Všetko o defektu komorového septa u novorodencov, detí a dospelých

Z tohto článku sa dozviete o malformácii srdca vo forme defektu komorového septa. Čo je to vývojová porucha, keď sa objaví a ako sa prejavuje. Charakteristiky diagnózy, liečba ochorenia. Ako dlho žijú s takýmto zločinom.

Autor článku: Alina Yachnaya, onkologická chirurgka, vyššie lekárske vzdelanie s titulom Všeobecné lekárstvo.

Defekt interventrikulárnej priehradky (VSD) je porušením integrity steny medzi ľavou a pravou srdcovou komorou, ktorá sa vyskytla počas vývoja embrya v tehotenstve 4-17 týždňov.

Takáto patológia v 20% prípadov sa kombinuje s inými malformáciami srdcového svalu (Fallo, úplné otvorenie atrioventrikulárneho kanála, transpozícia hlavných ciev srdca).

S defektom v priehradke sa vytvorí správa medzi dvoma zo štyroch komôr srdcového svalu a krv sa „odhodí“ zľava do prava (ľavý-pravý skrat) kvôli vyššiemu tlaku v tejto polovici srdca.

Symptómy významného izolovaného defektu sa prejavia v 6-8 týždňoch života dieťaťa, keď sa zvýšený tlak v pľúcnom cievnom systéme (fyziologickom pre toto obdobie života) normalizuje a arteriálna krv sa vyhodí do žilovej krvi.

Tento abnormálny prietok krvi postupne vedie k nasledujúcim patologickým procesom:

• rozšírenie dutín ľavej predsiene a komory s výrazným zahusťovaním steny steny;
• zvýšenie tlaku v pľúcnom krvnom obehu s rozvojom hypertenzie v nich;
• progresívne zvýšenie srdcového zlyhania.

Okno medzi komorami je patológia, ktorá sa nevyskytuje v procese života človeka, a takáto porucha sa môže vyvinúť len počas tehotenstva, preto sa označuje ako vrodené srdcové vady.

U dospelých (ľudí starších ako 18 rokov) môže takýto defekt pretrvávať počas celého života za predpokladu, že veľkosť správy medzi komorami a (alebo) účinnosť liečby je malá. Neexistuje žiadny rozdiel v klinických prejavoch ochorenia medzi deťmi a dospelými, okrem štádií normálneho vývoja.

Nebezpečenstvo nehody závisí od veľkosti chyby v oddiele:

• malé a stredné takmer nikdy nesprevádzané porušením srdca a pľúc;
• veľké môžu spôsobiť smrť dieťaťa od 0 do 18 rokov, ale častejšie sa v detskom veku (deti prvého roka života) vyskytnú smrteľné komplikácie, ak nie sú včas liečené.

Táto patológia sa dá prispôsobiť: niektoré z týchto defektov sa spontánne uzavrú, iné sa vyskytujú bez klinických prejavov ochorenia. Veľké defekty sa úspešne odstránia chirurgicky po prípravnom štádiu liekovej terapie.

Vážne komplikácie, ktoré môžu spôsobiť smrť, sa zvyčajne vyvíjajú kombinovanými formami narušenia štruktúry srdca (opísaného vyššie).

Pediatri, detskí kardiológovia a vaskulárni chirurgovia sa zaoberajú diagnostikou, sledovaním a liečbou pacientov s VSD.

Ako často je to zlozvyk

Porušenie štruktúry steny medzi komorami zaujíma druhé miesto vo frekvencii výskytu všetkých srdcových defektov. Vady sú zaznamenané u 2 - 6 detí na 1000 živonarodených detí. Medzi deti narodené do termínu (predčasné) - 4,5 - 7%.

Ak technické vybavenie detskej kliniky umožňuje ultrazvukové vyšetrenie všetkých dojčiat, porušenie integrity priehradky je zaznamenané u 50 novorodencov na každých 1000. Väčšina z týchto defektov má menšiu veľkosť, takže nie sú zistené inými diagnostickými metódami a nemajú vplyv na vývoj dieťaťa.

Porucha interventrikulárneho septa je najčastejším prejavom porušovania počtu génov u dieťaťa (chromozomálne ochorenia): Downov syndróm, Edwards, Patau, atď. Viac ako 95% defektov nie je kombinovaných s poruchami chromozómov.

Porucha integrity steny medzi srdcovými komorami v 56% prípadov zistených u dievčat a 44% u chlapcov.

Prečo

Porucha tvorby prepážky sa môže vyskytnúť z niekoľkých dôvodov.

Diabetes mellitus so zle korigovanými hladinami cukru

Fenylketonúria - dedičná patológia výmeny aminokyselín v tele

Infekcie - rubeola, ovčie kiahne, syfilis atď.

V prípade narodenia dvojčiat

Teratogény - lieky, ktoré spôsobujú poruchu vývoja plodu

klasifikácia

V závislosti od umiestnenia okna existuje niekoľko typov škvŕn:

príznaky

Defekt interventrikulárnej priehradky u novorodenca (dieťa prvých 28 dní života) sa prejavuje len v prípade veľkého okna alebo kombinácie s inými defektmi, ak nie, klinické príznaky významného defektu sa vyskytujú až po 6-8 týždňoch. Závažnosť závisí od objemu výtoku krvi z ľavej komory srdca vpravo.

Menšia porucha

1. Nie sú žiadne klinické prejavy.
2. Detská výživa, prírastok hmotnosti a vývoj bez odchýlky od normy.

Mierna porucha

Klinické prejavy u predčasne narodených detí sa vyskytujú oveľa skôr. Akékoľvek infekcie dýchacieho ústrojenstva (nos, hrdlo, priedušnica, pľúca) urýchľujú nástup príznakov srdcového problému v dôsledku zvýšeného krvného tlaku v pľúcach a zníženia ich predĺženia:

• mierne zrýchlenie dýchania (tachypnea) - viac ako 40 za minútu u dojčiat;
• účasť na dýchaní pomocných svalov (ramenný pletenec);
• potenie;
• slabosť v kŕmení, nútenie k odpočinku;
• nízky mesačný prírastok hmotnosti na pozadí normálneho rastu.

Veľká chyba

Rovnaké príznaky ako u mierneho defektu, ale vo výraznejšej forme, navyše:

• Modrá tvár a krk (centrálna cyanóza) na pozadí fyzickej námahy;
• trvalé modrasté zafarbenie kože - znak kombinovanej vady.

Ako sa zvyšuje tlak v pľúcnom systéme prietoku krvi, prejavy hypertenzie v pľúcnom obehu sa spájajú:

1. Ťažké dýchanie pri akomkoľvek zaťažení.
2. Bolesť na hrudníku.
3. Pre-unconscious a mdloby.
4. Squatting zmierňuje stav.

diagnostika

Nie je možné identifikovať defekt komorového septa u detí, len na základe klinických prejavov, vzhľadom na to, že sťažnosti nie sú špecifickej povahy.

