Patogenéza aterosklerózy

Ateroskleróza je polyetiologické ochorenie, v ktorom hrajú úlohu viaceré rizikové faktory.

Rizikové faktory aterosklerózy

Rizikové faktory by sa mali považovať za dôležité, aj keď nie povinné podmienky, ktoré prispievajú k jeho výskytu a progresii.

V súčasnosti sa ukázalo, že najvýznamnejšími rizikovými faktormi aterosklerózy sú:

Patogenéza aterosklerózy je komplikovaná. Podľa moderných koncepcií je výskyt aterosklerózy založený na interakcii mnohých patogenetických faktorov, čo v konečnom dôsledku vedie k tvorbe vláknitého plaku (nekomplikovaného a komplikovaného).

Existujú tri hlavné stupne tvorby aterosklerotických plakov (aterogenéza):

1. Tvorba lipidových škvŕn a prúžkov (štádium lipoidózy).
2. Tvorba vláknitého plaku (štádium liposclerosis).
3. Tvorba komplikovaného aterosklerotického plaku.

Počiatočné štádium je charakterizované výskytom tepien škvŕn a prúžkov obsahujúcich lipidy v intime.

Tvorba lipidových škvŕn a prúžkov

Lipidové škvrny sú malé (až 1,0-1,5 mm) plochy na povrchu aorty a veľké tepny, ktoré sú žltkasté. Lipidové škvrny sa skladajú hlavne z penových buniek obsahujúcich veľký počet lipidov a T-lymfocytov. V menších množstvách tiež obsahujú makrofágy a bunky hladkého svalstva. Časom sa lipidové škvrny zväčšujú, spájajú sa a tvoria takzvané lipidové prúžky, mierne zvýšené nad povrchom endotelu. Tiež sa skladajú z makrofágov, lymfocytov, hladkých svalov a penových buniek obsahujúcich lipidy. V tomto štádiu vývoja aterosklerózy je cholesterol prevažne intracelulárny a mimo buniek je len malé množstvo.

Lipidové škvrny a pruhy sú tvorené v dôsledku lipidových usadenín v intime artérií. Prvé spojenie v tomto procese je poškodenie endotelu a výskyt endotelovej dysfunkcie sprevádzanej zvýšením priepustnosti tejto bariéry.

Dôvodom počiatočného poškodenia endotelu môže byť niekoľko faktorov:

1. Mechanické účinky na endotel turbulentného prietoku krvi, najmä v oblastiach rozvetvenia tepien.
2. Arteriálna hypertenzia zvyšuje šmykové napätie.
3. Zvýšenie aterogénnych frakcií LDL a lipoproteínov (a) v krvi, najmä ich modifikovaných foriem, ktoré je výsledkom peroxidácie lipidov alebo glykozylácie (pri diabetes mellitus) a má výrazný cytotoxický účinok.
4. Zvýšená aktivita sympto-adrenálnych a renín-angiotenzínových systémov, sprevádzaná cytotoxickým účinkom katecholamínov a angiotenzínu II na cievny endotel.
5. Chronická hypoxia a hypoxémia akéhokoľvek pôvodu.
6. Fajčenia.
7. Zvýšené hladiny homocysteínu v krvi, napríklad nedostatok vitamínu B ₆, ₁₂ a kyselina listová.
8. Vírusová a chlamydiová infekcia sprevádzaná rozvojom chronického zápalu v stene tepny.

V dôsledku poškodenia endotelu vzniká endotelová dysfunkcia, ktorá sa prejavuje znížením tvorby vazodilatačných faktorov (prostacyklín, oxid dusnatý, atď.) A zvýšením tvorby vazokonstrikčných látok (endotelín, AII, tromboxán A2, atď.), Ktoré ďalej poškodzujú endotel a zvyšujú jeho permeabilitu. Modifikovaný LDL a lipoproteín (a) a niektoré bunkové elementy krvi (monocyty, lymfocyty) prenikajú intimami artérií a podliehajú oxidácii alebo glykozylácii (modifikáciám), čo ďalej poškodzuje endotel a uľahčuje migráciu týchto bunkových elementov z krvného riečišťa do intimy artérií.

Monocyty, ktoré prenikli do intimy, sú transformované do makrofágov, ktoré pomocou takzvaných scavenger receptorov („lapače receptorov“) absorbujú modifikovaný LDL a akumulujú voľný a esterifikovaný cholesterol. Makrofágy preťažené lipidmi sa zmenia na penové bunky. Makrofágy preťažené modifikovaným LDL, ako aj krvné doštičky prenikajúce cez intimu tepien z krvi, vylučujú rastové faktory a mitogény, ktoré pôsobia na bunky hladkého svalstva nachádzajúce sa v strednej membráne artérií. Pri pôsobení rastových faktorov a mitogénov migrujú bunky hladkého svalstva do intimy a začínajú sa množiť. Byť intímne, zachytávajú a akumulujú modifikované LDL, tiež sa menia na druh penových buniek. Okrem toho bunky hladkého svalstva získavajú schopnosť produkovať elementy spojivového tkaniva samotné (kolagén, elastín a glykozaminoglykán), ktoré sa neskôr používajú na vytvorenie vláknitého skeletu aterosklerotického plaku. Časom sa penové bunky podrobia apoptóze. V dôsledku toho lipidy vstupujú do extracelulárneho priestoru.

Lipidové škvrny sa objavujú v tepnách od útleho detstva. Vo veku 10 rokov zaberajú lipidové škvrny približne 10% povrchu aorty a vo veku 25 - 30% povrchu. V srdcových koronárnych artériách sa lipoidóza vyskytuje vo veku 10 - 15 rokov av tepnách mozgu 35 - 45 rokov.

Tvorba vláknitých plakov

Ako postupuje patologický proces, mladé spojivové tkanivo rastie v oblastiach ukladania lipidov, čo vedie k tvorbe vláknitých plakov, v ktorých sa tvorí takzvané lipidové jadro. Toto je uľahčené zvýšením počtu lipidov uvoľnených v dôsledku smrti (apoptózy) buniek hladkého svalstva, makrofágov a penových buniek preťažených lipidmi. Extracelulárne lokalizované lipidy infiltrujú intimu, čím tvoria lipidové jadro, čo je akumulácia ateromatóznych hmotností (lipid-proteín detritus). V okolí lipidového jadra vzniká zóna spojivového tkaniva, ktorá je spočiatku bohatá na bunkové elementy (makrofágy, penové a hladké svalové bunky, T-lymfocyty), kolagén a elastické vlákna.

Súčasne nastáva centrum vaskularizácie aterosklerotických lézií. Novo vytvorené cievy sa vyznačujú zvýšenou permeabilitou a tendenciou k tvorbe mikrotrombu a prasknutím cievnej steny. Pri dozrievaní spojivového tkaniva sa znižuje počet bunkových elementov a kolagénové vlákna sa zahusťujú a vytvárajú kostru spojivového tkaniva aterosklerotického plaku, ktorý oddeľuje lipidové jadro od lúmenu cievy ("viečko"). Vytvorí sa typický vláknitý povlak, ktorý vyčnieva do lúmenu cievy a narušuje v ňom prietok krvi.

