Ventrikulárne tachykardie

Čo je ventrikulárna tachykardia (VT)?

Ventrikulárne sa nazývajú tachykardie s lokalizáciou arytmogénneho substrátu v pravej alebo ľavej komore.

Aké sú typy a rizikové faktory komorových tachykardií?

V niektorých prípadoch môžu komorové arytmie vyvolať rôzne reverzibilné faktory (pozri obrázok), ktorých eliminácia zvyčajne vedie k úplnému vyliečeniu arytmií.

Klasifikácia komorovej tachykardie

Chronické komorové tachykardie častejšie (až 90% prípadov) sa vyskytujú u pacientov so štrukturálnym srdcovým ochorením (patológia), napríklad po infarkte myokardu alebo myokarditíde (zápalové ochorenie srdcového svalu). V tejto kategórii pacientov je vytvorené jazvové tkanivo v infarktovej zóne substrátom pre arytmiu. Ventrikulárne tachykardie sa môžu transformovať na ventrikulárnu fibriláciu (chaotickú a neúčinnú kontrakciu komorového myokardu, sprevádzanú zastavením krvného obehu).

Obeh elektrického impulzu v tkanive jazvy počas komorovej tachykardie u pacienta po infarkte myokardu

Idiopatické komorové tachykardie sú menej časté a vyskytujú sa u pacientov bez štrukturálneho ochorenia srdca. Pacienti s idiopatickou VT v srdcových komorách majú malú skupinu buniek (arytmogénne zameranie), ktoré sú schopné generovať elektrické impulzy s vysokou frekvenciou.

Distribúcia elektrického impulzu z arytmogénneho zamerania u pacienta s idiopatickou komorovou tachykardiou

Aké sťažnosti a príznaky sa vyskytujú pri komorových tachykardiách?

Pacienti s VT vykazujú sťažnosti na epizódy rytmického tepu s náhlym nástupom a koncom. Pacienti so štrukturálnym ochorením srdca môžu tiež pociťovať dýchavičnosť, bolesť v srdci srdca, epizódy krátkodobej straty vedomia počas epizód tachykardie.

Aká je prognóza pre pacientov s komorovou tachykardiou?

Keď sa komorová tachykardia vyskytne u pacientov so štrukturálnym srdcovým ochorením, riziko náhlej srdcovej smrti sa výrazne zvyšuje, pravdepodobnosť ktorej, ak je neliečená, je medzi 20 a 50% ročne.

Pre idiopatickú ventrikulárnu tachykardiu všeobecne je charakteristická priaznivá prognóza.

Aké liečby sú možné u pacientov s komorovou tachykardiou?

U pacientov so štrukturálnym srdcovým ochorením a vysokým rizikom VT alebo dokumentovaných epizód tachykardie by sa mal nainštalovať implantovateľný kardioverter-defibrilátor (ICD) (pozri str. 5). Pri častých spúšťačoch ICD môže byť v oblasti jazvy vykonaná rádiofrekvenčná ablácia alebo je predpísaná antiarytmická liečba.

Algoritmus na liečbu komorových tachykardií u pacientov so štrukturálnym ochorením srdca

Pri idiopatických komorových tachykardiách sa môžu použiť lieky alebo, ak si to pacient želá, rádiofrekvenčná ablácia arytmogénneho ohniska, ktorej účinnosť nie je nižšia ako 90%.

Na liečbu arytmií volajte:

Symptómy a príznaky EKG komorovej tachykardie, znaky liečby a prognóza ochorenia

Ventrikulárna tachykardia je porucha srdcového rytmu, ktorá je zvyčajne výsledkom vážneho poškodenia srdcového svalu. Tachykardia sa diagnostikuje, keď pulz človeka prekročí 80 úderov.

Existuje niekoľko typov ochorenia, ktoré kombinujú symptómy, príčiny a povahu kurzu. Ak však jedna forma tachykardie nevyžaduje okamžitú lekársku starostlivosť, prejavenie sa príznakov druhých spôsobuje smrteľné nebezpečenstvo pre človeka. Zistená komorová tachykardia na EKG. Je dôležité včas diagnostikovať srdcovú dysfunkciu a prijať opatrenia na zabránenie vzniku závažných komplikácií.

Čo je paroxyzmálna komorová tachykardia?

Aby ste pochopili, čo je komorová tachykardia, musíte pochopiť všeobecný princíp fungovania srdca.

Počas normálnej aktivity srdca sa v sínusovom uzle vytvára elektrická excitácia. Ovplyvňuje prirodzenú kontrakciu srdcového svalu. Potom impulz dosiahne predsiene a komory. Medzi nimi je atrioventrikulárny uzol, ktorý prenáša pulz približne 40-80 úderov za minútu. Normálny pulz človeka je tiež v rámci týchto limitov.

Keď je ovplyvnený myokard, nie celý impulz prechádza ďalej. Ich časť sa vracia a pohybuje sa v tom istom krbe. Srdce začne biť častejšie, s obrovskou frekvenciou až 300 úderov za minútu. Človek cíti tlkot srdca, zdá sa, že sa srdce snaží „vymaniť“ von.

Klasifikácia chorôb

V lekárskej vede existuje niekoľko druhov komorovej tachykardie. Klasifikácia je založená na rôznych kritériách: čas nástupu útoku, forma ochorenia, povaha klinického priebehu. Tieto kategórie sa berú do úvahy pri stanovení diagnózy a predpisovaní terapeutických opatrení.

paroxyzmálna

Paroxyzmálna komorová tachykardia sa diagnostikuje v prípade náhleho nástupu záchvatu, keď je pulz viac ako 150 úderov za minútu. Naliehavá pomoc je potrebná na stabilizáciu štátu.

Neparoksizmalnaya

Neparoxysmálna komorová tachykardia naznačuje absenciu akútnych symptómov, pacient sa necíti dobre. Všeobecný stav tela sa zhoršuje.

monomorfní

Monomorfná komorová tachykardia sa vytvára v dôsledku iných srdcových ochorení a patologických procesov. Existuje jeden zdroj škody. To je jedna z najnebezpečnejších foriem ochorenia, charakterizovaná špecifickými príznakmi. Pacient môže stratiť vedomie. Pri stave akútneho srdcového zlyhania existuje riziko pľúcneho edému a kardiogénneho šoku. Ventrikulárna fibrilácia vedie k náhlemu zastaveniu krvného obehu.

polymorfné

Polymorfná komorová tachykardia zahŕňa prítomnosť niekoľkých zdrojov patologického srdcového impulzu. Medzi bežné príčiny vzniku patrí genetické podmieňovanie, keď sa dieťa narodí so srdcovými vadami a inými poruchami, ako aj nadmerným užívaním drog.

