Akútne zlyhanie srdca u detí

Najväčší význam sa pripisuje srdcovým glykozidom. Pri akútnom zlyhaní srdca sa uprednostňuje strofantín a korglikon.

Dávky strofantínu (single): 0,05% roztok intravenózne u detí vo veku 1 - 6 mesiacov - 0,1 ml, 1 - 3 roky - 0,2 - 0,3 ml, 4 - 7 rokov - 0,3 - 0, 4 ml, staršie ako 7 rokov - 0,5 - 0,8 ml. Liek sa podáva nie viac ako dvakrát denne na 20% roztok glukózy.

Možno intravenózne podávanie digoxínu v dávke nasýtenia 0,03-0,05 mg / kg rovnomerne počas 2-3 dní, 3-krát denne. Potom prejdú na udržiavaciu dávku srdcových glykozidov, čo je 1/4 - 1/6 saturačnej dávky a podáva sa v 2 dávkach denne.

Kontraindikácie pre vymenovanie srdcových glykozidov sú bradykardia, atrioventrikulárna blokáda, ventrikulárna tachykardia. Súčasne sa podávajú lasix alebo furosemid intravenózne, 2 - 5 mg / kg / deň, okamžite sa môže podať 1/2 dávka; aminofylín (2,4% roztok 1 ml za rok života, ale nie viac ako 5 ml).

Veľmi dôležitá je eliminácia psychomotorickej agitácie, úzkosti prostredníctvom zavedenia seduxénu (0,1 - 0,2 ml za rok života).

Na zníženie permeability alveolárnych kapilárnych membrán a na boj proti hypotenzii sa intravenózne injikujú glukokortikoidy, prednizolón, 3-5 mg / kg / deň. Počiatočná dávka môže byť polovičná ako denná dávka.

Na boj proti sprievodnej vaskulárnej insuficiencii sa opatrne podávajú injekcie tekutín pod kontrolu diurézy v prvý deň maximálne 40-50 ml / kg, neskôr až 70 ml / kg, s pľúcnym edémom, oligúriou a edematóznym syndrómom - 20-30 ml / kg.

Odporúča sa striedať injekcie polarizačnej zmesi (10% roztok glukózy 10-15 ml / kg, inzulín 2-4 U, 1 ml panangínu za rok života alebo roztok chloridu draselného, ​​0,25% roztok novokaínu 2-5 ml) 2-krát denne. s roztokom reopolyglukínu, hemodezu, plazmy (10 ml / kg), s perzistentnou acidózou sa vstrekne 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného.

V závislosti od stavu periférneho krvného obehu a krvného tlaku sa injikujú vaskulárne prípravky: so zvýšeným krvným tlakom, papaverínom, pentamínom; hypotenzia - dopamín.

Pri asystólii sa cez ústa aplikuje umelé dýchanie úst, nepriama masáž srdca, 10% roztok chloridu vápenatého (0,3 - 0,5 ml na jeden rok života), 0,1% roztok hydrochloridu adrenalínu a intravenózne alebo lepšie. atropín sulfát na 10 ml 10% glukózy v dávke 0,05 ml za rok života dieťaťa.

Akútne zlyhanie srdca u detí

Akútne a chronické srdcové zlyhanie u detí: klinika, znaky klinických prejavov u malých detí, diagnostika, diferenciálna diagnostika, liečba, pozorovanie. Cievne dystonie u detí: klinika, diagnostika, diferenciálna diagnostika, liečba, pozorovanie

Akútne a chronické

Srdcové zlyhanie u detí

Zlyhanie srdca (HF) je porušením schopnosti srdca udržiavať krvný obeh, ktorý je nevyhnutný pre metabolické potreby organizmu, bez zapojenia ďalších kompenzačných mechanizmov.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) - zhoršená schopnosť srdca udržiavať krvný obeh v dôsledku akútneho oslabenia kontraktilnej funkcie myokardu. Často sa stav pacienta s OSN podobá obrazu šoku ("kardiogénny šok").

V prípade SNF je metabolizmus myokardu narušený v prvom rade s poruchami metabolických a energetických procesov v srdcovom svale (energeticky dynamické srdcové zlyhanie).

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) - zhoršená schopnosť srdca udržiavať krvný obeh v progresívnych ochoreniach srdca a ciev (srdcové vady, hypertenzia, karditída, endokarditída, kardiomyopatia atď.).

V CHF dochádza k zníženiu kontraktility myokardu ako dôsledok preťaženia srdca, keď nie je schopný vykonávať prácu, ktorá sa od neho vyžaduje, a kompenzačné schopnosti sú vyčerpané (hemodynamické zlyhanie srdca).

Veková štruktúra príčin SZ u detí je nasledovná: t

* U novorodencov sa OSN vyvíja v dôsledku CHD (PDA, aortálna koarktácia, transpozícia veľkých ciev, syndróm komorovej hypoplazie).

* U detí v prvých 3 mesiacoch života je AHF tiež dôsledkom CHD (koarktácia aorty s fibroelastózou alebo bez fibroelastózy, veľká VSD, paroxyzmálna tachykardia, úplná abnormálna drenáž pľúcnych žíl).

* U detí prvých rokov života sa OSN a CHF vyvíjajú na pozadí CHD (VSD, Falloova tetrad), nereumatickej karditídy (vrodené, akútne a subakútne získané), arytmií, pneumónie, toxémie.

* U starších detí sú OSN a CHF výsledkom reumatizmu, nereumatickej karditídy (chronicky získanej), arytmií, infekčnej endokarditídy, pľúcnej patológie.

Akútne zlyhanie srdca u detí

Etiológia DOS. BOZP u detí sa najčastejšie vyvíja v dôsledku bakteriálneho a toxického poškodenia myokardu pri toxickej pneumónii, chrípke, črevných infekciách, otrave, primárnej reumatickej myokarditíde a srdcových defektoch, záškrtu a myokarditíde, akútnej glomerulonefritíde, dlhodobej anémii. Príčinou AHF môže byť aj hypovitaminóza (najmä nedostatok vitamínu B) a posun elektrolytovej rovnováhy (najmä hladiny draslíka).

Izolované ľavej komory DOS (až pľúcny edém) je častejší u detí s reumatické choroby srdca, včas nerozpoznané akútna nerevmatického myokarditída, kardiomyopatia, v infekčné endokarditídy s porážkou koarktácia ľavostranný ventilu a aortálnej chlopne, hypertenzia, arytmia, nádory srdca, akútna glomerulonefritída.

Nadmerná intravenózna infúzia fyziologického roztoku, plazmy, krvi bez kontroly venózneho tlaku môže tiež viesť k akútnemu preťaženiu LV, najmä u pacientov s pneumóniou.

Izolovaná AHF pravej komory sa môže vyskytnúť pri ťažkej bronchiálnej astme, chronickej pneumónii, defektoch pravého srdca, stenóze pľúcnej artérie, Ebsteinovej chorobe, DMPP, pľúcnom tromboembolizme, exsudatívnej a adhezívnej perikarditíde, pľúcnom emfyzéme, spontánnom pneumotoraxe.

Počas operácie sa pravá komorová AHF vyskytuje v dôsledku rýchlej transfúzie citrátovanej krvi bez súčasného zavádzania vápnika, čo zabraňuje spazmu malých krvných ciev a oslabeniu myokardu, neutralizuje citrát sodný. Rádiokontrastné činidlá, hypertonické roztoky (40% glukóza) môžu tiež spôsobiť závažné vazokonstrikcie ICC a viesť k rozvoju AHF pravej komory.

Patogenéza och. DOS je charakterizovaný znížením kontraktilnej funkcie myokardu v dôsledku zníženia tvorby alebo zhoršenia spotreby energie.

Energia potrebná na kontrakciu srdcového svalu sa vytvára v procesoch aeróbnej oxidácie mastných kyselín (v menšej miere glukózy) a akumuluje sa v mitochondriách vo forme ATP molekúl. ATP sa používa na syntézu fosfátu kreatínu, ktorý prenáša energiu do bunky a používa sa na miestach, kde sa spotrebuje energia na re-fosforyláciu ATP. Kreatinínkinázy asociované s myokardom myokardu, plazmatickou membránou buniek a membránou sarkoplazmatického retikula používajú kreatínfosfát syntetizovaný v mitochondriách na kontinuálnu a rýchlu resyntézu ATP v myofibrilách av bunkových a subcelulárnych membránach.

Narušenie systému bunkových kreatín-fosfokinázových systémov vedie k narušeniu normálnej funkcie bunky. Jedným z hlavných faktorov ovplyvňujúcich jeho kontraktilnú funkciu je prudký pokles kreatínfosfátu v myofibrilách s poškodením srdcového svalu.

V dôsledku metabolickej poruchy v myokarde a následného zhoršenia jeho kontraktilnej funkcie, ktorá z toho vyplýva, dochádza k zníženiu krvných emisií zo srdcovej dutiny, čo vedie k hemodynamickým poruchám, zníženiu minútového objemu krvi, zvýšeniu venózneho tlaku a zvýšeniu BCC.

V prípade AHF ľavej komory sa tlak zvyšuje v kapilárach ICC s extravazáciou plazmy do pľúcneho tkaniva a vývojom pľúcneho edému.

