Lieky na tlak a hypertenziu

Každý vie, že tlak lieky sú predpísané pre hypertenzných pacientov pre normalizáciu procesov v kardiovaskulárnom systéme. A aké účinné lieky a liečby predpísané lekármi?

Hlavným cieľom liečby hypertenzie je zníženie krvného tlaku na určitú úroveň (menej ako 140/90 mm Hg.). To je možné len vtedy, ak je pacient dobre znášaný predpísanými liekmi.

Lieky na hypertenziu a vysoký krvný tlak (BP) musí lekár zvoliť individuálne pre každého pacienta.

Nemôžete užívať lieky, ktoré znižujú krvný tlak, ak ste práve o tomto nástroji počuli v televízii alebo radili priateľom.

Potreba farmakoterapie je stanovená na základe možného stupňa rizika komplikácií v kardiovaskulárnom systéme. S malým rizikom lekár predpisuje lieky len po dlhom pozorovaní stavu pacienta. Obdobie pozorovania sa v tomto prípade pohybuje od 3 mesiacov do 1 roka.

Ak je riziko komplikácií vysoké, liečba liekmi na zníženie tlaku je predpísaná okamžite. Váš lekár môže určiť použitie ďalších liekov. Častejšie, ak má pacient chronické ochorenia.

Lieky na predpis na tlak

Predpisovanie liekov na znižovanie tlaku je priamou zodpovednosťou kardiológa! Hypertenzia nie je prípad, keď môžete experimentovať so svojím zdravím.

Lieky sa predpisujú na základe ukazovateľov úrovne krvného tlaku u pacienta a súvisiacich ochorení. Antihypertenzíva, ktoré znižujú tlak rozdelený do rôznych skupín, v závislosti od zloženia a priamej akcie.

Takže v prípade hypertenzie 1 stupňa bez komplikácií stačí užiť maximálne 1 liek. Pri vyššom krvnom tlaku a poškodení cieľových orgánov sa liečba skladá z kombinovaného užívania 2 alebo viacerých liekov.

Bez ohľadu na stupeň hypertenzie by však zníženie krvného tlaku malo byť postupné. Je dôležité stabilizovať ho bez náhlych skokov. Osobitnú pozornosť treba venovať starším pacientom, ako aj pacientom, ktorí utrpeli infarkt myokardu alebo cievnu mozgovú príhodu.

Teraz pre liečbu hypertenzie sú najpoužívanejšie 2 stratégie farmakoterapie:

Monoterapia je hľadanie lieku, ktorý je optimálny v jeho účinku pre pacienta. Pri absencii pozitívneho výsledku z aplikovanej metódy liečby prechádzajú na kombinovanú metódu liečby.

Pre stabilnú kontrolu krvného tlaku u pacienta sa odporúča používať dlhodobo pôsobiace lieky.

Takéto lieky, dokonca aj pri jednej dávke, poskytujú kontrolu nad krvným tlakom počas 24 hodín. Ďalšou výhodou je aj väčší záväzok pacientov k predpísanej liečbe.

Ako si vybrať liek na hypertenziu

Stojí za zmienku, že terapeutický účinok liekov nevedie vždy k prudkému poklesu krvného tlaku. Pacienti, ktorí trpia cerebrálnou aterosklerózou, často pociťujú zhoršenie krvného zásobenia mozgového tkaniva v dôsledku prudkého poklesu krvného tlaku (o viac ako 25% počiatočnej hladiny). To ovplyvňuje celkovú pohodu človeka. Je dôležité neustále monitorovať krvný tlak, najmä ak pacient už trpel infarktom myokardu alebo mŕtvicou.

Keď lekár predpisuje nový liek na tlak, snaží sa odporučiť najnižšiu možnú dávku lieku.

To sa robí tak, že liek nespôsobuje vedľajšie účinky. Ak sa normalizuje krvný tlak pozitívnym spôsobom, lekár zvýši dávku antihypertenzíva.

Pri výbere liečiva na hypertenziu sa berie do úvahy mnoho faktorov:

1. skôr pozorovaná reakcia pacienta na použitie konkrétneho lieku;
2. predpovedanie interakcií s liekmi užívanými na liečbu iných ochorení;
3. poškodenie cieľového orgánu;
4. citlivosť pacienta na komplikácie;
5. prítomnosť chronických ochorení (ochorenia močového systému, diabetes, metabolický syndróm);
6. identifikácia chorôb, ktoré sa v súčasnosti vyskytujú u pacienta (vylúčenie možnosti vymenovania nekompatibilných liekov);
7. náklady na liek.

Lekárska klasifikácia

V našej medicíne sa na liečbu arteriálnej hypertenzie používajú moderné lieky novej generácie, ktoré možno rozdeliť do 5 tried:

• Antagonisty vápnika (AK).
• Diuretiká.
• β-blokátory (β-ab).
• Blokátory receptora AT1 (ARB).
• Enzým konvertujúci angiotenzín (ACE inhibítor).

Voľba každého lieku na boj proti hypertenzii by mala byť založená na tom, aké vedľajšie účinky to môže vyvolať. Je tiež dôležité posúdiť jeho vplyv na celkový klinický obraz ochorenia. Cena lieku sa počíta ako posledná.

Účinný liek môže predpísať len ošetrujúci lekár, ktorý má k dispozícii výsledky diagnostiky.

Nemôžete predpisovať tento alebo samotný liek sami bez súhlasu lekára.

Účinné lieky na hypertenziu

Hľadanie najlepších piluliek na vlastnú päsť je dlhé - menej sľubné podnikanie Koniec koncov, každý liek pôsobí na určité zdroje ochorenia.

Pozitívny účinok liečby vysokého krvného tlaku sa však dosahuje len pomocou určitých liekov.

Tabuľka: Účinné tlakové lieky

Lieky na liečbu hypertenzie

Základné princípy liečby hypertenzie:

1. Liečba začína minimálnou dávkou jedného z antihypertenzív (monoterapia).
2. Liečba sa monitoruje po 8 až 12 týždňoch a po dosiahnutí stabilných hodnôt krvného tlaku každé 3 mesiace.
3. Monoterapia je vhodnejšia ako kombinovaná liečba (niekoľko liekov), pretože má menej vedľajších účinkov spôsobených kombináciou liekov.
4. S neefektívnosťou liečby dochádza k postupnému zvyšovaniu dávky lieku.
5. S neefektívnosťou vysokých dávok monoterapie vzniká náhrada za liek z inej triedy.
6. S neúčinnosťou monoterapie prejdite na kombinovanú liečbu.

Skupiny liekov používaných na liečbu hypertenzie

1. Inhibuje angiotenzín konvertujúci enzým (ACE inhibítor).

Patrí medzi ne Enalapril, Enap, Prestarium, Lisinopril, Zocardis, Berlipril a ďalšie. Mechanizmom účinku je blokovanie enzýmu, ktorý konvertuje angiotenzín I na angiotenzín II, čím sa zabráni zvýšeniu krvného tlaku. Lieky v tejto skupine majú najmenší rozsah vedľajších účinkov a nemajú nepriaznivý vplyv na metabolizmus pacienta. Môžu byť použité v prípade arteriálnej hypertenzie na pozadí diabetes mellitus, metabolického syndrómu, zhoršenej funkcie obličiek a proteínu v moči.

