Podrobná klasifikácia srdcových defektov: vrodené a získané ochorenia

Pri srdcovej chorobe znamená veľa chorôb. Vzhľadom k tomu, že štruktúra srdca z jedného dôvodu alebo iného nezodpovedá norme, krv v krvných cievach nemôže robiť to, čo by to bolo u zdravého človeka, v dôsledku čoho je nedostatočná časť obehového systému.

Zvážte hlavnú klasifikáciu vrodených a získaných srdcových defektov u detí a dospelých: čo sú a ako sa líšia.

Aké sú parametre klasifikované?

Srdcové chyby sú rozdelené do nasledujúcich parametrov:

• V čase výskytu (vrodené, získané);
• Podľa etiológie (kvôli chromozomálnym abnormalitám, kvôli chorobám, nejasnej etiológii);
• Podľa umiestnenia anomálie (septál, ventil, cievka);
• Podľa počtu dotknutých štruktúr;
• Podľa vlastností hemodynamiky (s cyanózou, bez cyanózy);
• Vo vzťahu ku kruhom krvného obehu;
• Fáza (adaptačná fáza, kompenzačná fáza, koncová fáza);
• Podľa typu skratu (jednoduchý s ľavotočivým skratom, jednoduchý s pravotočivým skratom, komplexný, obštrukčný);
• Podľa typu (stenóza, koarktácia, obštrukcia, atrézia, defekt (otvor), hypoplázia);
• Vplyv na rýchlosť prietoku krvi (mierny, mierny, výrazný účinok).

Klasifikácia vrodených malformácií

Klinické rozdelenie defektov na biele a modré je založené na prevládajúcich vonkajších prejavoch ochorenia. Táto klasifikácia je trochu arbitrárna, pretože väčšina chýb súčasne patrí do oboch skupín.

Podmienené rozdelenie vrodených malformácií na „bielu“ a „modrú“ je spojené so zmenou farby kože pri týchto ochoreniach. S "bielymi" srdcovými defektmi u novorodencov a detí v dôsledku nedostatku zásobovania tepnovou krvou sa koža stáva bledou farbou. S "modrým" typom defektov spôsobených hypoxémiou, hypoxiou a venóznou stázou sa koža stane cyanotickou (cyanotickou).

Biela UPU

Poruchy bieleho srdca, keď nedochádza k miešaniu medzi artériovou a venóznou krvou, sú príznaky krvácania zľava doprava, rozdelené na:

• S nasýtením pľúcneho obehu (inými slovami, pľúcne). Napríklad, keď je otvorený oválny otvor, keď dochádza k zmene medzikomorovej priehradky.
• S odňatím malého kruhu. Táto forma je prítomná v stenóze pľúcnej artérie izolovanej povahy.
• S nasýtením veľkého okruhu krvného obehu. Táto forma prebieha v prípade izolovanej stenózy aorty.
• Stav, keď nie sú žiadne príznaky zhoršenej hemodynamiky.

Prednáška číslo 3 Vrodené a získané srdcové vady

Kardiovaskulárny systém sa skladá zo srdca, ktoré tlačí krv a ciev, ktorými krv prenáša potravu a kyslík do buniek. Tento systém je uzavretý a krv prechádza len jedným smerom vďaka štyrom ventilom srdca, ktoré sa otvárajú a zatvárajú, čím umožňuje ďalšia časť krvi prejsť. Zmeny v štruktúre chlopní sa nazývajú porucha, ktorá môže viesť k narušeniu srdca a pohybu krvi v obehovom systéme.

Srdce sa skladá z dvoch predsiení umiestnených v hornej časti a dvoch komôr umiestnených na dne. Pravá a ľavá polovica srdca sú oddelené prepážkou a ventily sú usporiadané nasledovne:

• 
  Mitrálna chlopňa (bicuspid) sa nachádza medzi ľavou predsieňou a komorou, jej funkciou je zabrániť spätnému toku krvi z komory do predsiene.
  
• 
  Trikuspidálna chlopňa sa nachádza medzi pravou predsieňou a komorou. Jeho funkciou je zabrániť návratu krvi z pravej komory do pravej predsiene.
  
• 
  Aortálna chlopňa - nachádza sa na výstupe ľavej komory do aorty. Jeho funkciou je zabrániť úniku krvi z aorty do komory.
  
• 
  Ventilový pľúcny kmeň - umiestnený na výstupe pravej komory do pľúcnej tepny. Jeho funkciou je zabrániť spätnému toku krvi z tepny do pravej komory.
  

Srdcové ochorenie je ochorenie charakterizované porušením anatomickej štruktúry jednotlivých častí srdca, ventilovým aparátom, septom, veľkými cievami. V dôsledku toho najdôležitejšia funkcia srdca - zásobovanie orgánov a tkanív kyslíkom - trpí, objavuje sa „hlad kyslíka“ alebo hypoxia a zvyšuje sa srdcové zlyhanie.

klasifikácia

Klasifikácia rozdeľuje srdcové defekty do dvoch veľkých skupín podľa mechanizmu výskytu: získaného a vrodeného.

nadobudnutý - vznikajú v každom veku. Najčastejšou príčinou je reumatizmus, syfilis, hypertenzná a ischemická choroba, značná vaskulárna ateroskleróza, kardioskleróza, poranenie srdcového svalu.

vrodený - vzniknuté v plode v dôsledku nesprávneho vývoja orgánov a systémov v štádiu embrya. Presné indikácie príčin výskytu ešte neexistujú. Špecifická úloha infekcie materského organizmu v počiatočnom štádiu tehotenstva (chrípka, rubeola, vírusová hepatitída, syfilis), nedostatok bielkovín a vitamínov vo výžive nastávajúcej matky, vplyv radiačného pozadia.

Pre tieto porušenia je zvyčajné vybrať dva dôvody:

• 
  vonkajšie - zlé environmentálne podmienky, ochorenie matky počas tehotenstva (vírusové a iné infekcie), používanie liekov, ktoré majú toxický účinok na plod;
  
• 
  vnútorné - spojené s dedičnou predispozíciou v línii otca a matky, hormonálne zmeny.
  

V závislosti od umiestnenia upozornení na klasifikáciu chýb:

• 
  chlopňové chyby (mitrálna, aortálna, trikuspidálna, pľúcna chlopňa);
  
• 
  malformácie interventrikulárneho a interatriálneho prepážky (horné, stredné a nižšie).
  

Ak chcete plne charakterizovať dôsledky, môžete zoskupiť:

• 
  „Biele“ defekty - nedochádza k miešaniu žilovej a arteriálnej krvi, tkanivá dostávajú dostatok kyslíka na vitálnu aktivitu;
  
• 
  „Modrá“ - dochádza k miešaniu a hádzaniu žilovej krvi do arteriálneho lôžka, v dôsledku čoho srdce tlačí krv bez dostatočnej koncentrácie kyslíka, príznaky srdcového zlyhania sa objavujú skoro vo forme cyanózy pier, uší, prstov a nôh.
  

Pri formulovaní diagnózy pre popis poruchy sa vždy pripočíta stupeň obehových porúch (od prvého do štvrtého).

Najčastejšie chyby sú nezlyhané:

• 
  botallova rúra;
  
• 
  interventrikulárne septum;
  
• 
  predsieňové septum.
  

Zriedkavé defekty: zúženie pľúcnej artérie, aortus isthmus.

Izolovaná chyba sa vyskytuje v ojedinelých prípadoch. U väčšiny detí vedie abnormálny vývoj ku komplexnej kombinovanej anatomickej zmene srdca.

Typické pre vrodené srdcové ochorenie je cyanóza (cyanóza), prsty majú formu "paličiek" so zhrubnutím na koncoch. Tieto zmeny sa vyvíjajú v dôsledku závažného nedostatku kyslíka v tkanivách. Predtým pacienti zomreli v detstve. S rozvojom srdcovej chirurgie je možné zachovať zdravie a život mladých pacientov.