Klinická a prognostická hodnota vytvoreného aterosklerotického plaku do značnej miery závisí od štruktúry jeho vláknitého viečka a veľkosti lipidového jadra. V niektorých prípadoch (vrátane relatívne skorých štádií tvorby plakov) je jeho lipidové jadro dobre definované a kapsula spojivového tkaniva je relatívne tenká a môže byť ľahko poškodená vysokým krvným tlakom, urýchľujúcim prietok krvi do artérií a ďalšími faktormi. Takéto mäkké a elastické plaky sa niekedy nazývajú "žlté plaky". Spravidla len mierne zužujú lúmen nádoby, ale sú spojené s vysokým rizikom poškodenia a prasknutia vláknitej kapsuly, to znamená vytvorením takzvaného „komplikovaného“ aterosklerotického plaku.

V iných prípadoch (zvyčajne v neskorších štádiách) je vláknitý uzáver dobre definovaný, hustý a menej náchylný na poškodenie a trhanie. Takéto plakety sa nazývajú "biele". Často výrazne vyčnievajú do lúmenu tepny a spôsobujú jej hemodynamicky významné zúženie, ktoré v niektorých prípadoch môže byť komplikované výskytom zrazeniny na stene.

Prvé dve etapy aterogenézy končia tvorbou nekomplikovaného aterosklerotického plaku. Progres ateromatózneho procesu vedie k vytvoreniu "komplikovaného" aterosklerotického plaku, čo vedie k tvorbe zrazeniny steny, čo môže viesť k náhlemu a drastickému obmedzeniu prietoku krvi v artériách.

Patogenéza aterosklerózy

Ateroskleróza nôh ciev: výskyt, liečba, prognóza

Po mnoho rokov, neúspešne zápasí s cholesterolom?

Vedúci ústavu: „Budete prekvapení, aké ľahké je znížiť hladinu cholesterolu jednoduchým užívaním každý deň.

Ateroskleróza ciev dolných končatín je jednou z najzávažnejších a najzávažnejších chorôb tepien dolných končatín. Vyznačuje sa tým, že v dôsledku blokovania krvných ciev aterosklerotickými plakmi alebo krvnými zrazeninami dochádza k čiastočnému alebo úplnému zastaveniu prietoku krvi v dolných končatinách.

Na zníženie cholesterolu naši čitatelia úspešne používajú Aterol. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Pri ateroskleróze dochádza k zúženiu (stenóze) alebo úplnému prekrytiu (oklúzii) lúmenu krvných ciev, ktorá dodáva krv dolným končatinám, čo zabraňuje normálnemu prietoku krvi do tkanív. S arteriálnou stenózou vyššou ako 70% sa významne menia ukazovatele rýchlosti a charakter prietoku krvi, dochádza k nedostatočnému prekrveniu buniek a tkanív krvou kyslíkom a živinami a prestanú normálne fungovať.

Porážka tepien vedie k bolesti v nohách. V prípade progresie ochorenia, ako aj pri nedostatočnej alebo nesprávnej liečbe sa môžu objaviť trofické vredy alebo dokonca nekróza končatín (gangréna). Našťastie sa to deje dosť zriedka.

Ateroskleróza obliterans dolných končatín tepien je veľmi časté ochorenie krvných ciev nôh. Najväčší počet prípadov je zistený vo vekovej skupine nad 60 rokov - 5 - 7%, vo veku 50 - 60 rokov - 2-3%, 40 - 50 rokov - 1%. Ale ateroskleróza môže byť diagnostikovaná aj u mladších ľudí - v 0,3% z nich ľudia vo veku od 30 do 40 rokov ochorejú. Je pozoruhodné, že muži trpia aterosklerózou 8-krát častejšie ako ženy.

Fakt: Fajčiari mužov starších ako 50 rokov sú vystavení najväčšiemu riziku obliterácie aterosklerózy.

Hlavné príčiny aterosklerózy

Hlavnou príčinou aterosklerózy je fajčenie. Nikotín obsiahnutý v tabaku spôsobuje, že tepny sa spazmujú, čím sa zabráni pohybu krvi cez cievy a zvyšuje sa riziko krvných zrazenín v nich.

Ďalšie faktory vyvolávajúce aterosklerózu tepien dolných končatín, ktoré vedú k skoršiemu výskytu a závažnému priebehu ochorenia:

• zvýšený cholesterol s častým používaním potravín bohatých na živočíšne tuky;
• vysoký krvný tlak;
• obezita;
• genetická predispozícia;
• diabetes;
• nedostatok dostatočnej fyzickej aktivity;
• častý stres.

Príznaky aterosklerózy nôh ciev

Hlavným príznakom, ktorý treba venovať pozornosť je bolesť nôh. Najčastejšie sa vyskytuje bolesť pri chôdzi v lýtkových svaloch a svaloch stehien. Pri pohybe vo svaloch dolných končatín sa zvyšuje potreba arteriálnej krvi, ktorá dodáva kyslík do tkanív. Počas cvičenia nemôžu zúžené tepny úplne uspokojiť potrebu tkanív pre arteriálnu krv, čo je dôvod, prečo v nich začína hladovanie kyslíkom a prejavuje sa vo forme intenzívnej bolesti. Pri nástupe ochorenia sa bolesť zastaví dostatočne rýchlo, keď sa cvičenie zastaví, ale potom sa pri pohybe opäť vracia. Existuje tzv. Syndróm intermitentnej klaudikácie, ktorý je jedným z hlavných klinických príznakov aterosklerózy obliteranov dolných končatín. Bolesť svalov stehien sa nazýva bolesť typu vysokého intermitentného klaudikácie a bolesti v lýtkach nôh - bolesti typu nízkej intermitentnej klaudikácie.

V starobe sa táto bolesť ľahko zamieňa s bolestivými pocitmi v kĺboch ​​spojených s artrózou a inými ochoreniami kĺbov. Artróza nie je charakterizovaná svalovými, ale najmä artikulárnymi bolesťami, ktoré majú najväčšiu intenzitu na začiatku pohybu a potom trochu oslabujú, keď pacient „stimuluje“.

Okrem bolesti vo svaloch nôh pri chôdzi môže obliterácia aterosklerózy dolných končatín spôsobiť u pacientov nasledovné symptómy (jeden z nich alebo niekoľko naraz):

1. Chilliness a necitlivosť v nohách, zhoršuje horolezectvo schody, chôdza alebo iné zaťaženie.
2. Teplotné rozdiely medzi dolnými končatinami (noha ovplyvnená aterosklerózou ciev je zvyčajne o niečo chladnejšia ako tá zdravá).
3. Bolesť v nohe bez fyzickej námahy.
4. V oblasti nôh alebo dolnej tretiny nohy sú nezahojené rany alebo vredy.
5. Tmavé prsty sú tvorené na nohách a nohách.
6. Ďalším príznakom aterosklerózy môže byť vymiznutie pulzu na artériách dolných končatín - za vnútorným členkom, v popliteálnom fosse, na stehne.

Fázy choroby

Podľa existujúcej klasifikácie arteriálnej vaskulárnej insuficiencie dolných končatín môžu byť vyššie uvedené symptómy rozdelené do 4 štádií vývoja ochorenia.