Pri AHF s ventrikulárnou komorou sa dramaticky zvyšuje venózny tlak, krv sa pohybuje z pľúcnych ciev do ciev pľúcneho obehu s rozvojom periférneho edému a kongestívneho zväčšenia pečene.

Klasifikácia OSN. V závislosti na porážke určitých častí srdca rozlišujeme ľavokomorovú, pravostrannú a celkovú DOS.

Pri posudzovaní závažnosti OCH možno použiť modifikovanú klasifikáciu GFLang:

Klinický obraz osn. DOS u detí sa môže vyvinúť v priebehu niekoľkých minút a trvať niekoľko dní. Môže sa vyskytnúť ako komplikácia pri mnohých ochoreniach a u dokonale zdravých detí v dôsledku nadmernej fyzickej námahy.

Klinicky sa odporúča rozlíšiť náhly nástup DOS (v priebehu niekoľkých minút alebo hodín) a pomaly sa vyvíjať (v priebehu niekoľkých dní).

Prvá forma je typickejšia pre akútne poškodenie srdca - myokarditídu, arytmie, operácie srdca, akútny tlak alebo objemové preťaženie (hemodynamický prešmyk u CHD u novorodencov, akútna chlopňová nedostatočnosť). Pomalší vývoj AHF je zaznamenaný pri vyčerpaní kompenzačných mechanizmov u detí so srdcovou patológiou (vrodené a získané srdcové vady) alebo iných ochorení (pneumónia, atak bronchiálnej astmy).

AHF sa vyvíja v ľavo-ventrikulárnom type s jeho charakteristickým syndrómom srdcovej astmy a pľúcneho edému alebo syndrómu pravej komory s prudkým nárastom pečene, opuchom krčných žíl a zriedkavým periférnym edémom. Menej časté u detí je celkový DOS.

Najskorším klinickým príznakom AHF je progredient (progresívna) tachykardia, ktorá nezodpovedá telesnej teplote a emocionálnemu vzrušeniu dieťaťa, je odolná voči nekardiálnej terapii liekmi a pretrváva počas spánku. Zvýšenie srdcovej frekvencie je spočiatku kompenzačné a je určené na udržanie adekvátneho minútového objemu krvného obehu, pričom sa znižuje kontraktilita myokardu a znižuje sa objem cievnej mŕtvice.

Takmer súčasne s tachykardiou sa vyvíja dýchavičnosť, najprv len s cvičením a potom konštantne. Dyspnea je tiež spočiatku kompenzačnou povahou, avšak zvýšenie HF vedie k zhoršenej výmene plynov v pľúcach a zvýšeniu rýchlosti dýchania so zapojením pomocných svalov.

Zvýšené dýchanie bez prehlbovania (tachypnoe) je charakteristické pre ľavokomorové DOS, ťažkosti s dýchaním (dyspnoe) sú charakteristické pre pravokomorové alebo celkové DOS. Spravidla je srdcová dyspnoe inšpiračná, ale s OSH ľavej komory môže byť spojená exspiračná zložka.

Tachypnoe a dyspnoe sú relatívne ľahko eliminované kyslíkom, dieťaťu je daná polovica sedenia.

Paroxyzmálna dyspnoe je známkou srdcovej astmy alebo pľúcneho edému, často je sprevádzaná kašľom, zhoršuje sa zmenou polohy tela, zmiešanými mokrými a suchými výronmi, preplaveným výtokom z priedušnice.

Cyanóza v AHF má určitú lokalizáciu (acrocyanóza, cyanóza slizníc), často je prechodná (zmizne alebo sa znižuje v pokoji, pri dýchaní kyslíka, srdcovej terapie), čo ju odlišuje od pľúcnych ochorení.

Pri prehmataní hrudníka je apikálny impulz trochu oslabený a posunutý doľava. Hranice srdcovej otupenosti sa môžu predĺžiť alebo zostať normálne, čo je určené základným ochorením. Srdcové zvuky sú zvyčajne tlmené (niekedy hluché), môže sa vyskytnúť cval rytmu, objavujú sa rôzne srdcové zvuky, intenzita predchádzajúcich šumov sa znižuje, arytmie sa zisťujú.

Pri pravej alebo úplnej insuficiencii sa pečeň zvyšuje, u malých detí a sleziny. Náhle zväčšenie pečene je sprevádzané bolesťou (v dôsledku natiahnutia kapsuly pečene), ktorá je často spojená s dyskinéziou žlčníka alebo pleurózy.

Staršie deti súčasne s hepatomegáliou napučiavajú krčné žily (pre deti v ranom veku sú netypické).

Edém v BOZP, spravidla chýba alebo je veľmi zriedkavý (u novorodencov s OSN, edém je zvyčajne nekardiálny pôvod).

Mdloby (synkopy) môžu byť tiež jedným z prejavov DOS u detí. Sú založené na náhlej hypoxii mozgu v dôsledku nízkeho srdcového výdaja alebo asystoly. Vzhľadom k tomu, že synkopa môže byť prejavom iných srdcových lézií, je potrebné ich mať na pamäti (AVB, syndróm chorého sínusu, Fallotov tetrad).

Bežným spoločníkom AHF je vaskulárna insuficiencia, vrátane príznakov hypovolémie (znížený venózny tlak, zrútené žily, studené končatiny, zahusťovanie krvi z hematokritu) a inervačné poruchy (vzor mramorovej kože s cyanotickým odtieňom, arteriálna hypotenzia, slabý pulz).

Medzi ďalšie príznaky BOZP patrí zvyšujúca sa úzkosť, nepokoj, ťažkosti s kŕmením, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, v terminálnom období bradykardia, bradypnoe, svalová hypotónia, objavuje sa isflexia.

U malých detí má vzor DOS svoje vlastné charakteristiky. Spravidla sa prejavuje podráždenosťou dieťaťa, ťažkosťami s kŕmením, odmietnutím jedla, úzkosťou a poruchami spánku.

Niekedy prvé príznaky OSN u detí v tomto veku sú vracanie, bolesti brucha a opuchy. Veľký edém u malých detí, a to aj s ťažkým SZ, spravidla sa nestane. Najčastejšie výrazné opuchnutie tváre, opuch očných viečok, vydutie veľkého prameňa, pastoznosť v miešku a krížovke. Rozšírenie hraníc srdca nie je vždy určené.

Zvláštny opis si zaslúžia prejavy AHF ľavej komory - srdcová astma a pľúcny edém. Kardiálna astma sa pomenovala kvôli astmatickej (exspiračnej) dušnosti a fyzickým údajom v pľúcach počas záchvatu, podobne ako pri záchvate bronchiálnej astmy.

Kardiálna astma je špeciálnou formou dyspnoe, ktorá sa vyskytuje náhle, väčšinou v noci, vo forme inšpiračných, zmiešaných alebo exspiračných záchvatov dýchavičnosti. Zvyčajne sa v noci dieťa prebudí kvôli nedostatku vzduchu a inštinktívne sedí v posteli. Malé deti sú roztrhané, nepokojné. Koža je najprv ostro bledá a potom modrastá, pokrytá studeným, lepkavým potom.

Fyzické údaje sú vzácne. Sipot je často počuť len v dolných častiach pľúc. Srdcovo otupená sa trochu rozširuje doľava, impulz malej náplne sa urýchľuje. Bradykardia je zriedkavá. Krvný tlak sa mierne zvyšuje alebo je obvyklý u týchto pacientov, znižuje sa len pri dlhodobých a ťažkých záchvatoch. Hlien je tenký, penivý, ružový.

Radiologicky stanovená stagnácia v ICC (stmavnutie v koreňovej a dolnej oblasti pľúc). Dlhodobý záchvat srdcovej astmy vedie k takému významnému prepadu pľúcnych ciev, že plazma sa začína potiť do alveol a vzniká pľúcny edém - extrémny stupeň OCH ľavej komory.

Zvyšujúci sa pľúcny edém narúša difúziu kyslíka a oxidu uhličitého cez alveolárno-kapilárne časti, dochádza k hypoxémii a hyperkapnii, a teda k respiračnému ochoreniu.

Keď sa edém zvyšuje, sipot v pľúcach sa zvyšuje, stáva sa sonorným, dýchanie je hlučné, bublajúcim, peniacim, uvoľneným krvným spútom, je narušené vedomie. Bez primeranej a intenzívnej starostlivosti môže dieťa zomrieť. U malých detí pľúcny edém zvyčajne komplikuje priebeh iných ochorení (pneumónia, poranenie mozgu).

Pri spájaní pravokomorových pravokomorových príhod a objavení sa periférneho edému sa hydrostatický tlak v ICC znižuje, čo vedie k zníženiu alebo úplnému vymiznutiu záchvatov srdcovej astmy.

Diagnóza AHF je založená na anamnéze, klinickom obraze, výsledkoch röntgenových, elektrokardiografických a echokardiografických metód.

Anamnéza umožňuje objasniť okolnosti predchádzajúce vývoju OSN - to, čo bolo dieťaťu choré, keď ochorenie začalo, s tým, čo je s ním spojené, bola predtým taká exacerbácia srdcového ochorenia.

