Fyziologické mechanizmy regulácie krvného tlaku

Jedným z najdôležitejších ukazovateľov odrážajúcich stav kardiovaskulárneho systému je priemerný účinný arteriálny tlak (BP), ktorý „poháňa“ krv systémovými orgánmi. Základná rovnica kardiovaskulárnej fyziológie je tá, ktorá odráža, ako je priemerný tlak spojený s minútovým objemom (MO) srdca a celkovou periférnou vaskulárnou rezistenciou.

Všetky zmeny stredného arteriálneho tlaku sú určené zmenami v MO alebo CRPS. Normálny Crad v pokoji pre všetkých cicavcov je približne 100 mm Hg. Art. Pre osobu je táto hodnota určená skutočnosťou, že srdcová frekvencia srdca v pokoji je asi 5 l / min a okrúhla srdcová frekvencia je 20 mm Hg. Je jasné, že na udržanie normálnej hodnoty CRAH, s poklesom OPSS, MO kompenzuje a úmerne zvýši a naopak.

V klinickej praxi sa na hodnotenie fungovania kardiovaskulárneho systému používajú ďalšie indikátory HELL - CAD a DBP.

Termín SAD je maximálna hladina krvného tlaku, ktorá sa zaznamenáva v arteriálnom systéme počas systoly ľavej komory. DBP je minimálny arteriálny tlak v artériách počas diastoly, ktorý je v prvej aproximácii určený tónom periférnych artérií.

V súčasnosti existujú krátkodobé (sekundy, minúty), strednodobé (minúty, hodiny) a dlhodobé (dni, mesiace) mechanizmy regulácie krvného tlaku. Mechanizmy krátkodobej regulácie krvného tlaku zahŕňajú reflex arteriálneho baroreceptora a reflexy chemoreceptorov.

Citlivé baroreceptory sa nachádzajú vo veľkom počte v stenách aorty a karotických artérií, ich najväčšia hustota sa nachádza v oblasti aortálneho oblúka a bifurkácie spoločnej karotídy. Sú to mechanoreceptory, ktoré reagujú na natiahnutie elastických stien tepien vytvorením akčného potenciálu, ktorý sa prenáša v centrálnom nervovom systéme. Nezáleží len na absolútnej hodnote, ale aj na rýchlosti zmeny v natiahnutí cievnej steny. Ak krvný tlak zostane zvýšený niekoľko dní, potom sa frekvencia pulzácie arteriálnych baroreceptorov vráti na pôvodnú úroveň, a preto nemôže slúžiť ako mechanizmus dlhodobej regulácie krvného tlaku. Arteriálny baroreceptorový reflex funguje automaticky podľa mechanizmu negatívnej spätnej väzby, pričom sa snaží udržať hodnotu CpAD.

Chemoreceptory umiestnené v karotických artériách a aortálnom oblúku, ako aj centrálne chemoreceptory, ktorých lokalizácia ešte nebola presne určená, vykonávajú druhý mechanizmus krátkodobej regulácie krvného tlaku. Zníženie p02 a (alebo) zvýšenie pCO2 v arteriálnej krvi spôsobuje zvýšenie stredného arteriálneho tlaku aktiváciou sympatického tónu arteriol svalového tkaniva. Okrem toho sa počas svalovej ischémie v dôsledku dlhodobej statickej (izometrickej) práce pozoruje zvýšenie krvného tlaku. Súčasne sa aktivujú chemoreceptory prostredníctvom aferentných nervových vlákien kostrových svalov.

Strednodobé a dlhodobé mechanizmy regulácie krvného tlaku sa vykonávajú hlavne prostredníctvom systému renín-angiotenzín (RAS).

V počiatočných štádiách hypertenzie sa však aktivuje systém sympatiku a nadobličiek, čo vedie k zvýšeniu hladiny katecholamínov v krvi. Ak je u zdravých ľudí zvýšenie tlaku sprevádzané znížením aktivity AU, potom u pacientov s hypertenziou zostáva aktivita CAC zvýšená. Hyperadrenergia vedie k zúženiu renálnych ciev a vzniku ischémie v juxtaglomerulárnych bunkách. Súčasne sa zistilo, že zvýšenie hladiny renínu môže byť bez predchádzajúcej ischémie juxtaglomerulárnych buniek v dôsledku priamej stimulácie adrenoreceptorov. Syntéza repínu spúšťa kaskádu transformácií do PAC.

Veľmi veľká úloha pri udržiavaní krvného tlaku sa pripisuje účinku angiotenzínu II na nadobličky. Angiotenzín II pôsobí ako na miechu (čo vedie k zvýšenému uvoľňovaniu katecholamínov), tak kortikálne, čo vedie k zvýšenej produkcii aldosterónu. Hyperkatecholémia uzatvára akýsi "hypertonický" reťazec, čo spôsobuje ešte väčšiu ischémiu juxtaglomerulárneho aparátu a produkcie renínu. Aldosterón interaguje s PAC prostredníctvom negatívnej spätnej väzby. Výsledný angiotenzín II stimuluje syntézu aldosterónu v krvnej plazme a naopak, zvýšená hladina aldosterónu inhibuje aktivitu RAS, ktorá je zhoršená pri hypertenzii. Biologický účinok aldosterónu je spojený s reguláciou transportu iónov takmer na úrovni všetkých bunkových membrán, ale predovšetkým všetkých obličiek. V nich znižuje vylučovanie sodíka, zvyšuje jeho distálnu reabsorpciu výmenou za draslík a zabezpečuje retenciu sodíka v tele.

Druhým dôležitým faktorom pri dlhodobej regulácii krvného tlaku je objemovo-renálny mechanizmus. Krvný tlak má významný vplyv na rýchlosť močenia a pôsobí tak na celkový objem tekutiny v tele. Keďže objem krvi je jednou zo zložiek celkového objemu tekutiny v tele, zmena objemu krvi úzko súvisí so zmenou celkového objemu tekutiny. Zvýšenie krvného tlaku vedie k zvýšenému močeniu av dôsledku toho k zníženiu objemu krvi.

Naopak, pokles krvného tlaku vedie k zvýšeniu objemu tekutiny a krvného tlaku. Z tejto negatívnej spätnej väzby je pridaný objemový mechanizmus regulácie krvného tlaku. Veľká úloha pri udržiavaní objemu tekutiny v tele je priradená vazopresínu, takzvanému antidiuretickému hormónu, ktorý je syntetizovaný v zadnom laloku hypofýzy. Sekréciu tohto hormónu kontrolujú hypotalamové baroreceptory. Zvýšenie krvného tlaku vedie k zníženiu sekrécie antidiuretického hormónu pôsobením na aktivitu baroreceptora s inhibíciou neurónov uvoľňujúcich hypotalamus. Sekrécia antidiuretického hormónu sa zvyšuje so zvyšujúcou sa osmolaritou v plazme (mechanizmus krátkodobej regulácie krvného tlaku) a poklesom cirkulujúceho objemu krvi a naopak. Pri hypertenzii je tento mechanizmus narušený v dôsledku retencie sodíka a vody v tele, čo vedie k trvalému zvýšeniu krvného tlaku.

V posledných rokoch sa endoteliálne bunky, ktoré pokrývajú celý vnútorný povrch arteriálneho systému, stávajú stále dôležitejšími pri udržiavaní krvného tlaku. Reagujú na rôzne podnety produkciou celého spektra účinných látok, ktoré vykonávajú lokálnu reguláciu cievneho tonusu a hemostázy plazmy a krvných doštičiek.

Nádoby sú v konštantnom aktívnom bazálnom stave relaxácie pod vplyvom oxidu dusnatého (NO) kontinuálne vylučovaného endotelom. Mnohé vazoaktívne látky prostredníctvom receptorov na povrchu endotelu zvyšujú produkciu N0. Okrem toho je tvorba NO stimulovaná pod vplyvom hypoxie, mechanickej deformácie endotelu a napätia v strihu krvi. Úloha iných vazodilatačných hormónov je menej študovaná.

Okrem relaxačného účinku na cievnu stenu má endotel tiež vazokonstrikčný účinok, ktorý je spojený s neprítomnosťou alebo prevenciou pôsobenia relaxačných faktorov, ako aj produkciou vazokonstrikčných látok.

U zdravého človeka sú konštrikčné a dilatačné faktory v stave mobilnej rovnováhy. U pacientov s hypertenziou dochádza k posunu smerom k prevalencii konštriktorových faktorov. Tento jav sa nazýva endotelová dysfunkcia.