Liek v tejto skupine by nemali užívať tehotné ženy s hyperkalémiou (zvýšené množstvo draslíka v krvi) a stenózou (zúžením) renálnej artérie. Úspešne sa používajú v kombinovaných režimoch.

2. Beta-blokátory (Atenolol, Concor, Metoprolol, Nebivolol, Obsidan a ďalšie).

Predtým boli tieto lieky široko používané na hypertenziu. Vzhľadom na ich vedľajšie účinky a dostupnosť účinnejších liekov sa táto skupina používa stále menej a menej. Pri použití beta-adrenergných blokátorov sa u pacienta môže vyskytnúť bradyarytmia (zníženie srdcovej frekvencie), bronchospazmus, hyperglykémia (zvýšenie množstva cukru v krvi), depresia, kolísanie nálady, nespavosť, strata pamäte. Preto ich nemôžu používať osoby s bronchiálnou obštrukciou (bronchiálna astma, obštrukčná bronchitída), diabetes mellitus a depresia. Významnou výhodou týchto liečiv je trvalý účinok. Konzistencia krvného tlaku sa dosahuje po 2 - 3 týždňoch prijatia.

Pri predpisovaní liekov tejto skupiny je potrebné kontrolovať cukor, srdcovú frekvenciu pomocou EKG (mesačne) a emocionálny stav pacienta.

3. Inhibítory receptora angiotenzínu II (losartan, telmisartan, eprosartan a ďalšie) sú nové antihypertenzíva, ktoré sa široko používajú pri hypertenzii.

Mechanizmus účinku tejto skupiny liečiv je založený na nepriamej redukcii vaskulárneho spazmu v dôsledku účinku na renín-angiotenzín-aldosterónový systém. Práve tento systém zohráva kľúčovú úlohu pri regulácii hodnôt tlaku. Kombinácia týchto liečiv s tiazidovými diuretikami má terapeutický účinok. Existujú moderné kombinované lieky, ktoré zahŕňajú tieto skupiny. Patrí medzi ne Gizaar (losartan v kombinácii s hydrochlorotiazidom), Mikardis Plus (telmisartan a hydrochlorotiazid) a iné. Okrem udržania normálnych hodnôt tlaku boli v priebehu štúdií pozorované účinky týchto liekov na zníženie veľkosti srdca.

4. Blokátory kalciových kanálov (Nifedipin, Amlodipin, Diltiazem, Cinnarizine).

Liečivo v tejto skupine má schopnosť blokovať prenos vápnika do bunky, čo znižuje dodávku energie buniek. To má zase vplyv na kontraktilitu myokardu, redukciu a na koronárnych cievach, ich rozšírenie. Odtiaľ môže byť aj vedľajší účinok vo forme tachykardie (zvýšenie pulzu). Tablety pre rýchlejší účinok je lepšie rozpustiť.

5. Tiazidové diuretiká (diuretiká). Ide o hydrochlorotiazid, indapamid a iné.

Napriek rôznorodosti moderných liekov je najlepším efektom terapie kombinácia liekov rôznych skupín s diuretikami. Ale tieto lieky majú množstvo vedľajších účinkov, takže ich použitie by malo prebiehať pod dohľadom lekára. Môžu spôsobiť zníženie množstva draslíka v krvi, zvýšenie hladiny tukov a cukru v krvi.

Ak má pacient hypertenziu 2 stupne a vyššiu, liečba sa zvyčajne kombinuje, pretože monoterapia môže byť neúčinná.

Lieky na hypertenziu a ich mechanizmus účinku

V modernej farmakológii existuje niekoľko skupín liekov na hypertenziu - to sú všetky rôzne činnosti, ale ich axiálnym účelom je regulovať krvný tlak. Medzi hlavné lieky na hypertenziu patria antispasmodiká, diuretiká, antihypertenzíva, kardiotonické a antiarytmiká, ako aj beta-blokátory a ACE inhibítory.

Skupina kardiotonických liekov na hypertenziu

Všeobecné charakteristiky skupiny. Centrálny nervový systém, s ktorým je spojený cez parasympatické a sympatické nervy, má konštantný regulačný účinok na činnosť srdca; prvý má konštantný retardačný účinok, druhý - zrýchlenie. Liečba drog má veľký význam pri chorobách kardiovaskulárneho systému so známkami zhoršeného krvného obehu. Pri liečbe zhoršeného krvného obehu je najprv nevyhnutné vyriešiť hlavnú otázku, čo spôsobilo túto poruchu: či je nedostatočný prietok krvi do srdca alebo poškodenie srdca (myokarditída, perikarditída, zápalové procesy, atď.).

Spolu s liekmi, ktoré stimulujú kontrakciu myokardu (srdcové glykozidy), sa lieky používajú na hypertenziu, ktorá znižuje záťaž a uľahčuje prácu srdca znížením nákladov na energiu.

Tieto zahŕňajú: periférne vazodilatátory a diuretiká. Hormóny, vitamíny, riboxín sú tiež liekmi kardiotonického pôsobenia v dôsledku pozitívneho účinku na metabolické procesy v tele.

Kardiotonické lieky - najtypickejší predstavitelia tejto skupiny: digoxín, Korglikon, strofantín.

Antiarytmiká a ich mechanizmus účinku

Všeobecné charakteristiky skupiny. Antiarytmiká majú prevažujúci (relatívne selektívny) účinok na tvorbu impulzov. Mechanizmus účinku antiarytmických liečiv ovplyvňuje aj excitabilitu srdcového svalu a vodivosť impulzov v srdci. Na liečenie srdcových arytmií sa používajú liečivá rôznych chemických skupín, chinínové deriváty (chinidín), novokaín (novokainamid), draselné soli, navyše beta-blokátory, koronárne dilatátory.

V niektorých formách arytmie sa používajú srdcové glykozidy. Karboxyláza má priaznivý vplyv na metabolické procesy v srdcovom svale a účinok beta-blokátorov je čiastočne spôsobený oslabením účinku sympatických impulzov na srdce.

Antiarytmiká - najtypickejší predstavitelia tejto skupiny: novokinamid, cordaron.

Keď hypertenzia vziať vazodilatátory, ktoré zlepšujú prietok krvi

Všeobecné charakteristiky skupiny. Príčinou takých bežných srdcových ochorení, ako je choroba koronárnych artérií, angína pectoris, infarkt myokardu, je porušenie metabolických procesov v myokarde a porušenie krvného zásobenia srdcového svalu. Takéto činidlá sa nazývajú antianginózne.

Skupina liekov, ktoré zlepšujú zásobovanie krvou, zahŕňa: dusičnany, antagonisty iónov vápnika, beta-blokátory a antispazmodiká.