Fyzikálne údaje: externé vyšetrenie, palpácia a počúvanie

Rozšírené apikálne stlačenie

Rozdelenie druhého tónu

Hrubý systolický šelest na ľavej strane hrudnej kosti

Hrubý systolický šelest v dolnej tretine ľavej hrudnej kosti

Tam je hmatný tremor hrudníka a zároveň znižuje myokard

Mierne zosilnenie druhého tónu

Krátky systolický šelest alebo jeho nedostatok

Výrazný prízvuk druhého tónu, hmatný aj pri pohmate

Je vypočutý tretí tón

V pľúcach a zväčšenej pečeni často dochádza k sipotu

Elektrokardiografia (EKG)

S progresiou srdcového zlyhania - zhrubnutie pravej komory

Zahustenie pravej predsiene

Odchýlka elektrickej osi srdca vľavo

Pri ťažkej pľúcnej hypertenzii nedochádza k zahusťovaniu ľavého srdca.

RTG hrudníka

Posilnenie pľúcneho vzoru v centrálnych oblastiach

Expanzia pľúcnej artérie a ľavej predsiene

Zväčšená pravá komora

V kombinácii s pľúcnou hypertenziou je cievny vzor oslabený

Echokardiografia (EchoCG) alebo ultrasonografia (ultrazvuk) srdca

Umožňuje identifikovať prítomnosť, lokalizáciu a veľkosť VSD. Štúdia poskytuje jasné znaky dysfunkcie myokardu na základe:

• približná úroveň tlaku v komorách srdca a pľúcnej tepny;
• tlakové rozdiely medzi komorami;
• veľkosti komorových a predsieňových dutín;
• hrúbka ich stien;
• objem krvi, ktorý uvoľňuje srdce počas kontrakcie.

Veľkosť defektu sa hodnotí vo vzťahu k báze aorty:

Srdcová katetrizácia

Používa sa len v zložitých diagnostických prípadoch a umožňuje určiť:

• typ malformácie;
• veľkosť okna medzi komorami;
• presne vyhodnotiť tlak vo všetkých dutinách srdcového svalu a centrálnych ciev;
• stupeň vypustenia krvi;
• expanzia srdcových komôr a ich funkčná úroveň.

Vypočítaná a magnetická tomografia

1. Ide o vysoko citlivé výskumné metódy s vysokou diagnostickou hodnotou.
2. Umožňuje úplne eliminovať potrebu invazívnych diagnostických metód.
3. Podľa výsledkov je možné konštruovať trojrozmernú rekonštrukciu srdca a krvných ciev, aby sa zvolila optimálna chirurgická taktika.
4. Vysoká cena a špecifickosť štúdie neumožňujú ich realizáciu na potoku - táto úroveň diagnózy sa vykonáva len v špecializovaných cievnych centrách.

Škvrny komplikácií

• Pľúcna hypertenzia (Eisenmengerov syndróm) je najzávažnejšia z komplikácií. Zmeny v cievach pľúc sa nedajú vyliečiť. Vedú k reverznému vytekaniu krvi sprava doľava, čo rýchlo prejavuje príznaky srdcového zlyhania a vedie k smrti pacientov.
• Sekundárna insuficiencia aortálnej chlopne - zvyčajne sa vyskytuje u detí starších ako 2 roky a vyskytuje sa v 5% prípadov.
• Významné zúženie výstupnej časti pravej komory je u 7% pacientov.
• Infekčné zápalové zmeny vo vnútornej výstelke srdca (endokarditída) - zriedkavo sa vyskytujú pred dvojročným dieťaťom. Zmeny zachytávajú obe komory, častejšie sa usadzujú v oblasti defektu alebo na uzáveroch trikuspidálnej chlopne.
• Oklúzia (embólia) veľkých artérií s bakteriálnymi trombmi na pozadí zápalového procesu je veľmi častou komplikáciou endokarditídy s defektom v stene medzi komorami.

liečba

Malá VSD nevyžaduje liečbu. Deti sa vyvíjajú v súlade s normami a žijú v plnom živote.

Ukázalo sa, že je ukázaná antibakteriálna profylaxia patogénov vstupujúcich do krvného obehu, ktoré môžu spôsobiť endokarditídu, pri liečení zubov alebo infekcií ústnej dutiny a dýchacieho systému.

Takáto vada nemá vplyv na kvalitu života, aj keď sa nezatvára sama. Dospelí pacienti by si mali byť vedomí svojej patológie a upozorniť zdravotný personál na ochorenie pri akejkoľvek liečbe iných ochorení.

Deti so stredne závažnými a veľkými poruchami pozorujú kardiológovia počas celého života. Sú liečení tak, aby kompenzovali prejavy ochorenia alebo sa v prípade operácie môžu zbaviť patológie. Existujú mierne obmedzenia mobility a rizika zápalu vnútornej výstelky srdca, ale očakávaná dĺžka života, ako u ľudí bez vady.

Liečba liekmi

Indikácie: stredná a veľká porucha priehradky medzi komorami.

• diuretiká na zníženie zaťaženia srdcového svalu (furosemid, spironolaktón);
• ACE inhibítory, ktoré pomáhajú myokardu v podmienkach zvýšeného zaťaženia, dilatujú krvné cievy v pľúcach a obličkách, znižujú tlak (Captopril);
• srdcové glykozidy, ktoré zlepšujú kontraktilitu myokardu a nervové vedenie excitácie (Digoxin).

Lieky v prípade defektu komorového septa

Chirurgická liečba

1. Nedostatok účinku korekcie liekov vo forme progresie zlyhania srdcových funkcií s poruchou vývoja dieťaťa.
2. Časté infekčné zápalové procesy dýchacích ciest, najmä priedušiek a pľúc.
3. Veľké rozmery defektu septa so zvýšeným tlakom v prietokovom systéme pľúcnej krvi, a to aj bez zníženia práce srdca.
4. Prítomnosť bakteriálnych usadenín (vegetácií) na vnútorných prvkoch srdcových komôr.
5. Prvé príznaky zlyhania aortálnej chlopne (neúplné uzavretie hrbov podľa ultrazvukového vyšetrenia).
6. Veľkosť defektu svalov je viac ako 2 cm v jeho mieste na vrchole srdca.

• Endovaskulárne operácie (minimálne invazívne, nevyžadujúce veľký operatívny prístup) - fixácia špeciálnej náplasti alebo okludera v oblasti defektu.
  Okno medzi komorami s veľkými rozmermi nie je možné použiť, pretože nie je miesto na fixáciu. Používa sa na poruchy svalového typu.
• Veľké operácie s priesečníkom hrudnej kosti a spájaním srdca a pľúc.
  Pri strednej veľkosti defektu sú dve chlopne spojené zo strany každej komory a upevňujú sa na tkanivo septa.
  Veľký defekt sa uzavrie jednou veľkou náplasťou medicínskeho materiálu.
• Pretrvávajúci nárast tlaku v pľúcnom cievnom systéme prietoku krvi je známkou neoperability. V tomto prípade sú pacienti kandidátmi na transplantáciu kardiopulmonálneho komplexu.
• V prípade vzniku nedostatočnosti aortálnej chlopne alebo kombinácie s inými vrodenými poruchami štruktúry srdca sa vykonávajú simultánne operácie. Patrí k nim uzavretie defektu, protézy chlopne, korekcia výtoku hlavných srdcových ciev.