Otvorený kanál kanála je potrebný počas obdobia vývoja maternice. Spája pľúcnu artériu a aortu. V čase narodenia musí byť táto cesta uzavretá. Defekt je častejší u žien. Je charakterizovaná transfúziou krvi z pravej komory do ľavej a zadnej časti, expanzie oboch komôr. Klinické príznaky sú najvýraznejšie s veľkým otvorom. S malým - môže byť dlho prehliadaná. Liečba je operatívna, bliká na kanáliku a jeho úplnom uzavretí.

Porucha medzikomorového prepážky je neuzavretý otvor s priemerom do 2 cm. Kvôli vysokému tlaku v ľavej komore sa krv destiluje doprava. To spôsobuje dilatáciu pravej komory a preťaženie pľúc. Kompenzačné zvýšenie a ľavá komora. Aj pri absencii sťažností u pacientov sa určujú charakteristické zvuky pri počúvaní srdca. Ak položíte ruku do oblasti štvrtého medzirebrového priestoru na ľavej strane, môžete pociťovať príznak "systolického triaška". Ošetrenie pre dekompenzáciu škvŕn je funkčné: otvor je uzavretý syntetickým materiálom.

Porucha predsieňového septa predstavuje až 20% všetkých prípadov vrodených malformácií. Často sú súčasťou kombinovaných defektov. Medzi predsieňami sa nachádza oválna diera, ktorá sa v ranom detstve zatvára. Ale pre niektoré deti (častejšie ako dievčatá) sa nikdy nezatvára. Na strane ľavej predsiene je otvor prekrytý príklopom ventilu a pevne ho zatlačí, pretože tu je tlak väčší. Ale v mitrálnej stenóze, keď stúpa tlak na pravej strane srdca, krv preniká zprava doľava. Ak otvor nie je úplne uzavretý ani ventilom, potom sa krv mieša, pravé srdce preteká. Liečba je účinná iba v prípade, že je drobná porucha zošitá, veľký defekt je uzavretý štepom alebo protetickými materiálmi.

Komplikácie vrodených štrbín sú neobvyklým tromboembolizmom.

Na diagnostiku v týchto prípadoch sa používa rôntgenová štúdia s kontrastnou látkou. Zavedené do jednej komory srdca, prechádza cez otvorené kanály do druhého.

Zvláštne problémy pri liečbe sú kombinované defekty štyroch alebo viacerých anatomických defektov (Fallotov tetrad).

Chirurgická liečba vrodených malformácií sa v súčasnosti uskutočňuje v počiatočnom štádiu, aby sa zabránilo dekompenzácii. Klinický dohľad nad pacientmi vyžaduje ochranu v reálnom čase pred infekciou, kontrolu výživy a cvičenie.
V komplexe lekárskeho ošetrenia srdcových defektov zaujímajú osobitné hygienické opatrenia osobitné miesto. Sú zamerané na zlepšenie výkonu srdca a kompenzáciu porúch obehového systému. Na tento účel je pre pacienta zavedený úsporný pracovný režim a primeraný odpočinkový režim. Profesionálne činnosti by mali byť primerané schopnostiam pacienta a nemali by viesť k preťaženiu srdca. Je potrebné vyhnúť sa takémuto fyzickému a psycho-emocionálnemu stresu, ktorý môže spôsobiť dýchavičnosť, búšenie srdca, výskyt nepravidelností v srdci. Zároveň sú ukázané fyzikálne terapeutické cvičenia, v ktorých sa vykonávajú cvičenia špeciálne odporúčané lekárom.

S výskytom výrazných znakov zlyhania obehového systému sa obmedzenia režimu stávajú prísnejšími a v niektorých prípadoch je indikovaný odpočinok na lôžku. Pacienti so srdcovými vadami sa cítia lepšie, keď je čelo postele zdvihnuté a nohy sú sklonené.

Je potrebné dodržiavať lekárske odporúčania týkajúce sa stravy, ktoré by mali byť úplné. Množstvo jedla je obmedzené na jeden príjem, pretože prejedanie vedie k ťažkostiam v práci srdca. Nejedzte pred spaním. Je potrebné obmedziť množstvo spotrebovanej tekutiny (do 1,0-1,5 litra denne) a soli (do 2 - 5 g). Je potrebné mať na pamäti, že soľ vedie k retencii tekutín v tele, čo môže zvýšiť známky zlyhania obehového systému.

Liečba liekom by mala byť konštantná. Vlastné stiahnutie liekov, zmena ich dávkovania je prísne zakázané, pretože môže spôsobiť závažné, často nezvratné zmeny.

Počas obdobia odškodnenia štátu môžete využiť kúpeľnú liečbu.

Pacienti so srdcovými vadami by mali byť pod dynamickým lekárskym dohľadom, s vyšetrením lekára aspoň raz za šesť mesiacov. Ženy by sa pred rozhodnutím o narodení dieťaťa mali vždy poradiť s lekárom, pretože tehotenstvo a pôrod je pre kardiovaskulárny systém veľmi ťažké.

diagnostika

Klinické vyšetrenie detí predškolského a školského veku nevyhnutne zahŕňa vyšetrenie pediatrov a auskultizáciu srdca. Keď sa zistia neznáme zvuky, deti sa pošlú k kardiológovi, dostanú elektrokardiografické a ultrazvukové vyšetrenie srdca (ultrazvuk) a veľkých ciev. Objektívnejším spôsobom štúdia srdcového šumu je fonokardiografia. Nahrávanie a následné dekódovanie zvukov. Funkčný hluk môžete odlíšiť od ekologického.

Ultrazvuk a Dopplerova echokardiografia srdca vám umožňuje vizuálne zhodnotiť prácu rôznych častí srdca, chlopní, určiť hrúbku svalov, prítomnosť spätného refluxu krvi.

Chirurgia - hlavná metóda liečby vrodených malformácií

Správna voľba povolania, dodržiavanie práce a odpočinku, včasná a systematická liečba pacienta so srdcovým defektom môže žiť celý život a na mnoho rokov udržať schopnosť pracovať.

Získané ochorenie srdca

Pri primárnych ochoreniach sa distribuujú poruchy:

• 
  asi 90% - reumatizmus;
  
• 
  5,7% - ateroskleróza;
  
• 
  približne 5% - syfilitné lézie.
  

Ďalšie možné ochorenia, ktoré vedú k narušeniu štruktúry srdca, sú predĺžená sepsa, trauma, nádory.

Choroba srdca u dospelých je spojená s niektorou z uvedených chorôb. Valvulárne defekty sú najčastejšie. Vo veku 30 rokov - nedostatočnosť mitrálnych a trikuspidálnych chlopní. Syfilitická aortálna insuficiencia sa prejavuje 50-60 rokmi. Aterosklerotické defekty sa vyskytujú vo veku 60 a viac rokov.

Mechanizmus funkčných porúch

Zúženie srdcového otvoru vytvára rovnaké ťažkosti. Prostredníctvom úzkeho otvoru sa krv ťažko dostáva do ciev alebo do ďalšej srdcovej komory. Tam je prepad a strečing.

Získané srdcové chyby sa tvoria postupne. Srdcový sval sa prispôsobuje, zahusťuje a dutina, v ktorej sa hromadí prebytočná krv, sa rozširuje (dilatuje). Tieto zmeny sú do určitej miery kompenzačné. Potom sa adaptívny mechanizmus "unaví", začne sa tvoriť obehová insuficiencia.

Najčastejšie chyby tejto skupiny:

• 
  nedostatočnosť mitrálnej chlopne;
  
• 
  mitrálna stenóza;
  
• 
  nedostatočnosť aortálnej chlopne;
  
• 
  zúženie úst aorty;
  
• 
  nedostatočnosť trikuspidálnej (trikuspidálnej) chlopne;
  
• 
  stenóza pravého atrioventrikulárneho otvoru;
  
• 
  nedostatočnosť pľúcnej chlopne.
  

Izolované „jednoduché“ chyby sú omnoho menej bežné ako kombinované. Chronické infekcie trvajú roky u chorých ľudí, vedú k prenikavej svalovej lézii a ďalšie sa časom pridajú k jednému defektu.

