Symptómy a príznaky EKG komorovej tachykardie, znaky liečby a prognóza ochorenia

Ventrikulárna tachykardia je porucha srdcového rytmu, ktorá je zvyčajne výsledkom vážneho poškodenia srdcového svalu. Tachykardia sa diagnostikuje, keď pulz človeka prekročí 80 úderov.

Existuje niekoľko typov ochorenia, ktoré kombinujú symptómy, príčiny a povahu kurzu. Ak však jedna forma tachykardie nevyžaduje okamžitú lekársku starostlivosť, prejavenie sa príznakov druhých spôsobuje smrteľné nebezpečenstvo pre človeka. Zistená komorová tachykardia na EKG. Je dôležité včas diagnostikovať srdcovú dysfunkciu a prijať opatrenia na zabránenie vzniku závažných komplikácií.

Čo je paroxyzmálna komorová tachykardia?

Aby ste pochopili, čo je komorová tachykardia, musíte pochopiť všeobecný princíp fungovania srdca.

Počas normálnej aktivity srdca sa v sínusovom uzle vytvára elektrická excitácia. Ovplyvňuje prirodzenú kontrakciu srdcového svalu. Potom impulz dosiahne predsiene a komory. Medzi nimi je atrioventrikulárny uzol, ktorý prenáša pulz približne 40-80 úderov za minútu. Normálny pulz človeka je tiež v rámci týchto limitov.

Keď je ovplyvnený myokard, nie celý impulz prechádza ďalej. Ich časť sa vracia a pohybuje sa v tom istom krbe. Srdce začne biť častejšie, s obrovskou frekvenciou až 300 úderov za minútu. Človek cíti tlkot srdca, zdá sa, že sa srdce snaží „vymaniť“ von.

Klasifikácia chorôb

V lekárskej vede existuje niekoľko druhov komorovej tachykardie. Klasifikácia je založená na rôznych kritériách: čas nástupu útoku, forma ochorenia, povaha klinického priebehu. Tieto kategórie sa berú do úvahy pri stanovení diagnózy a predpisovaní terapeutických opatrení.

paroxyzmálna

Paroxyzmálna komorová tachykardia sa diagnostikuje v prípade náhleho nástupu záchvatu, keď je pulz viac ako 150 úderov za minútu. Naliehavá pomoc je potrebná na stabilizáciu štátu.

Neparoksizmalnaya

Neparoxysmálna komorová tachykardia naznačuje absenciu akútnych symptómov, pacient sa necíti dobre. Všeobecný stav tela sa zhoršuje.

monomorfní

Monomorfná komorová tachykardia sa vytvára v dôsledku iných srdcových ochorení a patologických procesov. Existuje jeden zdroj škody. To je jedna z najnebezpečnejších foriem ochorenia, charakterizovaná špecifickými príznakmi. Pacient môže stratiť vedomie. Pri stave akútneho srdcového zlyhania existuje riziko pľúcneho edému a kardiogénneho šoku. Ventrikulárna fibrilácia vedie k náhlemu zastaveniu krvného obehu.

polymorfné

Polymorfná komorová tachykardia zahŕňa prítomnosť niekoľkých zdrojov patologického srdcového impulzu. Medzi bežné príčiny vzniku patrí genetické podmieňovanie, keď sa dieťa narodí so srdcovými vadami a inými poruchami, ako aj nadmerným užívaním drog.

Podľa typu piruety

Osobitnou formou polymorfnej rozmanitosti ochorenia je komorová tachykardia ako pirueta. Vyznačuje sa predĺženým intervalom. Počet škrtov dosahuje 250 úderov. Nemôžete hádať, ako bude nasledovať záchvat choroby. Preto je potrebná neodkladná lekárska starostlivosť. Existujú dva varianty výsledku: spontánne ukončenie ataku na pozadí jasných príznakov alebo komorovej fibrilácie. Vyskytuje sa na pozadí genetických ochorení alebo užívaním určitých liekov: antiarytmických, antidepresív, antifungálnych, antivírusových.

nestály

Nestabilná forma patológie prakticky neovplyvňuje hemodynamiku - proces pohybu krvi cez cievy, ale významne zvyšuje riziko náhlej smrti. Zmeny na kardiograme trvajú pol minúty.

stály

So stabilnou formou sa trvanie vypuknutia infekcie zvyšuje na 1 minútu s pulzom 200-250 úderov. Mení hemodynamiku a indikátory tlaku.

chronický

Pri chronickej (rekurentnej) ventrikulárnej tachykardii ochorenie pretrváva niekoľko mesiacov, čo sa prejavuje krátkymi záchvatmi. V tomto prípade patologický proces rastie pomaly, stav pacienta sa postupne zhoršuje.

idiopatickej

Idiopatická komorová tachykardia má svoje vlastné charakteristiky. Patologický proces prebieha na pozadí úplného ľudského zdravia. V zdraví srdca nie sú zistené porušenia, neexistujú žiadne patológie v štruktúre tela. V lekárskej praxi je tento typ ochorenia zriedkavý a je primárne spojený s rozvojom duševných porúch. Dedičnosť tiež zohráva osobitnú úlohu v diagnostike choroby u detí.

príznaky

Ventrikulárna tachykardia sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi. Osoba sa sťažuje na nepríjemný pocit spojený s častým nepravidelným tepom. V tomto prípade je patológia detegovaná len počas EKG srdca.

V iných prípadoch je záchvat sprevádzaný zhoršením stavu pacienta, dýchavičnosťou, bolesťou na hrudníku. Predpovedanie, ako sa tachykardia prejaví u ľudí, je veľmi ťažké.

V prvej fáze, keď je práve vytvorená komorová tachykardia, príznaky sú prakticky neprítomné. Choroba je diagnostikovaná počas prieskumu, ktorý uskutočnil Holter, keď sa práca srdca monitoruje počas celého dňa.

Nástup ataku je sprevádzaný nasledujúcimi príznakmi:

• zrýchli srdcový tep. Pacient sa fyzicky cíti, akoby bije;
• v hrdle je pocit kómy, dýchavičnosť;
• v hrudníku je ťažkosť a bolesť;
• hlava sa točí tak, že osoba spadne do stavu bezvedomia alebo úplne stratí vedomie;
• koža sa zbledne, studený pot vyčnieva;
• človek náhle stráca silu;
• videnie sa zhoršuje, čierne škvrny sa objavujú pred očami, rozmazané objekty, strácajú obrysy;
• pacient je prekonaný nevedomým pocitom strachu.

Značky na EKG

Použitím presnej diagnózy sa používajú hardvérové ​​metódy. Ako ďalšie zdroje informácií sa využívajú údaje z laboratórnych testov - výsledky krvných testov pre rôzne ukazovatele. To poskytuje komplexné informácie o povahe ochorenia.

Zmena komorovej funkcie sa zistí počas EKG. Toto je hlavná výskumná metóda zameraná na identifikáciu abnormalít srdcovej aktivity. V tomto prípade sa odhalí nielen prítomnosť odchýlok, ale aj dôvod ich výskytu.