Riziko úmrtia počas chirurgickej liečby v prvých dvoch mesiacoch života je 10 - 20% a po 6 mesiacoch je to 1 - 2%. Preto sa v druhej polovici prvého roku života pokúsi o akúkoľvek potrebnú chirurgickú korekciu srdcových defektov.

Po operácii, najmä endovaskulárnej, je možné defekt znovu otvoriť. Pri opakovaných operáciách sa riziko fatálnych komplikácií zvyšuje na 5%.

výhľad

Izolované VSD sú schopné korekcie, pod podmienkou včasnej diagnostiky, monitorovania a liečby.

• Pri svalovej variante defektu, ak je defekt malý alebo stredne veľký, počas prvých dvoch rokov sa spontánne uzavrie 80% patologických správ, ďalších 10% sa môže uzavrieť v neskoršom veku. Veľké defekty prepážky nie sú uzavreté, ale zmenšujú sa, čo umožňuje vykonávať operáciu s nižším rizikom komplikácií.
• Perimembranózne defekty sa samy o sebe uzatvárajú u 35–40% pacientov, zatiaľ čo v niektorých z nich sa v oblasti bývalého okna vytvára aneuryzma septa.
• Infundibulárny typ integrity prepážky medzi komorami sa nemôže uzavrieť. Všetky defekty stredného a veľkého priemeru vyžadujú chirurgickú korekciu v druhej polovici prvého roku života dieťaťa.
• Deti s malou veľkosťou defektu nevyžadujú žiadnu terapiu, ale iba pozorovanie v dynamike.

Všetci pacienti s takýmto srdcovým ochorením vykazujú antibakteriálnu profylaxiu počas stomatologických zákrokov kvôli riziku vzniku zápalu vnútornej výstelky srdca.

Obmedzenie úrovne fyzickej námahy je ukázané pre akýkoľvek typ defektu stredného a veľkého priemeru pred jeho spontánnou fúziou alebo chirurgickým uzavretím. Po chirurgickom zákroku sú deti monitorované kardiológom a v prípade absencie relapsu môžu do jedného roka vykonávať akýkoľvek druh stresu.

Celková mortalita v rozpore so štruktúrou steny medzi komorami, vrátane pooperačnej, je asi 10%.

Defekt medzikomorovej priehradky

Porucha medzikomorovej priehradky je vrodená intrakardiálna anomália, charakterizovaná prítomnosťou hlásenia medzi pravou a ľavou komorou. Defekt interventrikulárnej priehradky sa prejavuje krátkym dychom, oneskoreným fyzickým vývinom, rýchlou únavou, búšením srdca, prítomnosťou "srdcového hrča". Instrumentálna diagnostika defektu komorového septa zahŕňa EKG, EchoCG, RTG hrudníka, ventrikulografiu, aortografiu, srdcovú katetrizáciu, MRI. V prípade interventrikulárnych septálnych defektov sa vykonajú radikálne (uzavretie defektu) a paliatívne (zúženie pľúcnej artérie) intervencie.

Defekt medzikomorovej priehradky

Porucha medzikomorovej priehradky (VSD) - diera v priehradke oddeľujúcej dutinu ľavej a pravej komory, ktorej prítomnosť vedie k patologickému posunu krvi. V kardiológii je defekt komorového septa najčastejším vrodeným srdcovým ochorením (9–25% všetkých CHD). Frekvencia kritických stavov s defektom komorového septa je asi 21%. Pri rovnakej frekvencii sa defekt nachádza u novorodencov chlapcov a dievčat.

Defekty interventrikulárnej priehradky môžu byť jedinou intrakardiálnou anomáliou (izolovanou VSD) alebo vstupujú do štruktúry komplexných defektov (Fallotov tetrad, spoločný arteriálny trup, transpozícia veľkých ciev, tricuspidálna atresia atď.). V niektorých prípadoch môže byť interventrikulárne septum úplne neprítomné - tento stav je charakterizovaný ako jediná srdcová komora.

Príčiny defektu komorového septa

Najčastejšie je defekt komorového septa dôsledkom porušenia embryonálneho vývinu a vzniká u plodu, keď sú orgány blokované. Preto je defekt komorového septa často sprevádzaný ďalšími srdcovými defektmi: otvoreným arteriálnym kanálom (20%), defektom predsieňového septa (20%), koarktáciou aorty (12%), aortálnou stenózou (5%), aortálnou insuficienciou (2,5-4, 5%), nedostatočnosť mitrálnej chlopne (2%), menej často - abnormálna drenáž pľúcnych žíl, stenóza pľúcnej artérie atď.

V 25-50% prípadov je defekt interventrikulárnej priehradky kombinovaný s vývojovými defektmi mimokardiálnej lokalizácie - Downovej choroby, abnormalít vývoja obličiek, rozštepu podnebia a rázštepu ramien.

Priamymi faktormi, ktoré spôsobujú porušenie embryogenézy, sú škodlivé účinky na plod v prvom trimestri gravidity: tehotné ochorenia (vírusové infekcie, endokrinné poruchy), intoxikácia alkoholom a drogami, ionizujúce žiarenie, patologické tehotenstvo (výrazné toxikosy, hrozba spontánneho potratu atď.), Existujú dôkazy o dedičnej etiológii defektu komorového septa. Získané defekty komorového septa môžu byť komplikáciou infarktu myokardu.

Vlastnosti hemodynamiky s defektom komorového septa

Interventrikulárna priehradka tvorí vnútorné steny oboch komôr a predstavuje približne 1/3 plochy každej z nich. Interventrikulárna priehradka je reprezentovaná membránovými a svalovými zložkami. Na druhej strane, svalová časť sa skladá z 3 častí - príjem, trabekulárna a ottochnoy (infundibulárna).

Interventrikulárna priehradka spolu s ďalšími komorovými stenami sa podieľa na kontrakcii a relaxácii srdca. U plodu je plne tvorený 4.-5. Týždňom embryonálneho vývoja. Ak k tomu nedôjde z akéhokoľvek dôvodu, v interventrikulárnej priehradke je defekt. Poruchy hemodynamiky s defektom interventrikulárneho septa sú spôsobené správou ľavej komory s vysokým tlakom a pravou komorou s nízkym tlakom (normálne v období systoly je tlak v ľavej komore 4 až 5 krát vyšší ako v pravej).

