Ischemická cievna mozgová príhoda v vertebro-bazilárnej panve

Choroba, ako je ischemická mozgová mŕtvica, je hlavnou príčinou invalidity v našej dobe. Patológia má vysokú mortalitu a u prežívajúcich pacientov spôsobuje závažné následky cerebrovaskulárneho typu. Existujú rôzne príčiny ochorenia.

Čo je vertebro-bazilárna insuficiencia

Tepny chrbtice mimo subklavických ciev sa nachádzajú v hornej časti dutiny hrudnej kosti a prechádzajú otvormi priečnych procesov stavcov krku. Ďalšie vetvy prechádzajú cez lebečnú dutinu, kde sa spájajú do jednej bazilárnej tepny. Nachádza sa v dolnej časti mozgového kmeňa a zabezpečuje prekrvenie mozočka a okcipitálnej oblasti oboch hemisfér. Vertebro-bazilárny syndróm - stav charakterizovaný znížením prietoku krvi v cievach vertebrálnych a bazilárnych.

Patológia je reverzibilným porušením mozgových funkcií, ku ktorému došlo v dôsledku poklesu krvného zásobovania do oblasti zásobovanej hlavnou artériou a vertebrálnymi cievami. Podľa ICD 10 sa choroba nazýva „syndróm vertebro-bazilárnej insuficiencie“ av závislosti od súvisiacich porúch môže mať kód P82 alebo H81. Pretože prejavy VBN môžu byť odlišné, klinické príznaky sú podobné iným ochoreniam, pretože kvôli obtiažnosti diagnostikovania patológie lekár často robí diagnózu bez riadneho zdôvodnenia.

Príčiny ischemickej mŕtvice

Medzi faktory, ktoré môžu spôsobiť ischemickú cievnu mozgovú príhodu v vertebro-bazilárnej panve, sú: t

1. Embólia rôzneho pôvodu v vertebrobazilárnej oblasti alebo kompresia subklavickej artérie.
2. Arytmia, pri ktorej sa trombóza vyskytuje v predsieni alebo v iných častiach srdca. V každom okamihu sa krvné zrazeniny môžu rozpadnúť na kusy a krvou vstúpiť do cievneho systému, čo spôsobuje obštrukciu tepien mozgu.
3. Ateroskleróza. Ochorenie je charakterizované ukladaním frakcií cholesterolu v arteriálnych stenách. V dôsledku toho sa lúmen cievy zužuje, čo vedie k zníženiu krvného obehu v mozgu. Okrem toho existuje riziko, že aterosklerotický plak praskne a cholesterol z neho bude blokovať tepnu v mozgu.
4. Prítomnosť krvných zrazenín v cievach dolných končatín. Môžu byť rozdelené do segmentov a prúdiť do mozgových tepien krvným riečiskom. Spôsobením ťažkostí pri zásobovaní orgánov orgánom krvou vedú krvné zrazeniny k mŕtvici.
5. Prudký pokles krvného tlaku alebo hypertenznej krízy.
6. Konštrukcia tepien zásobujúcich krv mozgom. To sa môže stať pri operácii karotídy.
7. Silné krvné zrazeniny spôsobené rastom krvných buniek vedú k obštrukcii vaskulárnej permeability.

Príznaky mozgového infarktu

Ochorenie je akútne poškodenie zásobovania mozgovou krvou (ischemická cievna mozgová príhoda) s následným vznikom príznakov neurologického ochorenia, ktoré pretrváva až jeden deň. Pri prechodných ischemických atakoch pacient:

1. dočasne stráca zrak;
2. stráca citlivosť v ktorejkoľvek polovici tela;
3. cíti stuhnutosť rúk a / alebo nôh.

Symptómy vertebro-bazilárnej insuficiencie

Ischemická mozgová mŕtvica s lokalizáciou v vertebrálno-bazilárnej panve je pravdepodobne najčastejšou príčinou invalidity u ľudí mladších ako 60 rokov. Symptómy ochorenia sú odlišné a závisia od miesta porušenia hlavných funkcií ciev. Ak sa krvný obeh poškodil vo vertebro-bazilárnej panve, u pacienta sa vyvinú tieto charakteristické príznaky: t

• systémové závraty (pacient sa cíti, akoby sa všetko okolo neho rozpadalo);
• chaotický pohyb očných buliev alebo ich obmedzenie (v závažných prípadoch dochádza k úplnej nehybnosti oka, vzniká strabizmus);
• slabá koordinácia;
• triaška pri vykonávaní akýchkoľvek činností (chvenie končatín);
• ochrnutie tela alebo jeho častí;
• nystagmus očnej gule;
• strata citlivosti na telo (zvyčajne sa vyskytuje v jednej polovici - vľavo, vpravo, dole alebo hore);
• náhla strata vedomia;
• nepravidelné dýchanie, výrazné pauzy medzi dychmi / výdychmi.

prevencia

Ľudský kardiovaskulárny systém je neustále vystavený stresu v dôsledku stresu, takže sa zvyšuje riziko mŕtvice. S vekom sa zvyšuje hrozba trombózy ciev v hlave, preto je dôležité vykonať prevenciu ischemickej choroby. Na zlyhanie vertebro-bazila sa nevyvinul:

• vzdať sa zlých návykov;
• s hypertenziou (vysoký tlak), je potrebné brať lieky na normalizáciu krvného tlaku;
• včasné liečenie aterosklerotickej stenózy, udržanie normálnych hladín cholesterolu;
• jesť vyváženú stravu;
• kontrolovať chronické ochorenia (diabetes mellitus, zlyhanie obličiek, arytmia);
• často chodia po ulici, chodia do výdajní a kúpeľov;
• cvičiť pravidelne (cvičenie mierne).

Liečba vertebro-basilárneho syndrómu

Terapia ochorenia sa predpisuje po potvrdení diagnózy lekárom. Na liečbu patológie sa používajú:

• protidoštičkové činidlá, antikoagulanciá;
• nootropiká;
• analgetiká;
• sedatíva;
• mikrocirkulačné korektory;
• angioprotectors;
• Gistaminomimetiki.

Choroba koronárnych tepien je nebezpečná, pretože útoky (mozgové príhody) sa postupne stávajú častejšími a v dôsledku toho sa môže vyskytnúť rozsiahla cirkulačná porucha orgánu. To vedie k úplnej strate kapacity. K ischemickej chorobe nemal závažný stupeň, je dôležité okamžite vyhľadať pomoc lekára. Pri liečbe vertebro-bazilárneho syndrómu sú hlavné účinky zamerané na odstránenie problémov s krvným obehom. Hlavné lieky, ktoré možno predpísať na ischemickú chorobu:

• kyselina acetylsalicylová;
• Piracetam / Nootropil;
• Klopidogrel alebo Agregal;
• Troxerutín / Troxevasin.

Tradičné spôsoby liečby ischemickej choroby môžu byť použité výlučne ako dodatočné opatrenie. Na ulceráciu aterosklerotického plaku alebo stenózy karotídy predpisuje lekár resekciu postihnutej oblasti, po ktorej nasleduje skrat. Po chirurgickom zákroku sa uskutočňuje sekundárna profylaxia. Na liečbu VBS (vertebro-bazilárny syndróm) sa využíva aj terapeutická gymnastika a iné druhy fyzioterapie.

fyzioterapia

Vertebro-bazilárna insuficiencia nie je liečená samotnými liečivami. Spolu s liečbou tohto syndrómu sa aplikujú terapeutické postupy:

• masáž týlnej oblasti;
• magnetická terapia;
• manuálna terapia;
• terapeutické cvičenia na odstránenie kŕčov;
• posilnenie chrbtice, zlepšenie držania tela;
• akupunktúra;
• reflexná terapia;
• hirudotherapy;
• použitie korzetu na krk.

Liečba mozgovej ischémie

Najzávažnejšie lézie v ischemickej cievnej mozgovej príhode, ktoré sa vyskytli v vetebro-basilárnej panve, sú poranenia mozgového kmeňa, pretože obsahujú vitálne centrá - respiračné, termoregulačné a iné. Narušené zásobovanie krvi touto oblasťou vedie k paralýze dýchania, kolapsu a ďalším život ohrozujúcim následkom. Ischemická cievna mozgová príhoda v vetebro-bazilárnej panve sa lieči obnovením poškodenej cerebrálnej cirkulácie a odstránením zápalových ohnísk.

Mozgová príhoda - choroba, ktorá lieči neurológa v nemocnici. Na terapeutické účely pri ischemickej cievnej mozgovej príhode vertebro-bazilárnej panvy sa používa lieková metóda. Počas liečby sa používajú nasledujúce lieky: t

• vazodilatátory na zmiernenie kŕčov (kyselina nikotínová, pentoxifylín);
• angioprotektory, stimulujúce mozgový obeh, metabolizmus (Nimodipin, Bilobil);
• protidoštičkové činidlá na prevenciu trombózy (aspirín, dipiridamol);
• Nootropiká na aktiváciu mozgovej aktivity (Piracetam, Cerebosin).

Liečba ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktorá sa vyskytla vo vertebro-bazilárnej panve, trvá 2 roky. Okrem toho je možné použiť operatívny spôsob terapie ochorenia. Chirurgický zákrok pri vertebro-bazilárnom syndróme je indikovaný v treťom stupni koronárneho ochorenia, ak konzervatívna liečba nepriniesla očakávaný účinok.

Podľa výskumu sa závažné následky ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktoré sa vyskytli v vertebrobazilárnej panve, vyskytujú v dvoch prípadoch. Toto sa stane, ak liečba nebola zahájená včas alebo nevyvolala výsledky v neskorších štádiách ochorenia. Negatívny výsledok vertebro-bazilárnej insuficiencie môže byť zároveň:

• mentálna retardácia;
• izolácie;
• antisociálne;
• ťažkosti s učením;
• migréna.