Ventrikulárna tachykardia, ktorej znaky EKG majú svoje vlastné charakteristiky, je diagnostikovaná niekoľkými indikátormi:

• časté pulzy od 100 do 300 úderov za minútu;
• elektrická os srdca sa líši doľava;
• modifikované deformované QRST komplexy, ktoré odrážajú komorové kontrakcie. Toto kritérium vám umožňuje určiť typ ochorenia.

Pri polymorfnej tachykardii sú tieto zmeny významné. Komplexy sa navzájom líšia veľkosťou a tvarom. Je to spôsobené tým, že v tkanivách komôr je umiestnených niekoľko ohnisiek excitácie.

Obojsmerná forma je charakterizovaná nielen zmenou tohto komplexu, ale aj odchýlkou ​​elektrickej osi srdca.

Forma ochorenia ako pirueta na monitore sa prejavuje poklesom a zvýšením amplitúdy komplexov, ku ktorým dochádza vlnitým spôsobom. Srdcová frekvencia dosahuje 300 úderov za minútu.

V niektorých prípadoch sa vyžaduje denné monitorovanie komôr - monitorovanie Holterom. Nastaví počet útokov, ich trvanie a miesto zaostrenia.

Procedúra ultrazvuku srdca dopĺňa obraz ochorenia, pričom hodnotí stupeň komorovej kontrakcie.

liečba

Pri diagnóze komorovej tachykardie by mala byť liečba promptná. Zbaviť sa choroby úplne nemožné. Terapeutické akcie sú zamerané na obnovenie normálneho srdcového rytmu po útoku a zníženie frekvencie ich prejavu. Okrem toho je nevyhnutné liečiť základné ochorenie, na základe ktorého dochádza k komorovej dysfunkcii.

Pri identifikácii patológie lekár predpisuje liekovú terapiu. Ak je prítomná paroxyzmálna tachykardia rezistentného typu, je potrebné urýchlene poskytnúť lekársku pomoc.

Pacientovi sú predpísané lieky nasledujúcich skupín:

Ak sa proces fibrilácie už začal, defibrilácia sa uskutočňuje s použitím elektrického náboja.

V prípadoch, keď liečba liekmi nemá požadovaný účinok, je aplikovaný chirurgický zákrok:

• implantovanie kardiovertora (defibrilátora), ktorý riadi rytmus srdcového rytmu;
• implantácia kardiostimulátora - zariadenie, ktoré robí srdcový rytmus v správnom rytme;
• vykonávanie operácie pomocou rádiofrekvenčného impulzu, ktorý ničí stred nesprávne definovaného rytmu.

výhľad

Ak ochorenie opustíte bez pozornosti, existuje riziko závažných komplikácií. Najnebezpečnejší stav je spojený s ventrikulárnou fibriláciou, ktorá môže byť smrteľná v dôsledku zástavy srdca. Stav akútneho srdcového zlyhania sa vyvíja, keď srdcový sval postupne stráca svoju schopnosť kontrakcie.

Ak sa v počiatočnom štádiu vývoja ochorenia zastavia ataky a nie sú pozorované následky komorovej patológie, pacienti môžu viesť normálny život pod neustálym dohľadom lekára.

Iné typy tachykardií

V diagnostike tachykardie môže nastať situácia, keď je elektrický impulz lokalizovaný mimo komôr v predsieni, sínusových a predsieňových (atrioventrikulárnych) častiach srdca. V týchto prípadoch hovoríme o takých typoch tachykardie, ako supraventrikulárne a sinusové paroxyzmálne.

supraventrikulárna

Supraventrikulárna tachykardia je pre ľudí menej nebezpečná. Ale za určitých okolností môže viesť k vážnym komplikáciám. Vyskytuje sa u detí a pacientov starších ako 60 rokov. Vyskytli sa aj prípady poškodenia srdca u mladých ľudí mladších ako 30 rokov. V populácii žien je ochorenie diagnostikované dvakrát častejšie. Hlavným rozdielom tohto typu tachykardie je, že zameranie excitácie nie je v komore, ale v atriu alebo atrioventrikulárnom uzle. Zvyčajne sprevádzané inými ochoreniami srdca.

Sinus nie paroxyzmálny

Neparoxysmálna tachykardia môže mať sinusový tvar. Je to jedna z najbežnejších foriem ochorenia, ktorá je dôsledkom širokého spektra ochorení kardiovaskulárneho systému tela. Ovládač rytmu je sínusový uzol. Na elektrokardiograme sa sínusová tachykardia prejavuje správnym pravidelným srdcovým rytmom so zachovaním melódie srdca a búšenie srdca. Útok končí postupným spomaľovaním rytmických kontrakcií, keď je dočasne obnovený výkon srdca.

Užitočné video

Viac informácií o tachykardii nájdete v tomto videu:

Ventrikulárna tachykardia

Ventrikulárna tachykardia - záchvat rýchleho srdcového tepu komôr na 180 úderov alebo viac. Rytmus sa zvyčajne zachováva. Pri komorovej tachykardii, ako aj pri supraventrikulárnom (supraventrikulárnom) záchvate zvyčajne začína akútne. Reliéf paroxyzmu sa často vyskytuje nezávisle.

Paroxyzmálna komorová tachykardia je najnebezpečnejším typom poruchy rytmu. Je to spôsobené tým, že po prvé, tento typ arytmie je sprevádzaný porušením čerpacej funkcie srdca, čo vedie k zlyhaniu obehu. A po druhé, existuje vysoká pravdepodobnosť prechodu na chvenie alebo ventrikulárna fibrilácia. Keď takéto komplikácie prestanú koordinovať prácu myokardu, a preto dochádza k úplnému zastaveniu krvného obehu. Ak v tomto prípade nie je resuscitácia, potom nasleduje asystólia (zástava srdca) a smrť.

Klasifikácia komorovej tachykardie

Podľa klinickej klasifikácie existujú 2 typy tachykardií:

1. Paroxyzmálne rezistentné:
   • trvanie viac ako 30 sekúnd;
   • závažné hemodynamické poruchy;
   • vysoké riziko vzniku zástavy srdca.
2. Paroxyzmálne nestabilné komorové tachykardie:
   • krátke trvanie (menej ako 30 sekúnd);
   • chýbajú hemodynamické poruchy;
   • riziko vzniku fibrilácie alebo zástavy srdca je stále vysoké.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať tzv. Špeciálnym formám komorových tachykardií. Majú jeden spoločný rys. V takom prípade sa dramaticky zvyšuje pripravenosť srdcového svalu na rozvoj komorovej fibrilácie. Medzi nimi sú:

1. Opakujúca sa komorová tachykardia:
   • obnovenie paroxyzmov po období normálneho srdcového rytmu so zdrojom rytmu zo sínusového uzla.
2. Polymorfná tachykardia:
   • takáto forma sa môže vyskytnúť pri súčasnej prítomnosti niekoľkých patologických ložísk zdroja rytmu.
3. Obojsmerná komorová tachykardia:
   • je charakterizovaný buď rôznymi spôsobmi vedenia nervového impulzu z jedného ektopického zamerania, alebo správnym striedaním dvoch zdrojov nervového impulzu.
4. Typ tachykardie "Pirouette":
   • rytmus je nesprávny;
   • jeho typ je obojsmerný;
   • veľmi vysoká srdcová frekvencia (srdcová frekvencia) až 300 úderov za minútu;
   • EKG - vlnový rast s následným poklesom amplitúdy komôr komorov QRS;
   • tendencia k relapsu;
   • v debute paroxyzmu je determinované predĺžením intervalu Q-T (EKG) a výskytom skorých extrasystolov (predčasné kontrakcie myokardu).