Charakteristické funkčné poruchy a symptómy získaných defektov

Reumatický proces vedie k pokrčeniu chlopní ventilov, skráteniu šliach, ktoré zabezpečujú ich prácu. V dôsledku toho zostáva medzera, cez ktorú sa krv vracia do predsiene ako kontrakcia ľavej komory. Počas ďalšej kontrakcie vstupuje do komory viac krvi. V dôsledku toho sa jeho dutina rozširuje, svaly zhrubnú. Adaptívny mechanizmus nespôsobuje narušenie blaha pacienta a umožňuje vám vykonávať známu prácu. Dekompenzácia sa vyvíja v dôsledku pridania stenózy v dôsledku nepretržitej aktivity reumatického procesu.

Prvé príznaky u detí sa objavujú po bolestivom hrdle. Dieťa si sťažuje na únavu v hodinách telesnej výchovy, dýchavičnosť, búšenie srdca. Deti sa prestanú zúčastňovať na hrách. U dospelých je prvým príznakom dekompenzácie skrátenie dychu pri chôdzi, najmä pri stúpaní do svahu, tendencia k bronchitíde.

Charakteristický vzhľad pacienta: pery s modrastým nádychom, červenať sa na lícach. U detí, v súvislosti so zvýšeným srdcovým impulzom, sa môže vytvoriť výčnelok hrudníka, nazýva sa „srdcový hrb“. Pri vyšetrovaní a počúvaní srdca lekár diagnostikuje charakteristické zvuky. Prognóza priebehu ochorenia je priaznivá, ak je možné zastaviť ataky reumatizmu v štádiu nedostatočnosti chlopne a zabrániť vzniku stenózy.

Mitrálna stenóza - zúženie ľavého atrioventrikulárneho otvoru. Najčastejší reumatický defekt. Približne 60% prípadov sa pozoruje v „čistej“ forme. Neschopnosť vytlačiť krv do komory vedie k rozšíreniu ľavej predsiene na enormnú veľkosť. Ako kompenzačný mechanizmus sa pravá komora rozširuje a zahusťuje. Prostredníctvom pľúc dodáva krv do ľavej predsiene. Narušenie zariadenia vedie k stagnácii krvi v pľúcach.

EKG - jedna z metód vyšetrenia

Dýchavičnosť - hlavný príznak tejto poruchy. Deti vyrastajú bledé, fyzicky zaostalé. Postupom času dochádza k kašľu s penivým spútom obsahujúcim krv, búšenie srdca a bolesť srdca. Tento symptóm je charakteristický najmä po námahe, prepracovaní. Malé stagnujúce žily obklopujúce pľúcne tkanivo sa zlomia.

Pacient je bledý, líca, špička nosa, pery a modrasté prsty. V epigastriu viditeľný tep. V pľúcach je počuť zmenené dýchanie. Diagnóza nie je zložitá. Nebezpečná komplikácia - trombová forma v natiahnutej ľavej a pravej predsiene. Sú schopní prejsť krvným obehom a spôsobiť infarkty obličiek, sleziny, mozgu, pľúc. Rovnaká príčina prispieva k rozvoju fibrilácie predsiení. S rýchlym priebehom reumatizmu dochádza k postihnutiu pacientov v dôsledku ťažkých komplikácií.

Nedostatok aortálnej chlopne sa vyskytuje pri dlhšom reumatizme, syfilis, chronická sepsa, je výsledkom výraznej aterosklerózy. Ventily sú tesné, neaktívne. Nezakrývajú úplne vývod, ktorým prúdi krv z ľavej komory do aorty. Časť krvi sa vracia do komory, prudko sa rozširuje, svaly zhrubnú. Najskôr sa vyskytne zlyhanie obehu na ľavom ventrikulárnom type (srdcová astma, pľúcny edém), potom sa prejavia pravostranné komorové prejavy (ako pri mitrálnej stenóze).

Pacienti sú bledí, je tu silná pulzácia ciev v krku, charakterizovaná symptómom trasenia hlavy spolu s pulzáciou. Sťažnosti na závraty, bolesti hlavy, bolesť v oblasti srdca sú spojené s nedostatkom kyslíka. Charakteristická zmena krvného tlaku: horné čísla sa zvýšia, dolné čísla sa výrazne znížia. Prognóza je spojená s priebehom základného ochorenia.

Zlyhanie trikuspidálnej chlopne, ktorá sa nachádza medzi pravým srdcom, sa nenachádza v "čistej" forme. Tento defekt vznikol ako výsledok kompenzácie v mitrálnej stenóze. Na pozadí iných príznakov sú pozorované prejavy zverokruhu. Je možné zdôrazniť opuch a opuch tváre, modrastú kožu hornej polovice tela.

Podľa lekárskej štatistiky asi 1% predstavovalo ďalšie získané formy malformácií.

Prognóza a priebeh týchto defektov závisí od včasnej detekcie, komplexnej liečby ochorení spôsobujúcich poškodenie srdca. Komplikácie sú častejšie po cvičení, stresových situáciách, tehotenstve.

Srdcové defekty u detí a dospelých: podstata, príznaky, liečba, účinky

Neznáme je vždy prinajmenšom alarmujúce alebo sa ho bojí a strach paralyzuje človeka. Negatívne a unáhlené rozhodnutia sa prijímajú na negatívnej vlne, ich dôsledky zhoršujú situáciu. Potom sa znova bojte a zlé rozhodnutia znova. V medicíne sa táto „slučková“ situácia nazýva circulus mortum, začarovaný kruh. Ako sa z toho dostať? Nech plytké, ale správne poznanie základu problému pomôže primerane a včas.

Čo je to porucha srdca?

Každý orgán nášho tela je vytvorený tak, aby konal racionálne v systéme, pre ktorý je určený. Srdce patrí do obehového systému, pomáha pohybu krvi a jej saturovateľnosti kyslíkom (O2) a oxidom uhličitým (CO2). Byť naplnený a stiahnutý, "tlačí" krv ďalej, do veľkých, a potom malých plavidiel. Ak je narušená zvyčajná (normálna) štruktúra srdca a jeho veľkých ciev - buď pred pôrodom alebo po pôrode ako komplikácia ochorenia, potom môžeme hovoriť o zlozvyku. To znamená, že srdcová choroba je odchýlka od normy, ktorá narúša prietok krvi alebo mení jej plnenie kyslíkom a oxidom uhličitým. V dôsledku toho vznikajú problémy pre celý organizmus, viac či menej výrazné a s rôznym stupňom nebezpečenstva.

Trochu o fyziológii krvného obehu

Ľudské srdce, rovnako ako všetky cicavce, je rozdelené hustým rozdelením na dve časti. Ľavé pumpy arteriálnej krvi, sú jasne červené a bohaté na kyslík. Pravo-žilová krv, je tmavšia a nasýtená oxidom uhličitým. Normálne prepážka (nazývaná interventrikulárna) nemá otvory a krv v srdcových dutinách (átrium a komory) sa nemieša.

Venózna krv z celého tela vstupuje do pravej predsiene a komory, potom do pľúc, kde uvoľňuje CO2 a dostáva O2. Tam sa stáva arteriálnym, prechádza ľavou predsieňou a komorou, zasahuje do orgánov cez cievny systém, dáva im kyslík a berie oxid uhličitý, pričom sa mení na žilový plyn. Ďalšie - opäť na pravej strane srdca, a tak ďalej.

Obehový systém je uzavretý, preto sa nazýva "kruh krvného obehu". Existujú dva takéto kruhy, a to ako v srdci. Kruh „pravá komora - pľúca - ľavá predsieň“ sa nazýva malá alebo pľúcna: v pľúcach sa venózna krv stáva arteriálnou a prenáša sa ďalej. Kruh "ľavá komora - orgány - pravé predsieň" sa nazýva veľký, prechádza pozdĺž jeho cesty, krv z arteriálnej opäť premení na venózne.

Funkčné, ľavé predsieň a komora zažívajú vysoké zaťaženie, pretože veľký kruh je „dlhší“ ako ten malý. Preto je vľavo normálna svalová stena srdca vždy o niečo hrubšia ako na pravej strane. Veľké cievy vstupujúce do srdca sa nazývajú žily. Odchod - tepny. Za normálnych okolností absolútne nekomunikujú medzi sebou, izolujú žilový a arteriálny prietok krvi.