• Etapa I - bolesť v nohách, ktorá sa objavuje až po veľkej fyzickej námahe, napríklad pri chôdzi na dlhé vzdialenosti.
• Stupeň IIa - bolesť pri chôdzi na relatívne krátke vzdialenosti (250 - 1000 m).
• Stupeň IIb - vzdialenosť k bezbolestnej chôdzi klesá na 50–250 m.
• Stupeň III (kritická ischémia) - bolesť v nohách sa vyskytuje pri chôdzi na vzdialenosť menšiu ako 50 m. V tomto štádiu sa môže začať bolesť svalov dolných končatín, aj keď je pacient v pokoji, obzvlášť sa to prejavuje v noci. Na zmiernenie bolesti majú pacienti tendenciu znižovať nohy z postele.
• V tomto štádiu sa vyskytujú štádiá IV - trofické vredy. Spravidla sa na prstoch alebo v oblasti päty objavujú oblasti sčernenia kože (nekróza). V budúcnosti to môže viesť ku gangréne.

Na to, aby sa ateroskleróza nedostala do extrémneho štádia, je dôležité ju včas diagnostikovať a vykonávať liečbu v zdravotníckom zariadení.

Liečba aterosklerózy dolných končatín

Toto ochorenie vyžaduje individuálne prispôsobený liečebný režim pre každého jednotlivého pacienta. Liečba aterosklerózy dolných končatín závisí od štádia ochorenia, jeho trvania, úrovne poškodenia krvných tepien. Okrem toho sa pri diagnóze a príprave klinického obrazu berie do úvahy aj prítomnosť sprievodných ochorení u pacienta.

Ak sa v počiatočnom štádiu zistí ateroskleróza obliteranov, môže byť postačujúce odstrániť rizikové faktory na zlepšenie stavu. V tomto prípade pomoc:

1. Povinné prerušenie fajčenia a iné zlé návyky.
2. Diétne diéty a nízka hladina cholesterolu v krvi.
3. S nadváhou alebo obezitou - korekcia hmotnosti.
4. Udržujte normálny krvný tlak na úrovni maximálne 140/90 mm Hg. Art.
5. Pravidelná fyzická aktivita (chôdza, bazén, rotopedu, atď.)
6. Pacienti s diabetes mellitus - kontrolujú hladinu cukru v krvi.

Pri ateroskleróze ciev je prísne zakázané použitie nasledujúcich produktov: maslo, margarín, sadlo, margarín, tučné mäso, klobásy, koláče, vedľajšie produkty, mliečne výrobky s vysokým obsahom tuku, vyprážané zemiaky, zmrzlina, majonéza, pečenie múky.

Dôležité: Sedavý spôsob života spôsobuje, že krvné cievy sú menej pružné a urýchľuje priebeh ochorenia.

V iných štádiách liečby aterosklerózy ciev dolných končatín sa používajú nasledujúce metódy:

• konzervatívny;
• Endovaskulárne (minimálne invazívne);
• Operatívny.

Konzervatívna liečba

Môže sa používať aj v počiatočnom štádiu ochorenia, ako aj v prípadoch, keď stav pacienta neumožňuje použitie iných metód (pre komplikácie s komorbiditami). Konzervatívna liečba zahŕňa použitie liekov, fyzioterapiu a zahŕňa pneumopresiu, dávkovanú chôdzu a fyzioterapiu.

Lieky, ktoré úplne obnovujú normálny krvný obeh v blokovanej artérii a liečia aterosklerózu, bohužiaľ ešte neexistujú. Liečba liekmi môže len podporiť a ovplyvniť malé cievy, ktorými krv prechádza okolo blokovanej časti tepny. Cieľom protidrogovej liečby je rozšíriť tieto „riešenia“ a kompenzovať nedostatok krvného obehu.

Špeciálne lieky sa používajú na zmiernenie spazmu z malých arteriálnych ciev, riedenie krvi a ochranu stien tepien pred ďalším poškodením, z ktorých niektoré musia byť opité a iné treba brať neustále.

Okrem liekov sú pacientom predpísané pneumo-terapie - masáž mäkkých tkanív nôh pomocou špeciálneho zariadenia. Pomocou striedavého nízkeho a vysokého tlaku v manžete, ktorý sa nosí na končatinách, sa rozširujú periférne tepny, zvyšuje sa prietok krvi do kože, svalov a podkožného tkaniva a stimulujú sa krvné cievy.

Endovaskulárna liečba

Najbežnejšími metódami liečby aterosklerózy ciev nôh sú endovaskulárne metódy - arteriálny stenting, dilatácia balónika, angioplastika. Umožňujú obnoviť normálny krvný obeh cievou bez chirurgického zákroku.

Vykonávajte takéto postupy v röntgenovom žiarení, na špeciálnom zariadení. Po dokončení sa na nohu pacienta aplikuje tlakový obväz a do 12 - 18 hodín sa musí udržiavať v pokoji na lôžku.

Chirurgická liečba

Ak sú okludované artérie v nohách príliš dlhé pre endovaskulárne techniky, jeden z nasledujúcich typov chirurgických zákrokov sa používa na obnovenie krvného obehu v nohách:

1. Miesto protetickej artérie s umelou cievou (aloprostéza);
2. Posunutie - obnovenie prietoku krvi presmerovaním pohybu krvi cez umelú nádobu (skrat). Samotný segment safenóznej žily môže byť použitý ako skrat;
3. Trombendarterektómia - odstránenie aterosklerotického plaku z postihnutej artérie.

Chirurgické techniky môžu byť kombinované alebo doplnené inými typmi operácií. Ak sa operácia vykonáva v IV. Štádiu ochorenia, keď sa už objavili mŕtve zóny, vykoná sa chirurgické odstránenie týchto miest a uzatvorenie trofických vredov s kožným štepom.

Ak obliterujúca ateroskleróza prešla do extrémneho štádia, keď sa u pacienta vyvinula gangréna dolných končatín a nie je možné obnoviť prietok krvi, vykoná sa amputácia nohy. Niekedy sa stáva jediným spôsobom, ako zachrániť život pacienta.

Ako sa vyhnúť chorobe?

Prevencia aterosklerózy zahŕňa v prvom rade:

• Odvykanie od fajčenia.
• Správna výživa, diéta bez cholesterolu.
• Fyzická aktivita.

Ide o tri veľryby, ktoré znižujú riziko aterosklerózy ciev dolných končatín. Nemusíte sa vyčerpávať fyzickým cvičením, môžete si vziať každodenné prechádzky a robiť gymnastiku pre nohy. Okrem toho, ako profylaktický prostriedok pomáha špeciálne akupresúry a recepty tradičnej medicíny.

Prečítajte si viac o komplexnej prevencii aterosklerózy.

Video: ateroskleróza ciev nôh, prezentácia

Krok 2: Po zaplatení, opýtajte sa svoju otázku vo formulári nižšie ↓ Krok 3: Môžete navyše poďakovať špecialistovi s inou platbou za ľubovoľnú sumu

Ako diagnostikovať aterosklerózu - moderné metódy

Laboratórna diagnostika aterosklerózy je jedným z najdôležitejších lekárskych vyšetrení pre osoby staršie ako 40 rokov. Včasné rozpoznanie vývoja cievnych patológií minimalizuje riziko možných komplikácií.

Choroba je veľmi rozšírená a nachádza sa v každom desiatom rezidentovi. Najbežnejšou formou je porušenie krvného zásobenia nôh, ktoré je zistené u 10% mužov počas diagnostiky aterosklerózy, na ultrazvuku ciev dolných končatín.

Pokusy o nezávislé rozpoznanie ochorenia povedú k ničomu: príznaky ochorenia v počiatočnom štádiu môžu chýbať.

