Zlyhanie srdca: príčiny, patogenéza, všeobecný opis

Na rozdiel od všeobecného presvedčenia, syndróm zlyhania srdca nie je v skutočnosti ochorenie srdca. Okrem toho srdcové zlyhanie nie je ochorenie, ale syndróm, to znamená určitý stav, ktorý vzniká v dôsledku rôznych príčin a vedie k srdcovému výdaju krvi, ktorý nezodpovedá úplným potrebám tela. Inými slovami, čerpacia funkcia srdcového svalu klesá.

Ak to hovorí obrazne, potom srdce je biologické čerpadlo, kvôli ktorej krvný obeh v tele. Srdcový sval so silou vyvoláva krv do tepien a pod tlakom, ktorý preteká krvnými cievami. Rytmické emisie udržiavajú konštantnú cirkuláciu určitej rýchlosti. Pod vplyvom rôznych príčin sa srdcový sval oslabuje, už nemôže poskytovať potrebné uvoľňovanie síl, krvný obeh sa spomaľuje a v dôsledku toho stagnuje krv v jednom alebo inom kruhu krvného obehu.

Príčiny zlyhania srdca.

Zlyhanie srdca môže byť spôsobené tromi dôvodmi:
Prvý je spôsobený preťažením srdca spôsobeným zvýšeným objemom cirkulujúcej krvi a / alebo vysokým tlakom. Podobný stav môže byť spôsobený napríklad pri hypertenzných srdcových ochoreniach, získaných alebo vrodených srdcových vadách, pľúcnom srdci a podobne.
Druhým dôvodom je zníženie kontraktilnej (pumpovacej) funkcie srdcového svalu a zníženie hmotnosti myokardu. Táto situácia nastáva napríklad v dôsledku poinfarktovej kardiosklerózy, infarktu myokardu, aneuryzmy srdcového svalu a podobne.
A tretie - degeneratívne zmeny v myokarde, ktoré sa vyskytujú v dôsledku vývoja hemochromatózy, amyloidózy a ďalších patologických procesov.

Kardiomyopatia, myokarditída, myokardiálna dystrofia najrozmanitejšej etiológie a otrava kardiotropnými jedmi môže byť príčinou srdcového zlyhania, ktoré je charakteristické pre akútnu formu zlyhania srdca.

Patogenéza zlyhania srdca.

Patogenéza syndrómu srdcového zlyhania závisí od príčin. Hlavným významom je najčastejšie zníženie kontraktility myokardu, zvyčajne kvôli zlyhaniu zásobovania energiou myokardiálnej funkcie v dôsledku nízkej účinnosti použitia a nedostatočnej tvorby ATP v srdcovom svale.

Prispejte k tomu:
- Nedostatočný prívod kyslíka do myokardu počas hypoxémie u pacientov s respiračným zlyhaním, zníženým prietokom krvi v cievach srdcového svalu, anémiou a podobne;
- Preťaženie myokardu pri hyperfunkcii srdcového svalu, tyreotoxikóze, arteriálnej hypertenzii a iných ochoreniach;
- Neúplné využitie produktov a kyslíka v myokarde v dôsledku nedostatku určitých enzýmov, napríklad nedostatku vitamínu B, diabetes mellitus atď.
V patogenéze srdcového zlyhania má veľký význam narušenie funkčných schopností bunkových membrán, ktoré sa vyskytujú pri rôznych formách degenerácie srdcového svalu, čo vedie k narušeniu katiónov vápnika, sodíka a draslíka vo fázach diastoly a systoly, čo v konečnom dôsledku vedie k významnému zníženiu kontraktilnej sily myokardu.

Klasifikácia zlyhania srdca.

Existuje niekoľko klasifikácií srdcového zlyhania. Zvyčajne sa v klinickej praxi používajú tri: vo forme zlyhania srdca, v mieste lokalizácie, ako aj v štádiách vývoja ochorenia.

Symptómy srdcového zlyhania.

Klinický obraz priamo súvisí s charakterom procesu, stupňom vývoja a lokalizáciou lokalizácie. Bežné sú však nasledujúce príznaky:
- Dyspnea v ťažkých prípadoch, dokonca aj v pokoji, pocit nedostatku dychu,
- Kašeľ bez chladu. Vyskytuje sa v dôsledku stagnácie prietoku krvi v pľúcach a tvorby exsudátu v dôsledku "potenia" plazmy z ciev v tkanive. V závažnejších prípadoch dochádza k hemoptýze.
- Zväčšená pečeň, niekedy sprevádzaná tupou bolesťou v pravej hypochondriu.
- Večerný opuch nôh, ktorý sa neskôr môže stať bežným.

Prognóza srdcového zlyhania.

Pre niektorý z vyššie uvedených príznakov, okamžite vyhľadajte lekára. Pamätajte, že srdcové zlyhanie je progresívny syndróm. S tým má naše srdce vynikajúce kompenzačné schopnosti. Je to dobré aj zlé. No, ak pôjdete včas k lekárovi, pretože nám to dá oveľa väčšiu šancu na prežitie. A je to zlé, pretože návštevu lekára môžete odložiť na dlhú dobu, kým nebudete „hrom“, ale keď to „zasiahne“, šance pacienta na prežitie sú oveľa nižšie.

Postarajte sa o svoje zdravie vopred, čím zabezpečíte plný a dlhý život.

Patogenéza srdcového zlyhania

Zlyhanie srdca

Obehová insuficiencia je stav, pri ktorom obehový systém nespĺňa potreby tkanív a orgánov v krvnom zásobovaní, primeraný úrovni ich funkcie a plastických procesov v nich.

NC klasifikácia je založená na nasledujúcich vlastnostiach:

1. Podľa stupňa kompenzovaných porúch: t

a) NC kompenzované - príznaky porúch obehového systému sa vyskytujú len pri zaťažení;

b) NK dekompenzované - príznaky porúch obehového systému sú detegované v pokoji.

2. O závažnosti vývoja a priebehu:

a) akútne NK - vyvíja sa v priebehu niekoľkých hodín a dní;

b) chronické NK - vyvíja sa počas niekoľkých mesiacov alebo rokov.

3. Podľa závažnosti príznakov existujú tri stupne (stupne) NK

a) Stupeň NC I - znaky sú zistené počas cvičenia a neprítomné v pokoji. Príznaky: zníženie rýchlosti kontrakcie myokardu a zníženie funkcie ejekcie, dýchavičnosť, búšenie srdca, únava.

b) stupeň NK II - tieto príznaky sa zisťujú nielen počas fyzickej námahy, ale aj v pokoji.

c) NC stupňa III - okrem porúch pri zaťažení av pokoji, vyskytujú sa dystrofické a štrukturálne zmeny v orgánoch a tkanivách.

Zlyhanie srdca - Definície a príčiny

Zlyhanie srdca je typická forma patológie, pri ktorej srdce neposkytuje potreby orgánov a tkanív na dostatočné zásobovanie krvou. To vedie k zhoršenej hemodynamike a obehovej hypoxii.

Obehová hypoxia - hypoxia, ktorá sa vyvíja v dôsledku hemodynamických porúch.

Príčiny zlyhania srdca

A) Faktory priamo poškodzujúce srdce.

a) fyzická - kompresia srdca s exsudátom, elektrickým poranením, mechanickým poranením pri pomliaždeniach hrudníka, prenikavými poraneniami atď.

b) chemické látky - lieky v nedostatočnom dávkovaní, soli ťažkých kovov, nedostatok O2

c) biologicky vysoké hladiny alebo nedostatok biologicky aktívnych látok, predĺžená ischémia alebo infarkt myokardu, kardiomyopatia. Kardiomyopatia - štrukturálne a funkčné lézie myokardu nezápalovej povahy.

B) Faktory prispievajúce k funkčnému preťaženiu srdca. Príčiny preťaženia srdca sú rozdelené do dvoch podskupín: zvyšujúce sa predpätie a zvyšujúce sa dodatočné zaťaženie.

Preload je objem krvi prúdiacej do srdca. Tento objem vytvára komorové plniace tlaky. Zvýšenie preloadu je pozorované pri hypervolémii, polycytémii, hemokoncentrácii a nedostatočnosti chlopní. Inými slovami, zvýšenie predpätia je zvýšenie objemu čerpanej krvi.Zvýšenie predpätia sa nazýva objemové preťaženie.