Srdcové chlopne sa nachádzajú medzi komorami a komorami a na hranici vstupu a výstupu veľkých ciev. Najčastejšie problémy s mitrálnou chlopňou (bicuspid, medzi ľavou predsieňou a komorou), na druhom mieste - aortou (na výstupe z aorty z ľavej komory), potom trikuspidálnou (trikuspidálna, medzi pravou predsieňou a komorou) a „outsidermi“ - ventil pľúcnej artérie, pri jej výstupe z pravej komory. Ventily sa podieľajú hlavne na prejavoch získaných srdcových defektov.

Video: princípy krvného obehu a práce srdca

Čo sú srdcové chyby?

Zvážte klasifikáciu podľa prezentácie upravenej pre pacientov.

1. Vrodené a získané - zmeny v normálnej štruktúre a polohe srdca a jeho veľkých ciev sa objavili pred alebo po narodení.
2. Izolované a kombinované - zmeny sú buď jednoduché, alebo viacnásobné.
3. S cyanózou (tzv. „Modrá“) - koža mení svoju normálnu farbu na modrastý odtieň alebo bez cyanózy. Existujú generalizované cyanózy (všeobecne) a acrocyanóza (prsty a prsty, špičky pier a nosa, uši).

I. Vrodené srdcové chyby (CHD)

Porušenia v anatomickej štruktúre srdca dieťaťa sa vytvárajú aj v maternici (počas tehotenstva), ale vyskytujú sa až po narodení. Ak chcete získať podrobnejší obraz problému - pozrite si obrázky srdcových chýb.

Pre pohodlie boli klasifikované, pričom základom bol prietok krvi pľúcami, teda malý kruh.

• CHD so zvýšeným prietokom krvi v pľúcach - s cyanózou a bez nej;
• CHD s normálnym prietokom krvi v pľúcach;
• CHD so zníženým prietokom krvi pľúcami - s cyanózou a bez nej.

Defekt interventrikulárnej priehradky (VSD)

VSD je najčastejšie, zvyčajne v kombinácii s inými abnormalitami. Cez otvor, arteriálna krv z ľavej komory (tam je vyšší tlak) prechádza do pravej, zvyšuje záťaž na malý kruh, a potom na ľavej strane srdca. Zväčšuje sa svalová stena, na röntgenovom žiarení je vidieť „sférické“ srdce.

Liečba: ak je otvorenie prepážky malé a neovplyvňuje najmä krvný obeh, operácia sa nevyžaduje. V prípade vážneho porušenia je nutná operácia - diera je zošitá, medzikomorová prepážka je normálna.

Prognóza: pacienti žijú dlho, do veľmi pokročilého veku.

Nedostatok medzikomorovej priehradky alebo jej veľká porucha

Ďalším názvom je komplex Eisenmenger. Krv sa mieša v komorách, má nízke hladiny kyslíka, takže cyanóza je silná. Malý kruh krvného obehu je preťažený, srdce je sféricky zväčšené. Je možné vidieť srdcový hrb, pulzáciu na pravej strane, znížiť dýchavičnosť, pacienti si squatujú (tzv. Nútenú pozíciu).

Prognóza: bez adekvátnych opatrení pacienti zriedka žijú 20-30 rokov.

Otvorený oválny otvor

Delenie medzi uškami nerastie. Krv prúdi zľava doprava, pozdĺž tlakového gradientu, steny pravej predsiene a komory sa zahusťuje, tlak sa zvyšuje. Teraz je reset na pravej strane - vľavo a srdce je zväčšené (hypertrofované) v ľavej časti.

Malá diera nedáva zvláštne prejavy, ľudia s ním dobre žijú. Ak je porucha vyslovená, potom je viditeľná akrocyanóza, dýchavičnosť.

Kombinovaná malformácia: otvorený oválny otvor a zúženie mitrálnych alebo aortálnych chlopní. Srdce je značne zväčšené, tvorí sa "srdcový hrb" - hrudná kosť sa vydáva dopredu, bledo, dýchavičnosť.

Ošetrenie: promptné, ak sú vady silne vyjadrené a funkčne nebezpečné.

Prognóza: keď je izolovaná, defekt je pozitívny, keď je kombinovaný, je opatrný (v závislosti od štádia poruchy krvného obehu).

Neplatnosť arteriálneho (botallova) kanálu

Po narodení dieťaťa nebola prerušená komunikácia medzi aortou a pľúcnou artériou. Opäť platí, že rovnaký princíp: krv opúšťa vysokotlakovú zónu do zóny dolnej, to znamená od aorty pozdĺž kanálového kanála k pľúcnej tepne. Venózna krv je zmiešaná s arteriálnou, malý kruh prechádza preťažením. Po prvé, je zvýšenie v pravej a potom ľavej komory. Viditeľná pulzácia tepien v krku, rozvoj cyanózy a ťažká dýchavičnosť (nedostatok vzduchu).

Prognóza a liečba: taká porucha, ak priemer potrubia nie je zarastený, je malá, nemusí sa cítiť po dlhú dobu a nie je život ohrozujúci. Ak je porucha závažná, operácia je nevyhnutná a prognóza je vo väčšine prípadov negatívna.

Stenóza aorty (koarktácia)

Pozorované pozdĺž hrudnej a abdominálnej aorty, častejšie - v oblasti isthmu. Krv nemôže normálne prúdiť dole, medzi hornou a dolnou časťou tela sa vyvíjajú ďalšie cievy.

Znaky: teplo a pálenie tváre, ťažkosť v hlave, necitlivosť nôh. Pulz je napnutý na tepnách ramien a je oslabený na nohách. Krvný tlak meraný na ramenách je oveľa vyšší ako na nohách (meriame len ležiac!).

Liečba a prognóza: operácia je potrebná na nahradenie zúženej oblasti aorty transplantátom. Po liečbe ľudia žijú dlhú dobu a nemajú žiadne nepríjemnosti.

Tetrad Fallot

Fallotov tetrad je najťažšia a najčastejšia porucha u novorodencov. Anatomicky - kombinované, s porušením východu z pravej komory pľúcnej artérie a jej zúžením, veľkou dierou v medzikomorovej priehradke, dextrakciou (umiestnenou vpravo, nie ľavou, ako normálne) aorty.

Príznaky: cyanóza aj po malých záťažiach, vznik útokov s ťažkým dýchaním a stratou vedomia. Práca žalúdka a čriev je porušená, dochádza k frustrácii nervového systému, spomaľuje sa rast a vývoj dieťaťa.

Liečba: v nie príliš závažných prípadoch - chirurgický zákrok, sa eliminuje stenóza (zúženie) pľúcnej artérie.

Prognóza: nepriaznivé. So silnou cyanózou a hlbokými vývojovými poruchami, žiaľ, deti nemôžu žiť dlho.

Úzke (stenóza) úst pľúcnej artérie

Zvyčajne je problém v zlom vývoji ventilového kruhu, menej často je príčinou zúženia pľúcnej artérie zväčšenie nádoru alebo aneuryzmy. Deti zaostávajú vo vývoji (infantilizmus), ruky sú modrasté a studené, niekedy je vidieť srdcový hrb. Typ prstov na rukách je charakteristický: stávajú sa podobnými paličkám - s rozšírenými a zahustenými hrotmi. Hlavnými komplikáciami sú pľúcny infarkt (smrť) a hnisavé procesy, krvné zrazeniny, približne 1/3 prípadov je tuberkulóza.

Ako liečiť: len chirurgia.

Prognóza: v závislosti od prítomnosti a závažnosti komplikácií.

Zhrnutie: Vrodené srdcové vady sú z väčšej časti vyliečiteľné u detí aj dospelých. Nie je potrebné sa báť srdcových operácií, teraz sa technika zlepšuje a kardiochirurgovia sa neustále školia. Výsledok závisí do značnej miery od celkového stavu pacienta a času operácie.

Video: vrodené srdcové vady u detí

II. Získané ochorenie srdca

Počas obdobia od narodenia do vzniku problému má srdce normálnu štruktúru, prietok krvi nie je zlomený, osoba je úplne zdravá. Hlavnou príčinou získaných srdcových defektov je reumatizmus alebo iné ochorenia, s lokalizáciou patologických procesov (súvisiacich s chorobou) v srdci a veľkých ciev odchádzajúcich z neho. Modifikované ventily môžu zúžiť otvory pre vstup a výstup krvi - to sa nazýva stenóza, alebo ich rozširovať v porovnaní s normou, čím sa vytvára funkčná nedostatočnosť ventilov.

