Asymptomatická stenóza bifurkacie karotídy sprevádzaná hlukom

Genéza zvukov počúvala, keď je počuť aterosklerotická lézia bifurkácie karotídy, ktorá ešte neviedla k TIA alebo mŕtvici, nie je známa. Podľa publikácií boli v realizovaných štúdiách analyzované malé populácie a vo väčšine z nich nebolo možné určiť lokalizáciu a závažnosť stenózy. Vyšetrenia pacientov s asymptomatickou stenózou a cervikálnym hlukom smerujúcim k rozsiahlym chirurgickým zákrokom sú charakterizované podobnými nevýhodami. Vo väčšine prác sa uvádza, že pacienti s cervikálnym hlukom zvyšujú riziko srdcových ochorení, mŕtvice a smrti. Medzitým sa v bazéne plavidla, z ktorého hluk vyžaruje, nemusí nevyhnutne vyvinúť mŕtvica. Vzhľadom na to môžeme povedať, že vykonávanie operácií na karotickej artérii u pacientov s asymptomatickou stenózou nie je vždy vhodné.

Avšak u pacientov s hrubou stenotickou léziou na začiatku vnútornej karotickej artérie (o 1,5 mmi menej), ktorá znižuje prietok krvi do distálnych častí vnútornej karotickej artérie, sa zvyšuje riziko trombotickej oklúzie. Hoci títo pacienti majú pokles prietoku krvi v distálnej vnútornej karotickej artérii, lézia zostáva asymptomatická v dôsledku dostatočného ipsilaterálneho prietoku krvi cez prednú časť kruhu Willis k ipsilaterálnej strednej a prednej mozgovej artérii. Následne sa môže vyvinúť mozgová mŕtvica neskôr v dôsledku arteriálnej arteriálnej embólie. Hluk sprevádzajúci výraznú stenózu na začiatku vnútornej karotickej artérie, vysoký zvuk a dlhý, je často počuť počas diastoly. Ako stenóza progreduje a prietok krvi sa spomaľuje, hluk ustupuje a zmizne, keď sa objaví oklúzia. Neinvazívne metódy na štúdium karotických artérií, vrátane B-skenovania, Dopplerovho prietoku krvi priamo distálne k stenóze, kvantitatívnej spektrálnej analýzy hluku a stanovenia okulosystolického tlaku pomocou okulopletyzmografie umožňujú identifikovať oblasti výraznej stenózy. Ak neexistuje žiadna randomizovaná štúdia účinnosti endarterektómie v porovnaní s antiagregačnou terapiou pre tento typ lézie, lekár si môže vybrať ktorúkoľvek z týchto metód. Častejšie predpisované protidoštičkové látky. Ak sú zdokumentované znaky progresívneho zúženia a priemer reziduálneho lúmenu cievy je o 1,5 mmi menej, v našej klinike sa chirurgia považuje za metódu voľby. Frekvencia komplikácií operácie by nemala prekročiť 2%. Doteraz však neexistuje dôkaz, že chirurgická liečba je účinnejšia ako konzervatívna terapia, a preto je potrebné vykonať randomizované hodnotenie.

Metóda rekonštrukcie karotickej bifurkácie s opakovanými operáciami

[0001] Vynález sa týka lieku, konkrétne kardiovaskulárnej chirurgie. Spoločná karotická artéria je pozdĺžne rezaná, pričom tvoria dva polkruhy. Obracajú autofan, v jeho proximálnej časti vytvárajú pozdĺžny rez, ktorého dĺžka sa rovná vzdialenosti medzi okrajmi zriedených polkruhov. Anastomóza je vytvorená medzi autoventúrou a spoločnou karotickou artériou, zatiaľ čo počiatočné delenie vnútornej karotickej artérie je vytvorené z jedného polkruhu a počiatočné delenie vonkajšej karotickej artérie je vytvorené z druhého polkruhu. Potom sa do nich reimplantujú pne na vnútorných a vonkajších karotických artériách. Metóda rozširuje Arsenal o nástroje na rekonštrukciu bifurkácie karotídy s opakovanými operáciami. 3 il.

Výkresy k patentu Ruskej federácie 2327423

[0001] Vynález sa týka lieku, konkrétne kardiovaskulárnej chirurgie.

Karotická endarterektómia (CEAE) je dnes jednou z najčastejšie vykonávaných cievnych rekonštrukcií. Je to spôsobené nielen vysokou frekvenciou poškodenia bifurkácie karotídy, ktorá predstavuje 65-70% všetkých okluzívnych lézií vetiev aortálneho oblúka, ale aj vysokej účinnosti CEA pri korekcii krvného obehu mozgu, prevencii progresie porúch obehu a vzniku akútnych porúch mozgovej cirkulácie (Belov Yu.V.). o vaskulárnej chirurgii s atlasom operatívneho zariadenia, M.: „DeNovo“, 2000, Pokrovsky AV „klasická“ karotická endarterektómia, angiológia a vaskulárna chirurgia, 2001, zväzok 7, č. 1, 101-104, Ruthereord RB Va scular chirurgia, Loftus C.M., Karotická artériová chirurgia (1999).

V pooperačnom období je relevantný problém restenózy a trombózy až do 23% (Pokrovsky AV klinická angiológia: sprievodca v 2 t., M.: Meditsina, 2004; zväzok 1). U pacientov s hemodynamicky významnými restenózami a trombotickými reoklúziami po endarterektómii karotídy sa najčastejšie používajú nasledujúce metódy rekonštrukcie: opakovaná CEAE, izolovaná karotická artéria (ICA) bez endarterektómie (EAA), resekcia s redaktivitou ICA, resekcia syndrómu všeobecného vetraného srdca, CEA, resekcia syndrómu všeobecného ventilovaného srdca. ICA s protetikou, resekcia ICA + EAE z externej karotickej artérie (HCA), subkraniálneho karotického bypassu. Pri opakovaných operáciách na bifurkácii karotídy spravidla nie sú vlastné tkanivá artérií vhodné na rekonštrukciu. Restenózy sú myointimálna hyperplázia alebo opakovaná aterosklerotická lézia rekonštrukčnej zóny. V prípade opakovaných zákrokov na bifurkácii OCA, po karotickej endarterektómii zostáva relevantná otázka výberu spôsobu rekonštrukcie. Pri opakovaných operáciách sa spravidla vyžaduje resekcia OCA a ICA bifurkácií s protetikami (Pokrovsky AV Clinical Angiology: 2-m manuál, M: Meditsina, 2004; zväzok 1).

Pre väčšinu arteriálnych bifurkácií je pomer celkovej plochy prierezu dvoch dcérskych ciev k prierezovej ploche rodičovského rodiča väčší ako jeden (Pedley T., Hydrodynamika veľkých krvných ciev. M: Mir, 1983). Preto existuje potreba vyvinúť metódu, ktorá by umožnila intraoperačnú tvorbu bifurkácie karotídy použiteľnú na každý špecifický anatomický variant.

Prototypom vynálezu je protetická karotidová bifurkačná vaskulárna bifurkačná protéza (Castellani L. a všetky, J. Cardiovascular Surgery. Torino; 1991 júl-august; 32 (4): 426-35). Tento spôsob je vhodný, ale pri tomto spôsobe sa musí použiť syntetická protéza, ktorá má prierez 2: 1: 1, priemer vetiev protézy môže mať nesúlad s priemerom jednej z artérií (OCA, VSA, HCA).

Technickým výsledkom je vytvorenie bifurkacie OCA s ústami ICA a HCA, pri zachovaní pôvodných geometrických a hemodynamických parametrov, obnovenie fyziologickej expanzie (žiarovky) úst ICA.