Dusitany a nitráty sú vazodilatátory odporúčané pre hypertenziu, pretože priamo ovplyvňujú hladké svalstvo cievnej steny (arteriol), majú prevažujúci myotropný účinok.

Tieto lieky na liečenie hypertenzie sú najsilnejšími použitými vazodilatátormi. Relaxujú hladké svaly, najmä najmenšie cievy (arterioly). Pod vplyvom dusitanov, koronárnych ciev, ciev kože tváre, očnej buľvy, mozgu, expandujú, ale expanzia koronárnych ciev je obzvlášť dôležitá. Krvný tlak je zvyčajne redukovaný dusitanmi (viac systolický ako diastolický). Látky tejto skupiny liekov na hypertenziu tiež spôsobujú relaxáciu svalov priedušiek, žlčníka, žlčových ciest a Oddiho zvierača. Dusitany dobre zmierňujú bolestivý záchvat angíny pectoris, ale neovplyvňujú ho pri infarkte myokardu, avšak v týchto prípadoch môžu byť použité (ak nie sú príznaky hypotenzie) ako prostriedok na zlepšenie obežného obehu.

Najtypickejším reprezentantom tejto skupiny liekov na hypertenziu je: nitroglycerín. Môžete tu tiež spomenúť amylnitrit, ernit.

Regulátory krvného tlaku

Všeobecné charakteristiky skupiny. Hypotenzné liečivá, ktoré regulujú krvný tlak, zahŕňajú látky, ktoré znižujú systémový krvný tlak a používajú sa predovšetkým na liečbu rôznych foriem hypertenzie, na zmiernenie hypertenzných kríz a na iné patologické stavy zahŕňajúce kŕče periférnych krvných ciev. Mechanizmus účinku rôznych skupín antihypertenzív je určený ich účinkom na rôzne väzby v regulácii vaskulárneho tonusu. Hlavné skupiny antihypertenzív: neurotropné lieky, ktoré znižujú stimulačný účinok na krvné cievy sympatických (vazokonstrikčných) impulzov; myotropné činidlá, ktoré priamo ovplyvňujú hladký sval ciev; činidlá ovplyvňujúce humorálnu reguláciu vaskulárneho tonusu.

Medzi neurotropné antihypertenzíva patria lieky, ktoré obsahujú látky, ktoré ovplyvňujú rôzne úrovne nervovej regulácie cievneho tonusu, vrátane:

• činidlá ovplyvňujúce vazomotorické (vazomotorické) centrá mozgu (klonidín, metyldopha, guanfacín);
• činidlá, ktoré blokujú excitáciu nervov na úrovni vegetatívnych ganglií (benzogeksonii, pentamín a iné ganglioblokiruyuschie);
• sympatolytiká, ktoré blokujú presynaptické zakončenie adrenergných neurónov (rezerpín);
• spôsoby inhibície adrenoreceptorov.

Lieky na hypertenziu: antihypertenzíva

Počet myotropných antihypertenzív zahŕňa množstvo antispazmodických liečiv, vrátane papaverínu, ale pľuvadla, atď. Majú však mierny antihypertenzívny účinok a zvyčajne sa používajú v kombinácii s inými liekmi.

Zvláštnym miestom medzi myotropnými antihypertenzívami sú periférne vazodilatátory - antagonisty vápnikových kanálov, z ktorých nifedipín a niektoré jeho analógy majú najvýraznejší antihypertenzívny účinok.

Existuje tiež skupina antihypertenzív, ktoré sú agonistami membránových draslíkových kanálov. Prípravky tejto skupiny spôsobujú uvoľňovanie draslíkových iónov z buniek, hladkých svalov, ciev a orgánov hladkého svalstva.

Antihypertenzíva: skupina nových liekov

Relatívne nová skupina sú blokátory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (kaptopril a jeho deriváty).

V súčasnosti sú jednotlivé lieky prostaglandínovej skupiny používané ako antihypertenzíva. Antihypertenzíva, ktorých účinok je spojený s účinkom regulácie krvného obehu na humorálne väzby, zahŕňajú aj antagonisty aldosterónu.

Pri hypertenzii sa používajú diuretiká (saluretiká), ktorých antihypertenzívny účinok je spôsobený poklesom objemu cirkulujúcej krvnej plazmy, ako aj oslabením reakcie cievnej steny na vazokonstrikčné sympatické impulzy. Hojnosť antihypertenzných liečiv umožňuje individualizovať terapiu rôznych foriem arteriálnej hypertenzie, ale vyžaduje zohľadnenie zvláštností mechanizmu účinku liekov rôznych skupín, starostlivý výber optimálnych prostriedkov, berúc do úvahy možnosť ich vedľajších účinkov, atď.

Najtypickejší zástupcovia tejto skupiny:

• beta-blokátory: atenolol, propranolol;
• liečivá ovplyvňujúce renín-angiotenzínový systém, kaptopril, enalapril, enap, enam;
• antagonisty vápnikových iónov: nifedipín, kordaflex;
• centrálne alfa-adrenostimulyatórium: klonidín;
• alfa-blokátory: fentolamín;
• ganglioblockery: benzohexónium, pentamín;
• sympatolytiká: dibazol, síran horečnatý.

Prípravky na hypertenziu: skupina antispazmodických liekov

Všeobecné charakteristiky skupiny. Existuje množstvo liekov s myotropným antispasmodickým účinkom. Znižujú tonus, znižujú kontraktilnú aktivitu hladkých svalov a majú v spojení s týmto vazodilatačným a spazmolytickým účinkom. Vo veľkých dávkach znížte excitabilitu srdcového svalu a pomalú intrakardiálnu vodivosť. Účinok na centrálny nervový systém je nedostatočne vyjadrený, len vo veľkých dávkach, majú určitý sedatívny účinok. Spazmolytické činidlá sa široko používajú na kŕče hladkých svalov brušných orgánov (pylorospazmus, cholecystitída, spazmy močových ciest), priedušky (zvyčajne v kombinácii s inými bronchodilatátormi), ako aj na kŕče periférnych ciev a ciev mozgu.

Najtypickejšími zástupcami tejto skupiny sú antispazmodiká: papaverín hydrochlorid, halidor, no-spa.

Lieky na liečbu hypertenzie

Existuje niekoľko farmakologických skupín, ktoré sa líšia svojím mechanizmom účinku: dilatujúce cievy, diuretiká, redukcia srdcového výdaja, pôsobenie na nervový systém, ako aj lieky komplexného účinku.

V súčasnosti sa na liečbu hypertenzie používajú lieky nasledujúcich skupín:

• diuretiká (diuretiká);
• inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE);
• beta blokátory;
• blokátory kalciového kanála.

Lieky na liečbu hypertenzie: diuretiká

Hlavnými predstaviteľmi skupiny sú: hydrochlorotiazid, polytiazid, cyklometiazid (tiazidové skupiny); indapamid (arifon), klopamid, metosalon (tiazidová skupina); furosemid (lasix), bumetanid, torasemid (skupina slučkových diuretík); spironolaktón, triamteren, amilorid (draslík šetriace diuretiká).