V závislosti od stupňa defektu a poruchy prietoku krvi zaviedli koncepty kompenzácie (v dôsledku zhrubnutia srdcových stien a posilnenia kontrakcií, krv prebieha v normálnych objemoch) a dekompenzovaných (srdce rastie príliš veľa, svalové vlákna nedostávajú potrebnú výživu, sily pádov kontrakcie) získaných defektov,

Nedostatok mitrálnej chlopne

Pracujte zdravé (horné) a postihnuté (spodné) ventily

Neúplné uzavretie chlopní je dôsledkom ich zápalu a následkov vo forme sklerózy (nahradenie „pracujúcich“ elastických tkanív tuhými spojivovými vláknami). Krv počas kontrakcie ľavej komory sa vyhodí do opačného smeru do ľavej predsiene. V dôsledku toho je potrebná veľká sila kontrakcií na „návrat“ prietoku krvi v smere aorty a celá ľavá strana srdca je hypertrofovaná (zahustená). Zlyhanie sa postupne vyvíja pozdĺž malého kruhu a potom narušenie odtoku venóznej krvi zo systémového obehu, tzv. Kongestívne zlyhanie.

Symptómy: červenozelená (ružovo-modrá farba pier a tváre). Chvenie hrudníka sa cíti dokonca aj rukou - nazýva sa mačka, a akrocyanóza (modrastý odtieň prstov a nôh nôh, nosa, uší a pier). Takéto malebné príznaky sú možné len s dekompenzovaným zverencom a s ich kompenzáciou neexistujú.

Liečba a prognóza: v pokročilých prípadoch, na prevenciu zlyhania obehu, je potrebná náhrada chlopne s protézou. Pacienti žijú dlho, mnohí o chorobe ani netušia, ak je v štádiu kompenzácie. Je dôležité liečiť všetky zápalové ochorenia včas.

obrázok: náhrada mitrálnej chlopne

Mitrálna stenóza (zúženie chlopne medzi ľavou predsieňou a komorou)

Stenóza mitrálnej chlopne sa vyskytuje častejšie (2-3 krát) u žien ako u mužov. Dôvod - reumatické zmeny endokardu, vnútorná výstelka srdca. Takýto defekt je zriedka izolovaný, zvyčajne je spojený s problémami aortálnej chlopne a trikuspidálnej chlopne.

Krv neprúdi normálne z predsiene do ľavej komory, zvyšuje sa tlak v systéme ľavej predsiene a pľúcnych žíl (cez ktoré vstupuje do srdca arteriálna krv z pľúc), dochádza k záchvatu pľúcneho edému. O niečo viac: v pľúcach dochádza k substitúcii CO2 za kyslík v krvi, dochádza k nemu cez najmenšiu, so stenou len jednu bunku hrubú, kapiláry alveol (vezikuly). Ak krvný tlak stúpa v pľúcnom kapilárnom systéme, potom je tekutá časť „vytlačená“ do dutiny alveol a zapĺňa ich. Pri vdýchnutí vzduch "pení" túto tekutinu, čím sa problém zhoršuje výmenou plynu.

Obrázok pľúcneho edému: fluttering dych, ružovkastá pena z úst, celková cyanóza. V takýchto prípadoch okamžite zavolajte sanitku a predtým, ako lekári dorazia, dajte osobe sedieť, ak je v ampulkách diuretikum a môžete si podať injekciu, vstúpte do lieku intramuskulárne. Cieľom je znížiť objem tekutiny, čím sa zníži tlak v malom kruhu a edém.

Dôsledky: časom, ak sa problém nevyrieši, vznikne mitrálna pľúca so sklerózou tkaniva a pokles objemu pľúc užitočný na výmenu plynov.

Príznaky: dýchavičnosť, návaly horúčavy a akrocyanóza, záchvaty srdcovej astmy (dýchanie je ťažké a v prípade bronchiálnej astmy je pre osobu ťažké vydýchnuť) a pľúcny edém. Ak sa v detstve objavila mitrálna stenóza, potom došlo k poklesu ľavej časti hrudníka (Botkinov príznak), retardácii a rastu.

Liečba a prognóza: je dôležité určiť v čase, do akej miery je mitrálny otvor kritický. Ak je zúženie malé, potom človek žije normálny život, ale ak je plocha menšia ako 1,5 cm2, je nutná operácia. Po ňom musíte pravidelne vykonávať antireumatickú liečbu.

Nedostatok aortálnej chlopne

Aortálne srdcové chyby - na druhom mieste vo frekvencii, častejšie u mužov, v 1/2 prípadov kombinovaných s mitrálnymi defektmi. Príčinou môžu byť reumatické a aterosklerotické zmeny aorty.

Počas systoly (kontrakcie a kontrakcie) ľavej komory prechádza krv do aorty, čo je normálne. Ak sa aortálna chlopňa úplne nezatvorí, alebo sa otvorí otvor aorty, krv sa vráti do ľavej komory v priebehu „relaxácie“ - diastoly. Dochádza k preťaženiu a expanzii jeho dutiny (dilatácia), najprv iba kompenzačné (dočasné „vyhladenie“ nepríjemností na zachovanie funkcie) a potom sa pretiahne ľavá predsieň a mitrálny otvor. Výsledkom je stagnácia v malom kruhu, hypertrofia svalových stien srdca.

Príznaky: Ak je porucha dekompenzovaná, pri meraní krvného tlaku môže dolná hodnota (diastolický tlak) klesnúť takmer na nulu. Pacienti sa sťažujú na závraty, ak sa poloha tela rýchlo mení (ľahnutie - vstávanie), záchvaty astmy v noci. Koža je bledá, viditeľná pulzácia tepien v krku (tancujúca karotída) a chvenie hlavy. Žiaci očí a kapilár pod nechtami (videné pri stlačení na nechtovú platňu) tiež pulzujú.

Liečba: profylaktická - s kompenzovaným defektom, radikál - umelý aortálny ventil je zošitý.

Predikcia: izolovaná porucha v približne 30% sa zistí náhodne počas rutinného vyšetrenia. Ak je defekt ventilu malý a nedochádza k ťažkému srdcovému zlyhaniu, ľudia ani nevedia o zveráku a žiť celý život.

Dôsledok poruchy aorty - zlyhanie srdca, preťaženie krvi v komore

Aortálna stenóza, izolovaná porucha

Ťažké nechať krv z ľavej komory do aorty: to si vyžaduje viac úsilia a svalové steny srdca sa zahusťujú. Čím menší je otvor aorty, tým výraznejšia je hypertrofia ľavej komory.

Symptómy: spojené s poklesom prietoku arteriálnej krvi do mozgu a ďalších orgánov. Bledosť, závraty a mdloby, srdcový hrb (ak sa defekt vyvinul v detstve), záchvaty bolesti v srdci (stenokardia).

Liečba: znižujeme fyzickú záťaž, vykonávame všeobecnú posilňujúcu liečbu - ak nedochádza k výraznému zlyhaniu obehu. V ťažkých prípadoch, len chirurgia, náhrada chlopne alebo disekcia jeho chlopní (commissurotomy).

Kombinovaný aortálny defekt

Dva v jednom: zlyhanie chlopne + zúženie úst aorty. Takéto srdcové ochorenie aorty je oveľa bežnejšie ako izolované. Znaky sú rovnaké ako v prípade stenózy úst aorty, len menej viditeľné. V závažných prípadoch začína stagnácia v malom kruhu, sprevádzaná srdcovou astmou a pľúcnym edémom.

Liečba: symptomatická a profylaktická - v ťažkých prípadoch, v ťažkých prípadoch - chirurgický zákrok, náhrada aortálnej chlopne alebo disekcia „koaleskovaných“ hlienov. Prognóza života je priaznivá, s primeranou a včasnou liečbou.

Video: príčiny, diagnostika a liečba stenózy aorty

Trikuspidálna (trikuspidálna) insuficiencia chlopne

V dôsledku uvoľneného uzáveru ventilu sa krv z pravej komory čerpá späť do pravej predsiene. Jeho schopnosť kompenzovať defekt je nízka, takže rýchlo začne stagnácia žilovej krvi vo veľkom kruhu.