Podľa typu piruety

Osobitnou formou polymorfnej rozmanitosti ochorenia je komorová tachykardia ako pirueta. Vyznačuje sa predĺženým intervalom. Počet škrtov dosahuje 250 úderov. Nemôžete hádať, ako bude nasledovať záchvat choroby. Preto je potrebná neodkladná lekárska starostlivosť. Existujú dva varianty výsledku: spontánne ukončenie ataku na pozadí jasných príznakov alebo komorovej fibrilácie. Vyskytuje sa na pozadí genetických ochorení alebo užívaním určitých liekov: antiarytmických, antidepresív, antifungálnych, antivírusových.

nestály

Nestabilná forma patológie prakticky neovplyvňuje hemodynamiku - proces pohybu krvi cez cievy, ale významne zvyšuje riziko náhlej smrti. Zmeny na kardiograme trvajú pol minúty.

stály

So stabilnou formou sa trvanie vypuknutia infekcie zvyšuje na 1 minútu s pulzom 200-250 úderov. Mení hemodynamiku a indikátory tlaku.

chronický

Pri chronickej (rekurentnej) ventrikulárnej tachykardii ochorenie pretrváva niekoľko mesiacov, čo sa prejavuje krátkymi záchvatmi. V tomto prípade patologický proces rastie pomaly, stav pacienta sa postupne zhoršuje.

idiopatickej

Idiopatická komorová tachykardia má svoje vlastné charakteristiky. Patologický proces prebieha na pozadí úplného ľudského zdravia. V zdraví srdca nie sú zistené porušenia, neexistujú žiadne patológie v štruktúre tela. V lekárskej praxi je tento typ ochorenia zriedkavý a je primárne spojený s rozvojom duševných porúch. Dedičnosť tiež zohráva osobitnú úlohu v diagnostike choroby u detí.

príznaky

Ventrikulárna tachykardia sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi. Osoba sa sťažuje na nepríjemný pocit spojený s častým nepravidelným tepom. V tomto prípade je patológia detegovaná len počas EKG srdca.

V iných prípadoch je záchvat sprevádzaný zhoršením stavu pacienta, dýchavičnosťou, bolesťou na hrudníku. Predpovedanie, ako sa tachykardia prejaví u ľudí, je veľmi ťažké.

V prvej fáze, keď je práve vytvorená komorová tachykardia, príznaky sú prakticky neprítomné. Choroba je diagnostikovaná počas prieskumu, ktorý uskutočnil Holter, keď sa práca srdca monitoruje počas celého dňa.

Nástup ataku je sprevádzaný nasledujúcimi príznakmi:

• zrýchli srdcový tep. Pacient sa fyzicky cíti, akoby bije;
• v hrdle je pocit kómy, dýchavičnosť;
• v hrudníku je ťažkosť a bolesť;
• hlava sa točí tak, že osoba spadne do stavu bezvedomia alebo úplne stratí vedomie;
• koža sa zbledne, studený pot vyčnieva;
• človek náhle stráca silu;
• videnie sa zhoršuje, čierne škvrny sa objavujú pred očami, rozmazané objekty, strácajú obrysy;
• pacient je prekonaný nevedomým pocitom strachu.

Značky na EKG

Použitím presnej diagnózy sa používajú hardvérové ​​metódy. Ako ďalšie zdroje informácií sa využívajú údaje z laboratórnych testov - výsledky krvných testov pre rôzne ukazovatele. To poskytuje komplexné informácie o povahe ochorenia.

Zmena komorovej funkcie sa zistí počas EKG. Toto je hlavná výskumná metóda zameraná na identifikáciu abnormalít srdcovej aktivity. V tomto prípade sa odhalí nielen prítomnosť odchýlok, ale aj dôvod ich výskytu.

Ventrikulárna tachykardia, ktorej znaky EKG majú svoje vlastné charakteristiky, je diagnostikovaná niekoľkými indikátormi:

• časté pulzy od 100 do 300 úderov za minútu;
• elektrická os srdca sa líši doľava;
• modifikované deformované QRST komplexy, ktoré odrážajú komorové kontrakcie. Toto kritérium vám umožňuje určiť typ ochorenia.

Pri polymorfnej tachykardii sú tieto zmeny významné. Komplexy sa navzájom líšia veľkosťou a tvarom. Je to spôsobené tým, že v tkanivách komôr je umiestnených niekoľko ohnisiek excitácie.

Obojsmerná forma je charakterizovaná nielen zmenou tohto komplexu, ale aj odchýlkou ​​elektrickej osi srdca.

Forma ochorenia ako pirueta na monitore sa prejavuje poklesom a zvýšením amplitúdy komplexov, ku ktorým dochádza vlnitým spôsobom. Srdcová frekvencia dosahuje 300 úderov za minútu.

V niektorých prípadoch sa vyžaduje denné monitorovanie komôr - monitorovanie Holterom. Nastaví počet útokov, ich trvanie a miesto zaostrenia.

Procedúra ultrazvuku srdca dopĺňa obraz ochorenia, pričom hodnotí stupeň komorovej kontrakcie.

liečba

Pri diagnóze komorovej tachykardie by mala byť liečba promptná. Zbaviť sa choroby úplne nemožné. Terapeutické akcie sú zamerané na obnovenie normálneho srdcového rytmu po útoku a zníženie frekvencie ich prejavu. Okrem toho je nevyhnutné liečiť základné ochorenie, na základe ktorého dochádza k komorovej dysfunkcii.

Pri identifikácii patológie lekár predpisuje liekovú terapiu. Ak je prítomná paroxyzmálna tachykardia rezistentného typu, je potrebné urýchlene poskytnúť lekársku pomoc.

Pacientovi sú predpísané lieky nasledujúcich skupín:

Ak sa proces fibrilácie už začal, defibrilácia sa uskutočňuje s použitím elektrického náboja.

V prípadoch, keď liečba liekmi nemá požadovaný účinok, je aplikovaný chirurgický zákrok:

• implantovanie kardiovertora (defibrilátora), ktorý riadi rytmus srdcového rytmu;
• implantácia kardiostimulátora - zariadenie, ktoré robí srdcový rytmus v správnom rytme;
• vykonávanie operácie pomocou rádiofrekvenčného impulzu, ktorý ničí stred nesprávne definovaného rytmu.

výhľad

Ak ochorenie opustíte bez pozornosti, existuje riziko závažných komplikácií. Najnebezpečnejší stav je spojený s ventrikulárnou fibriláciou, ktorá môže byť smrteľná v dôsledku zástavy srdca. Stav akútneho srdcového zlyhania sa vyvíja, keď srdcový sval postupne stráca svoju schopnosť kontrakcie.

Ak sa v počiatočnom štádiu vývoja ochorenia zastavia ataky a nie sú pozorované následky komorovej patológie, pacienti môžu viesť normálny život pod neustálym dohľadom lekára.

Iné typy tachykardií

V diagnostike tachykardie môže nastať situácia, keď je elektrický impulz lokalizovaný mimo komôr v predsieni, sínusových a predsieňových (atrioventrikulárnych) častiach srdca. V týchto prípadoch hovoríme o takých typoch tachykardie, ako supraventrikulárne a sinusové paroxyzmálne.

supraventrikulárna

Supraventrikulárna tachykardia je pre ľudí menej nebezpečná. Ale za určitých okolností môže viesť k vážnym komplikáciám. Vyskytuje sa u detí a pacientov starších ako 60 rokov. Vyskytli sa aj prípady poškodenia srdca u mladých ľudí mladších ako 30 rokov. V populácii žien je ochorenie diagnostikované dvakrát častejšie. Hlavným rozdielom tohto typu tachykardie je, že zameranie excitácie nie je v komore, ale v atriu alebo atrioventrikulárnom uzle. Zvyčajne sprevádzané inými ochoreniami srdca.

Sinus nie paroxyzmálny

Neparoxysmálna tachykardia môže mať sinusový tvar. Je to jedna z najbežnejších foriem ochorenia, ktorá je dôsledkom širokého spektra ochorení kardiovaskulárneho systému tela. Ovládač rytmu je sínusový uzol. Na elektrokardiograme sa sínusová tachykardia prejavuje správnym pravidelným srdcovým rytmom so zachovaním melódie srdca a búšenie srdca. Útok končí postupným spomaľovaním rytmických kontrakcií, keď je dočasne obnovený výkon srdca.