Etiológia a prevalencia patológie

Podľa medzinárodných údajov sa približne 85% prípadov komorových tachykardií vyskytuje u jedincov trpiacich koronárnou chorobou srdca (CHD). U dvoch zo sto pacientov, ktorí trpia touto chorobou, sa príčina vôbec nedá nájsť. V tomto prípade hovoria o idiopatickej forme. Muži sú dvakrát viac vystavení takýmto paroxyzmom.

Existujú 4 hlavné skupiny príčin paroxyzmálnych komorových tachykardií:

1. Poškodený krvný obeh v koronárnych artériách:
   • infarkt myokardu;
   • poinfarktová aneuryzma;
   • reperfúzne arytmie (vyskytujú sa pri reverzii prietoku krvi koronárnej artérie).
2. Genetické poruchy v tele:
   • dysplázia ľavej komory;
   • predĺženie alebo skrátenie Q-T intervalu;
   • WPW syndróm;
   • katecholamínom indukovaná polymorfná komorová tachykardia.
3. Choroby a stavy, ktoré nesúvisia s koronárnym obehom:
   • myokarditída, kardioskleróza a kardiomyopatia;
   • vrodené a reumatické srdcové vady, následky chirurgických zákrokov;
   • amyloidóza a sarkoidóza;
   • hypertyreóza;
   • predávkovanie liekmi (napríklad srdcové glykozidy);
   • "Srdce športovca" (modifikovaná štruktúra myokardu, ktorá sa vyvíja v dôsledku vysokého zaťaženia srdcového svalu).
4. Iné neidentifikované faktory:
   • prípady komorovej tachykardie v neprítomnosti všetkých vyššie uvedených stavov.

Mechanizmus vzniku komorovej tachykardie

Veda pozná tri mechanizmy rozvoja komorových paroxyzmov:

1. Mechanizmus opätovného vstupu. Toto je najbežnejší variant výskytu porúch rytmu. Základom je opätovný vstup excitačnej vlny oblasti myokardu.
2. Patologické zameranie zvýšenej aktivity (automatizmus). V určitej časti srdcového svalu sa pod vplyvom rôznych vnútorných a vonkajších faktorov vytvára ektopický zdroj rytmu, ktorý spôsobuje tachykardiu. V tomto prípade hovoríme o umiestnení takejto lézie v komorovom myokarde.
3. Spúšťací mechanizmus Keď nastane skôr excitácia buniek myokardu, čo prispieva k vzniku nového impulzu "dopredu".

Klinické prejavy ochorenia

• pocit búšenie srdca;
• pocit "kóma v hrdle";
• ťažké závraty a nemotivovaná slabosť;
• pocit strachu;
• blanšírovanie kože;
• bolesť a pálenie na hrudi;
• často sa pozoruje strata vedomia (založená na nedostatočnom prívode krvi do mozgu);
• v rozpore s koordinovanou redukciou myokardu dochádza k akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti (od dýchavičnosti alebo pľúcneho edému až po smrteľný výsledok).

Patologická diagnostika

Na určenie typu paroxyzmálnej tachykardie a na zistenie, že sa jedná o komorovú formu, ktorá je prítomná, postačuje niekoľko diagnostických metód. Hlavnou je elektrokardiografia (EKG).

EKG pri komorovej tachykardii Existuje aj množstvo nepriamych príznakov, ktoré naznačujú prítomnosť paroxysmálnej tachykardie komorového typu. Patria sem všetky vyššie uvedené príznaky, plus niektoré jednoduché fyzikálne testy a ich výsledky:

• keď počúvate prácu srdca (auskultácia) - rýchly srdcový tep s hluchými tónmi srdca, ktoré sa nedajú spočítať;
• slabý pulz na radiálnej tepne (určený na zápästí) alebo jeho absencia (ak nie je možné „cítiť“);
• prudký pokles krvného tlaku (BP). Často sa krvný tlak nedá určiť vôbec, v prvom rade kvôli jeho veľmi nízkej úrovni a po druhé kvôli príliš vysokému srdcovému tepu.

V neprítomnosti príznakov EKG ventrikulárnej tachykardie, ale prítomnosti týchto príznakov sa odporúča vykonať Holterov monitoring. Jednou z hlavných úloh týchto dvoch inštrumentálnych štúdií je stanovenie prítomnosti komorovej tachykardie a jej diferenciálnej diagnostiky zo supraventrikulárnej formy s aberantným vedením (s rozšíreným QRS komplexom).

Diferenciálna diagnostika komorovej tachykardie

Rozhodujúci význam pri určovaní komorovej tachykardie je jej diferenciácia so supraventrikulárnou formou s aberantným vedením impulzov (pretože pre oba typy QRS komplexu je rozšírená). Táto potreba je spôsobená rozdielmi v úľave od útoku a možnými komplikáciami. Je to spôsobené tým, že komorová paroxyzma tachykardie je oveľa nebezpečnejšia.

Príznaky komorovej tachykardie:

1. Trvanie komplexov QRS je viac ako 0,12 sekundy (na EKG v porovnaní so supraventrikulárnou tachykardiou, komplex je širší).
2. AV disociácia (asynchrónne kontrakcie predsiení a komôr na EKG alebo počas elektrofyziologického intrakardiálneho vyšetrenia).
3. Komplexy QRS sú jednofázové (ako rs alebo qr).

Príznaky supraventrikulárnej tachykardie s aberantným vedením:

1. Trojfázový (rSR) QRS komplex v prvom elektróde hrudníka (V1).
2. Trvanie QRS nie je dlhšie ako 0,12 sekundy.
3. Nesúlad (umiestnený na opačných stranách izoelektrickej čiary na EKG) T vlny vzhľadom na QRS.
4. P zuby sú spojené s komorovými komplexmi QRS.

Liečba paroxyzmálnej komorovej tachykardie

Nestabilná komorová tachykardia zvyčajne nevyžaduje žiadnu liečbu, jej prognóza sa však zhoršuje v prítomnosti sprievodného poškodenia srdca. V prípade klasickej stabilnej tachykardie sa vyžaduje urgentné núdzové zmiernenie paroxyzmálneho záchvatu.