Spolu s uvažovanými systémami regulácie krvného tlaku je v tomto procese obrovská úloha autonómneho nervového systému. Ten je rozdelený na sympatické a parasympatické nervové systémy podľa anatomických znakov a nie podľa typov vysielačov izolovaných z nervových zakončení a získaných pri stimulácii ich reakciami (agitácia alebo inhibícia). Centrá sympatického nervového systému sú na torakolumbáriu a parasympatické centrá sú na krapiosakrálnej úrovni. Transmisné látky (neurotransmiterové látky) - adrenalín, norepinefrin, acetylcoline, dopamín - pochádzajú z nervových zakončení do synaptickej štrbiny a prostredníctvom väzby na špecifické receptorové molekuly aktivujú alebo inhibujú postsynaptickú bunku. Signály z nich cez sympatické preganglionické vlákna vstupujú do drene nadobličiek, z ktorých sa do krvi uvoľňujú adrenalín a noradrenalín. Adrenalín realizuje svoju činnosť prostredníctvom a-a p-adrenoreceptorov, čo je sprevádzané zvýšením srdcovej frekvencie s malou alebo žiadnou zmenou krvného tlaku. Norepinefrin je hlavným vysielačom väčšiny sympatických postganglionických nervových zakončení. Jeho účinok sa realizuje prostredníctvom a-adrenoreceptorov, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku bez zmeny srdcovej frekvencie. Sympatické vazokonstriktorové nervy majú obvykle konštantnú alebo tonickú aktivitu. Tok krvi orgánov MO-ACT sa zníži alebo zvýši (v porovnaní s normou) v dôsledku zmeny impulzov sympatických vazokonstrikčných centier. Účinok parasympatických vazokonstrikčných nervov, ktoré vylučujú acetylcholín na tóne arteriol, je zanedbateľný. Katecholamíny izolované z nadobličiek a voľne cirkulujúce v krvi ovplyvňujú kardiovaskulárny systém v podmienkach vysokej aktivity sympatického nervového systému. Vo všeobecnosti je ich účinok podobný priamemu účinku aktivácie sympatického delenia autonómneho nervového systému. Pri zvýšení sympatickej aktivity, ktorá vedie k rozvoju hypertenzných reakcií, dochádza buď k zvýšeniu koncentrácie norepinefrínu v plazme (adrenalín), alebo k zvýšeniu počtu receptorov typických pre hypertenziu.

Udržiavanie krvného tlaku je teda komplexným fyziologickým mechanizmom, pri realizácii ktorého sa zúčastňujú mnohé orgány a systémy. Prevaha tlakových systémov na udržanie krvného tlaku pri súčasnom vyčerpaní depresorových systémov vedie k rozvoju hypertenzie. Pri reverznom pomere sa vyvinie hypotenzia.

arteriálnej hypertenzie

Arteriálna hypertenzia je trvalý nárast krvného tlaku - systolický na hodnotu> 140 mmHg. Art. a / alebo diastolický na> 90 mm Hg. Art. Podľa údajov nie menej ako dvojnásobného merania metódou N. S. Korotkov s dvomi alebo viacerými po sebe nasledujúcimi návštevami pacienta s intervalom najmenej 1 týždeň.

Arteriálna hypertenzia je dôležitým a naliehavým problémom modernej zdravotnej starostlivosti. Pri arteriálnej hypertenzii sa významne zvyšuje riziko kardiovaskulárnych komplikácií, významne znižuje priemernú dĺžku života. Vysoký krvný tlak je vždy spojený so zvýšeným rizikom mozgovej mŕtvice, ischemickej choroby srdca a zlyhania srdca a obličiek.

Existujú esenciálne (primárne) a sekundárne artériové hypertenzie. Základná arteriálna hypertenzia je 90 - 92% (a podľa niektorých údajov 95%), sekundárna - približne 8 - 10% všetkých prípadov vysokého krvného tlaku.

Fyziologické mechanizmy regulácie krvného tlaku

Krvný tlak sa vytvára a udržiava na normálnej úrovni v dôsledku interakcie dvoch hlavných skupín faktorov:

Hemodynamické faktory priamo určujú hladinu krvného tlaku a systém neurohumorálnych faktorov má regulačný účinok na hemodynamické faktory, čo umožňuje udržať krvný tlak v normálnom rozsahu.

Hemodynamické faktory určujúce krvný tlak

Hlavné hemodynamické faktory určujúce množstvo krvného tlaku sú:

minútový objem krvi, t.j. množstvo krvi vstupujúcej do cievneho systému za 1 minútu; minútový objem alebo srdcový výdaj = objem krvi mŕtvice x počet tepov za 1 minútu;

celková periférna rezistencia alebo priechodnosť rezistentných ciev (arteriol a prevpillaries);

elastické napätie stien aorty a jej veľkých vetiev - celkový elastický odpor;

krvného objemu.

Neurohumorálne systémy regulácie krvného tlaku

Regulačné neurohumorálne systémy zahŕňajú:

systém rýchleho konania;

dlhodobo pôsobiaci systém (integrovaný riadiaci systém).

Rýchly akčný systém

Rýchločinný systém alebo adaptačný systém umožňuje rýchle ovládanie a reguláciu krvného tlaku. Obsahuje mechanizmy na okamžitú reguláciu krvného tlaku (sekundy) a strednodobé regulačné mechanizmy (minúty, hodiny).

Mechanizmy okamžitej regulácie krvného tlaku

Hlavné mechanizmy okamžitej regulácie krvného tlaku sú:

ischemická reakcia centrálneho nervového systému.

Baroreceptorový mechanizmus regulácie krvného tlaku funguje nasledovne. Keď krvný tlak stúpa a stena tepny je natiahnutá, sú excitované baroreceptory nachádzajúce sa v oblasti karotického sínusu a aortálneho oblúka, potom informácie z týchto receptorov vstupujú do vazomotorického centra mozgu, z ktorého začínajú impulzy, čím sa znižuje vplyv sympatického nervového systému na arterioly (rozširujú sa, znižujú celková periférna vaskulárna rezistencia - afterload), žily (dochádza k venodilatácii, znižuje plniaci tlak srdca - preload). Spolu s tým sa zvyšuje parasympatický tón, čo vedie k zníženiu srdcovej frekvencie. Tieto mechanizmy nakoniec vedú k zníženiu krvného tlaku.

Chemoreceptory zapojené do regulácie krvného tlaku sa nachádzajú v karotickom sínuse a aorte. Systém chemoreceptorov je regulovaný hladinou krvného tlaku a množstvom čiastočného napätia v krvi kyslíka a oxidu uhličitého. S poklesom krvného tlaku na 80 mm Hg. Art. a nižšie, ako aj keď stúpa čiastočné napätie kyslíka a oxidu uhličitého, chemoreceptory sú excitované, impulzy z nich vstupujú do vazomotorického centra, nasleduje zvýšenie sympatickej aktivity a arteriol, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku na normálne hladiny.

Ischemická reakcia centrálneho nervového systému

Tento mechanizmus regulácie krvného tlaku sa aktivuje pri prudkom poklese krvného tlaku na 40 mm Hg. Art. a nižšie. S takou ťažkou arteriálnou hypotenziou sa vyvíja ischémia centrálneho nervového systému a vazomotorické centrum, z ktorého vzrastajú impulzy na sympatické rozdelenie rastu autonómneho nervového systému, rozvíja vazokonstrikcia a zvyšuje krvný tlak.

Strednodobé mechanizmy arteriálnej regulácie tlak

Strednodobé mechanizmy regulácie krvného tlaku vyvíjajú svoje pôsobenie v priebehu niekoľkých minút - hodín a zahŕňajú:

systém renín-angiotenzín (cirkulujúci a lokálny);

Cirkulujúci aj lokálny systém renín-angiotenzín sa aktívne podieľajú na regulácii krvného tlaku. Cirkulujúci renín-angiotenzínový systém vedie k zvýšeniu krvného tlaku nasledovne. Juxtaglomerulárnych obličiek produkovaný renín zariadení (jeho výstup je regulovaná činnosť baroreceptorov aferentných arteriol a vplyv na vysokou koncentráciou chloridu škvrna sodného vo vzostupnej časti nefrónov slučky), pod ktorého vplyvom angiotenzinogénu produkoval angiotenzín I, odbočka ovplyvnený angiotenzín konvertujúceho enzýmu na angiotenzín II, ktorý má silný vazokonstrikčný účinok a zvyšuje krvný tlak. Vazokonstriktorový účinok angiotenzínu II trvá niekoľko minút až niekoľko hodín.