Prvá pomoc pri mŕtvici

Ak sa u človeka vyskytnú príznaky ischemickej cievnej mozgovej príhody, okamžite zavolajte sanitku. Popíšte príznaky dispečera čo najpresnejšie, aby neurologický tím prišiel na výzvu. Ďalej poskytnite pacientovi prvú pomoc:

1. Pomôžte človeku nakloniť sa. Súčasne ho otočte nabok, pod spodnú čeľusť v prípade zvracania nahraďte akúkoľvek širokú nádobu.
2. Zmerajte krvný tlak. Pri ischemickej cievnej mozgovej príhode, ktorá sa vyskytla v vertebro-bazilárnej panve, je tlak zvyčajne zvýšený (približne 180/110).
3. Dajte pacientovi antihypertenzívum (Corinfar, Captopril, iné). Je lepšie dať 1 tabletu pod jazyk - takže nástroj bude konať rýchlejšie.
4. Dajte osobe s predpokladanou ischemickou cievnou mozgovou príhodou 2 tablety diuretika. To pomôže odstrániť opuch mozgu.
5. Aby sa zlepšil metabolizmus mozgu pacienta, dajte mu nootropné, napríklad glycín.
6. Po príchode záchrannej brigády povedzte lekárovi presne, aké lieky a v akej dávke ste pacientovi dali ischemickú cievnu mozgovú príhodu.

Čo je mozgový infarkt u VBB

Akútne a chronické ochorenia obehového systému mozgových tepien sú dnes jedným z najnaliehavejších problémov medicíny.

Podľa rôznych zdrojov, asi 1/5 z celkového počtu pacientov po infarkte sa stane invalidným bez možnosti vrátiť sa do normálneho života, asi 60% čelí významným obmedzeniam v činnosti a vyžaduje neustálu, komplexnú a nákladnú liečbu.

Iba 1/5 všetkých pacientov je schopných vrátiť sa do normálneho života.

• Všetky informácie na stránke majú len informatívny charakter a NIE SÚ PRÍRUČKOU pre činnosť!
• Iba DOCTOR vám môže poskytnúť presnú diagnózu!
• Naliehavo vás žiadame, aby ste nerobili vlastné uzdravenie, ale aby ste sa zaregistrovali u špecialistu!
• Zdravie pre vás a vašu rodinu!

Vo väčšine prípadov (asi 80%) sú srdcové infarkty spojené s porušením ischemickej povahy. Charakteristickým znakom vývoja patológie v vertebrobazilárnej panve je vysoká pravdepodobnosť úmrtia, je trikrát vyššia ako v prípade lokalizácie lézie v karotickom bazéne.

V tejto skupine sa nachádza približne 70% porúch obehového systému, ktoré vedú k vážnemu infarktu. V jednom z 3 prípadov prechodného ischemického ataku lokalizovaného v IHB sa vyvíja komplexný ischemický infarkt myokardu.

Čo je vertebrobazilárny systém

Vertebrobazilárny obehový systém predstavuje 30% celkového systému cerebrálneho prietoku krvi.

Táto oblasť je priamo zodpovedná za kŕmenie najdôležitejších oblastí mozgu, medzi ktoré patria:

• chrbtové časti: okcipitálne a parietálne laloky, mediobasálne zóny temporálnych lalokov;
• vizuálny kopec;
• významnú časť hypotalamickej oblasti;
• „Nohy“ mozgu s tetrachrómiou;
• podlhovastý prierez;
• pons;
• cervikálneho mozgu.

Obehový systém vertebrobazilárnej panvy zahŕňa nasledujúce skupiny artérií:

Ako je vidieť, VVB obsahuje množstvo ciev, ktoré sa líšia svojím priemerom, štruktúrou, úlohami (zóny zásobovania krvou).

V závislosti od miesta, kde sa lézia pozoruje, a od vývoja klinického obrazu. Zároveň majú veľký význam jednotlivé znaky lokalizácie artérií, a preto sa namiesto klasického klinického obrazu často pozoruje atypický vývoj patológie.

To prináša ďalšie ťažkosti procesu obnovy pacienta, pretože diagnostický proces je v prvej fáze zložitý.

Príčiny mozgového infarktu vo VVB

Infarkt mozgu v IHB sa vyvíja na pozadí nedostatočného krvného obehu v tkanivách vertebrálnych alebo bazilárnych artérií.

Faktory prispievajúce k rozvoju patológie, podmienečne rozdelené do 2 skupín: t

• aterosklerotické lézie;
• stenóza a oklúzia subklavických artérií;
• abnormalít týchto artérií (môže to byť patologická tortuozita alebo prítomnosť viacpočetných hypoplazií).

• embólia rôznej povahy;
• extravazálnej kompresie subklavickej artérie.

príznaky

Prejavy patológie sa môžu líšiť v závislosti od miesta, kde sa lézia nachádza, jej rozľahlosti, všeobecných ukazovateľov tela vrátane hemodynamiky, krvného tlaku, stupňa vývoja kolaterálneho obehu.

Ochorenie sa môže prejaviť ako cerebrálne symptómy a neurologické poruchy.

Medzi nimi treba poznamenať:

• Závraty sprevádzané zhoršeným vnímaním reality.
• Strata stability počas pohybu (môže byť pozorovaná v statickom stave - pacient nemôže držať telo vo vzpriamenej polohe).
• Intenzívna bolesť lokalizovaná v týlovej oblasti (vyžarujúca do krčnej, parietálnej a temporálnej oblasti, očí).
• Porucha zraku.
• Útokové útoky sú náhlymi pádmi kvôli slabosti v nohách. Zároveň nie sú žiadne abnormálne javy v zdravotnom stave alebo v správaní pred pádom. Pacienti jednoducho "podkashivayutsya nohy."
• Poškodenie alebo strata pamäte.

Akútna cerebrovaskulárna príhoda

Charakteristické znaky akútnej formy porúch zásobovania mozgovej krvi:

• Rýchly rozvoj. Od začiatku prvých príznakov až po vrchol, trvá len asi 5 minút.
• Problémy s koordináciou pohybov, ktoré sa prejavujú: slabosť v končatinách, nešikovnosť pohybov, rozvoj paralýzy akejkoľvek končatiny (všetko môže byť porazené).
• Porušenie citlivosti alebo parestézie postihujúcej končatiny alebo tvár.
• Čiastočná slepota
• Porušenia spojené s koordináciou pohybov, nestabilitou, stratou rovnováhy.
• Systémové a nesystémové závraty, pri ktorých má pacient dvojité videnie, majú zhoršené funkcie prehĺtania a reči.

Pomocou tohto odkazu vám povieme o mikroinfarktoch a ich dôsledkoch.

Symptómy, ktoré sa môžu vyskytnúť pri rozvoji akútnej formy obehových porúch v vertebrobazilárnej panve zahŕňajú:

• Hornerov syndróm;
• nystagmus (častejšie - vertikálne);
• poškodenie sluchu.

Nekonzistentnosť pohybov v kombinácii so závratmi, poruchami zraku sú tromi hlavnými znakmi, ktorými sa odborníci riadia pri diagnostike spojenej s ischemickými léziami mozgového kmeňa, mozočku, zadných mozgových lalokov.

Typický obraz vývoja patológie môže zahŕňať aj agnosiu (narušenie zmyslového vnímania), dysfunkciu reči, úplnú stratu orientácie v priestore.

Samostatne je potrebné brať do úvahy takúto formu akútneho poškodenia krvného obehu VBB ako lukostrelca. Vyvíja sa na pozadí mechanickej kompresie vertebrálnej artérie C-1-C2 so silným otočením hlavy na stranu.

Tam boli izolované prípady, keď fibro svalová dysplázia, poškodenie subclavian artérie spojené s traumatickým poranením krku, alebo vyvinuté v dôsledku expozície manuálnej terapie, spôsobil ischemický infarkt.

Vývoj syndrómu je dnes spôsobený napätím tepny na úrovni C1-C2, pri ktorej dochádza k prasknutiu intimálnej artérie, čo je obzvlášť nebezpečné pre pacientov so zmenami ciev.

Pri stlačení hlavnej vertebrálnej artérie nie je potrebná kompenzácia krvného zásobenia vertebrobazilárnej panvy v dôsledku hypoplazie alebo stenózy tepny opačného vertebrálneho.

Toto, rovnako ako nefunkčnosť zadných spojivových ciev, vyprovokujú rozvoj lukostreleckého infarktu. Faktorom, ktorý prispieva k rozvoju tejto patológie je prítomnosť Kimmerleyovej abnormality u pacienta, t.j. ďalší kostný oblúk, ktorý tlačí tepnu.

diagnostika

Optimálne diagnostické opatrenia, ktoré umožňujú určiť aj malé lézie, sú nasledujúce metódy:

liečba

Liečba sa uskutočňuje metódami liekovej terapie. Liečebný program je podobný vyvinutej všeobecnej schéme liečby srdcových infarktov.

V prípadoch, keď bol mozgový infarkt vo VBB spôsobený aterosklerotickým trombom, je nevyhnutné užívať lieky, ktorých účinok je zameraný na odstránenie opuchov. Na tento účel predpísaná skupina liekov osmodiuretikov. Môže to byť glycerol alebo manitol.

Odporúča sa používať lieky zo skupiny kortikosteroidov, napríklad dexametazón.

Rýchlosť dekompresie nebola chirurgicky stanovená.

Vzhľadom na malé obdobie terapeutického okna, vysokú pravdepodobnosť komplikácií (väčšinou krvácania), odborníci odmietli používať trombolytiká. Pri aterotrombotickej povahe vývoja patológie sa predpisuje subkutánne podávanie heparínu sodného.

Liečba pacientov s aterosklerózou a kardiogénnou embóliou zahŕňa použitie nepriamych antikoagulancií na zníženie pravdepodobnosti relapsu.

Vinpocetín pomôže normalizovať mikrocirkuláciu a venózny odtok. Betahistín sa môže použiť na odstránenie závratov. S rovnakým účelom, rovnako ako v boji proti nestabilite počas pohybu, sa používa fezam.

Zavedenie metabolických procesov v mozgu prispeje k užívaniu piracetamu, pričom tento liek bude chrániť bunky pred léziami spôsobenými hladovaním kyslíkom.

Je sex povolený po infarkte a v akých prípadoch je kontraindikovaný - čítajte tu.

Vlastnosti života po infarkte u mužov sú opísané v inej publikácii.

