne 0,5 s. Súčasne v stave diastoly sú predsiene a komory asi 0,4 s (celkový diastol srdca). Systola a diastoly komôr sú rozdelené do periód a fáz srdcového cyklu (tabuľka 1).

Tabuľka 1. Obdobia a fázy srdcového cyklu

Ventrikulárna systola 0,33 s

Obdobie napätia - 0,08 s

Asynchrónna redukčná fáza - 0,05 s

Izometrická redukčná fáza - 0,03 s

Obdobie exilu 0,25 s

Fáza rýchleho vypudzovania - 0,12 s

Pomalá fáza vylučovania - 0,13 s

Diastolické komory 0,47 s

Relaxačné obdobie - 0,12 s

Protodiastolický interval - 0,04 s

Izometrická relaxačná fáza - 0,08 s

Doba plnenia - 0,25 s

Rýchla fáza plnenia - 0,08 s

Pomalá fáza plnenia - 0,17 s

Fáza asynchrónnej kontrakcie je počiatočným štádiom systoly, v ktorej sa excitačná vlna šíri ventrikulárnym myokardom, ale nedochádza k simultánnej redukcii kardiomyocytov a ventrikulárny tlak sa pohybuje v rozmedzí od 6 do 9 až 10 mm Hg. Art.

Izometrická kontrakčná fáza je systolická fáza, pri ktorej sa atrioventrikulárne chlopne uzavrú a tlak v komorách rýchlo stúpa na 10-15 mm Hg. Art. vpravo a do 70-80 mm Hg. Art. vľavo.

Fáza rýchlej expulzie je štádiom systoly, v ktorom dochádza k zvýšeniu tlaku v komorách na maximálne hodnoty 20 - 25 mm Hg. Art. vpravo a 120-130 mm Hg. Art. v ľavej a krvi (približne 70% systolickej ejekcie) vstupuje do cievneho systému.

Fáza pomalého vypudzovania je štádium systoly, v ktorom krv (zvyšný 30% systolický nárast) pokračuje v prúdení do cievneho systému pomalšou rýchlosťou. Tlak sa postupne znižuje v ľavej komore z 120-130 na 80-90 mm Hg. Vpravo - od 20-25 do 15-20 mm Hg. Art.

Protodiastolické obdobie - prechod zo systoly na diastolu, v ktorej sa komory začínajú uvoľňovať. Tlak v ľavej komore klesá na 60-70 mm Hg. V prírode - do 5 - 10 mm Hg. Art. Vzhľadom k väčšiemu tlaku v aorte a pľúcnej tepne sa semilunárny ventil uzavrie.

Obdobie izometrickej relaxácie je štádium diastoly, v ktorej sú dutiny komôr izolované uzavretými atrioventrikulárnymi a semilunárnymi ventilmi, relaxujú sa izometricky, tlak sa blíži 0 mm Hg. Art.

Fáza rýchleho plnenia je diastolická fáza, pri ktorej sa otvoria atrioventrikulárne chlopne a krv sa ponorí do komôr vysokou rýchlosťou.

Pomalá fáza plnenia je diastolická fáza, v ktorej krv pomaly vstupuje do predsiení cez duté žily a cez otvorené atrioventrikulárne chlopne do komôr. Na konci tejto fázy sú komory 75% naplnené krvou.

Presystolické obdobie - štádium diastoly, ktoré sa zhoduje so systolickou predsieňou.

Predsieňová systola - kontrakcia predsieňového svalstva, pri ktorej tlak v pravej predsieni stúpa na 3-8 mm Hg. Vľavo - do 8-15 mm Hg. Art. a približne 25% diastolického objemu krvi (15-20 ml každý) ide do každej komory.

Tabuľka 2. Charakteristiky fáz srdcového cyklu

Kontrakcia myokardu predsiení a komôr začína po ich excitácii a keďže kardiostimulátor sa nachádza v pravej predsieni, jeho akčný potenciál spočiatku zasahuje myokard pravého a potom ľavého predsiene. V dôsledku toho je myokard pravého predsiene zodpovedný za excitáciu a kontrakciu o niečo skôr ako myokard ľavého átria. Za normálnych podmienok začína srdcový cyklus predsieňovou systolou, ktorá trvá 0,1 s. Nekonvenčné pokrytie excitácie myokardu pravej a ľavej predsiene sa prejavuje tvorbou P vlny na EKG (Obr. 3).

Ešte pred systolickou systoliou sú ventily AV otvorené a predsieňové a komorové dutiny sú už z veľkej časti naplnené krvou. Stupeň roztiahnutia tenkých stien predsieňového myokardu krvou je dôležitý pre stimuláciu mechanoreceptorov a produkciu atriálneho natriuretického peptidu.

Obr. 3. Zmeny vo výkone srdca v rôznych obdobiach a fázach srdcového cyklu

Počas predsieňovej systoly môže tlak v ľavej predsieni dosiahnuť 10–12 mm Hg. A vpravo - do 4 - 8 mm Hg. Atria dodatočne zaplní komory objemom krvi, ktorý je približne 5 - 15% objemu pri odpočinku v komorách v pokoji. Objem krvi vstupujúci do komôr v predsieňovej systole, počas cvičenia sa môže zvýšiť a byť 25-40%. Objem doplnkovej náplne sa môže zvýšiť až o 40% alebo viac u ľudí starších ako 50 rokov.

Prúdenie krvi pod tlakom z predsiení prispieva k rozťahovaniu komorového myokardu a vytvára podmienky na ich efektívnejšie následné zníženie. Preto majú predsiene úlohu druhu kontraktilných schopností zosilňovačov komôr. Ak je táto predsieňová funkcia narušená (napríklad pri fibrilácii predsiení), účinnosť komôr sa znižuje, znižuje sa ich funkčné rezervy a akceleruje sa prechod na nedostatočnosť kontraktilnej funkcie myokardu.

V čase predsieňovej systoly sa na krivke venózneho pulzu zaznamená a-vlna, u niektorých ľudí sa môže zaznamenať 4. srdcový tón pri zaznamenávaní fonokardiogramu.