Často sa OSN vyvíja u detí so srdcovou patológiou (srdcové vady, karditída, arytmie).

Rádiologické údaje umožňujú nielen objasniť charakter existujúcej srdcovej patológie, ale aj identifikovať dynamiku pľúcneho vzoru, veľkosť srdcového tieňa, intenzitu pulzácie. So zvyšujúcim sa ľavokomorovým DOSom sú rádiografické zmeny v pľúcnom vzore pred klinickými príznakmi.

Pri hodnotení EKG údajov sa pozornosť venuje aj zmenám v dynamike rytmickej aktivity (výskyt komorových extrasystolov, blokádových komplexov), segmentu ST a vlny T. Ak sú súčasne prítomné zodpovedajúce zmeny zubov P a R, niet pochýb o preťažení jednej alebo druhej časti srdca.

Zvýšenie zápornej dynamiky v T-vlnovej morfológii (hladká, negatívna vo veľkom počte elektród) indikuje zvýšenú výmennú nerovnováhu v myokarde.

Echokardiografické vyšetrenie odhalí zmeny vo veľkostiach dutín, hrúbke steny, ich pohyblivosti, koncových systolických a diastolických objemoch, objeme mŕtvice srdca, ejekčnej frakcii.

Liečba AHF pozostáva z dvoch štádií: pohotovostná starostlivosť a udržiavacia liečba.

Po prvé, pacient musí mať vyvýšenú pozíciu, aby mohol bojovať s hypoxiou, poskytnúť dýchacie inhalácie s 30-40% zmesi vlhkého kyslíka a nasotracheálneho sania hlienu z horných dýchacích ciest. Moc na výstup z kritického stavu by mala byť parenterálna.

Na zlepšenie kontraktilnej funkcie myokardu sa používajú srdcové glykozidy (uprednostňujú sa OCH, strofantín a korglikon). Strofantín 0,05% intravenózne podávaný v jednorazovej dávke deťom vo veku 1-6 mesiacov 0,05 - 0,1 ml, 1 - 3 roky 0,1 - 0,2 ml, 4 - 7 rokov 0,2 - 0,3 ml, staršie ako 7 rokov 0,3-0,4 ml. Liečivo sa môže opakovať 3-4 krát denne. Korglikon 0,06% intravenózne injikovaný v jednorazovej dávke deťom vo veku 1-6 mesiacov 0,1 ml, 1-3 roky 0,2-0,3 ml, 4-7 rokov 0,3-0,4 ml, staršie ako 7 rokov 0,5 až 0,8 ml. Liek sa podáva nie viac ako 2-krát denne v 20% roztoku glukózy. Možno intravenózne podávanie digoxínu v dávke nasýtenia 0,03-0,05 mg / kg rovnomerne počas 2-3 dní, 3-krát denne (čím vyššia je telesná hmotnosť, tým nižšia je saturačná dávka na 1 kg). Potom prejdite na udržiavaciu dávku, ktorá sa rovná 1 / 4-1 / 6 dávke nasýtenia a podáva sa v 2 dávkach denne.

Kontraindikácie pri menovaní SG je bradykardia, AVB, ventrikulárna tachykardia, sú starostlivo predpísané v prípade infekčnej endokarditídy (trhanie a migrácia krvných zrazenín sú možné), anúria, exsudatívna perikarditída.

Na zníženie prietoku krvi do srdca sa lasix alebo furosemid podávajú intravenózne v dávke 2 - 5 mg / kg denne (môžete okamžite zadať ½ dávky), aminofylín 2,4% pri 1 ml za rok života (nie viac ako 5 ml, aby sa zabránilo zvýšeniu tachykardie a hypotenzia).

Pri liečbe pľúcneho edému sa okrem vyššie uvedeného používajú aj odpeňovače (inhalácia zvlhčeného kyslíka cez prístroj Bobrov, v ktorom sa 96% alkoholu naleje do starších detí, 30-75% je mladší).

Pri symptómoch pľúcneho edému a srdcovej astmy sa pozoruje dobrý účinok pri podávaní zmesi chlórpromazínu, pipolfénu a promedolu (každý v dávke 0,1 ml / rok života) intravenózne spolu s reopoliglukínom. Na zníženie permeability alveolárnych kapilárnych membrán a na boj proti hypotenzii sa glukokortikoidy podávajú intravenózne - prednizón 3-5 mg / kg denne (počiatočná dávka môže byť 1/2 denne).

Aby sa eliminovala psychomotorická agitácia, úzkosť sa podáva so seduxenom 0,5% (0,1-0,2 ml za rok života), narkotickými analgetikami (fentanyl 0,005% 0,001 mg / kg intramuskulárne a intravenózne, promedol 1% 0,1 ml za rok života). subkutánne a intramuskulárne) a neuroleptiká (droperidol 0,25% 0,25-0,5 mg / kg intravenózne).

Na boj proti súbežnej vaskulárnej insuficiencii, ktorá zhoršuje funkciu srdca a zhoršuje metabolickú acidózu, sa odporúča opatrne kvapkať tekutinu pod kontrolu diurézy v prvý deň maximálne 40-50 ml / kg, ďalej - až do 70 ml / kg (s pľúcnym edémom, oligúria a edematózny syndróm - 20-30 ml / kg).

Odporúča sa striedať injekcie polarizačnej zmesi (10% roztok glukózy 10-15 ml / kg + inzulín 2-4 U + panangín 1 ml za rok života + 0,25% novokaínu 2-5 ml) dvakrát denne s roztokmi reopolyglucínu, plazmy (10 ml / kg), s perzistentnou acidózou sa injekčne aplikuje 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného.

V prípade arteriálnej hypertenzie sa papaverín podáva 2% 1-2 ml intramuskulárne, pentamín 5% intravenózne deťom do 2 rokov 0,16-0,36 ml / kg, 2-4 roky 0,12-0,16 ml / kg, 5-7 0,08-0,12 ml / kg starších ako 8 rokov 0,04-0,08 ml / kg (jednorazová dávka), droperidol. V prípade arteriálnej hypotenzie sa dopamín injektuje v dávke 1–5 μg / kg za minútu intravenóznou infúziou počas 4–48 hodín, intravenózne 1% intravenózne 0,1–1,0 ml pri 20–30 ml roztoku glukózy 10–20%.

Zlyhanie srdca u dieťaťa: ako včas odhaliť príznaky ochorenia ohrozujúceho dieťa

Väčšina chorôb je najťažšia a čelí najzávažnejším následkom, ktoré sa objavujú u detí.

Ich telá ešte nedostávajú potrebnú odolnosť voči chorobám a identifikácia symptómov môže byť komplikovaná.

Preto je dôležité monitorovať stav dieťaťa a byť pozorný k alarmovým signálom. Ďalej v článku je veľmi potrebné a dôležité informácie o tom, aké sú príznaky a liečba srdcového zlyhania u detí.

Všeobecné informácie

Srdcové zlyhanie u detí je spojené so znížením kontraktility myokardu (srdcový sval). Množstvo krvi, ktoré sa vyhodilo naraz, nespĺňa potreby orgánov a tkanív, spôsobuje edém, ťažkosti s dýchaním a celkovú malátnosť.

Neúčasne odhalené zlyhanie srdca je vážnou hrozbou pre život Vášho dieťaťa. Skúmajme preto príčiny a príznaky choroby.

Príčiny a rizikové faktory

Príčiny ochorenia sú takmer rovnaké u detí rôzneho veku:

• vrodené srdcové chyby;
• trauma, srdcový chirurgický zákrok alebo závažné infekčné ochorenie;
• myokarditída;
• ochorenia pľúc, obličiek, reumatizmu;
• iné ochorenia srdca a krvných ciev.

Najmä vysoká pravdepodobnosť ochorenia v nasledujúcich prípadoch:

• dieťa má zlú dedičnosť (u jedného alebo oboch rodičov boli problémy so srdcom);
• dieťa má ischemické ochorenie;
• Dieťa trpí chronickou arytmiou alebo hypertenziou.

Klasifikácia: stupeň ochorenia

U detí a dospelých existujú dve fázy srdcového zlyhania - chronické a akútne. Druhou je komplikácia a je spojená s prudkým nárastom symptómov, pri ktorých už nie je možné prehliadať patológiu.

V prvom prípade sa vyskytujú problémy s plnením srdca krvou, v druhom - so znížením kontraktility a nedostatočným uvoľňovaním krvi.

Zlyhanie srdca sa tiež delí na ľavostrannú alebo kardiopulmonálnu chorobu, pri ktorej dochádza k napadnutiu pľúc vstupujúcich do pľúcneho obehu a pravej komory, ktorá postihuje pečeň a obličky. Kašeľ a dýchavičnosť sú charakteristické pre prvý typ, opuch a problémy so slezinou - pre druhú.