Užitočné video

Viac informácií o tachykardii nájdete v tomto videu:

Kardiológ - miesto o ochoreniach srdca a ciev

Cardiac Surgeon Online

Ventrikulárna tachykardia

Ventrikulárne arytmie sú hlavnou príčinou náhlej smrti. Odhaduje sa, že takmer polovica úmrtí na kardiovaskulárne ochorenia sa vyskytuje náhle. Ventrikulárne arytmie sú teda príčinou takmer polovice všetkých úmrtí na kardiovaskulárne ochorenia.

Ventrikulárna tachykardia je tri alebo viac komplexov QRS komorového pôvodu s frekvenciou viac ako 100 za minútu.

Prejav komorovej tachykardie môže byť rôzny, závisí od stavu pacienta, srdcovej frekvencie, prítomnosti organického ochorenia srdca a komorbidít. U niektorých pacientov je komorová tachykardia asymptomatická, u iných spôsobuje synkopu a náhlu smrť.

Narušenie normálnej sekvencie kontrakcie predsiení a komôr môže spôsobiť symptómy, keď je funkcia srdca spočiatku narušená. Pri srdcovej frekvencii nižšej ako 150 min -1 sú prekvapivo dobre tolerované krátke paroxyzmy ventrikulárnej tachykardie, dokonca aj pri existujúcej organickej lézii srdca. Ak je funkcia ľavej komory znížená, paroxyzmy ventrikulárnej tachykardie s takou srdcovou frekvenciou trvajúcou dlhšie ako niekoľko hodín zvyčajne spôsobujú srdcové zlyhanie, zatiaľ čo pri normálnej funkcii ľavej komory môžu byť tieto paroxyzmy dobre tolerované veľmi dlho. Keď srdcová frekvencia od 150 do 200 min -1 tolerancia môže byť odlišná, závisí od faktorov uvedených vyššie. Pri srdcovej frekvencii nad 200 min -1 sa objavia sťažnosti takmer u všetkých pacientov.

Paroxyzmy komorovej tachykardie s trvaním kratším ako 30 s sa nazývajú nestabilné. Pre ventrikulárne tachykardie sú charakteristické správne rytmy a komplexy rovnakého tvaru, avšak je možná polymorfná komorová tachykardia, rytmus môže byť mierne nepravidelný a môže dôjsť ku konfluentným a zachyteným komplexom QRS.

Diferenciálna diagnostika

Ventrikulárna tachykardia sa má odlíšiť od supraventrikulárnych tachykardií s aberantným vedením a blokovaním zväzku jeho zväzku, ako aj s rozšírením komplexov QRS v dôsledku metabolických porúch a EX.

Kritériá Brugada

Rozlišovacia komorová tachykardia od supraventrikulárneho s aberantným vedením nie je ľahká úloha. Pre jednoduchosť by sa preto mala tachykardia so širokými komplexmi u pacienta s ochorením koronárnych artérií považovať za komorovú, ak sa nepreukáže opak. Podľa niektorých údajov je viac ako 80% tachykardií so širokými komplexmi u pacientov s ochorením koronárnych artérií ventrikulárnych. Pre diferenciálnu diagnózu medzi týmito dvomi tachykardiami u pacientov bez predchádzajúcej blokády zväzku jeho zväzku sa používajú Brugadove kritériá, ktoré majú vysokú citlivosť (99%) a špecificitu (96,5%). Nasleduje postupný algoritmus.

Obrázok: Brugádove kritériá pre diferenciálnu diagnózu medzi komorovou tachykardiou (VT) a supraventrikulárnou tachykardiou s aberantným vedením.

Najprv skúste hrudníkové vodiče pre komplex RS formy. Ak takýto komplex nie je v žiadnom elektróde, tachykardia sa považuje za komorovú.

Ak je komplex RS najmenej v jednom vedení, prejdite na druhý krok: zmerajte interval od začiatku komplexu QRS do najhlbšieho bodu vlny S.

Ak táto vzdialenosť presiahne aspoň 100 ms v aspoň jednom hrudníku, zvážte tachykardickú komorovú komoru.

V opačnom prípade prejdite na tretí krok: hľadanie AV disociácie.

Ak sú komplexy QRS viac ako zuby P, tachykardia sa považuje za komorovú.

Ak nie, pokračujte krokom štyri: študujte tvar komplexu QRS vo V₁ a V₆.

Tachykardia sa považuje za komorovú, ak komplexná forma spĺňa kritériá uvedené na nasledujúcom obrázku, inak je to supraventrikulárna tachykardia s aberantným vedením.

Obrázok: kritériá pre komorový pôvod komplexov QRS. BLNPG - blokáda ľavého zväzku His, BPNPG - blokáda pravého zväzku His.

Boli vyvinuté ďalšie kritériá pre diferenciálnu diagnostiku medzi komorovou tachykardiou a antidromickou tachykardiou. Algoritmus pre ich postupnú aplikáciu je znázornený na nasledujúcom obrázku.

Obrázok: Brugádove kritériá pre diferenciálnu diagnostiku komorovej tachykardie (VT) a antidromickej tachykardie zahŕňajúcej ďalšie cesty.

Používa sa po predchádzajúcom algoritme. Umožňuje identifikovať komorovú (a eliminovať antidromickú) tachykardiu s citlivosťou 75% a špecificitou 100%. Najprv sa naučte komplex QRS v elektródach V₄-V₆ak je prevažne negatívny, považujú sa za komorovú tachykardiu.

V opačnom prípade prejdite na druhý krok: ak je aspoň jeden vodič s V₂ V₆ Komplex má vzhľad QR, zvážte tachykardickú komorovú komoru. Posledný krok: detekcia disociácie AV. Jeho prítomnosť jasne indikuje komorovú tachykardiu. Ak nie je, stanovte diagnózu antidromickej tachykardie.

liečba

taktika

So stabilným stavom môžete začať s liečbou. Ak je stav nestabilný, potom sa, podobne ako u iných tachykardií, okamžite uchyľuje k elektrickej kardioverzii. S jeho neúčinnosťou sa podávajú lieky a opakuje sa kardioverzia. Pri komorovej tachykardii bez pulzu sa vykonáva defibrilácia. V súlade s modernými odporúčaniami pre resuscitáciu, defibrilácia sa má vykonať čo najskôr, potom aplikovať lieky av prípade potreby opakovať defibriláciu.

Liečba liekmi

Na zmiernenie tachykardie sa môže použiť lidokaín alebo prokaínamid IV. Potom sa začne intravenózne podávanie amiodarónu, najmä ak vyššie uvedené činidlá nezastavia tachykardiu. Uistite sa, že hľadáte reverzibilné príčiny ventrikulárnej tachykardie: je dôležité eliminovať ischémiu a poruchy elektrolytov.

Na pozadí bradykardie sa môžu vyskytnúť komorové extrasystoly a ventrikulárna tachykardia. V tomto prípade použite nástroje a techniky zamerané na udržanie vysokej srdcovej frekvencie. Eliminovať arteriálnu hypotenziu, liečiť zlyhanie srdca. Lieky, ktoré môžu vyvolať poruchu rytmu, zrušiť a v prípade intoxikácie alebo predávkovania, sú predpísané ich antidotá.