Diagnostiku všetkých štádií aterosklerózy vykonávajú iba lekári s použitím súboru štúdií, vrátane:

1. laboratórne metódy (koagulogram, krvný test, moč a iné);
2. vyšetrenie vnútorných orgánov so špecializovaným vybavením.

Takýto prístup umožňuje odhaliť chorobu, aj keď je asymptomatická.

Viac informácií o opatreniach na prevenciu aterosklerózy, schémach diagnostiky a liečby ochorenia - v nižšie uvedenom materiáli.

Opis choroby

Ateroskleróza je patológia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku poruchy metabolizmu takýchto organických látok ako tukov v ľudskom tele. Ochorenie postihuje svaly svalovo-elastických a svalových typov špecifických lipoproteínov, ktoré sa hromadia v ich stenách, čo vedie k vydutiu vnútornej časti elastických tubulárnych útvarov (vzhľad plakov). Proces zahusťovania - kalenia - je nezvratný. Je nemožné úplne sa zbaviť choroby, ale je celkom možné zastaviť proces progresie ochorenia.

Aká je etiológia ochorenia?

Príčiny aterosklerózy sú rozdelené do 3 skupín:

1. Jednorazové alebo vylúčené zásadnou zmenou životného štýlu. Patrí medzi ne: celoročné fajčenie, psycho-emocionálny stres, fyzická nečinnosť, nesprávna (nevyvážená) strava, nedostatok vitamínov.
2. Neodstrániteľné. Medzi nimi - vek a pohlavie pacienta, dedičnosť. Rôzne stupne aterosklerotických zmien v cievach sa pozorovali u 98% pacientov: mužov starších ako 40 rokov a žien v preddôchodkovom veku (po 50 rokoch). Uvažovaná choroba často trpí mestskými obyvateľmi, ako aj pracovníkmi, ktorí sa zaoberajú predovšetkým duševnou prácou.
3. Čiastočne odstrániteľné - chronické patológie, ktorých priebeh sa dá liečiť. Medzi ne patria ochorenia ako arteriálna hypertenzia, obezita, diabetes mellitus, dyslipidémia (abnormálne zmeny v pomere a množstvo lipidov obsiahnutých v telesných tekutinách).

Niektorí výskumníci sa tiež odvolávajú na etiológiu aterosklerózy, časté prepracovanie, predchádzajúci infarkt myokardu, prítomnosť zápalových procesov v tele, rozvoj chlamýdiových infekcií.

Na zníženie cholesterolu naši čitatelia úspešne používajú Aterol. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Kombinácia niekoľkých z týchto príčin spôsobuje progresiu ochorenia.

Mechanizmus aterosklerózy

Patogenéza opísaného ochorenia v lekárskych kruhoch sa nazýva aterogenéza. Skladá sa z troch etáp.

Prvou fázou je tvorba tukových škvŕn, ktoré sa postupne spájajú v pásoch alebo lipoidóze. Tvorba sa vyskytuje na endotelu aorty, vo veľkých artériách. Farba frakcií lipidov je žltá, veľkosť nie je väčšia ako jeden a pol milimetra. Základom morfologickej štruktúry sú penové bunky.

Druhým obdobím patogenézy aterosklerózy je proliferácia spojivového tkaniva v mieste lipidového pásu. Tento proces sa nazýva liposclerosis; vedie k vzniku plaku s jadrom látok podobných tuku a základu (vláknitý uzáver) kolagénových vlákien. Vzdelávanie, vystupujúce do lúmenu krvných ciev, narúša prietok krvi.

Moderná teória aterogenézy spája tretiu fázu aterosklerózy s výskytom bielych plakov (komplikované formácie), ktorých pneumatika sa vyznačuje vysokou hustotou. V tomto štádiu patogenézy sa zvyšuje pravdepodobnosť vzniku krvnej zrazeniny umiestnenej na stene aorty (artéria).

Príznaky ochorenia a príznaky zistené počas vyšetrenia

Odpoveď na otázku, ako diagnostikovať aterosklerózu na vlastných plavidlách, je jednoznačná: doma sa nedá urobiť záver o prítomnosti choroby.

Choroba môže byť skrytá na dlhú dobu. V predklinickom štádiu (latentné obdobie) pacient pociťuje len krátkodobú bolesť vyvolanú preťažením alebo stresom:

• žalúdok;
• oblasti srdca;
• končatiny;
• šije alebo chrámov.

Pri ateroskleróze sa môže vyskytnúť pokles výkonu, pocit tepla a zvýšené nočné potenie. Symptómy zvyčajne nespôsobujú úzkosť a ich prejavy majú krátke trvanie.

Klinika aterosklerózy sa prejavuje v nasledujúcich štádiách ochorenia a závisí od umiestnenia patologických zmien.

Pri kontakte so zdravotníckym zariadením sa pacient najčastejšie sťažuje na zhoršenie pamäti, závraty (dokonca mdloby), slabosť, necitlivosť rúk (chodidiel), zimnicu, suchú pokožku.

Počas lekárskej prehliadky môže odborník nájsť:

• zníženie krvného tlaku na jednom z horných končatín;
• arytmie;
• opuch;
• krívanie;
• vaskulárne "hviezdy";
• deformácia nechtovej platničky na nohách;
• trofické vredy;
• cyanóza prstov dolných končatín.

Pri hmatoch sú hmatateľné hltové steny so zvýšenou pulzáciou; Použitie fonendoskopu vám umožňuje identifikovať zvuky nad miestom zúženia renálnych artérií.

V prípade podozrenia na aterosklerózu sú vymenované ďalšie štúdie, ktorých účelom je potvrdiť proces a objasniť umiestnenie patológie.

Diagnostika aterosklerózy v laboratóriu

Pre presnú diagnostiku je potrebný určitý súbor metód, vrátane:

1. výskum krvi, moču pacienta;
2. stanovenie pečeňových enzýmov;
3. koagulácia;
4. počítanie proteínov.

Aké testy prejsť na diagnostiku aterosklerózy v každom konkrétnom prípade, len lekár rozhodne. Predpíše zoznam štúdií po vyšetrení pacienta, pohovor s ním a identifikácii možných príčin ochorenia.

Ak sú príznaky aterosklerózy, predpísaná laboratórna diagnostika je hlavným mechanizmom, ktorý odhaľuje odchýlky v klinickom obraze analýz telesných tekutín.

Všetky uvažované štúdie sa vykonávajú po 8-hodinovej abstinencii pacienta od jedenia.

Prvá etapa diagnostiky aterosklerózy je úplný krvný obraz. Jeho výsledky opodstatňujú vymenovanie ďalšej štúdie o stave pohybového tkaniva.

Normálne hladiny cholesterolu, indikujúce neprítomnosť ochorenia, sú na úrovni 3,0-5,0 mm / l. Ako choroba postupuje, zaznamenali sa hodnoty vyššie ako 6,20 mm / l.

Ak je hladina cholesterolu abnormálna, skúma sa profil lipidov (kumulatívny krvný test na triglycidy, lipoproteíny a celkový cholesterol).

Pri ateroskleróze sa tiež zistilo:

• zvýšený aterogénny index - vo výskumnej forme sa označuje ako „KA“ - nad 4,0 mm / l;
• najvyššia koncentrácia triglycidov (viac ako 2,3 mm / l).

Výsledky krvného testu pre aminokyselinu homocysteín nad 11 MKm / l sa považujú za rozhodujúci faktor pri formulovaní primárnej diagnózy „Poškodenie mozgových ciev“.