Spôsob je nasledujúci. Spoločná karotická artéria 1 je upnutá proximálne k postihnutej oblasti, vnútorným 2 a vonkajším 3 karotickým artériám - čo najviac distálne. Karotická bifurkacia sa resekuje v nezmenených arteriálnych tkanivách. OCA rozrezaný pozdĺžne typom "rybích úst", tvoriacich dva polkruhy. Na vytvorenie počiatočného oddelenia ICA sa spravidla používa autovene 4, ale môže sa použiť aj lineárna protéza. Reverzná žila v proximálnej časti vytvára pozdĺžny rez. Dĺžka rezu na autowen sa vykoná na základe vzdialenosti medzi okrajmi rozvetvených koncov (polkruhov) pozdĺžne rozrezaného OCA. Potom sa vytvorí anastomóza medzi autowoven (potrubia) a OCA s kontinuálnym 7/0 polypropylénovým stehom s dvoma ihlami. Počiatočné oddelenie ICA je zároveň tvorené z jedného polkruhu OCA az druhého polkruhu OCA - počiatočného oddelenia ICA. V budúcnosti budú reimplantované, resp. Pne ICA a HCA.

Obrázok 1 ukazuje pripravené pne karotických artérií a reverzný autovent; obrázok 2 - prišitý do OCA autoben, tvoril počiatočné časti ICA a HCA; obrázok 3 - vytvoril bifurkaciu karotídy použitím autowen.

Navrhovaná metóda bola vykonaná u 10 pacientov.

Príklad 1. Pacient vo veku 72 rokov bol prijatý na oddelenie cievnej chirurgie so sťažnosťami na opakované bolesti hlavy, závraty pri zmene polohy tela, stmavnutie očí, slabosť v pravých končatinách. Svoju chorobu považuje za chorých 2 roky po ischemickej cievnej mozgovej príhode v ľavom karotickom bazéne s rozvojom pravostrannej hemiparézy. Diagnóza: Ateroskleróza. Takayasov syndróm. Stenóza karotických tepien na oboch stranách. HNMK 4 Čl. Lericheho syndróm. Oklúzia ľavej iliakálnej artérie, stenóza pravej iliakálnej artérie. Oklúzia pravej femorálnej artérie. CI 2 B Čl.

Podľa údajov ultrazvuku na ľavej strane bola stenóza karotickej bifurkácie určená s prechodom do úst ICA až do 70% heterogénneho aterosklerotického plaku, stenózy úst HCA až do 50% heterogénneho aterosklerotického plaku; pravého ústia ICA na 40%.

Klasický CEAE s plastovou náplasťou PTFE (Ecoflon) sa vyrobil na ľavej strane v rámci anestézie. Počiatočné pooperačné obdobie bolo nerovné. Pri kontrolnom ultrazvukovom vyšetrení (7. deň po zákroku) sa v oblasti rekonštrukcie karotídy neobjavili trombotické masy. Klinicky sa pacient vrátil k neurologickým symptómom. Po 1 roku a 3 mesiacoch pacient zaznamenal zvýšené bolesti hlavy a závraty. Pri skúmaní podľa ultrazvukového vyšetrenia sa zistila restenóza bifurkacie karotídy až do 60%, s prenosom do úst ICA až do 80%. Pri opätovnej operácii s technickými ťažkosťami (výrazný triateriálny proces), OCA, ICA a ICA. Karotické artérie sú husté, sklerotické. Nasajte kmeň BPV z ľavej nohy. Priemer OCA bol 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. Karotická bifurkacia sa resekovala v nezmenenom tkanive. OCA sa pozdĺžne rozrezal pozdĺž typu „rybie ústa“, čím sa vytvorili dva polkruhy. Autotransfer sa obrátil, na proximálnom konci sa vytvoril rez rovný vzdialenosti medzi okrajmi zriedených koncov pozdĺžne rozrezaného OCA. Potom bol proximálny koniec venózneho štepu prešitý do pripraveného OCA, čím sa vytvorili počiatočné úseky ICA a ICA, po čom nasledovala reimplantácia pňov zodpovedajúcich artérií. Bol získaný uspokojivý hlavný prietok krvi do všetkých artérií v rane. V neskorom pooperačnom období, kedy je kontrolné vyšetrenie pacienta určené regresiou neurologických príznakov, podľa údajov ultrazvuku v oblasti rekonštrukcie hemodynamických prekážok nebol zistený prietok krvi.

Príklad 2. Pacient, vo veku 68 rokov, bol plánovaným spôsobom prijatý so sťažnosťami na opakované bolesti hlavy, so stratou vedomia, hypertenznými krízami, slabosťou v pravej hornej končatine.

Klinická diagnóza: Ateroskleróza. Takayasov syndróm. Stenóza karotídy. HNMK 3 polievkové lyžice. Sop: Hypertenzný stupeň 3, stupeň 3, riziko 4.

Podľa údajov ultrazvuku stenóza ľavej vnútornej karotickej artérie až do 90% s heterogénnym plakom so subintimálnym krvácaním, 70% vonkajšieho ústia karotickej artérie; vpravo: stenóza ústnej karotickej artérie až do 50%. Pacientka podstúpila operáciu CEAE s plastovou náplasťou z autowens. Počiatočné pooperačné obdobie bolo nerovné. Pri kontrolnom ultrazvukovom vyšetrení (5. deň po zákroku) neboli v zóne rekonštrukcie karotických artérií zistené hemodynamické prekážky prietoku krvi. Pri sledovaní pacienta po 2 rokoch sa zistila restenóza bifurkácie karotídy s prechodom do úst ICA na 80%. Počas druhej operácie sa zistila skleróza a deformita autovínnej náplasti. V pozdĺžnej arteriotomii sa zistila stenóza CCA, bifurkacia a ústa ICA až 80% v dôsledku myointimálnej hyperplázie. Priemer OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. Karotická bifurkacia sa resekuje v nezmenených tkanivách. OCA sa pozdĺžne rozrezal pozdĺž typu „rybie ústa“, čím sa vytvorili dva polkruhy. Autotransfer sa obrátil, na proximálnom konci sa vytvoril rez rovný vzdialenosti medzi okrajmi zriedených koncov pozdĺžne rozrezaného OCA. Potom bol proximálny koniec venózneho štepu prešitý do pripraveného OCA, čím sa vytvorili počiatočné úseky ICA a ICA, po čom nasledovala reimplantácia pňov zodpovedajúcich artérií. Uspokojivý hlavný prietok krvi sa získal vo všetkých artériách v rane. V neskorom pooperačnom období počas kontrolného vyšetrenia na ultrazvuku neboli detekované hemodynamické prekážky pri bifurkácii karotických artérií.

Navrhovaná verzia rekonštrukcie karotických tepien počas opakovaných operácií vám umožňuje vytvoriť bifurkáciu s obnovením fyziologickej expanzie úst ICA a poskytnúť počiatočné časti ICA a ICA priemerov najvhodnejších pre karotické artérie pacienta. Navrhovaná metóda je teda metódou voľby pre opakované operácie bifurkácie karotídy.

FORMULA VYNÁLEZU

Spôsob tvorby bifurkacie karotídy, vyznačujúci sa tým, že spoločná karotická artéria je pozdĺžne rezaná, pričom tvoria dve polkruhy, obrátené, v jej proximálnej časti sa vytvárajú pozdĺžne rezy. súčasne sa vytvorí počiatočné rozdelenie vnútornej karotickej artérie z jedného polkruhu a počiatočné rozdelenie vonkajšej karotickej artérie sa vytvorí z druhej polovice, po ktorej sa do nich reimplantuje pahýľ; trenie a vonkajšie krčné tepna.

Asymptomatická stenóza bifurkacie karotídy sprevádzaná hlukom

Obsah

Asymptomatická stenóza bifurkacie karotídy sprevádzaná hlukom

Príčina a zdroj vzniku zvukov počujúcich v aterosklerotickej lézii bifurkácie karotídy (miesto ďalšej separácie spoločnej karotickej artérie do jej vnútorných a vonkajších vetiev), ktorá ešte neviedla k prechodnému ischemickému záchvatu (TIA, mikroproces) alebo mozgovej príhode, nie je známa. Podľa publikácií boli v kontrolovaných štúdiách analyzované malé populácie a vo väčšine z nich nebolo možné stanoviť lokalizáciu a závažnosť stenózy (zúženie lumen artérie) bifurkácie karotídy.

