Megaloblasty v krvnom teste

Megaloblastická anémia je zriedkavá patológia, ktorá je spôsobená porušením absorpcie kyseliny listovej (vitamín B9) a kyanokobalamínu (vitamín B12) v gastrointestinálnom trakte alebo nedostatočnosťou týchto látok v tele.

Poddruh anémie

Megaloblastickú anémiu možno rozdeliť na poddruhy, v závislosti od prvku, v dôsledku ktorého sa vyvinul deficit:

• anémia s nedostatkom kyseliny listovej
• Anémia s nedostatkom B12.

Vývojový mechanizmus a príčiny

V prípadoch, keď telo nemá vitamíny B9 alebo B12, existujú významné poruchy v bunkách RNA a DNA. Spravidla najväčší negatívny vplyv na bunky, ktoré majú vysokú mieru obnovy (epitel tráviaceho traktu a kostnej drene). Erytrocyty strácajú svoju schopnosť zrenia, zatiaľ čo vývoj ich cytoplazmy zostáva normálny. Výsledkom tohto procesu je tvorba megaloblastov - buniek, ktorých veľkosť výrazne presahuje prípustnú rýchlosť.

Okrem tvorby megaloblastov s nedostatkom týchto prvkov v tele dochádza k porušeniu tvorby ďalších krvných elementov (leukocytov a krvných doštičiek).

Veľmi podrobný materiál o anémii spojenej s nedostatkom vitamínu B12.

Hlavnou príčinou megaloblastickej anémie je nedostatok kyseliny listovej a vitamínu B12.

Príčiny anémie chudobnej na kyselinu listovú:

Anna Ponyaeva. Absolvoval Lekársku akadémiu v Nižnom Novgorode (2007-2014) a rezidenciu v klinickej laboratórnej diagnostike (2014-2016).

• podvýživa, pri ktorej telo nedostáva požadované množstvo látky, predĺžené hladovanie;
• niektoré patologické stavy, ktoré sú charakterizované zhoršenou absorpciou kyseliny listovej v čreve (napríklad ciliakia);
• nedostatok ľudského tenkého čreva (čiastočné alebo úplné v dôsledku chirurgického odstránenia);
• obdobie plodenia a laktácie;
• iné anémie;
• helmintické invázie;
• rozsiahla strata elementu tela v dôsledku hemodialýzy;
• patológie krvi;
• pankreatitída v chronickej forme;
• alkoholizmus;
• užívanie antikonvulzív, perorálnych kontraceptív;
• vegetariánstvo.

Všetko o kyseline listovej

Príčiny anémie chudobnej na B12:

• vegetariánstvo;
• rakovinu žalúdka;
• žalúdočnú polypózu;
• gastritídu;
• Úplná alebo čiastočná absencia žalúdka;
• obdobie tehotenstva;
• helmintické invázie;
• nedostatok tenkého čreva;
• Crohnova choroba;
• celiakia;
• cirhóza pečene, chronická hepatitída;
• nedostatok transobilamínu II.

Anémia u detí

Táto patológia sa môže vyvinúť u detí, ktorých matka počas tehotenstva trpela týmto ochorením. Predčasný pôrod môže viesť k rozvoju tejto anémie u detí. U takýchto detí je megaloblastická anémia diagnostikovaná bezprostredne po narodení alebo vo veku 3 mesiacov.

Viacpočetné tehotenstvo môže tiež prispieť k rozvoju megaloblastickej anémie u detí.

Symptómy a klinické príznaky

Megaloblastická anémia je rozdelená do dvoch stupňov:

subklinické, pri ktorom sa príznaky neprejavujú (pacient pociťuje mierne nepohodlie);

klinické príznaky, ktoré sa prejavujú.

Prejavy ochorenia možno rozdeliť do 4 skupín:

Príznaky gastrointestinálnych lézií

Symptómy sa prejavujú atrofickými zmenami v sliznici žalúdka alebo čriev, nedostatočnou produkciou enzýmov, čo spôsobuje poruchy trávenia a absorpčný proces. Táto skupina príznakov zahŕňa:

• averzia k potravinám, najmä k mäsu;
• zníženie alebo strata chuti do jedla;
• atrofická glositída (bolestivosť špičky jazyka, pálenie, narušenie chuti, prítomnosť špecifického plaku v jazyku);
• nevoľnosť, zvracanie;
• poruchy trávenia.

Symptómy myelózy

• migréna;
• nepohodlie vo všetkých častiach kože;
• zmena chôdze;
• triaška;
• slabosť v nohách;
• paréza, paralýza.

Obehový hypoxický syndróm

• všeobecná slabosť;
• nadmerná únava;
• dýchavičnosť (dokonca aj v stave úplného odpočinku);
• búšenie srdca;
• bolesti srdca;
• bledosť kože (niekedy sa koža stáva žltou).