Existujú štyri štádiá ochorenia:

• Prvé príznaky zostávajú takmer neviditeľné, fyzická námaha spôsobuje značnú únavu a dýchavičnosť, dieťa sa snaží vyhnúť aktívnym hrám.
• V druhej fáze sa srdcový tep zrýchľuje, rýchlosť dýchania sa zvyšuje s typom ľavej komory alebo sa pečeň začína vybiehať spod spodného rebra o niekoľko centimetrov.
• Tretia etapa je charakterizovaná zrýchlenou srdcovou frekvenciou na jeden a pol krát, dýchavičnosťou, kašľaním a sipotom v pľúcach alebo opuchom pečene spolu s výrazným zvýšením krčných žíl.
• Najhoršie príznaky štvrtej etapy sú pľúcny edém alebo celkový opuch tela v závislosti od typu ochorenia.

Známky

Známky, ktoré odhaľujú ochorenie v závislosti od veku. Je charakteristické, že v raných štádiách je takmer nemožné ich identifikovať a ešte menej ich spájať so zlyhaním srdca. Nie sú viditeľné zboku a neodvádzajú pozornosť dieťaťa. Postupne sa však príznaky objavujú čoraz viac a stávajú sa konštantným faktorom, ktorý výrazne znižuje kvalitu života. Deti hovoria o chorobe:

• úzkosť;
• plačlivosť;
• nerovnomerné dýchanie;
• potenie;
• rýchla strata záujmu o prsník počas kŕmenia;
• vracanie;
• nepokojný spánok

Detekcia ochorenia je s vekom ľahšia. Prilákať pozornosť rodičov:

• nezvyčajne nízka mobilita, trávia veľa času sedením alebo ležaním;
• dýchavičnosť, ktorá sa objavuje nielen počas fyzickej aktivity, ale aj časom sa stáva stálym spoločníkom;
• kašeľ a sipot;
• závraty;
• bolesť v hrudi;
• bledú pokožku;
• mdloby;
• modravosť pier alebo prstov;
• ľahká únava;
• výpadky v očiach, čierne „letí“ pred nimi;
• poruchy žalúdka a čriev, nevoľnosť a vracanie;
• možné opuchy krčných žíl a edém dolnej polovice tela sú príznakmi neskorého štádia srdcového zlyhania.

U detí sa choroba lieči výlučne v stacionárnych podmienkach, a čím skôr lekár vyšetrí dieťa, tým vyššia je šanca na úspešnú liečbu bez komplikácií.

Výskyt poplachových signálov: ktorý lekár má kontaktovať

Často sa rodičia obracajú na pediatra alebo ORL kvôli kašľu a dýchavičnosti a skutočná príčina týchto problémov je už zistená v ordinácii lekára.

Ďalšou možnosťou je identifikovať symptómy a obrátiť sa na pediatra.

V každom prípade by preto malo dieťa absolvovať stretnutie s kardiológom, ktorý ochorenie potvrdí alebo vylúči.

Zlyhanie srdca môžete pozorovať počas vyšetrenia inými špecialistami s nasledujúcimi diagnostickými metódami:

• Manuálne vyšetrenie alebo auskultizácia, keď lekár cíti brušnú dutinu pacienta. Táto metóda vám umožňuje identifikovať zvýšenie utrpenia ochorenia vnútorných orgánov.
• Meranie krvného tlaku a srdcovej frekvencie.
• RTG hrudníka, počas ktorého si môžete všimnúť príliš veľkú veľkosť srdca alebo tekutinu, ktorá sa nahromadila v pľúcach.
• EKG, echokardiografia alebo tomografia.
• Krvný test.

Diagnóza: ako rozpoznať odchýlky vo výsledkoch prieskumu

Aktualizácia diagnózy, štádium zlyhania srdca a vymenovanie liečby zahŕňali kardiológa. Požadované metódy prieskumu zahŕňajú:

• EKG;
• echokardiografia;
• tomografia;
• RTG hrudníka;
• krvný test;
• denné nosenie dopplerovského monitora, ktorý odstraňuje kardiogram a zobrazuje úplný obraz kontrakcie srdca.

Pozrite si video, v ktorom detský kardiológ hovorí o srdcových ochoreniach:

liečba

Účinnosť a čas potrebný na odstránenie choroby závisia od včasného odhalenia problému. Povinnou sprievodnou liečebnou terapiou je pokoj na lôžku, ktorý eliminuje záťaž srdca.

Terapia sa vykonáva v nasledujúcich oblastiach:

Stimulácia schopnosti srdcového svalu redukovať: pacientovi sa preto podávajú srdcové glykozidy (napr. Digoxín).

Liek sa začne podávať intravenóznou injekciou, postupom času, prechodom na tabletky.

Celý priebeh liečby sa vyskytuje v nemocničných podmienkach. Netreba pripomínať, že lieky by mali prísne dodržiavať pokyny ošetrujúceho lekára a mali by ho monitorovať.

Dobrá dodatočná liečba (len extra) Je tradičná medicína.

Diéta a životný štýl

Aká diéta pre srdcové zlyhanie by malo mať dieťa? Diéta je jedným z najdôležitejších faktorov rehabilitácie a musí spĺňať odporúčania lekára po prepustení.

Musíte jesť veľa čerstvého ovocia a mliečnych výrobkov. Potraviny by mali obsahovať značné množstvo draslíka a malé množstvo soli, aby sa zabránilo opuchom. Odporúča sa, aby sa jedlo nesladilo v štádiu varenia, ale v čase podávania.

Fyzická aktivita by mala zodpovedať stavu dieťaťa.

Osoby so srdcovým zlyhaním prvého stupňa sú vystavené aeróbne cvičenie, prechádzky (turistika v lete a lyžovanie v zime).

Zvyčajne sú vyňatí z telesnej výchovy alebo presunutí do špeciálnej skupiny.

Po chorobe druhého stupňa by sa mala veľmi starostlivo liečiť rýchla chôdza a beh a po tretej by sa mala uprednostniť chôdza v sede.

Preventívne opatrenia

Prevenčné opatrenia nikdy nepomôžu čeliť srdcovému zlyhaniu u vašich detí (alebo poistiť sa proti návratu choroby). Ich pozorovanie je jednoduché, ale bude to pomáhať zdravému životu dieťaťa a jeho blahobytu.

Fyzická aktivita Dokonca aj mierne cvičenie (chodenie do školy alebo stúpanie po schodoch namiesto výťahu) významne znižuje riziko srdcového zlyhania.

Aké sú prognózy liečby srdcového zlyhania u detí? Vo väčšine prípadov včasné lekárske zásahy a prísne dodržiavanie odporúčaní lekárov môžu účinne zmierniť príznaky ochorenia.

Na záver je tu ešte veľa užitočných informácií o kardiovaskulárnej insuficiencii (akútnej a chronickej) a iných srdcových ochoreniach u detí:

Akútne zlyhanie srdca u detí

V závislosti od typu hemodynamiky a niektorých znakov patogenézy sa rozlišujú nasledujúce klinické varianty akútneho srdcového zlyhania (AHR):

· S kongestívnym hemodynamickým typom:
- pravá komorová (kongescia žíl v systémovom obehu);
- ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém);

· S hypokinetickým typom hemodynamiky (syndróm nízkeho výtoku - kardiogénny šok);

· Hypoxemická kríza (dušnosť).

KARDIOGÉNOVÝ SHOCK (malý srdcový výdajový syndróm)
Šok je akútne život ohrozujúci patologický proces charakterizovaný progresívnym poklesom perfúzie tkanív, závažnými poruchami centrálneho nervového systému, krvným obehom, dýchaním a metabolizmom.

Kardiogénny šok - klinický syndróm charakterizovaný arteriálnou hypotenziou a príznakmi prudkého zhoršenia mikrocirkulácie a perfúzie tkanív, vrátane krvného zásobenia mozgu a obličiek (letargia alebo agitácia, padajúca diuréza, studená koža, pokrytá lepkavým potom, bledosť, mramorovaný vzor kože); sínusová tachykardia je kompenzačná.

Okrem kardiogénneho šoku, možné príčiny vzniku šoku môžu byť:
- Zníženie celkového objemu krvi (hypovolemický šok) v dôsledku krvácania alebo dehydratácie so stratami z gastrointestinálneho traktu (zvracanie, hnačka), polyúria, popáleniny, atď.
- Depozícia krvi v žilových nádržiach (distribučný alebo vazogénny šok) v prípade anafylaxie, akútnej adrenálnej insuficiencie, sepsy, neurogénneho alebo toxického šoku. Hlavným patogenetickým mechanizmom je srdcové následky.

Malý srdcový výdaj (kardiogénny šok) sa vyvíja v dôsledku platobnej neschopnosti srdcovej funkcie (akútna ischémia myokardu, infekčná a toxická karditída, kardiomyopatia) a tiež ako dôsledok obštrukcie venózneho prítoku do srdca alebo srdcového výdaja (obštrukčný šok) pri perikardiálnych ochoreniach (tamponáda perikardu), intenzívny pneumotorax, s akútnou obštrukciou atrioventrikulárneho otvorenia predsieňového myxómu, ruptúry akordov, srdcových chlopní, masívnej pľúcnej embólie, atď. a obturácia atrioventrikulárneho otvoru vyžaduje okamžité chirurgické výhody; drogovej terapie v týchto prípadoch môže iba zhoršiť situáciu.