Mechanizmus pôsobenia. Znížiť reabsorpciu sodíkových iónov v obličkách z moču. Zvyšuje sa vylučovanie sodíka močom a tekutinou.

Hlavný účinok. Objem tekutiny v tkanivách a v cievach sa znižuje. Objem cirkulujúcej krvi sa znižuje, čo tiež znižuje krvný tlak.

V malých dávkach diuretiká na hypertenziu neposkytujú výrazné vedľajšie účinky pri zachovaní dobrého hypotenzného účinku.

Okrem toho tiazidové a tiazidové diuretické lieky na hypertenziu v nízkych dávkach zlepšujú prognózu u pacientov s esenciálnou hypertenziou, znižujú pravdepodobnosť mŕtvice, infarktu myokardu a srdcového zlyhania.

Takzvané slučkové diuretiká majú pomerne silný a rýchly diuretický účinok, hoci krvný tlak sa znižuje o niečo menej ako tiazidy. Nie sú však vhodné na dlhodobé použitie, ktoré je potrebné na hypertenziu. Používajú sa pri hypertenzných krízach (lasix intravenózne), nachádzajú sa aj u hypertenzných pacientov s renálnym zlyhaním. V liečbe akútneho zlyhania ľavej komory, edému, obezity.

Draslík šetriace diuretiká s diuretickým účinkom nespôsobujú vylúhovanie draslíka v moči a sú predpísané pre hypokalémiu. Jeden zo zástupcov tejto skupiny - spironolaktón - spolu s beta-blokátormi sa používa na malígnu hypertenziu na pozadí aldosteronizmu.

Dlhodobo sa diuretiká považovali za hlavnú skupinu liekov na liečbu hypertenzie.

V dôsledku identifikácie množstva vedľajších účinkov, ako aj vzniku nových tried antihypertenzív, bolo ich použitie obmedzené.

Najčastejšie vedľajšie účinky užívania týchto liekov pri liečbe hypertenzie:

• Negatívny vplyv na metabolizmus lipidov (zvýšenie "zlého" cholesterolu, spôsobenie aterosklerózy, zníženie "dobrého" - anti-aterogénneho cholesterolu).
• Negatívny účinok na metabolizmus sacharidov (zvýšenie hladiny glukózy v krvi, čo je nepriaznivé pre pacientov s diabetom).
• Negatívny účinok na metabolizmus kyseliny močovej (oneskorená eliminácia, zvýšené hladiny kyseliny močovej v krvi, možnosť dny).
• Strata draslíka s hypokalémiou moču, to znamená pokles koncentrácie draslíka v krvi. Naopak, draslík šetriace diuretiká môžu spôsobiť hyperkalémiu.
• Negatívny účinok na: kardiovaskulárny systém a zvýšené riziko vzniku ischemickej choroby srdca alebo hypertrofie ľavej komory.

Všetky tieto vedľajšie účinky sa však vyskytujú hlavne pri použití vysokých dávok diuretík.

ACE inhibítory pre hypertenziu

Hlavnými zástupcami skupiny boli: kaptopril (capoten), enalapril (renitec, enam, ednitol), ramipril, perindopril (prestarium), lisinopril (privinil), monopril, cilazapril, quinapril.

Mechanizmus pôsobenia. ACE blokáda vedie k zhoršenej tvorbe angiotenzínu II z angiotenzínu I; Angiotenzín II spôsobuje závažné vazokonstrikcie a zvýšený krvný tlak.

Hlavný účinok. Zníženie krvného tlaku, zníženie hypertrofie ľavej komory a krvných ciev, zvýšený prietok krvi v mozgu, zlepšenie funkcie obličiek.

Najčastejšie vedľajšie účinky. Alergické reakcie: vyrážka, svrbenie, opuch tváre, pier, jazyka, sliznica hltanu, hrtan (angio-neurotický edém), bronchospazmus. Dyspeptické poruchy: vracanie, poruchy stolice (zápcha, hnačka), sucho v ústach, zhoršený čuch. Suchý kašeľ, bolesť hrdla. Hypotenzia pri zavedení prvej dávky lieku, hypotenzia u pacientov so zúžením renálnych artérií, zhoršená funkcia obličiek, zvýšené hladiny draslíka v krvi (hyperkalémia).

Výhody. Spolu s hypotenzným účinkom majú ACE inhibítory pri hypertenzii pozitívny účinok na srdce, mozgové cievy, obličky, nespôsobujú metabolické poruchy sacharidov, lipidov, kyseliny močovej, a preto sa môžu používať u pacientov s podobnými metabolickými poruchami.

Kontraindikácie. Neaplikovať počas tehotenstva.

Napriek veľkej popularite drogy tejto skupiny spôsobujú pomalé a menšie znižovanie krvného tlaku ako lieky iných skupín, takže sú účinnejšie v skorších štádiách, s miernymi formami hypertenzie.

Pri ťažších formách je často potrebné kombinovať ich s inými látkami.

Príprava skupiny beta-blokátorov

Hlavnými predstaviteľmi skupiny boli atenolol (tenormin, tenoblock), alprenolol, betaxolol, labetalol, metoprolol korgard, oxprenolol (trasicor), propranolol (inderal, obzidan, inderal), talinolol (kordanum), timolol.

Mechanizmus pôsobenia. Blok beta adrenoretseptory.

Existujú dva typy beta receptorov: receptory prvého typu sa nachádzajú v srdci, obličkách, v tukovom tkanive a receptory druhého typu sa nachádzajú v hladkých svaloch priedušiek, tehotnej maternici, kostrových svaloch, pečeni a pankrease.

Beta-blokátory, ktoré blokujú oba typy receptorov, sú neselektívne. Lieky, ktoré blokujú iba receptory typu 1, sú kardio selektívne, ale vo veľkých dávkach pôsobia na všetky receptory.

Hlavný účinok. Znížený srdcový výdaj, výrazné zníženie srdcovej frekvencie, znížená energia srdca, relaxácia cievneho hladkého svalstva, dilatácia krvných ciev, neselektívne lieky - znižujú sekréciu inzulínu, spôsobujú bronchospazmus.

Použitie týchto liekov na hypertenziu je tiež účinné, keď má pacient tachykardiu, hyperaktivitu sympatického nervového systému, angínu pectoris, infarkt myokardu, hypokalémiu.

Najčastejšie vedľajšie účinky. Poruchy srdcového rytmu, vaskulárny spazmus končatín s poruchami obehového systému (intermitentná klaudikácia, exacerbácia Raynaudovej choroby). Únava, bolesti hlavy, poruchy spánku, depresia, kŕče, triaška, impotencia. Abstinenčný syndróm - náhle zvýšenie krvného tlaku sa pozoruje pri náhlom zrušení (liek sa má vysadiť postupne). Rôzne dyspeptické poruchy, menej alergické reakcie. Porucha metabolizmu lipidov (tendencia k ateroskleróze), zhoršený metabolizmus sacharidov (komplikácie u pacientov s diabetes mellitus.

