Kontraktilita myokardu

Dôvodom zníženia kontraktility myokardu je pretrénovanie, t. J. Zvýšená fyzická aktivita po dlhú dobu, presahujúca fyziologické schopnosti atléta.

K zníženiu kontraktility myokardu dochádza v dôsledku zhoršených metabolických procesov v srdcovom svale.

Na zistenie abnormalít a monitorovanie srdcovej aktivity sa uskutočnili nasledujúce štúdie: EKG, fraktálna analýza srdcového rytmu, denné monitorovanie EKG, funkčné testy, Echo-KG.

Korekcia sa vykonáva zavedením energetických liečiv a predovšetkým fosfokreatínu. Určené prostriedky, ktoré regulujú výmenu v srdcovom svale a zlepšujú mikrocirkuláciu krvi.

Biochemické procesy v tkanivách srdcového svalu. Bunky srdcového svalu (kardiomyocyty) vykonávajú najintenzívnejšiu prácu v tele, takže môžu byť považované za absolútne prerušovače medzi bunkami iných tkanív, a to tak v množstve produkovaného ATP, ako aj v množstve spotrebovaného kyslíka.

Úloha srdca v živote organizmu je nesmierne zodpovedná. Srdce plní funkciu čerpadla, ktoré poskytuje prietok krvi do všetkých tkanív, a musí plniť túto úlohu nepretržite v podmienkach dramaticky sa meniaceho zaťaženia, pričom dostáva len krátky oddych počas každého diastolu. Za predpokladu najvyššieho prietoku krvi v akomkoľvek orgáne počas systoly (keď je maximálny krvný tlak) je srdcový sval v tomto momente v extrémne nepriaznivých podmienkach. Počas tohto obdobia je prietok krvi v ňom takmer neprítomný. Prietok krvi v stene ľavej komory sa vyskytuje len počas diastoly, keď sa srdcový sval uvoľní a už nestlačí steny krvných ciev. Z tohto dôvodu je celkové množstvo krvi prechádzajúcej srdcovým svalom malé vo vzťahu k množstvu vykonanej práce, ale extrakcia kyslíka z oxyhemoglobínu je čo najvyššia v porovnaní s inými tkanivami. To prispieva k nezvyčajne vysokému obsahu mitochondrií v kardiomyocytoch. Posledne menované zaberajú až 35% objemu cytoplazmy.

Ako viete, úloha hlavných substrátov na pokrytie energetických potrieb myokardu sa zvyčajne vykonáva mastnými kyselinami. Pochádzajú z krvného obehu z depotu pečene alebo tukového tkaniva. V mitochondriálnej matrici sa vykonáva (3-oxidácia týchto kyselín. Kyseliny s krátkym uhlíkovým reťazcom (do 12 atómov uhlíka) sú schopné preniknúť z cytoplazmy do matrice nezávisle na sebe, avšak prevažná väčšina mastných kyselín dodávaných s krvou má zvyčajne dlhšie uhľovodíkové reťazce a nemôže nezávisle preniknúť Vnútorná membrána mitochondrií Špeciálny karnitínový proteín je zapojený do transportu takýchto kyselín a v intermembránovom priestore mitochondrií za účasti ATP vytvára acylkarnitín (éter je transportovaný kyselina th s karnitín), ktoré ľahko prechádza cez vnútornú membránu mitochondrií, a v matrici aktívny ester sa prevedie na acyl-CoA (éter prepravované kyselín s koenzýmom A), ktorý je výsledkom niekoľkých reakciou transformovaných do acetyl-CoA - substrát pre cyklus kyseliny trikarboxylová.

Počas cvičenia za hypoxických podmienok sa znižuje prívod kyslíka a energetických substrátov. V tomto prípade je aktivita srdca podporovaná využitím domácich energetických rezerv, predovšetkým zásob kreatínfosfátu. Dostupné zásoby postačujú na približne 5 minút práce, počas ktorých prebieha niekoľko fáz zmien funkčnej a biochemickej aktivity kardiomyocytov, po ktorých dochádza k ich ireverzibilnému poškodeniu. Celková stratégia v správaní sa kardiomyocytov počas ischémie myokardu je znížená na postupné odstavenie mnohých energeticky náročných systémov, aby sa mobilizovali zvyšné zdroje energie na vykonávanie najdôležitejších funkcií.

Prvé zmeny v ochoreniach srdca sa vyskytujú v mitochondriách. Ako sa znižuje obsah kyslíka, aby sa zachovala energetická homeostáza v bunke, v prvom stupni sa pozoruje aktivácia NADH-dependentnej oxidácie substrátu. To sa prejavuje predovšetkým pri prechode mitochondrií zo stavu pokoja do stavu aktívneho dýchania. Proces je stimulovaný zvýšením obsahu ADP v bunke. Aktivácia komplexu I respiračného reťazca je však krátko trvajúca a v dôsledku nedostatku kyslíka v mitochondriách je obsah t

NADH a ubichinol, ktorý sa stáva spúšťačom na prepínanie oblasti substrátu z komplexu I na komplex II (pozri obr. 3).