Objem krvi, ktorý je po predsieňovej systole v komorovej dutine (na konci diastoly), sa nazýva end-diastolický a je tvorený objemom krvi zostávajúcej v komore po predchádzajúcom systole (samozrejme systolický objem), objemom krvi, ktorá naplnila komorovú dutinu počas liečby. diastoly do predsieňovej systoly a ďalší objem krvi, ktorý vstúpil do komory do systolickej predsiene. Hodnota objemu diastolickej krvi závisí od veľkosti srdca, objemu krvi uniknutej zo žíl a mnohých ďalších faktorov. U zdravého mladého človeka v pokoji môže byť asi 130-150 ml (v závislosti od veku, pohlavia a telesnej hmotnosti sa môže pohybovať od 90 do 150 ml). Tento objem krvi mierne zvyšuje tlak v dutine komôr, ktorý sa počas systolickej systoly rovná tlaku v nich a môže kolísať v ľavej komore v rozmedzí 10-12 mm Hg. A vpravo - 4-8 mm Hg. Art.

Počas časového intervalu 0,12-0,2 s, zodpovedajúceho PQ intervalu na EKG, sa akčný potenciál zo SA uzla rozširuje do apikálnej oblasti komôr, v myokarde, ktorého proces excitácie začína, rýchlo sa šíria od vrcholu k základni srdca a od povrchu endokardu k epikardu. Po excitácii začína kontrakcia myokardu alebo ventrikulárnej systoly, ktorej trvanie závisí aj od frekvencie kontrakcií srdca. V podmienkach odpočinku je to asi 0,3 s. Ventrikulárna systola pozostáva z období napätia (0,08 s) a vypudenia (0,25 s) krvi.

Systole a diastole oboch komôr sa uskutočňujú takmer súčasne, ale vyskytujú sa v rôznych hemodynamických podmienkach. Ďalší, podrobnejší opis udalostí vyskytujúcich sa počas systoly sa bude posudzovať na príklade ľavej komory. Pre porovnanie sú uvedené niektoré údaje pre pravú komoru.

Obdobie napätia komôr je rozdelené na fázy asynchrónnej (0,05 s) a izometrickej (0,03 s) kontrakcie. Krátkodobá fáza asynchrónnej kontrakcie pri nástupe ventrikulárnej systoly je dôsledkom nesúbežnosti excitačného pokrytia a kontrakcie rôznych sekcií myokardu. Excitácia (zodpovedajúca Q vlne na EKG) a kontrakcia myokardu sa spočiatku vyskytuje v oblasti papilárnych svalov, apikálnej časti interventrikulárnej priehradky a vrcholu komôr a počas približne 0,03 s sa rozširuje na zvyšný myokard. To sa zhoduje s registráciou Q vlny a vzostupnej časti vlny R na EKG na jej špičku (pozri obr. 3).

Vrchol srdca sa uzatvára pred jeho základňou, takže apikálna časť komôr ťahá smerom k základni a tlačí krv v rovnakom smere. Oblasti myokardu komôr, ktoré neboli excitované excitáciou, sa môžu v tomto čase mierne natiahnuť, takže objem srdca zostáva takmer nezmenený, tlak krvi v komorách sa významne nemení a zostáva nižší ako tlak krvi vo veľkých cievach nad trikuspidálnymi chlopňami. Krvný tlak v aorte a iných arteriálnych cievach naďalej klesá, približuje sa hodnote minimálneho diastolického tlaku. Avšak trikuspidálne cievne chlopne sú zatiaľ uzavreté.

Atria sa v tomto čase uvoľní a krvný tlak v nich sa zníži: v priemere od ľavého predsiene od 10 mm Hg. Art. (presystolický) do 4 mm Hg. Art. Do konca asynchrónnej kontrakčnej fázy ľavej komory sa krvný tlak v nej zvýši na 9-10 mm Hg. Art. Krv, ktorá je pod tlakom kontraktilnej apikálnej časti myokardu, zachytáva chlopne AV ventilov, ktoré sú blízko pri sebe, pričom zaujmú polohu blízko horizontálnej polohy. V tejto polohe sú ventily držané šľachovými vláknami papilárnych svalov. Skrátenie veľkosti srdca od jeho vrcholu k základni, ktoré by v dôsledku invariantnosti veľkosti šľachových vlákien mohlo viesť k inverzii chlopní ventilov do predsiení, je kompenzované kontrakciou papilárnych svalov srdca.

V čase uzavretia atrioventrikulárnych chlopní je počuť prvý systolický srdcový tón, končí asynchrónna fáza a začína izometrická kontrakčná fáza, ktorá sa tiež nazýva izovolumetrická (izovolumická) kontrakčná fáza. Trvanie tejto fázy je približne 0,03 s, jej realizácia sa zhoduje s časovým intervalom, v ktorom sa zaznamenáva zostupná časť R-vlny a začiatok S-vlny na EKG (pozri obr. 3).

Od okamihu uzavretia ventilov AV sa za normálnych podmienok dutina oboch komôr stane vzduchotesnou. Krv, ako každá iná tekutina, je nestlačiteľná, takže kontrakcia myokardiálnych vlákien sa vyskytuje pri ich konštantnej dĺžke alebo v izometrickom režime. Objem komorových dutín zostáva konštantný a kontrakcia myokardu sa vyskytuje v izovolumickom režime. Zvýšenie napätia a sily kontrakcie myokardu v takýchto podmienkach sa transformuje do rýchlo rastúceho krvného tlaku v dutinách komôr. Pod vplyvom krvného tlaku na oblasť AV prepážky dochádza ku krátkemu posunu smerom k predsieni, ktorý sa prenáša do pritekajúcej žilovej krvi a odráža sa výskytom c-vlny na krivke venózneho pulzu. V krátkom časovom období - približne 0,04 s - dosahuje krvný tlak v dutine ľavej komory hodnotu porovnateľnú s jeho hodnotou v tomto bode aorty, ktorá sa znížila na minimálnu úroveň 70 - 80 mm Hg. Art. Krvný tlak v pravej komore dosahuje 15-20 mm Hg. Art.

Prebytok krvného tlaku v ľavej komore nad hodnotu diastolického krvného tlaku v aorte je sprevádzaný otvorením aortálnych chlopní a zmenou obdobia myokardiálneho napätia s periódou vylučovania krvi. Dôvodom otvorenia semilunárnych chlopní krvných ciev je gradient krvného tlaku a vreckovitý znak ich štruktúry. Ventily ventilov sú pritlačené proti stenám krvných ciev prúdom krvi, ktorý je do nich vylučovaný komorami.