Po narodení a stanovení prietoku krvi vo veľkých a malých kruhoch krvného obehu v dôsledku defektu ventrikulárneho septa dochádza k výtoku z ľavej strany krvi, ktorého objem závisí od veľkosti otvoru. S malým objemom posunu krvi zostáva tlak v pravej komore a pľúcnych artériách normálny alebo sa mierne zvyšuje. Pri veľkom prietoku krvi cez defekt pľúcneho obehu a jeho návrate do ľavej časti srdca sa však vyvíja objemové a systolické preťaženie komôr.

Významný nárast tlaku v pľúcnom obehu s veľkými defektmi medzikomorovej priehradky prispieva k výskytu pľúcnej hypertenzie. Zvýšená pľúcna vaskulárna rezistencia si vyžaduje rozvoj výtoku krvi z pravej komory doľava (reverzný alebo cross-bypass), čo vedie k arteriálnej hypoxémii (Eisenmengerov syndróm).

Dlhodobá prax kardiochirurgov ukazuje, že najlepšie výsledky uzavretia defektu interventrikulárneho septa možno dosiahnuť kvapkaním krvi zľava doprava. Preto sa pri plánovaní prevádzky starostlivo zohľadňujú hemodynamické parametre (tlak, odolnosť a objem výboja).

Klasifikácia defektu komorového septa

Veľkosť defektu komorového septa sa odhaduje na základe jeho absolútnej veľkosti a porovnania s priemerom otvoru aorty: malý defekt je 1 - 3 mm (Tolochinov - Rogerova choroba), priemer je približne 1/2 priemeru aortálneho otvoru a veľký je väčší alebo väčší ako jeho priemer,

Vzhľadom na anatomické umiestnenie defektu sa rozlišujú:

• perimembranózne defekty komorového septa - 75% (prítok, trabekulárny, infundibulárny) umiestnený v hornej časti prepážky pod aortálnou chlopňou, sa môže spontánne uzavrieť;
• svalové defekty medzikomorovej prepážky - 10% (prítok, trabekulárna) - sú umiestnené vo svalovom delení prepážky, v značnej vzdialenosti od chlopňových a vodivých systémov;
• nadgrebnevye interventrikulárne septum defekty - 5% - sa nachádzajú nad supraventrikulárnym hrebeňom (svalový zväzok oddeľujúci dutinu pravej komory od odchádzajúceho traktu), nezatvárajú sa spontánne.

Príznaky defektu komorového septa

Klinické prejavy veľkých a malých izolovaných defektov medzikomorovej priehradky sú odlišné. Malé defekty medzikomorovej priehradky (Tolochinov-Rogerova choroba) majú priemer menší ako 1 cm a nachádzajú sa v 25-40% všetkých VSD. Počas cvičenia prejavujú miernu únavu a dýchavičnosť. Fyzický vývoj detí nie je spravidla narušený. Niekedy majú slabo vyslovený kopulovitý výčnelok hrudníka v oblasti srdca - „srdcový hrb“. Charakteristickým klinickým príznakom drobných defektov medzikomorovej priehradky je auskultúrna detegovateľná prítomnosť hrubého systolického šelestu v oblasti srdca, ktorá je zaznamenaná v prvom týždni života.

Veľké defekty medzikomorovej priehradky, merajúce viac ako 1/2 priemeru apertúry aorty alebo viac ako 1 cm, sa prejavujú symptomaticky v prvých 3 mesiacoch života novorodenca, čo vedie v 25-30% prípadov k rozvoju kritického stavu. Pri veľkých defektoch medzikomorovej priehradky dochádza k hypotrofii, dýchavičnosti počas cvičenia alebo v pokoji a zvýšenej únave. Problémy s kŕmením sú charakteristické: prerušované sanie, časté prestávky z hrudníka, dýchavičnosť a bledosť, potenie, orálna cyanóza. História väčšiny detí s defektmi komorového septa - časté respiračné infekcie, predĺžená a opakovaná bronchitída a pneumónia.

Vo veku 3 - 4 roky, ako sa zvyšuje srdcové zlyhanie, tieto deti majú sťažnosti na srdcový tep a bolesť v oblasti srdca, sklon k krvácaniu z nosa a mdloby. Prechodná cyanóza je nahradená permanentnou perorálnou a acrocyanózou; znepokojený neustálym dýchaním v pokoji, ortopnoe, kašľom (Eisenmengerovým syndrómom). Prítomnosť chronickej hypoxie je indikovaná deformáciou prstov prstov a nechtov („paličky“, „okuliare na hodinky“).

Vyšetrenie odhalilo „srdcový hrb“, ktorý bol vyvinutý v menšej alebo väčšej miere; tachykardia, rozšírenie hraníc otupenosti srdca, hrubý intenzívny pansystolický šelest; hepatomegália a splenomegália. V dolných častiach pľúc stagnujúce rales sú počuť.

Diagnostika defektu komorového septa

Medzi metódy inštrumentálnej diagnostiky defektu komorového septa patrí EKG, PCG, RTG hrudníka, EchoC, katetrizácia srdcových komôr, angiocardiografia, ventrikulografia.

Elektrokardiogram s defektom komorového septa odráža komorové preťaženie, prítomnosť a závažnosť pľúcnej hypertenzie. U dospelých pacientov môžu byť zaznamenané arytmie (extrasystoly, fibrilácia predsiení), poruchy vedenia (blokáda pravého zväzku His, WPW syndróm). Phonokardiografia zachytáva vysokofrekvenčný systolický šelest s maximom v medzirebrovom priestore III-IV vľavo od hrudnej kosti.

Echokardiografia umožňuje detekciu defektu komorového septa alebo jeho podozrenie z charakteristických hemodynamických porúch. Rádiografia hrudných orgánov s veľkými defektmi medzikomorovej priehradky odhaľuje zvýšený pľúcny vzor, ​​zvýšenú pulzáciu koreňov pľúc a zvýšenie veľkosti srdca. Sondovanie pravých dutín srdca ukazuje zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne a pravej komore, možnosť katétra v aorte, zvýšené okysličovanie žilovej krvi v pravej komore. Aortografia sa vykonáva s cieľom vylúčiť sprievodné CHD.

Diferenciálna diagnóza defektu komorového septa sa vykonáva s otvoreným atrioventrikulárnym kanálom, spoločným arteriálnym trupom, poruchou pľúcnej aorty, izolovanou pľúcnou stenózou, aortálnou stenózou, vrodenou mitrálnou insuficienciou, tromboembolizmom.

Liečba defektu interventrikulárneho septa

Asymptomatický priebeh defektu medzi artikulárnym septálom s malou veľkosťou umožňuje vyhnúť sa chirurgickému zákroku a vykonávať dynamické pozorovanie dieťaťa. V niektorých prípadoch je spontánne uzavretie defektu komorového septa možné počas 1-4 rokov života alebo v neskoršom veku. V ostatných prípadoch sa chirurgické uzatvorenie defektu komorového septa spravidla prejaví po dosiahnutí veku 3 rokov.