Zmena sekrécie hypotalamálneho antidiuretického hormónu reguluje krvný tlak a predpokladá sa, že účinok antidiuretického hormónu nie je obmedzený len na strednodobú reguláciu krvného tlaku, ale tiež sa podieľa na mechanizmoch dlhodobej regulácie. Pod vplyvom antidiuretického hormónu sa zvyšuje reabsorpcia vody v distálnych tubuloch obličiek, zvyšuje sa objem cirkulujúcej krvi, zvyšuje sa tón arteriol, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku.

Kapilárna filtrácia má určitú úlohu pri regulácii krvného tlaku. Pri zvýšení krvného tlaku sa tekutina pohybuje z kapilár do intersticiálneho priestoru, čo vedie k zníženiu cirkulujúceho objemu krvi, a teda k zníženiu krvného tlaku.

Dlhodobo pôsobiaci systém regulácie tepny tlak

Aktivácia dlhodobého (integrálneho) systému regulácie krvného tlaku v porovnaní s vysokorýchlostným (krátkodobým) systémom trvá oveľa dlhšie (dni, týždne). Dlhodobý systém zahŕňa nasledujúce mechanizmy regulácie krvného tlaku:

a) presorický priestorovo-renálny mechanizmus, fungujúci podľa schémy:

obličky (renín) → angiotenzín I → angiotenzín II → glomerulárna zóna kôry nadobličiek (aldosterón) → obličky (zvýšená reabsorpcia sodíka v renálnych tubuloch) → retencia sodíka → retencia vody → zvýšená cirkulácia krvi → zvýšenie krvného tlaku;

b) lokálny systém renín-angiotenzín;

c) endotelový tlakový mechanizmus;

d) depresorové mechanizmy (prostaglandínový systém, kalikreukininovaya systém, vaskulárne endoteliálne vazodilatačné faktory, natriuretické peptidy).

MERANIE ARTERIÁLNEHO TLAKU V PRESKÚMANÍ PACIENTA S ARTERIÁLNYMI HYPERTENZIAMI t

Hlavnou metódou diagnostiky arteriálnej hypertenzie je meranie krvného tlaku metódou Korotkovovej auskultačnej metódy. Aby ste získali údaje zodpovedajúce skutočnému krvnému tlaku, musíte dodržiavať nasledujúce podmienky a pravidlá na meranie krvného tlaku.

Technika merania krvného tlaku

Podmienky merania. Meranie krvného tlaku by sa malo vykonávať za podmienok fyzického a emocionálneho odpočinku. Po dobu 1 hodiny pred meraním krvného tlaku sa neodporúča káva, konzumuje sa jedlo, fajčenie je zakázané, fyzická aktivita nie je povolená.

Poloha pacienta. Krvný tlak sa meria počas sedenia v ľahu.

Poloha manžety tlaku krvi. Stred manžety cez rameno pacienta by mal byť na úrovni srdca. Ak je manžeta umiestnená pod úrovňou srdca, krvný tlak je príliš vysoký, ak je vyšší, je podcenený. Spodný okraj manžety by mal byť 2,5 cm nad lakťom, medzi manžetou a povrchom ramena pacienta by mal byť prst. Manžeta je navrstvená na holé rameno - pri meraní krvného tlaku cez oblečenie sú ukazovatele nadhodnotené.

Poloha stetoskopu. Stetoskop by mal dobre priliehať (ale bez kompresie!) Na povrch ramena v mieste najvýraznejšieho pulzovania brachiálnej tepny na vnútornom okraji ohybu lakťa.

Výber pacientskeho ramena na meranie krvného tlaku. Keď pacient prvýkrát navštívi lekára, krvný tlak sa má merať na oboch rukách. Následne sa meria krvný tlak na ramene s jeho vyššími hodnotami. Normálne je rozdiel v krvnom tlaku v ľavej a pravej ruke 5-10 mm Hg. Art. Vyšší rozdiel môže byť spôsobený anatomickými znakmi alebo patológiou brachiálnej artérie pravej alebo ľavej ruky. Opakované merania by sa mali vždy vykonávať na tej istej ruke.

Starší ľudia majú tiež ortostatickú hypotenziu, preto sa odporúča merať krvný tlak pri ležaní a státí.

Ambulantné vlastné monitorovanie krvného tlaku

Vlastné monitorovanie (meranie krvného tlaku pacientom samotným doma, na ambulantnom základe) má mimoriadny význam a môže sa vykonávať pomocou ortuťových, membránových a elektronických monitorov krvného tlaku.

Vlastné monitorovanie krvného tlaku vám umožňuje stanoviť „fenomén bielej srsti“ (zvýšenie krvného tlaku sa zaznamenáva len pri návšteve lekára), urobiť záver o správaní sa krvného tlaku počas dňa a rozhodnúť o distribúcii antihypertenzív v priebehu dňa, čo môže znížiť náklady na liečbu a zvýšenie. jeho účinnosti.

Denné monitorovanie krvného tlaku

Monitorovanie ambulantného krvného tlaku je viacnásobné meranie krvného tlaku počas dňa, ktoré sa vykonáva v pravidelných intervaloch najčastejšie na ambulantnom základe (denné ambulantné monitorovanie krvného tlaku) alebo menej často v nemocnici, aby sa dosiahol denný profil krvného tlaku.

V súčasnosti je denné monitorovanie krvného tlaku samozrejme produkované neinvazívnou metódou s použitím rôznych typov nositeľných automatických a poloautomatických rekordérov monitorov.

Boli stanovené nasledovné výhody denného monitorovaniakrvný tlak v porovnaní s jedným alebo dvojitým meraním:

schopnosť vykonávať časté merania krvného tlaku počas dňa a získať presnejší obraz o dennom rytme krvného tlaku a jeho variabilite;

schopnosť merať krvný tlak v bežnom každodennom živote, oboznámený so situáciou pacienta, čo umožňuje urobiť záver o skutočnej charakteristike krvného tlaku pacienta;

Mechanizmus vzniku hypertenzie

Patogenéza hypertenzie nie je úplne objasnená. Hemodynamickým základom pre zvýšenie krvného tlaku je zvýšený tón arteriol, spôsobený nervovými impulzmi prichádzajúcimi z centrálneho nervového systému pozdĺž sympatických ciest. Zvýšenie periférnej rezistencie je teda hlavným bodom vo vývoji hypertenzie. Súčasne stúpa krvný tlak len vo vnútorných orgánoch a nerozšíri sa do svalového tkaniva.

Pri regulácii vaskulárneho tonusu majú v súčasnosti veľký význam mediátory nervovej excitácie, a to ako v centrálnom nervovom systéme, tak vo všetkých; väzby prenosu nervových impulzov na perifériu, t.j. na cievy. Hlavný význam majú katecholamíny (primárne norepinefrín) a serotonín. Ich akumulácia v centrálnom nervovom systéme je dôležitým faktorom podporujúcim stav zvýšenej excitácie vyšších regulačných cievnych centier, čo je sprevádzané zvýšením tónu sympatického nervového systému. Impulzy zo sympatických centier sa prenášajú komplexnými mechanizmami. Sú uvedené aspoň tri cesty (A.N. Kudrin): vláknami sympatického nervu; prenášaním excitácie pozdĺž pregangliových nervových vlákien do nadobličiek s následným uvoľňovaním katecholamínov; stimuláciou hypofýzy a hypotalamu, po ktorom nasleduje uvoľňovanie vazopresínu do krvi.

V patogenéze hypertenzie sa zdá, že prvý mechanizmus má primárny význam. Zároveň impulzy zo sympatických centier prechádzajú zložitou cestou, v ktorej sú synapsie dôležitým prepojením.

Prechádzajúc cez sympatické vlákna, impulzy sa prenášajú v centrálnych interneuronálnych synapsiách pomocou katecholamínov av autonómnych sympatických gangliách - acetylcholínu. Prenos nervových impulzov zo sympatických nervových zakončení do efektora - hladkého svalstva - sa tiež uskutočňuje katecholamínmi. Súčasne v nervových zakončení cievnej steny obsahuje hlavne norepinefrin. Terminálne nervové formácie vazokonstrikčných vlákien sú miestom, kde prebieha syntéza, transformácia a ukladanie katecholamínov. Impulz, približujúci sa ku koncovej štruktúre sympatického vlákna, spôsobuje uvoľňovanie norepinefrínu, ktorý interaguje s adrenoreaktívnou štruktúrou orgánu (S.V. Anichkov), kde dochádza k transformácii nervového impulzu pri redukcii hladkého svalstva arteriol.