Vyšetrenia pacientov s asymptomatickou stenózou a cervikálnym hlukom smerujúcim k rozsiahlym chirurgickým zákrokom ciev sú charakterizované podobnými nevýhodami. Vo väčšine prác sa uvádza, že pacienti s cervikálnym hlukom zvyšujú riziko srdcových ochorení, mŕtvice a smrti. Medzitým sa mŕtvica (mozgový infarkt) nemusí nevyhnutne vyvíjať v bazéne cievy, z ktorej hluk vyžaruje. Vzhľadom na to nie je vždy vhodné vykonávať operácie na karotickej artérii u pacientov s asymptomatickou stenózou (zúženie vnútorného lúmenu tepny).

Avšak u pacientov s hrubou stenotickou léziou na začiatku vnútornej karotickej artérie (keď 1,5 mm alebo menej zostáva z počiatočného lúmenu cievy, keď sa zužuje), znižuje sa krvný tok do mozgu v distálnych (prekrývajúcich) oblastiach vnútornej karotickej artérie, riziko trombotickej oklúzie sa zvyšuje (zablokovanie lúmenu tepny).

Hoci títo pacienti majú znížený prietok krvi v hornej časti vnútornej karotickej artérie, lézia zostáva asymptomatická v dôsledku dostatočného ipsilaterálneho (z opačnej strany) prietoku krvi cez prednú časť kruhu Willis k ipsilaterálnej strednej a prednej mozgovej artérii. Teda mozgová príhoda (mozgový infarkt) sa môže vyvinúť neskôr v súvislosti s arteriálnymi arteriálnymi embóliami. Hluk spojený s výraznou stenózou (zúženie lúmenu) na začiatku vnútornej karotickej artérie, s vysokou hladinou zvuku a dlhou, často počuť počas auskultácie a počas diastoly. Ako stenóza cievy zásobujúcej mozog postupuje a prietok krvi sa spomaľuje, hluk v nej sa znižuje a keď dôjde k oklúzii (úplné zablokovanie lúmenu tepny) zmizne.

Neinvazívne metódy na štúdium karotických artérií, vrátane B-skenovania, ultrazvukového Dopplerovho prietoku krvi (UZDG) priamo distálne (nad) stenózy (zúženie) lúmenu cievy, kvantitatívnej spektrálnej analýzy šumu a stanovenia systolického tlaku oka pomocou oculoplutizmografie, umožňujú identifikovať oblastí silnej stenózy.

Neexistujú údaje o účinnosti endarterektómie v porovnaní s antiagregačnou terapiou (aspirín, trental, atď.) S asymptomatickou stenózou bifurkacie karotídy, takže lekár si môže vybrať ktorúkoľvek z týchto metód liečby pacienta. V prípadoch stenózy (zúženie lúmenu) na úrovni bifurkácie karotídy sú predpísané protidoštičkové činidlá (aspirín, trental, atď.). Ak sú zdokumentované znaky progresívneho zúženia (UZDG, CT angiografia, MRI angiografia) a priemer reziduálneho (zostávajúceho) lúmenu cievy (artérie) je 1,5 mm alebo menej od pôvodného lúmenu cievy, keď sa zužuje, operácia sa považuje za metódu voľby - operačná endarterektómia.

Frekvencia komplikácií endarterektómie by nemala prekročiť 2%. Doteraz však neexistujú dôkazy o tom, že chirurgická liečba pacientov s asymptomatickou stenózou a cervikálnym hlukom je efektívnejšia ako konzervatívna liečba, a preto je potrebné vykonať ďalšie zbery štatistických údajov.

Liečba a príčiny aterosklerotických plakov v karotických artériách

Ateroskleróza karotických artérií je príčinou 30% mŕtvice. Nebezpečenstvo tohto ochorenia spočíva v tom, že sa môže vyskytnúť tak s klinickými príznakmi, ako aj bez nich.

Absencia symptómov v léziách karotických artérií vyvoláva potrebu pravidelného vyšetrenia osôb s inými rizikovými faktormi aterosklerózy a predpisovania liečby.

Rýchlosť vývoja stenózy a jej klinických prejavov je nepredvídateľná. U niektorých pacientov sa počas niekoľkých mesiacov objaví významná vazokonstrikcia alebo oklúzia. V iných prípadoch je stav v priebehu rokov stabilný.

Ateroskleróza karotických artérií má klinické symptómy, ktoré sa prejavujú na pozadí kritického zníženia krvného obehu v mozgu a vyžadujú urgentné liečebné a diagnostické opatrenia:

1. Náhla slabosť v pravej alebo ľavej končatine.
2. Necitlivosť v rukách a nohách.
3. Poruchy reči
4. Strata zraku v jednom oku.

Symptómy môžu trvať niekoľko minút až 1 hodinu a sú príznakmi prechodného porušovania mozgovej cirkulácie - prechodného ischemického ataku. TIA je vo väčšine prípadov predzvesťou skutočnej mŕtvice, ktorá vedie k invalidite alebo smrti.

Kde sú dôvody?

Aterosklerotické plaky a obmedzovanie prietoku krvi karotickými artériami vedú k zníženiu prívodu kyslíka do celej mozgovej hemisféry. Tieto cievy sú hlavnými tepnami, ktoré prinášajú krv do mozgu. Normálne majú hladkú elastickú stenu. Ateroskleróza karotických tepien sa začína vyvíjať po 35 rokoch. Ak existuje niekoľko rizikových faktorov, proces môže prebiehať pomerne rýchlo a na stene tepien sa vytvára cholesterolový plaket.

V spoločnej karotickej artérii sa nachádza špeciálne miesto - bifurkacia, kde sa cieva delí na dve veľké vetvy - vonkajšiu a vnútornú karotídu. V tejto oblasti sa často vytvára tvorba cholesterolu, ktorá môže spôsobiť symptómy ochorenia. Okrem tukovej zložky obsahuje aterosklerotický povlak vápnikové a vláknité tkanivo.

Po dosiahnutí určitej veľkosti je plak vystavený deštrukcii, na jeho povrchu vzniká defekt vo forme vredu. Poškodené oblasti spôsobujú, že krvné elementy, najmä krvné doštičky, sa usádzajú na svojom povrchu. Vytvoria sa krvné zrazeniny, ktoré prekrývajú arteriálny lúmen. Niekedy plak, ktorý prekrýva lumen cievy o viac ako 70%, pomáha spomaliť prietok krvi, ale bez tvorby krvnej zrazeniny. Tento plak sa nazýva hemodynamicky významný.

Rizikové faktory

Ateroskleróza je všeobecný proces, ktorý postihuje všetky veľké cievy ľudského tela. Ateroskleróza karotických artérií je jedným z prejavov ochorenia.