Postload - odolnosť voči vypudeniu krvi z komôr do aorty a pľúcnej tepny. Hlavným faktorom dodatočného zaťaženia je OPSS. S nárastom zaokrúhľovania sa zvyšuje dodatočná záťaž. Inými slovami - zvýšenie afterloadu je prekážkou pri vylučovaní krvi. Takáto prekážka môže byť arteriálna hypertenzia, aortálna stenóza, zúženie aorty a pľúcnej artérie, hydroperikard. Zvýšenie predpätia sa nazýva pretlak.

Klasifikácia srdcového zlyhania.

Patogenéza srdcového zlyhania

Tento článok sa zaoberá chronickým srdcovým zlyhaním. Je to spôsobené tým, že akútne srdcové zlyhanie bez predchádzajúceho dlhodobého ochorenia srdca nie je v klinickej praxi tak často stretávané. Príkladom takéhoto stavu je pravdepodobne akútna myokarditída reumatického a nereumatického pôvodu. Najčastejšie sa akútne srdcové zlyhanie vyskytuje ako komplikácia chronických, pravdepodobne na pozadí akéhokoľvek interkurentného ochorenia a je charakterizovaná rýchlym vývojom a závažnosťou jednotlivých symptómov srdcového zlyhania, čím sa prejavuje dekompenzácia.

V počiatočných štádiách dysfunkcie srdcového alebo srdcového zlyhania zostáva periférna cirkulácia primeraná potrebám tkanív. Toto je uľahčené spojením primárnych adaptačných mechanizmov už v skorých, predklinických štádiách srdcového zlyhania, keď neexistujú žiadne zjavné sťažnosti a iba dôkladné vyšetrenie nám umožňuje stanoviť prítomnosť tohto syndrómu.

Adaptačné mechanizmy pri zlyhaní srdca

Zníženie kontraktilnej funkcie myokardu poháňa primárne adaptačné mechanizmy na zabezpečenie adekvátneho srdcového výdaja.

Kardiálny výstup je objem krvi, ktorá sa vyhodí (vyhodí) komorami v jednej systolickej kontrakcii.

Implementácia adaptačných mechanizmov má svoje klinické prejavy, pri starostlivom vyšetrení je možné podozrenie na patologický stav spôsobený latentným chronickým srdcovým zlyhaním.

Teda pri patologických stavoch, ktoré sú hemodynamicky charakterizované ventrikulárnym objemovým preťažením, je aktivovaný mechanizmus mechanizmu Frank-Starling na udržanie adekvátneho srdcového výdaja: so zvýšením napínania myokardu počas diastoly sa jeho stres zvyšuje počas systoly.

Zvýšenie end-diastolického tlaku v komore vedie k zvýšeniu srdcového výdaja: u zdravých jedincov pomáha adaptovať komory na fyzickú námahu a pri zlyhaní srdca sa stáva jedným z najdôležitejších kompenzačných faktorov. Klinickým príkladom objemového diastolického preťaženia ľavej komory je aortálna insuficiencia, pri ktorej počas diastoly takmer súčasne dochádza k regurgitácii časti krvi z aorty do ľavej komory a krvnému toku z ľavej predsiene do ľavej komory. Existuje výrazné diastolické (objemové) preťaženie ľavej komory v reakcii na ňu, napätie sa zvyšuje počas systoly, čo zaisťuje dostatočný srdcový výdaj. To je sprevádzané zvýšením plochy a zvýšením apikálneho impulzu, s časom vzniká ľavostranný "srdcový hrb".

Klinickým príkladom objemového preťaženia pravej komory je defekt komorového septa s veľkým výtokom. Zvýšenie objemového preťaženia pravej komory vedie k vzniku patologického srdcového impulzu. Deformácia hrudníka sa často vytvára vo forme bilaterálneho hrbenia srdca.

Mechanizmus Frank-Starling má určité fyziologické limity. Zvýšenie srdcového výdaja s nezmeneným myokardom nastáva, keď je myokard nadmerne natiahnutý na 146-150%. Pri väčšom zaťažení nenastane zvýšenie srdcového výdaja a prejavia sa klinické príznaky srdcového zlyhania.

Ďalším mechanizmom primárnej adaptácie pri zlyhaní srdca je hyperaktivácia lokálnych alebo tkanivových neurohormónov. keď je aktivovaný systém sympatiku-nadobličiek a jeho efektorov: norepinefrin, adrenalín, renín-angiotenzín-aldosterónový systém a jeho efektory - angiotenzín II a aldosterón, ako aj systém natriuretických faktorov. Takýto mechanizmus primárnej adaptácie funguje pri patologických stavoch zahŕňajúcich poškodenie myokardu. Klinické stavy, pri ktorých sa zvyšuje obsah katecholamínov, sú niektoré srdcové myopatie: akútna a chronická myokarditída, kongestívna kardiomyopatia. Klinickým uskutočnením zvýšenia obsahu katecholamínov je zvýšenie počtu kontrakcií srdca, ktoré až do určitého času prispievajú k udržaniu srdcového výdaja na adekvátnej úrovni. Avšak tachykardia je nepriaznivým spôsobom činnosti srdca, pretože vždy vedie k únave myokardu a dekompenzácii. Jedným z rozhodujúcich faktorov v tomto prípade je ochudobnenie koronárneho prietoku krvi v dôsledku skracovania diastoly (v diastolickej fáze sa poskytuje koronárny prietok krvi). Treba poznamenať, že tachykardia ako adaptívny mechanizmus pri dekompenzácii srdca je už spojená v štádiu I srdcového zlyhania. Zvýšenie rytmu je tiež sprevádzané zvýšením spotreby kyslíka myokardu.

K vyčerpaniu tohto kompenzačného mechanizmu dochádza so zvýšením počtu tepov srdca na 180 minút za minútu u malých detí a viac ako 150 za minútu u starších detí; minútový objem sa znižuje po poklese objemu mŕtvice srdca, čo je spojené so znížením plnenia jeho dutín v dôsledku významného skrátenia diastoly. Zvýšenie aktivity sympatik-adrenálneho systému so zvýšením srdcového zlyhania sa preto stáva patologickým faktorom zhoršujúcim únavu myokardu. Chronická hyperaktivácia neurohormónov je teda nezvratný proces, ktorý vedie k rozvoju klinických príznakov chronického srdcového zlyhania v jednom alebo oboch kruhoch krvného obehu.

Hypertrofia myokardu ako faktor primárnej kompenzácie je zahrnutá v stavoch sprevádzaných tlakovým preťažením komorového myokardu. Podľa Laplaceovho zákona je tlakové preťaženie rovnomerne rozložené po celom povrchu komory, čo je sprevádzané zvýšením vnútrožilového napätia a stáva sa jedným z hlavných spúšťacích mechanizmov hypertrofie myokardu. Keď sa to stane, rýchlosť relaxácie myokardu sa znižuje, zatiaľ čo rýchlosť kontrakcie sa významne neznižuje. Preto pri použití tohto mechanizmu primárnej adaptácie nedochádza k tachykardii. Klinickými príkladmi takejto situácie sú aortálna stenóza a arteriálna hypertenzia (hypertenzia). V obidvoch prípadoch dochádza k vzniku koncentrickej hypertrofie myokardu v reakcii na potrebu prekonať prekážku, v prvom prípade - mechanický, v druhom - vysoký krvný tlak. Hypertrofia má najčastejšie koncentrický charakter s poklesom v dutine ľavej komory. Zvýšenie svalovej hmoty sa však vyskytuje vo väčšej miere, ako sa zvyšuje jej kontraktilita, takže úroveň fungovania myokardu na jednotku hmotnosti je nižšia ako normálna. V určitom klinickom štádiu sa hypertrofia myokardu považuje za priaznivý kompenzačno-adaptívny mechanizmus, ktorý zabraňuje poklesu srdcového výdaja, hoci to vedie k zvýšenej potrebe srdca pre kyslík. V následnej myogénnej dilatácii sa však zvyšuje, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a prejavu ďalších klinických prejavov srdcového zlyhania.

Pravá komora má zriedkavo hypertrofiu tejto povahy (napríklad v prípade stenózy pľúcnej artérie a primárnej pľúcnej hypertenzie), pretože energetické možnosti pravej komory sú slabšie. Preto sa v takýchto situáciách zvyšuje dilatácia dutiny pravej komory.

Nemali by sme zabúdať, že so zvýšením hmotnosti myokardu dochádza k relatívnemu deficitu koronárneho prietoku krvi, ktorý významne zhoršuje stav poškodeného myokardu.

Treba však poznamenať, že v niektorých klinických situáciách sa hypertrofia myokardu považuje za relatívne priaznivý faktor, napríklad pri myokarditíde, keď sa hypertrofia ako výsledok procesu nazýva hypertrofia poškodenia. V tomto prípade sa zlepšila prognóza života myokarditídy, pretože hypertrofia myokardu umožňuje udržanie srdcového výdaja na relatívne primeranej úrovni.