S rozvojom srdcového zlyhania a pľúcnej hypertenzie sa konzervatívna liečba uskutočňuje pomocou srdcových glykozidov, diuretík, inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu, kardiotrofov, antioxidantov.

Kardiochirurgický zákrok pri defekte interventrikulárneho septa môže byť radikálny a paliatívny. Radikálne operácie zahŕňajú šitie drobných defektov medzikomorovej priehradky stehmi v tvare písmena U; plast veľkých defektov so syntetickou (teflónovou, Dacronovou, atď.) náplasťou alebo biologickým tkanivom (konzervované xenoperikardium, autoperikardium); endovaskulárna oklúzia defektu komorového septa.

U dojčiat s ťažkou hypotrofiou, veľkým ľavotočivým posunom krvi a viacnásobnými defektmi sa uprednostňuje paliatívna chirurgia zameraná na vytvorenie umelej pľúcnej stenózy s manžetou. Toto štádium vám umožňuje pripraviť dieťa na radikálnu operáciu na odstránenie defektu komorového septa v staršom veku.

Priebeh tehotenstva s defektom komorového septa

Ženy s malým defektom komorového septa sú zvyčajne schopné normálne niesť a porodiť dieťa. Pri veľkom defektu, arytmii, zlyhaní srdca alebo pľúcnej hypertenzii sa však riziko komplikácií počas tehotenstva výrazne zvyšuje. Prítomnosť Eisenmengerovho syndrómu je indikáciou indukovaného potratu. Ženy s defektom interventrikulárneho septa majú zvýšenú pravdepodobnosť, že budú mať dieťa s podobným alebo iným vrodeným srdcovým defektom.

Pred plánovaním tehotenstva by mal pacient so srdcovou vadou (operovanou alebo nie) konzultovať s pôrodníkom-gynekológom, kardiológom, genetikom. Vedenie tehotenstva v kategórii žien s defektom komorového septa vyžaduje zvýšenú pozornosť.

Prognóza defektu komorového septa

Prirodzený priebeh defektu komorového septa ako celku nám nedovoľuje dúfať v priaznivú prognózu. Priemerná dĺžka života pri danej chybe závisí od veľkosti defektu a priemerne okolo 25 rokov. Pri veľkých a stredných defektoch zomiera 50-80% detí pred dosiahnutím veku 6 mesiacov. alebo 1 rok od zlyhania srdca, kongestívnej pneumónie, bakteriálnej endokarditídy, srdcových arytmií, tromboembolických komplikácií.

V zriedkavých prípadoch VSD významne neovplyvňuje trvanie a kvalitu života. Spontánne uzavretie defektu komorového septa je pozorované v 25-40% prípadov, hlavne s malou veľkosťou. Aj v tomto prípade by však pacienti mali byť pod dohľadom kardiológa v súvislosti s možnými komplikáciami systému srdcového vedenia a vysokým rizikom infekčnej endokarditídy.

VSD (defekt komorového septa) - čo to je, symptómy a liečba u dospelých, detí

VSD je defektom medzikomorovej priehradky srdca. Táto patológia je celkom bežná a predstavuje anomáliu v srdcovom orgáne. Táto anomália je vyjadrená v otvore prepážky medzi ľavou a pravou komorou.

Táto prenatálna malformácia sa vyskytuje od 17% do 42% prípadov intrauterinnej patológie. Nesledoval vzor výskytu pohlavia dieťaťa.

Defekt sa môže vyskytnúť ako nezávislá odchýlka a Fallotov tetrad (modré srdcové ochorenie). Fallotova tetrad obsahuje 4 srdcové chyby vrodenej povahy.

Vady v stene, malá (3 mm - 10 mm) stupnica prakticky nespôsobujú nepríjemné pocity v orgáne a po niekoľkých rokoch dochádza k samovoľnému prerastaniu.

V prípade veľkej diery sa odporúča vykonať korekciu operatívnym spôsobom. Patológia v septum spôsobuje pneumóniu v akútnej forme, ktorá sa prejavuje systematickou periodicitou, ako aj konštantnou krátkosťou dychu a prechladnutím mimo sezóny.

Defekt medzikomorovej priehradky srdca (VSD)

Klasifikácia patologických zmien

Táto klasifikácia patológie, pri ktorej dochádza k úniku biologickej tekutiny z ľavej komory do pravej komory:

• Vrodené srdcové ochorenie - CHD - VSD;
• Neoddeliteľnou súčasťou SPÚ kombinovanej povahy;
• Komplikovaný infarkt myokardu.

Lokálnou lokalizáciou je patológia rozdelená na:

• Perimembranózna porucha;
• Defekt svalového tkaniva;
• Vada je sub-pravda.

Oddelenie podľa priemeru diery:

• Otvor je väčší ako priemer aorty - BDZHP;
• Veľkosť je polovica priemeru aorty - SDHP;
• Priemer otvoru je menší ako tretia časť lumenu aorty - MDZHP.

Etiológia VSD

Počas vývoja plodu v maternici v 1 trimestri sa v deliacej stene pravostranných a ľavostranných komôr objaví diera. Počas tohto obdobia dochádza k porovnaniu jednotlivých častí srdcového orgánu, ich správne spojenie do jedného harmonického orgánu.

Ak je v tomto štádiu vplyv na neformovaný orgán faktorov endogénnej povahy, ako aj exogénnych, v interventrikulárnom prepážke je defekt nesprávne vytvoreného orgánu alebo sa nevytvorí.

Príčiny správne vytvoreného orgánu u plodu - patológia VSD

• Genetický dedičný faktor - pravdepodobnosť zvýšenia počtu detí s abnormalitami srdcového orgánu v rodinách, kde sa už deti narodili s patológiami a srdcovými abnormalitami;
• Infekcia u ženy počas vývoja dieťaťa v intrauterinnej ARVI, ako aj infekčnej parotitídy, kiahní, vírusovej rubeoly;
• Počas obdobia tehotenstva budúceho dieťaťa, žena vzala antibakteriálne lieky, antimikrobiálne látky, rovnako ako antiepileptiká, hormonálne lieky;
• Život v zlých environmentálnych podmienkach;
• Intoxikácia tela alkoholom;
• Narkotická intoxikácia;
• Ray žiarenia;
• Toxikóza počas tehotenstva na začiatku 1. trimestra;
• Pôst počas tehotenstva;
• Nedostatočné používanie potravín bohatých na vitamíny a mikrominerály;
• Tehotenstvo po štyridsiatke, keď telo podstúpi zmeny v hormonálnej sfére súvisiace s vekom;
• Endokrinné ochorenia - hyperglykémia;
• Tyreotoxikóza;
• Trvalé napätie a stres;
• Reštartujte telo, čo sa prejavuje v ťažkej únave.