Pred vykonaním lekárskych zákrokov na obnovenie normálneho srdcového rytmu v tejto patológii je dôležité zvážiť nasledujúce faktory:

1. Či boli predtým arytmie zaznamenané; Trpí pacient chorobami štítnej žľazy, kardiovaskulárnym systémom.
2. Boli predtým nevysvetliteľné straty vedomia.
3. Či príbuzní trpia podobnými chorobami, či medzi nimi boli prípady náhlej srdcovej smrti.
4. Či pacient užíval lieky (je potrebné vziať do úvahy, že niektoré lieky (antiarytmiká, diuretiká atď.) Môžu vyvolať poruchu rytmu. Je dôležité pamätať na nekompatibilitu mnohých antiarytmík (najmä do 6 hodín po podaní).
5. Ktoré liečivé látky obnovili rytmus skôr (je jednou z indikácií voľby tohto konkrétneho lieku).
6. Vyskytli sa komplikácie arytmií.

Fázy ústupu paroxyzmálnej komorovej tachykardie:
Pri akejkoľvek tachykardii s pokročilým komplexom QRS (vrátane supraventrikulárneho s aberantným vedením) a závažných hemodynamických porúch je zobrazená elektrická kardioverzia (elektrická impulzová terapia). Na tento účel sa používa výtok 100 - 360 J. V prípade, že nie je účinok, roztok epinefrínu sa podáva intravenózne v rovnakom čase ako jeden z antiarytmických liekov (Lidokaín, Amiodaron).

Ak ventrikulárna tachykardia nie je sprevádzaná zhoršeným krvným obehom a výrazným znížením krvného tlaku (BP), potom najprv použite lidokaín. V neprítomnosti účinku je indikovaná elektropulzová terapia (EIT).

V prípade zlepšenia celkového stavu pacienta a zvýšenia krvného tlaku, ale so stále zlomeným srdcovým rytmom, sa odporúča použiť Novocainamid. Ak sa stav nezlepší po EIT, intravenózne sa vstrekne roztok Amiodaronu. V prípade úspešného zmiernenia ataku komorovej tachykardie je nevyhnutné podávať jeden z vyššie uvedených antiarytmík počas dňa.

Je dôležité mať na pamäti:

• s úplným atrioventrikulárnym blokom je zavedenie roztoku lidokaínu neprijateľné;
• pri komorovej tachykardii typu „Pirouette“ sa má začať paroxyzmálna intravenózna aplikácia roztoku síranu horečnatého.

výhľad

Ak ventrikulárna tachykardia nie je sprevádzaná dysfunkciou ľavej komory (nedochádza k poklesu krvného tlaku a príznakom obehového deficitu), prognóza je priaznivá a riziko recidívy a náhlej srdcovej smrti je minimálne. Inak opak.

Paroxyzm tachykardie typu "Pirouette" pre akýkoľvek variant kurzu má nepriaznivú prognózu. V tomto prípade pravdepodobnosť vzniku komorovej fibrilácie a náhlej srdcovej smrti.

Prevencia komorovej tachykardie

Prevencia ochorenia je založená na neustálom používaní antiarytmických liekov proti relapsu. Individuálny účinný výber liekov je možný len u polovice pacientov. V súčasnosti sa používa buď Sotalol alebo Amiodaron. V prípade infarktu myokardu sa na prevenciu ventrikulárnej tachykardie používajú nasledujúce lieky:

• statíny - znižujú hladinu cholesterolu v krvi (atorvastatín, lovastatín);
• protidoštičkové látky - zabraňujú tvorbe krvných zrazenín (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• ACE inhibítory - znižujú krvný tlak a uvoľňujú cievnu stenu, čím znižujú zaťaženie srdcového svalu (Enalapril, lizinopril);
• betablokátory (bisoprolol, metoprolol).

Pri opakovaných atakoch pri užívaní vyššie uvedených liekov na prevenciu následných záchvatov paroxyzmu:

• implantáciu kardioverter-defibrilátora, ktorý v prípade poruchy rytmu v automatickom režime produkuje určité množstvo na obnovenie normálnej srdcovej aktivity;
• rádiofrekvenčná ablácia - fyzikálne odstránenie patologických dráh nervových impulzov v srdci;
• transplantácia srdca (ako posledná možnosť, ak nie je možná iná liečba).

Ventrikulárna tachykardia je teda najhorším prípadom paroxyzmálnej tachykardie, často sprevádzanej závažnými komplikáciami. S takou poruchou srdcového rytmu je pravdepodobnosť smrti vysoká.

Ventrikulárna tachykardia: výskyt, formy, prejavy, diagnostika, liečba

Ventrikulárna tachykardia je typ poruchy srdcového rytmu, ktorá sa takmer vždy vyskytuje ako dôsledok vážneho poškodenia srdcového svalu, charakterizovaného výrazným poškodením intrakardiálnej a všeobecnej hemodynamiky a môže spôsobiť fatálny výsledok.

Všeobecne sa tachykardia nazýva rýchla srdcová frekvencia - viac ako 80 úderov za minútu. Ak je však sínusová tachykardia spôsobená stresom, vzrušením, konzumáciou kofeínu atď., Fyziologickejšia, potom niektoré typy tachykardií sú patologické. Napríklad supraventrikulárna alebo supraventrikulárna tachykardia, tachykardia z AV spojenia (recipročná, nodulárna tachykardia) už vyžadujú okamžitú lekársku pomoc. V prípade zvýšenej srdcovej frekvencie, ktorej zdrojom je myokard srdcových komôr, je potrebné okamžite poskytnúť pomoc.

Práca systému srdcového vedenia je normálna

Normálne, elektrická stimulácia, ktorá vedie k normálnej kontrakcii srdcového svalu, začína v sínusovom uzle, postupne „klesá“ a obklopuje najprv predsiene a potom komory. Medzi predsieňou a komorami sa nachádza atrioventrikulárny uzol, akýsi "prepínač" s šírkou pásma pre impulzy približne 40-80 za minútu. To je dôvod, prečo srdce zdravého človeka rytmicky bije, s frekvenciou 50-80 úderov za minútu.

S porážkou myokardu, časť impulzov nemôže ísť ďalej, pretože pre nich existuje prekážka vo forme elektricky neporušeného tkaniva komôr v tomto mieste, a impulzy sa vracajú, ako by cirkulovali v kruhu v jednom mikro-ohnisku. Tieto ložiská v celom komorovom myokarde vedú k ich častejšej kontrakcii a frekvencia kontrakcií srdca môže dosiahnuť 150-200 tepov za minútu alebo viac. Tento typ tachykardie je paroxyzmálny a môže byť stabilný a nestabilný.

Trvalá ventrikulárna tachykardia je charakterizovaná výskytom paroxyzmu (náhly a náhle sa vyskytujúci záchvat rýchleho srdcového rytmu) počas viac ako 30 sekúnd podľa kardiogramu s prítomnosťou viacerých zmenených komorov komôr. Trvalá ventrikulárna tachykardia sa pravdepodobne transformuje na ventrikulárnu fibriláciu a poukazuje na veľmi vysoké riziko vzniku náhlej srdcovej mortality.

Nestabilná paroxyzmálna komorová tachykardia je charakterizovaná prítomnosťou troch alebo viacerých zmenených komorových komplexov a zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti, ale nie tak výrazne ako stabilná. Nestabilnú ventrikulárnu tachykardiu možno zvyčajne pozorovať pri častých komorových predčasných úderoch a potom hovoriť o úderoch s krokmi komorovej tachykardie.