Obdobie exilovej krvi trvá asi 0,25 s a je rozdelené do fáz rýchlej expulzie (0,12 s) a pomalého vylučovania krvi (0,13 s). Počas tejto doby zostávajú AV-ventily zatvorené, polotuhé ventily zostávajú otvorené. Rýchle vylúčenie krvi na začiatku obdobia je z niekoľkých dôvodov. Od začiatku excitácie kardiomyocytov trvalo približne 0,1 s a akčný potenciál je v plató fáze. Vápnik stále prúdi do bunky cez otvorené pomalé vápnikové kanály. Vysoké napätie vlákien myokardu, ktoré bolo už na začiatku vylučovania, sa tak stále zvyšuje. Myokard pokračuje v stláčaní klesajúceho objemu krvi väčšou silou, čo je sprevádzané ďalším zvýšením tlaku v komorovej dutine. Gradient krvného tlaku medzi dutinou komory a aortou sa zvyšuje a krv sa začína vylučovať do aorty veľkou rýchlosťou. Vo fáze rýchleho vypudenia sa do aorty uvoľní viac ako polovica objemu mozgovej mŕtvice, ktorá sa vypudila z komory počas celého obdobia vylučovania (približne 70 ml). Do konca fázy rýchleho vypudzovania krvi dosahuje tlak v ľavej komore av aorte maximum - približne 120 mm Hg. Art. u mladých ľudí v pokoji av pľúcnom trupe a pravej komore - približne 30 mm Hg. Art. Tento tlak sa nazýva systolický. Fáza rýchlej expulzie krvi nastáva v čase, keď je koniec S vlny a izoelektrická časť ST intervalu zaznamenaná na EKG pred začiatkom vlny T (pozri obr. 3).

S rýchlym vylúčením dokonca 50% objemu cievnej mŕtvice bude rýchlosť prúdenia krvi do aorty v krátkom čase asi 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Priemerná rýchlosť odtoku krvi z arteriálnej časti cievneho systému je približne 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Takže viac ako 35 ml krvi vstupuje do aorty v priebehu 0,12 s a počas tejto doby z nej prúdi približne 11 ml krvi do tepien. Je zrejmé, že na to, aby sa na krátku dobu mohol umiestniť väčší objem krvi v porovnaní s prúdiacim krvou, je potrebné zvýšiť kapacitu ciev, ktoré dostávajú tento „prebytok“ krvného objemu. Časť kinetickej energie kontrakčného myokardu bude využitá nielen na vypudenie krvi, ale aj na natiahnutie elastických vlákien steny aorty a veľkých tepien na zvýšenie ich kapacity.

Na začiatku fázy rýchleho vypudzovania krvi je dilatácia stien krvných ciev relatívne jednoduchá, ale keďže sa vylúči viac krvi a ako sa stále viac a viac krvi natiahne, zvyšuje sa odolnosť voči napätiu. Obmedzenie napínania elastických vlákien je vyčerpané a tuhé kolagénové vlákna stien nádoby sa začínajú podrobovať napínaniu. Rezistencia periférnych ciev a samotnej krvi interferuje s prietokom krvi. Myokard musí vynaložiť veľké množstvo energie na prekonanie týchto odporov. Potenciálna energia svalového tkaniva a elastické štruktúry myokardu nahromadené počas izometrickej fázy napätia sú vyčerpané a pevnosť jeho kontrakcie klesá.

Rýchlosť vylučovania krvi sa začína znižovať a fáza rýchlej expulzie je nahradená fázou pomalého vylučovania krvi, ktorá sa tiež nazýva fáza redukovaného vylučovania. Jeho trvanie je asi 0,13 s. Miera poklesu komorového objemu sa znižuje. Krvný tlak v komore av aorte na začiatku tejto fázy klesá takmer rovnakým tempom. V tomto čase dochádza k uzavretiu pomalých vápnikových kanálov a končí plató fáza akčného potenciálu. Vstup vápnika do kardiomyocytov je redukovaný a myocytová membrána vstupuje do fázy 3 - konečnej repolarizácie. Systol končí, začína obdobie vytesňovania krvi a diastoly komôr (zodpovedá času 4 fázy akčného potenciálu). Realizácia redukovaného vypudenia nastáva v čase, keď je T vlna zaznamenaná na EKG a ukončenie systoly a začiatok diastoly sa vyskytujú v čase konca vlny T.

Pri systole srdcových komôr sa z nich vylúči viac ako polovica objemu diastolickej krvi (približne 70 ml). Tento objem sa nazýva mozgový objem krvi, objem šoku krvi sa môže zvýšiť so zvýšením kontraktility myokardu a naopak, s nedostatočnou kontraktilitou (pozri ďalšie ukazovatele čerpacej funkcie srdca a kontraktility myokardu).

Krvný tlak v komorách na začiatku diastoly je nižší ako krvný tlak v arteriálnych cievach rozbiehajúcich sa od srdca. Krv v týchto nádobách podlieha pôsobeniu síl napnutých elastických vlákien cievnych stien. Obnoví sa lumen krvných ciev a vytesní sa z nich určitý objem krvi. Časť krvi prúdi na okraj. Ďalšia časť krvi sa vytesní v smere srdcových komôr a keď sa pohybuje dozadu, vyplní vrecká trojosých cievnych chlopní, ktorých okraje sú uzavreté a udržiavané v tomto stave výsledným diferenciálnym tlakom krvi.

Časový interval (približne 0,04 s) od začiatku diastoly po kolaps cievnych chlopní sa nazýva protodiastolický interval, na konci tohto intervalu sa zaznamenáva a monitoruje druhá diastolická zástava srdca. Pri synchrónnom zázname EKG a fonokardiogramu sa začiatok druhého tónu zaznamená na konci vlny T na EKG.

Diastola komorového myokardu (asi 0,47 s) sa tiež delí na obdobia relaxácie a plnenia, ktoré sú ďalej rozdelené do fáz. Pretože uzavretie semilunárnych cievnych ventilov komorovej dutiny je na úrovni 0,08 s uzavretým ventilom, pretože AV ventily v tomto čase stále zostávajú uzavreté. Uvoľnenie myokardu, hlavne vďaka vlastnostiam elastických štruktúr jeho intra- a extracelulárnej matrice, sa uskutočňuje v izometrických podmienkach. V dutinách srdcových komôr zostáva po systole menej ako 50% krvi v diastolickom objeme. Objem komorových dutín sa počas tejto doby nemení, krvný tlak v komorách sa začína rýchlo znižovať a má tendenciu k 0 mm Hg. Art. Pripomeňme, že v tomto čase sa krv vracala do predsiene približne 0,3 s a že tlak v predsiene sa postupne zvyšoval. V čase, keď krvný tlak v predsieni prevyšuje tlak v komorách, otvorené AV ventily, končí izometrická relaxačná fáza a začína sa perióda plnenia komôr krvou.