Elektrická kardioverzia

Pri nestabilnej hemodynamike sa vykonáva núdzová elektrická kardioverzia s výbojom 100 J. Pri komorových tachykardiách bez pulzu začínajú defibriláciou s nesynchronizovaným výbojom 200 J. Ak je pacient pri vedomí, ale jeho stav je ťažký, použite synchronizovanú kardioverziu.

prevencia

Po štúdii CAST boli lieky triedy III nahradené liekmi triedy I na prevenciu ventrikulárnej tachykardie. Vývoj endovaskulárnych a chirurgických metód na liečenie arytmií znížil úlohu antiarytmík pri prevencii komorových tachykardií. To platí najmä pre pacientov bez organických lézií srdca, pretože ich katetrizačné zničenie je veľmi účinné. Antiarytmické liečivá sú však široko používané, najmä pri kardiomyopatii. Najväčšie zníženie počtu náhlych úmrtí sa dosiahlo pomocou implantovateľných defibrilátorov. Podľa štúdie MUSTT u pacientov s ischemickou chorobou srdca, ejekčnou frakciou menej ako 40% a paroxyzmálnou nestabilnou komorovou tachykardiou je prognóza horšia, ak môžu spôsobiť trvalú ventrikulárnu tachykardiu s EPI.

Liečba liekmi

Úloha antiarytmík pri prevencii ventrikulárnych tachykardií a náhleho úmrtia sa znížila, ale napriek tomu zostáva celkom zrejmá. V štúdii ESVEM sa porovnalo 7 antiarytmických liekov (imipramín, mexiletín, pyrmenol, prokaínamid, propafenón, chinidín a sotalol) na prevenciu rezistentných ventrikulárnych tachykardií, výber liekov sa uskutočnil pod kontrolou EFI. Sotalol sa ukázal ako najúčinnejší, ale na jeho pozadí sa vyskytli tachykardie u veľmi veľkého počtu pacientov. V štúdiách EMIAT a CAMIAT sa amiodarón skúmal na prevenciu ventrikulárnych tachykardií po infarkte myokardu. V obidvoch štúdiách sa úmrtnosť na arytmie znížila, ale nezískal sa významný vplyv na celkovú mortalitu. Preto úloha antiarytmík pri prevencii komorových tachykardií zostáva kontroverzná a zdá sa, že by nemali byť považované za jediné preventívne opatrenie.

Kombinovaná taktika

Antiarytmiká sa používajú ako doplnok k implantabilným defibrilátorom u pacientov s vysokým rizikom náhlej smrti. Takmer polovica pacientov s implantovateľnými defibrilátormi dostáva antiarytmiká. Toto sa robí na prevenciu predsieňových a komorových tachykardií a tým na zníženie frekvencie defibrilátora.

Antagonisty vápnika verapamil a diltiazem

Antagonisti kalcia verapamil a diltiazem sa používajú hlavne v supraventrikulárnych tachykardiách. Môžu však byť účinné pri niektorých idiopatických monomorfných komorových tachykardiách (s ventrikulárnou tachykardiou z výtokových ciest pravej komory s komplexmi QRS, ako je blokovanie ľavej vetvy jeho zväzku a ventrikulárna tachykardia z hornej časti ľavej komory s komplexmi QRS, ako je blokáda pravej nohy jeho zväzku) ako aj s komorovými tachykardiami na pozadí glykozidovej intoxikácie. Pri idiopatických komorových tachykardiách je účinná rádiofrekvenčná deštrukcia katétra, indikuje sa aj pri tachykardiách liečených antagonistami vápnika.

Beta blokátory

Beta-blokátory môžu byť účinné, najmä s idiopatickou komorovou tachykardiou z výtokového traktu pravej komory. Idiopatická komorová tachykardia z ľavej komory lepšie potláča antagonistov vápnika.

Deštrukcia katétra a implantovateľné defibrilátory

Implantovateľné defibrilátory

Nedávno boli dokončené dve veľké štúdie MADIT a AVID, v ktorých boli implantované defibrilátory porovnané s amiodarónom u pacientov po infarkte myokardu s vysokým rizikom náhlej smrti (ejekčná frakcia ľavej komory pod 35% alebo indukovaná komorová tachykardia). V oboch štúdiách implantabilné defibrilátory znížili mortalitu o 30 - 50%. Štúdia AVID ukázala, že amiodarón, beta-blokátory a iné antiarytmiká nezvyšujú prežitie.

V nových defibrilátoroch zabudovaná funkcia bankovania tachykardie pomocou EX. Pri monomorfných komorových tachykardiách so srdcovou frekvenciou nižšou ako 200 min-1 tieto zariadenia spúšťajú zvyšujúcu sa rýchlosť komorovej EX a zastavujú tachykardiu, čím sa eliminuje potreba vybíjania. Štúdia MADIT II ukázala, že implantácia defibrilátora u všetkých pacientov s ejekčnou frakciou ľavej komory pod 30%, ktorí mali infarkt myokardu, zlepšila prežitie aj v neprítomnosti indukovaných komorových tachykardií.

Deštrukcia rádiofrekvenčného katétra

Deštrukcia rádiofrekvenčného katétra v mnohých prípadoch eliminuje komorové tachykardie. Výsledok závisí od typu komorovej tachykardie; v neprítomnosti organického ochorenia srdca dosahuje účinnosť metódy 90%. Pri komorových tachykardiách s poškodením myokardu je deštrukcia katétra menej účinná, najmä pri arytmologickej dysplázii pravej komory a ischemickej kardiomyopatii. Aj v týchto prípadoch však zničenie katétra často prináša dobré výsledky. Ak je však indikovaná implantácia defibrilátora, uskutočňuje sa nezávisle od deštrukcie katétra.

Ventrikulárne tachykardie u pacientov s ischémiou myokardu

Všetky komorové tachykardie môžu byť rozdelené na ischémiu myokardu a nie sú spojené s ischémiou; tieto zahŕňajú najmä pirouetovú tachykardiu (torsades de pointes).

Ischémia ovplyvňuje tvorbu akčného potenciálu, predlžuje refraktérnosť a narúša šírenie vzrušenia. Biochemické prostredie buniek sa mení, vrátane elektrolytového zloženia a kyslosti. Pri infarkte myokardu sa nekróza kardiomyocytov vyskytuje nerovnomerne: v oblasti infarktu susedí tkanivo jazvy s pracovným myokardom. To vytvára morfologický substrát na opätovné vstupovanie do excitácie (dve cesty s rôznou rýchlosťou vedenia a jednosmernou blokádou vodných vodičov). Ventrikulárna tachykardia spôsobená ischémiou myokardu je zvyčajne polymorfná. Počas ischémie môže byť QT interval predĺžený, často v kombinácii s inverziou zubov T. QT interval predlžujúci sa s polymorfnými komorovými tachykardiami spôsobenými ischémiou myokardu nie je taký výrazný ako u iného typu polymorfnej komorovej tachykardie - pirouetovej tachykardie. Ischémia je najčastejšou príčinou polymorfnej komorovej tachykardie v prítomnosti normálneho QT intervalu.

Rizikové faktory

Pri rozsiahlych srdcových infarktoch so závažnou systolickou dysfunkciou ľavej komory je riziko komorových tachykardií obzvlášť vysoké. Ejekčná frakcia ľavej komory je najvýznamnejším rizikovým faktorom náhlej arytmogénnej smrti. Zdá sa, že eliminácia ischémie znižuje riziko komorových tachykardií a iných porúch rytmu. Medzi ďalšie rizikové faktory patrí synkopa, zmeny na EKG s digitálnym priemerovaním, nestabilné komorové tachykardie, nízka variabilita srdcovej frekvencie, poruchy EFI a prípadne striedanie T-vlny.

Hodnotenie rizika

Špecifickosť, citlivosť a prediktívna hodnota pozitívneho výsledku rôznych neinvazívnych metód (EKG s digitálnym priemerovaním, variabilita srdcovej frekvencie, striedanie T-vlny) vo vzťahu k riziku komorových tachykardií je veľmi nízka. Pri výbere liečby sa nemôžete spoľahnúť na výsledky týchto metód. O tom, či vykonať EFI, sa rozhoduje na základe klinických údajov, výsledkov echoCG a iných neinvazívnych výskumných metód.