Keď sa obsah ATP v bunke znižuje, pozoruje sa zníženie reakcií závislých od ATP, vrátane syntézy acylkarnitínu, čo narúša dodávanie mastných kyselín cez vnútornú mitochondriálnu membránu. Na vylúčenie nedostatku substrátu v bunke dochádza k redistribúcii toku energie z mastných kyselín na glukózu. To prispieva k zvýšeniu koncentrácie katecholamínov v krvi a aktivácii procesu rozkladu glykogénu v pečeni. Keďže hladina ATP klesá a AMP sa zvyšuje v cytoplazme, dochádza k aktivácii kľúčových glykolytických enzýmov, predovšetkým fosfofruktokinázy. Proces glykolýzy spustený v cytoplazme prebieha paralelne s aeróbnou oxidáciou substrátu v mitochondriách, čo dočasne zvyšuje schopnosť energie produkovať bunky. Nútené zahrnutie glykolýzy však vedie k negatívnym dôsledkom pre bunku. Kyselina mliečna a NADH sa akumulujú v cytoplazme. Zníženie pH média vedie k inhibícii fosfofruktokinázy a nedostatok NADH inhibuje jeden zo stupňov glykolýzy. V dôsledku toho glykolytické odbúravanie glukózy čoskoro končí.

Jedna z prvých energeticky náročných funkcií, ktoré musí myokard opustiť, je kontraktilná. V prípade pokračujúceho rastu deficitu makroergov po ukončení svalových kontrakcií sú transportné procesy obmedzené. V prvom rade sa zastaví energeticky závislý transport Ca2 + iónov v mitochondriách. Pretože obsah tohto iónu v cytosóle mitochondrií je 1000 krát vyšší ako v cytoplazme, s poklesom aktivity Ca2 + –ATPázy, je pozorovaný spontánny reverzný tok Ca2 + mitochondrií do cytoplazmy. Podobný tok iónov Ca2 + je pozorovaný z iného iónového depotu, sarkoplazmatického retikula. Akumulácia iónov Ca2 + v cytoplazme nepriaznivo ovplyvňuje prácu myokardu. Je známe, že jeho kontraktilná aktivita je regulovaná zmenou koncentrácie týchto iónov v myoplazme. S nárastom koncentrácie iónov Ca2 + na 5 - 7 μM sa pozoruje pokles myocytov a pokles obsahu iónov na 0,1 μM ako výsledok ich akumulácie v sarkoplazmatickom retikule, svaly sa uvoľňujú. Ischémia myokardu zodpovedná za výskyt energeticky nedostatočného

stavy kardiomyocytov a obmedzenie akumulácie nadbytku Ca2 + iónov z cytoplazmy závislej od ATP vedie k narušeniu relaxácie myofibríl a rozvoju kardiovaskulárnych ochorení (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Akumulácia iónov Ca2 + v cytoplazme je navyše sprevádzaná aktiváciou mnohých deštruktívnych enzýmov závislých od Ca2 +, vrátane proteáz, lipáz, fosfolipáz, čo vedie k rozvoju degeneratívnych zmien v poškodenom myokarde.

Súčasne s Ca2 + - ATPázou sa pozoruje zníženie aktivity Na +, K + - ATPázy, regulujúcej obsah hlavných iónov v bunkách. Ióny Na + sa ponáhľajú vnútri bunky a ióny K + prúdia z cytoplazmy do extracelulárneho priestoru. So zvýšením obsahu Na + iónov v cytoplazme, podľa zákonov osmózy, prúdi prúd vody do bunky a vyrovnáva osmotický tlak na oboch stranách cytoplazmatickej membrány. To vedie k opuchu buniek. Zníženie aktivity Na +, K + - ATPázy je sprevádzané porušením elektrickej stability srdca a prispieva k rozvoju arytmií až k komorovej fibrilácii.

Porušenie koncentrácií iónov Na + a K + vedie k zmene v bioelektrickej aktivite buniek, čím sa znižuje pokojový potenciál, rýchlosť a trvanie akčného potenciálu. Porucha membránového potenciálu vedie k extrasystole (Bershova T.V. et al., 1994). Pri významnej strate iónov K + sa pozoruje zmena vodivosti nervových impulzov, ktorá sa ľahko zaznamenáva zdvihnutím segmentu ST na elektrokardiograme.

S významnou a dlhotrvajúcou ischémiou srdca a jeho následnou reperfúziou sa kardiomyocyty stretávajú v dvoch stresových situáciách, pôvodne spojených s tkanivovou hypoxiou a viacúrovňovou reorganizáciou metabolizmu za podmienok nedostatku energie a potom počas reperfúzie tkaniva prispôsobenej hypoxii sú bunky v stave oxidačného stresu.

Tvorba vysokých koncentrácií oxidantov v ischémii a reperfúzii tkaniva vedie k vyčerpaniu antioxidačného obranného systému, ktorý sa okamžite prejavuje v intenzifikácii deštruktívnych procesov. Voľné radikály napádajú fosfolipidy a poškodzujú membrány alebo modifikujú proteíny, predovšetkým transport. A to robí tieto proteíny menej prístupnými pre inaktiváciu voľnými radikálmi. V oboch prípadoch znižuje používanie antioxidantov deštruktívny účinok, inhibuje rozvoj arytmií, stabilizuje srdcový rytmus. Počas reperfúzie ischemického tkaniva môže dôjsť k významnému poškodeniu myokardu v dôsledku preťaženia cytoplazmy buniek s iónmi Ca2 +. Takýto efekt sa nazýval „paradox vápnika“ a je spojený s hromadným prílevom iónov Ca2 + vnútri buniek v dôsledku výmeny Ma + / Ca2 +.