Doba plnenia trvá približne 0,25 s a je rozdelená na fázy rýchleho a pomalého plnenia. Ihneď po otvorení ventilov AV prúdi krv pozdĺž gradientu tlaku z predsiení do komorovej dutiny. Toto je uľahčené určitým sacím účinkom relaxačných komôr, ktoré sú spojené s ich expanziou pôsobením elastických síl, ktoré vznikli počas kompresie myokardu a jeho spojivového tkanivového rámca. Na začiatku fázy rýchleho plnenia môžu byť na fonokardiograme zaznamenané zvukové vibrácie vo forme 3. diastolického srdcového zvuku spôsobené otvorením ventilov AV a rýchlym prechodom krvi do komôr.

Keď sa komôrky vyplnia, pokles tlaku medzi predsieňami a komorami klesá a po približne 0,08 s dochádza k rýchlemu plneniu fázy pomalej fázy plnenia komôr krvou, ktorá trvá približne 0,17 s. Plnenie komôr krvou počas tejto fázy sa uskutočňuje hlavne kvôli zachovaniu zvyškovej kinetickej energie v krvi pohybujúcej sa cez cievy dané predchádzajúcou kontrakciou srdca.

0,1 s pred koncom fázy pomalého naplnenia komôr krvou, srdcový cyklus je ukončený, v kardiostimulátore vzniká nový akčný potenciál, vykoná sa ďalšia predsieňová systola a komory sa naplnia objemom endodetolickej krvi. Toto časové obdobie 0,1 s, posledný srdcový cyklus, sa niekedy tiež nazýva perióda ďalšieho naplnenia komôr počas systolickej predsiene.

Integrálnym indikátorom charakterizujúcim funkciu mechanického čerpania srdca je objem krvi, ktorý sa čerpá srdcom za minútu, alebo minútový objem krvi (IOC):

IOC = HR • PF,

kde HR je srdcová frekvencia za minútu; PP - zdvihový objem srdca. Normálne, v pokoji, MOV pre mladého muža je asi 5 litrov. Regulácia IOC sa uskutočňuje rôznymi mechanizmami prostredníctvom zmeny srdcovej frekvencie a (alebo) PP.

Účinok na srdcovú frekvenciu sa môže prejaviť zmenou vlastností buniek kardiostimulátora. Účinok na PP sa dosahuje prostredníctvom účinku na kontraktilitu myokardiálnych kardiomyocytov a synchronizáciu jeho kontrakcie.

Diastole to srdce

Kľúčový proces v biomechanike srdca
Diastole je kľúčovým procesom v biomechanike srdca. Vytvára systolu a cez ňu celú cyklickú aktivitu krvného obehu. Energetické "kotly" tepu sú v diastole. Procesy regenerácie v širokom zmysle, - diastole. Rozhranie srdca a krvného obehu, srdca a regulačných systémov, opäť v diastole. Všetky "moc" chronotropné a "leví podiel" inotropné účinky na srdce "rozliať" na diastole.

Čo sa deje v diastole
V diastole sa vyskytujú najskoršie abnormality srdca. Predchádzajú systolickej dysfunkcii. Je to funkčný a štruktúrny substrát. Izolovaná diastolická dysfunkcia je pochopiteľná, systolický bez diastolického je ťažké si predstaviť. Asociácia American Heart Association odporúča nielen systolické hodnotenie, ale aj diastolickú funkciu ľavej komory (LV) u každého pacienta so symptómami chronického srdcového zlyhania (CHF), ktoré sa prvýkrát objavili. A so všetkým týmto diastole je stále záhadou. To je ešte viac cieľ patologických procesov, ale nie je bodom aplikácie účinných riešení lekárskeho manažmentu.

Čo je diastol? Kardiálny cyklus je podmienečne rozdelený na systolu a diastolu podľa tých, ktoré majú komory, presnejšie LV. Preto sa diastola chápe ako diastola komôr so znížením na LV [4, 16]. Napriek tomu, že diastole sa v súčasnej práci posudzuje z hľadiska ĽK, väčšina ustanovení sa vzťahuje na právo a srdce ako celok. Štruktúra diastoly
Diastolu predstavujú dve periódy, z ktorých druhá je rozdelená do troch fáz:

• obdobie izovolumickej relaxácie je proces závislý od energie (ATP poskytuje divergenciu aktomozínových vlákien s poklesom aktívnych deformácií kardiomyocytov);
• obdobie plnenia:
• fáza rýchlej pasívnej výplne (prevažne aktívny proces - potenciálna energia kompresie myokardu, akumulovaná opornotrofickou skeletom na konci periódy vylučovania, je realizovaná, keď sa komory, expandujúce, nasávajú krv z predsiení);
• fáza pomalého pasívneho plnenia (diastáza) je pasívny proces v dôsledku gradientu atrioventrikulárneho tlaku s prietokom zníženého objemu krvi do komôr;
• fáza aktívneho plnenia (predsieňová systola), keď časť krvi zostávajúca v predsiení po vyrovnaní tlaku v predsieni a komorách vstúpi do predsiene v dôsledku predsieňovej systoly.

Špička ľadovca
Faktory, ktoré určujú diastol LV, sú aktívna izovolumická relaxácia, pasívne viskoelastické a geometrické (hrúbka, veľkosť, tvar) vlastnosti myokardu a LV a ľavej predsieňovej (LP) dutiny, end-diastolický tlak (plnenie) v predsieňovej systole, stav mitrálnej chlopne a asociovaný štruktúry s ním, systolická funkcia LP, funkcia tranzitu LP pre krv pľúcnych žíl, trvanie a časová štruktúra diastoly, stav perikardu, reologické vlastnosti krvi [16, 21, 25, 31]. Tieto faktory vo svojej celistvosti určujú funkciu sania LV počas skorej diastolickej výplne, vlastnosti aktívneho uvoľňovania myokardu závislého od energie, jeho tuhosť, diastolickú deformáciu dutiny LV, úroveň tlaku v LP na začiatku diastoly a v LV v čase otvorenia mitrálnej chlopne, čerpacie funkcie LP v jeho systola, gradient tlaku medzi LV a LV, tuhosť steny a end-diastolický tlak v dutine ľavej komory [35, 39, 43, 52]. Ale to všetko - špička ľadovca. V základoch týchto javov je neurohumorálna regulácia (HGR) v aplikáciách špecificky zameraných na diastolu srdca málo študovaná [17]. Je potrebné si uvedomiť fakty získané fyziológiou, experimentálnou a klinickou patológiou a farmakológiou, ktoré naznačujú, že diastola je miesto aplikácie, ktoré vidíme a očakávame.