Následne, okrem neurogénneho mechanizmu, môžu byť dodatočne (sekvenčne) zahrnuté ďalšie mechanizmy, ktoré zvyšujú krvný tlak, najmä humorálne.

V prvom rade môže byť dôležitý renálny faktor spojený s renálnou ischémiou. Ischémia obličiek je sprevádzaná produkciou renínu. Zdrojom renínu je podľa všeobecného názoru granulárne epitelové bunky juxtaglomerulárneho (periblochiálneho) obličkového aparátu, ktorého stupeň granulácie je priamym odrazom tohto procesu. Renín, vstupujúci do krvi, interaguje s látkou vytvorenou v pečeni a vstupujúcou do alfa2-globulínovej frakcie plazmy, angiotenzinogénu, v dôsledku čoho vzniká angiotenzín I. Je to dekapeptid a nemá tlakovú vlastnosť, ale pod vplyvom "konvertujúceho enzýmu" jeho charakter nie je známy) je rozdelený na tvorbu oktapeptidu - angiotenzínu II, ktorý má výrazné presorické vlastnosti a podieľa sa na regulácii metabolizmu sodíka. Angiotenzín II je zničený v krvi angiotenzinázou (I. X. Page; V.V. Parin a F. 3. Meerson). Zahrnutie renálneho faktora prispieva k rozvoju vysokého a stabilného krvného tlaku.

Známa úloha v komplexnom patogenetickom mechanizme hypertenzného ochorenia je ovplyvnená hormónmi kôry nadobličiek. Predpokladá sa, že v neskorších štádiách hypertenzie sa zvyšuje produkcia aldosterónu, čo vedie k oneskoreniu chloridu sodného, ​​jeho akumulácii v stenách arteriol a ich opuchu. To môže byť jeden z faktorov, ktoré prispievajú k vysokému krvnému tlaku. Okrem toho akumulácia v stene arteriol chloridu sodného zvyšuje ich citlivosť na katecholamíny cirkulujúce v krvi, čo spôsobuje zvýšenú tlakovú reakciu. To určuje hodnotu myogénnej zložky vaskulárneho tonusu. Možno tento mechanizmus hrá úlohu v procese sekundárnej proteínovej impregnácie steny arteriol a vo vývoji arteriol hyalinózy charakteristickej pre hypertenzné ochorenie. Existuje dôkaz, že angiotenzín II stimuluje sekréciu aldosterónu.

V mechanizme zvyšovania krvného tlaku pri hypertenzii je teda možné rozlišovať dve skupiny faktorov: neurogénne, ktoré majú priamy vplyv na arteriolový tón prostredníctvom sympatického nervového systému a humorálne faktory spojené so zvýšeným uvoľňovaním katecholamínov a niektorých ďalších biologicky aktívnych látok (renín, hormóny nadobličiek) a iné), ktoré tiež spôsobujú presorujúce pôsobenie (A. L. Myasnikov).

Pri zvažovaní patogenézy hypertenzie je tiež potrebné brať do úvahy porušenie mechanizmov, ktoré majú depresorický účinok (depresorové baroreceptory, humorálny depresorový systém obličiek, angiotenzinázy atď.).

Vyššie uvedené faktory v procese vývoja ochorenia v rôznych štádiách hrajú inú úlohu. Najprv má neurogénny mechanizmus primárny význam. Ako je uvedené vyššie, pri hypertenzii sa zvyšuje tón sympatického (sympatofrenálneho) systému, ktorý ovplyvňuje nielen tón arteriol, ale aj aktivitu srdca. V počiatočnej fáze prevládajú srdcové javy a choroba prebieha podľa typu hyperkinetického kruhového syndrómu. Súčasne dochádza k zvýšeniu srdcového výdaja so zvýšením systolického a minútového objemu krvi, tachykardie, najmä systolickej hypertenzie. Celková periférna rezistencia a vaskulárna renálna rezistencia sú normálne alebo mierne zvýšené. V tomto období zvýšenie srdcového výdaja vytvára tok krvi, ktorý prekonáva tonickú kontrakciu arteriol, prispieva k napínaniu ich lúmenu; Aktivácia depresorových mechanizmov hrá významnú úlohu: nerv (depresorové baroreceptory, Ostroumov - Beilisove depresorové reflexy) a humorálne (kinínový systém obličiek, prostaglandíny, angiotenzinázy).

Ako choroba postupuje, hyperkinetický typ krvného obehu je nahradený eukinetickým, potom hypokinetickým, čo sa prejavuje znížením srdcového výdaja, významným zvýšením celkovej periférnej rezistencie a zvýšením vaskulárnej renálnej rezistencie (deportácia humorálneho depresora obličiek). Humorálna zložka vaskulárneho tonusu sa stáva čoraz dôležitejšou, pretože aktivita systému renín-angiotenzín je zvýšená, produkcia aldosterónu sa zvyšuje a rovnováha elektrolytov je narušená. Tieto zmeny prispievajú k stabilizácii hypertenzie, najmä preto, že dochádza k úbytku depresívnych (nervových a humorálnych) mechanizmov. V tomto období sa zvyšuje úloha myogénnej zložky vaskulárneho tonusu (ich reaktivita sa zvyšuje v dôsledku zvýšeného obsahu sodíka) a opuch stien arteriol pomáha znížiť ich lumen (IK Shhvatsabaya).

Prof. GI Burchinsky

"Mechanizmus vzniku hypertenzie" - článok zo sekcie Kardiológia

Hlavné mechanizmy zvyšovania krvného tlaku

Hladina krvného tlaku, ako je známe, je určená tromi hlavnými hemodynamickými parametrami:

1. Hodnota srdcového výdaja (MO), ktorá zase závisí od kontraktility myokardu ľavej komory, srdcovej frekvencie, veľkosti preloadu a ďalších faktorov.

2. Hodnota celkovej periférnej rezistencie (OPSS) v závislosti od vaskulárneho tonusu svalového typu (arteriol), závažnosti štrukturálnych zmien v ich cievnej stene, stuhnutosti elastických tepien (veľké a stredné artérie, aorty), viskozity krvi a ďalších parametrov.

3. Objem cirkulujúcej krvi (BCC).

Pomer týchto troch hemodynamických parametrov určuje úroveň systémového krvného tlaku. Normálne, so zvýšením srdcového výdaja, sa OPSS znižuje, najmä znížením tónu svalových tepien. Naopak, pokles srdcového výdaja je sprevádzaný určitým zvýšením OPSS, čo zabraňuje kritickému poklesu krvného tlaku. Rovnaký účinok možno dosiahnuť redukciou natriurézy a diurézy (oddialenie Na + a telesnej vody) a zvýšením BCC.

Zmena OPSS v jednom alebo druhom smere je sprevádzaná zodpovedajúcou (ale opačnou) zmenou srdcového výdaja a BCC. Napríklad pri zvýšení krvného tlaku v dôsledku zvýšenia OPSS sa zvyšuje natriuréza a diuréza a bcc sa znižuje, čo za fyziologických podmienok znamená obnovenie optimálnej hladiny krvného tlaku.

Pripomeňme, že kontrolu nad pomerom troch hemodynamických parametrov a úrovne krvného tlaku zabezpečuje komplexný viacstupňový regulačný systém, ktorý je reprezentovaný nasledujúcimi zložkami:

• centrálna regulačná jednotka (vazomotorické centrum);
• arteriálne baroreceptory a chemoreceptory;
• sympatické a parasympatické nervové systémy, vrátane bunkových a- a p-adrenergných receptorov, M-cholinergných receptorov atď.;
• renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS);
• atriálny natriuretický faktor (PNUF);
• kalikreín-kinínový systém;
• endoteliálny systém lokálnej regulácie vaskulárneho tonusu, vrátane NO, EGPF, PGI₂, endotelín, AII, atď.

Je jasné, že akékoľvek porušenie týchto a niektorých ďalších mechanizmov regulácie, ak pretrváva relatívne dlhý čas, môže viesť k trvalej zmene pomeru MO, OPSS a BCC a zvýšeniu krvného tlaku.