Vo všeobecnosti sa beta-adrenergné blokátory používajú na liečbu hypertenzie I. štádia, hoci sú tiež účinné pri hypertenzii v štádiu I a štádiu II.

Prípravky na hypertenziu: blokátory kalciových kanálov

Zástupcovia: nifedipín (corinfar, cordafen, cordipin, fenigidin, adalat), amlodipín, nimodipín (nimotop), nitrendipín, verapamil (izoptin, fenoptin), animpil, falimapil, diltiazem (cardil), clentiazem.

Mechanizmus pôsobenia. Blokátory vápnikových kanálov blokujú prechod iónov vápnika cez vápnikové kanály do buniek, ktoré tvoria hladké svaly krvných ciev. V dôsledku toho sa znižuje schopnosť ciev znížiť (spazmus). Okrem toho kalcioví antagonisti znižujú citlivosť ciev na angiotenzín II.

Hlavný účinok. Zníženie krvného tlaku, zníženie a korekcia srdcovej frekvencie, zníženie kontraktility myokardu, zníženie agregácie krvných doštičiek.

Najčastejšie vedľajšie účinky: zníženie srdcovej frekvencie (bradykardia), zlyhanie srdca, nízky krvný tlak (hypotenzia), závraty, bolesti hlavy, opuchy končatín, návaly horúčky a horúčka - pocit prílivu a odlivu, zápcha.

Lieky, ktoré zvyšujú krvný tlak

Všeobecné charakteristiky skupiny. V závislosti od príčiny hypotenzie sa na zvýšenie krvného tlaku môžu použiť rôzne lieky, vrátane kardiotonických, sympatomimetických (norepinefrin, atď.), Dopaminergných, ako aj analeptických (kordiamínových) liekov.

Lieky, ktoré zvyšujú krvný tlak - najtypickejší predstavitelia tejto skupiny: strofantín, mezaton, dopamín.

Lieky používané na liečbu hypertenzie

O článku

Pre citáciu: Illarionova TS, Sturov N.V., Cheltsov V.V. Lieky používané na liečbu hypertenzie // BC. 2007. №28. 2124

Najčastejším kardiovaskulárnym ochorením zostáva arteriálna hypertenzia (AH). Arteriálna hypertenzia sa považuje za jeden z hlavných rizikových faktorov pre rozvoj cerebrovaskulárneho ochorenia, ischemickej choroby srdca (CHD) a chronického srdcového zlyhania (CHF). Riziko komplikácií sa zvyšuje s hypertrofiou ľavej komory, poškodením obličiek a inými cieľovými orgánmi, fajčením, nadmerným požívaním alkoholu, abdominálnou obezitou a sprievodnými ochoreniami (hyperlipidémia, diabetes, vysoký C-reaktívny proteín v krvi).

Systémový arteriálny tlak (BP) závisí od srdcového výdaja a periférnej vaskulárnej rezistencie. Hodnota systolického krvného tlaku je ovplyvnená hlavne objemom mŕtvice ľavej komory, maximálnou rýchlosťou vylučovania krvi z nej a elasticitou aorty. Diastolický krvný tlak je spôsobený celkovou periférnou vaskulárnou rezistenciou a srdcovou frekvenciou. Pulzný tlak, vypočítaný ako rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom, odráža elasticitu hlavných tepien. Zvyšuje sa pri aterosklerotických léziách artérií. Klasifikácia hladín krvného tlaku je uvedená v tabuľke 1.

V skupine hypertenzných pacientov s nízkym a stredným rizikom kardiovaskulárnych ochorení začína liečba zmenami životného štýlu:
- odmietnutie fajčiť;
- odmietnutie zneužívania alkoholu;
- diéta s nízkym obsahom soli;
- pravidelné cvičenie na čerstvom vzduchu;
- pre obezitu - strata hmotnosti najmenej 5 kg.

Obdobia pozorovania pri nízkom riziku sú 1 - 6 mesiacov s priemerným rizikom 3 - 6 mesiacov. V skupine pacientov s vysokým a veľmi vysokým rizikom je okamžite zahájená liečba liekmi.
U mladých ľudí by sa mal krvný tlak znížiť na 130/85 mm Hg u starších ľudí na 140/90 mm Hg. Niektoré kategórie pacientov vyžadujú ešte výraznejší pokles krvného tlaku. Napríklad pri diabete by sa mala znížiť na 130/80 mm Hg, pri ochoreniach obličiek s proteinúriou, na 125/75 mm Hg.

Liečba liekmi sa považuje za optimálnu, ak hypotenzný účinok trvá jeden deň a fyziologický cirkadiánny rytmus krvného tlaku sa udržiava. Dôležitým kritériom účinnosti je normalizácia ranného krvného tlaku, pretože ráno sa častejšie vyskytuje infarkt myokardu a infarktu myokardu. V 8 hodín ráno by mal byť hypotenzívny účinok lieku, ktorý sa užíva večer, aspoň 50% maximálneho účinku. Ešte informatívnejším indikátorom rizika kardiovaskulárnych komplikácií je zvýšený pulzný tlak.
Je potrebné znížiť diastolický aj systolický krvný tlak. Zvýšený systolický krvný tlak v 2-4 krát väčšom ako diastolický zvyšuje riziko mozgovej mŕtvice, ischemickej choroby srdca a srdcového zlyhania.

V súčasnosti na liečenie hypertenzie sú zvolenými liekmi diuretiká, b - adrenobloky, inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory), blokátory receptora angiotenzínu II (ARA), antagonisty vápnika, a1 - adrenoblockery, agonisty imidazolinového receptora.

Základné princípy antihypertenznej terapie

Antihypertenzíva predpísané v malých dávkach, potom sa týždne titruje na účinné. Takáto taktika poskytuje možnosť pristupovať k liečbe hypertenzie individuálne v každom prípade, berúc do úvahy vlastnosti patogenézy a komorbidít.

- Pri nedostatočnej účinnosti monoterapie sa odporúča použiť optimálne kombinácie liekov s rôznymi mechanizmami účinku.
- Po normalizácii krvného tlaku antihypertenzíva užívané v udržiavacích dávkach.

klasifikácia

Prostriedky znižujúce stimulačný účinok adrenergnej inervácie na kardiovaskulárny systém:
1. Agonisty receptora imidazolínu II
2. Centrálne a2 - adrenomimetiká
3. Blokátory receptorov:
• a - adrenobloky;
B - adrenoblokyry;
• a, b - adrenergné blokátory.

vazodilatanciá:
1. Blokátory kalciových kanálov
2. Aktivátory draslíkových kanálov
3. Arteriolárne vazodilatátory
4. Arteriolárne a venózne vazodilatátory.

Diuretiká (diuretiká).

Činidlá ovplyvňujúce funkciu angiotenzínu II:
1. Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory) t
2. Blokátory receptora angiotenzínu II AT1
3. Inhibítory vazopeptidázy.