S vyčerpaním primárnych kompenzačných mechanizmov dochádza k zníženiu srdcového výdaja a objaví sa preťaženie, v dôsledku čoho sa zvýšia poruchy periférneho obehu. S poklesom srdcového výdaja v ľavej komore je teda v ňom zvýšený end-diastolický tlak, ktorý sa stáva prekážkou úplného vyprázdnenia ľavej predsiene a vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnych žilách a pľúcnej cirkulácii a následne k retrográdnemu. tepna. Zvýšený tlak v pľúcnom obehu vedie k uvoľňovaniu tekutiny z krvného riečišťa do intersticiálneho priestoru az intersticiálneho priestoru do alveolárnej dutiny, čo je sprevádzané znížením kapacity pľúc a hypoxiou. Okrem toho, miešanie v dutine alveol, tekutej časti krvi a vzduchu peny, ktorá je klinicky auskultačné prejavuje prítomnosť vlhkých rôznych rales. Tento stav je sprevádzaný mokrým kašľom, u dospelých - s hojným spútom, niekedy s pruhmi krvi („srdcová astma“) a u detí - iba vlhký kašeľ, spúta sa najčastejšie neuvoľňuje kvôli nedostatočne výraznému reflexu kašľa. Výsledkom zvýšenia hypoxie je zvýšenie obsahu kyseliny mliečnej a kyseliny pyrohroznovej, pričom acidobázický stav sa posúva smerom k acidóze. Acidóza prispieva k zúženiu ciev pľúc a vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu tlaku v malom okruhu krvného obehu. Reflexný spazmus pľúcnych ciev s rastúcim tlakom v ľavej predsieni, ako je implementácia Kitayevovho reflexu, tiež zhoršuje stav pľúcneho obehu.

Zvýšenie tlaku v cievach pľúcneho obehu vedie k výskytu malých hemorágií a je tiež sprevádzané uvoľňovaním červených krviniek na diapedesim do pľúcneho tkaniva. To prispieva k ukladaniu hemosiderínu a rozvoju indukcie hnedých pľúc. Predĺžená venózna kongescia a spazmus kapilár spôsobujú proliferáciu spojivového tkaniva a rozvoj sklerotickej formy pľúcnej hypertenzie, ktorá je ireverzibilná.

Kyselina mliečna má slabý hypnotický (narkotický) účinok, čo vysvetľuje zvýšenú ospalosť. Pokles rezervnej alkality s rozvojom dekompenzovanej acidózy a kyslíkového dlhu vedie k vzniku jedného z prvých klinických príznakov - dýchavičnosti. Tento príznak je najvýraznejší v noci, pretože v tomto okamihu je inhibičný účinok mozgovej kôry na nerv vagus odstránený a dochádza k fyziologickému zúženiu koronárnych ciev za patologických stavov, čo ešte zhoršuje zníženie kontraktility myokardu.

Zvýšený tlak v pľúcnej artérii sa stáva prekážkou úplného vyprázdnenia pravej komory počas systoly, čo vedie k hemodynamickému preťaženiu pravej komory a potom pravej predsiene. Preto, keď sa tlak zvyšuje v pravej predsieni, tlak sa zvyšuje v žilách obehového systému (v. Cava superior, v. Cava inferior), čo vedie k narušeniu funkčného stavu a výskytu morfologických zmien vo vnútorných orgánoch. Natiahnutie úst dutých žíl v rozpore s "odčerpávaním" krvi z venózneho systému prostredníctvom sympatickej inervácie vedie reflexívne k tachykardii. Tachykardia z kompenzačnej reakcie sa postupne mení na rušivú prácu srdca v dôsledku skrátenia „oddychového obdobia“ (diastoly) a výskytu únavy myokardu. Bezprostredným dôsledkom oslabenia aktivity pravej komory je zväčšenie pečene, pretože pečeňové žily sa otvárajú do dolnej dutej žily v blízkosti pravej strany srdca. Stagnácia ovplyvňuje do určitej miery slezinu, pri zlyhaní srdca môže byť zvýšená u pacientov s veľkou a hustou pečeňou. Obličky tiež podliehajú stagnujúcim zmenám: diuréza sa znižuje (v noci môže niekedy prevládať cez deň), moč má vysokú špecifickú hmotnosť, môže obsahovať určité množstvo bielkovín a červených krviniek.

Vzhľadom k tomu, že sa na pozadí hypoxie zvyšuje obsah redukovaného hemoglobínu (sivočervený), koža sa stáva modrastou (cyanotickou). Prudký stupeň cyanózy v prípade porúch na úrovni malého kruhu krvného obehu dáva pacientovi niekedy takmer čiernu farbu, napríklad v ťažkých formách Fallotovho tetradu.

Okrem arteriálnej cyanózy, ktorá je závislá od poklesu obsahu oxyhemoglobínu v arteriálnej krvi, centrálnej alebo periférnej cyanóze (špička nosa, uši, pery, líca, prsty a prsty), je izolovaná: tkaniny.

Stagnácia v portálnej žile spôsobuje kongestívne prebytky v cievnom systéme žalúdka a čriev, čo vedie k rôznym tráviacim poruchám - hnačke, zápche, ťažkosti v epigastrickom regióne, niekedy - nevoľnosti, zvracaniu. Posledné dva príznaky sú často prvým prejavom príznakov kongestívneho zlyhania srdca u detí.

Edém a edém dutín ako prejav zlyhania pravej komory sa objavia neskôr. Príčiny edémového syndrómu sú nasledujúce zmeny.

• Znížený prietok krvi obličkami.
• Redistribúcia intrarenálneho prietoku krvi.
• Zvýšenie tónu kapacitných ciev.
• Zvýšená sekrécia renínu priamym stimulačným účinkom na receptory renálnych tubulov atď.

Zvýšená permeabilita cievnej steny v dôsledku hypoxie tiež prispieva k výskytu periférneho edému. Zníženie srdcového výdaja spojené s vyčerpaním primárnych kompenzačných mechanizmov prispieva k zahrnutiu sekundárnych kompenzačných mechanizmov zameraných na zabezpečenie normálneho krvného tlaku a adekvátneho zásobovania životne dôležitých orgánov krvou.

Sekundárne kompenzačné mechanizmy tiež zahŕňajú zvýšenie vazomotorického tonusu a zvýšenie cirkulujúceho objemu krvi. Zvýšenie cirkulujúceho objemu krvi je dôsledkom vyprázdnenia zásobníkov krvi a priamym dôsledkom zvýšenej tvorby krvi. To a druhé by sa mali považovať za kompenzačnú reakciu na nedostatok kyslíka v tkanivách, čo sa prejavuje zvýšením dopĺňania krvi novými nosičmi kyslíka.

Zvýšenie hmotnosti krvi môže zohrávať pozitívnu úlohu len na prvom mieste, v budúcnosti sa stáva dodatočnou záťažou pre krvný obeh, s oslabením srdca, cirkulácia zvýšeného množstva krvi sa stáva ešte pomalšou. Zvýšenie celkovej periférnej rezistencie sa klinicky prejavuje zvýšením diastolického predsieňového tlaku, ktorý spolu so znížením systolického krvného tlaku (v dôsledku poklesu srdcového výdaja) vedie k významnému zníženiu pulzného tlaku. Malé hodnoty pulzného tlaku sú vždy ukážkami obmedzenia rozsahu adaptívnych mechanizmov, keď vonkajšie a vnútorné príčiny môžu spôsobiť vážne posuny v hemodynamike. Možnými dôsledkami týchto zmien sú porušenia cievnej steny, čo vedie k zmenám reologických vlastností krvi a v konečnom dôsledku k jednej z najzávažnejších komplikácií spôsobených zvýšenou aktivitou hemostázového systému - tromboembolického syndrómu.

Zmeny metabolizmu vody a elektrolytov pri zlyhaní srdca sa vyskytujú pri zhoršenej hemodynamike. V dôsledku poklesu srdcového výdaja dochádza k poklesu renálneho prietoku krvi a poklesu glomerulárnej filtrácie. Na pozadí chronickej aktivácie neurohormónov sa cievy obličiek zužujú.

Pri poklese srdcového výdaja dochádza k redistribúcii krvného prietoku orgánov: zvýšenie prietoku krvi v vitálnych orgánoch (mozgu, srdci) a jeho zníženie nielen v obličkách, ale aj v koži.