Neuropsychiatrické symptómy

• podráždenosť;
• rozvoj halucinácií;
• kŕče;
• významný duševný pokles.

Riziková skupina

Riziková skupina pre vývoj tejto patológie zahŕňa nasledujúce kategórie ľudí:

• starších pacientov (od 60 rokov);
• tehotné ženy;
• ľudí s enteritídou;
• pacientov s hepatitídou;
• ľudí, ktorí mali rakovinu čriev alebo žalúdka.

diagnostika

Odborník môže mať podozrenie na nedostatok vitamínu B12 alebo B9 pri vyšetrení pacienta a spoliehať sa na údaje z celkového krvného testu. S touto anémiou bude dekódovanie analýzy ukazovať prítomnosť makrocytov v krvi pacienta (zvýšené červené krvinky), zvýšený farebný indikátor, trombocytopénia a neutropénia. Po vypočutí sťažností a externom hodnotení závažnosti stavu pacienta lekár odporúča pacientovi niekoľko laboratórnych testov, ktoré pomôžu pri správnej diagnostike. Takéto štúdie zahŕňajú:

Biochemický krvný test

V prípade megaloblastickej anémie biochemický výskum zistí prítomnosť bilirubínu v krvi, ktorého množstvo prevyšuje normu, ako aj zvýšenú hladinu laktátdehydrogenázy.

Punkcia kostnej drene

Vo výsledkoch tejto štúdie budú tiež detegované megaloblasty.

Stojí za zmienku, že punkcia kostnej drene je najpresnejšou metódou na stanovenie prítomnosti nedostatku vitamínu B12 alebo B9 v ľudskom tele.

• test kyseliny listovej
• analýza výkalov parazitov
• X-ray s kontrastom (pre diagnostiku patológie gastrointestinálneho traktu, ako príčiny anémie).

Diagnóza anémie u detí

Je možné potvrdiť megaloblastickú anémiu u detí pomocou biochemického krvného testu. Pre deti sa spravidla odporúča konzultácia s úzkymi špecialistami (gastrolog, reumatológ, nefrolog, atď.), Ultrazvukom vnútorných orgánov a obličiek.

liečba

Monopreparácie tohto vitamínového kobamamidu a kyanokobalamínu sa spravidla používajú na liečbu anémie spôsobenej nedostatkom vitamínu B12. Vo forme tabliet sa tento liek predpisuje len v prípadoch, keď sa preukáže, že patológia je spôsobená nedostatočným príjmom prvku v tele potravou a stav pacienta sa nepovažuje za kritický. Vo všetkých ostatných prípadoch sa kyanokobalamín vstrekuje do tela injekciou do svalu.

Začnite liečbu megaloblastickej anémie podávaním lieku do tela s dávkou 500-1000 mcg každých 24 hodín. Trvanie liečby je najmenej 1,5 mesiaca, po ktorom môže byť pacient prevedený na podpornú liečbu. V tomto štádiu sa liek podáva 200 až 400 ug každé 1-2 týždne.

Trvanie liečby závisí od základných príčin vzniku ochorenia a môže sa stráviť celý nasledujúci život.

Prípravky skupiny vitamínu B12 majú množstvo kontraindikácií:

• precitlivenosť na liečivo;
• erythremia;
• tromboembolické;
• obdobie tehotenstva;
• polycythemia;
• angina pectoris

Priemerná cena lieku:

Injekcia kyanokobalamínu na injekcie č. 10 - 30-40 rub.

Cobamamid tablety číslo 30 - 230-260 rubľov.

V zriedkavých prípadoch sa odporúča transfúzia krvi. Transfúzia je nebezpečný postup a uchyľuje sa k nej len v prípadoch, keď je život pacienta v reálnom nebezpečenstve (vážny stupeň patológie, anémia kóma).

Na liečenie anémie chudobnej na kyselinu listovú sa používajú monopreparácie, ktoré obsahujú kyselinu listovú. Pri miernej anémii sa liek podáva orálne v dávke 1 až 5 mg. V prípadoch, keď nie je možné užívať tabletky, sa rovnaké dávky aplikujú intramuskulárne a intravenózne. Liečba trvá najmenej 4 týždne.

Kyselina listová, ktorá je dobre známa na liečbu tejto patológie, je Folacin.

• precitlivenosť na liečivo;
• rakoviny;
• zhubná anémia;
• nedostatok kobalamínu.

Priemerná cena lieku: tablety číslo 30 - 100-130 rubľov.

prevencia

Na prevenciu chorôb odborníci odporúčajú konzumovať zdravé potraviny (jesť potraviny bohaté na vitamíny B9 a B12), prestať fajčiť a piť alkoholické nápoje a dodržiavať preventívne opatrenia zamerané na iné patológie, ktoré môžu spôsobiť anémiu, a tiež sa poradiť s odborníkom. užívanie akýchkoľvek liekov.