Prevalencia komorovej tachykardie

Tento typ poruchy srdcového rytmu nie je tak zriedkavý - u takmer 85% pacientov s ischemickou chorobou srdca. Paroxyzmy tachykardie sa pozorujú dvakrát častejšie u mužov ako u žien.

Príčiny komorovej tachykardie

Ventrikulárna tachykardia v prevažnej väčšine prípadov indikuje prítomnosť pacienta v akejkoľvek patológii srdca. Avšak v 2% všetkých prípadov tachykardie nie je možné identifikovať príčinu jej vzniku a potom sa komorová tachykardia nazýva idiopatická.

Z hlavných dôvodov je potrebné poznamenať: t

1. Akútny infarkt myokardu. Približne 90% všetkých prípadov ventrikulárnej tachykardie je spôsobených zmenami infarktu ventrikulárneho myokardu (zvyčajne v dôsledku zvláštností krvného zásobenia srdca).
2. Vrodené syndrómy charakterizované abnormalitami v práci génov, ktoré sú zodpovedné za mikroštruktúru v bunkách srdcového svalu - za prácu draslíkových a sodíkových kanálov. Narušenie týchto kanálov vedie k nekontrolovaným procesom repolarizácie a depolarizácie, v dôsledku čoho dochádza k urýchleniu redukcie komôr. V súčasnosti boli opísané dva takéto syndrómy - Jervella-Lange-Nielsenov syndróm, kombinovaný s vrodenou hluchotou a Romano-Wardovým syndrómom, ktorý nie je kombinovaný s hluchotou. Tieto syndrómy sprevádzajú ventrikulárnu tachykardiu typu „pirouette“, keď sa v srdci vytvára toľko fokusov vzrušenia, že na kardiograme tieto polymorfné a polytopické komôrové komplexy vyzerajú ako vlnové zmeny opakujúcich sa komplexov vzostupne a dole vzhľadom na izolín. Tento typ tachykardie sa často nazýva „srdcový balet“.
   Okrem týchto dvoch syndrómov môže Brugadov syndróm (tiež spôsobený zhoršenou syntézou draslíkových a sodíkových kanálov) viesť k paroxyzme ventrikulárnej tachykardie a náhlej srdcovej smrti; ERW syndróm alebo Wolff-Parkinsonov-biely syndróm, ktorý je charakterizovaný tendenciou komor predčasne veľmi častými kontrakciami v dôsledku prítomnosti ďalších vodivých zväzkov medzi predsieňami a komorami (Kent a Mahheim); a Clerk-Levy-Cristesko syndróm (CLC-syndróm), tiež s ďalším zväzkom Jamesa. Posledné dva ventrikulárne predexpozičné syndrómy sa vyznačujú tým, že z predsiene do komôr sa odoberajú nielen fyziologické impulzy v rytme 60-80 za minútu, ale aj ďalšie „vypúšťanie“ impulzov cez ďalšie zväzky vodivosti, v dôsledku čoho komory dostávajú „dvojitú“ stimuláciu dávajú paroxyzmu tachykardie.
3. Nadmerné používanie antiarytmík - chinidín, sotalol, amiodarón, atď., Ako aj beta-agonistov (salbutamol, formoterol) diuretiká (furosemid).
4. Akékoľvek zmeny komorového myokardu spôsobené zápalom (akútnou myokarditídou a kardiosklerózou po myokarditíde), zhoršenou architektonikou (srdcové vady, kardiomyopatia) alebo postinfarktovými zmenami (poinfarktová kardioskleróza).
5. Intoxikácia, napríklad otrava alkoholom a jeho náhradami, ako aj predávkovanie drogami, najmä kokaínom.

Okrem hlavných dôvodov predispozície k výskytu ventrikulárnej tachykardie treba poznamenať provokujúce faktory, ktoré môžu slúžiť ako spúšťač pre rozvoj paroxyzmu. Patrí medzi ne intenzívne, neprijateľné pre toto cvičenie pacienta, nadmerný príjem potravy, silný psycho-emocionálny stres a stres, náhle zmeny teploty okolitého ovzdušia (sauna, parný kúpeľ, parný kúpeľ).

Klinické príznaky

Symptómy komorovej tachykardie sa môžu prejaviť u mladých jedincov (vrodené genetické syndrómy, srdcové defekty, myokarditída, otrava) a starších ako 50 rokov (ICHS a infarkt myokardu).

Klinické prejavy sa môžu u rôznych pacientov v rôznych časoch veľmi líšiť. Ventrikulárna tachykardia sa môže prejaviť len ako nepríjemný pocit rýchleho alebo nepravidelného tepu srdca a môže byť detegovaná len na EKG.

Často sa však záchvat komorovej tachykardie prejavuje prudko so všeobecným stavom pacienta, so stratou vedomia, bolesťou na hrudníku, dýchavičnosťou a môže dokonca okamžite viesť k komorovej fibrilácii a asystólii (zástava srdca). Inými slovami, pacient môže pociťovať klinickú smrť s ukončením srdcovej a respiračnej aktivity. Nie je možné predpovedať, ako sa komorová tachykardia prejaví a bude sa správať u pacienta v závislosti od základného ochorenia.

Diagnóza komorovej tachykardie

Diagnóza sa vykonáva na základe EKG, zaznamenaného v čase paroxyzmu. Kritériá pre komorovú tachykardiu - prítomnosť na EKG troch alebo viacerých zmenených, deformovaných komorových komplexov QRST, s frekvenciou 150-300 za minútu, so zachovaným sínusovým rytmom vychádzajúcim zo sínusového uzla.

príklad paroxyzmu VT na EKG

Pirouette tachykardia sa prejavuje vlnovým nárastom a poklesom amplitúdy častých komplexov QRST s frekvenciou 200-300 za minútu.

Polymorfná komorová tachykardia je charakterizovaná prítomnosťou zmenených komplexov, ale líšiacich sa tvarom a veľkosťou. To naznačuje, že v tkanivách komôr je niekoľko ložísk patologickej excitácie, z ktorých polymorfné komplexy pokračujú.

Ak však podľa výsledkov monitorovania nebolo možné zaregistrovať a objasniť typ paroxyzmálnej tachykardie, je potrebné túto tachykardiu vyprovokovať - ​​to znamená aplikovať záťažové testy (s fyzickou aktivitou - test bežeckého pásu) alebo intrakardiálnu elektrofyziologickú štúdiu (EFI). Častejšie sú takéto metódy potrebné na spustenie tachykardického behu, na jeho fixáciu a následné podrobné preskúmanie, vyhodnotenie klinického významu a prognózy v závislosti od podtypu tachykardie. Na vyhodnotenie prognózy sa vykonáva ultrazvuk srdca (Echo-CS) - odhaduje sa ejekčná frakcia a kontraktilita srdcových komôr.

Kritériá pre výber pacientov pre EFI so suspektnou ventrikulárnou tachykardiou alebo s už registrovaným paroxyzmom tachykardie sú v každom prípade stanovené individuálne.