Výsledkom uvedených komplexných porúch je okrem iného zvýšenie vylučovania aldosterónu. Zvýšenie exkrécie aldosterónu vedie k zvýšeniu reabsorpcie sodíka v distálnych tubuloch, čo tiež zhoršuje závažnosť edematózneho syndrómu.

V neskorých štádiách srdcového zlyhania sa porušovanie funkcií pečene stáva jednou z príčin vzniku edému, keď sa znižuje syntéza albumínu, čo je sprevádzané poklesom koloidno-onkotických vlastností plazmy. Stále existuje mnoho prechodných a dodatočných väzieb primárnej a sekundárnej adaptácie pri zlyhaní srdca. Zvýšenie cirkulujúcej krvi a zvýšenie venózneho tlaku v dôsledku retencie tekutín vedie k zvýšeniu tlaku v komorách a zvýšeniu srdcového výdaja (mechanizmus Frank-Starling), ale pri hypervolémii je tento mechanizmus neúčinný a vedie k zvýšeniu preťaženia srdca - zvýšeniu srdcového zlyhania, a so zadržiavaním sodíka a vody v tele - k tvorbe edému.

Všetky opísané adaptačné mechanizmy sú teda zamerané na udržanie adekvátneho srdcového výdaja, ale s výrazným stupňom dekompenzácie „dobré úmysly“ spúšťajú „začarovaný kruh“, ktorý ďalej zhoršuje a zhoršuje klinickú situáciu.

Zlyhanie srdca

Zlyhanie srdca (HF) je stav, pri ktorom srdce nie je schopné zabezpečiť adekvátny srdcový výdaj a prietok krvi do orgánov a tkanív, napriek normálnemu venóznemu prietoku. V dôsledku poklesu srdcového výdaja dochádza k aktivácii neurohormonálnych systémov, po ktorých nasleduje vazokonstrikcia, ischémia orgánov, retencia tekutín a ďalšie poškodenie myokardu.

Etiológia srdcového zlyhania. Vývoj HF komplikuje priebeh mnohých ochorení. Hlavnou chorobou spôsobujúcou CH je CHD, najmä poinfarktová kardioskleróza. Približne 50% pacientov s anamnézou hypertenzie. IHD a AH predstavujú približne 75% prípadov HF. U zostávajúcich pacientov je príčinou srdcového zlyhania ochorenie myokardu, predovšetkým dilatovaná kardiomyopatia, srdcové chyby a ďalšie kardiovaskulárne ochorenia. Po nástupe klinických príznakov je mortalita pacientov s HF okolo 25% ročne a pre ťažké HF - do 50% do 6 mesiacov. Preto je HF posledným štádiom všetkých chorôb kardiovaskulárneho systému (ak pacient prežil do tohto štádia, bohužiaľ, mnoho pacientov zomrie skôr, dokonca skôr, ako sa objavia príznaky HF). Príčiny poklesu čerpacej funkcie srdca a výskytu srdcového zlyhania: 1. Poškodenie myokardu. 2. Preťaženie srdca objemom a / alebo tlakom.

3. Porušenie diastolického naplnenia srdca.

Patogenéza srdcového zlyhania. S HF sa znižuje sila srdcových kontrakcií (je narušená čerpacia funkcia srdca) a SV sa stáva nedostatočným na zabezpečenie adekvátneho prietoku krvi. V reakcii na zníženie CV dochádza k zahrnutiu kompenzačných mechanizmov: 1. Neurohormonálna ligácia: zvýšenie aktivity sympatiku-adrenálneho systému (CAC), systému renín-angiogén-aldosterón (RAAS), zvýšenie produkcie antidiuretického hormónu (ADH), produkcie cytokínov. 2. Mechanizmus Frank-Starling (čím väčšia je expanzia myokardu počas diastoly - tým väčšia bude sila následnej kontrakcie).

3. Hypertrofia myokardu.

V dôsledku toho sa zvyšuje sila srdcových kontrakcií, stúpa srdcová frekvencia, zvyšuje sa OPSS a zvyšuje sa venózny návrat. Hypertrofia myokardu, ktorá sa vyvíja v reakcii na zvýšenie záťaže, umožňuje udržiavať stav kompenzácie („kompenzovaný“ HF) pomerne dlhý čas, ale možnosti kompenzačných mechanizmov nie sú neobmedzené. Hlavnou väzbou v patogenéze HF je neurohormonálna aktivácia, primárne zvýšenie aktivity CAC a RAAS. Aktivita lokálnych aj cirkulujúcich neurohormónov sa postupne zvyšuje, vazokonstrikcia, retencia sodíka a vody, stagnácia v malých a veľkých kruhoch zvýšenia krvného obehu, zvýšenie pred a po záťaži, ďalšie štrukturálne poškodenie myokardu sa vyskytuje - dochádza k začarovanému kruhu patogenézy CH, progresívny ST sa znižuje.,

Približne polovica pacientov so srdcovým zlyhaním zomiera na srdcovú zástavu v dôsledku progresívneho poklesu srdcovej frekvencie a zastavenia srdcových kontrakcií s prechodom na elektromechanickú disociáciu a asystóliu ("umierajúce srdce"). Druhá polovica pacientov náhle zomrie v dôsledku komorovej fibrilácie.

1. Rýchlosťou vývoja:

a) akútna CH - vyvíja sa v priebehu niekoľkých minút a hodín. Je výsledkom akútnych porúch: infarktu myokardu, prasknutia steny ľavej komory;

b) chronická CH - vzniká postupne, v priebehu týždňov, mesiacov, rokov. Je to dôsledok arteriálnej hypertenzie, predĺženej anémie, srdcových vád.

2. Primárnym mechanizmom sú brané do úvahy dva indikátory - kontraktilita myokardu a venózny prietok krvi do srdca.

a) primárna kardiogénna forma CH - kontraktilita myokardu sa výrazne znižuje, venózny prietok krvi do srdca sa blíži normálu. Príčiny: poškodenie myokardu. Toto poškodenie môže byť rôzneho pôvodu - zápalové, toxické, ischemické. Situácie: ICHS, infarkt myokardu, myokarditída atď.

b) sekundárna nekardiogénna forma CH - venózneho prítoku do srdca je výrazne znížená a kontraktilná funkcia je zachovaná. dôvody:

1) masívna strata krvi;

2) akumulácia tekutiny (krvi, exsudátu) v perikardiálnej dutine a srdcovej kompresie. To zabraňuje uvoľneniu myokardu v diastole a komory nie sú úplne naplnené;

3) epizódy paroxyzmálnej tachykardie - tu ↓ PP a ↓ venózny návrat do pravého srdca.

3. Podľa prevažne ovplyvnenej časti srdca:

a) Ľ - ventrikulárna CH - vedie k zníženiu uvoľňovania krvi do aorty, pretiahnutiu ľavého srdca a stagnácii krvi v malom kruhu.

b) pravokomorová CH - vedie k zníženiu uvoľňovania krvi v malom kruhu, preťaženiu pravého srdca a stagnácii krvi vo veľkom kruhu.

4. Podľa pôvodu

a) myokardiálna forma CH - ako výsledok priameho poškodenia myokardu.

b) preloženie formy srdcového zlyhania - ako výsledok preťaženia srdca (zvýšenie pred alebo po záťaži)

c) zmiešaná forma CH - výsledok kombinácie priameho poškodenia myokardu a jeho preťaženia. Príklad: reumatizmus kombinuje zápalové poškodenie myokardu a poškodenie chlopne.

Všeobecná patogenéza srdcového zlyhania

Všeobecná patogenéza HF závisí od formy HF.

Pre myokardiálnu formu HF - priame poškodenie myokardu spôsobuje zníženie myokardiálneho napätia s redukciou a prudko klesá pevnosť a rýchlosť kontrakcií a relaxácia myokardu.

Pre preťaženie CH - existujú možnosti v závislosti od toho, čo trpí: preload alebo afterload.

A) preťaženie SN so zvyšujúcim sa predpätím.

Patogenéza objemového preťaženia (napríklad insuficiencia aortálnej chlopne):

Pri každej systole sa časť krvi vracia do ľavej komory.

↓ diastolický tlak v aorte

Zásobovanie myokardiálnou krvou ide len do diastoly

↓ krvné zásobenie myokardu a ischémia myokardu

B) opätovné načítanie SN so zvyšujúcim sa dodatočným načítaním.

Patogenéza tlakového preťaženia (napríklad aortálna stenóza):

S každou systolou srdce aplikuje viac sily, aby vytlačilo časť krvi cez zúžený otvor do aorty.