Pochopenie biochemických mechanizmov úpravy metabolizmu počas ischémie a reperfúzie vám umožňuje prijať účinné opatrenia zamerané na zníženie patologických účinkov týchto zmien na srdcové tkanivo. Aplikovaná terapia by mala pomôcť znížiť energetický deficit tkanív, vylúčiť prípady preťaženia kalciovými bunkami a korigovať hladinu aktívnych foriem kyslíka.

Vyznačuje sa prispôsobením srdca športovca. Vo farmakologickej ochrane kardiovaskulárneho systému je zvlášť kontrolované riziko zníženia kontraktility myokardu a straty elasticity chlopňového aparátu srdca a ciev.

Športová medicína (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G.M.) zdôrazňuje vlastnosti EKG u športovcov:

- sínusová bradykardia (stredná - 50-55, vyjadrená - menej ako 50 rezov za minútu);

- sínusová arytmia (do 15%);

- ektopický atriálny rytmus v pokoji s obnovou sínusového rytmu po cvičení;

- neúplná blokáda pravej nohy zväzku Jeho konštantného charakteru;

- syndrómy predvozbuzhdeniya komory (okrem WPW, CLC);

- deformácie komorového komplexu, ku ktorému dochádza pri inhalácii, čo nie je dôsledkom klinicky potvrdených ochorení kardiovaskulárneho systému;

- mierne predĺženie QT intervalu (nie viac ako 10%) u športovcov, ktorí trénujú vytrvalosť;

- stupeň atrioventrikulárneho bloku I;

- pretrvávajúci syndróm včasnej repolarizácie u vytrvalostných športovcov.

Táto podmienená rýchlosť kedykoľvek počas intoxikácie metabolitmi (endogénnymi alebo exogénnymi) môže ísť nad rámec jej konvenčnosti.

Metabolické poruchy v myokarde sa prejavujú zmenou polohy na EKG segmente S-T, zmenou trvania intervalov P-Q, Q-T, zmenou QRS komplexu a poklesom alebo inverziou T vlny, zmenou rytmu srdcových kontrakcií až do vzniku extrasystolov. Ako ďalšia štúdia sa používa echoCG, funkčné testy, denné monitorovanie EKG.

Ak vezmeme do úvahy metabolické posuny ako súbor stavov adaptácie, ktoré sa líšia od normy, v dôsledku zmenenej reaktivity v dôsledku dlhšieho stresu presahujúceho individuálnu fyziologickú normu fungovania systému, môžeme hovoriť o strese v práci srdcového svalu alebo predpatológii. Ak sa proces nezastaví, bude sa klinicky skryť a bude sa aktívne, dynamicky rozvíjať. Pri zhoršení metabolických porúch sa poruchy vyskytujú na všetkých úrovniach: informačnej, energetickej, plastovej. Včasná diagnóza je obzvlášť dôležitá: EKG, ultrazvuk, biochémia krvi, psychologické a fyziologické testovanie.

Liečba sa vykonáva po type poruchy v práci srdca. Najčastejšie sa jedná o zmenené repolarizačné procesy dysmetabolického alebo vegetatívne-dysregulačného typu; dyscirkulačné formy hypertonického alebo hypotonického typu; arytmie; zmiešané formy porušovania.

Farmakologická ochrana srdca športovca. Kľúčovým bodom poškodenia myokardiálnych buniek je poskytnutie dostatočnej energie pri spomaľovaní oxidačných metabolických procesov. Tento faktor je obzvlášť dôležitý v klinickej praxi, pretože nedostatočný obsah tkaniva fosfokreatínu vedie k oslabeniu sily kontrakcie srdca a jeho schopnosti funkčne zotaviť sa.

Takže s porážkou myokardu existuje úzky vzťah medzi obsahom vysokoenergetických fosforylačných zlúčenín v bunke, prežitím buniek a schopnosťou obnoviť funkciu kontrakcie.

Kardioprotektívny účinok fosfokreatínu je spojený so stabilizáciou sarkolemmu, so zachovaním bunkového zásobníka enzýmov potrebných na udržanie makroergov na dostatočnej úrovni.

Zavedenie vysokoenergetických fosforylačných zlúčenín (makroergy) obmedzuje poškodenie myokardu a tvorí základ pre metabolickú ochranu srdca a tiež prispieva k obnoveniu funkcie kontrakcie. Srdcové bunky potrebujú najmä účinné zásobovanie energiou, pretože obsahujú veľké množstvo mitochondrií. Bunková smrť začína poškodením mitochondriálnej membrány.

Pri cyklických športoch, zameraných na prevládajúci vývoj vytrvalosti, akumulácia metabolitov (kyselina mliečna atď.), Ktorá spôsobuje vazodilatáciu svalov a ciev, môže viesť k následnému kolapsu.

Pre farmakologickú korekciu výrazných metabolických porúch v dôsledku extrémnej fyzickej námahy sa používa: t

- neotón (fosfokreatín) 2-4 g, IV, pomaly, raz alebo v rovnakej dávke, 5-7 dní;

- monohydrát kreatínu, 3-5 g (dávka závisí od hmotnosti športovca) denne, 2-4 týždne;

- aminokyseliny s rozvetveným reťazcom v dostatočných dávkach;

- Anabolické prípravky extrahované z rastlinných materiálov;

- prípravky z draslíka a horčíka: magnerot, orotát draselný, asparkam (panangín), 1 tab. 3 krát denne, 3 týždne;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 injekcií, potom 2 kapsuly. 2-krát denne, 2-3 týždne;

- Riboxín (inozín), 1 tab. 3 krát denne, 3 týždne;

- Benfogamma, 1 tableta denne, 3-4 týždne;

- kyselina jantárová 0,25-0,5 g 2-3 krát denne po ukončení neotónu;

- Lecitín, Esliver, Essentiale, esenciálne fosfolipidy;

- materská kašička (apilak), peľ včiel (chlieb, peľ včiel).