Diastola ako celá štruktúra
Diastola, podobne ako srdcový cyklus, je úplnou štruktúrou. Obe obdobia, tri fázy druhej fázy sú rovnako dôležité. Za fyziologických podmienok je objem krvného zásobovania LV vo fázach rýchleho a pomalého pasívneho plnenia oveľa väčší ako v predsieňovej systole. Stanovuje sa aktívnym izovolumickým uvoľňovaním myokardu na základe uvedenej divergencie ATP poskytovanej aktomozínovými filamentami odstránením iónov vápnika z ich aktívnych miest pozdĺž rýchlych kanálov so znížením aktívnych deformácií kardiomyocytov [3, 5, 9, 26]. Nie je zaujímavé, aby klinický kardiológ pripomenul, že faktory, ktoré sú mimo vplyvu uvažovaného javu, ako sú katecholamíny, posilňujú a urýchľujú, intracelulárny vápnik oslabuje a spomaľuje, rast srdcovej frekvencie (HR) sa zrýchľuje a oslabuje, rast afterloadu sa spomaľuje a posilňuje. izovolumická relaxácia? Sú priamym dôkazom toho, že diastola, jej najdôležitejší časový interval, je bodom aplikácie väčšiny farmakoterapeutických účinkov na srdce. Známym faktom je symetria procesov izovolumickej relaxácie a kontrakcie [16]. Ale nie druhý definuje prvý. Aktívny izovolumický relax je základom mechanizmu Frank-Starling. Pretože tento mechanizmus je takto pochopený - čím viac diastolickej náplne, tým viac systoly. Ak sa vyskytne v rámci fyziologických zmien prekrytia aktomyozínu. Diastola vytvára systolu a kontroluje systolu prostredníctvom rôznych mechanizmov. Jedným z najviac študovaných je trvanie a fázová štruktúra diastoly. Príkladom je známy mechanizmus Frank-Starling. Čím dlhšie je fyziologický rozsah zmien diastoly, tým je dokonalejší. Dlhšia diastola - dlhšie obdobie izovolumickej relaxácie [4, 19]. Čím dlhšie je toto obdobie, tým je divergencia plnejších aktomyozínov. Úplnejšia divergencia aktomyozínu - väčšia sila kontrakcií srdca. Dlhší diastol je nevyhnutným predpokladom pre väčšie diastolické plnenie LV, jeho koncového diastolického objemu. Čím väčšia je koncová diastolická výplň LV, tým účinnejšia je systolická aj doba izovolumickej relaxácie diastoly.

Determinanty kvalitných diaastolov
Determinanty kvalitatívneho diastolu - kvalitatívne kardiomyocyty. Kardiomyocyty sú vysoko špecializované bunky, ktoré takmer úplne stratili funkcie podporujúce život (ženy v domácnosti). Tieto funkcie pre ne vykonávajú bunky opornotrofného (spojivového) tkaniva, ktoré tiež zahŕňa krvné a lymfatické cievy, vlákna, hlavnú látku a nervové prvky. Bunky opornotrofnej kostry sú reprezentované fibrocytmi, fibroblastmi, endoteliálnymi, hladkými svalmi, tukmi, plazmou, stožiarom a ďalšími bunkovými prvkami. Vo fyziologických podmienkach je ich počet malý. Poskytujú však nielen funkčnú aktivitu kardiomyocytov, ale aj redukčné procesy vo vláknitej štruktúre, bez ktorých nie je možné reprezentovať diastolu ako organizovaný proces. Proliferatívna zásoba buniek spojivového tkaniva je hematogénneho pôvodu. Fungovanie opornotrofnej kostry je určené mikrocirkuláciou, NGR, účinnou imunitnou kontrolou genetickej homeostázy, ďalšími mechanizmami [6, 18, 22, 36]. Neurohumorálne účinky na skutočné kardiomyocyty a bunky opornotrofného skeletu, ako je myokard a srdce ako celok, sa realizujú prostredníctvom receptorov, ktorých počet, aktivita, diverzita a pomer určujú, ako srdce reaguje na prichádzajúce regulačné informácie. Axiom, ktorý nevyžaduje dôkaz - neurohumorálne vplyvy, nie je ani zďaleka obmedzený na účinky na biomechaniku srdca, ale určujú jeho trofické, plastické a ďalšie funkcie spojené s podporou života. Niet pochýb o tom, že diastole má v týchto funkciách prednosť. Spojenie srdca s endokrinnou reguláciou, výmenou hormónov štítnej žľazy, natriuretickým peptidom, systémom renín-angiotenzín-aldosterón, kinínmi, prostaglandínmi, beta a alfarecepciou, sekundárnymi messengermi atď. By sa malo uvažovať primárne v rovine diastoly.

Venujte pozornosť
LV biomechanika nie je určená len aktívnym kontrakciou. Dôležitou zložkou sú pasívne, nes kontraktilné, viskoelastické vlastnosti myokardu. Ich nosiče sú opornotrofný skelet, rovnako ako aktomyozínové mostíky, ktoré sú prítomné v určitom množstve a v pasívnom svale. Stav opornotrofnej kostry do značnej miery určuje funkčné, vrátane mechanických vlastností srdcového svalu. Podporná funkcia kostry je spôsobená prítomnosťou trvanlivých vlákien, ktoré tvoria vláknitú kostru srdca. Ide o kolagénové, elastické a retikulínové vlákna. Sú orientované v uhle k svalovým vláknam. V systole, kostra vlákien, deformujúca, akumuluje významnú potenciálnu kompresnú energiu myokardu, v dôsledku ktorej sa uvoľňovanie, v rýchlej fáze plnenia diastoly, mení v objeme ľavej komory nad objemom krvi, ktorá do nej prúdi z LP a je ním „nasávaná“. Mechanizmus funguje efektívne len z hľadiska zachovania architektúry a vlastností vláknového rámu. Príspevok rôznych nosičov (opornotrofných skeletov a neštiepených mostíkov aktomyozínu) k viskoelastickým vlastnostiam myokardu aj za fyziologických podmienok závisí od mnohých faktorov, ako je vek, stav myokardu, kontrakcia svalov a kontrola, atď. Viskoelastické vlastnosti myokardu sú zosilnené nielen počas dezorganizácie a zmeny opornotrofný skelet, najmä pri zápalových a sklerotických procesoch, ale aj kvôli "mostíkovej" zložke s neúplnou relaxáciou diastolického myokálneho myokardu áno akejkoľvek povahy (ischemická kontraktúra, hypertrofia, atď.). [6, 14]. Venujeme dostatočnú pozornosť zachovaniu viskoelastických vlastností myokardu?