Vazomotorické centrum medulla oblongata reguluje krvný tlak za účasti presynaptických receptorov - imidazolínových I1-receptorov a a2 - adrenoreceptorov. Tieto receptory, stabilizujúce presynaptickú membránu, bránia uvoľňovaniu norepinefrínu do presorických neurónov, čo je sprevádzané znížením centrálneho sympatického tónu a zvýšením tonusu nervu vagus. I1-receptory lokalizované vo ventrolaterálnych jadrách predĺženej miechy majú prvoradý význam pri udržiavaní normálneho krvného tlaku; A2 - receptory jadra solitárneho traktu hrajú menšiu úlohu. Pravdepodobným endogénnym ligandom imidazolínového receptora je dekarboxylovaný metabolit arginín agmantín.

Agonisty receptora imidazolínu II

Lieky patriace do tejto skupiny - moxonidín, rilmenidín stimulujú imidazolínové receptory, čo vedie k inhibícii aktivity vazomotorického centra a sympatofrenálneho systému. Periférna vaskulárna rezistencia, srdcový výdaj a v dôsledku toho pokles krvného tlaku.

Je potrebné mať na pamäti, že agonisty imidazolinového receptora môžu zvýšiť bradykardiu a inhibíciu atrioventrikulárnej vodivosti pri použití spolu s b - adrenergnými blokátormi.

Napriek tomu, že agonisti imidazolinového receptora účinne kontrolujú krvný tlak, terapeutický potenciál tejto skupiny liekov (vplyv na prognózu pacientov s AH, racionálna kombinácia s inými liekmi) si vyžaduje ďalšie štúdium.

a1 –blockery

Mechanizmus antihypertenzívneho účinku a1 - adrenergných blokátorov (prazosín, doxazosín) je kompetitívna blokáda a1 - adrenoreceptorov buniek hladkého svalstva ciev, ktorá zabraňuje nadmernej stimulácii týchto receptorov katecholamínmi. Znižuje sa periférna vaskulárna rezistencia a pokles krvného tlaku.

Dôležitou vlastnosťou a1 - adrenergných blokátorov je ich priaznivý účinok na lipidový profil (zvýšenie obsahu antiaterogénnych lipoproteínov s vysokou hustotou, zníženie aterogénnych lipoproteínov s nízkou hustotou a triglyceridov).
Pri použití a1 - adrenergných blokátorov je vysoké riziko vzniku hypotenzie pri prvej dávke, kompenzačnej tachykardii a zvýšenom močení (a1 - adrenoreceptory podtypu A sa nachádzajú v prostatickej časti močovej trubice).

b - adrenoblokyry (BB)

Hladina BB ovplyvňuje sympto-adrenálny systém na srdci, čo vedie k zníženiu srdcovej frekvencie a kontraktility a parametre srdcovej aktivity sú udržiavané na úrovni dostatočnej na zabezpečenie úplnej hemodynamiky (za predpokladu správneho výberu dávky).

Okrem toho BB znižuje aktivitu RAAS blokovaním hyperaktivity juxtaglomerulárneho aparátu obličiek vybaveného b1 - adrenoreceptormi. Výsledkom je redukcia syntézy renínu, ktorá je počiatočným spojením RAAS. BBs teda prispievajú k zníženiu celkového množstva angiotenzínu II, najsilnejšieho vazopresora.
Náhle zrušenie BB môže viesť k kompenzačnému zvýšeniu syntézy renínu, čo je základom vývoja abstinenčného syndrómu, preto je potrebné počas liečby BB dosiahnuť prísne užívanie týchto liekov pacientmi.

Predpokladá sa, že pod vplyvom BB sa obnoví normálna funkcia baroreceptorového aparátu sino-karotickej zóny, čo prispieva k antihypertenzívnemu účinku.
Kardioselektívne b1 - adrenergné blokátory (bisoprolol, metoprolol, atenolol atď.) Neznižujú periférny prietok krvi, pretože takmer neovplyvňujú receptory b2, čo je dôležité pri liečbe pacientov s arteriálnymi obliteranciami. V súčasnosti sú vo väčšine prípadov preferované kvôli zlej tolerancii neselektívnej BB (vysoké riziko bronchospazmu, znížený prietok svalovej krvi). Kardioselektívna BB má malý vplyv na metabolizmus sacharidov a lipidov, čo umožňuje ich použitie pri diabetes mellitus a rozsiahlej ateroskleróze.

Prítomnosť takzvanej vnútornej sympatomimetickej aktivity (acetobutol, hydroxyprenolol, pindolol, atď.) Indikuje menší vplyv na srdcovú frekvenciu v pokoji a schopnosť týchto liečiv rozšíriť lumen periférnych arteriol, čo prispieva k zvýšeniu objemu cievneho lôžka a zníženiu krvného tlaku.

Adrenergické blokátory s ďalšími vazodilatačnými vlastnosťami boli široko používané. Karvedilol teda blokuje nielen b1- a b2-receptory, ale aj a1 - receptory periférneho cievneho lôžka, čo zvyšuje hypotenzný účinok. Vasodilatačný účinok nebivololu je spôsobený schopnosťou tohto lieku zvýšiť množstvo oxidu dusnatého (NO), silného lokálneho vazodilatátora. Tieto lieky sa používajú u pacientov s periférnou aterosklerózou.

BB pri liečbe hypertenzie môže byť uprednostňovaná pri súbežnej sínusovej tachykardii, ischemickej chorobe srdca, CHF, supraventrikulárnych tachyarytmiách. Je racionálne používať vlastnosti BB v prítomnosti pacienta s hypertyreózou (zastavenie tachykardie), glaukómu (zníženie produkcie vnútroočnej tekutiny), migrény (prevencia záchvatov), ​​hypertrofickej kardiomyopatie.
Pri porušení funkcie pečene je racionálne predpisovať hydrofilné b - adrenoblokyry (atenolol, acebutolol, bisoprolol), ktoré sa vylučujú obličkami. Ak je pacient fajčiar, potom by sa dávky BB rozpustné v tukoch mali zvýšiť, pretože v tejto kategórii pacientov sa zvyšuje aktivita pečeňových enzýmových systémov. U pacientov so súbežnou chronickou renálnou insuficienciou sa odporúča použiť lipofilný BB (pindolol, labetolol, timolol, metoprolol, betaxolol, talinolol atď.).

Antagonisti kalcia (blokátory pomalých vápnikových kanálov)

Podľa klasifikácie podľa B. Naulera sú všetci antagonisti vápnika (AK) rozdelení do 3 skupín: deriváty dihydropyridínov (nifedipín, izradipín, amlodipín atď.), Benzotiazepíny (diltiazem), fenylalkylamíny (verapamil).
AK obmedzuje vstup iónov Ca2 + do bunky, čím sa znižuje schopnosť svalových vlákien vyvíjať kontrakcie. Kvôli obmedzeniu vstupu iónov Ca2 + do bunky sa vyvíjajú 3 hlavné účinky v rôznych stupňoch, ktoré sú charakteristické pre všetky AK: pokles kontraktility myokardu (negatívny inotropný účinok), pokles arteriálneho tonusu hladkého svalstva (vazodilatačný účinok), zmena excitačného prahu kardiomyocytov systému vedenia. –Pri AK - verapamil a diltiazem). Je známe, že dihydropyridín AK môže zvýšiť srdcovú frekvenciu, najmä v počiatočnom štádiu liečby.