Ischemická cievna mozgová príhoda v vertebrobazilárnej panve

Oklúzia artérií v vertebrobazilárnej panve vedie k rozvoju ischemickej cievnej mozgovej príhody s lokalizáciou zóny infarktu v rôznych častiach mozgového kmeňa, talamu, okcipitálnych lalokov a mozočku. Jednotlivé charakteristiky umiestnenia tepien, rôznorodosť patogenetických mechanizmov veľmi často určujú individuálne charakteristiky neurologickej kliniky v akútnych ischemických mozgových príhodách v tejto oblasti. Spolu s prítomnosťou typických neurologických syndrómov lekári v Jusupovskej nemocnici často uvádzajú atypické príznaky akútnych cerebrovaskulárnych príhod. V tejto klinickej situácii používajú metódy zobrazovania mozgu, ktoré pomáhajú potvrdiť diagnózu (počítačová tomografia a zobrazovanie magnetickou rezonanciou).

Stupeň poškodenia neurologických funkcií neurológmi v Jusupovskej nemocnici sa hodnotí, keď sú pacienti hospitalizovaní, počas liečby a na konci liečby. Všetci pacienti, ktorí vstupujú na kliniku neurológie, vykonajú nasledujúce vyšetrenia:

• Dopplerov ultrazvuk veľkých ciev hlavy v extrakraniálnej oblasti;
• transkraniálna dopplerovská sonografia;
• duplexné skenovanie.

Tiež vykonajte 12-elektródové EKG, monitorujte krvný tlak, stanovte maximálny objem prietoku krvi vnútornými karotickými a vertebrálnymi artériami. Špirálová počítačová tomografia mozgu v nemocnici Yusupov sa vykonáva vo všetkých prípadoch okamžite po prijatí pacientov do nemocnice. Ak existuje niekoľko ložísk mozgového infarktu, neurológovia používajú citlivejšiu neuroimaging techniku ​​- difúzne váženú magnetickú rezonanciu.

Moderná citlivá mozgová neuroimagingová technika - perfúzne vážená magnetická rezonancia, umožňuje lekárom Yusupovskej nemocnice dostávať informácie o stave krvného zásobovania mozgového tkaniva, odhaľuje poruchy krvného zásobovania v oblasti ischemického jadra av okolitých oblastiach.

Typy ischemických cievnych mozgových príhod v vertebro-bazilárnej panve

Rozlišujú sa tieto ischemické mozgové infarkty v oblasti vertebrobazilu:

• mozgové príhody spôsobené porážkou malých perforujúcich tepien spôsobených mikroangiopatiami na pozadí arteriálnej hypertenzie a diabetes mellitus;
• Ne-bakteriálne mŕtvice, ktoré sa vyvinuli v dôsledku lézie krátkych alebo dlhých obálok vertebrálnych a bazilárnych artérií s prítomnosťou kardioembolických zdrojov a neprítomnosťou zúženia veľkých vertebrobazilárnych artérií;
• nebakteriálne mozgové príhody spôsobené blokádou vertebrálnej a bazilárnej artérie v intrakraniálnych a extrakraniálnych oblastiach v dôsledku ich porážky.

Majú rôzne príznaky a vyžadujú diferencovanú liečbu.

Symptómy ischemickej mŕtvice v vertebrálno-bazilárnej panve

Mierne mozgové príhody v vertebrobazilárnej panve vyplývajú z lézie oddelenej paramediánskej vetvy vertebrálnej artérie, spoločnej artérie alebo vetvy zadnej cerebrálnej artérie na pozadí arteriálnej hypertenzie, ktorá sa často kombinuje so zvýšenými krvnými lipidmi alebo diabetom. Choroba začína náhle, sprevádzaná závratmi, nevoľnosťou, vracaním. Existujú poruchy motorickej funkcie spôsobené poškodením motorických ciest v základni mosta, ktoré sú zásobované krvou malými tepnami siahajúcimi od hlavnej tepny:

• neúplná paralýza tvárových svalov;
• paralýza ruky;
• pohyb ruky a nohy na jednej strane tela.

Lacunar infarkty v talamus spôsobujú rozvoj čisto senzorického syndrómu spôsobeného poškodením laterálnych delení talamu v dôsledku blokovania talamogénnej artérie. Syndróm s plným hemisense sa prejavuje znížením povrchovej alebo hlbokej citlivosti alebo znecitlivením kože jednej polovice tela. U niektorých pacientov dochádza k jednostrannému zníženiu citlivosti uhla úst, dlane a chodidla.

S rozšírením ischémie v smere vnútornej kapsuly sa vyvinie senzorimotorická mŕtvica. Prejavuje sa poruchou pohyblivosti, ktorej predchádza porucha citlivosti. Ak sa lakuna nachádzajú v oblasti mosta, lekári Yusupovskej nemocnice určujú nasledujúce príznaky ischemickej cievnej mozgovej príhody:

• nedostatočná koordinácia pohybov na jednej polovici tela;
• mierna slabosť nôh;
• Ľahké parézy rúk.

Nenelanárny ischemický infarkt v vertebrálno-bazilárnej panve sa vyvíja v dôsledku poškodenia krátkych alebo dlhých obálok vetiev vertebrálnych alebo bazilárnych artérií a prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi:

• systémové závraty;
• bolesť hlavy;
• strata sluchu s hlukom v tom istom uchu;
• pohybové a mozgové poruchy;
• poruchy citlivosti na jednom alebo oboch koncoch jednej strany tela.

Obštrukcia zadnej dolnej cerebelárnej artérie sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• systémové závraty;
• nevoľnosť;
• vracanie;
• porucha prehĺtania;
• poruchy reči a sluchu;
• segmentové poruchy tváre;
• cerebelárna ataxia (zhoršená stabilita) na strane ischemického zaostrenia;
• pohybové poruchy, zníženie bolesti a citlivosti na teplotu na končatinách a telo na opačnej strane.

Keď sú zablokované vetvy hlavnej tepny zásobujúcej stredný mozog, paréza svalov inervovaných okulomotorickým nervom na strane ohniska a paralýza končatín na opačnej strane. Pri srdcovom infarkte v kotline tepny štvoruholníka sa vyvinie paralýza vzostupného pohľadu a nedostatok konvergencie, ktorá sa kombinuje s nedobrovoľnými oscilačnými pohybmi vysokofrekvenčného oka.

Mozgový infarkt je vo väčšine prípadov spôsobený srdcovou alebo arterio-arteriálnou embóliou prednej dolnej cerebelárnej artérie alebo vyššej cerebelárnej artérie.

Oklúzia vertebrálnej artérie sa môže vyskytovať vo vnútri aj mimo lebky. Keď je blokáda extrakraniálneho blokovania zablokovaná, vyskytnú sa nasledujúce príznaky:

• krátkodobá strata vedomia;
• systémové závraty;
• poruchy zraku;
• okulomotorické a vestibulárne poruchy;
• porušovanie statiky a koordinácia pohybov.

Pacienti často náhle spadnú, dochádza k narušeniu svalového tonusu, k poruchám autonómie, k narušeniu dýchania a srdcovej činnosti.

Liečba ischemickej cievnej mozgovej príhody v vertebro-bazilárnej panve

Neurológovia Yusupovskej nemocnice individuálne pristupujú k liečbe každého pacienta, u ktorého je diagnostikovaná ischemická cievna mozgová príhoda bazilárnej artérie. V prítomnosti vysokého krvného tlaku sa vykonáva antihypertenzívna liečba. Aby sa stimulovala spontánna tvorba kanálov v blokovanej artérii, zabránilo sa opätovnej embolizácii v aterotrombotických a kardioembolických subtypoch nebakteriálneho ischemického infarktu, používajú sa priame antikoagulanciá, ako aj protidoštičkové činidlá.

Kombinovaná liečba akútnych ischemických cievnych mozgových príhod v vertebrobazilárnej panve tiež naznačuje skoršie použitie neuroprotektorov. Za účelom stanovenia uskutočniteľnosti neuroprotektívnej liečby lekári Yusupovovej nemocnice používajú MRI štúdie s difúznou perfúziou, pomocou ktorých odhaľujú životaschopné oblasti ischemického polomeru. Potom, predpísané neuroprotektívne lieky.

Neurologická klinika Yusupovskej nemocnice je vybavená potrebným vybavením na diagnostiku komplexných lokalizácií mozgového infarktu. Neurológovia liečia pacientov modernými liekmi, ktoré majú výrazný účinok pri blokovaní vertebrobazilárnej artérie. Zavolajte telefonicky a budete zaznamenaný na schôdzku s neurológom.

ONMK vo VBB: príčiny, príznaky, rehabilitácia

Mŕtvica VBB sa umiestnila na druhom mieste vo výskyte ischemických cievnych mozgových príhod (20% prípadov)

Príčiny mŕtvice vo VBB

Vertebro-bazilárna insuficiencia alebo cievna mozgová príhoda môže byť spôsobená množstvom dôvodov, vrátane tromboembolizmu alebo krvácania (sekundárne, s aneuryzmou alebo poranením). Vo všeobecnosti je mozgová príhoda spôsobená ischemickou epizódou (80 - 85% pacientov), ​​krvácaním (15 - 20% pacientov).

Nižšie sú uvedené viaceré rizikové faktory mŕtvice:

• Pokročilý vek
• Rodinná anamnéza
• Vysoký krvný tlak
• Ischemická choroba srdca
• diabetes mellitus
• Fajčenie cigariet
• Choroby srdca
• obezita
• fyzická nečinnosť
• alkoholizmus

Nástup a trvanie symptómov vertebrálnej mŕtvice závisí vo veľkej miere od etiológie. U pacientov s trombózou bazilárnej artérie sa zvyčajne vyskytujú zvýšenia a poklesy v skupine príznakov, až 50% pacientov má prechodné ischemické ataky (TIA) niekoľko dní až niekoľko týždňov pred nástupom oklúzie.

Naproti tomu embóly sú náhle, bez prodromálneho štádia, s ostrou a dramatickou prezentáciou.