Špeciálnym klinickým variantom kardiogénneho šoku je arytmický šok, ktorý sa vyvíja v dôsledku poklesu minútového objemu krvného obehu v dôsledku tachykardie / tachyarytmie alebo bradykardie / bradyarytmie; po zastavení poruchy rytmu sa rýchlo obnoví adekvátna hemodynamika.

S rozvojom syndrómu malého srdcového výdaja dochádza k syndrómu bolesti, ktorý sa prejavuje výraznou úzkosťou dieťaťa, striedajúcou sa s retardáciou. Zaznamenal sa pokles krvného tlaku, vláknitý pulz, tachykardia, "mramorová" bledosť kože, zrútené periférne žily, lepkavý studený pot, akrocyanóza, oligoanúria.
Priebeh kardiogénneho šoku je často sprevádzaný rozvojom pľúcneho edému, mezenterickej ischémie, syndrómu DIC a zlyhania obličiek.

Kardiogénny šok v prednemocenskom štádiu je diagnostikovaný na základe:
Progresívny pokles systolického krvného tlaku;
· Znížte tlak impulzu - menej ako 20 mm Hg. v.;
• Známky zhoršenej mikrocirkulácie a perfúzie tkaniva - diuréza klesá pod 20 ml / h, studená koža pokrytá lepkavým potom, bledosť, mramorový vzor kože av niektorých prípadoch spadnuté periférne žily.

Pomáhajte pri kardiogénnom šoku
1. Eliminácia hlavnej príčiny: zastavenie srdcových arytmií, syndrómu bolesti. V prípade syndrómu silnej bolesti zadajte fentanyl v dávke 0,01 mg / kg alebo 1% promedolu v dávke 0,1 ml / rok intravenóznej injekcie. Deti v prvých dvoch rokoch života by mali dostať narkotické analgetiká: baralgin alebo 50% analgin v dávke 0,1-0,2 ml / rok života. Ak je prítomná psychomotorická agitácia, aplikujte intravenózne 0,5% roztok diazepamu (seduxen, Relanium) v dávke 0,1-0,3 mg / kg.

2. Pri neprítomnosti príznakov kongestívneho srdcového zlyhania (dýchavičnosť, vlhké potuchy v zadnej a dolnej časti pľúc) musí byť pacientovi poskytnutá horizontálna poloha.

3. Pri vyvinutom klinickom obraze šoku a žiadnych príznakoch kongestívneho zlyhania srdca sa má liečba začať intravenóznou injekciou tekutín (infúzna terapia na zvýšenie preloadu) pod kontrolou krvného tlaku, srdcovej frekvencie, frekvencie dýchania a pľúcneho vzoru. Reopolyglukín v dávke 5 až 8 ml / kg + 10% roztok glukózy a 0,9% roztok chloridu sodného v dávke 50 ml / kg v pomere 2 až 1 s prídavkom karboxylázy a 7,5% roztoku chloridu draselného v dávke 2 mmol / l. kg telesnej hmotnosti.

4. Dosiahne sa zvýšený srdcový výdaj:
- menovanie dopamínu (6-9 mg / kg / min), čo má pozitívny inotropný účinok. Dopamín - agonista dopamínového receptora spôsobuje excitáciu a- a β-adrenergných receptorov, zvyšuje uvoľňovanie norepinefrínu do synaptickej štrbiny, zvyšuje silu srdcových kontrakcií a srdcového výdaja, účinok lieku na srdcovú frekvenciu je zanedbateľný. Liek prispieva k redistribúcii celkovej vaskulárnej periférnej rezistencie, spôsobuje dilatáciu renálnych a mezenterických ciev a vazokonstrikčný účinok; Zlepšená perfúzia obličiek zvyšuje diurézu. Dopamínová infúzia sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti pod nepretržitým monitorovaním s použitím dávkovača po dobu 24 až 48 hodín, čo sa uskutoční po 5 minútach, po dosiahnutí maxima po 5-7 minútach. Vzhľadom na možný tachykardický a arytmogénny účinok dopamínu sa liek používa vo veľmi krátkom cykle, len v extrémne závažných prípadoch a s úplným vyčerpaním sympatického adrenálneho systému so zvýšením stupňa AHF na III.

- podávanie liekov s pozitívnym chronotropným účinkom: adrenalín, norepinefrin (0,05-0,2 mcg / kg / min).

5. Absencia účinku dopamínu alebo nemožnosť jeho použitia v spojení s tachykardiou, arytmia slúži ako indikácia pre spojenie alebo vykonávanie monoterapie dobutamínom, ktorý má na rozdiel od dopamínu výraznejší vazodilatačný účinok a menej výraznú schopnosť spôsobiť zvýšenie srdcovej frekvencie a arytmie. 250 mg liečiva sa zriedi v 500 ml 5% roztoku glukózy (1 ml zmesi obsahuje 0,5 mg a 1 kvapku - 25 μg dobutamínu); pri monoterapii sa predpisuje v dávke 2,5 mcg / kg / min so zvýšením každých 15-30 minút pri 2,5 mcg / kg / min, aby sa dosiahol účinok, vedľajšie účinky alebo dosiahla dávka 10 mcg / kg / min a kombinácia dobutamínu s dopamínom - v maximálnej tolerovanej dávke.

Dobutamín - β1-adrenomimetikum, má pozitívny inotropný účinok na srdce, mierne zvyšuje srdcovú frekvenciu, ako aj mŕtvicu a minútové srdcové objemy, znižuje celkovú periférnu a vaskulárnu rezistenciu pľúcneho obehu, zatiaľ čo systémový BP má tendenciu zvyšovať sa, znižuje srdcový komorový plniaci tlak, zvyšuje koronárny prietok krvi, zlepšuje prívod kyslíka do myokardu. Zvýšenie srdcového výdaja zlepšuje perfúziu obličiek a zvyšuje vylučovanie sodíka a vody. Liek sa používa so zníženým prietokom krvi obličkami a srdcovým výstupom, miernou hypotenziou. Dobutamín nie je predpísaný pre systolický krvný tlak

Kardiovaskulárna nedostatočnosť u detí: príčiny, príznaky a liečba

Kardiovaskulárna nedostatočnosť u detí počas primárneho vyšetrenia nie je prakticky diagnostikovaná. Počas auskultácie sú počuť charakteristické tlmené a nepravidelné tóny. V prípade, že sa rozvinie ľavokomorová CH, je sípavé (častejšie vlhké) jasne počuteľné. Aby sa však vyhodnotil zlomok srdcového výdaja, je potrebná echokardiografia.

Poruchy obehového systému spôsobené ochoreniami srdca a krvných ciev sa môžu vyvinúť pri infekčných chorobách, zraneniach, chirurgických zákrokoch a iných stavoch, keďže kardiovaskulárny systém je zapojený do všetkých adaptačných procesov.

U malých detí prechádza kardiovaskulárny systém štádiom fyziologickej tvorby, preto znášajú akékoľvek zaťaženie horšie ako dospelí; častejšie sa vyskytujú poruchy adaptácie. Porucha cirkulácie spôsobená mnohými faktormi sa môže náhle alebo pomaly vyvíjať, čo narúša životne dôležitú činnosť celého organizmu.

Akútna vaskulárna insuficiencia u detí: synkopa, kolaps a šok

Vaskulárna insuficiencia u detí nastáva, keď je pomer medzi BCC a kapacitou cievneho lôžka narušený a prejavuje sa mdloby, kolapsu a šoku.

Synkopa je mierna forma akútnej vaskulárnej insuficiencie s krátkodobou stratou vedomia spôsobenou prechodnou anémiou mozgu.

Najčastejšími príčinami mdloby u detí sú: synkopa v dôsledku zhoršenej regulácie cievneho nervu (vazovagálne, ortostatické, sonokarotické, reflexné, situačné, so syndrómom hyperventilácie); kardiogénna synkopa (s bradyarytmiami: stupeň atrioventrikulárneho bloku II-III s Morgagni-Adams-Stokesovými záchvatmi, syndróm chorého sínusu; tachyarytmie: paroxyzmálna tachykardia vrátane syndrómu QT, fibrilácie predsiení, mechanickej obštrukcie, krvného obehu cievy: aortálna stenóza, hypertrofická subaortálna stenóza, insuficiencia aortálnej chlopne atď.); hypoglykemická synkopa; cerebrovaskulárne a iné

Klinický obraz. Presynkop môže predchádzať mdloby: nepohodlie, nevoľnosť, zívanie, potenie, stmavnutie očí, blikanie „muchy“ pred očami, zvyšovanie závratov, hluku alebo tinitu, necitlivosť končatín, slabosť v nohách. Ak má dieťa čas sadnúť si alebo si ľahnúť, útok sa nevyvinie úplne, ale je obmedzený na stav zúfalstva, zívania, nevoľnosti.

Synkopálny stav je charakterizovaný stratou vedomia (od niekoľkých sekúnd do 3-5 minút) - dieťa neprichádza do styku. Náhle sa rozvíja, je tu ostrá bledosť kože, studené končatiny, studený pot. Žiaci sú dilatovaní, reflexy rohovky a pupily sú redukované alebo chýbajú. Nízky krvný tlak, tlmené zvuky srdca, malý pulz, pomalý.