Príčiny tejto podmienky:

1. Zvýšený celkový cholesterol v sére, triglyceridy a lipoproteíny s nízkou hustotou, tiež súvisiace so "zlými" tukmi. Ich prebytok je uložený na artériách a tvorí plaky.
2. Starnutie tela. Po 35 rokoch začína fyziologické starnutie. Jedna z teórií sa týka aterosklerózy len v takomto stave. Aterosklerotické plaky sa tvoria na pozadí poklesu elasticity a kompliancie cievnej steny.
3. Hypertenzia. Zahrajte si úlohu nielen čísel, ktoré sa dostanú do ruky tonometra. Denné výkyvy tlaku sú oveľa nebezpečnejšie, pretože je to kvôli tomu, že cievna stena sa stáva tenšou a poškodenou. Potrebujete pravidelnú liečbu a normalizáciu tlaku.
4. Fajčenie tabaku. Nikotín zvyšuje viskozitu krvi tým, že spomaľuje prietok krvi, prispieva k ukladaniu cholesterolu na cievnej stene a tvorbe krvných zrazenín. Okrem toho, samotný nikotín spôsobuje spazmus artérií.
5. Diabetes mellitus. Toto je bezprostredný rizikový faktor aterosklerózy. Nadmerná glukóza v krvi spôsobuje poškodenie veľkých a malých tepien, ktoré potom tvoria aterosklerotické plaky.
6. Obezita je metabolické ochorenie, ktorého spoločníkmi sú hypertenzia, diabetes a zvýšený sérový cholesterol.
7. Dedičnosť. Zvýšenie obsahu tuku v krvi má často geneticky určené príčiny. V takýchto prípadoch existujú familiárne formy aterosklerózy, vrátane tých s léziami karotických artérií.
8. Hypodynamia - nedostatok fyzickej aktivity. Po prvé, ide o priamu cestu k obezite a cukrovke a po druhé, nedostatok pohybu prispieva k spomaleniu prietoku krvi a ukladaniu krvných doštičiek na stene artérie.

Situácie, keď sa tieto štáty nachádzajú samostatne, sú mimoriadne zriedkavé. Zvyčajne existuje kombinácia dvoch alebo viacerých príčin ochorenia.

Diagnóza aterosklerózy karotídy

Najjednoduchší spôsob, ako zhodnotiť krvný obeh veľkých ciev, dokonca aj doma, možno považovať za odhad pulzácie karotických tepien. Na tento účel sme sondovali pulz v priestore pod uhlom dolnej čeľuste a porovnávali pulzáciu z dvoch strán.

Použité diagnostické inštrumentálne metódy.

1. Cerebrálna angiografia. Toto je röntgenové vyšetrenie mozgových ciev s predbežným intravenóznym podaním kontrastného činidla.
2. Ultrazvukové duplexné skenovanie. Špeciálny senzor zaznamenáva rýchlosť pohybu jednotlivých tvarových prvkov. Počítačové zariadenie spracováva údaje a prevádza ich na obrázok. Vďaka tomu je aterosklerotický plak jasne viditeľný. Môže sa používať pravidelne na kontrolu liečby.
3. Počítačová tomografia s angiografiou. Ide o modernú röntgenovú techniku, ktorá takmer úplne nahradila mozgovú angiografiu.
4. Magnetická rezonančná angiografia vám umožňuje vidieť cievy bez zavedenia kontrastu. Žiadna expozícia röntgenovým žiarením.

liečba

Cieľom liečby je urobiť všetko možné, aby sa zachoval alebo obnovil lúmen cievy, aby sa zabránilo rozvoju mŕtvice a obnoveniu prietoku krvi. Vzdelávanie, ktoré pokrýva menej ako 70% lúmenu cievy, dokonca aj v neprítomnosti symptómov, vyžaduje pravidelné monitorovanie a užívanie statínov, ktoré znižujú hladinu cholesterolu a stabilizujú aterosklerotický plak. Povzbudzujúce výsledky boli získané v priebehu klinických pozorovaní pacientov užívajúcich rosuvastatín, vyrábaných pod rôznymi obchodnými názvami.

Ak plaky blokujú viac ako 70% tepny, potom sa rieši otázka potreby chirurgickej liečby ochorenia.

Endarterektómia karotídy

Najbežnejší spôsob chirurgickej liečby. Jeho podstatou je odstránenie plaku pomocou minimálneho rezu v nádobe. Sú opísané prípady relapsu po liečbe.

Stentovanie karotidy

Viac novej liečby. Používa sa, keď sa plaky v karotickej artérii nachádzajú na ťažko dostupných miestach. V lokálnej anestézii sa do cievy vloží malý balón pomocou katétra, ktorý rozširuje lúmen tepny. Potom sa stent zavedie do miesta zúženia, ktoré ďalej zabezpečuje prietok krvi. Operácia sa používa pri kontraindikácii karotickej endarterektómie. Obidve intervencie by sa mali vykonávať na špecializovanom oddelení.

Asymptomatická stenóza bifurkacie karotídy sprevádzaná hlukom

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J. V. Martin)

Genéza zvukov počúvala, keď je počuť aterosklerotická lézia bifurkácie karotídy, ktorá ešte neviedla k TIA alebo mŕtvici, nie je známa. Podľa publikácií boli v realizovaných štúdiách analyzované malé populácie a vo väčšine z nich nebolo možné určiť lokalizáciu a závažnosť stenózy. Vyšetrenia pacientov s asymptomatickou stenózou a cervikálnym hlukom smerujúcim k rozsiahlym chirurgickým zákrokom sú charakterizované podobnými nevýhodami. Vo väčšine prác sa uvádza, že pacienti s cervikálnym hlukom zvyšujú riziko srdcových ochorení, mŕtvice a smrti. Medzitým sa v bazéne plavidla, z ktorého hluk vyžaruje, nemusí nevyhnutne vyvinúť mŕtvica. Vzhľadom na to môžeme povedať, že vykonávanie operácií na karotickej artérii u pacientov s asymptomatickou stenózou nie je vždy vhodné.

Avšak u pacientov s hrubou stenóznou léziou na začiatku vnútornej karotickej artérie (1,5 mm alebo menej), ktorá znižuje prietok krvi do distálnych častí vnútornej karotickej artérie, sa zvyšuje riziko trombotickej oklúzie. Hoci títo pacienti majú pokles prietoku krvi v distálnej vnútornej karotickej artérii, lézia zostáva asymptomatická v dôsledku dostatočného ipsilaterálneho prietoku krvi cez prednú časť kruhu Willis k ipsilaterálnej strednej a prednej mozgovej artérii. Následne sa môže vyvinúť mozgová mŕtvica neskôr v dôsledku arteriálnej arteriálnej embólie. Hluk sprevádzajúci výraznú stenózu na začiatku vnútornej karotickej artérie, vysoký zvuk a dlhý, je často počuť počas diastoly. Ako stenóza progreduje a prietok krvi sa spomaľuje, hluk ustupuje a zmizne, keď sa objaví oklúzia. Neinvazívne metódy na štúdium karotických artérií, vrátane B-skenovania, Dopplerovho prietoku krvi priamo distálne k stenóze, kvantitatívnej spektrálnej analýzy hluku a stanovenia okulosystolického tlaku pomocou okulopletyzmografie umožňujú identifikovať oblasti výraznej stenózy. Ak neexistuje žiadna randomizovaná štúdia účinnosti endarterektómie v porovnaní s antiagregačnou terapiou pre tento typ lézie, lekár si môže vybrať ktorúkoľvek z týchto metód. Častejšie predpisované protidoštičkové látky. Ak sú zdokumentované znaky progresívneho zúženia a priemer reziduálneho lúmenu cievy je 1,5 mm alebo menej, v našej klinickej chirurgii je výberová metóda. Frekvencia komplikácií operácie by nemala prekročiť 2%. Doteraz však neexistuje dôkaz, že chirurgická liečba je účinnejšia ako konzervatívna terapia, a preto je potrebné vykonať randomizované hodnotenie.

Na hranici medzi mostom a dreňou sa spájajú dve vertebrálne artérie a tvoria hlavnú tepnu. Ten je rozdelený do dvoch posterior cerebrálnych artérií v interpedunitovej fosse. Každá z týchto veľkých tepien dáva veľké dlhé a krátke obálky, ako aj malé hlboko prenikajúce vetvy dodávajúce krv cerebellu, medulle, mostu, strednému mozgu, subtalamu, talamu, hippocampu, stredným častiam spánkových lalokov a okcipitálnych lalokov. Existuje predispozícia určitých úsekov vertebrálnych, hlavných a zadných mozgových artérií k aterosklerotickému poškodeniu. Najčastejšie sú postihnuté počiatočné segmenty oboch stavovcov a proximálna časť bazilárnej artérie. Okrem toho existuje tendencia k tvorbe aterosklerotických plakov v počiatočných častiach vertebrálnej, bazálnej a zadnej cerebrálnej artérie. Prognostickou hodnotou je, že ateromatózna lézia určitej lokalizácie je charakterizovaná zvláštnou históriou vývoja ochorenia, spôsobuje výskyt špecifických klinických syndrómov a vyžaduje špecifické terapeutické prístupy.