Časté príznaky spojené s vertebro-bazilárnou mozgovou príhodou

• závrat
• Nevoľnosť a zvracanie
• bolesť hlavy
• Znížená úroveň vedomia
• Abnormálne okulomotorické znaky (napr. Nystagmus, diplopia, zmeny u žiakov)
• Ipsilaterálna slabosť svalov inervovaná kraniálnymi nervami: dysartria, dysfágia, dysfónia, slabosť svalov tváre a jazyka.
• Strata pocitu v tvári a pokožke hlavy
• ataxia
• Kontralaterálna hemiparéza, tetraparéza
• Strata bolesti a citlivosť na teplotu
• inkontinencia moču
• rozmazanie zorných polí
• neuropatickej bolesti
• hyperhidróza tváre a končatín

Symptómy ONMK vo VBB s embolickým variantom

• rýchly štart - od prvých príznakov až po ich maximálny vývoj maximálne 5 minút
• poruchy pohybu: slabosť, nešikovnosť pohybov alebo paralýza končatín akejkoľvek kombinácie až po tetraplegiu;
• poruchy citlivosti: strata citlivosti ALEBO parestézia končatiny v akejkoľvek kombinácii alebo siahajúca do oboch polovíc tváre alebo úst;
• homonymná hemianopia alebo kortikálna slepota;
• poruchy koordinácie pohybu nerovnováha, nerovnováha;
• systémového a nesystémového vertiga v kombinácii s dvojitým videním, poruchami prehĺtania a dysartriou.

Symptómy, ktoré možno pozorovať aj u pacientov

• hornerov syndróm
• nystagmus (najmä vertikálny)
• zriedkavé sluchové postihnutie.

Charakteristickým znakom je závrat, ataxia a poruchy videnia.
patologická triáda indikujúca mozgovú ischémiu, cerebellum a okcipitálne laloky mozgu.

Niekedy môže byť typický syndróm vaskulárnych lézií VBB kombinovaný s poškodením vyšších mozgových funkcií, napríklad afázia, agnosia, akútna dezorientácia.
Striedavé syndrómy s jasne lokalizovanými ložiskami v rámci VBB, napríklad Weber, Miyyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko syndrómy sa zriedkakedy nachádzajú v ich čistej forme.

Špeciálna forma akútneho porušovania mozgového obehu
vo VBB je zdvih "lukostrelca" spojený s mechanickou kompresiou vertebrálnej artérie na úrovni C1-C2 s extrémnym obratom hlavy.
V súčasnosti sa mechanizmus takejto mŕtvice pripisuje napätiu tepny na úrovni C1-C2, keď sa hlava otáča, sprevádzaná intímnym trhaním cievy, najmä u pacientov s patologickými zmenami v artériách. V prípade dominantnej kompresie PA nie je dostatočná kompenzácia prietoku krvi VBB. v dôsledku hypoplazie opačnej vertebrálnej artérie alebo jej stenózy, ako aj zlyhania zadných komunikujúcich tepien je faktor, ktorý prispieva k rozvoju mŕtvice „lukostrelca“. Jedným z predispozičných faktorov tejto patológie je prítomnosť Kimmerleyových abnormalít u pacientov - dodatočný kostný polokruh, ktorý môže stlačiť vertebrálne artérie nad oblúkom prvého krčného stavca.

ONMK v núdzi VBB, vyžadujúce hospitalizáciu na špecializovanom oddelení cievnej neurológie, liečba ischemickej cievnej mozgovej príhody pri VBB sa vyskytuje v nemocnici v niektorých prípadoch neuroreanimácie.

Rehabilitácia po cievnej mozgovej príhode v vertebro-bazilárnej panve

V rehabilitácii mozgu hrá kľúčovú úlohu rehabilitácia mŕtvice. Lekári a zdravotné sestry zohrávajú kľúčovú úlohu v rehabilitácii.

sestry sú často prvými, ktorí ponúkajú iniciovanie terapeutických služieb, pretože majú čo najširšiu účasť s pacientom. Pred diskusiou o špecifických disciplínach liečby sa riešia otázky, ktoré ošetrovateľstvo v starostlivosti o pacientov s vertebrobazilárnou mozgovou príhodou.

Problémy so starostlivosťou

môžu byť rôzne v závislosti od symptómov a závažnosti poškodenia mozgu. Počiatočná intervencia zahŕňa starostlivosť o pacientov, zachovanie integrity kože, reguláciu funkcie čriev a močového mechúra, udržiavanie výživy a zabezpečenie bezpečnosti pacienta pred zranením.

Ďalšie dôležité otázky po porade s lekárom zahŕňajú obnovenie funkcie prehĺtania vlastnej starostlivosti. U niektorých pacientov závažnosť neurologického deficitu znemožňuje vstávať, avšak pacienti musia byť aktivovaní, vrátane ich aktívnej účasti na fyzickej rehabilitácii (fyzioterapia) a odbornej terapii.

Umiestnenie v posteli a na stoličke poskytuje pacientovi pohodlie a zabraňuje komplikáciám spôsobeným otlakom. Ak je horná končatina pomalá alebo paretická, správne držanie tela je rozhodujúce pre zabránenie subluxácii ramena a bolesti v ňom.

Ošetrovateľský personál by mal trénovať členov rodiny v starostlivosti o pacienta s mŕtvicou. Rodinní príslušníci pacienta nemusia byť oboznámení s mŕtvicou a jej dôsledkami. Vzdelávanie si kladie za cieľ, aby si pacient a jeho rodinní príslušníci uvedomili dôležitosť pokračujúcej rehabilitácie a prevencie opakujúcich sa epizód, vhodných opatrení a pokračovania liečby po prepustení.

Niektorí pacienti majú kolísavé znaky a príznaky, ktoré sú často spojené s pozíciou. Vzhľadom na túto možnosť sa prijímajú potrebné opatrenia s aktivitami, ktoré sa môžu užívať, kým sa príznaky nestabilizujú.

Odborník na fyzikálnu terapiu je zodpovedný za úpravu hrubých motorických zručností, ako je chôdza, udržiavanie rovnováhy tela, schopnosť pohybu a zmena polohy v posteli alebo invalidnom vozíku.

Lekár cvičenie tiež rozvíja program cvičení a inštruuje pacienta s cieľom posilniť a zvýšiť celkové pohyby. Na zabezpečenie funkčnej mobility môže byť potrebné školenie pre členov rodiny pacientov a použitie protézy dolných končatín. Zobrazené ako vestibulárna gymnastika.

Mŕtvica v vertebro basilárnej panve

Vertebrobazilárna insuficiencia: klinika a diagnostika

Akútne (ONMK) a chronické poruchy mozgovej cirkulácie zostávajú jedným z naliehavých problémov modernej medicíny. Podľa rôznych autorov sa až 20% pacientov s cievnou mozgovou príhodou stáva hlboko postihnutých, až 60% má ťažké zdravotné postihnutie a vyžaduje dlhodobú a nákladnú rehabilitáciu a iba menej ako 25% pacientov sa vracia k svojej obvyklej pracovnej činnosti.

Medzi 40-50% preživších pacientov sa v priebehu nasledujúcich 5 rokov vyskytne recidivujúca cievna mozgová príhoda.

Bolo zistené, že až 80% všetkých mozgových príhod je ischemickej povahy. A hoci len 30% mŕtvice sa vyskytujú v vertebrobazilárnej panve. úmrtnosť z nich je 3-krát vyššia ako u mozgových príhod. Viac ako 70% všetkých prechodných ischemických záchvatov sa vyskytuje v vertebrobazilárnej panve. Každý tretí pacient s prechodným ischemickým záchvatom následne vyvinie ischemickú cievnu mozgovú príhodu.

Prevalencia ochorenia brachiocefalickej artérie je 41,4 prípadov na 1000 ľudí. Z nich je 30-38% patológia subklavických a vertebrálnych artérií.

Široké rozšírenie, neustály nárast chorobnosti, vysoká úmrtnosť u pacientov v produktívnom veku, vysoké percento zdravotného postihnutia u chorých, nastolilo problém cerebrovaskulárnej ischémie v skupine sociálne významných.

Podiel vertebrobazilárneho systému predstavuje približne 30% celkového krvného obehu mozgu. Dodáva krv rôznym formáciám: zadným častiam mozgových hemisfér (okcipitálne, parietálne laloky a mediobasálne temporálne laloky), optický tuberkul, väčšina hypotalamickej oblasti, pedikula so štyrmi cheremolymi, pons, medulla, retikulárna formácia, krčná miecha.

Z anatomického a funkčného hľadiska pozdĺž subklavickej artérie sú oddelené 4 segmenty: V₁ - od subklavickej artérie k priečnemu segmentu C_VI. V₂ - od stavca C_VI do stavca C_II. V₃ - od stavca C_II na dura v oblasti okcipitálneho foramenu, V₄ - na miesto zlúčenia oboch vertebrálnych artérií do hlavného (pozri obrázok).

Vertebrobazilárna insuficiencia je stav, ktorý sa vyvíja ako dôsledok nedostatočného zásobovania mozgu v oblasti mozgu kŕmeného vertebrálnymi a bazilárnymi artériami, čo spôsobuje vznik dočasných a trvalých symptómov. V ICD-10 je vertebrobazilárna insuficiencia klasifikovaná ako "Syndróm vertebrobazilárneho arteriálneho systému" (časť "Cievne ochorenia nervového systému"); a tiež sa rubrifikuje v časti „Cerebrovaskulárne ochorenia“. V domácej klasifikácii sa vertebrobazilárna insuficiencia posudzuje v rámci dyscirkulačnej encefalopatie (cerebrovaskulárna patológia, ktorej morfologickým substrátom je viacpočetné ložiskové a (alebo) difúzne mozgové lézie), „vertebrálny artériový syndróm“. Ďalšími synonymami sú syndróm podráždenia sympatického plexu subklavickej artérie ", syndróm zadného cervikálneho sympatika", "Barre-Lieuov syndróm". V zahraničnej literatúre sa spolu s pojmom „vertebrobazilárna insuficiencia“ (vertebrobazilárna insuficiencia) stáva častejším termínom „cirkulačná insuficiencia v zadnej lebečnej fosse“ (ischémia zadnej cirkulácie).

Rôzne etiologické faktory vedú k rozvoju vertebrobazilárnej insuficiencie. Môžu byť rozdelené do dvoch skupín: vaskulárne a extravaskulárne.