Lieky na predpis by mali byť zamerané na prevenciu poškodenia srdcovej činnosti, ako aj na identifikovanú formu patológie.

S menšími funkčnými poruchami kardiovaskulárneho systému po ťažkej fyzickej námahe ako prostriedku na reguláciu neuropsychologického stavu sú športovci predpisovaní sedatívne (sedatívne, relaxačné) lieky na zmiernenie vzrušenia, v prípade porúch spánku spojených s nadmerným vzrušením; ako aj v kombinačnej terapii.

Používajú sa antihypoxanty, antioxidanty. Pri znížení hladiny hemoglobínu aplikujte prípravky železa.

Farmakologická ochrana kardiovaskulárneho systému zahŕňa aj monitorovanie straty elasticity chlopňového aparátu srdca a krvných ciev.

Takmer celá rozmanitosť srdcovej patológie, ktorá sa vyskytuje v praxi športu (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, pozorovania autora), je spojená s chybami výberu v počiatočnom štádiu športovej kariéry a z roka na rok sa zvyšuje. pre „mäkkosť“ športových lekárov s UMO, IVF a odhodlanie športovca a trénera prísť na Olympus všetkými prostriedkami.

Myokardiálna kontraktilita: koncepcia, norma a porucha, liečba nízkeho

Srdcový sval je v ľudskom tele najviac vytrvalý. Vysoký výkon myokardu je spôsobený množstvom vlastností myokardiálnych buniek - kardiomyocytov. Medzi takéto vlastnosti patrí automatizmus (schopnosť nezávisle generovať elektrinu), vodivosť (schopnosť prenášať elektrické impulzy do blízkych svalových vlákien v srdci) a kontraktilita - schopnosť synchrónne znižovať odozvu na elektrickú stimuláciu.

V globálnejšom pojme sa kontraktilita vzťahuje na schopnosť srdcového svalu uzavrieť zmluvu ako celok s cieľom vytlačiť krv do veľkých hlavných tepien - do aorty a do pľúcneho trupu. Zvyčajne hovoria o kontraktilite myokardu ľavej komory, pretože je to ten, kto vykonáva najväčšiu prácu pri tlačení krvi, a táto práca sa odhaduje pomocou ejekčnej frakcie a objemu cievnej mozgovej príhody, tj množstva krvi, ktoré sa vylúči do aorty každým srdcovým cyklom.

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

srdcový cyklus

Kontraktilita celého myokardu závisí od biochemických charakteristík každého jednotlivého svalového vlákna. Kardiomyocyt, podobne ako akákoľvek bunka, má membránové a vnútorné štruktúry, hlavne pozostávajúce z kontraktilných proteínov. Tieto proteíny (aktín a myozín) sa môžu redukovať, ale iba vtedy, keď ióny vápnika vstupujú do bunky cez membránu. Potom nasleduje kaskáda biochemických reakcií a v dôsledku toho proteínové molekuly v bunkovej zmluve, ako napríklad pružiny, ktoré spôsobujú redukciu samotného kardiomyocytu. Naopak, vstup vápnika do bunky cez špeciálne iónové kanály je možný len v prípade procesov repolarizácie a depolarizácie, to znamená iónových prúdov sodíka a draslíka cez membránu.

S každým prichádzajúcim elektrickým impulzom sa excituje membrána kardiomyocytov a aktivuje sa iónový prúd dovnútra a von z bunky. Takéto bioelektrické procesy v myokarde sa nevyskytujú súčasne vo všetkých častiach srdca, ale striedavo v predsieni a potom sú komôrky a medzikomorové prepážky excitované a redukované. Výsledkom všetkých procesov je synchrónna, pravidelná kontrakcia srdca s ejekciou určitého objemu krvi do aorty a ďalej v celom tele. Myokard teda vykonáva svoju kontraktilnú funkciu.

Video: viac o biochémii kontraktility myokardu

Prečo potrebujem vedieť o kontraktilite myokardu?

Srdcová kontraktilita je základná schopnosť, ktorá je indikátorom zdravia samotného srdca a celého organizmu. V prípade, že osoba má kontraktilitu myokardu v normálnom rozsahu, nemá sa čoho obávať, pretože pri úplnej absencii kardiologických sťažností je možné povedať, že v súčasnosti je všetko v poriadku s kardiovaskulárnym systémom.

Ak má lekár podozrenie a pomocou prieskumu potvrdil, že pacient má zníženú alebo zníženú kontraktilitu myokardu, musí byť vyšetrený čo najskôr a začať liečbu, ak má závažné ochorenie myokardu. Aké ochorenia môžu spôsobiť porušenie kontraktility myokardu, budú opísané nižšie.