Liečba komorovej tachykardie

Terapia tohto typu tachykardie sa skladá z dvoch zložiek - redukcie paroxyzmu a prevencie výskytu paroxyzmov v budúcnosti. Pacient s ventrikulárnou tachykardiou, aj nestabilnou, vyžaduje vždy pohotovostnú hospitalizáciu. V súvislosti s možnosťou komorovej tachykardie na pozadí častej komorovej extrasystoly si pacienti s posledným typom arytmie vyžadujú aj hospitalizáciu.

Uvoľnenie paroxyzmu komorovej tachykardie sa môže dosiahnuť podávaním liekov a / alebo použitím elektrickej kardioverznej defibrilácie.

Defibrilácia sa zvyčajne vykonáva u pacientov s pretrvávajúcou komorovou tachykardiou, ako aj s nestabilnou tachykardiou, sprevádzanou závažnými hemodynamickými poruchami (strata vedomia, hypotenzia, kolaps, arytmogénny šok). Podľa všetkých pravidiel defibrilácie je elektrický výboj dodávaný do srdca pacienta cez prednú stenu hrudníka pri 100, 200 alebo 360 J. Súčasne sa vykonáva umelá ventilácia pľúc (keď sa zastaví dýchanie), kardioverzia sa môže striedať s nepriamou masážou srdca. Tiež sa uskutočňuje zavedenie liečiv do subklavickej alebo periférnej žily. Pri zástave srdca sa používa intrakardiálne podávanie adrenalínu.

Z liečiv sú najúčinnejšie lidokaín (1 až 1,5 mg / kg telesnej hmotnosti) a amiodarón (300 až 450 mg).

Pre prevenciu paroxyziem v budúcnosti sa pacientovi podávajú tablety amiodarónu, dávka sa vyberie individuálne.

Pri častých paroxyzmoch (viac ako dvakrát mesačne) môže byť pacientovi odporúčaná implantácia kardiostimulátora (EX), ale ide o kardioverter-defibrilátor. Okrem toho môže ECS vykonávať funkcie umelého kardiostimulátora, ale tento typ sa používa pri iných poruchách rytmu, napríklad pri syndróme slabosti sínusových uzlín a počas blokád. Pri paroxyzmálnych tachykardiách sa implantuje kardioverter-defibrilátor, ktorý v prípade komorovej tachykardie okamžite „načíta“ srdce a začne sa sťahovať v správnom rytme.

Pri ťažkom kongestívnom zlyhaní srdca v terminálnych štádiách, keď je implantácia EKS kontraindikovaná, môže byť pacientovi ponúknutá transplantácia srdca.

komplikácie

Najzávažnejšou komplikáciou je komorová fibrilácia, ktorá sa mení na asystóliu a vedie k rozvoju klinickej a bez biologickej smrti pacienta.

Ventrikulárna fibrilácia je terminálnym štádiom po VT. Nebezpečenstvo smrti

Okrem toho nepravidelný srdcový rytmus, keď srdce bije krv, ako v mixéri, môže viesť k tvorbe krvných zrazenín v srdcovej dutine a k ich distribúcii do iných veľkých ciev. Pacient má teda pravdepodobne tromboembolické komplikácie v systéme pľúcnych artérií, artérií mozgu, končatín a čriev. To všetko samo osebe už môže viesť k žalostnému výsledku s liečbou alebo bez nej.

výhľad

Prognóza komorovej tachykardie bez liečby je mimoriadne nepriaznivá. Avšak intaktná kontraktilná schopnosť komôr, absencia srdcového zlyhania a čas na začatie liečby významne menia prognózu k lepšiemu. Preto, rovnako ako pri každej chorobe srdca, je nevyhnutné, aby sa pacient včas poradil s lekárom a okamžite začal odporúčanú liečbu.

Ventrikulárna tachykardia: príznaky, EKG, príčiny, diagnostika, liečba, prognóza

Ventrikulárna tachykardia (VT) je rýchly rytmus srdcových kontrakcií, menovite rýchlejšie ako 100 (alebo 120) tepov / min v distálnej časti His zväzku. Toto je najbežnejšia forma rozsiahlej tachykardie s vysokou úmrtnosťou. Zrýchlený rytmus môže vznikať z myokardu kontrakčnej komory, distálneho systému vedenia alebo oboch. Ventrikulárna tachykardia môže byť klasifikovaná ako stabilná alebo nestabilná s všeobecne akceptovanou hodnotou pre oddelenie 30 sekúnd.

ZhT sa navyše klasifikuje v súlade s indikáciami elektrokardiografie (EKG). Ak komplex QRS zostane identický od porazenia do štrajku, ako sa to stane, keď sa VT objaví z jedného fokusu alebo vzoru, klasifikuje sa ako monomorfný. Ak sa morfológia QRS mení z rytmu na rytmus, VT sa klasifikuje ako polymorfná. Ďalšia klasifikácia sa môže vykonať na základe substrátu a miesta včasnej aktivácie.

Ventrikulárna tachykardia na EKG

Tento elektrokardiogram (EKG) demonštruje rýchlu monomorfnú komorovú tachykardiu, 280 úderov / min, ktorá je spojená s hemodynamickým kolapsom. Sledovanie sa získalo od pacienta s ťažkou ischemickou kardiomyopatiou počas elektrofyziologickej štúdie.

Tento elektrokardiogram ukazuje pomalú monomorfnú komorovú tachykardiu, 121 úderov / min, u pacienta so starým infarktom myokardu dolnej steny a dobre zachovanou funkciou ľavej komory (ejekčná frakcia - 55%).

patofyziológie

Na bunkovej úrovni je ventrikulárna tachykardia spôsobená mechanizmom opätovného vstupu alebo poruchou automatizmu. Jazvy myokardu akéhokoľvek procesu zvyšujú pravdepodobnosť elektrických recipročných cyklov. Tieto cykly typicky zahŕňajú oblasť, kde je normálne elektrické šírenie spomalené tkanivom jazvy. Tvorba komorovej jazvy z predchádzajúceho infarktu myokardu (MI) je najčastejšou príčinou pretrvávajúcej monomorfnej formy VT.

VT v štruktúrne normálnom srdci sa zvyčajne vyskytuje ako výsledok mechanizmov, ako je aktivácia spúšťača a zvýšený automatizmus. Torsade de pointes, ktorý sa pozoruje pri syndróme predĺženého QT intervalu, je s najväčšou pravdepodobnosťou kombináciou spúšťacej aktivity a mechanizmu recyklácie.

Počas komorovej tachykardie je srdcový výdaj znížený v dôsledku zníženia komorovej výplne z rýchlej srdcovej frekvencie a nedostatku primeraného času alebo koordinovanej kontrakcie predsiení. Ischémia a mitrálna insuficiencia môžu tiež prispieť k zníženiu komorového sania a hemodynamickej neznášanlivosti.

Hemodynamický kolaps je pravdepodobnejší, keď je prítomná dysfunkcia ľavej komory alebo srdcová frekvencia je veľmi častá. Zníženie srdcového výdaja môže viesť k zníženiu perfúzie myokardu, zhoršeniu inotropného účinku a degenerácii pred komorovou fibriláciou, čo vedie k náhlej smrti.