Liečba je zameraná na zlepšenie krvného zásobovania a okysličovania mozgu. Je potrebné poskytnúť dieťaťu prístup na čerstvý vzduch, rozopnúť golier, uvoľniť pás, ležať vodorovne so zdvihnutými nohami. Nastriekajte tvár a hrudník studenou vodou, prineste tampon navlhčený tekutým amoniakom do nosa. Telo je uzemnené a pokryté fľašami s teplou vodou.

Ak to nemá žiadny účinok, s predĺženým mdloby, predpíšte: 10% roztok benzoátu sodného - 0,1 ml / rok života subkutánne alebo 5% roztok kordiamínu - 0,1 ml / rok života.

V prípade závažnej arteriálnej hypotenzie zadajte 1% roztok mezatonu - 0,1 ml / rok intravenózneho intravenózneho toku. Keď hypoglykemický stav zadajte 20-40% roztok glukózy - 2 ml / kg intravenózne sprej.

V prípade závažnej bradykardie a Morgagni-Adams-Stokesovho útoku vykonajte primárne resuscitačné opatrenia: nepriamu masáž srdca, podanie 0,1% roztoku Atropínu - 0,01 ml / kg intravenózne. Hospitalizácia v prípade mdloby funkčnej genézy nie je indikovaná, ale ak existuje podozrenie na organickú príčinu, je nutná hospitalizácia v špecializovanom oddelení.

Kolaps - akútne sa vyvíjajúca vaskulárna insuficiencia s poklesom vaskulárneho tonusu a zmena BCC.

U pacientov je prudko znížený arteriálny a venózny tlak, objavujú sa príznaky hypoxie mozgu a depresia vitálnych telesných funkcií. Kolaps sa najčastejšie vyvíja pri akútnych infekciách a intoxikáciách sprevádzaných dehydratáciou, akútnou adrenálnou insuficienciou, predávkovaním antihypertenzívami, závažným poranením a významnou stratou krvi. V patogenéze kolapsu hrajú úlohu pri porušovaní tónu arteriol a žíl, čo znižuje BCC.

Klinický obraz. Náhle sa zhorší celkový stav, slabosť, bledosť kože, cyanóza pier. Končatiny sú studené, telesná teplota sa znižuje. Dýchanie je rýchle, povrchné. Pulz je zrýchlený, malé plnenie, krvný tlak je znížený. Krčné žily padli. Srdcové zvuky sú najprv hlasné a potom tlmené. Existuje sympatikotónny, vagotonický a paralytický kolaps.

K sympatikotonickému kolapsu dochádza v dôsledku kŕče arteriol a akumulácie krvi v dutinách srdca a veľkých veľkých ciev. Vyznačuje sa vzrušením dieťaťa, zvýšeným svalovým tónom, bledosťou a mramorovaním kože, chladiacimi rukami a nohami, tachykardiou, systolickým krvným tlakom je normálny alebo zvýšený, tlak pulzu sa znižuje. Tieto príznaky sú však krátkodobé a kolaps je častejšie diagnostikovaný v nasledujúcich fázach.

Vagotonický kolaps v dôsledku prudkého poklesu krvného tlaku v dôsledku aktívnej expanzie arteriol a arteriovenóznych anastomóz, čo vedie k mozgovej ischémii. Je charakterizovaná inhibíciou, adynamiou, zníženým svalovým tónom, silnou bledosťou kože s mramorovaním, séro-cyanotickou farbou, výraznou akrocyanózou, prudkým poklesom krvného tlaku, pulzom slabej náplne, často - bradykardiou, hlučným a rýchlym dýchaním, oliguriou.

Paralytický kolaps je spojený s pasívnou expanziou kapilár v dôsledku vyčerpania mechanizmov regulácie krvného obehu. Tento stav sa vyznačuje nedostatkom vedomia, vzhladom na kožu trupu a končatín modro-fialových škvŕn, bradykardiou, bradypnoe s prechodom na periodické dýchanie Cheyne-Stokesovcov, poklesom krvného tlaku na kritické počty, pulznou vláknitou, anúria. Pri absencii pohotovostnej starostlivosti je smrteľná.

Šok je akútne život ohrozujúci patologický proces charakterizovaný progresívnym poklesom perfúzie tkanív, závažnými poruchami centrálneho nervového systému, krvným obehom, dýchaním a metabolizmom.

Prvá núdzová starostlivosť o cievnu nedostatočnosť u detí

Na poskytnutie prvej núdzovej pomoci v prípade akútnej vaskulárnej nedostatočnosti je potrebné položiť dieťa vodorovne na chrbát s mierne vytiahnutou hlavou, prekryté teplými ohrievačmi a zabezpečiť čerstvý vzduch. Zabezpečte voľnosť priechodnosti horných dýchacích ciest: odstráňte rozpačité oblečenie a zrevidujte ústnu dutinu.

V prípade sympatikotónneho kolapsu sa spazmolytiká musia podávať intramuskulárne, aby sa zmiernil spazmus periférnych ciev: 2% roztok papaverínu - 0,1 ml / rok života alebo 0,5% roztok dibazolu - 0,1 ml / rok života alebo roztok bez roztoku - 0,1 ml / rok života.

V prípade neurotoxikózy, akútnej adrenálnej insuficiencie, je potrebné podávanie glukokortikoidov intravenózne v prúde alebo intramuskulárnej injekcii: hydrokortizón v jednej dávke 4 mg / kg alebo prednizón v dávke 1-2 mg / kg.

V prípade vagotonického a paralytického kolapsu je potrebné poskytnúť prístup k periférnej žile a začať infúznu terapiu s roztokom reopolyglucínu alebo kryštaloidov (0,9% roztok chloridu sodného alebo Ringerov roztok) rýchlosťou 20 ml / kg počas 20-30 minút; súčasne podávať intravenózne alebo intramuskulárne glukokortikoidy v jednej dávke: Dexametazón - 0,3-0,6 mg / kg (v 1 ml 0,4% roztoku - 4 mg) alebo Prednisolon - 5-10 mg / kg alebo hydrokortizón - 10- Intravenózne. Pri pretrvávajúcej hypotenzii znovu podajte intravenózne 0,9% roztok chloridu sodného alebo Ringerov roztok v objeme 10 ml / kg v kombinácii s roztokom 10 ml / kg reopolyglucínu pod kontrolou srdcovej frekvencie, krvného tlaku a diurézy.

Priraďte 1% roztok mezaton - 0,1 ml / rok života intravenózne, pomaly alebo prúdom 0,2% roztoku norepinefrínu - 0,1 ml / rok intravenóznej infúzie (v 50 ml 5% roztoku glukózy) rýchlosťou 10-20 kvapiek v 1 min (vo veľmi závažných prípadoch - 20-30 kvapiek za 1 minútu) pod kontrolou krvného tlaku.

Zavedenie norepinefrínu subkutánne a intramuskulárne sa neodporúča z dôvodu rizika nekrózy v mieste vpichu injekcie (len vo výnimočných prípadoch, keď nie je možné vstúpiť do žily).

Pri absencii účinku liečby je potrebné podávať intravenózne titrovaný dopamín v dávke 8-10 μg / (kg • min) pod kontrolou krvného tlaku a srdcovej frekvencie. Podľa indikácií - vykonávanie primárnej kardiopulmonálnej resuscitácie. Po poskytnutí urgentných opatrení - hospitalizácia v RO.

Ako hypertonici v liečbe detí používajú adrenomimetiká. Existujú α-, β-adrenergné a dopaminomimetické. Α-adrenomimetiká zahŕňajú norepinefrin, mezaton atď.

Adrenalín stimuluje α- aj β-adrenoreceptory, spôsobuje zúženie ciev brušných orgánov, kože a slizníc av menšej miere aj ciev cievneho svalstva; zvyšuje krvný tlak. Roztok adrenalínu (0,1%) sa injikuje subkutánne, intramuskulárne, intravenózne v závislosti od veku v dávke 0,1 až 0,5 ml.

Vzhľadom na súčasný účinok adrenalínu na β-adrenoreceptory je lepšie používať lieky selektívne pôsobiace na α-adrenoreceptory (noradrenalín, mezaton) na zvýšenie krvného tlaku v kritických situáciách.

Dopamín - biogénny amín, prekurzor norepinefrínu, stimuluje α- a β-adrenoreceptory. Keď sa podáva intravenózne, zvyšuje sa periférna vaskulárna rezistencia (menej ako pod vplyvom norepinefrínu), systolický krvný tlak, zvyšuje sa srdcový výdaj. V dôsledku špecifického účinku na periférne dopamínové receptory dopamín znižuje rezistenciu renálnych ciev, zvyšuje ich prietok krvi a glomerulárnu filtráciu. Kombinácia niekoľkých účinkov z nej robí liek na šok - po korekcii BCC. Najprv pripravte "matricový" roztok (100-násobné zriedenie): 1 ml dopamínu na 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy. Podávajú sa intravenózne rýchlosťou 1-5 μg / (kg-min), maximálna dávka je do 10 μg / (kg • min).