Zadná mozgová tepna

Patofyziológia. V 70% prípadov obidve posterior cerebrálne artérie pochádzajú z rozvetvenia v hornej časti hlavnej tepny; v 22% prípadov jedna z nich pochádza z ipsilaterálnej vnútornej karotickej artérie; v 8% prípadov obe zadné mozgové tepny vychádzajú z rovnakej vnútornej karotickej artérie.

Aterosklerotický plak vytvorený v hornej časti hlavnej tepny alebo v predkomunálnom segmente zadnej cerebrálnej artérie môže blokovať alebo zužovať lumen jednej alebo viacerých malých prenikajúcich vetiev mozgového kmeňa. Tieto vetvy dodávajú strednú časť mozgového kmeňa, ipsilaterálnu čiernu látku, červené jadro, jadrá okulomotorického nervu, retikulárnu formáciu stredného mozgu, subtalamické Lewisove telieska, priesečník horných končatín mozočka, zadný pozdĺžny zväzok a mediálnu slučku. Percheronova artéria, t. J. Zadná talamo-subtalamoparamedická artéria, je jedinou artériou, ktorá siaha vpravo alebo vľavo od stredného predkomunálneho (mesencefalického) segmentu zadnej mozgovej artérie. Na úrovni subtalamus je rozdelený a dodáva krv z oboch strán dolnej strednej a prednej časti talamu a subtalamus. Talamické talamo-geniculárne vetvy, tiež pochádzajúce z predkomunálneho segmentu zadnej cerebrálnej artérie, dodávajú krv do dorzálnej, dorsomediálnej, prednej a dolnej časti talamu a mediálneho artikulárneho tela. Tieto vetvy zahŕňajú strednú a laterálnu posterior choroidálnu artériu. Mediálna zadná artéria cievnatej plexus dodáva krv do horných dorsomediálnych a dorzálnych predných častí talamu a mediálneho genikulátu, ako aj cievneho základu tretej komory. Bočná posterior arteria choroidného plexu dodáva krv do plexus choroidálnej laterálnej komory. Obidve zadné artérie choroidného plexu posiela vetvy anastomotizujúce s vetvami prednej tepny rovnakého mena. Ale ostatné malé vetvy predkomunálneho segmentu zadnej mozgovej artérie končia bez tvorby anastomóz.

Aterosklerotické plaky, ktoré sa tvoria v zadnej cerebrálnej artérii distálne, aby sa spojili so zadnou komunikačnou artériou, môžu viesť ku klinicky manifestovanej oklúzii malých obálok obiehajúcich okolo stredného mozgu a obvodovej časti mozgového kmeňa, mediálnej slučky, stredného mozgu, špičkového doucumu, laterálnych artikulácií, posterior-laterálne jadrá talamu, choroidného plexu a hipokampu. V zriedkavých prípadoch, s väčšou distálnou lokalizáciou plakov v zadnej mozgovej artérii, môže oklúzia spôsobiť ischémiu a infarkt v dolnej strednej časti temporálneho laloku, parahippokampálnych a hipokampálnych konvolácií a okcipitálneho laloku, vrátane kortexu pozdĺž sulku spur a asociatívnych zorných polí 18 a 19.

Klinické syndrómy. Lokalizácia ateromatóznych lézií v zadnej mozgovej artérii alebo na začiatku jednej z jej vetiev, ako aj stupeň zúženia, zvyčajne určujú začiatok, závažnosť priebehu a povahu klinického syndrómu. Významné, ale menej dôležité sú ďalšie faktory, vrátane kolaterálneho prietoku krvi cez zadnú spojovaciu tepnu alebo kortikálne vetvy a viskozitu krvi. Avšak aj v prítomnosti aterosklerotického plaku v zadnej mozgovej artérii je mechanizmom zodpovedným za rozvoj mŕtvice zvyčajne embolická oklúzia tejto artérie alebo jej vetiev. Zmeny v zadnej mozgovej artérii spôsobujú výskyt syndrómov, ktoré sú rozdelené do dvoch skupín: po prvé, lézie stredného mozgu, subtalamus a talamus spojené s aterosklerotickým zúžením, aterosklerotickým alebo embolickým proximálnym proximálnym predkomunálnym - segmentom zadnej mozgovej artérie alebo začiatkom jej prenikajúcich vetiev; druhým je syndróm lézie kortexu, spôsobený aterosklerotickým zúžením, aterotrombotickou alebo embolickou oklúziou postkomunálneho segmentu zadnej cerebrálnej artérie.

Proximálne predkomunálne syndrómy (centrálne územie). S oklúziou zadnej časti mozgovej artérie sa vyvíja infarkt s jednoduchým alebo bilaterálnym postihnutím subtalamu a mediálneho talamu, ako aj s léziou na tej istej strane pediklu mozgu a stredného mozgu so zodpovedajúcimi klinickými symptómami. Je zrejmé, že v nefunkčnom stave zadnej spojivovej tepny (napríklad jej atresia) sa tiež objavujú príznaky lézie na periférnom území, ktoré sú zásobované postkomunálnym segmentom zadnej mozgovej artérie. Ak sa úplná oklúzia nevyskytne na začiatku zadnej mozgovej artérie, potom sa hemiplegia s infarktom pediklu mozgu zriedkavo vyvíja. Syndrómy parciálnej proximálnej lézie naznačujú premýšľanie o oklúzii stredne cerebrálnej talamo-perforačnej artérie, ale nepotvrdzuje ju. Pri syndróme hornej lézie, ktorý je charakterizovaný zapojením červeného jadra a / alebo dento-červenej jadrovej talamickej dráhy, je zaznamenaná hrubá kontralaterálna ataxia. Pri syndróme nižších lézií sa pozoruje paralýza tretieho lebečného nervu a kontralaterálna ataxia (Claudeov syndróm) alebo paralýza tretieho lebečného nervu v kombinácii s kontralaterálnou hemiplegiou (Weberov syndróm). S účasťou subtalamického Lewisovho tela v procese je možný výskyt kontralaterálneho hemibalizmu. Oklúzia Percheronovej artérie spôsobuje parézu zraku smerom nahor a hypersomniu. Takáto lézia je často sprevádzaná abuliou a stavom eufórie, ktorý napomáha vzniku abulie. CT a NMR dokážu detekovať bilaterálne lézie, ktoré sa podobajú motýľovi v ich obrysoch v subtalamus a stredných dolných častiach talamu. Rozsiahle ohniská infarktu v strednom mozgu a subtamus s obojstrannou oklúziou zadnej mozgovej artérie sa zvyčajne prejavujú sekundárne v embóliach. V takýchto prípadoch sa pozoruje hlboká kóma, bilaterálne pyramidálne symptómy a "tuhosť dekerebrácie".

Ateromatická oklúzia prenikajúcich vetiev talamických a talamo-geniculačných skupín v ich počiatočných oblastiach vedie k výskytu talamických a talamicko-kapsulárnych lacunárnych syndrómov. Najznámejšie je Thalamic Dejerine syndróm - Russ a. Jej hlavnými prejavmi sú kontralaterálna strata povrchu (bolesť a teplota) a hlboká (hmatová a proprioceptívna) citlivosť hemitipu. Niekedy je ovplyvnená len bolesť a teplota alebo vibrácie a citlivosť svalového kĺbu. Najčastejšie sa porušenia určujú v oblasti tváre, paže, ruky, tela, nôh a chodidiel, menej často - iba v jednej končatine. Často dochádza k hyperpatii a po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch sa v postihnutých oblastiach môže vyvinúť neznesiteľná pálčivá bolesť. Pacienti ho opisujú ako stláčanie, uťahovanie, chladenie, rezanie. Táto bolesť je tvrdohlavá, oslabujúca v prírode, slabo citlivá na analgetiká. Antikonvulzíva sú niekedy účinné. So zapojením vnútornej kapsuly do lézie zadného femuru sa hemiparéza alebo hemiplegia detegujú v kombinácii s poruchami citlivosti na hemithip. Iné súvisiace motorické poruchy zahŕňajú hemibalizmus, choreoetetózu, úmyselný tremor, diskoordináciu a držanie ruky a ramena, najmä pri chôdzi.