Potraviny bohaté na kyselinu listovú

Megaloblastická anémia

Definícia. Megaloblastická anémia je skupina krvných ochorení, ktorých bežným príznakom je potlačenie normálnej hematopoézy s prechodom na embryonálny megaloblastický typ erytropoézy, ktorý je spôsobený nedostatkom kyanokobalamínu (vitamín B).₁₂) a / alebo kyseliny listovej.

ICD-10: D51. - Vitamín B₁₂-anémia nedostatku.

D52. - Anémia s nedostatkom kyseliny listovej.

Etiológie. Príčinou megaloblastických anémií je nedostatok vitamínu B v tele pacienta.₁₂ (kyanokobalamín) a / alebo kyseliny listovej.

Vitamín B₁₂ a kyselina listová nie sú endogénne produkované a vstupujú do tela mäsovými výrobkami, kvasinkami. Kyselina listová je prítomná v takmer celej zelenej zelenine a ovocí, mäsových výrobkoch, ktoré neboli podrobené dlhodobému a intenzívnemu tepelnému spracovaniu.

Doplnok stravy Vitamín B₁₂ sa viaže na gastromukoproteín a vstrebáva sa do krvi v tenkom čreve. Usadený hlavne v pečeni.

Kyselina listová sa absorbuje v čreve bez sprostredkovateľov. Je lepšie absorbovaná v prítomnosti kyseliny askorbovej.

Vitamín B dostupný v tele₁₂ môže poskytnúť normálnu krv po dobu 3-4 rokov, zásoby kyseliny listovej - 4-5 mesiacov.

Dlhodobý nedostatočný príjem s jedlom. Vyskytuje sa u prísnych vegetariánov, starších ľudí s nízkymi príjmami

Porušenie absorpcie vitamínu v neprítomnosti jeho nosiča - gastromukoproteínu vylučovaného sliznicou žalúdka. Príčinou tejto patológie je najčastejšie atrofická gastritída typu A, v ktorej dochádza k histamínom rezistentnej achlorhydrii a autoimunitnej reaktivite na krycie bunky. Je tiež pozorovaný pri nádoroch žalúdka po operáciách gastrektómie.

Porušenie absorpcie vitamínu v tenkom čreve. Vyskytuje sa pri chronických črevných ochoreniach (terminálna ileitída, divertikulóza, nádory, stav po resekcii tenkého čreva).

Nadmerná konzumácia vitamínov v potravinách v štádiách prepravy. Vyskytuje sa pri črevnej invázii širokého lentekomu s hemoblastózou.

Nedostatočná schopnosť akumulovať a uchovať vitamín v hlavnom ukladacom orgáne - pečeni. Vyskytuje sa u pacientov s cirhózou, fibrózou pečene.

Vrodené chyby mechanizmov transportu a využitia vitamínu B₁₂.

Nasledujúce príčiny vedú k nedostatku kyseliny listovej.:

Alimentárny nedostatok (monotónna konzervovaná potrava pre zvieratá - od námorníkov, účastníkov dlhých výprav).

Vedľajšie účinky farmakoterapie (s liečbou antagonistami kyseliny listovej, antikonvulzívami, sulfónamidmi atď.).

Chronické zápalové ochorenia tenkého čreva, resekcia tenkého čreva.

Patogenéza. Vitamín B₁₂ je prekurzorom dvoch koenzýmov: metylkobalamínu a deoxyadenosylkobalamínu.

Na syntézu DNA je potrebný metylcobalamín. S jeho nedostatkom je porušený cyklus konverzie kyseliny listovej, čo zaisťuje prechod monofosfátu uridínu na monofosfát tymidínu. Výsledné narušenie štruktúry DNA je podobné tým, ktoré majú nedostatok kyseliny listovej. Existuje inhibícia bunkového delenia rýchlo proliferujúcich tkanív, predovšetkým buniek hematopoetického systému.

Deoxyadenosylkobalamín sa podieľa na metabolizme mastných kyselín. S jeho nedostatkom nenastáva prechod kyseliny metylmalonovej na kyselinu jantárovú. Kyselina metylmalonová je toxická pre nervový systém. V prípade nadbytku dochádza k degenerácii posterolaterálnych pilierov miechy - myelóze laktózy. Nedostatok kyseliny listovej nespôsobuje takéto zmeny.