Príznaky: cyanóza, žily hrdla pretekajúce a pulzujúce, krvný tlak mierne znížený. V ťažkých prípadoch edém a ascites (akumulácia tekutiny v brušnej dutine). Liečba je konzervatívna, hlavne na elimináciu venóznej stázy. Prognóza závisí od závažnosti stavu.

Stenóza pravého atrioventrikulárneho otvoru (medzi pravou predsieňou a komorou)

Ťažký odtok krvi z pravej predsiene do pravej komory. Žilová kongescia sa rýchlo rozširuje do pečene, zvyšuje sa, potom sa vyvíja srdcová fibróza pečene - aktívne tkanivo je nahradené spojivovým (jazvovým) tkanivom. Ascites, objaví sa všeobecný edém.

Príznaky: bolesť a pocit ťažkosti v hypochondriu na pravej strane, cyanóza so žltým nádychom, vždy pulzácia krčných žíl. Znižuje sa krvný tlak; pečeň je zväčšená, pulzujúca.

Liečba: zameraná na zníženie edému, ale je lepšie neodkladať operáciu.

Predpoveď: normálne zdravie je možné s miernym fyzickým stavom. aktivitu. Ak sa vyskytne atriálna fibrilácia a cyanóza - rýchlo k srdcovému chirurgovi.

Zhrnutie: Získané - väčšinou reumatické srdcové ochorenia. Ich liečba je zameraná tak na základné ochorenie, ako aj na zníženie účinkov defektu. V prípade závažnej dekompenzácie krvného obehu sú účinné iba operácie.

Je to dôležité! Liečba srdcových defektov môže s väčšou pravdepodobnosťou uspieť, ak ľudia prídu včas na lekára. Okrem toho nie je nutná malátnosť, ako dôvod na objavenie sa lekára: stačí požiadať o radu av prípade potreby podstúpiť základné skúšky. Chytrý lekár neumožňuje, aby boli jeho pacienti chorí. Dôležitá poznámka: vek lekára nezáleží. Veľmi dôležité sú jeho profesionálne úrovne, schopnosť analyzovať a syntetizovať, intuíciu.

Lekársky záznam

Zlý lekár lieči ochorenie, dobrý lekár lieči chorobu.

Vrodené a získané srdcové vady

Kardiovaskulárny systém sa skladá zo srdca, ktoré tlačí krv a ciev, ktorými krv prenáša potravu a kyslík do buniek. Tento systém je uzavretý a krv prechádza len jedným smerom vďaka štyrom ventilom srdca, ktoré sa otvárajú a zatvárajú, čím umožňuje ďalšia časť krvi prejsť. Zmeny v štruktúre chlopní sa nazývajú porucha, ktorá môže viesť k narušeniu srdca a pohybu krvi v obehovom systéme.

Čo je to porucha srdca?

Ak chcete pochopiť, čo je srdcové ochorenie, musíte vedieť, ako sú usporiadané srdcové chlopne. Srdce sa normálne skladá z dvoch predsiení umiestnených v hornej časti a dvoch komôr umiestnených v spodnej časti. Pravá a ľavá polovica srdca sú oddelené prepážkou a ventily sú usporiadané nasledovne:

• Mitrálna chlopňa (bicuspid) sa nachádza medzi ľavou predsieňou a komorou, jej funkciou je zabrániť spätnému toku krvi z komory do predsiene.
• Trikuspidálna chlopňa sa nachádza medzi pravou predsieňou a komorou. Jeho funkciou je zabrániť návratu krvi z pravej komory do pravej predsiene.
• Aortálna chlopňa - nachádza sa na výstupe ľavej komory do aorty. Jeho funkciou je zabrániť úniku krvi z aorty do komory.
• Ventilový pľúcny kmeň - umiestnený na výstupe pravej komory do pľúcnej tepny. Jeho funkciou je zabrániť spätnému toku krvi z tepny do pravej komory.

Najčastejšie je ochorenie mitrálnej chlopne (50-75% prípadov), zriedkavo sa vyskytuje ochorenie aortálnej chlopne (až 20% všetkých prípadov). Malformácie pľúcnej chlopne a trikuspidálu sú menej časté ako všetky ostatné (až do 5% všetkých prípadov). Choroba srdca môže byť izolovaná (defekt 1) a viacnásobná (vývojová chyba 2 alebo viac ventilov).

Okrem týchto defektov existujú aj defekty interatriálnych a interventrikulárnych partícií, ako aj defekty, pri ktorých dochádza k nárastu krvi z pravej polovice srdca doľava a naopak (otvorený kanál kanála, Falloov tetrad a ďalšie). Porucha sa môže prejaviť ako nedostatok v stenách chlopne alebo zúženie lúmenu (stenóza), v dôsledku čoho je tiež narušený krvný obeh.

V zriedkavých prípadoch dochádza k prolapsu mitrálnej chlopne, ktorá sa vyznačuje vyvýšením stien chlopne. Vypuknutie chlopní zabraňuje normálnemu prenosu krvi z ľavej predsiene do ľavej komory a môže byť buď vrodená, alebo získaná.

Všetky srdcové chyby sú rozdelené na vrodené a získané. Vrodené srdcové ochorenie je porucha niektorého z chlopní od narodenia. Deti narodené so srdcovými vadami nežijú dlho a vrodená choroba srdca je hlavnou príčinou skorej detskej úmrtnosti.

Získané ochorenie srdca je porucha vyplývajúca z rôznych ochorení alebo narušenia srdca. Srdcové ochorenie je spravidla sekundárny proces po základnom ochorení.

Príčiny srdcových ochorení

Príčiny vrodených malformácií u detí nie sú úplne objasnené. Bolo však dokázané, že tvorba srdca nastáva medzi 5 a 8 týždňami tehotenstva. Akýkoľvek faktor, ktorý môže mať škodlivý účinok, môže spôsobiť vrodené ochorenie srdca.

Môžu to byť infekcie (vírusy, huby, baktérie), ako aj radiačná expozícia, lieky, veľké dávky alkoholu alebo liekov. Najčastejšie ochorenia matky, ako je rubeola, vírusová hepatitída a chrípka, spôsobujú malformácie chlopní. Srdcové ochorenia u detí sa vyskytujú u 5-8 novorodencov na 1000 detí.

Príčiny získaného ochorenia srdca môžu byť také ochorenia:

• Reumatizmus (dlhoročné skúsenosti s ochorením a neefektívna liečba).
• Ateroskleróza krvných ciev, čo vedie k zvýšenému stresu srdca.
• Infekčná choroba srdca (infekčná endokarditída).
• Syfilis.
• Ochorenia spojivového tkaniva (systémová sklerodermia, ankylozujúca spondylitída).
• Rôzne zranenia v oblasti srdca.
• Infarkt myokardu.

V dôsledku rôznych ochorení sa ventily ventilu najprv rozpália, potom sa zrútia a na konci sa pokryjú jazvovým tkanivom, ktoré sa deformuje a nemôže zadržať tok krvi. Deformácia a poškodenie ventilov nemôže prejsť bez stopy pre samotné srdce, ktoré pracuje v režime zvýšeného zaťaženia.

Ak sa v tomto štádiu ochorenia nevykoná potrebná liečba, potom v dôsledku zvýšenej práce srdca, hypertrofie (zhrubnutie) stien srdca, expanzie jej dutín, zníženia srdcovej kontraktility srdca a srdcového zlyhania.

Príznaky srdcových vád

Deti s vrodenými malformáciami zvyčajne zaostávajú vo vývoji a raste, majú ťažkú ​​dýchavičnosť počas fyzickej námahy, bledosti alebo cyanózy (cyanózy) kože. Menej časté sú príznaky ako úzkosť, bolesti hlavy, závraty, bolesť v oblasti srdca.

Vrodená choroba srdca u novorodencov sa zvyčajne vyskytuje bezprostredne po narodení. Charakteristickým znakom závažného vrodeného srdcového ochorenia u dieťaťa je modrastá farba. Na druhý alebo tretí deň si môžete všimnúť, ako sa dieťa pri kŕmení rýchlo unavuje, je pomalé alebo nekľudné a pri počúvaní srdca môžete jasne počuť zvuk srdca.