Zdroje diastolického plnenia komôr krvou
Endodiastolický krvný objem LV vytvoreného v diastole vo fázach pasívneho plnenia a systolickej predsiene je uloženým LP v srdcovej systole a prechádza z pľúcnych žíl do LV počas fázy rýchleho pasívneho plnenia. Za fyziologických podmienok? objem krvi transportovanej v LV sa do nej dostane z pľúcnych žíl, (85 - 60)% všetkej krvi v LV vstupuje do fáz pasívnej výplne a (15 - 30)% - do systolickej predsiene. So zvýšením srdcovej frekvencie sa zvyšuje príspevok k diastolickému naplneniu systoly ľavej komory (ak existuje jedna, predsieňová fibrilácia). Najväčší tlak v ľavej komore sa vyvíja na konci diastoly a nazýva sa end-diastolický. Za fyziologických podmienok nepresahuje 12 mm Hg. Art. Zdrojom prietoku krvi do diastoly v LV nie sú len LP a pľúcne žily. V období izovolumickej relaxácie sa časť z neho vracia do LV z aorty v dôsledku koncových časov uzavretia aortálnej chlopne. Za fyziologických podmienok sú tieto (regurgitujúce) objemy krvi nevýznamné. Nemajú žiadny vplyv na diastolu a systolu, ktorú vytvára [16, 27, 52].

Kľúč k funkciám rozhrania srdca
Srdce, diastole, sú samozrejme tiež funkčnými prvkami jediného, ​​nedeliteľného krvného obehu. Cyklická organizácia srdcovej činnosti a cyklická organizácia krvného obehu sú vzájomne kontrolované procesy. Funkcie rozhrania pre srdce sú vo veľkej miere založené na diastole, ktorá je „plnená“ rôznymi druhmi napínacích receptorov a prenáša informácie z komory do srdcovej komory a cievnych obrysov (pľúc a pľúcneho obehu) regulácie.

"Zlatý kľúč" k diagnóze srdca
Srdcová biomechanika je jedným z hlavných mechanizmov adaptívnych reakcií krvného obehu na stres, meniacich sa životných podmienok vo všeobecnosti. Práve pri zdôrazňovaní úlohy diastoly je stredobodom srdcovej biomechaniky. Prioritou diastoly je zvýšenie srdcovej frekvencie počas stresu. Prioritou diastoly je pokles plniaceho tlaku LV, ktorý je spôsobený nielen dočasnými faktormi, ale aj poklesom počtu otvorených mostov aktomyozínu. V biomechanike srdca je dôležitá nielen reakcia na stres, ale aj procesy regenerácie, ktoré sú opäť určené diastolou. Ukazuje sa, že diastola určuje a mení sa so zmenami v prechodných (stresových) procesoch a dlhodobými funkčnými a štrukturálnymi, predovšetkým stavom srdca. V diastole, inými slovami, všetky zdroje tohto tela a najdôležitejšie informácie o jeho stave. Je "zlatým kľúčom" v klinickej diagnóze srdca. Používame alebo deklarujeme?

O diastolickej dysfunkcii "vložiť slovo"
Diastolická dysfunkcia, podobne ako rock, sprevádza všetky srdcové stavy. Môže byť izolovanou príčinou iných klinických syndrómov (poruchy regeneračných procesov, inotropných funkcií, atď.). Často predchádza systolickej dysfunkcii alebo vzniká s ňou. Neexistuje však systolická dysfunkcia bez diastolického tlaku. Jej príčiny sú I) ochorenia a chlopňové defekty, II) anatomická a funkčná obštrukcia výtokových ciest, III) ochorenia a poruchy myokardu (dysplázia, degenerácia, amyloidóza, hypertopia s relatívnou koronárnou insuficienciou, zápal, kardioskleróza), IV) ochorenia a koronárne defekty artérie (koronárne syndrómy, ischemická choroba srdca), V) arytmie: sínusová brady, tachykardia, najmä atriálna fibrilácia, VI) poruchy frekvenčne adaptívnych reakcií, VII) poruchy regionálnych funkcií, VIII) ochorenia perikardu, IX) ochorenia endokardu, X) kardiomyopatie, XI) probl máme centrálnu hemodynamiku, XII) poruchy arteriálneho tlaku (arteriálna hypo-, hypertenzia), XIII) problémy periférnej vaskulárnej rezistencie, XIV) poruchy malého kruhu, XV) systémové ochorenia (veľká kolagenóza), XVI) poruchy neurohumorálnej regulácie, endokrinopatia rôznych genézií [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. Povaha väčšiny týchto patologických stavov má genetický základ.

Body "Bolesť"
"Bolestné" body dystolickej dysfunkcie - neurohumorálna regulácia, kostra spojivového tkaniva na úrovni organizmu a srdca, kontraktilný myokard, srdcová geometria, intrakardiálna a systémová hemodynamika, atď. Rekonštrukcia NGR je kľúčovým prvkom všetkých patologických stavov bez výnimky, nielen nervových a endokrinných ochorení a porucha. Krátkodobé porušovanie NGR ovplyvňuje aktívne uvoľnenie myokardu a fázovú štruktúru diastoly. Väčšina z nich dramaticky neovplyvňuje diastolické a iné funkcie srdca. Dlhodobé však majú za následok zhoršené metabolické cesty s destabilizáciou opornotrofného skeletu a sekundárne zmeny v kontrakčnom myokarde. Porušenia neurohumorálnej regulácie súvisiacej s diastolickou dysfunkciou sú rovnaké ako v prípade zlyhania srdca. Prejavujú sa zvýšením aktivity aldosterónu a sympatiku, zvýšením hladiny a aktivity angiotenzínu II, non-vi 13, 45, 46].

Hodnota opornotrofnej kostry
Destabilizácia opornotrofnej kostry je už základom pre rôzne druhy imunopatologických reakcií, po ktorých nasledujú hlbšie štrukturálne zmeny v srdci. V skutočnosti sa v stenách srdca vyvinie aseptický zápal so známymi účinkami [18]. Najvýraznejším zápalovým procesom je myokarditída. Výsledkom je porušenie štruktúry stien srdca s následnými zmenami diastoly a systoly, ich prejavom. Tieto sú opäť určené vlastnosťami už existujúceho zápalu. Pri chronických patologických stavoch je chronický s vlnovým prúdom. Vo fázach dystrofických procesov so zvyšujúcim sa plniacim tlakom dochádza k remodelovaniu ĽK, čo ďalej komplikuje obraz. Preskupený opornotrofný rámec „opravuje“ zmenené formy a reverzibilita sa stáva čoraz problematickejšou. Opornotrofická kostra srdca je často cieľom paralelných systémových zápalových degeneratívnych stavov, je reaktívne zmenená s mnohými ďalšími lokalizáciami zápalových procesov. Rovnako ako v prípade porúch NGR, dochádza k zmenám v aktívnej relaxácii myokardu, znižuje sa akumulácia potenciálnej energie kompresie myokardu, čo má za následok zníženie objemu pasívnej diastolickej výplne a rozptýlenie redukčnej energie na prekonanie vnútorných síl trenia. Práca srdca je menej a menej účinná. Degeneratívne výsledky so sklerotickými procesmi sú zvýšené. Hypertrofia, geneticky determinovaná a sekundárna, spôsobuje zvýšenie diastolickej rigidity a zhoršenú aktívnu relaxáciu myokardu, reaktívne zmeny v opornotrofnom skelete, pokles diastolickej výplne a remodeláciu so segmentovými poruchami štruktúry a funkcií LV.