To sa dosahuje predovšetkým predĺžením systoly a skrátením diastoly

Zásobovanie myokardiálnou krvou ide len do diastoly

↓ krvné zásobenie myokardu a ischémia myokardu

Na molekulárnej a bunkovej úrovni sú mechanizmy patogenézy HF rovnaké pre rôzne príčiny a formy HF:

Porušenie dodávky energie myokardu

Poškodenie membrán a enzýmových systémov kardiomyocytov

Nevyváženosť iónov a tekutín v kardiomyocytoch

Poruchy neurohumorálnej regulácie srdca

Zníženie sily a rýchlosti kontrakcií a relaxácie myokardu

Kompenzované a dekompenzované srdcové zlyhanie

Kompenzované srdcové zlyhanie je stav, pri ktorom poškodené srdce poskytuje orgány a tkanivá s dostatočným množstvom krvi pod tlakom a v pokoji v dôsledku implementácie mechanizmov kompenzácie srdca a extracardia.

Dekompenzované srdcové zlyhanie je stav, pri ktorom poškodené srdce neposkytuje orgánom a tkanivám dostatočné množstvo krvi napriek použitiu kompenzačných mechanizmov.

Hemodynamické poruchy pri akútnom zlyhaní ľavej komory

Akútne zlyhanie ľavej komory

Prudký pokles kontraktility myokardu ľavého srdca

Krv nie je čerpaná z malého kruhu do veľkého, hromadí sa v malom kruhu.

Zvýšený tlak v pľúcnych žilách

Transudácia tekutiny v alveolách

Kompresia pľúcnych arteriol

Porušenie okysličovania krvi

Hypoxémia vo veľkom kruhu

Hypoxia orgánov a tkanív

Smrť z dýchacej hypoxie

Znížený objem zdvihu (PP)

Ischémia a hypoxia orgánov a tkanív

Po prvé, centrálny nervový systém

Poruchy funkcie mozgu

Hemodynamické poruchy pri chronickom zlyhaní ľavej komory

Ischemické organizmy a tkanivá vo veľkých a malých kruhoch krvného obehu

Chronické srdcové zlyhanie

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je patogénny stav predurčený neschopnosťou prístroja na cirkuláciu krvi zabezpečiť metabolické potreby tela.

O akútnom HF (syndróm malého srdcového výdaja) sa hovorí, keď sa jeho príznaky objavia v priebehu niekoľkých hodín alebo dní od momentu expozície etiologickému faktoru.

Patogenéza chronického srdcového zlyhania

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je najčastejšou príčinou invalidity a úmrtnosti u ľudí s vaskulárnymi abnormalitami. Podľa materiálov národných registrov európskych krajín je prevalencia CHF medzi dospelou populáciou do štyroch percent a zvyšuje sa v pomere k veku, vrátane viac ako desiatich percent u ľudí starších ako šesťdesiat. Popri významnej prevalencii je pre CHF charakteristická vysoká miera hospitalizácie a nepriaznivá prognóza: viac ako 50% pacientov zomrie do 5 rokov po vzniku prvých príznakov chronického srdcového zlyhania. Vo väčšine krajín sveta vrátane Ruska rastie podiel obyvateľstva starších vekových skupín, čoraz dôležitejšia je otázka štúdia chronického srdcového zlyhania. Najobľúbenejšími etiologickými faktormi CHF sú arteriálna hypertenzia, koronárna choroba srdca a ich kombinácia.

Je známe, že produkty lipidovej peroxidácie (LPO) menia procesy bunkového delenia a rastu, vytvárajú opuchy a dokonca rozpad mitochondrií, deaktivujú tiolové enzýmy, ktoré sa podieľajú na respirácii a glykolýze, oxidujúce SH-skupiny proteínov, tokoferoly, fosfolipidy. V posledných rokoch sa potvrdila úloha systémovej zápalovej odpovede na progresiu CHF. Podľa výsledkov jednej z vykonaných štúdií sa zistili zmeny vo funkčnom stave pečene u 61% pacientov so štádiom II A a u všetkých pacientov so štádiom II B chronického srdcového zlyhania. U pacientov so štádiom IIB boli vyslovené CHF, cholestatické, cytolytické a mezenchymálne zápalové syndrómy, ako aj vývoj hepatocelulárnej nedostatočnosti. U pacientov s PA vo fáze CHF prevládal cholestatický syndróm v 42,6% prípadov. Pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním boli charakterizovaní porušením systému peroxidácie lipidov - antioxidačnou ochranou, tvorbou systémovej zápalovej odpovede, ktorá bola sprevádzaná rozvojom metabolickej intoxikácie a bola výraznejšia u pacientov so štádiom II CHF. Bola odhalená asociácia patogenetických väzieb progresie CHF so zhoršeným funkčným stavom pečene. Získané výsledky teda poukazujú na potrebu diferencovaného použitia hepatoprotektívnej terapie už v raných štádiách patologického procesu, aby sa zabránilo progresii ochorenia, zvýšila sa účinnosť liečby a znížila sa refraktérnosť na liečbu pacientov s CHF.

Diagnóza chronického srdcového zlyhania

MRI srdca je univerzálna a veľmi presná neinvazívna štúdia, ktorá umožňuje vizualizovať objemy komôr, vyhodnotiť celkovú funkciu, kontraktilitu stien, životaschopnosť myokardu, hrúbku myokardu, zhrubnutie, hmotnosť myokardu a nádorov, srdcové chlopne, identifikovať vrodené chyby a zmeny v perikarde.

• Počítačová tomografia.
• CT angiografia sa používa u pacientov s ochorením koronárnych artérií so záťažovým alebo záťažovým testom.
• Radionuklidová ventrikulografia. Radionuklidová ventrikulografia je rozpoznaná ako relatívne presná metóda stanovenia LVEF a je častejšie uskutočňovaná na určenie zásobovania myokardu, čo zase poskytuje informácie o životaschopnosti myokardu a prítomnosti ischémie.
• Stanovenie funkcie pľúc. Používa sa na identifikáciu alebo vylúčenie pľúcnych príčin dýchavičnosti a na posúdenie úlohy respiračných ochorení pri dýchavičnosti pacienta.
• Srdcová katetrizácia. Katetrizácia srdca nie je potrebná na rutinnú diagnostiku a liečbu pacientov so srdcovým zlyhaním (HF), ale môže indikovať etiológiu a prognózu po revaskularizácii.
• Angiografia srdca. Použitie koronárnej angiografie sa zvažuje u pacientov s HF a anginou pectoris alebo s podozrením na ischemickú dysfunkciu LV. Koronárna angiografia je indikovaná aj u pacientov s refraktérnym HF neznámej etiológie au pacientov s potvrdenou výraznou mitrálnou regurgitáciou krvného alebo aortálneho defektu, ktorý sa dá chirurgicky odstrániť.
• Katetrizácia pravého srdca (CPOS). CPOS poskytuje cenné hemodynamické informácie o plniacom tlaku, vaskulárnej rezistencii a srdcovom výstupe. Pozorovanie hemodynamických zmien umožňuje vyhodnotiť účinnosť liečby u pacientov s ťažkým SZ, ktorí sú refraktérni na liečbu.
• Ambulantné monitorovanie EKG (Holter). Ambulantné monitorovanie EKG je cenné v prítomnosti symptómov arytmie (napr. Srdcový tep alebo synkopa) a na kontrolu frekvencie komorových kontrakcií u pacientov s atriálnou fibriláciou.

Liečba chronického zlyhania srdca

Bolo dokázané, že liečba i-ACE CH zlepšuje ventrikulárnu funkciu a pohodu pacientov, znižuje počet návštev v nemocniciach za zhoršenia CH a zvyšuje prežitie. I-ACE sa predpisuje pacientom, ak je LVEF menej ako 40%, bez ohľadu na symptómy.

1) Beta-blokátory môžu byť iniciované s opatrnosťou pri vykladaní z nemocnice s nedávnou dekompenzáciou.
2) Návštevy každé štyri týždne na zvýšenie dávky beta-blokátorov (u niektorých pacientov môže byť titrácia pomalšia). Nezvyšujte dávku so znakmi zhoršenia SZ, symptomatickej hypotenzie (vrátane závratov) alebo nadmernej bradykardie (pulz menší ako 50 v 1 min.).

V prítomnosti fibrilácie predsiení je digoxín primárnym prostriedkom na kontrolu frekvencie komorových kontrakcií v dôsledku schopnosti potlačiť AV vedenie. Pri zachovanom sínusovom rytme je stanovenie digoxínu odôvodnené aj v prípade závažnej systolickej dysfunkcie - častého paroxyzmálneho udusenia a zlyhania ľavej komory. Digoxín je zvlášť indikovaný u pacientov so zvýšenou veľkosťou srdca, ischemickým pôvodom CHF.