Je oveľa ťažšie odhaliť získanú chorobu srdca, pretože telo sa snaží kompenzovať toto samo o sebe s výskytom prvých príznakov srdcového zlyhania. Symptómy srdcových defektov sú trochu odlišné a závisia od porážky chlopne.

Vo väčšine prípadov pacienti trpia dýchavičnosťou počas fyzickej námahy a bolesti v srdci, ako aj všeobecnou slabosťou, rýchlym srdcovým tepom, opuchom nôh a inými rôznymi prejavmi srdcového zlyhania.

V závislosti od priebehu ochorenia sa rozlišujú tieto prejavy získaných srdcových chýb:

• Kompenzované chyby. V tomto prípade sa srdcový sval úplne vyrovná s jeho funkciou a symptómy sú mierne alebo sa vôbec nevyjadrujú.
• Subkompenzované chyby. V tejto forme ochorenia môžu byť príznaky srdcových ochorení mierne, pretože táto forma je prechodná medzi kompenzovanými a dekompenzovanými poruchami.
• Dekompenzované chyby. V tomto prípade sa prejavia všetky príznaky srdcového zlyhania. Toto sa deje kvôli tomu, že zvýšená práca srdcového svalu vedie k jeho oslabeniu.

Liečba a prevencia srdcových defektov

Liečba vrodených malformácií u detí je hlavne chirurgická, pretože podľa štatistík bez chirurgického zákroku zomrie v prvom roku života viac ako polovica detí diagnostikovaných so srdcovým ochorením. Ak sa z nejakého dôvodu operácia nevykoná, potom by malo byť dieťaťu podané rôzne lieky na udržanie srdcovej aktivity.

Predpisuje lieky len lekár po úplnom klinickom vyšetrení, ktoré je žiaduce aplikovať striktne v určitom čase av dávke predpísanej lekárom. Okrem toho, dieťa potrebuje chodiť na čerstvom vzduchu, a zvýšiť kŕmenie režim 2-3 krát, zníženie počtu jedla. Samozrejme, deti so srdcovými vadami sú lepšie kŕmené materským (alebo darcovským) mliekom.

Pacienti s kompenzovanými poruchami nepotrebujú špeciálnu liečbu, pretože stačí pozorovať diétu, prácu a odpočinok. Je potrebné odstrániť všetky príčiny, ktoré by mohli spôsobiť ochorenie srdca (reumatizmus, chronické infekcie).

V tomto prípade by pacienti mali vykonávať ľahkú fyzickú prácu, aby udržali normálny krvný obeh (ťažké zaťaženie je kontraindikované). Aby sa zabránilo vzniku komplikácií, je lepšie prestať jesť, piť alkohol a fajčiť.

V súčasnosti je kardiologická služba dobre vyvinutá, čo môže ponúknuť moderné metódy diagnostiky a liečby. To platí najmä pre pacientov so získanými subkompenzovanými a dekompenzovanými srdcovými defektmi. Pomocou chirurgického zákroku sa môže vykonať protéza chlopne alebo mitrálna commissurotómia, po ktorej môže pacient viesť normálny život.

Neexistujú žiadne tradičné opatrenia na prevenciu získaných srdcových defektov, ale riziko ich výskytu môže byť významne znížené, ak je základná choroba liečená okamžite.

84. Vrodené srdcové chyby.

Vrodené srdcové vady sa vyskytujú v dôsledku porušenia srdca a plavidiel, ktoré sa od neho odchýlia. Väčšina defektov porušuje prietok krvi vo vnútri srdca alebo veľkých (BPC) a malých (ICC) kruhov krvného obehu. Srdcové defekty sú najčastejšie vrodené vady a sú hlavnou príčinou detskej úmrtnosti z malformácií.

Etiológia Príčinou vrodenej srdcovej choroby môžu byť genetické alebo environmentálne faktory, ale spravidla ich kombinácia. Najznámejšie príčiny vrodených srdcových defektov sú bodové zmeny génov alebo chromozomálne mutácie vo forme delécie alebo duplikácie segmentov DNA. Veľké chromozomálne mutácie, ako napríklad trizómia 21, 13 a 18, spôsobujú približne 5-8% prípadov CHD. Genetické mutácie sa vyskytujú v dôsledku pôsobenia troch hlavných mutagénov:

- Fyzikálne mutagény (hlavne ionizujúce žiarenie).

- Chemické mutagény (fenoly lakov, farieb, dusičnanov; benzpyrén pri fajčení tabaku; konzumácia alkoholu; hydantoín; lítium; talidomid; teratogénne lieky - antibiotiká a CTP, NSAID atď.).

- Biologické mutagény (hlavne vírus rubeoly v tele matky, čo vedie k vrodenej rubeole s Gregovou charakteristickou triádou - CHD, katarakta, hluchota, ako aj diabetes, fenylketonúria a systémový lupus erythematosus u matky).

Patogenéza. Vedenie sú dva mechanizmy.

1. Porušenie srdcovej hemodynamiky → preťaženie srdcových častí s objemom (defekty ako nedostatočnosť chlopne) alebo rezistencia (defekty ako stenóza otvorov alebo ciev) → vyčerpanie zapojených kompenzačných mechanizmov → rozvoj hypertrofie a dilatácie srdcových oddelení → rozvoj srdcového zlyhania (a teda poruchy systémová hemodynamika).

2. Porušenie systémovej hemodynamiky (ISC a množstvo anémie / anémie) → rozvoj systémovej hypoxie (hlavne obehového systému s bielymi defektmi, hemický - s modrými defektmi, aj keď s rozvojom akútneho HF v ľavej komore, napr. Ventilácia a difúzna hypoxia),

VPS je podmienene rozdelené do dvoch skupín:

1. Biela (bledá, s ľavotočivým výtokom krvi, bez miešania arteriálnej a venóznej krvi). Zahrnúť 4 skupiny:

• S obohatením pľúcnej cirkulácie (otvorený arteriálny kanál, defekt predsieňového septa, defekt komorového septa, AV komunikácia atď.).

• S depléciou malého kruhu krvného obehu (izolovaná pľúcna stenóza atď.).

• S depléciou veľkého kruhu krvného obehu (izolovaná aortálna stenóza, koarktácia aorty atď.)

• Bez významného narušenia systémovej hemodynamiky (srdcová dispozícia - dextro, sinistro-, mezokardia; srdcová dystopia - krčka maternice, hrudníka, brucha).

2. Modrá (s pravo-ľavým výtokom krvi, zmiešaním arteriálnej a venóznej krvi). Zahrnúť 2 skupiny:

• S obohatením pľúcneho obehu (úplná transpozícia veľkých ciev, komplex Eisenmenger, atď.).

• S depléciou pľúcneho obehu (Fallotov tetrad, Ebsteinova anomália atď.).

Klinické prejavy CHD možno kombinovať do 4 syndrómov:

Kardiálny syndróm (sťažnosti na bolesť v srdci, dýchavičnosť, búšenie srdca, prerušenia práce srdca; vyšetrenie - bledosť alebo cyanóza, opuch a pulzácia ciev krku, deformácia hrudníka typu srdcového hrbolu; zmeny v krvnom tlaku a vlastnosti periférneho pulzu, zmeny charakteristika apikálneho impulzu pri hypertrofii / dilatácii ľavej komory, objavenie srdcového impulzu pri hypertrofii / dilatácii pravej komory, systolická / diastolická mačka so stenózou, perkusia - expanzia hranice srdca, resp. rozšírené rozdelenia, auskultačné - zmeny v rytme, sile, tóne, pevnosti tónov, vzhľadu zvukov charakteristických pre každú chybu atď.).

Syndróm zlyhania srdca (akútne alebo chronické, pravé alebo ľavé ventrikulárne, odyshechno-cyanotické ataky atď.).

Syndróm chronickej systémovej hypoxie (oneskorenie rastu a vývoja, príznaky bubnových palíc a okuliarov na hodinky atď.)

Syndróm respiračných porúch (hlavne s CHD s obohatením malého kruhu krvného obehu).