U pacientov s monomorfnou KT riziko úmrtnosti koreluje so stupňom štrukturálneho ochorenia srdca. Hlavné štrukturálne ochorenia srdca, ako je napríklad ischemická kardiomyopatia, hypertrofická kardiomyopatia, Chagasova choroba a dysplázia pravej komory, sú spojené s degeneráciou monomorfnej alebo polymorfnej formy VT pred komorovou fibriláciou. Aj bez takejto degenerácie môže VT tiež viesť ku kongestívnemu srdcovému zlyhaniu.

Ak je VT hemodynamicky prenesená, nepretržitá tachyarytmia môže viesť k dilatovanej kardiomyopatii. Môže sa vyvíjať v priebehu niekoľkých týždňov až niekoľkých rokov a môže byť doplnená úspešným potlačením VT. Podobný priebeh je niekedy pozorovaný u pacientov s častými predčasnými komorovými kontrakciami alebo ventrikulárnymi bigemínmi, napriek nedostatku pretrvávajúcich vysokých frekvencií.

Príčiny (etiológia)

Príčiny komorovej tachykardie:

Hypokalémia je dôležitým faktorom pri arytmiách. Hyperkalémia môže tiež predisponovať k VT a ventrikulárnej fibrilácii, najmä u pacientov so štrukturálnym ochorením srdca. Medzi ďalšie faktory patrí hypomagnezémia, spánková apnoe a fibrilácia predsiení, čo môže zvýšiť riziko komorovej tachykardie u pacientov s predtým existujúcou štrukturálnou chorobou srdca.

Predĺženie QT intervalu môže viesť k komorovej tachykardii, môže byť získaná alebo zdedená. Získané predĺženie QT sa pozoruje pri použití určitých farmakologických činidiel. Medzi takéto liečivá patria antiarytmiká triedy IA a triedy III, azitromycín a mnoho ďalších. Vrodený syndróm dlhého QT je skupina genetických porúch spojených s abnormalitami srdcových iónových kanálov (najčastejšie draslíkové kanály zodpovedné za repolarizáciu komôr).

Repolarizácia predisponuje k torsade de pointes, opakujúci sa rytmus s neustále sa meniacim vzorom, ako v prípade získaného a dedičného predĺženého syndrómu dlhého QT syndrómu. Iné dedičné anomálie iónového kanála môžu viesť k idiopatickej forme komorovej fibrilácie a familiárnej polymorfnej KT v neprítomnosti predĺženia QT intervalu.

Hoci vo väčšine častí sveta boli opísané nasledujúce syndrómy, skupiny v určitých regiónoch sú lokálne ohrozené geneticky sprostredkovaným srdcovým ochorením. Medzi príklady patrí oblasť Veneto v Taliansku a grécky ostrov Naxos (dysplázia pravej komory), ako aj severovýchodné Thajsko. Riziko VT v populáciách závisí predovšetkým od rizikových faktorov aterosklerózy a nie od etnických rozdielov ako takých.

Medzi pacientmi mladšími ako 35 rokov patria najčastejšie príčiny náhlej srdcovej smrti a pravdepodobne aj VT:

Dedičný syndróm dlhého QT

Predĺžený QT syndróm je charakterizovaný predĺžením QT intervalu, T-vlnovými abnormalitami a polymorfným VT. Osoby s týmto syndrómom sú predisponované k epizódam polymorfnej komorovej tachykardie. Tieto epizódy môžu byť samoobmedzujúce, čo vedie k mdloby, alebo môžu ísť do fibrilácie a môžu tak spôsobiť náhlu srdcovú smrť.

Dlhé QT syndrómy boli identifikované eponymínmi (Romano-Ward syndróm, Yervelles a Lange-Nielsenov syndróm, Andersen-Tavila syndróm a Timothyho syndróm). Forma, niekedy nazývaná Romano-Wardov syndróm, je najbežnejším typom. Súčasná prax sa však líši od používania eponymov a poukazuje na tieto syndrómy ako očíslované typy (napríklad LQT1-LGT12) na základe identifikovaných hlavných mutácií.

Je známe, že mutácie v génoch KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 a KCNE2 sú príčinou VT. Týchto päť génov je zodpovedných za takmer 100% prípadov vrodeného syndrómu dlhého QT.

Katecholaminergná polymorfná komorová tachykardia

Katecholaminergný polymorfný VT môže byť spôsobený stresom, cvičením alebo dokonca silnými emocionálnymi stavmi. Môže to byť tiež spôsobené katecholamínom. Pacienti môžu mať mdloby alebo náhlu srdcovú smrť, ak sa dysrytmia degraduje na ventrikulárnu fibriláciu. Fyzikálne vyšetrenie alebo elektrokardiografia (EKG) počas odpočinku pravdepodobne ukazujú normálne hodnoty.

Katecholaminergná polymorfná VT môže byť spôsobená mutáciami v génoch CASQ2 alebo RYR2. Ďalší lokus bol asociovaný s chromozómom 7p22-p14. Toto ochorenie zdieľa klinické charakteristiky s obojsmernou VT, niekedy pozorovanou pri toxicite digitalisu.

Dilatovaná kardiomyopatia

Dialyzovaná kardiomyopatia je veľmi heterogénna porucha, ktorá môže predisponovať k komorovým tachyarytmiám. Jeho genetické príčiny sú nespočetné a zahŕňajú mutácie v génoch kódujúcich proteíny, ktoré tvoria srdcové sarkómy, vrátane aktínu, myozínu a troponínu. Treba poznamenať, že gény ako PSEN1 a PSEN2, ktoré sú zodpovedné za skorý nástup Alzheimerovej choroby, sú tiež spojené s dilatovanou kardiomyopatiou.

Väčšina familiárnych prípadov dilatovanej kardiomyopatie sa dedí autozomálne dominantným spôsobom. X-viazaná dedičnosť rozšírenej kardiomyopatie bola opísaná u pacientov s mutáciami v DMD géne (Duchenneova svalová dystrofia) a TAZ géne (Bartov syndróm). Autozomálne recesívna dedičnosť je opísaná v mutácii génu TNNI3, ktorý kóduje troponín I.

Hypertrofická kardiomyopatia

Hypertrofická kardiomyopatia sa zvyčajne dedí autozomálne dominantným spôsobom s neúplnou penetranciou. Mutácie v štyroch génoch, ktoré kódujú sarkomérne proteíny - TNNT2, MYBPC3, MYH7 a TNNI3 - predstavujú približne 90% prípadov. Väčšina ľudí so symptomatickou hypertrofickou kardiomyopatiou ich zažije v pokoji. Menej často sa u osoby s touto poruchou vyskytne počiatočná epizóda KT alebo fibrilácia so značným úsilím.

Artritická dysplázia pravej komory

ADPR (tiež známa ako kardiomyopatia pravej komory) je charakterizovaná nahradením voľnej steny pravej komory fibróznym tkanivom a rozvojom hypertrofie pravej komory. Táto porucha často vedie k stabilnej forme komorovej tachykardie, ktorá môže degradovať na komorovú fibriláciu.