Tabuľka. Etiologické faktory vertebrobazilárnej insuficiencie a frekvencia ich výskytu

Mŕtvica s lokalizáciou lézie v vertebrobazilárnej panve

Ako akútna vo svojej forme, porušovanie užitočnosti cerebrálneho obehu, tak v skutočnosti, jeho chronické formy dnes zostávajú jedným z najnaliehavejších, horiacich problémov svetovej modernej medicíny. Podľa odhadov rôznych autorov približne 18, 20% všetkých pacientov, ktorí už raz mali mŕtvicu, sa ukáže byť hlboko zdravotne postihnutých, asi 55, 60% takýchto pacientov si zachováva výrazné obmedzenia v pracovnej kapacite alebo vyžaduje nepretržitú implementáciu dosť dlho a často veľmi nákladnú rehabilitáciu.

Súčasne len asi 20 alebo 25% všetkých pacientov, ktorí mali patologickú mozgovú príhodu v jednej alebo inej forme (ischemická alebo hemoragická mozgová mŕtvica v anamnéze), sa po prepustení z nemocnice môžu vrátiť k svojej obvyklej pracovnej činnosti. Jasnejšie tieto štatistiky sú uvedené v nasledujúcom diagrame:

Zároveň lekári zistili, že takmer 80% všetkých objavujúcich sa dráh mŕtvice má ischemický charakter alebo charakter výskytu. A hoci nie viac ako 30% stavov cievnej mozgovej príhody je lokalizovaných v takzvanej vertebrobazilárnej panve, vývoj smrteľného výsledku po takomto je takmer trikrát vyšší ako u viac bežných patológov mozgovej mŕtvice s lokalizáciou lézie mozgového tkaniva v karotickom bazéne.

Okrem toho viac ako 70% všetkých prechodných ischemických záchvatov (alebo iných prechodných porúch mozgovej krvi), ktoré predchádzali stavu plnej mŕtvice, sa vyskytuje vo vyššie uvedenej vertebrobazilárnej panve. Zároveň sa u každého tretieho pacienta, ktorý podstúpil prechodný ischemický záchvat s podobnou lokalizáciou problému, vyvinie povinná ischemická cievna mozgová príhoda.

Aký je náš vertebrobazilárny systém?

Je potrebné si uvedomiť, že podiel takzvaných lekárov vertebrobazilárneho systému zvyčajne predstavuje približne 30% celého krvného obehu v mozgovej krvi vysokého stupňa. Je to vertebrobazilárny systém, ktorý je zodpovedný za prekrvenie najrôznejších formácií mozgových orgánov, ako sú:

• Zadné delenie mozgových hemisfér (toto je okcipitálne a parietálne laloky a tzv. Medio-bazálne delenie temporálnych lalokov).
• Vizuálny kopec.
• Väčšina životne dôležitej oblasti hypotalamu.
• Takzvané nohy mozgu so štyrmi lícami.
• Podlhovastá časť mozgu.
• Varolievov most.
• Alebo krčnej oblasti našej miechy.

Okrem toho v systéme opísanej vertebrobazilárnej panvy lekári rozlišujú tri skupiny rôznych artérií. Ide o:

• Najmenšie tepny alebo takzvané paramediálne tepny, odchádzajúce priamo z hlavných kmeňov oboch vertebrálnych a hlavných tepien, z prednej artérie chrbtice. To tiež zahŕňa hlboko perforujúce artérie, ktoré pochádzajú z väčšej zadnej mozgovej artérie.
• Krátky typ obálok (alebo kruhových) tepien, ktoré sú určené na umývanie oblastí artériovej krvnej strany súvisiacich s mozgovým kmeňom, ako aj dlhý typ obaľujúcich tepien.
• Najväčšie alebo veľké artérie (ktoré zahŕňajú vertebrálne a hlavné artérie), nachádzajúce sa v extrakraniálnych a intrakraniálnych mozgových oblastiach.

V skutočnosti, prítomnosť v štandardnom vertebrobazilárnom povodí takého množstva artérií s rôznym kalibrom, s rôznymi štruktúrami, s rôznym anastomotickým potenciálom as rôznymi zónami zásobovania krvou, zvyčajne určuje lokalizáciu konkrétnej mŕtvice, lézií, jej špecifických prejavov, ako aj klinického priebehu patológie.

Možné individuálne charakteristiky umiestnenia takýchto tepien, rôznorodosť v patogenetických mechanizmoch, však často predurčujú rozdiely v neurologickej klinike s vývojom takejto patológie ako akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody s lokalizáciou vo vertebrobazilárnej zóne.

To znamená, že spolu s vývojom neurologických syndrómov typických pre patologické patologické stavy, môžu lekári často označovať nielen štandardný klinický obraz patológov v oblasti vertebrobazilu, ktorý je opísaný v klinických smerniciach, ale skôr atypický priebeh takejto patologickej mŕtvice. To zase často sťažuje diagnostiku, určuje povahu konkrétnej patologickej cievnej mozgovej príhody a následnú voľbu vhodnej terapie.

Prečo sa tento typ brainstormingu vyskytuje?

Stav primárnej vertebrobazilárnej insuficiencie, často predchádzajúcej rovnakému moru mozgovej príhody, má schopnosť vyvíjať sa ako výsledok rôznych stupňov závažnosti nedostatočnej dodávky krvi do oblastí mozgových tkanív kŕmených stavovcami alebo hlavnými tepnami. Inými slovami, vývoj tejto patológie môže viesť k širokej škále etiologických faktorov, ktoré sa konvenčne delia na dve skupiny:

• Toto je skupina vaskulárnych faktorov.
• A skupina extravaskulárnych faktorov.

Prvá skupina faktorov, ktoré sa často stávajú príčinou vzniku patologickej patológie, sa zvyčajne označuje ako ateroskleróza, stenóza alebo oklúzia subklavických artérií, ich vývojové anomálie (napr. Patologická tortuozita, rovnaké anomálie vstupu kostí, početné hypoplazie, atď.). patologické stavy extravaskulárnej povahy sa zvyčajne pripisujú: embóliám rôznych etiológií v vertebrobazilárnej zóne alebo extravazálnej kompresii samotnej subklavickej artérie.

V zriedkavých prípadoch môže tento typ mozgovej mŕtvice viesť k fibrózno-svalovej povahe dysplázie, poškodeniu subklavickej artérie po poraneniach krku alebo po neprofesionálnej manipulácii počas manuálnej terapie.

symptomatológie

Väčšina autorov píše o polysymptomatických prejavoch patologickej cievnej mozgovej príhody s podobnou lokalizáciou lézie mozgových tkanív, ktorých závažnosť alebo závažnosť je zvyčajne určená špecifickým umiestnením a rozsahom arteriálnej lézie, všeobecnou polohou hemodynamiky, skutočnou úrovňou krvného tlaku, stavom tzv. Choroba sa môže prejavovať pretrvávajúcimi fokálnymi poruchami neurologickej povahy a niektorými cerebrálnymi symptómami. Medzi tieto príznaky patria:

Medzinárodný neurologický vestník 3 (3) 2005

Späť na číslo

Srdcové infarkty v vertebrobazilárnej panve: klinika a diagnostika

Autori: S. M. Vinichuk, I.S. Vinichuk, Národná lekárska univerzita, Kyjev; TA Yalynskaya, Klinická nemocnica "Feofaniya", Kyjev

Verzia pre tlač

Klinická neuroimagingová analýza bola vykonaná u 79 pacientov s klinickým obrazom ischemického infarktu v vertebrobazilárnej panve (VBB). Opisujú sa vlastnosti neurologickej kliniky lakunárnych a nebakulárnych zadných kruhových infarktov. Na ich overenie sa použila magnetická rezonancia (MRI). Ukázalo sa, že metóda difúzne váženého zobrazovania magnetickou rezonanciou (DV MRI) je viac informatívna pre diagnostiku akútnych launárnych a nebakulárnych infarktov v mozgovom kmeni.

Oklúzia artérií v vertebrobazilárnej panve (VBB) vedie k rozvoju infarktov zadnej cirkulácie s lokalizáciou v rôznych častiach mozgového kmeňa, talamu, okcipitálnych lalokov a mozočku. Frekvencia ich vývoja je na druhom mieste (20%) po srdcovom infarkte v kotline strednej mozgovej tepny (PR Kamchatov 2004) a je v štruktúre všetkých ischemických cievnych mozgových príhod 10-14% (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. K. 2004, Toi H. a kol., 2003). Podľa údajov iných autorov, medzi Európanmi, patológia intrakraniálnych tepien vo VBB je bežnejšia ako v karotickom bazéne (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Zadný vertebrobazilárny systém je evolučne staršie ako predná karotída. Rozvíja sa úplne oddelene od karotického systému a je tvorený tepnami, ktoré majú rôzne štrukturálne a funkčné vlastnosti: vertebrálne a hlavné artérie a ich vetvy.

V systéme vertebrobazilárnej panvy sú tri skupiny tepien (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (Obr. 1):

- malé tepny, tzv. paramedian, siahajúce priamo z kmeňov vertebrálnych a bazilárnych artérií, z predných artérií chrbtice, ako aj hlbokých perforujúcich tepien, pochádzajúcich zo zadnej cerebrálnej artérie (ZMA);

- krátke obálky (alebo kruhové) tepny zásobujúce bočné oblasti mozgového kmeňa, oblasť pneumatiky, ako aj dlhé obálky tepien - zadnú dolnú cerebelárnu artériu (LAMA), prednú dolnú cerebelárnu artériu (ANMA), hlavnú cerebelárnu artériu (HMA), ZMA c. jeho vetvy a predná vilózna tepna;

- veľké alebo veľké artérie (vertebrálne a primárne) v extra- a intrakraniálnych častiach.