Berúc do úvahy tieto údaje, možno predpokladať, že bez ohľadu na hlavný etiologický faktor je tvorba arteriálnej hypertenzie možná, ak je pomer troch opísaných hemodynamických parametrov (MO, PRTS a BCC) zlomený. Teoreticky možno predpokladať nasledujúce patogenetické varianty tvorby esenciálneho AH (GB):

1. AH spôsobená trvalým zvýšením srdcového výdaja, nesprevádzaného adekvátnym poklesom OPSS a BCC (napríklad znížením vaskulárneho tonusu a natriurézy).

2. AH, spôsobená prevládajúcim zvýšením OPSS bez zodpovedajúceho poklesu MO a BCC.

3. AH, ktorá sa vytvára na pozadí súčasného zvýšenia MO a OPSS bez adekvátneho zníženia BCC (absencia adekvátneho zvýšenia natriurézy).

4. AH spôsobená prevládajúcim zvýšením BCC v dôsledku prudkého poklesu natriurézy a diurézy (retencia sodíka a telesná voda).

V aktuálnej klinickej praxi sú najčastejšie uvedené patogenetické varianty najčastejšie len štádiami vývoja hypertenzie u toho istého pacienta, hoci v niektorých prípadoch môže byť prevaha jedného z nich pozorovaná v priebehu celého ochorenia.

Rozmanitosť faktorov ovplyvňujúcich hladinu krvného tlaku vysvetľuje zložitosť patogenézy GB a jej nezvyčajnú etiológiu. Existuje názor, že sa nezaoberáme jedným, ale niekoľkými samostatnými nozologickými jednotkami, ktoré sú v súčasnosti spojené výrazom „hypertenzia“ na základe najvýznamnejšieho patogenetického znaku - pretrvávajúceho zvýšenia systémového krvného tlaku (V.A. Lyusov, V.I. Makolkin, Amosova a ďalší.).

Tiež vysvetľuje existenciu mnohých hypotéz etiológie a patogenézy esenciálneho AH, z ktorých každý nie je v rozpore, ale len dopĺňa naše chápanie mechanizmov tvorby a progresie tohto ochorenia. Na obr. 7.2, požičané od Dickinsona (1991), predstavuje najvýznamnejšie mechanizmy regulácie krvného tlaku, študované počas dvadsiateho storočia, ktorých dysfunkcia bola považovaná za hlavnú príčinu vzniku hypertenzie. Stručne zvážte len niektoré z týchto hypotéz.

Neurogénny koncept vzniku AEG sa objavil v 30. a 40. rokoch minulého storočia. Zástancovia tohto konceptu (GF Lang, AL Myasnikov a ďalší) pripisujú vedúcu úlohu v patogenéze hypertenzie na poruchy centrálnej regulácie krvného obehu vyplývajúce z „neurózy“ vyšších kortikálnych a hypotalamických centier, ktoré sa vytvárajú pod vplyvom dlhodobej psychickej traumy a negatívne emócie. Táto hypotéza prevládala, ako je známe, v domácej lekárskej vede niekoľko desaťročí. Bola doplnená o predstavy o porušovaní aferentných a eferentných častí centrálnej regulácie v GB - tlakových a depresorických baroreceptorov aorty a zóny synocarot, ako aj hyperaktivácie CAC.

Bez toho, aby sa popieral význam porúch vyššej nervovej aktivity pri tvorbe hypertenzných reakcií u hypertenzných pacientov, úloha „kardiovaskulárnej neurózy“ ako spúšťača nástupu hypertenzie je stále veľmi pochybná (EE Gogin, 1997). Podľa moderných koncepcií, dysfunkcia iných mechanizmov regulácie krvného tlaku: CAC, RAS, RAAS, kalikreín-kinínový systém, PNUF, endotelová dysfunkcia, atď. Majú väčší význam pri tvorbe hypertenzie.

Úloha hyperaktivity sympatofrenálneho systému (CAC). Vo väčšine prípadov sa hypertenzia, najmä v počiatočných štádiách tvorby ochorenia, vyskytuje s ťažkou hyperaktiváciou CAC - hypersympathicotonia, ktorá nie je ani tak dôsledkom „kardiovaskulárnej neurózy“ vazomotorického centra, ale skôr odráža disapaptáciu samotného cirkulačného systému na normálne fyziologické záťaže (fyzické a emočné).

Je to hypersympatikónia, ktorá iniciuje kaskádu regulačných porúch, ktoré jedným alebo druhým spôsobom ovplyvňujú hladiny krvného tlaku:

• zvýšenie kontraktility LV a srdcovej frekvencie, ktoré je sprevádzané zvýšením srdcového výdaja (MO);
• stimulácia noradrenalín, v presynaptickej medzere, α₁-adrenoreceptory buniek hladkého svalstva arteriol, čo vedie k zvýšeniu vaskulárneho tonusu a OPSS (Obr. 7.3);

• stimulácia (cez β-adrenoreceptory) juxtaglomerulárneho aparátu obličiek (SUDA), ktorý vedie k aktivácii RAAS: angiotenzín II pomáha zvyšovať tón arteriálnej steny a aldosterón - retenciu sodíka a zvýšenie BCC.
• akciu noradrenalín, vedie k zvýšeniu vracania krvi do srdca, zvýšeniu preloadu a MO.

Takže na pozadí hyperaktivácie CAC sa zvyšuje aktivita mnohých tlakových mechanizmov, ktoré regulujú zvýšenie krvného tlaku: MO, PR, BCC atď. Sa zvyšuje.

Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS). Aktivácia RAAS hrá vedúcu úlohu pri tvorbe hypertenzie a jej účinkov hypertrofia myokardu LV a bunky hladkého svalstva cievnej steny. K zvýšenej sekrécii renínu v SUD obličiek dochádza, ako je dobre známe, nielen v dôsledku poklesu perfúzneho tlaku v obličkových cievach, ale aj pod vplyvom zvýšených sympatických impulzov typických pre pacientov s novo vznikajúcou hypertenziou. Pri pôsobení renínu cirkulujúceho v krvi sa tvorí angiotenzín I (AI), ktorý sa vystavuje pôsobeniu ACE (hlavne v pľúcach, plazme a obličkách) a mení sa na angiotenzín II (AII) - hlavnú zložku PAC.

Kapitoly 1 a 2 sa podrobne zaoberali hlavnými účinkami aktivácie tohto systému. Pripomeňme, že pod pôsobením hlavnej zložky tohto systému (angiotenzín II) sa vyskytuje:

• systémového zvýšenia tónu tepien svalového typu a zvýšenia okrúhlej päste;
• zvýšený žilový tonus a zvýšený venózny návrat krvi do srdca, zvýšené predpätie;
• pozitívny inotropný účinok, sprevádzaný zvýšením srdcového výdaja;
• stimulácia aldosterónu a retencia Na + a telesnej vody, čo vedie k zvýšeniu BCC a obsahu Na + v bunkách hladkého svalstva;
• stimulácia proliferácie kardiomyocytov a hladkého svalstva ciev.

Pôsobenie angiotenzínu II na vaskulárne bunky hladkého svalstva a kardiomyocyty je sprostredkované receptormi angiotenzínu - AT₁ a AT₂. AT receptory₁ implementovať hlavne vazokonstrikčné účinky angiotenzínu II a AT receptorov₂ - hlavne stimulácia bunkovej proliferácie.

Treba pripomenúť, že transformácia AI na AII môže nastať nielen pôsobením enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE). Je možná alternatívna cesta na tvorbu AII s tkanivovou chymázou a ďalšími zlúčeninami.

Je dôležité si uvedomiť, že RAAS funguje nielen ako endokrinno-humorálny systém, ktorého účinok je spôsobený cirkuláciou AII. Posledne uvedené poskytujú najmä krátkodobé účinky systémového a regionálneho obehu:

• systémová a renálna vazokonstrikcia;
• zvýšená sekrécia aldosterónu, reabsorpcia Na + a vody obličkami;
• pozitívny chronotropný a inotropný účinok na myokard.

Tieto účinky majú nepochybne veľký význam pri vzniku hypertenzie.

Ešte dôležitejšie pre tvorbu esenciálneho AH je tkanivový mechanizmus závislý od tkaniva renín-angiotenzín, ktorý reguluje regionálny krvný obeh rôznych cievnych oblastí. Angiotenzín II, ktorý sa tvorí v tkanivách (vo vaskulárnom endoteli), reguluje dlhodobé bunkové a orgánové účinky RAAS:

• lokálna a orgánová vazokonstrikcia, vedúca najmä k rastu OPSS;
• hypertrofia cievnej steny a myokardu LV;
• aktivácia fibroplastického procesu v cievnej stene;
• aktivácia krvných doštičiek;
• zvýšený tonus eferentných glomerulárnych arteriol a zvýšenie reabsorpcie Na + v tubuloch.