Počas vývoja plodu dochádza k správnemu prepojeniu všetkých oddelených častí srdca do jedného harmonického orgánu.

Ako sa prietok krvi ruší pri srdcových anomáliách (VSD)?

Zameranie defektu na VSD steny medzi komorami srdcového orgánu je lokalizované v srdcovom svale alebo v oblasti membrány (membránová porucha). Ohnisko môže byť od 0,5 centimetra do 3,0 centimetra. Tvar otvoru môže byť kruh a môže byť vo forme štrbiny.

Ak je zameranie nie viac ako jeden centimeter, potom to nemá vplyv na prácu srdcového orgánu alebo prietoku krvi. Človek necíti žiadne známky nesprávnej funkčnosti srdca.

Ak sú otvory v priehradke viac ako jeden centimeter, potom dochádza k poruchám v systéme prietoku krvi.

V okamihu systoly ľavej komory vstupuje biologická tekutina do zvýšeného množstva pod určitým tlakom, potom vstupuje do pravej komory, čo vedie k jej patológii a hypertrofii jej stien.

Aj pod vplyvom nepravidelného prietoku krvi sa pľúcna cievka rozširuje, cez ktorú sa venózna krv dostáva do pľúc. Tlak v pľúcnej nádobe sa zvyšuje a tlak sa zvyšuje v artériách pľúcneho orgánu.

Tieto tepny spontánne vytvárajú kŕč, aby nedošlo k preťaženiu pľúc krvou. Následkom toho sa môže vyvinúť pľúcna insuficiencia.

Pri diastole ľavej komory obsahuje menej krvi ako jej pravý bok. Ľavá komora lepšie krv vylúči a je lepšie vyprázdnená.

V tomto prípade ľavá komora dostáva nový podiel krvi z dvoch zdrojov:

• Z pravej komory cez patologické otvorenie VSD;
• Z ľavej predsiene.

Táto situácia v krvnom riečišti vytvára predpoklady pre rozvoj patológie ľavej komory - hypertrofia jej steny a patológia interatriálnej priehradky.

Pri konštantnom vypúšťaní do krvného riečišťa cez ľavú komoru krvi, ktorá sa riedi žilovou krvou, je nedostatok krvi v krvnom obehu, čo vedie k hypoxii buniek tkanív vnútorných orgánov.

Poruchy normálneho fungovania prietoku krvi v srdcovom orgáne môžu spôsobiť tvorbu krvných zrazenín a prenos krvných zrazenín do orgánov dýchacieho systému a do mozgu pomocou prietoku krvi.

Klinické prejavy DMZHP závisia od veľkosti zdroja defektu, trvania patológie, kompenzačných schopností orgánu, ako aj stupňa a rýchlosti prietoku krvi a zmien hemodynamiky.

Diastola ľavej komory

Symptómy pre malé ložiská defektu u VSD

Malé ohniská defektu na VSD sú polomer otvoru až jeden centimeter, alebo na základe individuálnych charakteristík veľkosti aortálneho priemeru. Toto sú anomálie spodnej časti oddielu.

S týmto defektom VSD sa dieťa narodí v správnom čase, bez odchýlok a vývinových porúch, a to tak fyzicky, ako aj duševne.

Len od prvých minút po narodení sa v srdcovom orgáne ozýva hluk. Tento hluk môže byť dokonca počuť zozadu. V tomto štádiu je to jediný znak klinického prejavu VSD. Veľmi zriedkavo sa pri ukladaní rúk na hruď cíti vibračný stav.

Len od prvých minút po narodení sa v srdcovom orgáne ozýva hluk.

Táto vibrácia závisí od skutočnosti, že biologická tekutina prechádza malým interventrikulárnym priemerom patológie. Až jeden rok sa môže uzavrieť malá diera.

V staršom veku dochádza k poklesu hluku, keď je dieťa v sede alebo v stoji, ako aj po zaťažení tela. Je to kvôli takmer tesnej kompresii dier tejto patológie, dochádza k spontánnemu uzavretiu.

Symptómy stredných defektov a veľké ložiská VSD

Foci defektov strednej veľkosti zahŕňajú diery s priemerom od jedného centimetra do dvoch centimetrov a veľké ložiská patológie zahŕňajú diery od dvoch centimetrov do troch centimetrov. Mnohí pacienti s touto patológiou (do 45%) majú zníženú telesnú hmotnosť - svalovú hypotrofiu.

Keď dieťa vyrastie, je nedostatok svalového tkaniva, čo vedie k dystrofii rôznych stupňov - od prvého stupňa (mierny) až po tretí (ťažký) stupeň svalového ochorenia.

Tento fenomén pochádza zo skutočnosti, že svalové tkanivo nedostáva potrebné množstvo kyslíka a vyvíja sa svalová hypoxia. Druhou príčinou dystrofie je nízka chuť do jedla u týchto detí, čo má za následok nedostatok kalórií.

Príznaky diabetes mellitus u novorodencov:

• Zablokovaný sací reflex - dieťa často prestane sať prsník;
• Dýchavičnosť pri saní prsníka;
• Koža dieťaťa je veľmi bledá;
• Namodralý odtieň blízko úst, s pláčom dieťaťa, stáva sa viac viditeľný;
• Veľké oddelenie potu, najmä v čase sania prsníka.

V jednej štvrtine novorodencov sú príznaky nedostatku krvi, ktoré môžu vyvolať smrť.

V budúcnosti tieto deti trpia respiračnými ochoreniami, rotavírusovými infekciami, bronchiálnymi ochoreniami, zápalovými procesmi v pľúcnom tkanive a patológiami v pľúcnom okruhu krvného riečišťa.

Dyspnoe u novorodenca sa stáva trvalým, takéto dieťa zaostáva za rovesníkmi vo fyzickom vývoji a nemôže viesť aktívny životný štýl.

Symptómy diabetes mellitus vo veku troch rokov:

• Nepretržité sťažnosti detí na bolesť na hrudníku;
• Dieťa cíti prerušenia práce srdcového rytmu;
• krvácanie z nosa;
• mdloby;
• Namodralý nádych v nose a ústach;
• Na špičkách prstov a nôh sa objaví modrá;
• Dýchavičnosť v horizontálnej polohe, spôsobujúca nepríjemnosti počas spánku;
• Trvalý suchý kašeľ;
• Fyzická retardácia v raste a v súbore svalového tkaniva.

S metódou auskultácie sa v myokarde s nízkou tonalitou, ako aj v dolných častiach pľúcnych lalokov počuje hluk.

Metóda palpácie odhaľuje zväčšenú pečeň.

Príznak opuchu dolných končatín u detí sa neprejavuje.

Príznaky u dospelých

U dospelých sú príznaky VSD a srdcového zlyhania: t

• Dyspnea pri námahe av pokoji;
• Mokrá príroda;
• Bolesť na hrudníku;
• Porucha srdcového rytmu - arytmia.