Prítomnosť v zadnej vertebrobazilárnej panve artérií rôzneho kalibra s rozdielmi v ich štruktúre, anastomotickom potenciáli a s rôznymi zónami zásobovania krvi malých, hlbokých perforujúcich tepien, krátkych a dlhých obálok artérií, ako aj veľkých artérií vo väčšine prípadov určujú lokalizáciu lézie, jej veľkosť a klinický priebeh zadného kruhového infarktu. Zároveň individuálne rozdiely v umiestnení tepien, rôzne patogenetické mechanizmy veľmi často určujú individuálne charakteristiky neurologickej kliniky pri akútnych ischemických mozgových príhodách VBB. Preto spolu s prítomnosťou typických neurologických syndrómov lekári často zaznamenávajú nesprávny klinický obraz vertebrálno-bazilárnej mŕtvice, ktorý je opísaný v klinických smerniciach, ale jeho atypický priebeh, čo sťažuje určenie charakteru cievnej mozgovej príhody a voľby adekvátnej liečby. V takejto klinickej situácii môžu pomôcť len techniky zobrazovania mozgu.

Materiály a výskumné metódy

Uskutočnilo sa komplexné klinické vyšetrenie u 79 pacientov (48 mužov a 31 žien) vo veku 37 až 89 rokov (priemer 65,2 ± 1,24 roka). Štúdia zahŕňala všetkých pacientov s klinickým obrazom akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody vo VBB. Pacienti boli prijatí do 6-72 hodín po nástupe prvých príznakov ochorenia. Arteriálna hypertenzia v kombinácii s vaskulárnou aterosklerózou (74,7%) bola hlavnou príčinou ischemických porúch cerebrálnej cirkulácie (NMC), ďalších 22,8% pacientov vyšetrených v kombinácii s diabetes mellitus; u 25,3% pacientov bol ateroskleróza hlavným etiologickým faktorom ochorenia. Informácie o pacientoch boli zaznamenané v štandardných protokoloch, ktoré zahŕňali demografické ukazovatele, rizikové faktory, klinické symptómy, laboratórne a neuroimagingové nálezy, výsledky atď.

Stupeň poškodenia neurologických funkcií bol hodnotený, keď boli pacienti hospitalizovaní, počas liečby a na konci liečby na stupnici NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Zároveň bol použitý B. Hoffenberth a kol., Scale (1990), čo naznačuje adekvátnejšie posúdenie klinických parametrov v akútnej NMC vo VBB. Na vyhodnotenie stupňa regenerácie neurologických funkcií sa použila modifikovaná Rankinova škála (G. Sulter et al. 1999). Subtypy ischemických cievnych mozgových príhod boli klasifikované podľa škály cerebrovaskulárnych ochorení Národného inštitútu neurologických porúch a mozgových príhod (Osobitná správa Národného inštitútu neurologických porúch a mozgových príhod (1990)) Klasifikácia cerebrovaskulárnych ochorení III Stroke 21: 637-676; Skúška ORG 10172 v liečbe akútneho mŕtvice - štúdia heparínu s nízkou molekulovou hmotnosťou ORG 10172 pri liečbe akútnej mŕtvice) (AJGrau et al. 2001) Definícia lacunárnych syndrómov bola založená na údajoch z klinických štúdií K. Millera Fishera (CM Fisher, 1965; 1982) a metód Neurovit ualizatsii.

Vykonané štandardné laboratórne testy: štúdium glukózy, močoviny, kreatinínu, hematokritu, fibrinogénu, acidobázickej rovnováhy, elektrolytov, lipidov, ukazovateľov koagulačných vlastností krvi.

Všetci pacienti podstúpili Dopplerov ultrazvuk veľkých ciev hlavy v extrakraniálnej sekcii (USDG) a transkraniálnom Dopplerovi (TCD), v niektorých prípadoch - duplexnom skenovaní; bolo uskutočnené 12-elektródové EKG, monitorovaný krvný tlak (BP); stanovil objem MC internou karotídou (ICA) a vertebrálnou artériou (PA).

Špirálová počítačová tomografia (CT) mozgu sa uskutočnila vo všetkých prípadoch okamžite po prijatí pacientov do nemocnice. Umožnila určiť typ mŕtvice: ischémia alebo krvácanie. Použitie CT však nebolo vždy možné identifikovať infarkt mozgového kmeňa v akútnom období ochorenia. V takýchto prípadoch sa použila rutinná technika magnetickej rezonancie (MRI), pretože obrazy magnetickej rezonancie zadnej kraniálnej fossy sú informatívnejšie ako CT. MRI mozgu sa uskutočnilo na prístroji Magnetom Symphony (Siemens) s intenzitou magnetického poľa 1,5 T a prístrojom Flexart (Toshiba) s intenzitou magnetického poľa 0,5 T. Použil sa štandardný skenovací protokol, ktorý zahŕňal získanie TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) a T₂ -vážené obrázky (t₂ -BI) v axiálnej rovine, T₁ -vážené obrázky (t₁ -BI) v sagitálnych a koronárnych rovinách. Avšak v prítomnosti niekoľkých patologických ohnísk pomocou techniky MRI bolo ťažké určiť rozsah ich predpisovania, overiť zameranie infarktu v predĺžení medully, najmä v akútnom období. V takýchto prípadoch sa použila citlivejšia zobrazovacia technika, difúzne vážená magnetická rezonancia (DW MRI).

Pomocou difúzne vážených obrazov (DVI) môžete určiť oblasť akútnej mozgovej ischémie v priebehu niekoľkých hodín po vzniku mŕtvice, čo sa prejavuje znížením meraného difúzneho koeficientu (ICD) vody a zvýšením MR signálu na DWI. K obmedzeniu difúzie vody dochádza v dôsledku nedostatočnej energie (strata tkanivového ATP, zhoršená funkcia sodík-draslík) a nástup cytotoxického edému ischemického mozgového tkaniva (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Preto sa DVI považuje za obzvlášť citlivý pri detekcii zamerania ischémie so zníženým obsahom ATP a vysokým rizikom ireverzibilného poškodenia neurónov (von Kummer R. 2002). Mozgové tkanivo po akútnej fokálnej ischémii s vysokým signálom MR na DWI a nízkom ICD zodpovedá infarktovému fokusu.

Ďalšia moderná, citlivá mozgová neuroimagingová technika - perfúzne vážená (PT) MRI, ktorá sa používa v klinickej praxi, poskytuje informácie o hemodynamickom stave mozgového tkaniva a môže odhaliť porušenie perfúzie v ischemickej oblasti jadra av okolitých kolaterálnych oblastiach. Preto počas prvých hodín po rozvoji mŕtvice sú oblasti perfúznych porúch v perfúzne váženom obraze (PI) zvyčajne rozsiahlejšie ako na DWI. Predpokladá sa, že táto zóna difúzne-perfúzneho rozporu (DVI / PVI) odráža ischemické polomery, t.j. „Riziko poškodenia tkaniva“ poškodenia funkcie (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

DV MRI v axiálnej rovine sa uskutočnila počas vyšetrenia 26 pacientov (32,9%): 12 pacientov bolo vyšetrených do 24 hodín po vzniku srdcového infarktu, z toho 1 do 7 hodín, 2 až 12 hodín od nástupu ochorenia. Zvyšok pacientov bol liečený DI po dobu 2-3 dní a v dynamike ochorenia: 4 pacienti boli vyšetrení 3-krát, 2-krát - 14,1-krát - 8.

Magnetická rezonančná angiografia, ktorá umožňuje vizualizáciu veľkých extra- a intrakraniálnych tepien, bola vykonaná u 17 pacientov (30,4%) s nebakteriálnym ischemickým infarktom.

Cieľom našej štúdie je zhodnotiť hodnotu klinických a neuroimagingových metód v diagnostike lakunárnych a baccaterálnych zadných kruhových infarktov.

Výsledky a diskusia

Klinické a neuroimagingové vyšetrenie 79 pacientov (48 mužov a 31 žien vo veku 60 až 70 rokov) s klinickým obrazom ischemickej cievnej mozgovej príhody vo VBB nám umožnilo rozlíšiť takéto klinické formy akútnych ischemických porúch mozgovej cirkulácie: prechodné ischemické ataky (TIA) (n = 17), launárna TIA (n = 6), infarkt lacunára (n = 19), nebakteriálny infarkt u VBB (n = 37). U pacientov s TIA a lacunárnym TIA sa neurologický deficit vrátil počas prvých 24 hodín po nástupe ochorenia, aj keď u pacientov s lacunárnym TIA na MRI boli zistené malé ložiská infarktu lacunára. Analyzovali sme ich samostatne. Hlavnú skupinu štúdie tvorilo 56 pacientov.

S prihliadnutím na príčiny a mechanizmy vývoja akútnej LMC sa rozlišujú nasledujúce subtypy ischemického infarktu myokardu: infarkt lakunu (n = 19), aterotrombotika (n = 21), kardioembolický (n = 12) infarkt a infarkt z neznámeho dôvodu (n = 4).

Frekvencia lokalizácie zisteného ischemického infarktu vo VBB, overená neuroimagingovými metódami, bola iná (obr. 2). Ako vyplýva z vyššie uvedených údajov, väčšina infarktových ohnísk bola detegovaná v oblasti mosta (32,1%), talamu (23,2%), menej často v oblasti mozgových nôh (5,4%). U mnohých pacientov (39,4%) boli zadné kruhové infarkty spôsobené multifokálnou léziou: medulla a cerebelárne hemisféry (19,6%); rôzne časti mozgového kmeňa a mozgových hemisfér, okcipitálny lalok mozgu; cerebelárne hemisféry a talamus; okcipitálne laloky mozgu.

Hoci nebolo možné presne určiť arteriálnu lokalizáciu lézie na základe klinických údajov, neurografické metódy umožnili vykonať klinický opis infarktu vo VBB, pričom sa zohľadnila vaskulárna oblasť zásobovania krvou a klasifikovali sa všetky zadné cirkulárne ischemické infarkty pre lacunárne a nebakálne infarkty podľa kritérií TOAST.

Klasifikácia ischemických infarktov u VBB etiologickými a patogenetickými príznakmi:

- infarkty lakunu spôsobené porážkou malých perforujúcich tepien spôsobených mikroangiopatiami na pozadí arteriálnej hypertenzie a diabetes mellitus za predpokladu, že neexistujú zdroje kardioembolizmu a stenózy veľkých vertebrobazilárnych artérií (n = 19);

- nebakteriálne infarkty spôsobené léziami krátkych a / alebo dlhých obálok vertebrálnych a bazilárnych artérií v prítomnosti zdrojov kardioembolizmu a neprítomnosti stenózy veľkých vertebrobazilárnych artérií (n = 30);

- nebakteriálne infarkty srdca spôsobené okluzálnym poškodením veľkých artérií (vertebrálne a majoritné), v extra- alebo intrakraniálnych častiach, t. vyvolané makroangiopatiami (n = 7).