Tkanivový RAAS je úzko spojený s inými faktormi závislými od endotelu, a to ako s tlakom, tak s depresorom, ktoré majú významný vplyv na sekréciu endoteliálneho bradykinínu, NO, endotelínu atď.

Úloha minerálnych kortikoidov: Aldosterón a iné minerálne kortikoidy, produkované kôrou nadobličiek (deoxykortikosterón - DOC a kortikosterón), spôsobujú zvýšenú reabsorpciu Na + tubulov obličiek a vedú k oneskoreniu Na + iónov v tele. Nadbytok Na + prispieva k zvýšeniu sekrécie vazopresínu, antidiuretického hormónu (ADH), ktorý je sprevádzaný poklesom diurézy a retencie vody v tele. Dôsledkom týchto dvoch procesov, ako je uvedené vyššie, je:

• zvýšenie BCC, čo okrem iného vedie k zvýšeniu krvného tlaku;
• zvýšenie intracelulárnej koncentrácie iónov Na +, nasledované iónmi Ca2 + (v súlade s mechanizmom výmeny Na + –Ca2 +), čo dramaticky zvyšuje citlivosť cievnej steny aj na normálne fyziologické stimulačné stimuly (katecholamíny a angiotenzín II);
• zvýšenie intracelulárnej koncentrácie Na +, ktorá podporuje opuch a zníženie elasticity vaskulárnej steny, v dôsledku čoho sa schopnosť tepien expandovať pri príchode pulznej vlny v tejto vaskulárnej oblasti prudko klesá.

Úloha atriálneho natriuretického faktora (PNUF) Ako je známe, atriálny natriuretický faktor (PNUF) sa podieľa na udržiavaní normálneho objemu extracelulárnej tekutiny stimuláciou natriurézy. Ak dochádza k narušeniu vylučovania Na + iónov obličkami, čo je sprevádzané zvýšením BCC a objemom predsiení a srdcových komôr, zvyšuje sa aktivita PNUF a natriuréza. Typicky je tento mechanizmus implementovaný inhibíciou atriálneho natriuretického faktora bunkovej Na + -K + –ATPázy. V dôsledku toho sa zvyšuje intracelulárna koncentrácia Na + a respektíve Ca2 + iónov, čo zvyšuje tón a reaktivitu cievnej steny.

Porucha transportu katiónov cez bunkovú membránu V posledných rokoch (Yu.V. Postnov) sa ukázalo, že u pacientov s esenciálnou hypertenziou dochádza k významnému zvýšeniu priepustnosti membrán pre jednomocné ióny (Na +, Ca2 +, Li +, atď.), Ktoré vedú zvýšenie intracelulárnej koncentrácie iónov Na + a Ca2 +. To tiež prispieva k zníženiu väzby intracelulárneho Ca2 + a jeho odstráneniu z bunky. V dôsledku toho sa zvyšuje intracelulárna koncentrácia Ca2 + a Na +, ako aj tón hladkých svalov cievnej steny a PRSS sa zvyšuje. Niektorí výskumníci sa domnievajú, že tieto defekty transportu Ca2 + a Na + membrány podmieňujú citlivosť predkov na výskyt hypertenzie (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin atď.).

Porucha funkcie obličiek. Účasť obličiek na patogenéze GB nie je obmedzená na zvýšené fungovanie RAAS alebo implementáciu účinku ADH alebo PUF. Poruchy funkcie vylučovania obličiek, ktoré sú spojené s primárnymi dedičnými defektmi intrarenálnej hemodynamiky a retencie Na + a vody obličkami, majú veľký význam, a to vo veľmi skorých štádiách vývoja ochorenia. Povaha takýchto chýb nie je úplne jasná. J. H. Laragh (1989) a iní veria, že u pacientov s esenciálnou hypertenziou je vrodená porucha v časti nefrónov, čo sa prejavuje hypoperfúziou týchto nefrónov, čo v konečnom dôsledku vedie k pravidelnému zvýšeniu reabsorpcie Na + v tubuloch obličiek.

Podľa ďalšej hypotézy, pokles funkcie renálnej exkrecie nastáva ako dôsledok zhoršenej renálnej hemodynamiky v dôsledku primárneho zvýšenia tónu odchádzajúcej arterioly renálnych glomerulov. V dôsledku toho sa vyvinie intrakraniálna hypertenzia a hyperfunkcia nefrónov, ktorá je kompenzovaná zvýšenou proximálnou reabsorpciou.

Porušenie reabsorpcie Na + a vody v obličkách je však považované za hlavný mechanizmus tvorby esenciálnej hypertenzie (GB) vo všetkých štádiách jej progresie. V počiatočnom štádiu GB GB vykonáva dôležité kompenzačné funkcie zamerané na udržanie dostatočnej natriurézy a diurézy, ako aj na redukciu tonusu cievnej steny v dôsledku aktivácie renálnych depresorových systémov (kalikreín-kinínový systém a prostaglandíny). Postupom času sa účinok týchto mechanizmov depresora stáva nedostatočným na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku. Okrem toho sa v obličkách vyvíjajú významné štrukturálne a funkčné zmeny, pri ktorých je možné udržiavať dostatočné množstvo filtrácie a vylučovania Na + a vody len pri zachovaní vysokého krvného tlaku. Obličky sa tak podieľajú na stabilizácii krvného tlaku na novej vysokej úrovni.

Obezita a hyperinzulinémia. U niektorých pacientov s GB majú veľký význam pre tvorbu a progresiu hypertenzie obezita a jej charakteristické poruchy metabolizmu tukov, sacharidov a inzulínu. Ako viete, bunky tukového tkaniva (adipocyty) významne menia metabolizmus a strácajú citlivosť na normálne fyziologické stimuly - pôsobenie katecholamínov, angiotenzínu, inzulínu, sympatických stimulov atď. V tomto ohľade sa u pacientov s obezitou, aktivita CAC, RAAS pravidelne zvyšuje, pozoruje sa hyper aldosteronizmus, kôra nadobličiek sa zveličuje atď. V dôsledku rezistencie tkanív voči účinku inzulínu u obéznych pacientov sa spravidla zistí zvýšená hladina inzulínu (hyperinzulinémia), ako aj hypertriglyceridémie.

Ako viete, hyperinzulinémia je sprevádzaná:

• zvýšená aktivita CAC;
• aktivácia RAAS a oneskorenie Na + a vody v tele;
• stimulácia rozvoja hypertrofie cievnej steny.

Všetky tri faktory sú najdôležitejšími mechanizmami tvorby a progresie hypertenzie. V posledných rokoch sa venovala veľká pozornosť štúdiu klinického obrazu a patogenéze tzv. Metabolického syndrómu, ktorý je založený, ako je dobre známe, na prítomnosti obezity, inzulínovej rezistencie, hypertriglyceridémie a hypertenzie. U jedincov s metabolickým syndrómom sa významne zvyšuje riziko MI, náhlej srdcovej smrti a diabetes mellitus. V tomto ohľade N.M. Kaplan navrhol nazvať kombináciu takýchto rizikových faktorov, ako je obezita, inzulínová rezistencia, hypertriglyceridémia a hypertenzia. Inzulínová rezistencia a hyperinzulinémia sa v súčasnosti považujú za spúšťacie faktory, ktoré iniciujú rad mechanizmov, ktoré v konečnom dôsledku vedú k rozvoju hyperlipidémie, hypertenzie a ischemickej choroby srdca na pozadí obezity.

Endotelová dysfunkcia. Negatívna endotelová funkcia je v súčasnosti pripisovaná osobitnému významu pri tvorbe mnohých bežných ochorení kardiovaskulárneho systému - aterosklerózy, hypertenzie, ischemickej choroby srdca a diabetes mellitus. Dôležitá je produkcia endotelu NO, endotelínu, prostacyklínu, cAMP, bradykinínu, faktoru aktivujúceho doštičky a angiotenzínu II (tkanivo).

Pripomeňme, že normálne tieto zlúčeniny zabezpečujú stabilitu objemu lokálneho prietoku krvi počas kolísania systémového krvného tlaku. Zníženie krvného tlaku vedie k zvýšeniu „vylučovania“ depresorových faktorov (NO, prostacyklín, bradykinín, EGPF atď.), Kompenzačné rozšírenie odporových ciev a udržiavanie lokálneho prietoku krvi na správnej úrovni. Zároveň sa aktivuje celý rad tlakových systémov, čím sa zabezpečí obnovenie systémového krvného tlaku (centrálny prístroj na reguláciu krvného tlaku, CAC, RAAS atď.).