Zrýchlený idioventrikulárny rytmus

Zrýchlený idioventrikulárny rytmus sa vyskytuje takmer výlučne v ischémii, najmä pri infarkte myokardu a bezprostredne po úspešnej trombolýze. Okrem toho je tento rytmus charakteristický pre glykozidovú intoxikáciu. Zrýchlený idioventrikulárny rytmus pri infarkte myokardu zvyčajne nemá klinickú hodnotu.

Ide o správny alebo mierne nepravidelný komorový rytmus so srdcovou frekvenciou 60 až 110 min -1, tvar komplexov QRS pripomína komorovú extrasystolu, často sa zaznamenáva AV disociácia, ako aj konfluentné a zachytené komplexy.

Ektopické zameranie v komorách konkuruje sínusovému uzlu a keď sa spomalí rytmus sínusového uzla alebo začne dominovať AV blokáda. Pravdepodobným mechanizmom je zvýšenie automatizácie latentných kardiostimulátorov.

Ak chcete potlačiť zrýchlený idioventrikulárny rytmus, môžete použiť atropín alebo EX. Liečba je však nevyhnutná len v tých zriedkavých prípadoch, keď nekoordinovaná kontrakcia predsiení a komôr porušuje hemodynamiku, keď idioventrikulárny rytmus ide do komorovej tachykardie alebo ventrikulárnej fibrilácie, keď QRS komplexy spadajú na T vlnu predchádzajúceho komplexu („R na T“) a keď frekvencia Zrýchlený idioventrikulárny rytmus je tak vysoký, že spôsobuje sťažnosti.

Neischemické komorové tachykardie

Táto tachykardia je recipročná tachykardia tachykardie pri arytmogénnej dysplázii pravej komory, ako aj komorové tachykardie pri zápalových a infekčných ochoreniach niyah.

Liečivé komorové tachykardie

Niektoré lieky a lieky môžu spôsobiť polymorfnú aj monomorfnú komorovú tachykardiu. Obzvlášť často sa to deje na pozadí ischémie alebo zmien na myokarde. Monomorfná komorová tachykardia sa môže vyskytnúť pri použití fenotiazínov, tricyklických antidepresív, srdcových glykozidov, adrenalínu, kokaínu, nikotínu, alkoholu, ako aj pri inhalácii lepidla. Koncom 80. rokov. Mnohé štúdie, vrátane CAST, ukázali, že antiarytmiká triedy I (flekainid, enkainid, moracizin) sa používajú na potlačenie komorových extrasystolov u pacientov po infarkte myokardu, čo zvyšuje mortalitu. Tieto prostriedky potláčali komorové predčasné údery a zvýšenie mortality bolo zjavne spôsobené ventrikulárnymi tachykardiami. Všetky tieto nástroje blokujú sodíkové kanály. Ďalšie liečivá triedy I - prokaínamid, chinidín, disopyramid, lidokaín, tokainid a mexiletín - tiež zvyšujú mortalitu pri infarkte myokardu; To dokazujú klinické štúdie a experimentálne práce. Výsledky štúdie CAST viedli k odmietnutiu antiarytmík triedy I pri infarkte myokardu.

Niektoré lieky môžu spôsobiť predĺženie tachykardie piruette predĺžením QT intervalu.

Srdcové glykozidy prispievajú k neskorej post-polarizácii a následne môžu spôsobiť akčný potenciál a provokovať ventrikulárne tachykardie. Intoxikácia glykozidmi je charakterizovaná monomorfnými komorovými tachykardiami, ktoré sú zvyčajne vhodné na liečbu antagonistami vápnika. Menej často je obojsmerná komorová tachykardia, ktorá sa vyznačuje správnym rytmom so srdcovou frekvenciou 140-200 za minútu. a viacsmerové QRS komplexy s odchýlkou ​​elektrickej osi srdca buď vpravo (od +120 do + 130 °), potom doľava (od -60 do -90 °). Ventrikulárna tachykardia s glykozidovou intoxikáciou môže byť mylne považovaná za supraventrikulárnu, pretože obe sú charakterizované úzkymi komplexmi QRS as oboma pomáhajú antagonistom vápnika. S ventrikulárnymi tachykardiami na pozadí glykozidovej intoxikácie, hlavná liečba spočíva v zrušení digoxínu a v zavedení anti-digoxínu.

Recipročné tachykardie zahŕňajúce zväzok His

Recipročné tachykardie zahŕňajúce nohy jeho zväzku sa často vyskytujú pri dilatovanej kardiomyopatii. U všetkých týchto pacientov došlo k porušeniu intraventrikulárneho vedenia. Forma QRS komplexu s touto tachykardiou sa zvyčajne podobá blokáde ľavého zväzku Jeho a viac zriedka pravej nohy. Vzrušenie sa zvyčajne rozprestiera po pravej nohe zväzku Jeho a retrográdne - pozdĺž ľavej strany. HR prekračuje 200 za minútu. Táto tachykardia môže byť klinicky podozrivá, ale diagnózu možno potvrdiť iba pomocou EFI.

Idiopatické komorové tachykardie

Idiopatické komorové tachykardie sú ventrikulárne tachykardie u pacientov bez organického poškodenia srdca, bez významného poškodenia koronárnych artérií, bez arytmií a náhlych úmrtí v rodinnej anamnéze a bez zmien EKG bez paroxyzmu. Forma QRS komplexu sa môže podobať blokáde ľavej alebo pravej nohy zväzku jeho.

Ventrikulárna tachykardia odchádzajúcich traktov

Ventrikulárna tachykardia z odchádzajúcich ciest je monomorfná komorová tachykardia s komplexným tvarom, ako je blokáda ľavého zväzku His a odchýlka elektrickej osi srdca vpravo. Základom tejto tachykardie je zjavne spúšťacia aktivita v dôsledku neskorej post-polarizácie, ktorá sa vyskytuje počas sympatickej stimulácie, napríklad počas cvičenia. S touto tachykardiou sú často antagonisty vápnika účinné, pretože sa môžu zamieňať za supraventrikulárnu tachykardiu. Okrem toho môžu byť účinné beta-blokátory a antiarytmické činidlá triedy Ia, Ic a III. Keď je ventrikulárna tachykardia z výtokového traktu pravej komory, adenozín je často účinný, čo naznačuje možné zapojenie cAMP do udržiavania tejto arytmie. To je ďalší dôvod, prečo sa táto tachykardia zamieňa za supraventrikulárne.

Opakujúca sa monomorfná komorová tachykardia

Opakujúca sa monomorfná komorová tachykardia je typ komorovej tachykardie z výtokového traktu pravej komory. Riziko náhlej smrti s ňou sa nezvyšuje, takže liečba je zameraná len na odstránenie sťažností.

Pri tejto tachykardii je účinné zničenie katétra.

Ventrikulárna tachykardia z vrcholu ľavej komory

Ventrikulárna tachykardia z vrcholu ľavej komory je ďalším typom idiopatickej monomorfnej komorovej tachykardie. Komplex QRS sa podobá blokáde pravej nohy jeho zväzku a elektrická os srdca je odmietnutá vľavo. Antagonisty kalcia sú tiež často účinné pri tejto tachykardii. Zdá sa, že ide o recipročnú tachykardiu, jej zdrojom je ľavá noha zväzku Jeho. Ventrikulárna tachykardia z vrcholu ľavej komory môže byť trvalá, potom spôsobuje arytmogénnu kardiomyopatiu. Deštrukcia tachykardického katétra môže byť účinná, ale je to technicky veľmi ťažké.