Ako je zrejmé z vyššie uvedených údajov, porážka malých vetiev bola príčinou infarktu myokardu v 33,9% prípadov; lézia krátkych alebo dlhých obálok vertebrálnych alebo bazilárnych artérií bola najčastejšou príčinou neinfekčného infarktu (53,6%); oklúzia veľkých tepien tiež viedla k výskytu nebakulárneho infarktu a bola zistená u 12,5% pacientov. Lokalizácia zamerania na MRI a DV MRI mozgu relatívne často korelovala s neurologickou klinikou.

I. Lacunar infarkty vo VBB

Klinické charakteristiky a výsledky 19 pacientov s infarktom lacunára (LI) vo VBB, overené neuroimagingovými metódami, sú uvedené v tabuľke. 1. Foci LI mali zvyčajne zaoblený tvar, s priemerom približne 0,5-1,5 cm. Ak bol počas prvej štúdie priemer LI väčší ako 1 cm, často sa opakoval s opakovanou MRI.

Infarkty Lacunaru sa vyskytli v dôsledku porážky oddelenej paramediánskej vetvy PA, OA alebo jednej perforujúcej talamogenikulárnej artérie - vetvy ZMA na pozadí arteriálnej hypertenzie, ktorá bola často kombinovaná s hyperlipidémiou, a u 6 pacientov s diabetom. Nástup ochorenia bol akútny, niekedy sprevádzaný závratmi, nevoľnosťou, vracaním. Neurologický deficit pozadia na stupnici NIHSS zodpovedal 4,14 ± 0,12 bodov na stupnici B.Hoffenberth - 5,37 ± 0,12 bodov, t. reagovali na zhoršené neurologické funkcie miernej závažnosti.

Častejšie sa detegoval čisto motorický infarkt (PDI) (n = 9) v dôsledku lézie motorických dráh v oblasti základne mosta, ktoré sú zásobované malými paramediánskymi tepnami, ktoré siahajú od hlavnej tepny. Bol sprevádzaný parézou svalov tváre a rúk, alebo jeho ruka a noha boli úplne zranené na jednej strane. Úplný motorický syndróm bol zistený u 3 pacientov, parciálnych - u 6 (tvár, paže alebo noha), neboli sprevádzaní objektívnymi príznakmi porúch citlivosti, zjavnou poruchou funkcie mozgového kmeňa: strata zorného poľa, strata sluchu alebo hluchota, tinnitus, diplopia, cerebelárny ataxia a hrubý nystagmus. Na ilustráciu uvádzame MRI pacienta (obr. 3), uskutočnenú 27 hodín po nástupe ochorenia, T₂ TIRM - vážený tomogram v axiálnej projekcii, ktorý odhalil infarkt lakuna v pravej časti mosta. Diagnóza LI je potvrdená údajmi DW MRI a difúznou mapou (obr. 4). Klinicky určený PDI.

Infarkty labuna u talamu u 5 pacientov viedli k vzniku čisto senzorického syndrómu (HR), spôsobenému poškodením laterálnych delení talamu v dôsledku oklúzie talamogénnej artérie (obr. 5, 6). Hemisensorový syndróm bol kompletný u 2 pacientov a neúplný - u 3. Úplný hemisenzorový syndróm sa prejavil ako pokles povrchovej a / alebo hlbokej citlivosti alebo necitlivosti kože pozdĺž hemithipu v neprítomnosti homonymnej hemianopsie, afázie, agnosie a apraxie. V prípade neúplného hemisenzorového syndrómu sa nezistili citlivé poruchy na celej polovici tela, ale na tvári, ramene alebo nohe. U 2 pacientov sa zistil cheiro-orálny syndróm, keď sa v oblasti uhla úst a homolaterálnej dlane objavili senzorické poruchy; u jedného pacienta bol zistený heyro-pedo-orálny (cheiro-orálno-pedálny) syndróm, ktorý sa prejavil hypalgesiou citlivosti na bolesť v oblasti uhla úst, dlaní a nôh na jednej strane bez motorických porúch.

U 2 pacientov bol launárny talamický infarkt sprevádzaný šírením ischémie smerom k vnútornej kapsule, čo viedlo k rozvoju senzorimotorickej mŕtvice (médium) (Obr. 7, 8). Neurologické symptómy boli spôsobené prítomnosťou lakuny v laterálnom jadre talamu, ale bol pozorovaný účinok na susedné tkanivo vnútornej kapsuly. V neurologickom stave boli zistené zhoršené pocity a pohyb, ale porucha citlivosti predchádzala poruchám pohyblivosti.

U 2 pacientov bola diagnostikovaná ataktická hemiparéza. Lacuny boli zistené pri základni mosta. Neurologická klinika sa prejavovala hemiaxiou, miernou slabosťou nohy, miernou parézou ramena. U jedného pacienta bol zistený syndróm dysartrie a nešikovná ruka (syndróm dysartria-neohrabanosť), ktorý bol spôsobený lokalizáciou lakuny v bazálnych častiach mostíka a bol sprevádzaný dyzartriou a vážnou dismetriou rúk a nôh.

Infarkty Lacunar vo VBB boli charakterizované dobrou prognózou, obnovenie neurologických funkcií sa vyskytlo v priemere 10,2 ± 0,4 dní liečby: 12 pacientov malo úplné uzdravenie, 7 zostalo menšou neurologickou mikrosymptomatológiou (dysestézia, bolesť), ktorá neovplyvnila ich výkon. predchádzajúcich činností a každodennej činnosti (1 bod na Rankinovej stupnici).

II. Neinvazívne infarkty srdca VBB

Klinické charakteristiky pacientov s nebakteriálnym srdcovým infarktom VBB rôznej etiológie sú uvedené v tabuľke č. 2. Podľa týchto údajov najčastejšie neurologické príznaky u pacientov s akútnym ischemickým infarktom spôsobeným léziami krátkych alebo dlhých obálok vertebrálnych vetiev (PA) alebo primárnych (OA) artérií boli: systémový závrat, bolesť hlavy, strata sluchu s hlukom v rovnakom uchu, motorické a cerebelárne poruchy, poruchy citlivosti v Zelderových zónach a / alebo mono- alebo hemithip. Klinický a neurologický profil zadného kruhového infarktu spôsobeného léziou veľkých artérií (vertebrálny a bazálny) u všetkých pacientov sa prejavil defektom zorného poľa, poruchami pohybu, poruchou statiky a koordináciou pohybov, parézou zraku, menej často - závratmi, poruchami sluchu.

Analýza neurologického deficitu pozadia u pacientov s nebakteriálnymi infarktmi srdca spôsobenými léziami krátkych alebo dlhých PA obálok PA alebo OA naznačuje, že poškodenie neurologických funkcií na stupnici NIHSS zodpovedalo miernej závažnosti (11,2 ± 0,27 bodov) a B. Hoffenberthovej škále - ťažké porušenie (23,6 ± 0,11 bodov). Stupnica V. Hoffenbertha a spoluautorov (1990) v porovnaní s rozsahom NIHSS pri hodnotení akútnej vertebrálno-bazilárnej mŕtvice primeranejšie odrážala zhoršenie neurologických funkcií, závažnosť stavu pacientov. Súčasne sa u pacientov so srdcovými infarktmi VBD v dôsledku lézie veľkých artérií a vývoja hrubého neurologického defektu, šupiny používali jednosmerne vykazovali množstvo neurologického deficitu, pravdepodobne preto, že u pacientov prevládali rozsiahle ischemické infarkty.

Počiatočná hladina krvného tlaku u pacientov s oklúziou veľkých artérií VBB bola signifikantne nižšia ako u pacientov s léziami krátkych alebo dlhých obálok vetiev vertebrálnej alebo hlavnej tepny. U niektorých pacientov s oklúziou veľkých artérií, ktoré viedli k rozvoju veľkorozmerného kmeňového infarktu, bola pri prijatí zaznamenaná arteriálna hypotenzia. Na druhej strane arteriálna hypertenzia v prvých dňoch po cievnej mozgovej príhode u pacientov s léziami krátkych alebo dlhých obálok PA a OA by mohla byť prejavom kompenzačnej cerebrálnej vaskulárnej reakcie (Cushingov jav), ktorá sa vyskytla v reakcii na ischémiu mozgových kmeňových formácií. Labilita krvného tlaku počas dňa pritiahla pozornosť jeho zvýšením v ranných hodinách po spánku.

Klinický obraz nebakteriálnych infarktov spôsobených léziami krátkych a / alebo dlhých obálok vetiev vertebrálnych a bazilárnych artérií v prítomnosti kardioembolických zdrojov a absencia stenózy veľkých vertebrobazilárnych artérií bol heterogénny s odlišným klinickým priebehom. Iné veci sú rovnaké, vývoj ložiskových zmien v zadných oblastiach mozgu závisel od úrovne lézie, arteriálneho lôžka a veľkosti lézie ohniska.

Oklúzia zadnej dolnej cerebelárnej artérie sa prejavila striedavým Wallenbergovým-Zakharchenkovým syndrómom. Zvyčajne sa ukázalo, závraty, nevoľnosť, vracanie, dysfágia, dyzartria, dysfónia, citlivosť narušenie strane segmentové disociované typu v zónach Zelder, syndróm Berner-Horner, cerebelárne ataxia bočné krby a pohybové poruchy, bolesť hypoestézia a teplotné citlivosti trupu a končatín z opačnej strany. Rovnaké neurologické poruchy charakterizovali blokádu intrakraniálneho oddelenia PA na úrovni zadnej dolnej cerebelárnej artérie a paramediánskych artérií.