Klinický obraz. Zvonku pacienti vyzerajú bledo s mierne nazelenalým iktericko-slonovým zafarbením. Pre starších pacientov sa vyznačujú svetlé, strieborné sivé vlasy. Ikterus a často závažná žltačka spôsobená nekonjugovanou hyperbilirubinémiou, ktorá je výsledkom intrasezálnej cerebrálnej hemolýzy erytrocyocytov obsahujúcich hemoglobín (shunt-hemolýza). Počas obdobia exacerbácie ochorenia sa telesná teplota môže zvýšiť z subfebrilu na 38 stupňov a vyššie.

V klinickom obraze megaloblastickej anémie možno rozlišovať tri syndrómy: anémiu, lézie zažívacích orgánov, poruchy nervového systému.

Anemický syndróm s megaloblastickou anémiou vo všeobecnosti, rovnako ako u iných variantov anémie. Prejavuje sa všeobecnou slabosťou, búšením srdca, dýchavičnosťou s malou námahou. Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na tinitus, závraty, bodnú bolesť v srdci, pastóznosť dolných končatín. Závažnosť klinických prejavov anemického syndrómu závisí od stupňa a rýchlosti vývoja anémie. Rýchla anemizácia často vedie k cerebrálnej ischémii so vznikom kómy, dekompenzovaným zlyhaním cirkulácie.

Syndróm patológie tráviaceho systému prejavuje sa pocitmi pálenia na jazyku, stratou chuti, sťažnosťami na zlú chuť do jedla, pocitom ťažkosti, bolesťou v epigastrickej oblasti, hnačkou. Typicky, porážka jazyka - Glossit Gunter. Vyznačuje sa výskytom na začiatku jasných zápalových oblastí, aftóznych vyrážok, prasklín na špičke a na bočných povrchoch jazyka. Potom sa jazyk stane hladkým, lesklým ("lakovaným"), tmavým karmínovým. Dystrofické zmeny v sliznici žalúdka a črevách prejavujú príznaky atrofickej gastritídy, enteritídy. Pečeň je stále mierne zväčšená, bezbolestná. Občas sa zistí malá splenomegália. Ťažká hepatosplenomegália, symptómy portálnych hemodynamických porúch a ďalšie príznaky cirhózy pečene sa vyskytujú u jednotlivých pacientov. V niektorých prípadoch dochádza k hnačke, malabsorpčným symptómom, čo môže byť známkou porušenia absorpcie vitamínu B.₁₂ v črevách.

Syndróm neurologických porúch je spojený s poškodením posterolaterálnych pilierov miechy - myelózy laktózy. V niektorých prípadoch ide o jeden z prvých príznakov choroby. Vyznačuje sa parastéziou, zhoršenou vibráciou a hlbokou citlivosťou. Poruchy hlbokej citlivosti sa objavujú skôr a sú výraznejšie v distálnych častiach dolných končatín. V súvislosti s poruchami hlbokej citlivosti sa vyvíja ataxia. Pociťujú sa poruchy pohybu, slabosť, paréza dolných končatín, pokles alebo vymiznutie reflexov šliach. Existujú patologické príznaky Babinsky, Rossolimo. Niekedy sa vyskytuje oftalmoplegia, atón močového mechúra, retrobulbárna neuritída. Veľmi zriedkavo dochádza k mentálnym zmenám pri halucináciách, manických zábleskoch, paranoidnom stave, ktorý rýchlo zmizne s včasnou liečbou.

Diagnóza. Kompletný krvný obraz: výrazná normochromická alebo hyperchrómna anémia, leukopénia, trombocytopénia. Vyskytuje sa výrazná makroylokocytóza, anizocytóza, poikilocytóza. Spolu s nepravidelnými erytrocytmi (schizocytmi) sa detegujú veľké bunky - megalocyty. V erytrocytoch je obsah hemoglobínu zvýšený - hyperchrómia (farebný index je väčší ako 1). Je možné vidieť intracelulárne inklúzie - Joliho telieska, Kebotove kruhy, difúznu polychromatofíliu buniek. Detekujú sa hyperegmentované neutrofily. Počet krvných doštičiek sa mierne znižuje.

Biochemický krvný test: zvýšenie obsahu bilirubínu v plazme v dôsledku nekonjugovanej frakcie, mierne zvýšenie koncentrácie železa v sére.

Imunologická štúdia: Protilátky triedy IgG sú detegované proti cytoplazmatickým antigénom parietálnych buniek žalúdka a gastromukoproteínu.

Analýza moču: detekuje sa urobilín (dôkaz intraosseálnej hemolýzy erytrocyocytov v mozgovom skrate)

Coprogram: u niektorých pacientov sú zistené vajíčka a fragmenty širokého pásomnice.