Kontrola pomocou špecializovaného zariadenia

Medzi inštrumentálne metódy patrí ultrazvuková diagnostika, CT angiografia, MRI artérií a mnoho ďalších postupov.

• Ultrazvukové vyšetrenie. Zvážená skríningová diagnostika aterosklerózy sa používa na zistenie prítomnosti zahusťovania v cievach. Ultrazvuk mozgu, srdca, horných (dolných) končatín, abdominálnej aorty. Moderné lekárske kliniky používajú okrem obvyklého duplexného ultrazvukového vyšetrenia aj vylepšenú triplexovú techniku ​​na štúdium cievnych patológií. Vo svojom procese je možné získať obraz toku telových tekutín vo farbe.
• CT angiografia. Tento typ diagnostiky aterosklerózy sa používa na získanie detailného obrazu elastických tubulárnych útvarov. Vypočítané tomografické vyšetrenie je charakterizované: zníženými negatívnymi účinkami na organizmus; žiadne komplikácie po zákroku; malý počet kontraindikácií. Výsledky diagnostiky aterosklerózy získané po röntgenovom skenovaní sa spracúvajú pomocou počítača.
• Tomografia elektrónovým lúčom. Určené pri skúmaní patológií srdcového svalu, na zistenie porušení, ktoré neboli zistené počas CT angiografie. Výsledky sa zobrazujú v trojrozmernom formáte. Uvažovaný typ diagnózy aterosklerózy je charakterizovaný absenciou negatívnych účinkov na celkový stav pacienta.
• Angiografia. Opísaný spôsob detekcie vaskulárneho poškodenia pozostáva z dvoch štádií: zavedenie špeciálnych látok do krvi alebo lymfy; X-ray vyšetrenie.
  Špecifikovaná metóda diagnózy aterosklerózy je kontraindikovaná u pacientov s individuálnou intoleranciou a prítomnosťou akútnych infekcií u pacientov s duševnými poruchami.
• MRI artérií. Uvažovaná inštrumentálna metóda umožňuje získať obraz ciev v skúmanej oblasti tela v dvojrozmernom formáte. Je rozdelený do 2 typov: kontrast a vyšetrenie bez špeciálnej "zvýraznenia" krvi.

Ako sa diagnostikuje ateroskleróza dolných končatín

Toto ochorenie je jednou z najčastejších patológií v diagnózach. Ovplyvňuje tibiálne, femorálne, popliteálne artérie. Mali by ste vedieť, že ateroskleróza ciev dolných končatín v neprítomnosti adekvátnej terapie môže spôsobiť rozvoj trofických vredov, gangrénu.

Ateroskleróza dolných končatín môže naviac vyvolať nasledujúce poruchy, určené vizuálnym vyšetrením:

1. Bledosť, rednutie kože.
2. Krehké nechty.
3. Vypadávanie vlasov
4. Kŕče.
5. Krívanie.
6. Necitlivosť nôh (najmä v procese dlhej chôdze).
7. Bolesť, ktorá sa vyskytuje počas námahy a zmizne počas odpočinku.

Ateroskleróza ciev dolných končatín je diagnostikovaná pomocou LPI, arteriografie a ultrazvukom-Doppler.

• Dopplerova sonografia. Procedúra, ktorá umožňuje vyhodnotiť miesto oklúzie a oblasť vazokonstrikcie, určiť rýchlosť prietoku krvi. Táto diagnóza aterosklerózy je založená na princípoch ultrazvukového vyšetrenia, je považovaná za jednu z najlepších metód výskumu. Citlivosť techniky - od 85%.
• Angiografia. Uvažovaným typom vyšetrenia stavu dolných končatín je diagnóza, pri ktorej sa určuje rozsah poškodenia, veľkosť aterosklerotických plakov. Je to jedna z možností angiografie. Tento typ diagnózy aterosklerózy nie je indikovaný u ľudí s anamnézou srdcového a renálneho zlyhania.
• Členkový brachiálny index. ABI sa zisťuje určením pomeru hladiny systolického tlaku na dolnej časti nohy a ramena. Zvýšené hodnoty diabetu v horných končatinách naznačujú obštrukčné cievne lézie nôh.

Merania sa vykonávajú v polohe na bruchu. Na objasnenie ukazovateľov sa odporúča stanoviť index niekoľkokrát za sebou a potom porovnať výsledky. Normálna hodnota ABI nepresahuje 1,45 jednotiek; optimálny je v rozsahu od 1,1 do 1,4.

Pred chirurgickým zákrokom môže byť predpísaná digitálna subtrakčná angiografia - detekcia prítomnosti patológií v cievach zavedením kontrastného činidla do kvapalného média a študovaním získaných výsledkov.

Prevencia a liečba

Zastavenie počiatočného štádia ochorenia zahŕňa zmenu obvyklého spôsobu života. Laboratórna štúdia aterosklerózy ukazuje pokles hladiny kritických ukazovateľov cholesterolu o 10% pri pravidelnej fyzickej námahe, úplnom opustení zlých návykov, korekcii dennej výživy.

V jedálnicovom menu by nemali byť prítomné produkty, ako je tučné mäso, sadlo. Ryby, hydinové mäso (druhé - v malých množstvách) pomôžu diverzifikovať stravu. Povolené použitie a mliečne výrobky (zoznam nezahŕňa kyslú smotanu a maslo).

Diéta by mala obmedziť príjem soli (nie viac ako 6 gramov denne).

Pri diagnostikovaní primárnych foriem aterosklerózy je dovolené používať tradičné liečebné recepty v liečbe (po lekárskej konzultácii).

Pri ťažkej forme aterosklerózy je aktivovaná liečba liekom. Terapeutické režimy zahŕňajú:

• statíny;
• kyselina nikotínová;
• fibráty;
• sekvestranty žlčových kyselín.

Okrem toho môžu byť predpísané lekárske výrobky obsahujúce rybí olej, aspirín, esenciálne fosfolipidy.

Dávkovanie liekov je predpísané s prihliadnutím na individuálne charakteristiky pacienta.

Vývoj pokročilých štádií ochorenia je potlačený použitím chirurgických postupov, vrátane stenirácie, bypassu a vaskulárnej protetiky. Po operácii je pacient povinný vykonať úpravu životného štýlu a dodržiavať diétu spolu s pravidelnými liekmi.

Prevencia chorôb je jednoduchá a obsahuje 5 základných pravidiel:

1. Kontrola cholesterolu a krvného tlaku.
2. Odvykanie od fajčenia, alkohol.
3. Vyhnutie sa stresujúcim situáciám.
4. Normalizácia telesnej hmotnosti.
5. Denná fyzická aktivita.

Musíte vedieť: neskorá diagnóza aterosklerózy môže spôsobiť smrť. Včasné odhalenie ochorenia umožňuje zastaviť jeho ďalší rozvoj a udržať zdravie.

Etiológia a patogenéza aterosklerózy, teória chorôb

Ateroskleróza je chronické ochorenie, ktoré je sprevádzané tvorbou cholesterolových plakov na stenách stredných, veľkých artérií. Bránia toku krvi cez cievy a v závažných prípadoch ju úplne zastavia. Priamymi dôsledkami aterosklerózy sú infarkt myokardu, mŕtvica, koronárna choroba srdca, mozog, nohy, črevá, ateroskleróza renálnych artérií.