Postkomunálne syndrómy (periférne alebo kortikálne územie). K srdcovým infarktom v oblasti hrotu optického tuberkulu môže dôjsť, keď je blokovaná zadná talamická talamo-geniculačná prenikajúca vetva postkomunálnej zadnej cerebrálnej artérie. Oklúzia periférnej zadnej mozgovej artérie sama o sebe najčastejšie vedie k rozvoju srdcových záchvatov kortikálneho povrchu mediálnej strany temporálneho a okcipitálneho laloku. Častým príznakom je kontralaterálna homonymná hemianopia. Ak asociatívne zorné polia zostanú nedotknuté a do patologického procesu je zapojený len kortex v blízkosti výbežku sulcus, pacient náhle pociťuje vizuálnu poruchu. Niekedy vypadne iba horný kvadrant zorného poľa. Centrálne videnie môže zostať nedotknuté, ak sa prívod krvi do hornej časti týlovej kosti udržiava z vetiev strednej mozgovej tepny. So zapojením stredných oblastí temporálneho laloku a hipokampu sa môžu objaviť poruchy náhlej pamäte, najmä ak je ovplyvnená dominantná hemisféra, ale tieto poruchy spravidla miznú, pretože pamäťové funkcie sú vykonávané oboma hemisférami mozgu. S porážkou dominantnej hemisféry s rozšírením infarktu v laterálnom smere hlboko do bielej hmoty so zapojením do patologického procesu corpus callosum je možný vývoj alexínu bez agrafie. Môže tiež existovať vizuálna agnosia na tvárach, predmetoch, matematických symboloch a farbách, ako aj anómii s parafáziou (amnézická afázia), dokonca aj pri absencii lézie corpus callosum. Keď oklúzia vnútornej karotickej artérie, ostrá stenóza alebo oklúzia zadnej cerebrálnej artérie na tej istej strane môže znížiť prietok krvi v oblasti priľahlého krvného zásobenia zadnej a strednej cerebrálnej artérie. Často to vedie k vizuálnej agónii, vizuálnemu nerešpektovaniu a neschopnosti prepočítať objekty v opačnej polovici zorného poľa. Občas je oklúzia zadnej mozgovej artérie sprevádzaná pedunkulárnou halucinózou (vizuálne halucinácie vo forme pestrofarebných scén a objektov), ​​ale presná lokalizácia infarktu v takýchto prípadoch nie je úplne jasná.

Bilaterálne infarkty srdca v krvnom obehu distálnej zadnej cerebrálnej artérie vedú k rozvoju kortikálnej slepoty. Pacient si často nie je vedomý existujúcich zrakových porúch a žiak normálne reaguje na svetlo. Aj keď je vizuálna porucha úplne jednostranná alebo obojstranná, môžu pretrvávať malé ostrovy videnia; Zároveň pacient zvyčajne informuje o nestabilite videnia, dojem, že sa mu podarí zachytiť obrazy predmetov v dôsledku zachovania vízie ich jednotlivých častí. V zriedkavých prípadoch sa stráca len periférne videnie a centrálna časť zostáva neporušená; keď pacient hlási prítomnosť tubulárneho videnia. Optická ataxia (neschopnosť vykonávať vizuálnu kontrolu pohybu končatín), očná ataxia (neschopnosť preložiť pohľad v určitom bode zorného poľa), neschopnosť počítať objekty znázornené na obrázku alebo kreslenie obrazu na obrázku, neschopnosť obísť položky na ceste sú charakteristické bilaterálne lézie asociatívnych vizuálnych dráh. Táto kombinácia symptómov sa nazýva Balintov syndróm. Zvyčajne sa pozoruje pri bilaterálnych srdcových infarktoch, ako sa domnievam, na pozadí poklesu krvného prietoku v oblasti distálnej zadnej cerebrálnej artérie v oblasti priľahlého zásobovania krvi strednou cerebrálnou artériou, ktorá sa vyskytuje pri zástave srdca. Nakoniec, oklúzia hornej časti bazilárnej artérie, zvyčajne spôsobená embólií, môže poskytnúť klinický obraz, ktorý zahŕňa všetky alebo akékoľvek symptómy lézie v centrálnej alebo periférnej oblasti zásobovania krvou. Patognomonická pre ňu je náhly nástup ochorenia a bilaterálny charakter symptómov.

Laboratórne vyšetrenie. Infarkt myokardu v periférnej oblasti zadnej časti mozgovej tepny sa dá ľahko diagnostikovať pomocou CT. Medzitým nie sú údaje CT dostatočne spoľahlivé na infarkty v centrálnej zóne krvného zásobovania zadnej mozgovej artérie, najmä na sekundárny vývoj okluzívnych lézií prenikajúcich vetiev zadnej mozgovej artérie. Pomocou NMR tomografie je možné detegovať infarkty tejto lokalizácie s priemerom väčším ako 0,5 cm Angiografia zostáva jedinou metódou, ktorá presvedčivo demonštruje aterosklerotické zmeny alebo embolické lézie zadnej mozgovej artérie. Žiadny z typov angiografie však nedokáže detegovať oklúznu léziu malých prenikajúcich vetiev. Diagnóza je teda založená hlavne na klinických údajoch, potvrdených výsledkami NMR.

Liečbu. Srdcové infarkty v zadnej cerebrálnej artérii sú zvyčajne sekundárneho charakteru a vyvíjajú sa na pozadí embólie zo základných segmentov vertebrobazilárneho systému alebo zo srdca. Aby sa zabránilo opakovaným embóliam, predpisujú sa antikoagulanciá. Pri aterosklerotickej oklúzii zadnej cerebrálnej artérie sa nevyžaduje špecifická liečba. Symptómy prechodnej ischémie v rezerve zadnej mozgovej artérie môžu byť spôsobené aterotrombotickou stenózou jeho proximálneho segmentu alebo jednou z jeho prenikajúcich vetiev (lacunar TIA). Priebeh týchto aterosklerotických lézií zostáva nešpecifikovaný. Z tohto dôvodu nie sú k dispozícii jasné porovnávacie údaje o účinnosti antikoagulancií a protidoštičkových látok alebo vymenovaní konkrétnej liečby v porovnaní s jej nedostatkom. Všeobecne platí, že menovanie protidoštičkových látok sa javí ako najľahší spôsob liečby.

Vertebrálne a zadné dolné cerebelárne artérie

Patofyziológia. Vertebrálna artéria, ktorá vedie od bezmennej artérie vpravo a od subklavickej artérie doľava, má štyri anatomické segmenty. Prvý segment pokračuje od začiatku tepny k jej vstupu do otvoru priečneho procesu C _V i alebo C_V. Druhý je vertikálny segment, keď tepna prechádza otvormi v priečnych procesoch stavcov C_VI -C_||. Tretí segment je horizontálny, pozdĺž jeho dĺžky tepna preniká cez priečny otvor, ohýba sa okolo oblúka atlasu a preniká cez dura mater na úrovni veľkého okcipitálneho foramenu. Štvrtý segment začína bodom perforácie artérie dura mater a pokračuje do bodu sútoku s druhou vertebrálnou artériou, kde sa tvorí hlavná tepna. Zo štvrtého segmentu vychádzajú malé prenikajúce vetvy, ktoré dodávajú krv do mediálneho a laterálneho delenia predĺženej miechy, ako aj do veľkej vetvy - zadnej dolnej cerebelárnej artérie. Proximálne segmenty posledného segmentu dodávajú krv do laterálnych častí medulla oblongata, jej distálne vetvy k dolnému povrchu cerebellu. Existujú anastomózy medzi vzostupnou krčnou, štítnou žľazou, krčnými artériami, týlnou tepnou (vetva vonkajšej karotickej artérie) a druhým segmentom vertebrálnej artérie. U 10% pacientov je jedna z vertebrálnych artérií nedostatočne rozvinutá (atretická), aby zohrávala významnú úlohu v zásobovaní mozgových kmeňových štruktúr krvou.