ECG kontraktilita myokardu

Kontraktilná schopnosť srdcového svalu môže byť hodnotená pri vykonávaní elektrokardiogramu (EKG), pretože táto metóda výskumu umožňuje zaregistrovať elektrickú aktivitu myokardu. Pri normálnej kontraktilite je srdcový rytmus na kardiograme sínusový a pravidelný a komplexy odrážajúce predsieňové a komorové kontrakcie (PQRST) majú správny vzhľad bez akýchkoľvek zmien v jednotlivých zuboch. Tiež sa hodnotí povaha komplexov PQRST v rôznych elektrónoch (štandard alebo hrudník) a so zmenami v rôznych elektrónoch sa môže posúdiť porušenie kontraktility zodpovedajúcich úsekov ľavej komory (dolná stena, vysoké laterálne rezy, predné, septálne, apikálno-laterálne steny ľavej komory). Vzhľadom na vysoký obsah informácií a jednoduchosť pri vykonávaní EKG, je to rutinná výskumná metóda, ktorá umožňuje včas určiť akékoľvek porušenie v kontraktilite srdcového svalu.

Kontraktilita myokardu echokardiografiou

EchoCG (echokardioskopia) alebo ultrazvuk srdca je zlatým štandardom v štúdii srdca a jeho kontraktility v dôsledku dobrej vizualizácie srdcových štruktúr. Kontraktilita myokardu ultrazvukom srdca sa odhaduje na základe kvality odrazu ultrazvukových vĺn, ktoré sa pomocou špeciálneho zariadenia konvertujú na grafický obraz.

foto: hodnotenie kontraktility myokardu na echokardiografii s cvičením

Ultrazvuk srdca je hlavne odhadovaná kontraktilita myokardu ľavej komory. Aby sme zistili, či je myokard úplne alebo čiastočne redukovaný, je potrebné vypočítať niekoľko indikátorov. Takto sa vypočíta celkový index pohyblivosti steny (na základe analýzy každého segmentu steny NN) - WMSI. Mobilita stien LV sa stanoví na základe toho, aké percento zvyšuje hrúbku stien LV počas kontrakcie srdca (počas systoly LV). Čím väčšia je hrúbka steny LV počas systoly, tým lepšia je kontraktilita tohto segmentu. Každému segmentu, na základe hrúbky steny myokardu ĽK, je priradený určitý počet bodov - pre normokinézu 1 bod, 2 body pre hypokinézu, 3 body pre ťažkú ​​hypokinézu (až do akinézie), 4 body pre dyskinézu, 5 bodov pre aneuryzmu. Celkový index sa vypočíta ako pomer súčtu bodov pre študované segmenty k počtu vizualizovaných segmentov.

Normálny index sa považuje za normálny, rovný 1. To je, ak lekár „pozrel“ pomocou ultrazvuku tri segmenty a každý z nich mal normálnu kontraktilitu (každý segment mal 1 bod), potom celkový index = 1 (normálny a myokardiálna kontraktilita uspokojivá) ). Ak je z troch vizualizovaných segmentov narušená aspoň jedna kontraktilita a odhaduje sa na 2-3 body, potom celkový index = 5/3 = 1,66 (kontraktilita myokardu je znížená). Celkový index by teda nemal byť väčší ako 1.

sekcie srdcového svalu na echokardiografii

V prípadoch, keď je kontraktilita myokardu ultrazvukom v rámci normálneho rozmedzia, ale pacient má množstvo sťažností na srdce (bolesť, dýchavičnosť, edém atď.), U pacienta sa prejavuje stresový echokardiogram, to znamená ultrazvuk srdca, ktorý sa vykonáva po fyzickom zaťaženie (chôdza na bežeckom páse - bežecký pás, ergometria bicykla, test 6-minútovej chôdze). V prípade patológie myokardu sa zníži kontraktilita po cvičení.

Kontraktilita srdca je normálna a zhoršená kontraktilita myokardu

Je možné spoľahlivo posúdiť, či pacient má kontraktilitu srdcového svalu alebo nie len po ultrazvuku srdca. Na základe výpočtu celkového indexu pohyblivosti steny, ako aj stanovenia hrúbky steny LV počas systoly je možné identifikovať normálny typ kontraktility alebo odchýlku od normy. Zahusťovanie študovaných myokardiálnych segmentov viac ako 40% sa považuje za normálne. Zvýšenie hrúbky myokardu o 10–30% indikuje hypokinézu a zahusťovanie menej ako 10% počiatočnej hrúbky indikuje ťažkú ​​hypokinézu.

Na tomto základe môžeme rozlišovať nasledujúce pojmy:

• Normálny typ kontraktility - všetky segmenty LV sú redukované v plnej sile, pravidelne a synchrónne, kontraktilita myokardu je zachovaná,
• Hypokinéza - zníženie lokálnej kontraktility LV,
• Akinesia - úplná absencia redukcie v tomto segmente LV,
• Dyskinéza - kontrakcia myokardu v študovanom segmente je abnormálna,
• Aneuryzma - „výčnelok“ steny LV, pozostáva z jazvového tkaniva, schopnosť kontrakcie úplne chýba.

Okrem tejto klasifikácie prideľujte porušenia globálnej alebo lokálnej kontraktility. V prvom prípade, myokard všetkých častí srdca nie je schopný kontrakcie s takou silou, aby vykonával úplný srdcový výdaj. V prípade porušenia lokálnej kontraktility myokardu sa znižuje aktivita tých segmentov, ktoré sú priamo náchylné k patologickým procesom av ktorých sa prejavujú príznaky dys-, hypo- alebo akinézie.