Viac ako 50% ľudí zomiera na komplikácie ochorenia v ekonomicky rozvinutých krajinách. Ale etiológia, patogenéza aterosklerózy je stále nedostatočne študovaná. Zvážte základnú teóriu vzniku, vývoj ochorenia.

Príčiny ochorenia

Etiológia (príčiny vývoja) aterosklerózy nie je úplne objasnená. Ešte stále nie je známe, kedy sa ochorenie začne vyvíjať. Niektorí autori tvrdia, že začiatky cholesterolových plakov sa objavujú u osemročných, iní uvádzajú vek 10 rokov.

Pretože presná príčina aterosklerózy nebola stanovená, lekári identifikujú rizikové faktory pre rozvoj ochorenia - rôzne stavy, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť tvorby cholesterolových plakov. Medzi nimi sú:

• fajčenie;
• konzumácia trans-tukov;
• obezita;
• vysoký cholesterol, LDL;
• diabetes;
• hypertenzia;
• diéta na báze vyprážaných potravín, rýchleho občerstvenia, mäsa;
• starší vek;
• pohlavie (muži);
• familiárna predispozícia;
• genetické abnormality;
• alkoholizmus.

Menší vplyv na rozvoj aterosklerózy má:

• chronický stres;
• vysoký C-reaktívny proteín, homocysteín;
• chronická deprivácia spánku;
• chronické zápalové ochorenia;
• znečistenie ovzdušia;
• nedostatočnosť štítnej žľazy;
• sedavý spôsob života;
• hyperinzulinémiu.

Čím viac rizikových faktorov má človek, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy.

Teórie pôvodu

Jedným z dôvodov, prečo je pre lekárov ťažké určiť príčinu aterosklerózy, je množstvo teórií výskytu. Každý z nich má dobrú dôkazovú základňu a zaslúži si právo na život. Hlavné teórie aterosklerózy sú nasledovné:

• cholesterol (lipid);
• neuro-metabolické;
• trombogénna;
• autoimunitné;
• peroxidácie;
• monoklonálne (mutačné);
• fokálne monoklonálne starnutie;
• lysozomálnej.

cholesterol

Ruskí vedci Anichkov, Khalatov si najskôr všimli vzťah medzi vývojom aterosklerózy a cholesterolu pred 80 rokmi. Fanúšikovia teórie cholesterolu veria, že cholesterol je východiskovým faktorom tvorby aterosklerotických plakov, čo je v súlade s mnohými štúdiami.

Podrobnejšia štúdia problému cholesterolu však ukázala: Sterol nie je vždy skutočným vinníkom problému. Viac ako raz sa ukázalo, že úloha cholesterolu pri rozvoji aterosklerózy je nadhodnotená. Táto hypotéza bola tiež potvrdená. Preto spory o skutočnú úlohu cholesterolu, optimálna strava nezmizne až doteraz.

Neuro-metabolické

Sovietsky terapeut Myasnikov ponúkol zaujímavé vysvetlenie pôvodu aterosklerózy. On argumentoval, že choroba je provokovaná chronickým stresom, konfliktnými situáciami. Nepretržité preťaženie nervového systému narúša reguláciu metabolizmu proteín-tuk. Zmeny metabolizmu proteínov, lipidov vedú k tvorbe aterosklerotických plakov.

trombogénna

Autori trombogénnej hypotézy Rokitansky, Dyugid navrhli nasledujúci etiologický model. Ateroskleróza sa vyvíja v dôsledku traumatizácie zložky vnútornej vrstvy tepien - endotelu. Endotelové bunky produkujú látky, ktoré zabraňujú zrážaniu krvi. Poškodenie plavidla porušuje obranný mechanizmus, čo spôsobuje ulpievanie krvných doštičiek. Spôsob je obzvlášť účinný v mieste poškodenia ochrannej vrstvy.

Poškodenie endotelových buniek vedie k zvýšenému prenikaniu lipoproteínov obsahujúcich cholesterol. Zdá sa, že tieto dva procesy sú vzájomne prepojené. Hlavnou príčinou patológie je však poškodenie ciev.

autoimunitné

U väčšiny pacientov s aterosklerózou sa v krvi objavujú komplexy lipoproteín-protilátka. Takýto model podnietil vedcov k myšlienke autoimunitnej povahy ochorenia. Z nejakého dôvodu naše telo prestáva vnímať lipoproteíny ako natívnu zložku. Na neutralizáciu "nepriateľa", imunitný systém napáda lipoproteín s protilátkou. Výsledný komplex sa likviduje inými ochrannými bunkami.

Podľa autoimunitnej teórie sú to práve také komplexy, ktoré sú najaktívnejšie zapojené do procesu tvorby aterosklerotických plakov. Oveľa aktívnejší ako bežné lipoproteíny. Hypotéza bola experimentálne potvrdená. Výskumníci dosiahli toleranciu imunitného systému voči LDL a VLDL u králikov a takéto zvieratá prestali byť náchylné na aterosklerózu.

peroxidácie

Teória Perikis navrhla americký vedec Kummerov. Poznamenal, že podávanie veľkých dávok oxidovaných sterolov zvieratám vyvoláva výskyt zmien charakteristických pre artériosklerózu, aterosklerózu a kalcifikáciu. Podľa teórie peroxidov sú oxidované steroly pre bunky toxické. Zmeny, ktoré spôsobujú, vyvolávajú aterosklerózu.

Toto posolstvo spôsobilo skutočnú paniku. Oxidované steroly zahŕňajú vitamín D, ktorý umelo obohacuje mlieko, sladkosti a mäso. Okrem toho sú dávky vitamínov vždy lepšie ako fyziologické. Možno to bolo toto „kŕmenie“ obyvateľstva vitamínmi, ktoré vyvolalo prudký nárast výskytu kardiovaskulárnych ochorení.

monoklonálna

Dvaja americkí vedci s rovnakým menom Benditt predpokladali, že ateroskleróza je neoplastický proces. Podľa autorov je jeho príčinou mutácia vo svalových bunkách tepien, ktorá spúšťa tvorbu nádorov, pripomínajúcich benígne nádory. Mutantné bunky vstupujú do krvného obehu, šíria sa cez telo ako metastázy.

Monoklonálna teória zistila histologické potvrdenie. Lekári si všimli, že mnohé aterosklerotické plaky obsahujú penové bunky, ktoré majú rovnakú prekurzorovú bunku. Táto skutočnosť je plne v súlade so základnou myšlienkou mutačnej hypotézy. Experimentálne sa vedcom podarilo začať tvorbu cholesterolových plakov zavedením mutagénnych látok do zvierat.

Fokálne monoklonálne starnutie

Hypotézu predložil sovietsky vedec Davydovskiy, ktorý navrhol, že ateroskleróza je spôsobená starnutím a smrťou buniek svalovej steny. Tieto bunky akumulujú mutácie, ktorých výsledkom je zastavenie produkcie látok, ktoré odstraňujú vaskulárne usadeniny. Výsledkom porušenia je začiatok vývoja aterosklerózy.

lysozomálnej

Lysozómy sú malé organely, ktoré sú súčasťou väčšiny buniek. Majú tvar fľaštičky naplnenej enzýmami. Lyzozómy sú potrebné bunkou na intracelulárne štiepenie, najmä veľké molekuly.