Naopak, v reakcii na zvýšenie systémového krvného tlaku, produkcia endotelových tlakových zlúčenín (endotelín, tkanivo AII, tromboxán A₂) a znižuje „vylučovanie“ depresorov. Výsledkom je zúženie lokálnych odporových ciev a aktívne obmedzenie lokálneho prietoku krvi, čo zabraňuje nadmernému prietoku krvi do životne dôležitých orgánov a preťaženiu jeho mikrovaskulatúry.

Ako je dobre známe, endotelové poškodenie spôsobené pôsobením rôznych nepriaznivých faktorov (hemodynamické preťaženie, fajčenie, alkohol, vekom podmienené zmeny endotelu atď.) Je sprevádzané narušením jeho fungovania - endotelovou dysfunkciou. Nastáva nedostatočná regulačná reakcia cievnej steny na normálne hemodynamické situácie. U pacientov s esenciálnym AH je vazodilatácia spôsobená endotelom potlačená kvôli nadmernej produkcii látok s vazokonstrikčným účinkom. Pri hypertenzii má mimoriadny význam aktivácia systému renin-angiotenzín, ktorý je závislý od tkanivového endotelu, nadmerného vylučovania endotelínu a inhibície tkanivového kalikreínkinínového systému, oxidu dusnatého (NO), endotelového hyperpolarizačného faktora (EGPP) atď. (obr. 7.4).

Treba mať na pamäti úzky vzťah metabolizmu uvedených endotelových faktorov (Obr. 7.5). Preto aktivácia tkanivového PAC a enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE) prispieva nielen k zlepšenej transformácii AI na AII pozdĺž hlavnej enzymatickej dráhy, ale tiež inhibuje produkciu hlavných depresívnych látok. Ako viete, ACE hrá úlohu kľúčového enzýmu kalikreín-kinínového systému - kininázy II, ktorý rýchlo ničí bradykinín. Ten má silný vazodilatačný účinok, čo prispieva k zníženiu tonusu buniek hladkého svalstva ciev. Okrem toho, bradykinín kontaktovaním B₂-kininovye receptory, zvyšuje tvorbu iných depresorov: oxid dusnatý (NO), prostacyklín (CHZO₂) a endotelový hyperpolarizačný faktor (EGPP). Zvýšenie ACE aktivity je teda sprevádzané nielen zvýšením produkcie tkaniva AII, ale aj rýchlejšou deštrukciou bradykinínu, ktorý eliminuje jeho stimulačný účinok na sekréciu NO, PGI endotelom.₂ a EGPF. Súčasne sa zvyšuje tvorba endotelínu, čo zvyšuje koncentráciu intracelulárneho Ca2 +. V dôsledku toho začína prevládať vazokonstrikcia závislá od endotelu.

Abnormálne fungovanie vaskulárneho endotelu je teda jedným z hlavných patogenetických väzieb vývoja esenciálnej hypertenzie (GB).

Štrukturálne zmeny v cievnej stene. Najdôležitejším faktorom pri stabilizácii zvýšeného krvného tlaku sú štrukturálne zmeny v cievnej stene, ktoré sa prirodzene vyvíjajú u pacientov s hypertenziou po endotelových funkčných poruchách. Vyskytuje sa difúzna rozšírená hypertrofia cievnej steny, ktorá je primárne výsledkom aktivácie lokálneho tkanivového RAS. Angiotenzín II, ktorý sa tvorí v nadbytku v endoteli, pôsobí na receptor angiotenzínu AT₂, vedie k proliferácii buniek hladkého svalstva, čiastočnému poškodeniu vnútornej membrány. Stena arteriol zhustne, stredné a malé cievy sa zmenia na tuhé rúry s úzkym lúmenom, ktoré nie sú schopné expandovať.

Tieto zmeny sú zvyčajne sprevádzané stabilizáciou krvného tlaku na vysokej úrovni. Je potrebné pripomenúť, že v určitých štádiách tvorby esenciálnej hypertenzie je hypertrofia cievnych buniek hladkého svalstva čiastočne reverzibilná.

Mechanizmus arteriálnej hypertenzie

Krvný tlak zabezpečuje pohyb prietoku krvi cievami obehového systému. Správne cirkulujúca krv vyživuje a okysličuje orgány a tkanivá. Prudký pokles tlaku vedie k hypoxii a kolapsu a rýchly nárast tlaku preťažuje srdce, čo môže viesť k prasknutiu cievnych stien. Pre zachovanie normálneho fungovania tela a predchádzanie ohrozujúcim stavom existuje špeciálny systém na reguláciu prietoku krvi v cievach. Patogenézu arteriálnej hypertenzie možno vysvetliť objasnením princípov regulačného systému.

Regulácia prietoku krvi

Hypertenzia signalizuje rozvoj hypertenzie. Trvalý nárast tlaku v prípade idiopatickej (esenciálnej) hypertenzie nesúvisí so žiadnymi patológiami vnútorných orgánov. Je to výsledok interakcie celej skupiny faktorov. Ktorý z nich má rozhodujúci vplyv - zatiaľ nebol dokázaný. Niektoré spôsobujú abnormálne zmeny v práci srdca a krvných ciev, iné prispievajú k zakoreneniu týchto zmien.

Podmienkou pre normálny krvný obeh je invariantnosť jeho objemu počas srdcového výdaja a počas jeho návratu do srdca. Táto hodnota závisí od sily a frekvencie kontraktilných pohybov, ako aj od množstva extracelulárnej tekutiny. Krvný tlak je súčet minútového objemu krvi vyhojenej zo srdca (systolický index) a periférnej rezistencie malých ciev (diastolický index). Tlak na periférii je tvorený kontrakciou alebo relaxáciou kapilár, konzistenciou hemopoetickej tekutiny a stupňom elasticity veľkých arteriol.

Existuje určitá interakcia medzi systolickým a diastolickým tlakom (počas normálnej kardiovaskulárnej aktivity). Ak sa intenzita srdcovej frekvencie zvyšuje, odpor kapilár na periférii sa znižuje. V prípade poklesu intenzity práce srdcového svalu sa reflexne zvyšuje periférny tlak.

K rozvoju artériovej hypertenzie dochádza, keď je táto interakcia narušená. Zvyšuje sa srdcový (systolický) tlak a rezistencia v mikrocievkach sa neznižuje. Ako choroba postupuje, začína sa zvyšovať aj diastolický tlak.

Komponenty regulačného systému

Systém regulácie krvného tlaku obsahuje prvky, ktoré môžu stimulovať prietok krvi v cievach alebo ju inhibovať. Regulačné činnosti sa vykonávajú prostredníctvom centrálnych a miestnych riadiacich jednotiek. Zvýšenie krvného tlaku je ovplyvnené:

• priamy účinok sympatického centrálneho nervového systému na obehový systém a srdcový sval;
• katecholamíny (adrenalín, norepinefrín, dopamín), produkované mozgom a nadobličkami;
• prostaglandíny, leukotriény, prostacyklíny, tromboxány (intracelulárne hormóny) syntetizované prakticky všetkými tkanivami tela.
• hormóny vazopresín, aldosterón, angiotenzín, ktoré sa uvoľňujú na kompenzáciu ostrého a predĺženého poklesu krvného tlaku.

Na zníženie krvného tlaku regulačný systém používa:

• Špeciálne zóny (synokartidnaya a aorty), ktorých reflexná excitácia spôsobuje pulz, ktorý inhibuje vazomotorické centrum a aktivuje kontrolnú zónu nervu vagus.
• Látky s depresorovými vlastnosťami (bradykinín) a endoteliálne vazodilatátory sa produkujú v cievach.
• Hormón atriopeptín, produkovaný v predsieni.

Mechanizmus rozvoja arteriálnej hypertenzie zahŕňa nasledujúce oblasti:

1. Vznik nerovnováhy medzi stimulačnými a inhibičnými procesmi.
2. Zvýšená produkcia hormónov, ktoré zvyšujú tlak.
3. Nedostatočná syntéza hormónov, ktoré znižujú tlak.
4. Konstrikcia a vazospazmus, ktoré vedú k hypoxii tkaniva.

Ako dochádza k trvalému nárastu tlaku?