Predispozícia k rozvoju aterotrombotických lézií má prvý a štvrtý segment vertebrálnej artérie. Hoci aterosklerotické zúženie prvého segmentu (nástup tepny) môže byť významné, zriedkavo vedie k ischemickej cievnej mozgovej príhode s poškodením mozgového kmeňa. Zvyčajne postačuje kolenný prietok krvi z opačnej vertebrálnej artérie alebo vzostupných krčných a tyreoidálnych cervikálnych artérií alebo z týlnej tepny. V prípadoch, keď je jedna vertebrálna artéria atretická a v počiatočnej časti druhej je aterosklerotická lézia, jedinými možnými zdrojmi kolaterálneho prietoku krvi sú vzostupné krčné, štítne žľazové cervikálne a okcipitálne tepny alebo retrográdny prietok krvi z hlavnej tepny cez zadnú komunikačnú tepnu. V takýchto podmienkach sa prietok krvi v vertebrobazilárnom systéme zhoršuje a dochádza k TIA. Okrem toho je možná tvorba počiatočnej trombózy distálnej bazilárnej a proximálnej vertebrálnej lokalizácie. Pri blokovaní subklavickej artérie proximálne k nástupu vertebrálnej artérie môže námaha na ľavom ramene viesť k redistribúcii prietoku krvi z vertebrobazilárneho systému do tepien hornej končatiny, čo je niekedy sprevádzané príznakmi zlyhania obehového systému v systéme vertebrobazila - syndróm subklavického krádeže. V zriedkavých prípadoch vedie k ťažkej ischémii vertebrobazilárneho systému.

Aterosklerotický plak vo štvrtom segmente vertebrálnej artérie môže byť lokalizovaný proximálne k začiatku zadnej dolnej cerebelárnej artérie, v blízkosti začiatku zadnej dolnej cerebelárnej artérie alebo distálne k nej, ako aj v oblasti fúzie dvoch vertebrálnych artérií a tvorby hlavnej artérie. Keď je plak umiestnený v blízkosti začiatku zadnej dolnej cerebelárnej artérie, kritický stupeň vazokonstrikcie vedie k poruche laterálnych delení medulla oblongata a spodného zadného povrchu cerebellu.

Hoci aterosklerotická lézia zriedka vyvoláva zúženie druhého a tretieho segmentu vertebrálnej artérie, tieto segmenty sú náchylné na rozvoj zväzkov, fibro-muskulárnej dysplázie a vo vzácnych prípadoch arteriálnych lézií spôsobených osteofytmi a artritickými zmenami v otvoroch priečnych procesov stavcov.

Klinický obraz. TIA, ktorá sa vyvíja v prípade nedostatočného zásobovania vertebrálnou artériou krvou, spôsobuje závraty, znecitlivenie v polovici tváre s rovnakým menom av opačných končatinách, dvojité videnie, dysfóniu, dysfágiu a dysartriu. Hemiparéza je veľmi zriedkavá. Takéto TIA sú krátke (až 10-15 minút) a počas dňa sa opakujú mnohokrát.

Ak sa vyvinú srdcové infarkty, najčastejšie postihujú laterálne delenie medulla oblongata so zapojením zadnej časti mozočku (Wallenbergov-Zakharchenkov syndróm) alebo bez neho. Jeho prejavy sú uvedené na obr. 343-7. U 80% pacientov sa syndróm vyvíja po oklúzii vertebrálnej artérie au 20% pacientov s oklúziou zadnej dolnej cerebelárnej artérie. Aterotrombotická blokáda prenikajúcich medulárnych vetiev vertebrálnych alebo posteriorných dolných cerebelárnych artérií vedie k výskytu parciálnych syndrómov ipsilaterálneho postihnutia laterálneho a stredného delenia medulla oblongata.

Niekedy sa vyskytuje syndróm mediálnych lézií, v ktorom je medulárna pyramída zapojená do zóny infarktu; spôsobuje kontralaterálnu hemiparézu v horných a dolných končatinách a neovplyvňuje svalové svaly. S porážkou mediálnej slučky a vláknami hypoglosálneho nervu, ktoré sa vynoria z predĺženej medully, sa pozoruje kontralaterálna redukcia muskulo-artikulárneho pocitu a ipsilaterálnej paralýzy svalov jazyka.

Mozgový infarkt so súbežným cerebrálnym edémom môže viesť k náhlemu prerušeniu dýchania v dôsledku zvýšeného intrakraniálneho tlaku v zadnej lebečnej fosse. Hypersomnia, Babinskiho symptóm, dysartria a obojstranná slabosť tváre často chýbajú alebo sú zistené len krátko pred nástupom respiračného zlyhania. Nestabilita pri chôdzi, závraty, nevoľnosť a zvracanie môžu byť jedným z mála skorých príznakov a mali by vyvolať podozrenie z možnosti vzniku tejto komplikácie.

Laboratórne vyšetrenie. V TIA s klinikou lézií v laterálnych oblastiach medulla oblongata je dôležité určiť adekvátnosť prietoku krvi v distálnej zóne vertebrálnej artérie a v zadnej dolnej cerebelárnej artérii. V tomto ohľade je predpísaná angiografia. Pri CT sa môže detegovať rozsiahly mozgový infarkt v baze zadnej zadnej cerebelárnej artérie. NMR tomografia umožňuje včasnú detekciu mozgového infarktu a, ako sa robia technické zlepšenia, bude možné diagnostikovať laterálny infarkt medulla oblongata. Už bolo možné vizualizovať štvrtý segment vertebrálnej artérie, ak má krvný obeh. Predpokladá sa, že v budúcnosti pomocou NMR technológie bude možné získať obraz aterotrombotického materiálu v vertebrálnych a hlavných artériách, stanoviť ich permeabilitu alebo oklúziu, čím nahradí angiografickú štúdiu.

Liečbu. Pri liečbe pacienta s ischémiou alebo srdcovým infarktom na vertebrálnej alebo zadnej dolnej cerebelárnej artérii vznikajú štyri dôležité otázky. Po prvé, s oklúziou vertebrálnej alebo zadnej dolnej cerebelárnej artérie sa môže infarkt dolných častí chrbta cerebellu a niekedy laterálnych delení medule. Vývoj edému cerebelárneho edému sa môže liečiť osmotickými prípravkami (manitol), ale niekedy sa vyžaduje chirurgická dekompresia. Po druhé, v prípadoch trombózy štvrtého segmentu vertebrálnej artérie sa trombus môže šíriť do hlavnej artérie alebo byť zdrojom embólie na hlavnej tepne; tieto emboly uviaznu v hornej časti hlavnej tepny alebo v jednej z jej vetiev. Preto v prípadoch laterálneho infarktu medulárnej oblongaty sa môžu objaviť príznaky bazilárnej insuficiencie. V takýchto situáciách sa dôrazne odporúča predpísať núdzovú antikoagulačnú liečbu heparínom. Niektorí lekári trvajú na profylaktickom použití tejto techniky pri akútnej oklúzii vertebrálnej artérie, hoci existujú dôkazy o účinnosti dlhodobej liečby warfarínom sodným. Po tretie, s klinicky manifestovanou aterosklerotickou léziou jednej vertebrálnej artérie so sprievodnou kongenitálnou atréziou alebo už vytvorenou oklúziou kontralaterálnej vertebrálnej artérie sa môže vyvinúť ischémia v povodí hlavnej tepny a jej proximálnej trombóze. Za takýchto okolností je indikovaná okamžitá antikoagulačná liečba heparínom, po ktorej nasleduje dlhodobé používanie warfarínu sodného. Po štvrté, v tých istých prípadoch, ale s lokalizáciou klinických príznakov aterotrombotickej lézie v vertebrálnej artérii priamo proximálne k zadnej dolnej cerebelárnej artérii, sa odporúča operácia obísť vaskulárny bypass medzi okcipitálnou a zadnou dolnou cerebelárnou artériou. Účinnosť tejto operácie sa nepreukázala, a preto je možné otázku jej správania zvýšiť až po zlyhaní liečby antikoagulanciami.