Sternálna punkcia: detegovaný megaloblastický typ erytropoézy. Prevláda erytroidný výhonok (pomer leuko / erytro sa stáva väčší ako 1/2, zatiaľ čo v norme - 3 / 1-4 / 1). Existujú príznaky abnormálnej leukopoézy - nezvyčajne veľké granulocyty rôznych štádií zrenia, obrovské hypersegmentované neutrofily. Znížený počet megakaryocytov. Pri liečbe punkcie hrudnej kosti alizarínovou červenou u pacientov s B₁₂ nedostatočná anémia je pozorované farbenie buniek, zatiaľ čo u pacientov s nedostatkom kyseliny listovej sa táto farba nevyskytuje.

Podľa laboratórnej diagnostiky sekrécie žalúdka dochádza k histamínom rezistentnej achlorhydrii s nedostatkom sekrécie gastromukoproteínu.

EGD: príznaky atrofickej gastritídy. Pri morfologickej štúdii bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice sa určujú znaky črevnej metaplázie gastrického epitelu. V niektorých prípadoch klinicky diagnostikovaná latentná rakovina žalúdka.

X-ray vyšetrenie: je pozorovaná hladkosť, sploštenie záhybov sliznice, zníženie tónu, zhoršená motorická funkcia žalúdka. Možná diagnostika nádorových lézií tela.

Ultrazvuk: niektorí pacienti vykazujú známky cirhózy pečene, zhoršenú hemodynamiku portálu.

EKG: tachykardia, difúzne zmeny (degenerácia) komorového myokardu.

EchoCG: dilatácia komorových a predsieňových dutín, zvýšenie systolického indexu (s výrazným anemickým syndrómom).

Diferenciálna diagnostika. Diferenciálne diagnostické kritériá B₁₂-nedostatočná anémia je kombinácia megaloblastického typu hematopoézy podľa sternálnej biopsie kostnej drene s atrofickou glositídou, atrofickou gastritídou, miernou hyperbilirubinémiou, normálnym alebo stredne zvýšeným sérovým železom, špecifickými neurologickými poruchami a relatívne staršími pacientmi.

Pre anémiu folikulárnej deficiencie podobnú ako u pacientov s B₁₂-nedostatok morfologických zmien v kostnej dreni, nedochádza k zafarbeniu megaloblastov s alizarínovou červenou, žiadne známky atrofickej glositídy, atrofická gastritída, neurologické príznaky lanovej myelosy nie sú absolútne charakteristické, prevláda mladý vek pacientov.

Na rozdiel od mikrospherocytovej hemolytickej anémie, u ktorej sú pacienti „viac žltační ako anémia“ u pacientov s B t₁₂ a / alebo chudokrvnosť s nedostatkom kyseliny listovej je charakterizovaná makrocytózou, hyperchrómiou červených krviniek, hyperegmentovanými neutrofilmi v periférnej krvi, megaloblastickou hematopoézou podľa biopsie kostnej drene.

Na diagnostiku a diferenciálnu diagnostiku₁₂-anémia s nedostatkom ako príčina žltačky a hyperbilirubinémia u pacientov s klinickými príznakmi cirhózy, punkcia hrudnej kosti a morfologická analýza kostnej drene.

Prítomnosť morfologických znakov megaloblastickej hematopoézy v kostnej dreni nevyhnutne vyžaduje podrobné vyšetrenie všetkými metódami, vrátane počítačovej röntgenovej analýzy, NMR tomografie, ultrazvukového skríningu, aby sa identifikovali alebo vylúčili možné nádorové lézie vnútorných orgánov.

Všeobecný krvný test.

Rozbor moču.

Biochemický krvný test s povinným stanovením koncentrácie bilirubínu, železa.

Sternálna punkcia a morfologická analýza kostnej drene.

Megaloblastická anémia: príčiny, príznaky a liečba

Jeden typ anémie je megaloblastický alebo anémia s deficitom kyseliny listovej B12. Toto ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku narušenia procesu zrenia erytrocytov v dôsledku narušenia syntézy RNA a DNA v bunke, je sprevádzané prítomnosťou veľkého počtu modifikovaných prekurzorov erytrocytov - megaloblastov v kostnej dreni.

Frekvencia megaloblastickej anémie je 9-10% všetkých prípadov anémie. Ovplyvňuje ľudí všetkých vekových kategórií, ale je častejšia u starších ľudí ako u mladých ľudí (4%, resp. 0,1%). Megaloblastická anémia je stav, ktorý môže a má byť liečený. Príčiny, príznaky a liečba tohto ochorenia bude diskutovaná v tomto článku.

Príčiny a mechanizmus vzniku megaloblastickej anémie

Dôvodom pre rozvoj anémie chudobnej na kyselinu listovú B12 je nedostatok vitamínu B12 (kyanokobalamín) a kyseliny listovej (vitamín B9).