Pozrite sa na syndrómové ekvivalenty izolovanej systolickej dysfunkcie nereagujúcej
Problémy aktívnej relaxácie, diastolickej rigidity, opornotrofnej kostry a kontraktilného myokardu sú úzko spojené s porušením geometrie komôr a chlopňového aparátu, podľa akéhokoľvek mechanizmu, ktorý vyvinuli. Ťažká aortálna regurgitácia pre LV je plná ďalších diastolických výplňových porúch s vyšším plniacim tlakom, skoršou a významnou prestavbou. Zvýšenie diastolickej veľkosti LV je sprevádzané zvýšením veľkosti kardiomyocytov (hyperplázia je nemožná), ich stratou v dôsledku apoptózy a nekrózy s rastom spojivového tkaniva zhutnením vláknitého skeletu [3, 24, 32]. V dôsledku toho dochádza k hrubým poruchám v procesoch relaxácie a obnovy kardiomyocytov, čo znamená ich perzistentnú a systolickú dysfunkciu. Posledne uvedené, ako aj primárna systolodiastolická dysfunkcia, je mechanizmom pre ďalšie biomechanické poruchy. Tachy- a bradykardické syndrómy a iné poruchy majú rovnaké výsledky. Zakaždým, keď finále týchto procesov je srdcová dysfunkcia s výsledkom zlyhania. Je preto nerozumné hľadať ekvivalenty syndrómu izolovanej systolickej dysfunkcie. Jednoducho nie. Trvalý dojem sa vytvára v kľúčovej úlohe pri diastolickej dysfunkcii a závažnejších srdcových poruchách, ktoré spôsobujú destabilizáciu a remodeláciu opornotrofnej kostry, zápalovej povahy, ako ciele mnohých lokálnych a systémových procesov spojených nelineárnymi vzťahmi. Väčšia pozornosť sa preto venuje blokátorom ACE, beta-blokátorom, spironolaktónovým diuretikám, ktoré sú účinné pri nízkych dávkach srdcového zlyhania, a ďalšie skupiny liekov, ktoré majú pozitívny vplyv na systém spojivového tkaniva prostredníctvom regulačných procesov, sú dnes nepochybné. Je rozumnou otázkou, či nebudú tak účinné v patológii spojivového tkaniva s inými "locus minoris resistencia"? Veríme, že je to otázka času.

Oh, tie korene!
Destabilizácia opornotrofnej kostry v prípade diastolickej dysfunkcie s následnými fibrotickými a sklerotickými transformáciami, ako sú patologické stavy uvedené vyššie, má tiež genetické korene [12, 37, 41, 48]. Je definovaný zmeny gény bunky spojivového tkaniva, napríklad, pod vplyvom lokálne vygenerovaného peptidu renín-angiotenzín, endothelin, et al. Podobne kardiomyocytov pre zmeny opornotroficheskogo chrbticových a regulačných porúch môže byť aktivovaný určitými sady génov, ktoré modifikujú ich fenotyp a vytváranie hypertrofia a dystrofické zmeny prostredníctvom napríklad modifikácie expresie p-adrenergných receptorov a iných regulačných štruktúr. Všetko z toho istého dôvodu, ktorý je základom patologických stavov diastolickej dysfunkcie a javov vyvolaných samotnou diastolickou dysfunkciou. Hypertrofia a dystrofia kardiomyocytov, hyperplázia a dystrofia buniek opornotrofnej kostry môžu byť homogénne a heterogénne. Exprimujú sa gény fetálneho a postfetálneho obdobia [37]. Krátkodobé molekulárne modifikácie vo väčšine z nich sú adaptívne, dlhodobé nielenže môžu, ale majú aj škodlivý účinok. Predpokladá sa, že zmena genetickej expresie začína skôr s pretlakom tlaku ako je objem. Kto medzi nimi nakreslí čiaru? Biomechanické napätia vznikajúce v myokarde sa prenášajú na kostru buniek prostredníctvom aktivovaných iónových kanálov a iných známych spôsobov.

Začnú visieť bludné kruhy
Začarovaný kruh udalostí, ktoré sa vyvíjajú pri diastolickej dysfunkcii, sa dá ľahko zistiť príkladom chronickej ischemickej choroby srdca. Chronická hypoxia má za následok chronickú ischémiu. Nedostatok vysokoenergetických zlúčenín, ktoré sa vyvíjajú v ischemickej zóne, spôsobuje spomalenie a zníženie včasnej diastolickej relaxácie so zvýšením diastolickej stuhnutosti myokardu. Výsledkom je narušenie diastoly ako celku, gradient transmisného tlaku medzi LP a LV klesá s poklesom pasívneho diastolického plnenia. Inotropia (mechanizmus Frank-Starling) a čerpacia funkcia srdca klesajú. Zahrnuté frekvenčne adaptívne reakcie. Kompenzujú minútový objem, ale pozorované skrátenie diastoly so zvýšením srdcovej frekvencie spôsobuje problémy s procesmi regenerácie v myokarde. Extrémne nepriaznivé okolnosti - lokálny charakter ischémie. Rôzne biomechanické vlastnosti materiálu myokardu v zóne chronickej ischémie a tzv. Intaktného myokardu generujú špecifické účinky na ich hranici, ako je napríklad koncentrácia stresu, ktorá je spojená s ďalšou progresiou dystrofických a sklerotických zmien, závažnými zmenami tvaru a veľkosti remodelovaných srdcových komôr. Systémová hemodynamika reaguje primeranými zmenami krvného tlaku, periférnej rezistencie a inými spôsobmi. Regulačné poruchy sa pridávajú k lokálnym so známym oneskorením. Tvoria sa začarované kruhy vývoja globálnej dysfunkcie srdca, krvného obehu a ďalších systémov. Na druhej strane, chronická ischémia znamená - na „hladových dávkach“ nielen kardiomyocyty, ale bunky opornotrofnej kostry myokardu. Výsledkom sú dystrofické zmeny nie kardiomyocytov na prvom mieste, ale opornotrofného skeletu. Degeneratívne a deštruktívne procesy v myokarde - základ imunopatologických reakcií, hlboká reštrukturalizácia opornotrofného srdca. Sú prostredníctvom mechanizmov zápalu známe aj iné? Tieto sú hlbokým mechanizmom prudkého poklesu účinnosti srdca ako pumpy [6, 18, 22]. Imunopatologický zápalový proces zahŕňa NGR. Zlé kruhy sa stávajú čoraz viac opakujúcimi.