- Srdcové zlyhanie (vyskytuje sa takmer vo všetkých CHD).

- Bakteriálna endokarditída (často zaznamenaná s cyanotickou CHD).

- Včasná predĺžená pneumónia na pozadí stagnácie v pľúcnom obehu.

- Vysoká pľúcna hypertenzia alebo Eisenmengerov syndróm (charakteristický pre CHD s obohatením pľúcneho obehu).

- Shinkope v dôsledku syndrómu nízkeho uvoľňovania až do vývoja porúch krvného obehu

- Syndróm anginy pectoris a infarkt myokardu (najcharakteristickejšie pre aortálnu stenózu, abnormálny výtok ľavej koronárnej artérie).

- Odyshechno-cyanotické ataky (nájdené vo Fallovom tetrade s infundibulárnou stenózou pľúcnej artérie, transpozíciou hlavných tepien atď.).

- Relatívna anémia - s cyanotickou CHD.

Patologická anatómia V prípadoch vrodených srdcových defektov v procese hypertrofie myokardu u detí vo veku prvých 3 mesiacov života ide nielen o zvýšenie objemu svalových vlákien s hyperpláziou ich ultraštruktúr, ale aj o skutočnú hyperpláziu kardiomyocytov. Zároveň sa vyvíja hyperplázia retikulínových argyrofilných stromálnych vlákien srdca. Následné dystrofické zmeny v myokarde a stróme až do vzniku mikronekrózy vedú k postupnej proliferácii spojivového tkaniva a výskytu difúznej a fokálnej kardiosklerózy.

Kompenzačná reštrukturalizácia hypertrofovaného srdcového cievneho lôžka je sprevádzaná zvýšením intramurálnych ciev, arterio-venóznych anastomóz, najmenších žíl (tzv. Viessenových ciev - Tebeziya) srdca. V súvislosti so sklerotickými zmenami v myokarde, ako aj so zvýšeným prietokom krvi v jeho dutinách sa objavuje zahusťovanie endokardu v dôsledku rastu elastických a kolagénových vlákien v ňom. V pľúcach sa tiež vyvíja reorganizácia cievneho lôžka. U detí s vrodenými srdcovými vadami je nedostatok všeobecného fyzického vývoja.

Smrť nastáva v prvých dňoch života od hypoxie vo veľmi ťažkých formách malformácií alebo neskôr od vzniku srdcového zlyhania. V závislosti od stupňa hypoxie, spôsobeného poklesom prietoku krvi v pľúcnom obehu a smeru prietoku krvi cez abnormálne cesty medzi pľúcnym obehom a pľúcnym obehom, môžu byť srdcové chyby rozdelené do dvoch hlavných typov - modrej a bielej. V prípade modrých defektov dochádza k poklesu prietoku krvi v pľúcnom obehu, hypoxii a prietoku krvi pozdĺž abnormálnej dráhy - sprava doľava. Keď sú biele defekty, hypoxia chýba, smer prúdenia krvi je zľava doprava. Toto rozdelenie je však schematické a nie vždy použiteľné pre všetky typy vrodených srdcových vád.

Vrodené chyby s narušeným rozdelením dutín srdca. K defektu interventrikulárnej priehradky dochádza často, jej výskyt závisí od oneskorenia rastu jednej zo štruktúr, ktoré tvoria prepážku, v dôsledku čoho sa medzi komorami vyvíja abnormálna správa. Častejšie sa vyskytuje defekt v hornej časti spojivového tkaniva (membránová) priehradky. Prietok krvi defektom sa vykonáva zľava doprava, takže cyanóza a hypoxia sa nepozorujú (biely typ vady). Stupeň chyby sa môže líšiť až po úplnú absenciu oddielu. S výrazným defektom sa vyvíja hypertrofia pravej srdcovej komory, pri menšej poruche nedochádza k významným zmenám v hemodynamike.

Vada primárnej prepážky má formu otvoru umiestneného priamo nad ventilovými ventilmi; ak je defekt v sekundárnom prepážke, je otvorený otvorený oválny otvor bez klapky. V oboch prípadoch krv prúdi zľava doprava, nie je tam hypoxia a cyanóza (biely typ vady). Prietok krvi v pravej polovici srdca je sprevádzaný hypertrofiou pravej komory a expanziou trupu a vetiev pľúcnej tepny. Úplná neprítomnosť interventrikulárnych alebo interatriálnych prepážok vedie k rozvoju trojkomorového ťažkého srdcového ochorenia, pri ktorom sa však počas obdobia kompenzácie nedokončí úplné premiešanie arteriálnej a venóznej krvi, pretože hlavný prúd jednej alebo inej krvi si zachováva svoj smer, a preto sa stupeň hypoxie zvyšuje ako progresie dekompenzácie.

Vrodené srdcové chyby s poruchami delenia arteriálnych kmeňov. Častý arteriálny kmeň v úplnej neprítomnosti delenia arteriálneho trupu je zriedkavý. Súčasne, jeden spoločný artériový kmeň pochádza z oboch komôr, na výstupe sú 4 semilunárne chlopne alebo menej; defekt sa často kombinuje s defektom medzikomorovej priehradky. Pľúcne tepny sa odchyľujú od spoločného kmeňa neďaleko ventilov, pred vetvou veľkých ciev hlavy a krku, môžu byť úplne neprítomné a potom pľúca dostávajú krv z dilatovaných bronchiálnych tepien. Súčasne sa pozoruje ťažká hypoxia a cyanóza (modrý typ defektu), deti nie sú životaschopné.

Stenóza a atrézia pľúcnych artérií sa pozoruje, keď sa delenie arteriálneho trupu posunie doprava, často v kombinácii s interventrikulárnym defektom septálu a inými defektmi. S výrazným zúžením pľúcnej artérie, krv vstupuje do pľúc cez arteriálny (Botall) kanál a expandujúce bronchiálne tepny. Porucha je sprevádzaná hypoxiou a ťažkou cyanózou (modrý typ defektu).

Stenóza a atrézia aorty sú dôsledkom vytesnenia priehradky arteriálneho trupu doľava. Sú menej časté ako vytesnenie priehradky doprava, často sprevádzané hypoplaziou ľavej srdcovej komory. Zároveň dochádza k prudkému stupňu hypertrofie pravej srdcovej komory, expanzii pravej predsiene a závažnej celkovej cyanóze. Deti nie sú životaschopné.

Zúženie aortálneho isthmu (koarktácie) až do jeho atresie je kompenzované vývojom kolaterálnej cirkulácie cez interstorálne tepny, hrudné tepny a ťažkú ​​hypertrofiu ľavej komory.

Neplatnosť arteriálneho (Botallova) kanálu možno považovať za poruchu, ak je prítomná pri súčasnej expanzii u detí starších ako 3 mesiace. Prietok krvi sa vykonáva zľava doprava (biely typ zveráka). Izolovaná porucha sa dobre dostáva do chirurgickej, korekčnej.

Kombinované vrodené srdcové vady. Trojica, tetrad a Fallot pentade sú častejšie u kombinovaných malformácií, Triado Fallo má 3 symptómy: defekt interventrikulárneho septa, stenózu pľúcnej artérie a v dôsledku toho hypertrofiu pravej komory. aortu vpravo) a hypertrofiu pravej srdcovej komory, ktorá okrem týchto štyroch zahŕňa aj piaty príznak - defekt predsieňového septa. Najčastejším je Falloov tetrad (40-50% všetkých vrodených srdcových vád). U všetkých defektov typu Falla sa prietok krvi pozoruje sprava doľava, pokles prietoku krvi v pľúcnom obehu, hypoxia a cyanóza (modrý typ defektov). K zriedkavejším kombinovaným vrodeným malformáciám patrí defekt komorového septa so stenózou ľavej atrioventrikulárnej komory (Lutambashova choroba), defekt komorového septa a deštrukčná poloha aorty (Eisenmengerova choroba) a vetva ľavej koronárnej tepny z pľúcneho trupu (Blanda I-syndróm). pľúcna hypertenzia (Aerza choroba) v závislosti od hypertrofie svalovej vrstvy pľúcnych ciev (malé artérie, žily a žilky) atď.