Často sa pozorovali varianty Valenberg-Zakharchenkovho syndrómu, ktoré vznikli v okluzívnych léziách paramedických tepien PA, mediálnych alebo laterálnych vetvách ZNMA a boli klinicky manifestované systémovým vertigom, nystagmom a ataxiou mozočka. MRI mozgu odhalila ohniská infarktu v mediálnych alebo laterálnych oblastiach medulla oblongata a dolných oblastiach cerebelárnych hemisfér.

V prípade kardioembolickej oklúzie paramedianu alebo krátkeho obalu hlavných vetiev tepny sa v oblasti mostíka vyskytli nebakteriálne infarkty (obr. 9, 10). Ich neurologická klinika bola polymorfná a závisela od úrovne arteriálnej lézie a lokalizácie infarktového fokusu. Oklúzia paramediánskych artérií mosta sa prejavila striedaním syndrómov Fovillus - periférnej parézy svalov tváre a vonkajšieho očného oka na strane ohniska s kontralaterálnou hemiparézou alebo Miyara-Gübler: periférna paréza svalov zameraných na stranu ohniska a hemiparézy na opačnej strane.

Keď upchatie vetiev bazilárnej tepny, ktorá zásobuje stredný mozog objavil paréza svalov innervated okohybných nervov strane zameranie a hemiplégia na opačnej strane (Weber syndróm) alebo gemiataksiya a athetoid hyperkinéza v druhostranných končatín (Benedict syndróm) alebo intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya so svalovou hypotóniou (Claudeov syndróm). Pri srdcovom infarkte v kotline tepny štvoruholníka došlo k paralýze vzostupného pohľadu a nedostatku konvergencie (Parino syndróm), ktorý bol kombinovaný s nystagmusom.

Bilaterálne srdcové infarkty v paramedianskej panve a krátke zaoblené tepny OA boli charakterizované vývojom tetraparézy, pseudobulbárneho syndrómu a porúch mozgu.

Cerebelárny infarkt sa vyskytol akútne v dôsledku srdcovej alebo arterio-arteriálnej embólie prednej dolnej cerebelárnej artérie alebo hornej cerebelárnej artérie a bol sprevádzaný cerebrálnymi symptómami, zhoršeným vedomím. Blokovanie PNMA viedlo k rozvoju centra ohniska v oblasti dolného povrchu mozgových hemisfér a mosta. Hlavnými príznakmi boli závraty, tinitus, nauzea, vracanie a na strane parézy lézií svalov tváre periférneho typu, ataxia mozočku, Berner-Hornerov syndróm. Pri oklúzii VMA sa infarktové centrum vytvorilo v strednej časti mozgových hemisfér a bolo sprevádzané závratmi, nevoľnosťou, cerebelárnou ataxiou na strane nidusu (Obr. 11). Cerebelárne ischemické mozgové príhody sa vyskytli aj pri blokovaní vertebrálnych alebo bazilárnych artérií.

Oklúzia vnútornej zvukovej (labyrintovej) tepny, ktorá vo väčšine prípadov pochádza z prednej dolnej cerebelárnej artérie (môže sa odchýliť od hlavnej tepny) a je terminálna, sa vyskytla oddelene a prejavovala sa ako systémový závrat, jednostranná hluchota bez príznakov poškodenia mozgového kmeňa alebo mozočka.

Oklúzia ZMA alebo jej vetiev (ostroha a parieto-okcipitálna artéria) bola zvyčajne sprevádzaná kontralaterálnou homonymnou hemianopiou, vizuálnou agnosiou so zachovaním makulárneho videnia. V prípade ľavostrannej lokalizácie ohniska infarktu, amnézickej alebo sémantickej afázie sa vyskytla alexia. Porážka vetiev PCA, ktoré dodávajú krv do mozgovej kôry parietálneho laloku na hranici s okcipitálom, sa prejavila kortikálnymi syndrómami: dezorientácia v čase a mieste, zrakovo-priestorové poškodenie. Veľké srdcové infarkty okcipitálneho laloku mozgu boli sprevádzané hemoragickou transformáciou srdcového infarktu (Obr. 12).

Talamické srdcové infarkty vznikli ako výsledok porážky talamo-subtalamických (talamoperforming, paramedian vetiev) a talamogenikulárnych artérií, ktoré sú vetvami zadnej mozgovej artérie. Ich oklúzia bola sprevádzaná depresiou vedomia, parézou zraku smerom nahor, neuropsychologickými poruchami, poruchou pamäti (anterograde alebo retrográdna amnézia) a kontralaterálnou hemihypestéziou. Ťažšie poruchy (depresia vedomia, paréza pohľad smerom nahor, amnézia, thalamic demencia, akinetické mutismus syndróm) došlo v dvojstrannom thalame myokardu, ktorá vznikla v dôsledku atheromatous alebo embolických oklúzii celkových nohy talamu-subtalamická Paramedianní tepny, ktorého vetvy krvné zásobenie Posteromediální častí thalame (Obr. 13). Oklúzia talamo-genikulárnej artérie spôsobila vznik infarktu ventrolaterálnej oblasti talamu a bol sprevádzaný syndrómom Dejerine-Russi: prechodná hemiparéza, hemianestézia, choreoetetóza, ataxia, hemodialgia a parestézia boli zistené na opačnej strane lézie.

Oklúzia zadných vilóznych artérií, ktoré sú vetvami ZMA, viedla k rozvoju infarktu v zadných oblastiach talamu (vankúš), kľukového hriadeľa a prejavila sa ako kontralaterálna hemianopia, niekedy porušením mentálnej aktivity.

Oklúzia vertebrálnej artérie (PA) sa vyskytla na extrakraniálnej aj intrakraniálnej úrovni. Počas oklúzie extrakraniálneho oddelenia PA došlo k krátkodobej strate vedomia, systémovým závratom, poruchám zraku, okulomotorickým a vestibulárnym poruchám, porušeniu statiky a koordinácii pohybov a tiež bola zistená paréza končatín a poruchy citlivosti. Často sa vyskytli záchvaty náhlych záchvatov pádu s porušením svalového tonusu, autonómnych porúch, respiračných porúch, srdcovej aktivity. MRI mozgu odhalila infarktové ložiská laterálnych delení medulla oblongata a dolných oblastí cerebelárnych hemisfér (Obr. 14, 15).

Oklúzia intrakraniálneho oddelenia PA sa prejavila striedavým Wallenbergovým-Zakharchenkovým syndrómom, ktorý bol zistený aj v klasickej verzii, keď bola ZNMA blokovaná.

Oklúzia hlavnej tepny bola sprevádzaná léziou mostíka, stredným mozgom, cerebellom, charakterizovaným stratou vedomia, poruchami okulomotoru spôsobenými patológiou III. - a atónie. Akútna embolická oklúzia OA v oblasti vidlice viedla k ischémii mozgového mozgového kmeňa a obojstrannému ischemickému infarktu v zásobe krvi v zadných mozgových artériách (obr. 16, 17). Takýto srdcový infarkt sa prejavil kortikálnou slepotou, poruchami okulomotoriky, hypertermiou, halucináciami, amnéziou, poruchami spánku a vo väčšine prípadov bol smrteľný.

Zadné kruhové ischemické infarkty sú teda etiologicky odlišné, heterogénne v klinickom priebehu a s rôznymi výsledkami.

Výsledky našej štúdie ukazujú, že MRI technika je citlivá na detekciu akútnych ischemických zadných kruhových ťahov. Nie vždy však umožňoval vizualizáciu akútneho infarktu lakunu alebo ložísk ischémie v mozgovom kmeni, najmä v oblasti predĺženej medully. Na ich identifikáciu bola informatívnejšou metódou difúzne vážená MRI.

Citlivosť DVI pri detekcii akútneho infarktu mozgového kmeňa v období do 24 hodín po nástupe mozgovej príhody bola 67%, infarktové zameranie počas tohto času nebolo zistené u 33% pacientov, t. tretina pacientov s klinickými príznakmi mozgového infarktu vykazovala falošne negatívne výsledky. Opätovné vyšetrenie pacientov po 24 hodinách pomocou MR MRI mozgu odhalilo infarktovú zónu.

Nedostatok informačného obsahu metódy DVI pri určovaní akútneho srdcového infarktu s lokalizáciou v mozgovom kmeni možno vysvetliť dvoma faktormi. Po prvé, prítomnosť malých ischemických ohnísk, pretože perforujúce artérie vaskularizujú veľmi malé oblasti mozgového kmeňa. Po druhé, neuróny mozgového kmeňa sú odolnejšie voči ischémii ako neuróny mladších evolučných mozgových hemisfér. To by mohlo byť jedným z dôvodov ich vyššej tolerancie na ischémiu a neskoršieho vývoja cytotoxického opuchu tkaniva mozgového kmeňa (Toi H. et al. 2003).

Odkazy / Referencie

1. Vinichuk S.M. Sudinni záchyt nervového systému. - Kyjev: Veda. Dumka. - 1999. - 250 s.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Stroke: Praktický sprievodca pre správu pacientov (Trans. Z angličtiny). - Polytechnika, Petrohrad, 1998 - 629 s.

3. Evtushenko S.K. VA Simonyan, M.F. Ivanova. Optimalizácia liečebných taktík u pacientov s heterogénnym ischemickým poškodením mozgu // Bulletin urgentnej regeneračnej medicíny. - 2001. - zväzok 1, č. - str.

4. Kamchatov P.R. Vertebrobazilárna insuficiencia // BC. - 2004. - №12 (10). 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. a kol. Rizikové faktory, výsledok a liečba pri subtypoch ischemickej cievnej mozgovej príhody. - 2001. - Zv. 32 - s. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: malé, hlboké mozgové infarkty Neurológia. - 1965. - Zv. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar ťahy a infarkty: prehľad // Neurológia. - 1982. - Zv. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. Od zobrazovania mŕtvice až po liečbu. V mŕtvici: klinické aspekty a zobrazovanie (vyučovacie kurzy ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Difúzia - a perfúzia - vážená MRІ. Akútna mŕtvica nesúvisiaca oblasť DWI / PWI. // Zdvih. - 1999. - Zv. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - Zv. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. a kol. Diagnóza akútnych mozgovo-kmeňových infarktov pomocou difúzne váženej MRI. Neurológia. - 2003. - Zv. 46, č. - P. 352-356.