V prípade objavenia sa diabetes mellitus u ženy v období prenatálneho pôrodníctva je potrebné urýchlene prejsť komplexnou diagnostickou štúdiou srdcového orgánu a systému prietokov krvi, aby sa stanovili presné priemery patologického centra.

Ak je zameranie defektu malé, potom pôrod bude prebiehať samostatne a počas celého obdobia tehotenstva sa neočakávajú žiadne problémy so srdcom.

Ak má porucha strednú veľkosť, potom sa tieto poruchy v tele môžu vyvinúť počas tehotenstva:

• Zlyhanie srdca;
• Nedostatočný systém prietoku krvi;
• Hypoxia vnútorných orgánov;
• opuch;
• Poruchy rytmu srdcového svalu - arytmia;
• Dýchavičnosť.

Nedostatok kyslíka počas tehotenstva sa odráža v intrauterinnej tvorbe plodu. Počas hypoxie matky a dieťaťa sa zvyšuje riziko patológie vnútromaternicového vývinu.

Svalová porucha je znázornená vľavo, membránovo vpravo

V tomto bode musí matka užívať lieky na srdce, ktoré sú toxické pre plod.

Dieťa preto často zdedí po vrodenej etiológii srdcové chyby. Keď DMBB veľký priemer, ženy sú prísne zakázané mať dieťa. Liečba srdcových ochorení by sa mala vykonať pred plánovaním tehotenstva.

štádium

• Štádium č. 1. Prejav DMHP zvyšuje veľkosť srdcového orgánu, ako aj kongestívnu krv v systéme prietoku krvi a v cievach pľúc. Potrebná je včasná diagnostika patológie a kvalifikovaná liečba. Komplikovanou formou ochorenia v tomto štádiu je akútna pneumónia a edém pľúcneho tkaniva;
• Stupeň 2. Klinické prejavy srdcového defektu v tomto štádiu sú spazmus pľúcnej artérie. Vykazuje spazmický stav v koronárnych cievach. Je to reakcia na predávkovanie týchto ciev z vysokého krvného tlaku;
• Stupeň 3. Toto štádium sa vyvíja v neprítomnosti terapie pre VSD a má ťažký priebeh ochorenia. Choroba kardiosklerózy sa vyvíja v ireverzibilnej forme. Toto je štádium nefunkčnej kardiosklerózy.

Porušenia VSD

Klinické oddelenie

Podľa klinických prejavov a priebehu patológie VSD je rozdelená do dvoch typov:

Vývoj ochorenia, ktoré sa vyskytuje asymptomaticky. Identifikovať túto patológiu v tomto priebehu ochorenia je možné len s pomocou definície zvukovej tonality.

S rozvojom VSD dochádza k zvýšeniu objemu srdcového orgánu a môže byť určený druhý tón pľúc srdca. S takýmto kľúčom sa určí malé otvorenie priehradky medzi srdcovými komorami.

Pozorované kardiológom, nie menej ako 12 kalendárnych mesiacov.

Ak počas obdobia pozorovania zmizne hluk v srdcovom orgáne a iné príznaky patológie sa neobjavia, potom sa otvorenie samotného septa uzavrie.

Ak sa v neskoršom období vyskytne hluk, je možná operácia. U 5% novorodencov, ktorí majú vrodený defekt srdcového svalu, je v roku života porucha (otvor) medzi srdcovými komorami zarastená nezávisle.

Veľkou veľkosťou defektu je otvorenie priehradky medzi srdcovými komorami so symptomatickým priebehom ochorenia a prejavmi srdcového zlyhania. S takým stupňom ochorenia je ľahké diagnostikovať echokardiografiu.

V diagnostike VSD sú identifikované možné komorbidity a lekár predpisuje liečbu liekmi.

Konzervatívny spôsob liečby vo väčšine prípadov dáva pozitívne výsledky. Ak je táto liečba neúčinná, potom sa defekt opraví pomocou chirurgického zákroku.

Komplikovaná forma

Komplikovaná forma VSD je zmena v srdcovom orgáne bez riadnej odbornej liečby.

Komplikované ochorenie srdca prejavujúce sa týmito chorobami:

• Hypotrofia svalového tkaniva je porucha tkanív, ktorá vedie k úbytku hmotnosti. U dieťaťa s touto patológiou sa znižuje fyzický vývoj a výkon orgánov a všetkých telesných systémov. Srdcové chyby sú hlavnou príčinou podvýživy. Pri ťažkej hypotrofii sa u dieťaťa vyvinie svalová dystrofia. Liečba hypotrofie má jasný cieľový smer - obnoviť rovnováhu živín v tele dieťaťa v súlade s jeho vekom. Choré dieťa sa používa na liečbu liekov, ktoré zvyšujú chuť do jedla, hormonálnu liečbu;
• Eisenmengerov syndróm je ochorenie pľúcnej hypertenzie, ktorá má nezvratný proces. Pri spoločnom vývoji s VSD vyvoláva závažnú kardiologickú patológiu. Symptómy sú vyjadrené v: bolesti na hrudi, straty vedomia a mdloby, kašľa. Spôsob liečby je chirurgický zákrok;
• Bakteriálna endokarditída je zápal vo vnútornej výstelke srdcového orgánu spôsobený stafylokokovou infekciou. Prejav intoxikácie ochorenia, horúčka, ťažkosti s dýchaním a kožná vyrážka, asténia. Liečba tohto ochorenia je podávanie antibakteriálnych liečiv, trombolytických činidiel, imunostimulantov;
• Aortálna insuficiencia je vrodená alebo získaná patológia, ktorá sa prejavuje neúplným uzatvorením aortálnej chlopne. Liečba tejto patológie - náhrada chlopne;
• Aneuryzma aorty;
• Pneumónia, ktorá má vlastnosti neustále sa opakovať;
• Fibrilácia predsiení;
• Zlyhanie srdca;
• Koronárna embólia;
• Pľúcna embólia;
• Infarkt myokardu;
• Absces pľúc;
• Ischemická cievna mozgová príhoda;
• Blok srdca;
• Death.

Pohyb krvi, pretrvávajúca pľúcna hypertenzia

diagnostika

Diagnostické overenie ochorenia - zahŕňa vyšetrenie pacienta a inštrumentálne metódy vyšetrenia. Metódou auskultácie kardiológ detekuje srdcové šelesty a určuje ich tonalitu.

Pre srdcový šelest môžete urobiť predbežnú diagnózu - diabetes mellitus.