V zriedkavých prípadoch majú QRS komplexy s idiopatickou komorovou tachykardiou inú formu ako blokáda ľavého a pravého zväzku His. S týmito tachykardiami sú zvyčajne tiež účinné beta-blokátory a antagonisty vápnika.

Riziko ventrikulárnej tachykardie a náhlej smrti sa zvyšuje s dilatovanou a hypertrofickou kardiomyopatiou.

Dilatovaná kardiomyopatia

Je ťažké odhadnúť riziko náhlej smrti pri dilatačnej kardiomyopatii, pretože asymptomatické komorové tachykardie sa vyskytujú veľmi často a zároveň EFI aj EKG s priemerným priemerom u týchto pacientov majú nízku prognostickú hodnotu. Všetci pacienti s dilatovanou kardiomyopatiou a život ohrozujúcimi arytmiami alebo synkopou sa teraz odporúčajú implantovať defibrilátor. Pri recipročnej ventrikulárnej tachykardii zahŕňajúcej zväzok zväzku His môže byť zničenie katétra účinné, ale to nevylučuje potrebu implantovateľného defibrilátora.

Hypertrofická kardiomyopatia

Pacienti s hypertrofickou kardiomyopatiou veľmi zle znášajú supraventrikulárne tachykardie a atriálnu fibriláciu; tieto arytmie môžu spôsobiť ischémiu a komorové arytmie. EFI vám umožňuje vyhodnotiť riziko komorovej tachykardie a náhlej smrti. Vo vzácnych krátkych a skoro bezpríznakových záchvaty komorovej tachykardie riziko náhlej smrti je nízka, zatiaľ čo história synkopy, veľká hrúbka interventrikulárního septa, znižujú krvný tlak v priebehu cvičenia, náhla smrť, prvý stupeň príbuzných a nestabilné paroxyzmálna komorovej tachykardie počas Holter monitorovanie EKG indikujú vysoké riziko, Amiodarón môže byť účinný ako profylaxia, ale pri vysokom riziku sa v súčasnosti čoraz viac používajú implantovateľné defibrilátory.

myopatia

Myopatie, najmä myopatia Duchenne a atrofická myotónia, sú často sprevádzané poškodením systému vodivosti srdca. Priebeh myopatie môže byť komplikovaný blokádou AV, blokádou zväzku jeho zväzku, ako aj náhlou smrťou v dôsledku komorových arytmií.

Štrukturálne zmeny srdca

So štrukturálnymi zmenami v srdci, najmä po chirurgickej korekcii Fallotovho tetradu as prolapsom mitrálnej chlopne, sa často zvyšuje riziko komorovej tachykardie a náhlej smrti. Vo Fallotovom tetrade je zdroj ventrikulárnych tachykardií umiestnený v odtokovom trakte pravej komory v oblasti jazvy. Centrom arytmie je možné eliminovať pomocou katétrovej deštrukcie alebo chirurgickej resekcie. S prolapsom mitrálnej chlopne je náhla smrť veľmi zriedkavá, čo nie je prípad komorových tachykardií. Prognóza prolapsu mitrálnej chlopne, dokonca aj pri komorových tachykardiách, je priaznivá.

Arytmogénna dysplázia pravej komory

Arytmogénna dysplázia pravej komory je kardiomyopatia, pri ktorej sa lézia začína v pravej komore, ale potom sa často šíri doľava. Rozvíja sa dilatácia pravej komory, klesá jej kontraktilita. Myokard pravej komory sa postupne mieša s tukom a spojivovým tkanivom. Včasným prejavom ochorenia je ventrikulárna tachykardia z pravej komory. Toto je recipročná arytmia s tvarom komplexu QRS ako v blokáde ľavej nohy zväzku Jeho. Na pozadí sínusového rytmu sú v predných elektrónoch často zaznamenané negatívne T zuby a deformácia poslednej časti komplexu QRS - tzv. Ε-vlny (pozri obr.).

Obrázok: Veľká ε-vlna na začiatku segmentu ST

Digitálne priemerné EKG často odhaľuje neskoré ventrikulárne potenciály. Štrukturálne zmeny v myokardovom a neskorom ventrikulárnom potenciáli slúžia ako predpoklad pre vytvorenie kontúry druhým vstupom excitácie. S EPI sa môžu spustiť rôzne komorové tachykardie, ktorých substrátom je cikarizovaný myokard. Riziko komorovej tachykardie je úmerné rozsahu poškodenia myokardu. Sotalol alebo amiodarón môžu byť účinné vo veľkých dávkach. Zničenie katétra je často účinné, ale jeho pôsobenie je len dočasné, pretože progresívne poškodenie myokardu vedie k vzniku nových arytmií. Jedinou spoľahlivou metódou je implantácia defibrilátora.

WPW syndróm

Pri WPW syndróme sa môže vyskytnúť atriálna fibrilácia s veľmi vysokou rýchlosťou komorovej kontrakcie, čo môže viesť k komorovej fibrilácii. Najlepším spôsobom liečby tohto syndrómu je zničenie katétra, jeho účinnosť presahuje 90%.

Infekčné a zápalové ochorenia

Pri niektorých infekčných a zápalových ochoreniach sa môžu vyskytnúť komorové tachykardie.

Sarkoidóza je jednou z príčin úplného AV bloku, ale môže tiež spôsobiť ventrikulárnu tachykardiu a ventrikulárnu fibriláciu. Sotalol a amiodaron sú najúčinnejšie u týchto pacientov, ale v niektorých prípadoch je potrebná implantácia defibrilátora.

Pri akútnej myokarditíde sú možné polymorfné a monomorfné komorové tachykardie. Antiarytmické a protizápalové lieky sa používajú pri liečbe.

Chagasova choroba (patogén - Trypanosoma cruzi) je bežnou príčinou dilatačnej kardiomyopatie, najmä v Južnej a Strednej Amerike. Porucha systému srdcového vedenia vedie k komorovým tachykardiám a iným poruchám rytmu.

Predpisujú antimikrobiálne látky, liečia zlyhanie srdca, používajú antiarytmiká, EX a implantovateľné defibrilátory. Ak je liečba komorovej tachykardie nezvládnuteľná, môže byť potrebná rádiofrekvenčná deštrukcia katétra vrátane epikardu.

Vrodené predĺženie QT intervalu

Vrodené predĺženie QT intervalu je zriedkavý syndróm, ktorého patogenéza sa teraz študuje na molekulárnej úrovni. Ide o dedičné ochorenie, pri ktorom je potenciál účinku kardiomyocytov predĺžený a môže dôjsť k skorej post-polarizácii. Včasná post-polarizácia spôsobuje tachykardiu piruety, najčastejšie pod zaťažením. Existujú dva varianty ochorenia: Romano-Ward syndróm - častejší variant s dominantným typom dedičnosti a Yervela-Lange-Nielsenov syndróm - vzácnejší variant s recesívnym spôsobom dedičnosti v kombinácii s vrodenou hluchotou.

Idiopatická polymorfná komorová tachykardia

Idiopatické polymorfné komorové tachykardie sa vyskytujú u pacientov bez srdcového ochorenia s normálnym QT intervalom. Pacienti s takýmito tachykardiami majú množstvo funkcií. Niektorí z nich teda opísali pretrvávajúci vzostup v segmente ST v neprítomnosti ischémie myokardu. Iní majú počas cvičenia arytmie a je im možné predísť beta-blokátormi. V iných sa ventrikulárne tachykardie spúšťajú časnými komorovými extrasystolmi s vysokým rizikom náhlej smrti; betablokátory sú na rozdiel od verapamilu neúčinné.