Antagonisti aldosterónu (spironolaktón) kontrolujú iba časť sodíka, vylučujú sa obličkami, ale to je dosť na to, aby spironolaktón (veroshpiron) poskytoval zvýšenie diurézy v rozmedzí 20-25%.

Neuroendokrinný model a neuroendokrinné antagonisty pri liečbe CHF. Názory na to, ako správne zaobchádzať s CHF, sa v priebehu desaťročí zmenili a zdalo sa, že to nebol taký veľký problém, len farmakológovia zatiaľ nenašli „ideálny“ prostriedok pomocnej inotropnej podpory poškodeného myokardu, ale je to otázka času. Nanešťastie sa ukázalo, že všetko je oveľa zložitejšie. Strategické prístupy k liečbe dysfunkcie myokardu sa zlepšili v súlade s možnosťami farmakoterapie.

Srdce je „pumpa“, ktorá pracuje zle, takže toto čerpadlo musí byť neustále stimulované digoxínom. S príchodom diuretík sa otvorili nové možnosti liečby. Nielen srdce, ale aj obličky sú zodpovedné za závažné príznaky.
Moderné lekárske prípravky (valsartan, losartan) v liečbe CHF však nepreukázali účinnosť presahujúcu ACE inhibítory. Preto sa ich použitie odporúča len v prípadoch neznášanlivosti ACE inhibítora.

Ak existuje farmakologická skupina kardioprotektívneho účinku, prvým zástupcom by mali byť beta-blokátory (BAB). Kľúčovým bodom kardioprotekcie beta blokády je, samozrejme, pôsobiť proti kardiotoxickému účinku nerentabilných častí norepinefrínu. Pod jeho vplyvom kardiomyocyty prepadajú vápnikom a rýchlo umierajú. Jeden zo štyroch BAB - metoprolol sukcinátu, bisoprololu, karvedilolu a nebivalolu by mal v prípade absencie kontraindikácií používať všetci pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním, a to je dôležité až po dosiahnutí stabilného stavu pacienta.

V prítomnosti dekompenzácie použitie blokátorov kalciových kanálov (CCA) len zhoršuje klinický priebeh CHF v dôsledku ich výrazného kardiodepresívneho účinku. Použitie BKK môže byť odôvodnené preferenčným diastolickým CHF. Vymenovanie krátkodobo pôsobiacich dihydropyridínov (nifedipín) je sprevádzané významnou aktiváciou sympatiku, preto sú pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním so zriedkavými výnimkami (bradykardia) kontraindikovaní.

Hoci chronické srdcové zlyhanie je skôr závažný klinický syndróm a príznaky výrazne zhoršujú kvalitu života, moderná farmakoterapia umožňuje pacientovi dlhodobo udržiavať relatívne uspokojivý funkčný stav. Pravidelný pravidelný príjem základnej liečby preto zahŕňa určité povinnosti.

Transplantácia srdca je bežný spôsob liečenia HF v konečnom štádiu. Transplantácia, aplikovaná za podmienok správnych výberových kritérií, významne zvyšuje úroveň prežitia, toleranciu k fyzickej námahe, urýchľuje návrat do práce a zlepšuje kvalitu života v porovnaní s bežnou liečbou.

Významný prielom bol v technológii zariadení na podporu ľavej komory (LLV) a umelého srdca. Súčasné indikácie na použitie PPLH a umelého srdca zahŕňajú transplantáciu a manažment pacientov s akútnou ťažkou myokarditídou. Aj keď táto skúsenosť je stále nevýznamná, zariadenia sa môžu uvažovať o dlhodobom používaní, kým sa plánuje konečný postup.

Za ultrafiltráciu sa považuje zníženie pľúcneho preťaženia pľúc (pľúcny a / alebo periférny edém) u jednotlivých pacientov a korekcia hyponatrémie u symptomatických pacientov refraktérnych na diuretiká.

Diaľkový monitoring je možné definovať ako dlhodobý zber informácií o pacientovi a možnosť zobraziť tieto informácie bez jeho prítomnosti.

Nepretržitá analýza týchto údajov a účinné používanie zariadenia môže aktivovať mechanizmy oznamovania, keď sa zistia klinicky významné zmeny, a tým uľahčiť liečbu pacienta. Diaľkové monitorovanie môže znížiť využívanie systému zdravotníckych zdrojov v dôsledku zníženia miery hospitalizácie pre chronické SZ a opakovaných hospitalizácií.

• Antitrombotická terapia na prevenciu tromboembolizmu sa odporúča u všetkých pacientov s AF, pokiaľ nie sú kontraindikovaní.

• Dlhodobá perorálna antikoagulačná liečba antagonistami vitamínu K sa odporúča u pacientov s AF s vysokým rizikom mŕtvice / tromboembolizmu, ak nie sú kontraindikácie.

Zlyhanie srdca: koncepcia, formy, patogenéza, prejavy

Zlyhanie srdca je závažným patologickým procesom, ktorý v niektorých prípadoch vedie k úmrtiu v priebehu niekoľkých hodín (akútne srdcové zlyhanie) a v iných progreduje v priebehu mnohých rokov (chronické srdcové zlyhanie). Tento syndróm sa vyvíja v dôsledku mnohých ochorení kardiovaskulárneho systému a vyžaduje intenzívnu komplexnú liečbu. Pri chronickom srdcovom zlyhaní je päťročná a desaťročná miera prežitia 50 a 10% od času stanovenia diagnózy.

Definícia a klasifikácia

Srdcové zlyhanie je stav charakterizovaný poklesom srdcovej rezervnej kapacity.

Túto definíciu navrhujú profesori V.A. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdová a ďalší zamestnanci Katedry všeobecnej patológie a patologickej fyziológie RUDN na základe rokov výskumu tohto procesu. Domnievame sa, že je aplikovateľný na akútne aj chronické srdcové zlyhanie a berie do úvahy aj tie formy, ktoré v počiatočných štádiách prebiehajú len so znížením funkčných rezerv myokardu spôsobených určitými typmi funkčného zaťaženia.

Klasifikácia zlyhania srdca

Klasifikácia srdcového zlyhania môže byť založená na niekoľkých rôznych kritériách.

I. Podľa klinického priebehu:

Akútne srdcové zlyhanie sa vyznačuje rýchlym vývojom a zvýšenou závažnosťou hemodynamických porúch. To môže viesť k smrti pacienta vo veľmi krátkom čase (od niekoľkých minút do niekoľkých hodín).

Chronické srdcové zlyhanie sa spravidla vyvíja počas mnohých rokov a je charakterizované zmenou obdobia exacerbácie a obdobia kompenzácie.

II. Veľkosť minútového objemu srdca:

• so zníženým minútovým objemom srdca - vo väčšine prípadov je srdcové zlyhanie sprevádzané poklesom minútového objemu srdca, ktorý je spôsobený porušením kontraktilnej aktivity ľavej alebo pravej komory;

• so zvýšeným minútovým objemom srdca - v prípade individuálnych úmrtí (tyreotoxikóza alebo beriberi) je chronické srdcové zlyhanie napriek zníženiu kontraktilnej funkcie myokardu charakterizované zvýšením minútového objemu srdca v dôsledku sínusovej tachykardie. Treba poznamenať, že tento variant nedostatočnosti má nepriaznivejší priebeh, pretože v tomto prípade sa zdroje energie myokardu veľmi rýchlo vyčerpávajú.

III. Podľa časti srdca, ktorá je zapojená do patologického procesu.

• ľavej komory;
• pravokomorová;
• (v stave zlyhania sú obe srdcové komory).

IV. Podľa etiopatogenetického princípu:

• srdcové zlyhanie myokardu, ktoré sa vyvíja v dôsledku priameho poškodenia srdcového svalu (napríklad pri infarkte myokardu, kardiomyopatie, myokarditíde atď.); kongestívne srdcové zlyhanie - v tomto prípade je patologický proces spôsobený chronickým významným zvýšením hemodynamického zaťaženia, ktoré presahuje schopnosť príslušného oddelenia srdca prekonať ho (s arteriálnou hypertenziou, srdcovými defektmi);
• zmiešaná forma - zvyčajne sa vyvíja v neskorších štádiách kongestívneho srdcového zlyhania, keď dochádza k poškodeniu myokardu v dôsledku predĺženého hemodynamického stresu. V tomto prípade sa tiež uloží preťaženie.