Aby ste urobili presnú diagnózu a správne vypracovali režim liečby, musíte podstúpiť inštrumentálnu štúdiu:

• Echokardiografia (ultrazvuk) je metóda na detekciu zdroja defektu, jeho veľkosti a smeru tlaku v krvnom obehu. Skúmajú sa srdcové komory a prietok krvi;
• Elektrokardiografia - určuje účinky defektu: ventrikulárna hypertrofia, arytmia, ako aj patológia v sínusovom uzle;
• Fonokardiografia je metóda na určenie zvukov srdca, ich tonality. Stanovia sa aj tie zvuky, ktoré nie sú určené auskultáciou;
• Dopplerova sonografia je metóda diagnostiky s vysokou prioritou. Vyhodnocuje ukazovateľ prietoku krvi, prácu chlopní, ktoré pracujú v patológii VSD;
• Roentgenogram - v prípade VSD sa zväčšuje veľkosť srdcového orgánu, preto sa z röntgenového tieňa odhalí presná veľkosť nárastu;
• Angiokardiografia je komplexná štúdia pre VSD, ktorá spočíva v zavedení špeciálnej látky do srdca. Táto technika určuje presnú veľkosť chyby;
• Pulzná oxymetria - definícia oxyhemoglobínu v tele, jeho množstvo v krvnej plazme;
• Tomografia (magnetická rezonancia) je technika, ktorá presnejšie určuje všetky parametre srdcového orgánu, ako aj defekt prepážky pri VSD a odchýlky, ktoré sú spôsobené srdcovým defektom;
• Katetrizácia srdcových orgánov - tento spôsob diagnostiky srdcového svalu zvnútra umožňuje vidieť presné umiestnenie defektu a jeho veľkosť.

Jednotne rozšírené srdce (X-ray)

Terapeutické opatrenia VSD

Ak má malé dieťa dieru, ktorá sa nezatvára až do 12 kalendárnych mesiacov života, ale nezvyšuje sa, potom sa vykoná liečba liekmi. Taký malý pacient pod dohľadom lekára do troch rokov.

Malé ložiská defektu rastú spoločne a nie je potrebné brať lieky. Ak je porucha rovnaká, potom musíte užívať liek.

Liečba liekmi neznižuje zameranie defektu, ale bráni prechodu VSD na komplikovanú formu.

Priradené skupiny liekov:

• Srdcové glykozidy - schopné zvýšiť funkčnosť myokardu a upraviť srdcový rytmus - liek Digoxin, Korglikon;
• Diuretiká - znižujú index krvného tlaku (krvný tlak) a tiež odstraňujú prebytočnú tekutinu z tela - znamená indapamid, furosemid;
• Skupina kardioprotektorov - zlepšuje myokardiálnu výživu, zvyšuje jej prácu - liek Riboxin, Panangin;
• Antikoagulanciá - neumožňujú tvorbu krvných zrazenín - liek Fenilin;
• Beta-blokátory - normalizujú správnu kontrakciu srdcového svalu - liek Bisoprol;
• ACE inhibítory - nástroj Captopril.

Operácia srdca

Indikácie pre operáciu v srdcovom orgáne:

• Vrodené vady myokardu, ktoré sú spojené s VSD;
• Neexistuje pozitívna dynamika v liečbe drogovej závislosti;
• Srdcové zlyhanie s relapsmi;
• Pneumónia sa neustále opakuje;
• Downov syndróm;
• Objem lebky sa zvyšuje;
• Pľúcna hypertenzia;
• Veľká veľkosť dzhzhb.

Nasledujúce metódy vykazovali dobré výsledky v liečbe VSD pri kardiálnej chirurgii:

• Plastická chirurgia na korekciu vrodenej lézie - náplasť sa aplikuje na dieru a šije (veľké otvory), malé otvory sú jednoducho prešité. Táto technika sa vzťahuje na operáciu otvoreného srdca;
• Korekcia endovaskulárnej metódy - táto technika nie je operáciou otvorených orgánov, takže je menej traumatická. Incíziou žily v stehne sa pomocou katétra nainštaluje sieťka, ktorá zakrýva lumen;
• Paliatívna technika - používa sa v pediatrii od prvých dní života dieťaťa. Srdcoví chirurgovia zúžia lumen v pľúcnej artérii, a tým znižujú tlak v artérii. Ide o operáciu prechodného charakteru, ktorá je schopná dať dieťaťu šancu na normálny vývoj.

Endovaskulárna inštalácia (patch)

Postihnutie s CHD

Deti so zdravotným postihnutím s CHD po operácii na srdci, ako aj s Tetrad Fallot, as inými komplexnými poruchami.

Postihnutie pre deti je stanovené v týchto termínoch: 6 kalendárnych mesiacov, jeden a pol roka, 5 rokov a do 16 rokov.

Po 16 rokoch dieťa prejde lekárskou komisiou a dostane zdravotné postihnutie podľa dospelých kritérií.

Preventívne opatrenia

Preventívne opatrenia na prevenciu patológie cerebrovaskulárneho ochorenia by žena mala začať pred počatím dieťaťa. Pred plánovaním tehotenstva by ste mali dostať očkovanie a vykonať laboratórne testy.

V období pôrodov, najmä v prvom trimestri vnútromaternicového vývoja plodu, by sa žena mala vyhnúť hypotermii, vírusom (ovčie kiahne, osýpky, rubeola) a infekciám, ktoré môžu nepriaznivo ovplyvniť vnútromaternicový vývoj srdcového orgánu a cievneho systému.

Samoliečba počas tehotenstva je kontraindikovaná. Počas tohto obdobia, akékoľvek lieky, ktoré nie sú predpísané lekárom môže spôsobiť rad patológií u nenarodeného dieťaťa.

Predikcia VSD

Vo väčšine prípadov je prognóza života tohto ochorenia priaznivá. Až 65% porúch v prvom roku života je hlavnou vecou včasného stanovenia diagnózy a prijatím opatrení na odstránenie patológie.

LSD Recenzie

Julia: Môj syn, druhý deň narodenia, lekár povedal, že má silné srdcové šelmy. Boli sme presunutí do detskej nemocnice a jeden týždeň sme boli diagnostikovaní s presnou diagnózou - DMF 3,5 mm, OOO 3 mm a DMPP nie je jasný, EKG je neuspokojivá.

Po 30 dňoch sme urobili ďalší ultrazvuk, výsledok je rovnaký, ale EKG bolo lepšie. Po 4 mesiacoch sme opäť absolvovali všetky testy a podstúpili ultrazvukové vyšetrenie - výsledok je pozitívny. VSDI rástla spolu.

Natalya: Moje dieťa malo diagnózu diabetu mellitus 11 mm v membráne. Samotné ohnisko sa nedalo utiahnuť a mali sme operáciu, pretože okrem tohto krbu sa nachádzala aj HP 3 mm a DMPP 4 mm. Dieťa sa prakticky nevyvíjalo fyzicky a vážilo tri a pol mesiaca - 4 kilogramy a 200 gramov.

Operácia bola úspešná, prvých 90 dní rehabilitácie bolo najťažšie. Po operácii uplynul jeden rok a dieťa už v jeho vývoji začalo dohnať svojich rovesníkov.