Ako dve strany mince
Pri diastolickej dysfunkcii nie je výnimkou, vo všetkých jej prejavoch sú viditeľné patogenetické a kompenzačno-adaptívne procesy. Problém je teda v jednom. Prvý aj druhý sú implementované niektorými mechanizmami. "Oddelenie pšenice od pliev" je nemožné. Lekár vo svojich lekárskych zákrokoch je určený na vyváženie a mal by vždy pamätať na to, že vedľajšie účinky nemajú závažnejší vplyv na diastolickú funkciu srdca, krvný obeh, na zdravie pacienta ako očakávaný pozitívny výsledok.

O náhlej smrti a "metronizácii" diastoly
Nemôžeme ignorovať ďalšiu dôležitú tému v súvislosti s diskutovaným problémom - porušením NGR a náhlou smrťou u pacientov s kardiálnym ochorením. Početné štúdie presvedčivo ukázali, že dôležitým prediktorom náhlej smrti, nezávisle od frakcie ejekčného uvoľňovania ĽK (funkcia čerpania), je kritický pokles sily NGR s posunom sympatovagálnej rovnováhy smerom k sympatickému prepojeniu s takzvaným sympatickým úzkosťou. Ich marker je malá variabilita srdcovej frekvencie (HRV) s odchýlkou ​​pomeru výkonov stredných a vysokofrekvenčných pásiem k strednému frekvenčnému rozsahu. Je dôležité, aby výkon NGR vo svojom ekvivalente HRV bol presne cyklická variabilita (z cyklu do cyklu) variabilita diastoly. Práve preto, že systola je konzervatívnejšia a regulačné chronotropné účinky na srdce sa vykonávajú prevažne prostredníctvom diastoly [17]. Preskúmané z týchto pozícií diastole? Prečo je pokles variability alebo inými slovami metronizácia diastoly príčinou javov, s ktorými je spojené nebezpečenstvo náhlej smrti? Tieto javy sú dobre známe a sú sústredené v takzvaných "letálnych" komorových arytmiách.

"Vizitky" diastole
Diastole nie je za siedmimi pečaťami. Jej "vizitky" pre ĽK - pohyb a štruktúra (podrobnosti o histoarchitektúre) cusps mitrálnej chlopne, atrioventrikulárny prsteň, steny, papilárne svaly (M-, B-echokardiografia, rádionuklidová ventrikulografia), grafy transmortálnej a transaortálnej (regurgitácie) cirkulácie prechodnej alebo transaortálnej (regurgitácie) prietoku krvi (glukózy), radarovej nuklidovej ventrikulografie; krivky krvného tlaku v srdcových dutinách v diastole (katetrizácia srdcových dutín), elektro, phonocardio a reografii [4, 38, 40, 44]. Veľa informácií poskytuje štúdium vzťahov v systéme perikardu - srdcovej komory. Stále viac sa využívajú metódy analýzy segmentálnej diastolickej funkcie Dopplerovou vizualizáciou tkanív s M-modálnym skenovaním. Ako vždy, štúdium odpočinku musí byť doplnené záťažovými testami. Priorita patrí neinvazívnym metódam. Meranie priepustného prietoku krvi má najväčšiu distribúciu s nezmenenou mitrálnou chlopňou. Treba však pripomenúť, že podobne ako väčšina iných metód, prináša informácie o vzťahoch v systéme LP-LV, ale nie o diastolickej funkcii LV v jej čistej forme. Jeho správna interpretácia je možná len v systéme, ak je to možné, úplným štúdiom štruktúry a funkcií srdca. Neexistujú žiadne námietky proti zameraniu sa na jednotlivé ukazovatele, ako sú maximálne rýchlosti vo fáze rýchleho diastolického plnenia (E) a predsieňová systola (A), trvanie pomalého diastolického diastolického plnenia (DT). Je však lepšie skúmať samotné krivky rýchlosti [31. U zdravých jedincov je pomer E / A väčší ako 0,75 a DT sa pohybuje od 160 do 260 ms. So skorým porušením diastoly, systolická funkcia LV je stále zachovaná. Ich prejavom je zníženie pomeru E / A a predĺženie DT. Tento typ prietoku krvi za fyziologických podmienok je charakteristický pre starších pacientov so sklerotickými zmenami súvisiacimi s vekom. Pomalá relaxácia obmedzuje množstvo pasívneho prietoku krvi v LV. Zvýšenie krvného objemu LP v predsieňovej systole mechanizmom Frank-Starling zvyšuje plnenie LV v tejto fáze diastoly. Pri tzv. Pseudonormalizácii transmisného prietoku krvi sa pomer E / A stáva väčší ako jeden a DT sa skracuje. Pseudonormalizácia je spôsobená pridaním oneskoreného a neúplného izovolumického uvoľnenia so zvyšujúcou sa diastolickou tuhosťou myokardu ĽK a zvyšujúcim sa tlakom v pľúcnych žilách s príznakmi pľúcnej hypertenzie sa pridáva k mechanizmu pasívnej výplne LV krvou. Gradient transmisného tlaku je obnovený na vyššej úrovni a zvýšený LV myokard zosilňuje diastázu. Ťažšie poškodenie priepustnosti krvi, nazývané obmedzenie, vykazuje výrazné zvýšenie E / A so skrátením DT. Reštrikcia je výsledkom ďalšieho rastu stuhnutosti a tlaku LV myokardu v lieku s progresívnym skracovaním diastázy. Výsledky štúdií krvného prietoku by sa mali skúmať pod mikroskopom geometrie LV a LP, akustických vlastností ich materiálu, fázových indexov diastoly a systoly, krvného tlaku atď. [30, 42, 51]. Súhrn niektorých informatívnych kvantitatívnych ukazovateľov je uvedený v tabuľke č. 1.