AK redukuje arteriolový tonus, čo je hlavne kvôli ich antihypertenzívnemu účinku. V dôsledku toho sa paralelne zvyšuje renálny prietok krvi, čo poskytuje malý natriuretický účinok, doplnený znížením tvorby aldosterónu pod vplyvom AK. Blokovanie iónov Ca2 + na úrovni krvných doštičiek vedie k zníženiu ich agregačnej pripravenosti.

AK sú vysoko účinné látky, majú množstvo výhod, ktoré sa často nazývajú „metabolická neutralita“: skupinové lieky neovplyvňujú metabolizmus lipidov, sacharidov, minerálov a purínov.
Pretože AK zlepšujú koronárny a cerebrálny prietok krvi, ich použitie je odôvodnené pri hypertenzii so súbežnou IHD alebo cerebrovaskulárnou nedostatočnosťou.

diuretiká

Mechanizmus antihypertenzného účinku diuretík je spojený so schopnosťou liekov znížiť objem cirkulujúcej tekutiny, predovšetkým v dôsledku zníženia reabsorpcie sodíkových iónov v obličkových tubuloch. V dôsledku zníženia tekutinového zaťaženia sa znižuje celková periférna vaskulárna rezistencia a hladina krvného tlaku. Hypotenzný účinok diuretík je doplnený schopnosťou týchto liekov znížiť citlivosť cievnej steny na prirodzené vazopresory (vrátane adrenalínu), pri ktorých sú prítomné ióny sodíka.

Tiazidy a tiazidové diuretiká: hydrochlorotiazid, chlórtalidón, indapamid atď. Sú najčastejšie používané ako antihypertenzíva.
Slučkové diuretiká sa používajú len na zmiernenie hypertenzných kríz.
Dlhodobé používanie akýchkoľvek diuretík je nebezpečné rozvojom elektrolytovej nerovnováhy, preto, keď sa predpisujú, odporúča sa monitorovanie elektrolytov v krvnej plazme. Ak sa tiazidy a tiazidové diuretiká používajú denne v malých dávkach, riziko komplikácií liečby sa minimalizuje bez významnej straty potrebného hypotenzného účinku.

Tiazidové a tiazidové diuretiká sa môžu uprednostniť pred izolovanou systolickou hypertenziou u starších ľudí so súčasným CHF u žien s hypertenziou v perimenopauzálnom období. Na dosiahnutie cieľovej hladiny krvného tlaku je vhodné diuretiká doplniť už predpísanými liečebnými režimami.

Lieky ovplyvňujúce renín - angiotenzínový systém

Systém renín - angiotenzín - aldosterón (RAAS) hrá dôležitú úlohu pri regulácii krvného tlaku, srdcovej aktivity a rovnováhy vody a elektrolytov. Jeho aktivita sa zvyšuje s arteriálnou hypertenziou, chronickým srdcovým zlyhaním a diabetickou nefropatiou. Pri akútnom infarkte myokardu sa aktivita RAAS zvyšuje už prvý deň, s komplikovaným priebehom infarktu myokardu, nadmerná aktivácia RAAS pretrváva dlho po prepustení pacienta z nemocnice. Vysoká aktivita renínu a zvýšené hladiny angiotenzínu II v krvi sú indikátormi zlej prognózy u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami.

Na farmakologickú blokádu RAAS sa používajú ACE inhibítory a nepeptidové antagonisty angiotenzínu II.

Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín

ACE inhibítory sú skupinou liekov, ktoré ovplyvňujú mnohé patologické väzby, ktoré vedú k funkčným a štrukturálnym zmenám, ktoré sú základom rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému. Mechanizmus účinku ACEI je viazanie iónov zinku v aktívnom mieste enzýmu konvertujúceho angiotenzín, kľúčového enzýmu RAAS a blokovanie prechodu angiotenzínu I na angiotenzín II, ktorý znižuje aktivitu RAAS v systémovom obehu a tkanive (obličky, myokard, mozog). Súbežne s inhibíciou ACE je inhibovaná degradácia bradykinínu, čo tiež prispieva k vazodilatácii. V dôsledku toho dochádza k systémovej arterio- a venodilatácii, redukuje sa pre-a post-zaťaženie srdca, v prítomnosti hypertrofie myokardu ľavej komory sa začína proces jeho reverzného vývoja (kardioprotekcia). Podobný proces je pozorovaný vo svalovej vrstve arteriálnych ciev (angioprotekcia). Inhibítory ACE inhibujú proliferáciu mezangiálnych buniek v obličkách, ktorá sa používa v nefrologii (nefroprotekcia). Znížená produkcia aldosterónu vedie k zníženiu reabsorpcie sodíka a vody v proximálnych a distálnych tubuloch nefrónov.

ACE inhibítory sú výhodné, ak má pacient hypertenziu so sprievodným CHF, poinfarktovou kardiosklerózou, diabetes mellitus a jeho komplikáciami (vrátane nefropatie). Schopnosť ACE inhibítora obnoviť endotelovú funkciu sa používa, keď má pacient dyslipidémiu a difúzne aterosklerotické lézie.
Pri predpisovaní ACE inhibítora sa má dávka iných antihypertenzív (najmä tiazidových diuretík) upraviť, ak si ich pacient vezme. Zníženie krvného tlaku na pozadí ACE inhibítorov sa vo väčšine prípadov vyskytuje hladko počas niekoľkých týždňov.
Napriek tomu, že ACE inhibítory sú vo väčšine prípadov dobre tolerované, mali by ste vždy pamätať na možnosť vzniku nasledujúcich nežiaducich reakcií charakteristických pre túto skupinu liekov: suchý kašeľ, hyperkalémia a porucha funkcie obličiek, angioedém (v ktoromkoľvek období liečby).

Inhibítory ACE sú kontraindikované v gravidite kvôli riziku teratogénnej, jednorazovej alebo obojstrannej stenózy renálnych artérií, stenózy úst aorty, mitrálnej stenózy, obštrukčnej formy hypertrofickej kardiomyopatie.

Blokátory receptora angiotenzínu II (ARB)

Koncom 80. rokov. zistilo sa, že v srdci, obličkách a pľúcach sa pod vplyvom ACE tvorí len 15–25% angiotenzínu II. Produkcia hlavného množstva tohto vazoaktívneho peptidu je katalyzovaná inými enzýmami - serínovými proteázami, aktivátorom tkanivového plazminogénu, enzýmom typu CAGE chymázy (chymostatín - senzitívny enzým generujúci angiotenzín I), katepsínom G a elastázou. V srdci funguje chymáza ako serínová proteáza.
Prítomnosť alternatívnej cesty tvorby angiotenzínu II pomocou tkanivovej chymázy, endopeptidáz a ďalších enzýmov, ktoré môžu byť aktivované použitím ACE inhibítora, vysvetľuje, prečo použitie týchto liekov úplne neblokuje tvorbu angiotenzínu II a prečo u niektorých pacientov s arteriálnou hypertenziou a zlyhaním srdca ACE inhibítory vykazujú nedostatočnú terapeutickú účinnosť. efektivitu. Okrem toho, s použitím ACE a možnej aktivácie alternatívnych spôsobov tvorby angiotenzínu II. To bolo základom pre vytvorenie skupiny zlúčenín, ktoré blokujú receptory angiotenzínu typu 1, prostredníctvom ktorých sa realizujú negatívne účinky angiotenzínu II - vazokonstrikcia, zvýšená sekrécia aldosterónu, vazopresínu a adrenalínu.