Pirouette tachykardia

Pirouette tachykardia, typ polymorfnej komorovej tachykardie, nastáva, keď je oneskorená repolarizácia myokardu, zvyčajne sa prejavuje na EKG ako predĺženie QT intervalu. Paroxyzmy pirouetovej tachykardie sú zvyčajne krátke (-1, komplexy majú rôzne tvary a ich amplitúdové zmeny vo vlnách Komplexy QRS tancujú okolo obrysu, ako to bolo. Charakteristické rysy tejto tachykardie sú nasledovné: objavuje sa na pozadí predĺženého QT intervalu, začiatok tachykardie bezprostredne predchádza RR intervalom “. krátke - dlhé - krátke, QRS komplexy tancujú okolo kontúr (vykonávajú „piruety“).

Predĺženie QT intervalu môže byť vrodené (pozri vyššie) alebo získané.

Získané rozšírenie intervalu QT

Získané predĺženie QT intervalu je najčastejšie spôsobené liekmi, medzi ďalšie príčiny patria abnormality elektrolytov, hypotyreóza, poruchy mozgovej cirkulácie, ischémia a infarkt myokardu, pôst, otrava organofosfátom, myokarditída, závažné zlyhanie srdca a prolaps mitrálnej chlopne. Najčastejšie je predĺženie QT intervalu spôsobené antiarytmikami triedy Ia, menej často inými látkami triedy I. Okrem toho je možné predĺženie QT intervalu s použitím sotalolu, dofetilidu a zriedkavejšie amiodarónu.

Sotalol spôsobuje tachykardiu piruety u 2-5% pacientov. Ibutilid je nové antiarytmické činidlo na liečbu supraventrikulárnych arytmií, spôsobuje pirouetrovú tachykardiu nie menej ako sotalol. Ďalšie činidlá, ktoré môžu predĺžiť QT interval, zahŕňajú fenotiazíny, haloperidol a tricyklické antidepresíva. Antibiotiká, najmä erytromycín a iné makrolidy, ako aj trimetoprim / sulfametoxazol môžu spôsobiť tachykardiu piruety. Makrolidy obzvlášť často spôsobujú tachykardiu piruety v kombinácii s takýmto H₁-blokátory ako astemizol a terfenadín. Tieto H₁-blokátory môžu spôsobovať tachykardiu piruety v kombinácii s niektorými azolmi, ako je ketokonazol. Iontové rádioaktívne látky a prokinetické činidlá (napríklad cisaprid) môžu tiež spôsobiť pirouetovú tachykardiu.

Lieky na predĺženie QT intervalu sú uvedené na stránke torsades.org, ktorú podporuje Arizona State University.

Výskyt pirouetovej tachykardie s predĺžením QT intervalu je podporovaný bradykardiou, ale či je priama príčina pirouetovej tachykardie, nie je jasné. Paroxyzma piruetovej tachykardie sa zvyčajne začína striedaním RR intervalov tvaru „krátke - dlhé - krátke“.

Poruchy elektrolytov

"R až T"

Poruchy mozgového obehu

Liečba pirouetovej tachykardie

Pri pretrvávajúcich paroxyzmoch pirouetovej tachykardie alebo poškodenej hemodynamiky je indikovaná elektrická kardioverzia. Zvyčajne začínajú s vybitím 50 alebo 100 J, v prípade potreby sa energia zvýši na 360 J.

Korekcia porúch elektrolytov - hypokalémia, hypomagneziémia a hypokalcémia. Síran horečnatý sa podáva v prúde v dávke 1–2 g, 2–4 g sa môže podať v 10–15 minútach, v 75% prípadov sa účinok prejaví do 5 minút, do 15 minút, takmer všetci pacienti majú tachykardiu piruette.

Bradykardiu možno eliminovať infúziou izoprenalínu alebo dočasného endokardiálneho EX. Vzhľadom na to, že izoprenalín spôsobuje komplikácie (exacerbácia ischémie a arteriálnej hypertenzie), uprednostňuje sa dočasná EX. Zruší všetky prostriedky spôsobujúce predĺženie QT intervalu. Beta-blokátory a lidokaín tu môžu byť účinné, hoci nie vždy pomáhajú. Existuje dôkaz, že amiodarón je účinný v neliečiteľnej piruetovej tachykardii.

Brugada syndróm

Ide o syndróm, ktorý môže viesť k náhlej smrti v neprítomnosti organického ochorenia srdca. Brugádov syndróm je charakterizovaný blokádou pravého zväzku Jeho zväzku s eleváciou ST v elektrónoch V₁- V₃. Brugádov syndróm je dedený autozomálne dominantne s rôznou expresivitou, má sa predpokladať s opísanými zmenami EKG a epizódami komorovej fibrilácie, paroxyzmy polymorfnej komorovej tachykardie, ako aj elevácie ST, mdloby alebo náhlej smrti v rodinnej anamnéze. Liečba liekmi nebola vyvinutá, používajú sa implantovateľné defibrilátory.

Potrasenie srdca

Otras srdca je náhla smrť v neprítomnosti srdcového ochorenia po tupom poranení hrudníka. Mŕtvica v oblasti srdca počas zraniteľného obdobia repolarizácie (pred vrcholom vlny T) ​​môže spôsobiť polymorfnú komorovú tachykardiu. Nedávno boli publikované údaje, podľa ktorých len 15% pacientov prežije otras mozgu srdca, ale preživší nemajú žiadne následky.

B.Griffin, E.Topol "Kardiológia" Moskva, 2008

Idiopatická tachykardia

Tachykardia je koncept, ktorým často znamená určitý príznak - rýchly tep. V niektorých prípadoch sa spája so špecifickými ochoreniami zo skupiny arytmií, ktoré sú charakterizované špecifickou klinikou, prognostickou hodnotou.

Idiopatická tachykardia je najčastejšie definovaná ako komorová alebo sinusová. Môže sa vyskytnúť v každom veku, ale vo väčšine prípadov u mladých ľudí.

V diagnostike tachykardie sa používa elektrokardiografia, echokardiografia. Môžu sa použiť špecifickejšie výskumné metódy - transesofageálna kardioskopia alebo angiografia. V každom prípade, zistenie príčiny patológie je často dosť ťažké, preto, čo je idiopatická tachykardia, a aké nebezpečné je toto ochorenie, je dôležité vedieť všetkým ľuďom, ktorí sú ohrození kardiovaskulárnymi ochoreniami.

Video Tachykardia

Opis idiopatickej tachykardie

Hlavným rozdielom medzi idiopatickou tachykardiou a inými formami arytmie je výskyt ochorenia na pozadí úplného klinického zdravia osoby. Počas výskumu sa nezistili žiadne zmeny v myokarde, metabolických poruchách alebo poruchách elektrolytov, preto je pomerne ťažké predpísať liečbu nešpecifikovanej etiológie patologického procesu.

V normálnom stave je srdcová frekvencia 60-90 úderov. Niektoré štúdie identifikovali súvislosť medzi arytmiou a nasledujúcimi faktormi:

• u žien je srdcová frekvencia vyššia ako u mužov;
• tep bol priamo úmerný rastu, používaniu kávy, prítomnosti zlých návykov (fajčenie);
• HR záviselo nepriamo na veku, vysokom krvnom tlaku, fyzickej aktivite.

Nedostatok jasných mechanizmov pre rozvoj ochorenia často znemožňuje presné a rýchle stanovenie správnej diagnózy. S pomocou moderných metód diagnózy sa však ukázalo, že je určená účinná liečba pre pacientov s idiopatickou tachykardiou.