Patofyziológia. Hlavná tepna je tvorená sútokom vertebrálnych tepien na križovatke mosta do drene. Po prechode pozdĺž základného povrchu mostíka končí v interpedikulárnej jamke, kde sa nachádza bifurkacia a tvoria sa zadné mozgové tepny. Vetvy hlavnej tepny dodávajú krv do základne mosta a hornej časti mozočka. Pobočky hlavnej tepny sú rozdelené do troch skupín: 1) paramedici, ktorých počet sa pohybuje od 7 do 10, dodávajú klínovitú časť mostíka na oboch stranách stredovej čiary; 2) krátke obálky vetvy, a tam sú od 5 do 7, dodať bočné 2/3 mosta, stredné a horné nohy cerebellum a 3) dva bilaterálne dlhé obálky tepien (horné cerebelárny a predné / dolné cerebelárne tepny) ísť okolo mosta a zásobovať hemisféry mozoček.

Ateromatózne lézie môžu byť lokalizované v akejkoľvek oblasti pozdĺž pozdĺžneho kmeňa hlavnej tepny, ale najčastejšie v proximálnom bazilárnom a distálnom vertebrálnom segmente. Lézie zvyčajne vedú k oklúzii proximálnej časti bazilárnej artérie a jednej alebo oboch vertebrálnych artérií v ich distálnych častiach. Klinický obraz sa líši v závislosti od dostupnosti retrográdneho kolaterálneho prietoku krvi zo zadných komunikujúcich tepien.

Aterotrombóza niekedy vedie k oklúzii hornej časti hlavnej tepny; častejšie je jeho blokovanie spôsobené embóliou zo srdca alebo proximálne umiestnenými vertebrálnymi artériami a segmentmi hlavnej tepny. Arteriálna arteriálna embólia môže tiež spôsobiť zablokovanie jednej z menších vetiev hlavnej tepny alebo jednej zadnej zadnej mozgovej artérie.

Klinické príznaky sú hlavnou tepnou v porovnaní s jej vetvami. Pretože existuje mnoho rôznych neuronálnych systémov v mozgovom kmeni v tesnej blízkosti vedľa seba, mnoho klinických syndrómov sa môže vyskytnúť počas jeho ischémie. Z tohto hľadiska sú najvýznamnejšie kortiko-spinálne a kortiko-bulbové dráhy, stredné a horné nohy mozočka, spino-talamické dráhy a jadrá kraniálnych nervov.

Nanešťastie, príznaky prechodnej ischémie alebo mŕtvice v povodí hlavnej tepny často nedokážu zistiť, či je ovplyvnená samotná hlavná tepna alebo jej vetvy, a napriek tomu sú rozdiely v lokalizácii lézie dôležité pre výber vhodnej liečby. Uznanie úplného obrazu bazilárnej insuficiencie však nie je ťažké. Táto diagnóza je potvrdená kombináciou bilaterálnych príznakov lézií dlhých vodičov (senzorických a motorických), symptómov lézií kraniálnych nervov, dysfunkcie mozočku. Stav "bdelosti kómy", sprevádzaný tetraplegiou, je pozorovaný pri bilaterálnom infarkte základne mosta. Kóma, spôsobená dysfunkciou aktivačného systému retikulárnej formácie a tetraplegie so symptómami poškodenia lebečného nervu, naznačujú, že srdce a stredný mozog sú infarktové s vážnymi poruchami. Cieľom je však rozpoznať hroziacu oklúziu bazilárnej tepny dlho pred vývojom takéhoto zničujúceho srdcového infarktu. Preto sériová TIA alebo pomaly progresívna s fluktuačným priebehom cievnej mozgovej príhody sa stáva mimoriadne významnou, ak znamenajú aterotrombotickú distálnu vertebrálnu alebo proximálnu bazilárnu oklúziu.

Prechodné ischemické ataky. Keď sú TIA prejavmi oklúzie proximálneho segmentu bazilárnej artérie, môže byť do patologického procesu zapojený aj medulla oblongata, ako aj mostík. Pacienti sa často sťažujú na závraty a keď sú požiadaní, aby opísali skúsené pocity, hlásia, že „plávajú“, „hojdajú“, „pohybujú“, „cítia nestabilitu“. Môžu sa sťažovať, že „miestnosť je otočená hore nohami“, „podlaha je plávajúca pod nohami,“ alebo „približuje sa k nim“. Závrat je najcharakteristickejším príznakom prechodnej ischémie v hlavnom tepnovom bazéne, ale ešte predtým, ako hlavná artériová trombóza vedie k rozvoju srdcového infarktu, závraty sú zvyčajne sprevádzané ďalšími príznakmi.

Prechodné závraty v kombinácii s diplopiou, dysartrií, necitlivosťou tváre alebo periférnej oblasti a poruchami hemithiasis indikujú prechodnú nedostatočnosť cerebrálnej cirkulácie v vertebrobazilárnom systéme. Hemiparéza spravidla indikuje zapojenie do patologického procesu bazilárnej artérie bez ohľadu na to, či sú alebo nie sú postihnuté vertebrálne artérie. Najčastejšie TIA na pozadí hroziacej oklúzie hlavnej tepny alebo jej vetiev sú krátke (do 5-30 minút) a opakované, vznikajúce niekoľkokrát denne. Je to pravdepodobnejšie kvôli prerušovanému poklesu prietoku krvi ako opakované embólie. Príznaky lézie vetvy hlavnej tepny sú spravidla spojené s unilaterálnou léziou kmeňa, zatiaľ čo symptómy TIA so zapojením hlavnej artérie naznačujú bilaterálnu léziu mozgového kmeňa.

Mŕtvica. Cievna mozgová príhoda s aterotrombotickou oklúziou hlavnej tepny zvyčajne poskytuje bilaterálne príznaky kmeňovej lézie. Niekedy paréza oka alebo jadrová oftalmoplegia v kombinácii s ipsilaterálnou hemiparézou, t.j. určitá kombinácia lézií kraniálneho nervu a dlhej dráhy (senzorická a / alebo motorická), indikuje obojstrannú ischémiu mozgového kmeňa. Často existuje kombinácia symptómov bilaterálnej lézie základne mosta s jednoduchým alebo obojstranným zapojením štruktúr pneumatiky.

Keď sa aterotrombotická oklúzia vetvy hlavnej tepny začne prejavovať klinicky, je to sprevádzané jednostrannými príznakmi lézií motoriky, senzorických dráh a lebečných nervov. Oklúzie dlhých obálok hlavnej tepny poskytujú špecifické klinické syndrómy.

Horná cerebelárna tepna. Oklúzia hornej cerebelárnej artérie vedie k hrubej ipsilaterálnej cerebelárnej ataxii (v dôsledku poškodenia stredného a / alebo horných končatín mozočka), nevoľnosti a zvracania, dysartrie, kontralaterálnej strate bolesti a teplotnej citlivosti na končatinách, trupe a tvári (vrátane spinálnej a trigeminotalamickej dráhy). Niekedy je možná čiastočná strata sluchu, ataktický tremor v ipsilaterálnej hornej končatine, Hornerov syndróm a myoklonus palatínovej oblohy. Častejšie sú častejšie syndrómy.