Mezaton je syntetický adrenomimetický liek. V porovnaní s adrenalínom a noradrenalínom zvyšuje krvný tlak menej prudko, ale trvá dlhšie. Srdcový výkon pod vplyvom mezaton sa nezvyšuje. Injekčne intravenózne vo forme 1% roztoku - v 0,1 ml / rok života (nie viac ako 1 ml) v 5% roztoku glukózy. Možné je subkutánne alebo intramuskulárne podávanie.

Norepinefrín zvyšuje krvný tlak v dôsledku zúženia arteriol a zvýšenia celkovej periférnej rezistencie so sprievodným poklesom prietoku krvi (okrem koronárnych artérií, v ktorých je málo a-receptorov). Okrem toho má slabý kardiostimulačný účinok cez β-receptory, líši sa od adrenalínu silnejším vazokonstrikčným a tlakovým účinkom, menším stimulačným účinkom na kontrakcie srdca a slabým bronchodilatačným účinkom. Norepinefrín sa podáva intravenózne, aby sa dosiahol pomerne stabilný účinok, pretože jeho trvanie účinku po jednej injekcii je približne 1 minúta (1 ml 0,1% roztoku norepinefrínu sa zriedi 5% roztokom glukózy a vstrekne sa pred dosiahnutím terapeutického účinku).

Akútne srdcové zlyhanie u detí: príčiny a klinické možnosti

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) u detí je porušením čerpacej funkcie srdca so znížením srdcového výdaja a minútového objemu krvi. Existuje rozdiel medzi prietokom krvi a jej odtokom zo srdca - srdce neposkytuje krv pre orgány a tkanivá so zvýšeným alebo normálnym venóznym návratom. OCH je syndróm charakterizovaný rozvojom znakov poklesu kontraktilnej funkcie myokardu a neschopnosti zabezpečiť metabolické potreby tela pre kyslík a iné substráty.

Klinicky sa môže vyskytnúť zlyhanie ľavej a pravej komory s nízkym srdcovým výstupom, so symptómami stázy krvi alebo ich kombináciou.

V závislosti od typu hemodynamiky a niektorých znakov patogenézy sa rozlišujú nasledujúce klinické varianty akútneho srdcového zlyhania u detí:

S kongestívnym hemodynamickým typom:

• Pravá komora - PZHSN
• Ľavá komora - LZHSN (srdcová astma, pľúcny edém)

S hypokinetickým typom hemodynamiky:

• Kardiogénny šok (syndróm nízkeho srdcového výdaja)
• Hypoxemická kríza (edematózny cyanotický záchvat).

Príčiny akútneho srdcového zlyhania u detí môžu byť srdcové aj nekardiálne.

Srdcové: srdcové arytmie; akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania; závažné vrodené srdcové vady.

Non-srdcové: poškodenie myokardu pri infekčných ochoreniach, alergické reakcie, myokarditída, exogénna otrava; pretlak alebo objemové preťaženie; zlyhanie obličiek; feochromocytóm; bronchiálnej astmy.

AHF sa môže vyvinúť v priebehu niekoľkých minút, hodín, dní, najčastejšie v dôsledku poklesu kontraktilnej funkcie myokardu, v rôznych vekových obdobiach prevládajú rôzne etiologické faktory. U novorodencov sú vrodené srdcové chyby, fibroelastóza, endomyokarditída, pneumónia, anémia, sepsa často príčinou vzniku AHF; u malých detí - vrodené srdcové chyby, karditída, pneumónia, toxikóza; vo vyššom veku - akútna reumatická horúčka, nereumatická karditída, arytmie, ochorenia pľúc, obličiek, pečene atď.

Včasným klinickým príznakom srdcového zlyhania u detí je tachykardia, ktorá nezodpovedá telesnej teplote a pretrváva počas spánku. Súčasne sa vyvíja dýchavičnosť, častejšie sa inšpiruje, znižuje sa počas kyslíkovej terapie. Cyanóza sa objavuje (akrocyanóza, cyanóza slizníc), ktorá zmizne alebo sa zníži v pokoji, keď sa kyslík vdychuje, čo ju odlišuje od cyanózy pri chorobách pľúc. Veľkosť srdca môže byť normálna alebo zväčšená, tóny sú tlmené alebo hluché. Existujú poruchy rytmu. Možný je rytmus cvalu a rôzne srdcové zvuky.

Spoločným satelitom HOS je vaskulárna insuficiencia s príznakmi hypovolémie (spadnuté žily, studené končatiny, znížený venózny tlak, zahusťovanie krvi) a narušenie vaskulárnej inervácie (mramorovanie kožného vzoru s cyanotickým odtieňom, pokles krvného tlaku, slabý pulz).

Symptómy srdcového zlyhania u detí sú úzkosť a nepokoj, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, kŕče. Na EKG - príznaky preťaženia srdca, metabolické poruchy v myokarde, arytmie.

Pri klasifikácii srdcového zlyhania u detí sa klinicky rozlišujú dva hlavné typy: syndróm malého srdcového výdaja (SMSB) a kongestívne zlyhanie srdca.

Akútne srdcové zlyhanie s nízkym srdcovým výdajom - vyskytuje sa pri mnohých ochoreniach, sprevádzané porušením plnenia komôr. Nedostatočné naplnenie srdcových komôr môže spôsobiť nízky srdcový výdaj. Závažnosť symptómov môže byť spôsobená únavou s významnou fyzickou námahou na kardiogénny šok.

Syndróm malého srdcového výdaja sa prejavuje vo forme arteriálnej hypotenzie a príznakov centralizovaného krvného obehu. Najčastejšie príčiny SMSB:

• Arytmický šok - bradyarytmie (sinus alebo AV blokáda, ventrikulárna fibrilácia, extrasystoly komorových komor) alebo tachyarytmie (nadmerná tachykardia - Kishsova toxikóza alebo akútna koronárna insuficiencia u malých detí, supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia, porucha milosrdenstva, vo forme anémie, ukotvenia, skorého cvičenia a supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie;
• Kardiogénny šok - akútna fokálna (infarkt) alebo celková hypoxia myokardu (stavy s hypoxiou a acidózou). Najčastejšie u detí s vrodenými srdcovými vadami (abnormality výtoku koronárnych ciev), s SARS, Kawasakiho chorobou;
• Akútna perikardiálna tamponáda (rán alebo ruptúra ​​myokardu, perikarditída, pneumomediastinum a pneumoperikarditída) alebo extracardiálna srdcová tamponáda s astmatickým stavom III - IV, intersticiálny emfyzém, komplikujúci FOSS;
• Terminálny stav CHF na pozadí dekompenzovaných srdcových defektov, myokarditídy alebo myokardiopatií rôzneho pôvodu.

SHF sa často vyvíja rýchlo, charakterizované rozvojom cirkulačnej dekompenzácie. Je výsledkom prudkého narušenia propriopulzívnej aktivity srdca spôsobenej akútnou ischémiou myokardu. V dôsledku toho je prudký pokles srdcového odtoku a vzniká arteriálna hypotenzia a tkanivová hypoxia (kardiogénny šok).

Klinický obraz. S rozvojom kardiovaskulárnej insuficiencie je dieťa bledé, ustarané (syndróm bolesti), je tu častý vláknitý pulz, krvný tlak je nižší ako normálny (akrocyanóza, oligúria). Existuje dezorientácia a vzrušenie, čo naznačuje hypoxiu, hyperkapniu alebo nedostatočnú perfúziu tkaniva. Pacient môže byť najčastejšie identifikovaný (alebo už známy) ochorením, ktorého komplikáciou je kardiogénny šok.

Kongestívne srdcové zlyhanie (CHF) má subakútny a chronický priebeh s postupným prispôsobovaním sa krvnému obehu, preto sa prejavuje nielen poklesom odtoku srdca, ale aj neschopnosťou srdca vyrovnať sa s preťažením (venózny prítok). Celkový CHF je izolovaný as preťažením malého alebo veľkého obehu. Existujú tri štádiá akútneho kongestívneho srdcového zlyhania.

Vo fáze I sú hlavnými príznakmi tachykardia a dušnosť u dieťaťa v pokoji, ktoré nezodpovedajú horúčke. Je dôležité zmeniť pomer medzi srdcovou frekvenciou a frekvenciou dýchania (u detí v prvom roku života sa pomer frekvencie dýchania zvýši na 3,5 alebo viac, u detí starších ako jeden rok - viac ako 4,5). Tento príznak je pozorovaný s veľkou konzistenciou u detí vo veku nad 3 roky, v ranom veku je to dôležité len v neprítomnosti ochorenia pľúc.

Stagnácia v systémovom obehu sa prejavuje zvýšením veľkosti pečene, periorbitálnym edémom (hlavne u detí prvého roka života). Zvyšuje sa centrálny venózny tlak, objavuje sa opuch hrdlových žíl a opuch tváre. S prevahou stagnácie v malom kruhu krvného obehu, cyanózy, bronchospazmus vyskytujú, v dolných častiach pľúc môžete počuť crepitus alebo jemne bublajúce rales, prízvuk II tón na pľúcnej tepne. U malých detí je typické, že v oboch kruhoch krvného obehu sú známky stagnácie. Zvýšenie veľkosti srdcovej otupenosti nie je vždy pozorované. Zaznie tlmené srdce.