Aké ochorenia spôsobujú poruchy myokardiálnej kontraktility?

grafy zmien kontraktility myokardu v rôznych situáciách

Porušenie globálnej alebo lokálnej kontraktility myokardu môže byť spôsobené chorobami charakterizovanými prítomnosťou zápalových alebo nekrotických procesov v srdcovom svale, ako aj tvorbou jazvového tkaniva namiesto normálnych svalových vlákien. Medzi kategórie patologických procesov, ktoré vyvolávajú porušenie lokálnej kontraktility myokardu, patria: t

1. Hypoxia myokardu pri ischemickej chorobe srdca,
2. Nekróza (smrť) kardiomyocytov pri akútnom infarkte myokardu,
3. Tvorba jaziev v postinfarktovej kardioskleróze a aneuryzme LV,
4. Akútna myokarditída je zápal srdcového svalu spôsobený infekčnými agensmi (baktériami, vírusmi, hubami) alebo autoimunitnými procesmi (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída atď.),
5. Kardioskleróza postmyokarditídy,
6. Dilatačné, hypertrofické a reštriktívne typy kardiomyopatie.

Okrem patológie samotného srdcového svalu, patologické procesy v perikardiálnej dutine (vo vonkajšej srdcovej membráne alebo v srdcovom vaku), ktoré bránia myokardu v úplnom kontakte a relaxácii - perikarditíde, srdcovej tamponáde, môžu viesť k porušeniu globálnej kontraktility myokardu.

Pri akútnej mozgovej príhode, pri poraneniach mozgu, je tiež možné krátkodobé zníženie kontraktility kardiomyocytov.

Medzi neškodnejšie príčiny poklesu kontraktility myokardu, avitaminózy, myokardiodystrofie (so všeobecnou depléciou tela, s dystrofiou, anémiou), ako aj s akútnymi infekčnými ochoreniami.

Sú možné klinické prejavy zhoršenej kontraktility?

Zmeny kontraktility myokardu nie sú izolované a spravidla sú sprevádzané jednou alebo inou patológiou myokardu. Z klinických príznakov u pacienta sú teda zrejmé tie, ktoré sú charakteristické pre konkrétnu patológiu. Pri akútnom infarkte myokardu sa vyskytujú intenzívne bolesti v oblasti srdca, pri myokarditíde a kardioskleróze - dýchavičnosť a so zvýšenou systolickou dysfunkciou ľavej komory - edémom. Často sa vyskytujú poruchy srdcového rytmu (často atriálna fibrilácia a ventrikulárne predčasné údery), ako aj synkopálne (nevedomé) stavy spôsobené nízkym srdcovým výstupom a v dôsledku toho malý prietok krvi do mozgu.

Mali by sa liečiť kontraktilné abnormality?

Liečba zhoršenej kontraktility srdcového svalu je povinná. Pri diagnostike takéhoto stavu je však potrebné stanoviť príčinu, ktorá viedla k porušeniu kontraktility a na liečbu tohto ochorenia. Na pozadí včasnej adekvátnej liečby kauzálnej choroby sa kontraktilita myokardu vracia do normálu. Napríklad pri liečbe akútneho infarktu myokardu začnú zóny s akinéziou alebo hypokinézou normálne vykonávať kontraktilnú funkciu 4-6 týždňov po nástupe infarktu.

Existujú nejaké následky?

Ak hovoríme o dôsledkoch tohto stavu, mali by ste vedieť, že možné komplikácie sú spôsobené základným ochorením. Môžu byť reprezentované náhlou srdcovou smrťou, pľúcnym edémom, kardiogénnym šokom pri srdcovom infarkte, akútnym srdcovým zlyhaním pri myokarditíde atď. Pokiaľ ide o predpovedanie porušenia lokálnej kontraktility, treba poznamenať, že akinézne zóny v oblasti nekrózy zhoršujú prognózu akútnej kardiálnej patológie a zvyšujú riziko náhleho ochorenia. srdcovej smrti neskôr. Včasná liečba kauzatívneho ochorenia významne zlepšuje prognózu a zvyšuje sa prežitie pacienta.

Čo je kontraktilita myokardu a nebezpečenstvo zníženia jeho kontraktility

Myokardiálna kontraktilita je schopnosť srdcového svalu poskytovať rytmické kontrakcie srdca v automatickom režime, aby sa podporila krv cez kardiovaskulárny systém. Samotný srdcový sval má špecifickú štruktúru, ktorá sa líši od zvyšku svalov tela.

Základnou kontraktilnou jednotkou myokardu je sarkomér, ktorého svalové bunky pozostávajú z kardiomyocytov. Zmena dĺžky sarkoméru pod vplyvom elektrických impulzov vodivého systému a zaisťuje kontraktilitu srdca.

Porušenie kontraktility myokardu môže viesť k nepríjemným následkom, napríklad vo forme zlyhania srdca a nielen. Preto ak sa u Vás vyskytnú príznaky kontraktility, mali by ste sa poradiť s lekárom.

Vlastnosti myokardu

Myokard má množstvo fyzikálnych a fyziologických vlastností, ktoré mu umožňujú zaistiť úplné fungovanie kardiovaskulárneho systému. Tieto vlastnosti srdcového svalu umožňujú nielen udržiavať krvný obeh, zabezpečujú nepretržitý tok krvi z komôr do lúmenu aorty a pľúcneho kmeňa, ale aj vykonávať kompenzačne-adaptívne reakcie, zabezpečujúce prispôsobenie tela zvýšenému stresu.

Fyziologické vlastnosti myokardu sú určené jeho ťahovými vlastnosťami a elasticitou. Rozšíriteľnosť srdcového svalu zaisťuje jeho schopnosť výrazne zvýšiť svoju vlastnú dĺžku bez poškodenia a narušenia jeho štruktúry.