Zlyhanie srdca (HF) je typickou formou patológie kardiovaskulárneho systému, ktorá sa vyznačuje tým, že funkcia čerpania srdca neposkytuje úroveň systémovej hemodynamiky [nekompenzovaná forma HF] primeranú metabolickým potrebám organizmu [alebo nekompenzovanej forme HF] alebo je podporovaná už existujúcimi a / alebo novo vytvorenými kompenzačnými mechanizmami organizmu [ kompenzovaná forma CH].

Formuláre zlyhania srdca

Hlavné formy srdcového zlyhania sú nasledovné:

a) akútne (minúty, hodiny);

b) chronické (týždne, mesiace, roky).

B. Podľa závažnosti:

B. Podľa patogenézy:

c) zmiešané (kombinované - kombinácia myokardu a preťaženia).

G. Vo fáze primárneho poškodenia srdcového cyklu:

D. Lokalizáciou:

a) ľavej komory, ktorá je charakterizovaná znížením uvoľňovania krvi do aorty, predávkovaním ľavého srdca a stázou krvi v pľúcnom obehu;

b) pravej komory, ktorá sa vyznačuje poklesom uvoľňovania krvi do pľúcneho obehu, nadmerným preháňaním pravého srdca a stagnáciou krvi v pľúcnom obehu;

c) celkom (kombinácia zlyhania ľavej a pravej komory). Diferenciácia foriem srdcového zlyhania podľa mechanizmu jeho vývoja je pre lekára najvýznamnejšia, pretože umožňuje mu prechádzať odpoveď na hlavnú otázku: "Kto je na vine za porušenie čerpacej funkcie srdca"? Takéto "viníky" môžu byť patogeneticky významné zmeny: 1) kontraktilné vlastnosti myokardu; 2) preload (významný prietok krvi v srdcovej dutine); 3) afterload (redukcia odtoku krvi z dutín srdca).

patogenézy

Akútne srdcové zlyhanie

Príčinou vzniku akútneho srdcového zlyhania je nadmerné hemodynamické preťaženie myokardu. K tomu dochádza vtedy, keď dôjde k hrubému poškodeniu srdcového svalu, napríklad pri veľkom fokálnom infarkte ľavej komory sprevádzanom prudkým poklesom jeho kontraktilnej funkcie.

Existujú závažné poruchy hemodynamiky. Prekonanie výsledného preťaženia srdcového svalu je možné len s výrazným zvýšením aktivity intaktných myofibríl, čo vyžaduje výrazné zvýšenie ich dodávky energie.

Za týchto podmienok dochádza k mitochondriálnej hyperfunkcii. Energia, ktorá sa v nich vytvára, je takmer úplne vynaložená na zabezpečenie kontraktilnej aktivity, ktorá umožňuje, aby myofibrily fungovali v rozšírenom režime po určitú dobu. V dôsledku hyperfunkcie mitochondrií však môže dôjsť k ich poškodeniu a dokonca k deštrukcii, čo samozrejme vedie k zvýšeniu energetického deficitu v myokarde a v dôsledku toho k oslabeniu syntézy proteínov, vrátane tvorby nových mitochondrií.

Prehlbovanie energetického deficitu sa teda vyvíja na princípe bludného kruhu. V konečnom dôsledku dochádza k úbytku energie, prudkému oslabeniu kontraktility myokardu až po smrteľnú dekompenzáciu aktivity srdca.

Chronické srdcové zlyhanie

Pri chronickom srdcovom zlyhaní je myokard ovplyvnený menej výrazným patogénnym faktorom ako pri akútnom srdcovom zlyhaní. Za týchto podmienok sa časť energie produkovanej v hyperfunkčných mitochondriách môže použiť na zabezpečenie procesov syntézy proteínov. Výsledkom je veľmi dôležitý sanogénny mechanizmus - rozvoj hypertrofie myokardu, ktorý umožňuje dlhú dobu prekonať nadmernú záťaž.

Hypertrofia myokardu zároveň obsahuje významný patogenetický potenciál, ktorý sa začína prejavovať obzvlášť prudko v neskorších štádiách jeho vývoja. Faktom je, že rozvoj hypertrofie je sprevádzaný najmä nárastom hmotnosti myofibríl (kontraktilné elementy, ktoré prežívajú hemodynamické preťaženie), zatiaľ čo vzrast počtu mitochondrií a hmotnosti mikrocietok zaostáva.

Takže na jednotku hmotnosti myokardu sa počet mitochondrií a počet ciev v hypertrofovanom myokarde stáva relatívne menej v porovnaní so srdcovým svalom zdravého človeka. To všetko skôr alebo neskôr vedie k nedostatku výroby energie, ktorá sa stáva chronickou. V myokarde sa vyvíja takzvaný komplex s hypertrofickým srdcom, ktorý sa vyznačuje nedostatkom (kyslík, myofibrilová smrť, ich nahradenie prvkami spojivového tkaniva, nedostatok počtu mitochondrií.

Srdcové zlyhanie myokardu

Myokardiálna forma srdcového zlyhania nastáva vtedy, keď dôjde k poškodeniu myokardu v podmienkach rozvoja ischemickej choroby srdca, myokarditídy, myokardiodystrofie, kardiomyopatie. Patogenetický základ tejto formy tvoria patogeneticky významné zmeny v jednej z dvoch hlavných vlastností myokardu - kontraktilita (sila a rýchlosť kardiomyocytovej kontrakcie) a oslabenie (svalová relaxačná rýchlosť a hĺbka po ich kontrakcii).

Kongestívne zlyhanie srdca

Preťaženie formy srdcového zlyhania sa vyvíja v podmienkach preťaženia srdca:

a) objem (v prípade srdcových defektov s chlopňovou insuficienciou, vrodená štrbina medzikomorovej prepážky, hypervolémia)

b) rezistencia (pre srdcové defekty so stenózou dier, koarktáciou aorty, arteriálnou hypertenziou, polycytémiou).

Diastolické srdcové zlyhanie

Bolo zistené, že diastolické srdcové zlyhanie vždy zahŕňa diastolickú dysfunkciu, ale jej prítomnosť ešte nenaznačuje zlyhanie srdca. Diastolické srdcové zlyhanie sa diagnostikuje oveľa menej často ako diastolická dysfunkcia a pozoruje sa u viac ako 1/3 pacientov s CHF.

Existujú 3 fázy prechodu z diastolickej dysfunkcie na diastolické srdcové zlyhanie. V 1. štádiu, pod vplyvom rôznych škodlivých činidiel (preťaženie, ischémia, infarkt, hypertrofia ľavej komory a pod.), Je proces aktívneho uvoľnenia myokardu a včasného naplnenia ľavej komory narušený, čo je v tomto štádiu plne kompenzované aktivitou ľavej predsiene, preto sa neprejavuje. aj pri zaťažení. Progresia ochorenia a zvýšenie tuhosti komory LV sú sprevádzané núteným zvýšením tlaku pri plnení LV (átrium sa už nemôže vyrovnať!), Čo je obzvlášť badateľné pri strese. Pozorujú sa ešte väčšie problémy s prietokom krvi do ľavej komory a patologickým zvýšením tlaku v pľúcnej artérii, čo znižuje toleranciu na stres (2. stupeň). Ďalšie zvýšenie plniaceho tlaku LV (stupeň 3) úplne „zablokuje“ ľavú predsieň; prietok krvi do komory (odtok krvi z pľúc) je kriticky znížený, čo je sprevádzané poklesom srdcového výdaja, prudkým poklesom tolerancie a stagnáciou v pľúcach, tj vytvorením rozšíreného obrazu CHF.

Prechod z diastolickej dysfunkcie ľavej komory na diastolické srdcové zlyhanie je teda spôsobený klasickým variantom stagnácie spôsobenej poklesom odtoku krvi z pľúc, zhoršením aktívneho uvoľňovania myokardu a zvýšenou tuhosťou komory LV. Kľúčom k vyriešeniu problému je zlepšenie aktívneho relaxácie a zvýšenie kompliancie ľavej komory.

Ďalším znakom diastolického srdcového zlyhania v porovnaní s tradičnou (klasickou) verziou jeho vývoja je relatívne lepšia prognóza - ročná úmrtnosť v diastolickom variante je približne dvakrát nižšia ako v prípade „klasického“ systolického chronického srdcového zlyhania. Odborníci sa však domnievajú, že takýto „blahobyt“ je klamlivý, pretože úmrtnosť na systolický CHF sa neustále znižuje a diastolické srdcové zlyhanie zostáva z roka na rok rovnaké, čo možno vysvetliť nedostatkom dostatočne účinných prostriedkov na liečbu pacientov s diastolickým chronickým srdcovým zlyhaním.