Nedostatok kyseliny listovej sa zvyčajne vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

• nedostatočný príjem vitamínov s jedlom počas pôstu;
• nedostatočná absorpcia v čreve v dôsledku rôznych ochorení, ako je celiakia a iné enteropatie;
• čiastočná alebo úplná neprítomnosť tenkého čreva u pacienta ako výsledok resekcie (odstránenie);
• zvýšená potreba vitamínu B9 počas gravidity a laktácie, ako aj niektorých foriem hemolytickej anémie, v prípade exfoliatívnej dermatitídy alebo v prípade rozsiahlej invázie do pásky - u diphyllobotriasis;
• zvýšené straty, napríklad počas hemodialýzy;
• chronická hepatitída, cirhóza pečene;
• chronickej pankreatitídy;
• zneužívanie alkoholu;
• dlhodobé užívanie určitých liekov - kombinovaných perorálnych kontraceptív, antikonvulzív, liekov, ktoré spomaľujú metabolizmus.

Príčiny nedostatku kyanokobalamínu v tele sú:

• vegetariánstvo;
• polypóza alebo rakovina spodnej časti žalúdka;
• chronická gastritída A;
• čiastočné alebo úplné odstránenie žalúdka;
• Zollingerov-Ellisonov syndróm;
• tehotenstvo a dojčenie;
• zamorenie červami;
• enteropatia, najmä celiakia;
• resekcia tenkého čreva;
• Crohnova choroba;
• cirhóza pečene a chronická hepatitída;
• nedostatok enzýmu - transkobalamín II.

S nedostatkom v tele vitamínov B9 a B12 je narušená syntéza genetického materiálu, DNA a RNA v bunkách. Viac ako iné sú postihnuté kostné drene a epitelové bunky tráviaceho traktu - to znamená bunky s vysokou mierou obnovy. Progenitorové bunky erytrocytov strácajú svoju schopnosť diferencovať (prechod z mladších do zrelších foriem), ale ich cytoplazma sa vyvíja ako predtým: v dôsledku toho sa vytvárajú obrovské bunky, nazývané megaloblasty.

Vitamín B12 vstupuje do ľudského tela všetkými druhmi živočíšnych produktov. Dostáva sa do žalúdka a viaže sa so špeciálnou látkou - gastromukoproteínom, s ktorým sa ďalej pohybuje v tráviacom trakte - do tenkého čreva, kde sa vstrebáva. Denná potreba vitamínu B12 je 3 - 7 mcg. Jeho zásoby sú v pečeni a tvoria 3-5 mg. Potreba kyseliny listovej je vyššia - 100 mcg denne, ale tiež vstúpi do tela viac - so štandardnou diétou - 300-750 mcg. Zásoby vitamínu B9 sú 5 až 10 mg.

Vitamín B12 sa skladá z 2 dôležitých častí - koenzýmov. S nedostatkom prvého je narušená syntéza DNA - narušenie dozrievania erytroidných buniek - vzniká megaloblastický typ tvorby krvi. Okrem červených krviniek je tvorba leukocytov a krvných doštičiek narušená, avšak tieto zmeny sú menej výrazné.

Aj nedostatok prvého koenzýmu vedie k porušeniu syntézy esenciálnej aminokyseliny - metionínu, ktorá je zodpovedná za normálne fungovanie nervového systému. Kvôli nedostatku druhého koenzýmu v tele je metabolizmus mastných kyselín narušený - toxické látky sa hromadia, čiastočne ovplyvňujú miechu - vyvíja sa stav nazývaný funicular myelosis.

Klinické príznaky megaloblastickej anémie

Prevažná väčšina megaloblastických anémií je nedostatočná na B12. Klinické prejavy môžu byť kombinované do 4 skupín - príznaky poškodenia zažívacieho traktu, príznaky lanovej myelosy, obehového hypoxického syndrómu, psycho-neurologických porúch. Zvážte viac.

1. Známky poškodenia zažívacieho traktu (vyskytujú sa v dôsledku atrofie žalúdočnej sliznice, poškodenia sliznice horného čreva, nedostatočnej produkcie enzýmov a porúch trávenia a absorpcie potravy spôsobenej týmito zmenami):

• znížená chuť do jedla;
• úplná averzia k mäsovým potravinám;
• brnenie a bolesť špičky jazyka, poruchy chuti, „lakovaný“ jazyk - tieto príznaky boli kombinované termínom atrofický glositída Hyuntera;
• nevoľnosť, zvracanie;
• porúch stolice.

2. Symptómy myelózy v lanovke:

• bolesť hlavy;
• brnenie, brnenie, pocit pálenia v koži - parestézia;
• pocit chladu;
• nestabilný, nestály pohyb;
• pocit necitlivosti v končatinách;
• letargia v dolných končatinách;
• obmedzenie motorickej aktivity - paréza av ťažkých prípadoch paralýza.