Elastické vlastnosti myokardu zabezpečujú jeho schopnosť vrátiť sa do svojej pôvodnej formy a polohy po ukončení deformačných síl (kontrakcie, relaxácie).

Dôležitú úlohu pri udržiavaní adekvátnej srdcovej aktivity hrá aj schopnosť srdcového svalu rozvíjať silu v procese kontrakcie myokardu a vykonávať prácu počas systoly.

Čo je kontraktilita myokardu

Kontraktilita srdca je jednou z fyziologických vlastností srdcového svalu, ktorý realizuje funkciu čerpania srdca v dôsledku schopnosti myokardu uzavrieť kontrakt počas systoly (čo vedie k vypudeniu krvi z komôr do aorty a pľúcneho trupu (BOS)) a relaxovať počas diastoly.

Spočiatku sa sťahujú predsieňové svaly a potom papilárne svaly a subendokardiálna vrstva ventrikulárnych svalov. Ďalej sa kontrakcia rozširuje na celú vnútornú vrstvu komorových svalov. To poskytuje úplnú systolu a umožňuje udržiavať kontinuálne uvoľňovanie krvi z komôr do aorty a liekov.

Podporuje ju aj kontraktilita myokardu:

• excitabilita, schopnosť vytvárať akčný potenciál (excitovaný) v reakcii na pôsobenie stimulov;
• vodivosť, to znamená schopnosť vykonávať generovaný akčný potenciál.

Kontraktilita srdca závisí aj od automatizmu srdcového svalu, ktorý sa prejavuje nezávislou tvorbou akčných potenciálov (excitácií). Vzhľadom na túto vlastnosť myokardu sa môže dokonca aj denervované srdce nejakú dobu sťahovať.

Čo určuje kontraktilitu srdcového svalu

Fyziologické vlastnosti srdcového svalu sú regulované putovaním a sympatikovými nervami, ktoré sú schopné ovplyvniť myokard:

• chronotropism;
• inotropný;
• batmotroponoe;
• dromotropný;
• tonotropno.

Tieto účinky môžu byť pozitívne aj negatívne. Zvýšená kontraktilita myokardu sa nazýva pozitívny inotropný účinok. Zníženie kontraktility myokardu sa nazýva negatívny inotropný účinok.

Bathmotropné účinky sa prejavujú v účinku na excitabilitu myokardu, dromotropnú - pri zmenách vodivosti srdcového svalu.

Regulácia intenzity metabolických procesov v srdcovom svale sa vykonáva prostredníctvom tonotropných účinkov na myokard.

Ako sa reguluje kontraktilita myokardu

Vystavenie nervov vagusu spôsobuje zníženie:

• kontraktilita myokardu,
• Tepová frekvencia
• vytváranie akčného potenciálu a jeho šírenie, t
• metabolických procesov v myokarde.

To znamená, že robí výhradne negatívne inotropné, tonotropné atď. účinky.

Vplyv sympatických nervov sa prejavuje zvýšením kontraktility myokardu, zvýšením srdcovej frekvencie, zrýchlením metabolických procesov a zvýšením excitability a vedenia srdcového svalu (pozitívne účinky).

Pri zníženom krvnom tlaku dochádza k stimulácii sympatického účinku na srdcový sval, k zvýšeniu kontraktility myokardu ak zvýšeniu srdcovej frekvencie, v dôsledku čoho sa vykonáva kompenzačná normalizácia krvného tlaku.

Keď tlak stúpa, dochádza k reflexnému zníženiu kontraktility myokardu a srdcovej frekvencie, čo umožňuje zníženie krvného tlaku na primeranú úroveň.

Závažnú stimuláciu ovplyvňuje aj kontraktilita myokardu:

• vizuálne,
• sluchu,
• hmatové,
• teplota, atď. receptory.

To spôsobuje zmenu frekvencie a sily srdcových kontrakcií počas fyzického alebo emocionálneho stresu, je v horúcej alebo studenej miestnosti, ako aj keď je vystavený akýmkoľvek významným stimulom.

Hormóny, adrenalín, tyroxín a aldosterón majú najväčší vplyv na kontraktilitu myokardu.

Úloha iónov vápnika a draslíka

Ióny draslíka a vápnika môžu zmeniť kontraktilitu srdca. Keď hyperkalémia (nadbytok draslíkových iónov) znižuje kontraktilitu myokardu a srdcovú frekvenciu, ako aj inhibíciu tvorby a pôsobenie akčného potenciálu (excitácia).

Ióny vápnika naopak prispievajú k zvýšeniu kontraktility myokardu, frekvencii jej kontrakcií a tiež k zvýšeniu excitability a vodivosti srdcového svalu.

Lieky, ktoré ovplyvňujú kontraktilitu myokardu

Prípravky srdcových glykozidov majú významný vplyv na kontraktilitu myokardu. Táto skupina liekov je schopná mať negatívny chronotropný a pozitívny inotropný účinok (hlavný liek skupiny, digoxín, v terapeutických dávkach zvyšuje kontraktilitu myokardu). Vďaka týmto vlastnostiam sú srdcové glykozidy jednou z hlavných skupín liečiv používaných pri liečbe srdcového zlyhania.