Genetika ADP je extrémne heterogénna. Viac ako 10 génov (napríklad TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) a sedem ďalších lokusov (napríklad 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) sa podieľali na patogenéze tohto typu. poruchy, ktoré sú dedené autozomálne dominantným spôsobom s neúplnou penetranciou. Predpokladá sa, že tieto gény sú zodpovedné za približne 40-50% z celkového počtu prípadov ADR.

Syndróm Brugada

Syndróm Brugada je charakterizovaný špecifickým vzorom EKG bloku pravej väzbovej jednotky a výškou segmentu ST v skorých predsieňových elektródach, najčastejšie V1-V3, bez akýchkoľvek štrukturálnych abnormalít srdca. Spôsobuje idiopatickú VT a nesie vysoké riziko náhlej srdcovej smrti.

Príčinou syndrómu Brugada môže byť rad génov. Je známe, že aspoň deväť génov vedie k Brugadovmu syndrómu (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 a KCND3), ale SCN5A predstavuje približne 20% prípadov, s inými známymi "malými" génmi ďalších 15% prípadov. S Bromada indrom zdedil autosomálne dominantným spôsobom.

Familiárna komorová tachykardia

Familiárna VT je charakterizovaná paroxyzmálnym charakterom v neprítomnosti kardiomyopatie alebo iných identifikovateľných elektrofyziologických porúch. Familiárne VT sú pomerne zriedkavé; Štúdia familiárneho prípadu paroxyzmálnej VT často odhalila také poruchy, ako je Brugadov syndróm, predĺžený QT syndróm alebo katecholaminergný polymorfný VT. Avšak aspoň v jednom prípade boli tieto poruchy vylúčené a bolo zistené, že pacient mal somatickú mutáciu v géne GNAI2.

diagnostika

Elektrokardiografia (EKG) je kritériom pre diagnostiku komorovej tachykardie. Ak to klinická situácia umožňuje, pred liečbou sa má vykonať 12-zvodové EKG. U pacienta, ktorý je hemodynamicky nestabilný alebo v bezvedomí, sa však diagnóza VT uskutočňuje len na základe fyzického vyšetrenia a rytmického EKG pásma. Laboratórne testy by sa mali spravidla odložiť, kým elektrická kardioverzia neobnoví sínusový rytmus a pacient sa stabilizuje.

Hodnotenie sérových elektrolytov zahŕňa nasledujúce štúdie:

Vápnik (hladiny ionizovaného vápnika sú uprednostňované pred celkovými hladinami vápnika v sére)

Hypokalémia, hypomagnezémia a hypokalcémia môžu predisponovať pacientov k monomorfnej VT alebo torsade de pointes.

Laboratórne testy môžu zahŕňať aj nasledovné: t

Hladina terapeutických liečiv (napr. Digoxín)

Toxikologické vyšetrenia (potenciálne užitočné v prípadoch rekreačného alebo terapeutického užívania drog, ako je kokaín alebo metadón)

Troponín alebo iné srdcové markery (na hodnotenie ischémie myokardu alebo MI)

Diagnostická elektrofyziologická štúdia vyžaduje umiestnenie elektródových katétrov do komory a následne naprogramovanú komorovú stimuláciu s použitím pokročilých stimulačných protokolov. Postupy sú obzvlášť dôležité pre pacientov, u ktorých je vysoké riziko náhleho úmrtia v dôsledku významného základného štrukturálneho ochorenia srdca.

liečba

Nestabilné pacientky s monomorfnou komorovou tachykardiou by mali byť okamžite uvedené do synchrónnej kardioverzie pomocou jednosmerného prúdu. Nestabilná polymorfná VT sa lieči okamžitou defibriláciou.

U stabilných pacientov s monomorfnou KT a normálnou funkciou ľavej komory sa obnovenie sínusového rytmu zvyčajne dosahuje intravenóznym (IV) prokaínamidom, amiodarónom, sotalolom alebo lidokaínom.

Lidokaín IV je účinný na potlačenie infarktu myokardu, ale môže mať vedľajšie vedľajšie účinky a následne zvýšiť celkové riziko mortality.

S torsade de pointes môže byť príjem síranu horečnatého účinný, ak je predĺžený QT interval prítomný na začiatku.

Pre dlhodobú liečbu väčšiny pacientov s dysfunkciou ľavej komory, súčasná klinická prax uprednostňuje antiarytmiká triedy III (napr. Amiodarón, sotalol).

U pacientov so srdcovým zlyhaním najlepšie osvedčené stratégie pre antiarytmické liečivá zahŕňajú použitie liekov blokujúcich beta receptory (napríklad karvedilol, metoprolol, bisoprolol); inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE); a antagonisty aldosterónu

Odporúčania pre viacnásobné poradenstvo odporúčajú kardioverter terapiu v nasledujúcich prípadoch:

Väčšina pacientov s hemodynamicky nestabilnou formou komorovej tachykardie

Väčšina pacientov s predchádzajúcim infarktom myokardu a hemodynamicky stabilnou VT

Väčšina pacientov s nevysvetliteľnou mdlou kardiomyopatiou (predpokladá sa arytmia)

Väčšina pacientov s genetickými syndrómami náhlej smrti s nevysvetliteľnou synkopou

Rádiofrekvenčná ablácia pomocou endokardiálneho alebo epikardiálneho katétra sa môže použiť na liečbu KT u pacientov, ktorí majú:

Dysfunkcia ľavej komory od predchádzajúceho infarktu myokardu

Rôzne formy idiopatickej VT

výhľad

Prognóza pacientov s komorovou tachykardiou sa líši v závislosti od špecifického srdcového procesu, ale najlepšie sa dá predpovedať funkciou ľavej komory. Pacienti s komorovou tachykardiou môžu trpieť srdcovým zlyhaním a sprievodnou morbiditou v dôsledku hemodynamického kompromisu. U pacientov s ischemickou kardiomyopatiou a pretrvávajúcou VT sa miera úmrtnosti z náhlej smrti pohybuje po 2 rokoch 30%. U pacientov s idiopatickou VT je prognóza veľmi dobrá a hlavným rizikom je trauma v dôsledku synkopálnych období.

Štatistické údaje naznačujú, že VT alebo ventrikulárna fibrilácia, vyskytujúca sa pred koronárnou angiografiou a revaskularizáciou pri štádiu infarktu myokardu segmentu ST, je silne spojená so zvýšením mortality v priebehu 3 rokov.

Vhodná liečba môže významne zlepšiť prognózu jednotlivých pacientov. Beta-blokujúca terapia môže znížiť riziko náhlej srdcovej smrti v dôsledku VT a implantovateľné kardioverter-defibrilátory môžu zastaviť malígne arytmie.

Prognóza nie vždy koreluje s funkciou ľavej komory. Pacienti s predĺženým QT syndrómom, dyspláziou pravej komory alebo hypertrofickou kardiomyopatiou môžu byť vystavení zvýšenému riziku náhleho úmrtia, napriek relatívne dobre zachovanej funkcii ľavej komory.