Proces zvyšovania tlaku možno opísať ako:

1. Pod vplyvom určitých faktorov dochádza k nadmernej excitácii sympatického nervového systému.
2. To vedie k zvýšeniu srdcových kontrakcií a zvýšenému cievnemu tónu. Poškodenie krvného obehu vrátane zhoršenia prietoku krvi v obličkách.
3. To znamená akumuláciu sodíka a tekutiny v obličkových tkanivách. Kvôli zvýšeniu tekutín sa cievna stena zväčšuje, objem krvi sa zvyšuje. Zároveň sa vápnik akumuluje v obličkových cievach, čo vedie k strate elasticity svalovej vrstvy. Vyvíja sa obštrukcia ciev obličiek a hypoxia orgánov. Reakcia na hypoxiu je zvýšená sekrécia hormónu renínu, aby sa zvýšil tlak v obličkách a zlepšil sa krvný obeh v tkanivách.
4. Renín sa podieľa na reakcii konverzie angiotenzinogénu na angiotenzín 2. Táto látka stimuluje sympatickú časť nervového systému, stimuluje tvorbu noradarenínu, ktorý zužuje cievy a inhibuje tvorbu bradykinínu, ktorý podporuje vaskulárnu relaxáciu.

Povaha vývoja

Vysoký krvný tlak môže byť len symptómom ochorenia. V tomto prípade hovoríme o symptomatickej (sekundárnej) hypertenzii. Etiológia takéhoto syndrómu priamo závisí od poškodenia jedného alebo druhého orgánu, ako aj akéhokoľvek telesného systému. Ak neexistuje žiadna patológia pozadia, zvýšenie tlaku je idiopatické. V tejto situácii je obvyklé hovoriť o esenciálnej (primárnej) hypertenzii. Aký je impulz pre jeho rozvoj?

Mechanizmy, ktoré zvyšujú tlak, sa spúšťajú a fixujú v tele pod vplyvom určitých faktorov. Niektoré z nich by sa mali podrobnejšie prediskutovať.

Dedičný faktor

Hypertenzívni pacienti sú často tí, ktorých príbuzní tiež mali problémy s tlakom. Presné informácie o tom, ako nie je k dispozícii prenos dedičných informácií na genetickej úrovni. Ako výsledok niektorých štúdií sa zistilo, že dedičná predispozícia sa prejavuje ako znížené množstvo nefrónov v obličkových tkanivách, ako aj znak tela, aby sa intenzívne akumulovala sodík. To všetko vedie k zvýšeniu celkového objemu krvi cirkulujúcej cez cievy.

Niektorí vedci sa domnievajú, že dedičnosť je základným faktorom vo vývoji hypertenzie. Podľa Orlova a Postnova existujú oddelené úseky DNA, ktoré vyvolávajú oslabenie bunkových membrán cievneho hladkého svalstva. Pozitívne častice vápnika sa musia normálne vylučovať z bunky endotelom. Ale ak tento proces pokračuje s porušením - vápnik je zadržaný v bunke, čo spôsobuje, že cievy tónujú a znižujú ich elasticitu.

Solný faktor

Soľ konzumovaná človekom obsahuje pozitívne sodíkové ióny, ktoré majú schopnosť priťahovať a zadržiavať vodu. Tento proces je v protiklade s draslíkom. Ak sodík vstúpi do tela vo veľkých množstvách a draslík nestačí, voda je zadržaná a zvyšuje množstvo krvi podobnej tekutiny. Keď sa soľ pravidelne konzumuje viac ako predpísaná rýchlosť, tlak začína rásť. Ľudia, ktorí takmer nekonzumujú soľ (mnoho ľudí v Afrike) netrpia hypertenziou, dokonca ani v dospelosti. Pre Japonsko je arteriálna hypertenzia problémom číslo jedna, pretože väčšina jej populácie je závislá na slaných potravinách.

Stresový faktor

Existuje mnoho priaznivcov teórie, že stres je hlavnou príčinou vysokého krvného tlaku. Folkov verí, že nadmerná stimulácia sympatického adrenálneho segmentu vedie k priamemu účinku na srdce. Pracuje intenzívnejšie, zvyšuje objem ejekčnej krvi, čo vytvára záťaž na cievy. Pravidelný stres nepriaznivo ovplyvňuje stav srdcového svalu a elasticitu cievnych stien. Okrem toho, podľa vedca, proces je zhoršený genetickými abnormalitami vo fungovaní centier vyššej nervovej regulácie. Vek funkcie pridať "olej do ohňa." Účinok endokrinného systému je inhibovaný, hormóny nadobličiek začnú dominovať v riadení krvného tlaku.

Lang a Myasnikov, zástupcovia sovietskej školy, predložili podobnú teóriu. Neustála stimulácia určitých subkortikálnych oblastí mozgu spôsobuje ich nadmernú excitáciu. Vyvažovacie komponenty systému regulácie krvného tlaku sa snažia vyrovnať. Trvalá prítomnosť psycho-emocionálneho stresu „vypína“ inhibíciu subkortikálnych zón. V dôsledku toho sú cievy neustále v zúženom stave, prietok krvi sa zhoršuje. Anomálie postihuje obličkové cievy. Keď sú zúžené, lokálne regulátory prietoku krvi sú zahrnuté v procesoch, ktoré aktívne zvyšujú krvný tlak. Hlavnou príčinou vzniku hypertenzie je teda dysfunkcia nervového systému pod vplyvom stresových faktorov.

Renálny faktor

Krvný tlak je variabilný, môže sa meniť niekoľkokrát za jeden deň. Mierne kolísanie svedectva tonometra u zdravého človeka je normálne. Ak je však mechanizmus regulujúci lokálny tlak v obličkách narušený, tekutina a sodík začnú pretrvávať aj po miernom zvýšení krvného tlaku.

Je tu veľa krvi, zvyšuje sa práca srdca pri jeho pumpovaní, cievy sú príliš tesné, tlak stúpa, krvný obeh je narušený. Výsledkom je, že tkanivá obličiek sú horšie zásobované krvou. Aby sa tento problém odstránil, obličky produkujú renín, hormón, ktorý zvyšuje tlak v obličkách. Nadbytok renínu inhibuje pôsobenie aldosterónu, vedie k vzniku angiotenzínu 2, ktorý ešte viac zužuje cievy. Existujú odborníci, ktorí nazývajú dysfunkciu obličiek hlavnou príčinou hypertenzie.

obezita

Obezita je ďalším faktorom, ktorý prispieva k zvýšeniu krvného tlaku. Nadmerná hmotnosť je príčinou koronárnej insuficiencie, čo vedie k cukrovke. Diabetes iniciuje narušené metabolické reakcie v tele, čo dáva nový impulz pre rozvoj obezity. Na určenie stupňa použitého ukazovateľa indexu telesnej hmotnosti, ako aj zameranie na hodnoty obvodu pásu a bokov.

Existuje špeciálny vzorec pre výpočet indexu telesnej hmotnosti: index sa rovná počtu získanému vydelením telesnej hmotnosti v kg. na výšku osoby zvýšenej na druhý stupeň v metroch. Ak index telesnej hmotnosti presiahne 30 jednotiek - osoba je diagnostikovaná s obezitou.

Ďalším ukazovateľom prekročenia prípustných váhových parametrov je pomer objemu pásu k objemu bedra v cm, pre mužov by nemal presiahnuť 1, 0 a pre ženy 0, 85. Dámsky pás by nemal presiahnuť 80 cm, muži - 94 cm.

Zníženie telesnej hmotnosti o 5-10 kg. poskytuje hmatateľný výsledok v normalizácii krvného tlaku a predlžuje životnosť o niekoľko mesiacov.

Nasledujúce ochorenia spôsobujú sekundárnu hypertenziu:

1. Ochorenie obličiek.
2. Poruchy endokrinného systému.
3. Choroby centrálneho nervového systému.
4. Choroby srdca a krvných ciev.
5. Zneužívanie liekov, ktoré spôsobujú vazokonstrikciu.

Patogenéza arteriálnej hypertenzie je komplexným javom. Je založený na porušení práce oddelení regulujúcich krvný tlak v artériách. Existuje mnoho príčin výskytu takýchto porúch, pričom každý z nich môže vo väčšej či menšej miere ovplyvniť patologický proces. Všetko závisí od individuálnych charakteristík osoby. Najbežnejšia teória vývoja esenciálnej hypertenzie je tá, ktorá uvádza polyetiologickú tvorbu ochorenia, kde určité faktory v určitom zmysle vzájomne pôsobia.