Autori lyzozomálnej teórie aterosklerózy naznačujú, že základom patogenézy ochorenia sú defekty lyzozómov. Nedostatok intracelulárnych enzýmov, najmä hydroláz esterov cholesterolu, vedie k nadmernej akumulácii lipidov cievnou stenou. Po odumretí buniek sa celý nahromadený sterol „rozstrekne“ na povrch cievy. Tým sa začína proces tvorby aterosklerotických plakov.

Teória potvrdzuje tendenciu k ateroskleróze u pacientov s Wolmanovou chorobou, čo je zriedkavá patológia, ktorá je sprevádzaná nedostatkom hydrolyzátu lyzozomálneho esteru cholesterolu.

Patogenéza aterosklerózy

Aterosklerotické plaky sa tvoria veľmi dlho. Typicky, depozícia trvá niekoľko desaťročí na dosiahnutie veľkých veľkostí a provokuje obštrukciu prietoku krvi artériou. Existuje mnoho prístupov k klasifikácii štádií ochorenia. Klasická schéma patogenézy aterosklerózy zahŕňa 6 štádií:

1. Dolipidnaya. Prvá fáza, pri ktorej sa vytvárajú priaznivé podmienky pre vznik ochorenia. Zvyšuje sa obsah zlého cholesterolu, zvyšuje sa permeabilita kapilár, vytvárajú sa parietálne tromby. Existujú mikrotraumy endotelu. Enzýmy vnútornej vrstvy krvných ciev sa doteraz vyrovnávajú s odstraňovaním objavujúcich sa vrstiev. Akonáhle je ich zdroj vyčerpaný, choroba pôjde do druhej etapy.
2. Lipoidoz. Vnútorná stena cievy začína unikať cholesterol, LDL, proteíny. Vytvorené lipidové škvrny, pásy, ktoré neinterferujú s prietokom krvi. Tvorba penových buniek je nevyhnutným predpokladom pre rozvoj aterosklerotického procesu. Penové bunky nazývané krvné monocyty, ktoré absorbujú kryštály cholesterolu. Počas ich dezintegrácie sa sterol "naleje" na povrch cievy, čím sa vytvárajú lipidové škvrny a pruhy.
3. Liposkleroz. Komponenty sedimentu sa začínajú rozkladať. Ich miesto je obsadené rozširovaním spojivového tkaniva, ktoré vyklíči vlastné krvné cievy. Táto tvorba sa nazýva vláknitý povlak.
4. Atheromatosis. Lipidové jadro cholesterolového plaku, spojivové vlákna sa začínajú rozpadať. Kované hmoty obsahujúce kryštály cholesterolu, zvyšky vlákien, ako aj iné produkty rozkladu. Aterosklerotický plak začína narastať do hrúbky cievy. Stupeň ateromatózy sa zvyčajne zhoduje s výskytom prvých príznakov aterosklerózy.
5. Vredov. Depozity krvných ciev sú zničené. Povrch plaku je pokrytý jedným alebo viacerými vredmi. Začínajú tvoriť krvné zrazeniny. Ak sa nad povrchom sedimentu vytvorí trombus, môže blokovať lúmen cievy.
6. Aterokaltsinoz. Posledné štádium aterosklerózy. Nános presakuje do vápenatých solí, ktoré mu dávajú hustotu kameňa. Kalcifikované plaky deformujú cievu, ktorá spolu s rastom plaku interferuje s pohybom krvi.

Teória vlny tvorby cholesterolových plakov získala veľkú podporu. Podľa hypotézy sa rast sedimentov vyskytuje vo vlnách. Počas každej vlny prechádza depozícia niekoľkými fázami vývoja. Jedno plavidlo môže obsahovať niekoľko dosiek s rôznym stupňom zrelosti.

literatúra

1. Elena R Ladich. Patológia aterosklerózy, 2016
2. William Insull Jr. Patológia aterosklerózy: Vývoj plakov a reakcia na lekárske ošetrenie, 2009
3. T wang. Ateroskleróza: patogenéza a patológia, 2012

Materiál pripravený autorom projektu
podľa redakčnej politiky stránky.

Krátka patogenéza aterosklerózy

Ateroskleróza je ochorenie založené na mnohých príčinách. Preto ju nemožno považovať za monoetiologickú patológiu.

Je dokázané, že vplyv na vývoj ochorenia má také faktory, ako sú:

• požitie nikotínu s inhalovaným tabakovým dymom;
• nadváhou;
• vysoký krvný tlak;
• diabetes;
• poruchy metabolizmu lipidov.

Patogenéza aterosklerózy pozostáva z troch po sebe nasledujúcich jednotiek:

• Všetky informácie na stránke majú len informatívny charakter a NIE SÚ PRÍRUČKOU pre činnosť!
• Iba DOCTOR vám môže poskytnúť presnú diagnózu!
• Naliehavo vás žiadame, aby ste nerobili vlastné uzdravenie, ale aby ste sa zaregistrovali u špecialistu!
• Zdravie pre vás a vašu rodinu!
1. Lipoidóza (tvorba mastných škvŕn a prúžkov).
2. Liposclerosis (plaque).
3. Aterosklerotický plak komplikovaný.

Znalosť patogenetických faktorov ovplyvňujúcich vývoj ochorenia otvára vedcom nové perspektívy z hľadiska liečby aterosklerózy.

Tvorba lipidových škvŕn a prúžkov

Prvým krokom vo vývoji ochorenia je výskyt škvŕn a následne pásov s lipidovou štruktúrou. Začnú sa formovať na vnútorných plochách veľkých tepien, ako aj na aorte.

Veľkosť takýchto útvarov je malá a nepresahuje 1,5 mm, sú žlté. Ich morfologickú štruktúru predstavujú penové bunky, pozostávajúce hlavne z T-lymfocytov a lipidov. V malom množstve obsahujú makrofágy a bunky hladkého svalstva.

Ako choroba postupuje, lipidové škvrny rastú a stávajú sa spojenými, pričom tvoria prúžky, ktoré mierne vzrastajú nad povrch tepien. Ich kvalitatívne zloženie sa však nemení.

Lipidové škvrny sa netvoria na zdravom endoteli. Ich vzniku na jednom alebo inom mieste aorty a artérií predchádza endotelová dysfunkcia, sprevádzaná zvýšením priepustnosti cievnej steny.

Môže k tomu dôjsť pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

1. Mechanický tlak vyvíjaný prietokom krvi na endotel. V tomto prípade hovoríme o turbulentnom prúdení. To platí najmä pre tie miesta, kde sa tepny rozvetvujú.
2. Hypertenzia.
3. Výrazný cytostatický účinok modifikovaných foriem lipoproteínov a LDL.
4. Cytostatické účinky angiotenzínu ׀׀ a katecholamínov.
5. Chronické hladovanie kyslíkom a nízky obsah kyslíka v cirkulujúcej krvi rôzneho pôvodu.
6. Chronický zápal arteriálnej steny, ktorý je dôsledkom chlamýdiovej alebo vírusovej infekcie.
7. Nedostatok vitamínov B a kyseliny listovej, čo vedie k zvýšeniu hladín homocysteínu.
8. Fajčenia.

V dôsledku vystavenia týmto negatívnym faktorom dochádza k poklesu produkcie oxidu dusnatého, prostacyklínu a ďalších metabolitov zodpovedných za normálnu relaxáciu hladkých svalov steny ciev.