Betablokátory (môžu redukovať kontraktilitu myokardu, majú negatívne chronropické a dromotropné účinky), blokátory Ca kanálu (majú negatívny inotropný účinok), ACE inhibítory (zlepšujú diastolickú funkciu srdca, zvyšujú srdcový výdaj do systoly) a atď.

Čo je nebezpečné porušenie kontraktility

Znížená kontraktilita myokardu je sprevádzaná poklesom srdcového výdaja a zhoršeným zásobovaním orgánov a tkanív krvou. V dôsledku toho sa vyvíja ischémia, dochádza k metabolickým poruchám v tkanivách, je narušená hemodynamika a zvyšuje sa riziko trombózy, pričom sa vyvíja srdcové zlyhanie.

Keď môže dôjsť k porušeniu SM

Zníženie CM možno zaznamenať na pozadí:

• hypoxia myokardu;
• koronárna choroba srdca;
• výrazná ateroskleróza koronárnych ciev;
• infarkt myokardu a poinfarktová kardioskleróza;
• srdcovú aneuryzmu (dochádza k prudkému poklesu kontraktility ľavej komory myokardu);
• akútnej myokarditídy, perikarditídy a endokarditídy;
• kardiomyopatia (maximálne porušenie CM sa pozoruje s vyčerpaním adaptívnej kapacity srdca a dekompenzácie kardiomyopatie);
• poranenia mozgu hlavy;
• autoimunitné ochorenia;
• mŕtvice;
• intoxikácie a otravy;
• šoky (toxické, infekčné, bolesť, kardiogénne atď.);
• Nedostatok vitamínu;
• elektrolytová nerovnováha;
• strata krvi;
• ťažké infekcie;
• intoxikácia aktívnym rastom malígnych nádorov;
• anémia rôzneho pôvodu;
• endokrinné ochorenia.

Porušenie kontraktility myokardu - diagnóza

Najviac informatívne metódy pre štúdium SM sú:

• štandardný elektrokardiogram;
• EKG so záťažovými testami;
• Holter monitoring;
• ECHO K.

Vyhodnocuje sa aj všeobecný a biochemický krvný test, koagulogram, lipidogram, hormonálny profil, vykonáva sa ultrazvukové vyšetrenie obličiek, nadobličiek, štítnej žľazy atď., Aby sa identifikovala príčina straty CM.

SM o ECHO-KG

Najdôležitejšou a informatívnou štúdiou je ultrazvukové vyšetrenie srdca (odhad komorového objemu počas systoly a diastoly, hrúbka myokardu, výpočet minútového objemu krvi a efektívny srdcový výdaj, odhad amplitúdy medzikomorovej priehradky atď.).

Hodnotenie amplitúdy interventrikulárneho prepážky (AMP) je dôležitým indikátorom preťaženia objemovej komory. Normokinez AMP je v rozsahu od 0,5 do 0,8 cm. Index amplitúdy zadnej steny ľavej komory je od 0,9 do 1,4 centimetra.

Významné zvýšenie amplitúdy sa pozoruje na pozadí porušenia kontraktility myokardu, ak pacienti majú: t

• nedostatočnosť aortálnej alebo mitrálnej chlopne;
• objemové preťaženie pravej komory u pacientov s pľúcnou hypertenziou;
• koronárna choroba srdca;
• nekoronarogénne lézie srdcového svalu;
• srdcové aneuryzmy.

Je nutné liečiť poruchy kontraktility myokardu

Porušenie kontraktility myokardu podlieha povinnej liečbe. Pri absencii včasnej identifikácie príčin poruchy CM a vymenovaní vhodnej liečby sa môže vyvinúť závažné zlyhanie srdca, narušenie práce vnútorných orgánov na pozadí ischémie, tvorba krvných zrazenín v cievach s rizikom trombózy (ako výsledok hemodynamických porúch spojených s poškodením CM).

Ak sa zníži kontraktilita myokardu ľavej komory, pozoruje sa vývoj:

• srdcovej astmy s výskytom pacienta:
• exspiračná dyspnea (narušený výdych),
• obsedantný kašeľ (niekedy s ružovým hlienom),
• dych
• bledosť a cyanóza tváre (možná slaná pleť).

Liečba porúch CM

Všetku liečbu by mal vybrať kardiológ v súlade s príčinou porušenia CM.

Na zlepšenie metabolických procesov v myokarde možno použiť lieky:

• riboksina,
• mildronata,
• L-karnitín
• Kreatínfossfát
• Vitamíny B,
• vitamíny A a E.

Môžu sa tiež použiť prípravky obsahujúce draslík a horčík (Asparkam, Panangin).

Pacienti s anémiou vykazujú prípravky zo železa, kyseliny listovej, vitamínu B12 (v závislosti od typu anémie).

Ak sa zistí nerovnováha lipidov, môže sa predpísať liečba znižujúca lipidy. Na prevenciu trombózy sú predpísané protidoštičkové činidlá a antikoagulanciá.

Môžu sa použiť aj lieky, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi (pentoxifylín).

Pacientom so srdcovým zlyhaním môžu byť predpísané srdcové glykozidy, beta-blokátory, ACE inhibítory, diuretiká, nitráty atď.

výhľad

S včasným zistením porušenia CM a ďalšej liečby je prognóza priaznivá. V prípade zlyhania srdca závisí prognóza od závažnosti ochorenia a od výskytu sprievodných ochorení, ktoré zhoršujú stav pacienta (poinfarktová kardioskleróza, aneuryzma srdca, závažná blokáda srdca, cukrovka atď.).