3. Obehový hypoxický syndróm:

• silná všeobecná slabosť;
• únava;
• dýchavičnosť s malou námahou alebo dokonca v pokoji;
• búšenie srdca;
• rôzna intenzita bolesti v srdci;
• bledosť, niekedy žltnutie kože.

4. Psycho-neurologické poruchy:

• podráždenosť;
• halucinácie;
• kŕče;
• zložitosť vykonávania jednoduchých matematických funkcií.

Choroba zvyčajne prebieha v 2 stupňoch - subklinické a klinické. V prvej fáze nie sú žiadne zjavné príznaky hypovitaminózy a pacienti sa sťažujú na miernu malátnosť a menšie dyspeptické symptómy. Napriek absencii vonkajších klinických príznakov poklesu obsahu vitamínov v krvi už existuje. Keď sú vitamíny vyčerpané v tele alebo skôr, ale po vystavení silnému provokatívnemu faktoru (napríklad na pozadí psycho-emocionálneho stresu alebo po vážnom chirurgickom zákroku), ochorenie vstúpi do druhého štádia - klinického.

Na pozadí megaloblastickej anémie sa chronické somatické ochorenia - angina pectoris, arytmie - zhoršujú a aktívne pokračujú. Tam sú opuchy.

Za zmienku stojí zvláštnosť priebehu megaloblastickej anémie u starších ľudí. Aj pri dostatočne nízkych hodnotách hemoglobínu je v tejto kategórii pacientov málo sťažností, zatiaľ čo v prípade anémie s nedostatkom železa je zníženie tohto ukazovateľa iba na 110 g / l sprevádzané výrazným zhoršením stavu pacienta a mnohých sťažností.

Diagnóza megaloblastickej anémie

Lekár bude mať podozrenie na prítomnosť anémie v štádiu zhromažďovania sťažností, anamnézy a objektívneho vyšetrenia pacienta.
Zaznamenané budú nasledujúce zmeny:

• bledosť, niekedy žltnutie kože; farba kože pri tomto ochorení v porovnaní s farbou pergamenu;
• zväčšený lakovaný jazyk;
• s auskultáciou srdca - zvýšenie jeho kontrakcií - tachykardia, systolický šelest;
• s prehmataním brucha - zväčšená slezina - splenomegália;
• neurologické vyšetrenie - príznaky myelózy.

Vo všeobecnosti dochádza k poklesu hladín hemoglobínu a červených krviniek v krvi, čo je zvýšenie farebného indexu nad 1,1 (to znamená, že anémia je hyperchrómna). U niektorých pacientov sa paralelne s erytropoéziou zisťuje trombóza a leukopénia. V krvi sú tiež určené modifikované prekurzory erytrocytov - megaloblasty a makrocyty. Charakteristická je anizocytóza (zmena veľkosti buniek) a poikilocytóza (zmena tvaru). V cytoplazme erytrocytov sú definované špecifické elementy - Kebbotove krúžky a Jollyho teľa. Zaznamenáva sa aj retikulocytopénia.

Hladina vitamínov B9 a / alebo B12 v sére je samozrejme pod normálnymi hodnotami.
Keďže megaloblastická anémia je často sprevádzaná hemolýzou erytrocytov, hladina železa v sére sa neznižuje, ale je v normálnom rozsahu alebo sa zvyšuje. Z rovnakého dôvodu sa hladina voľného bilirubínu zvyšuje v sére.

Na potvrdenie diagnózy sa vykoná sternálna punkcia. V punktáte sa určila megaloblastická transformácia kostnej drene. Je dôležité, aby ste pred začatím liečby pacientom s vitamínom B12 vykonali punkciu, pretože v priebehu niekoľkých hodín po jeho podaní sa kostná dreň začne vracať do normálu a po 1 - 2 dňoch vymiznú prejavy tvorby megaloblastického typu krvi.

Takmer u všetkých pacientov, okrem zmien opísaných vyššie, sa určujú atrofické zmeny v sliznici žalúdka a znížený obsah kyseliny chlorovodíkovej v ňom je hypo- alebo dokonca achlorhydria.
Všeobecne možno celý proces vyšetrenia pacienta na prítomnosť megaloblastickej anémie rozdeliť do troch štádií:

• Krvný obraz, ktorý definuje vyššie opísanú charakteristiku tohto typu anémie, sa mení.
• Stanovenie hladiny vitamínov B9 a B12, punkcia hrudnej kosti, nasledovaná štúdiou punkcie.
• Stanovenie kauzálneho faktora anémie - podrobná štúdia údajov o anamnéze, vyšetrenie žalúdka (fibrogastroskopia, stanovenie kyslosti atď.), Črevá, pečeň, stanovenie prítomnosti alebo neprítomnosti hlístových infekcií (výkaly). Objem uskutočnených klinických skúšok je individuálny pre každého pacienta a je určený špecifickou klinickou situáciou.