Keď k tomu dôjde, zvýšenie hladiny látok, ktoré zvyšujú vazokonstrikčný účinok, napríklad zvyšuje koncentráciu tromboxánu A2, endotelín A2. To má negatívny vplyv na stav endotelu, čo zvyšuje jeho výkon.

Modifikovaný lipoproteín a LDL, rovnako ako monocyty, ľahko prenikajú cez slabú vnútornú stenu cievy a oxidujú v intime artérií. Výsledkom je, že vnútorný povrch ciev je zničený ešte viac.

Monocyty znovuzrodené do makrofágov majú tendenciu absorbovať modifikované elementy, čo vedie k tomu, že sa získava cholesterol. Po maximálnom zaťažení sa premenia na penové bunky a začnú produkovať látky, ktoré stimulujú mitózu. Pod ich vplyvom začína hladina hladkého svalstva vo vnútri intimy. Okrem toho, jeho prvky majú tiež schopnosť akumulovať cholesterol a degenerovať do penových buniek.

Ďalšou schopnosťou tkaniva hladkého svalstva je produkcia určitých prvkov budúceho rámu plaku. Po chvíli sa penové bunky rozpadnú a ich lipidy prenikajú do extracelulárnej zóny.

Lipidové formácie vo forme škvŕn na ľudských cievach sa tvoria už od útleho veku. Keď dieťa dosiahne 10 rokov, zaberá až 10% aorty a vo veku 25 rokov môže pokryť 50% jeho plochy. V cerebrálnych artériách sú škvrny tvorené 35 rokmi av koronárnych artériách 15 rokov.

Patogenéza aterosklerózy

Vláknitá "blokáda"

Ak sa budete riadiť modernou teóriou patogenézy aterosklerózy, potom ďalším štádiom progresie ochorenia je liposclerosis. V mieste, kde sa nachádzal lipidový prúžok, rastie spojivové tkanivo. To v konečnom dôsledku vedie k tvorbe plaku, v strede ktorého je jadro tvorené lipidmi.

Tento proces sprevádza zničenie prvkov, ktoré tvoria lipidový pás. Samotné lipidové jadro predstavuje ateromatózna hmota, ktorá je obklopená spojivovým tkanivom. V prvej fáze tvorby plakov sa spojivové tkanivo skladá z kolagénu, bunkových prvkov a elastických vlákien.

Paralelne s procesom tvorby plakov dochádza k proliferácii vaskulárnej siete v ohnisku lézie. Tieto cievy sú však ľahko zraniteľné a tiež náchylné na blokovanie mikrotrombmi.

Spojivové tkanivo pokračuje v zrení, kolagénové vlákna v jeho štruktúre začínajú prevládať a bunkové elementy sú zničené. Takto sa vytvorí základ plaku (vláknitý uzáver) a ona sama začne vyčnievať do lúmenu cievy, čím v ňom narúša prietok krvi.

Podľa jednej z moderných teórií sú veľkosť lipidového jadra a štruktúra vláknitého viečka najdôležitejšími kritériami v prognostických termínoch. Práve tieto ukazovatele určujú nielen prognózu ochorenia, ale aj klinické príznaky patológie.

Ak je spojivová kapsula plaku tenká a jadro je dobre definované, potom sa môže pôsobením mnohých faktorov ľahko poškodiť. Často je to pozorované v štádiách jeho vývoja a takáto tvorba lipidov sa nazýva žltý plaket.

Takéto výrastky mierne zúžili lumen cievy. Ich hrozba spočíva vo vysokej pravdepodobnosti prasknutia kapsuly a pri ďalšej tvorbe aterosklerotického plaku komplikovaného.


Ďalej si určite prečítajte popis aortálnej aterosklerózy koronárnych artérií.

Ak vezmeme do úvahy patogenézu aterosklerózy vo fázach, potom prvé dve z nich nekončia tvorbou komplikovaného plaku. Tento proces charakterizuje tretí stupeň vývoja ochorenia.

"Komplikovaný" plak v patogenéze aterosklerózy

Ako postupuje aterosklerotický proces, vzniká komplikovaný plak. Súčasne rastie lipidové jadro a môže zaberať viac ako 30% celej tvorby. Paralelne, vo vnútri plaku dochádza k krvácaniu, jeho kapsula sa stáva výrazne tenšou, pneumatika sa zrúti a na ňom sa tvoria trhliny, vredy a slzy.

Pacient zvyšuje riziko embólie v dôsledku straty mŕtveho lipidového jadra (detritus) do lúmenu cievy. Základom tvorby krvnej zrazeniny sa stáva vred. Proces kalcifikácie je poslednou fázou aterosklerózy, pri ktorej dochádza k ukladaniu vápenatých solí v poškodených oblastiach krvných ciev, vláknitého tkaniva a intersticiálnej látky.

Najzávažnejším nebezpečenstvom komplikovaného plaku je tvorba krvnej zrazeniny, ktorá je schopná výrazne obmedziť prietok krvi v artérii. Práve tento proces spôsobuje zlovoľné klinické príznaky existujúceho ochorenia, napríklad infarkt myokardu, mŕtvicu, nestabilnú angínu pectoris atď.

Medzi komplikácie aterosklerotického procesu patria:

1. Tvorba parietálneho trombu.
2. Krv vyliata do plaku vedúca k trombóze.
3. Redukcia trhliny tepny plakom.
4. Embólia v dôsledku detritu.
5. Kalcifikácia ateromatickej hmoty a zvýšenie hustoty plakov.

Stabilné a nestabilné aterosklerotické plaky

Teórie patogenézy aterosklerózy sa znižujú na skutočnosť, že stabilita a nestabilita existujúceho plaku zohráva vedúcu úlohu v progresii ochorenia. Tento ukazovateľ možno určiť na základe veľkosti, tvaru a štruktúry útvaru existujúceho na nádobe.

Stabilné vlastnosti plakov:

• nehybnosť;
• pomalý rast v priebehu rokov;
• štruktúra kolagénu.

Ako sa lúmen tepny zužuje v dôsledku pomaly rastúceho plaku, pacient začína pociťovať prvé klinické príznaky existujúceho ochorenia. Avšak objavujú sa v prípade, keď plaketa zužuje lúmen na 50% alebo dokonca na 70%.

V tomto prípade pacient začína trpieť:

• z prerušovanej klaudikácie dolných končatín;
• zo stabilnej angíny;
• z ischémie brucha atď.

Nestabilný plak sa vyznačuje nasledujúcimi kritériami:

• vysoká mobilita;
• zrýchlený rast;
• lipidovú štruktúru.

Ak dôjde k prasknutiu nestabilnej formácie, vedie to k tvorbe krvnej zrazeniny. V tomto prípade je pacient diagnostikovaný:

• infarkt myokardu;
• angina pectoris (nestabilná);
• mŕtvice;
• TIA.

Zároveň zostáva vysoké riziko vzniku spontánnej ateromatickej embólie. K tejto komplikácii môže dôjsť počas angiografie, po operácii aorty a tiež na pozadí trombolytickej liečby.

Úspechy modernej medicíny z hľadiska diagnostiky ochorenia môžu zabrániť vážnym komplikáciám. Toto bolo umožnené podrobnou štúdiou patogenézy aterosklerózy. Znalosť mechanizmov tvorby plakov vám umožní zachrániť životy miliónov ľudí.


Zoznam cvičení v ateroskleróze mozgových ciev sa nachádza tu.

Tiež vám povieme, ako vyčistiť mozgové cievy pri ateroskleróze.