V štádiu II akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie u detí sú príznaky preťaženia veľkých aj malých kruhov krvného obehu. Objaví sa periférny edém, ktorý sa nachádza v najodľahlejších miestach od srdca (s najčastejšou polohou dieťaťa na chrbte s hlavou zvýšenou - na dolných končatinách, na zadku, v oblasti krížovej kosti). Pridajte sa aspoň k oligúrii - anúria. Často sa vyvinie pľúcny edém.

Pokles v prvom systolickom a potom minimálnom tlaku na pozadí celkovej stagnácie indikuje nástup ďalšieho štádia.

V štádiu III akútneho srdcového zlyhania, na pozadí hluchoty srdcových zvukov, sa objavuje výrazná expanzia hraníc srdca.

Akútne zlyhanie ľavej komory a pravej komory u detí

Príčiny akútneho srdcového zlyhania ľavej komory (PLHA) u detí môžu byť rôzne ochorenia a patologické stavy sprevádzané preťažením alebo poškodením myokardu ľavého srdca, ako sú srdcové chyby (vrodené a získané), ochorenia myokardu (myokarditída, kardio myopatia), srdcové arytmie a vodivosť (paroxyzmálna tachykardia, SSSU, úplný atrioventrikulárny blok atď.).

Klinický obraz. Akútna LZHSN prejavuje symptomatickú srdcovú astmu a pľúcny edém. Srdcová astma je počiatočným štádiom pľúcneho edému. V týchto prípadoch je potenie tekutiny v intersticiálnom tkanive, tj intersticiálny pľúcny edém. Pri pľúcnom edéme preniká tekutina z intersticiálneho priestoru do alveol. Dyspnea sa náhle objavuje, väčšinou v noci, vo forme záchvatov astmy. Dyspnea môže byť inšpirujúca, zmiešaná alebo exspiračná. Pacient má nútenú pozíciu: jeho nohy sú spustené na podlahu, jeho ramená sú trochu zvýšené, hlava je vyhodená dozadu.

Cyanóza a bledosť kože sa zvyšujú; tam je lepkavý studený pot, suchý, hacking a bolestivý kašeľ; krídla nosa sa zväčšujú, medzistupňové svaly sa zúčastňujú na akte dýchania. Perkusie nad pľúcami sú určené zvukom bubienka so skrátením v dolných častiach. V pľúcach je počuť pískanie. V alveolárnom štádiu, t.j. s rozvojom pľúcneho edému, sa stav naďalej zhoršuje. Adynamia, zmätenosť, cyanóza, dyspnoe, hojné ružové spenené peny, tachykardia, hluché srdcové zvuky, rýchly pulz slabej výplne; v pľúcach - hojnosť vlhkých rúb rôznych veľkostí. Na rádiograf - intenzívne stmavnutie pľúcnych polí.

Najčastejšími príčinami srdcového zlyhania pravej komory (PZHSN) u detí sú syndróm respiračnej tiesne u novorodencov, ONE (záchvat astmy, atelektáza pľúc, pneumónia), vrodené srdcové chyby (pľúcna stenóza, Ebsteinova choroba atď.).

Klinický obraz. PZHSN sa prejavuje pocitom udusenia, bolesti v oblasti srdca. Existujú cyanóza, známky stagnácie krvi v systémovej cirkulácii: krčné žily sa zväčšujú, pečeň sa zvyšuje a u malých detí sa slezina zvyšuje; niekedy opuch. Možné sú aj mdloby. Hranice srdca sa zvyšujú vpravo, na pulmonálnej artérii sa ozýva prízvuk tónu II, sú tu tlmené tóny, tachykardia, pokles krvného tlaku.

Prvá pohotovostná starostlivosť o akútne srdcové zlyhanie u detí

Účelom havarijnej starostlivosti o akútne srdcové zlyhanie u detí je stabilizovať hemodynamiku, znížiť dýchavičnosť, zlepšiť perfúziu tkaniva (normalizácia laboratórnych parametrov).

Liečba je zameraná na elimináciu hypoxie a hypoxémie, preťaženie veľkej a malej cirkulácie, zvýšenie kontraktilnej funkcie myokardu a elimináciu porúch elektrolytov. Terapia sa skladá zo štyroch zložiek: nastavenie preloadu, t.j. zabezpečenie adekvátnosti venózneho prúdenia do srdca; zlepšenie inotropnej aktivity myokardu, t.j. zvýšenie sily kontrakcií srdca; zníženie afterloadu znížením periférnej vaskulárnej rezistencie, a teda zlepšenia efektívnej práce srdca; kardiotrofných liekov.

Úprava preloadu je potrebná buď s HF, ktorá progreduje v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov, kedy má kompenzačný hypervolémia čas na vývoj, alebo s fulminantnou PLHA s edémom pľúc. V týchto prípadoch je znázornený pokles venózneho prítoku spôsobený menovaním diuretík (lasix intravenózne 1-3 mg / kg). Odporúča sa titrovať dávku v závislosti od klinickej odpovede, na kontrolu hladiny draslíka a sodíka v sére. Respiračná terapia s dýchacími technikami s pozitívnym výdychovým tlakom.

Deti staršie ako 2 roky, ktoré poskytujú pohotovostnú starostlivosť o srdcové zlyhanie, majú predpísaný 1% roztok morfínu v dávke 0,05 mg / kg OD / dyspnoe, úľavu od bolesti, zníženie návratu žily.

Inotropnú podporu najčastejšie poskytujú lieky s okamžitým účinkom s krátkym polčasom (nástup a ukončenie účinku je niekoľko minút, takže potrebujú žilový prístup, výhodne do centrálnej žily, pretože sa injekčne podávajú len intravenózne mikrojet).

Patria medzi ne adrenomimetiká:

• Dopamín: dávky 2-4 µg / (kg> min) - diuretiká a vazodilatačné účinky (obličky, kostrové svaly, gastrointestinálny trakt), dávky 5-8 µg / (kg · min) - zvýšená srdcová frekvencia, dávky 10 µg / (kg •) min) - vazokonstriktor, podporujúci krvný tlak;
• Dobutamín: dávky 5 - 15 mcg / (kg • min) - zvýšenie frekvencie (dobutrex) a sily kontrakcií srdca; adrenalín: dávky 0,2-1,0 mcg / (kg • min) - zvýšenie frekvencie a sily kontrakcií srdca.

Rýchlo pôsobiace adrenomimetiká na liečbu srdcového zlyhania u detí sú indikované v prípade STF a celkového CHF. Droga prvého menovania je dopamín (stredné dávky).

V neprítomnosti účinku sa k nej pridá dobutamín a nakoniec adrenalín. Súčasná korekcia acidózy intravenóznou infúziou hydrogenuhličitanu sodného (200 až 250 mg / kg počas 30 až 40 minút) pod kontrolou CBS je žiaduca.

V prípade núdze u detí sú indikácie digitalizácie v súčasnosti zachované len pre supraventrikulárne tachykardie s CHF. Uskutočňuje sa intravenóznym podaním Digoxinu: saturačná dávka - 0,03-0,05 mg / kg sa rozdelí do troch injekcií: 1/2 dávky, po 8-12 h - 1/4 a po 8-12 h - posledných 14; udržiavacia dávka - 1/5 saturačnej dávky (je rozdelená na dve rovnaké časti a podávaná v intervaloch 12 hodín).

Treba mať na pamäti, že SG v núdzovej situácii nie je nikdy liek na prvé použitie. Používajú sa až po odstránení hypoxie, acidózy a hyperkapnie, inak sú možné toxické účinky - až po komorovú fibriláciu srdca.

Zníženie dodatočného zaťaženia vazodilatátormi je povinné klinické odporúčanie u detí so srdcovým zlyhaním. V závislosti od naliehavosti situácie a možnosti predpisovania lieku vo vnútri pacienta sa v mikrojetre podáva buď Nanirpruss (Nitroglycerín) alebo sa používajú inhibítory tvorby angiotenzínu (kaptopril). Liek sa podáva perorálne každých 12-24 hodín v dávke 0,5-0,6 mg / kg pre deti do 3 rokov a 12,5 mg pre staršie deti. Odporúča sa kombinovať s hypothiazidom.

Kardiotrofická terapia: polarizačná zmes - glukóza + K + inzulín. Keď OCH je užitočné, jej hyperinzulárna kópia: 1 kg telesnej hmotnosti - 20% roztok glukózy - 5 ml; 7,5% roztok KC1 - 0,3 ml; inzulín - 1 U.

Okrem toho sa predpisuje neotón (kreatín fosfát), cytochróm C (cytomac), solkoseryl atď.

U všetkých pacientov sa preukázalo, že kontrolujú krvný tlak, srdcovú frekvenciu, telesnú teplotu, BH, pulznú oxymetriu, elektrokardioskopiu, kontrolu diurézy, hladiny elektrolytov, krvné plyny, kreatinín, glukózu v krvi. Pomocou dopplerografickej štúdie je možné monitorovať srdcový výdaj a preload pomocou neinvazívnej metódy.