Liečba megaloblastickej anémie

Ak je určená presná príčina - etiologický faktor anémie, hlavným smerom liečby je jeho eliminácia. To môže byť odplynenie (ak sa zistia červy), odstránenie polypov alebo iných žalúdočných nádorov chirurgickým zákrokom, adekvátna terapia ochorenia čriev, boj proti alkoholizmu a tak ďalej.

Súbežne s etiologickou liečbou by mal pacient venovať veľkú pozornosť výžive. Diéta pacienta s megaloblastickou anémiou by mala zahŕňať dostatočné množstvo mäsa a mliečnych výrobkov, pečene, listovej zeleniny a ovocia.

Podstatou patogenetickej terapie je parenterálne podávanie vitamínu B12 - kyanokobalamínu. Dávka potrebná na liečbu závisí od východiskových hodnôt krvi a pohybuje sa od 200 do 1000 mcg za deň.

Takáto liečba pokračuje až do nástupu hematologickej remisie, to znamená, kým sa neurčí dynamika vzhľadom na normalizáciu počtu červených krviniek. Počnúc týmto obdobím sa odporúča, aby sa dávka injikovaného kyanokobalamínu znížila alebo podávala v predchádzajúcom dávkovaní, ale nie každý deň, ale raz za 48 hodín a neskôr - dvakrát týždenne až do normalizácie hladiny hemoglobínu.

Zvyčajne sa prvý príznak hematologickej remisie objavuje 6 - 10 dní po začiatku liečby a je prudký - až 2 - 3% - zvýšenie hladín retikulocytov. Tento jav sa nazýva "retikulárna kríza". V budúcnosti sa hladiny hemoglobínu, erytrocytov a leukocytov a krvných doštičiek postupne vracajú do normálu, index farieb sa znižuje.

Keď sú ukazovatele celkového krvného obrazu normalizované, dávka kyanokobalamínu sa redukuje na podporu - podáva sa pri 100-200 mcg každých 1-2 týždne. Ak je pacientovi diagnostikovaná anémia Addison-Birmer, vitamín B12 sa odporúča pre život.

V niektorých prípadoch ochorenia - napríklad s už vyvinutou funicular myelosis - sú predpísané vyššie dávky vitamínu B12 - 800-1000 mg každý deň. Znížiť dávku lieku len vtedy, keď sa vráti nielen k normálnym ukazovateľom periférnej krvi, ale tiež úplne zmizne neurologické príznaky tohto stavu.

V obzvlášť ťažkých klinických situáciách - keď je pacient v stave predkomatózy alebo už upadol do kómy - mu sú predpísané krvné transfúzie. Pravidelne sa injikujú premyté červené krvinky. S dokázaným autoimunitným mechanizmom ochorenia (to je prípad u mnohých pacientov) sa pacientovi na krátky priebeh prejavuje zavedenie glukokortikoidov v minimálnych terapeutických dávkach.

V prípade nedostatku kyseliny listovej sa podávajú prípravky, ktoré ju obsahujú. Denná dávka liečiva je zvyčajne 1 až 5 mg. Spôsob podávania je orálny.

Pre prevenciu recidívy ochorenia v budúcnosti by mal byť pacientovi predpísaný profylaktický cyklus vitamínu B9 s dávkou, ktorá tvorí jednu tretinu liečby.

Prevencia megaloblastickej anémie

Medzi opatreniami, ktoré znižujú riziko vzniku tohto typu anémie, je potrebné poznamenať racionálnu výživu - jesť dostatok potravín obsahujúcich vitamíny B9 a B12, bojovať proti zlým návykom - najmä alkoholizmu, prevencii infekcií hlístami, včasnej liečbe ochorení zažívacieho traktu, podávaniu vitamínov. B12 pacientom po operácii na odstránenie žalúdka alebo tenkého čreva.

Predpoveď pre megaloblastickú anémiu

Za predpokladu včasného začatia adekvátnej liečby je priaznivá prognóza oboch typov megaloblastickej anémie (a deficitu B12 a folikulu).

Ktorý lekár by mal kontaktovať

Ak sa obávate vyššie uvedených príznakov alebo ste už darovali krv a viete, že máte nejakú anémiu, obráťte sa na svojho praktického lekára. Po ďalšej diagnostike sa pacient s megaloblastickou anémiou obráti na hematológa, ktorý predpisuje liečbu. Často sa tiež vyžaduje konzultácia s neurológom (s lanovou myelozou) a gastroenterológom (s poruchami trávenia). Ako bežná príčina anémie, ochorenia pečene a invázie hlíst sa stávajú odporúčaným vyšetrením špecialistu na hepatológ a infekčné ochorenia. Výživa má veľký význam v liečbe, rada výživu bude užitočná.