Symptómy idiopatickej tachykardie

Veľká skupina pacientov na idiopatickú tachykardiu sú mladí ľudia a ženy. V tomto prípade si nie každý môže spomenúť na prvý infarkt, zatiaľ čo prejavy ochorenia sú často oneskorené o mesiace a dokonca roky.

Pocit srdcového tepu, keď srdcová frekvencia stúpa zo 100 úderov za minútu, je najčastejšie ťažké tolerovať. Pacienti môžu pociťovať nedostatok dychu, „zdá sa, že srdce vyskočí z hrudníka,“ ťažkosti s dýchaním. Ďaleko od každého pacienta počas útoku je schopný relaxovať, odvrátiť pozornosť od bolestivého stavu, zatiaľ čo pri iných patológiách tento efekt rozptýlenia umožňuje znížiť závažnosť symptómov.

Klinická manifestácia idiopatickej tachykardie komplikuje najmä prítomnosť autonómnych porúch:

• závraty;
• nevoľnosť;
• depresie;
• podráždenosť;
• nadmerné potenie;
• v bezvedomí.

Všetky tieto príznaky sa často vyskytujú pri ortostatickej tachykardii a somatoformnej dysfunkcii autonómneho nervového systému, preto v prípade idiopatickej tachykardie je mimoriadne ťažké správne určiť ochorenie. Preto sa idiopatická tachykardia považuje za diagnózu vylúčenia.

Príčiny idiopatickej tachykardie

Na základe klinických štúdií sa predpokladá, že idiopatická tachykardia je dôsledkom rôznych duševných patológií. Aj pri rozvoji ochorenia sa môžu zúčastniť určité látky používané človekom a následky spojené s narušením normálnej aktivity sínusového uzla alebo komory.

Zjavné príčiny, srdcový alebo mimokardiálny, sa nedajú určiť pri idiopatickej tachykardii.

V niektorých prípadoch je porucha rytmu spojená s dedičnosťou. Ak sa patológia vyskytla u príbuzných, potom riziko vzniku ochorenia u ich detí je oveľa vyššie. Najmä u niektorých pacientov s idiopatickou komorovou tachykardiou existuje mutácia génu SCN5A, ktorá sa podieľa na kódovaní a-podjednotky sodíkového kanála. Mutácia v tomto géne je tiež určená pri iných srdcových ochoreniach: kardiomyopatiách, fibrilácii predsiení a ventrikulárnej fibrilácii, syndróme chorého sínusu.

Typy / fotografie idiopatickej tachykardie

Patológia môže byť exprimovaná v rôznych formách arytmie, sprevádzaných rýchlym srdcovým rytmom, ale najčastejšie idiopatická tachykardia je spojená s poruchou aktivity sínusového uzla a komôr.

Idiopatická komorová tachykardia

V tejto patológii nie sú detegované štrukturálne, metabolické alebo elektrolytové poruchy a syndróm predĺženého QT intervalu nie je detekovaný. Napriek zložitosti diagnostikovania ochorenia existujú tri typy idiopatickej komorovej tachykardie:

• fascikulárna tachykardia ľavej komory, tiež nazývaná verapamil-senzitívna;
• rozvoj tachykardií na pozadí Brugadovho syndrómu;
• tachykardie vychádzajúce z vylučovacích sekcií komôr.

Fascikulárna tachykardia ľavej komory je známa aj pod pojmom septálna ventrikulárna tachykardia, intrafaciálna tachykardia, komorová tachykardia s úzkymi komplexmi. Medzi všetkými formami idiopatickej tachykardie pochádzajúcej z ľavej komory je najčastejšie. Vyvinutý podľa typu re-centri, často určeného v mladom veku, keď sa v myokarde nevyskytujú žiadne štrukturálne zmeny. Je citlivý na verapamil, takže tento liek je predpísaný ako prvý. Existujú rôzne typy fascirálnej tachykardie. V 90% prípadov sa vyskytuje zadná fascikulárna tachykardia, oveľa menej často predná fascikulárna, horná sekundárna a interpsikulárna tachykardia.

Brugádov syndróm je dedičné ochorenie, ktorého symptómový komplex zahŕňa paroxyzmálnu polymorfnú komorovú tachykardiu, ktorá spôsobuje časté recidívy. Okrem toho sa pozoruje synkopa a na pozadí patológie majú pacienti často náhlu zástavu srdca.

Idiopatická sínusová tachykardia

Výskyt patologického stavu je spojený so zhoršenou funkciou sínusového uzla, poruchy v práci autonómneho nervového systému možno tiež zaznamenať, keď sa aktivita systému sympatika zvyšuje alebo znižuje - systém parasympatiku. Súčasne sa môžu vyskytnúť sprievodné neurohormonálne poruchy.

Prejavuje sa ako typická sínusová tachykardia, ktorá sa vyskytuje bez zjavného dôvodu. Zohľadňujú sa tieto hodnotiace kritériá:

• srdcový rytmus je ako abnormálny;
• HR sa zrýchľuje v pokoji alebo s malou námahou;
• Srdcová frekvencia môže byť 100 úderov za minútu alebo viac.

Podobná diagnóza sa robí len v prípade, keď sú všetky ostatné analyzované a vylúčené.

Diagnóza idiopatickej tachykardie

Pred stanovením diagnózy je potrebné vylúčiť nasledujúce patologické stavy:

• anémia;
• dehydratácia;
• hypoglykémia;
• hypertyreóza, tyreotoxikóza;
• horúčka;
• syndróm bolesti (akútny a chronický);
• úzkosť a záchvaty paniky;
• perikarditída, myokarditída, aortálna alebo mitrálna regurgitácia;
• infarkt myokardu;
• pneumotorax.

Okrem toho by pacient nemal konzumovať alkohol, kofeín, anticholinergné lieky, katecholamíny. Výskyt tachykardie nemôže predchádzať zrušenie b-blokátorov, zavedenie rádiofrekvenčnej ablácie v súvislosti s liečbou supraventrikulárnej tachykardie.

Diagnostika idiopatickej tachykardie je možná s konštantnou tachykardiou a zvýšením srdcovej frekvencie bez akéhokoľvek špecifického dôvodu.

Na objasnenie diagnózy sa používa štandardná elektrokardiografia, Holterov monitoring, v zriedkavých prípadoch elektrofyziologický výskum, ultrazvuk srdca, koronárna angiografia.

Liečba a prevencia idiopatickej tachykardie

V prípade idiopatickej sinusovej tachykardie sú pacienti informovaní o benígnom priebehu ochorenia. Ak klinické prejavy nie sú veľmi výrazné, liečba je obmedzená na diétu a fyzikálnu terapiu.

Určenie významných klinických príznakov a zhoršenej kvality života pacienta je indikáciou na určenie pulzujúcej terapie. Môže pozostávať z malých dávok betablokátorov, ktoré nemajú vlastnú sympatomimetickú aktivitu. Tiež používali inhibítory ak-kanálov sínusového uzla (ivabradín), ktoré sa ukázali pacientom, ktorí netolerujú beta-blokátory.

Extrémnou metódou liečby idiopatickej tachykardie je rádiofrekvenčná ablácia. Táto metóda nebola plne študovaná v smere úplného odstránenia patológie, ktorá je prezentovaná, preto sa používa v prípade permanentnej tachykardie, ktorá nie je eliminovaná liečbou.

Špecifická prevencia idiopatickej tachykardie neexistuje. Môžu sa použiť iba všeobecné smernice, ktoré sa týkajú prevencie kardiovaskulárnych ochorení. Pozitívnym výsledkom je aj správne zvolená fyzická aktivita, s povinnou výnimkou provokujúcich faktorov (fajčenie, konzumácia alkoholu, kofeínové nápoje).

Video liečba tachykardie