Keď sa zhoršuje čerpacia funkcia srdcových komôr, zvýšenie predpätia môže podporiť srdcový výdaj. Výsledkom je, že remodelácia ľavej komory sa uskutočňuje dlhú dobu: stáva sa viac eliptoidnou, expanduje a hypertrofia.

Tieto zmeny sú spočiatku kompenzačné a v konečnom dôsledku zvyšujú diastolickú rigiditu a napätie v stene (myokardiálny stres), narušujú prácu srdca, najmä počas cvičenia. Zvýšené napätie v srdcovej stene zvyšuje spotrebu kyslíka a urýchľuje apoptózu (programovanú smrť buniek) buniek myokardu.

Prejavy hemodynamických porúch

Vyvinuté akútne srdcové zlyhanie (alebo exacerbácia chronického) je charakterizované množstvom abnormalít na začiatku intrasecruálnej a potom systémovej hemodynamiky.

Tachykardia. Tento prejav srdcového zlyhania sa prejavuje reflexne v dôsledku nadmerného napínania dutých žíl a hrá kompenzačnú úlohu: zvyšuje prietok krvi do orgánov a tkanív zvýšením minútového objemu srdca.

Zvýšený zvyškový systolický objem srdca. Zvyškový systolický objem je množstvo krvi, ktoré zostáva normálne v srdcových komorách po skončení systoly. Na pozadí poklesu kontraktility myokardu sa zvyšujúci systolický objem zvyšuje v dutine ľavej (alebo pravej) komory.

Zvýšený end-diastolický tlak. Tento indikátor závisí od zvyškového systolického objemu. Zvýšenie tohto objemu bude samozrejme sprevádzané zvýšením end-diastolického tlaku.

Dôležitým klinickým kritériom na posúdenie stavu kontraktilnej funkcie ľavej komory je ejekčná frakcia. Ejekčná frakcia je koeficient odrážajúci podiel krvného objemu ľavej komory, ktorý sa vylučuje do aorty zakaždým, keď sa redukuje (pomer objemu zdvihu ku konečnému diastolickému objemu). Normálne by mala byť ejekčná frakcia u dospelého pacienta 55 až 75%.

Dilatácia srdcových komôr. Expanzia srdcových komôr sa vyvíja v dôsledku zvýšenia systolického objemu krvi a zvýšenia end-diastolického tlaku. Existujú dve formy dilatácie srdcových komôr: tonogénne a myogénne.

S tonogénnou dilatáciou sú dostatočne zachované kontraktilné a elastické vlastnosti myokardu, ktoré v tomto prípade vyhovujú zákonu Frank-Starling, podľa ktorého je zodpovedajúca srdcová komora v systole účinnejšie redukovaná, tým viac sa rozprestiera do diastoly.

Myogenická dilatácia je charakterizovaná ostrým porušením tohto vzoru v dôsledku hlbokého poklesu elastických vlastností srdcového svalu. V tomto prípade sa myokard začne v oveľa menšej miere riadiť zákonom Frank-Starlinga.

Zvýšený tlak v žilách, cez ktorý sa dodáva krv priamo do dekompenzovanej časti srdca. Na pozadí dilatácie, keď zodpovedajúca srdcová komora neposkytuje potrebné množstvo srdcového výdaja, dochádza k prudkému zvýšeniu tlaku v predsieni. S dekompenzáciou kontraktilnej aktivity ľavej komory sa zvyšuje tlak v ľavej predsieni, čím sa zvyšuje tlak v žilách pľúcneho obehu. Pri dekompenzácii pravej komory sa zvyšuje tlak v žilách veľkého kruhu.

Opuch. Ťažká nedostatočnosť ľavej srdcovej komory môže viesť k pľúcnemu edému v dôsledku stagnácie krvi v pľúcnom obehu. Okrem toho je možný aj vývoj všeobecného edému, pretože zníženie uvoľňovania krvi do aorty je faktorom, ktorý iniciuje retenciu sodíka a potom vodu v tele. Zlyhanie pravej komory je sprevádzané stagnáciou krvi v systémovom obehu, v dôsledku čoho sa vyvíja periférny edém. Začnú sa šíriť pod (od nôh) smerom nahor konštantnou rýchlosťou. Hypodermický edém je výraznejší večer.

Hepatomegália a zlyhanie pečene. Tieto prejavy sú spôsobené žilovou kongesciou v pečeni. Hepatomegália je jedným z prvých príznakov zlyhania pravej komory a predchádza vzniku edému. Predĺžená venózna hyperémia pečene vedie k ireverzibilným morfologickým zmenám, v ktorých sa začína narušovať jej funkčná aktivita. Rozvoj syndrómu zlyhania pečene.

Cyanóza. Tento príznak sa vyskytuje v dôsledku nedostatočného okysličovania krvi a intenzívnejšieho využitia kyslíka tkanivami so zníženým krvným obehom.

Ascites. V neskorších štádiách vývoja chronického srdcového zlyhania sa tekutina obsahujúca proteín môže hromadiť v brušnej dutine. Ascites je jednou zo zložiek všeobecného edematózneho syndrómu a výskyt transudátu v brušnej dutine je vysvetlený zvýšeným tlakom v žilách pobrušnice.

Hydrotorax. Tento symptóm, ktorý, ako ascites, je jedným z prejavov všeobecného edematózneho syndrómu, sa môže vyskytnúť pri zlyhaní ľavej komory aj pravej komory. Je to spôsobené tým, že žily viscerálnej pleury patria do malého kruhu krvného obehu a parietálnej pleury do veľkého kruhu.

Kachexia srdca. V neskorších štádiách srdcového zlyhania možno pozorovať prudký úbytok hmotnosti a dokonca vyčerpanie.

Po prvé, pri dekompenzácii činnosti srdca trvá oveľa viac energie na prekonanie akéhokoľvek zaťaženia.

Po druhé, v prípade nedostatočnosti pravej komory je stagnácia krvi vo veľkom kruhu sprevádzaná venóznou hyperémiou čreva, čo vedie k vzniku edému jeho steny. Za týchto podmienok je proces vstrebávania živín narušený.

Zmeny v dýchacom systéme

Okrem hemodynamických porúch sa pri zlyhaní srdca objavujú aj zmeny funkcie dýchacieho systému.

Dýchavičnosť. Tento príznak je spôsobený stagnáciou krvi v pľúcnom obehu, ako aj porušením okysličovania krvi.

Orthopnea. V prípade srdcového zlyhania pacient preberá nútenú polohu tela - sediacu alebo ležiacu so zdvihnutou hlavou. To pomáha znížiť prietok krvi do pravého srdca, v dôsledku čoho dochádza k poklesu tlaku v pľúcnych kapilárach.

Srdcová astma. Pacienti trpiaci srdcovým zlyhaním majú často dýchavičnosť a udusenie hlavne v noci, sprevádzané kašľom so spútom a bublajúcim dýchaním.

Pľúcne srdce

Pľúcne srdce je klinický syndróm, pri ktorom dochádza k zvýšeniu a expanzii pravého srdca v dôsledku zvýšeného krvného tlaku v pľúcnom obehu v dôsledku chronických ochorení pľúc alebo priedušiek.

Podľa klinického priebehu môže byť pľúcne srdce akútne a chronické.

Akútne pľúcne srdce môže byť spôsobené dvoma dôvodmi. Po prvé ide o embóliu pľúcnej cirkulácie, pri ktorej embólia upcháva viac ako polovicu pľúcnych tepien (napríklad v prípade tromboembolizmu alebo embólie menšieho kruhu). Po druhé, masívna trombóza malých kapilár v DIC môže viesť k výskytu tohto syndrómu.

Chronické pľúcne srdce sa vyvíja ako dôsledok dlhodobého zvýšenia rezistencie v pľúcnom obehu, ktorý sprevádza rôzne chronické pľúcne ochorenia, vrátane emfyzému a broncho-obštrukčných ochorení (chronická obštrukčná bronchitída, bronchiálna astma, bronchopulmonálna dysplázia atď.).

Tieto ochorenia sú charakterizované vrátane výskytu pneumosklerózy rôznej závažnosti. V chronickom pľúcnom srdci existuje kombinácia syndrómov pravého ventrikulárneho a respiračného zlyhania. V tejto súvislosti existuje kombinovaná (obehová a respiračná) hypoxia. Pľúcne srdce nie je prístupné účinnej terapii. Liečba by však mala byť v čo najväčšej miere zameraná na nápravu porúch spôsobených základným ochorením. Inak je symptomatická.