Blokátory AT1-receptorov oslabujú hemodynamické účinky angiotenzínu II, bez ohľadu na spôsob, akým boli vytvorené, neaktivujú kinínový systém a produkciu oxidu dusnatého a prostaglandínov. Pod ich vplyvom sa obsah aldosterónu znižuje slabšie ako pri pôsobení ACE inhibítora, aktivita renínu sa nemení, množstvo bradykinínu, prostaglandínu E2 (PGE2), prostacyklínu a draselných iónov sa nemení (Tabuľka 2). Okrem toho blokátory AT1-receptorov znižujú produkciu faktora nekrózy nádorov - a, interleukínu-6, adhéznych molekúl ICAM-1 a VCAM-1. Prieniku cez hematoencefalickú bariéru inhibujú funkciu vazomotorického centra ako antagonistov presynaptických receptorov AT1, ktoré regulujú uvoľňovanie norepinefrínu.
Blokátory receptorov angiotenzínu II znižujú systolický a diastolický krvný tlak o 50 - 70% počas 24 hodín (nasledujúci deň po užití liekov, stupeň zníženia krvného tlaku je 60 - 75% maximálneho účinku). Pretrvávajúci hypotenzívny účinok sa vyvíja v priebehu 3-4 týždňov. liečby. Tieto lieky nemenia normálny krvný tlak (neexistuje hypotenzívny účinok bradykinínu), znižujú tlak v pľúcnej artérii a srdcovej frekvencii, spôsobujú regresiu hypertrofie a fibrózy ľavej komory, inhibujú hyperpláziu a hyperpláziu cievneho hladkého svalstva, zlepšujú prietok krvi obličkami a majú natriuretický a nefroprotektívny účinok.

ARB sa používajú na rovnaké indikácie ako ACE inhibítory, obe tieto skupiny sú zameniteľné.

Všeobecne akceptovanými indikáciami na predpisovanie blokátorov receptora angiotenzínu II sú:
- esenciálna arteriálna hypertenzia, renovaskulárna hypertenzia a hypertenzia vyplývajúce z použitia cyklosporínu po transplantácii obličky;
- chronické srdcové zlyhanie spôsobené systolickou dysfunkciou ľavej komory (len v prípadoch, keď pacienti netolerujú ACE inhibítor);
- diabetická nefropatia (liečba a sekundárna prevencia).
Pri týchto chorobách lieky zlepšujú kvalitu života pacientov a dlhodobú prognózu, zabraňujú vzniku kardiovaskulárnych komplikácií, znižujú úmrtnosť. U pacientov so srdcovým zlyhaním u pacientov s normálnym alebo nízkym krvným tlakom blokátory receptorov angiotenzínu II s menej ACE inhibítormi spôsobujú arteriálnu hypotenziu. Predpokladá sa, že ARB majú perspektívu použitia pri akútnom infarkte myokardu a pri prevencii hypertenzie u ľudí so zvýšeným normálnym krvným tlakom (tabuľka 1), ako aj mozgovej mŕtvice a restenózy po balónovej angioplastike.

ARB sa častejšie používal u pacientov s intoleranciou na ACE inhibítor, avšak schopnosť ARB zlepšiť prognózu (zníženie morbidity a mortality) hypertenzných pacientov s CHF a diabetickou nefropatiou bola dokázaná, takže tieto lieky môžu byť použité ako lieky prvej línie.

Prvým a najznámejším nepeptidovým blokátorom receptora angiotenzínu II je losartan, derivát imidazolu. Jedným z prípravkov losartanu prezentovaných na ruskom trhu je Vazotenz (spoločnosť Actavis). Losartan blokuje receptory AT1 - 3 - 10 tisíc libier. silnejšie ako AT2 - receptory, to je viac ako iné lieky v tejto skupine, ktoré blokujú tromboxán A2 receptory krvných doštičiek a hladké svaly, a má jedinečnú schopnosť zvýšiť renálnu exkréciu kyseliny močovej. Biologická dostupnosť losartanu (Vazotenza) pri príjme predstavuje len 33%. V črevnej sliznici a pečeni sa za účasti izoenzýmov cytochrómu P - 450 3A4 a 2C9 konvertuje na aktívny metabolit EXP - 3174. Selektívny účinok aktívneho metabolitu na receptory AT1 na 30 tis. účinok na receptory AT2, jeho hypotenzný účinok je 20-krát silnejší ako účinok losartanu. Losartan je liek prvej línie na hypertenziu u pacientov s diabetom.
K dispozícii sú aj kombinované prípravky obsahujúce losartan a hydrochlorotiazid.
Derivát losartanu, irbesartan, je oxidovaný izoenzýmom cytochrómu P - 450 na inaktívny metabolit, ktorý sa vylučuje žlčou ako glukuronid.
Príprava non-heterocyklickej štruktúry valsartanu je 24 000-krát silnejšie viazaná na receptory AT1 ako na receptory AT2. Vykazuje sa v nezmenenej forme, čo znižuje riziko nežiaducich interakcií s inými liekmi.

Blokátory receptora angiotenzínu II sú dobre tolerované. Niekedy počas liečby dochádza k bolesti hlavy, závratom, celkovej slabosti, anémii. Suchý kašeľ sa vyskytuje len u 3% pacientov. Vzhľadom na dlhodobý účinok liekov a ich aktívnych metabolitov sa po ukončení liečby nevyskytuje návratný syndróm. Kontraindikácie použitia - závažné zlyhanie obličiek a pečene, hyperkalémia, obštrukcia žlčových ciest, nefrogénna anémia, druhý a tretí trimester tehotenstva, dojčenie.

Inhibítory vazopeptidázy

Omapatrilat má vlastnosť ACE inhibítora a inhibítor vazopeptidázy (neutrálny endopeptidázový endotel 2). Blokáda vazopeptidázy inhibuje proteolýzu natriuretických peptidov, bradykinínu a adrenomedullínu. To poskytuje výrazný hypotenzný účinok, zlepšený prietok krvi obličkami, zvýšené vylučovanie iónov sodíka a vody a tiež inhibuje produkciu kolagénu srdcovými a vaskulárnymi fibroblastmi. Bola odhalená klinická účinnosť omapatrilatu pri angíne a CHF (znížená mortalita, zvýšená tolerancia na fyzickú aktivitu, zlepšená funkčná trieda).