Hlavná

Cukrovka

Tromboembolický únik malých vetiev pľúcnej tepny

Tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej artérie je nebezpečným patologickým stavom, ktorý môže zapríčiniť nástup náhlej smrti.

Keď trombus alebo embólia vstupujú do lúmenu akejkoľvek cievy, dochádza k čiastočnému alebo úplnému zablokovaniu, v dôsledku čoho je narušený prietok krvi postihnutým kanálom. Blokovanie vetiev pľúcnej artérie vyvoláva poruchu výmeny plynov v pľúcach, ktorá je spôsobená neuro-reflexnou reakciou, a to bronchospazmom.

Tromboembolizmus je v niektorých prípadoch sprevádzaný symptómami charakteristickými pre pomalú pneumóniu, čo významne komplikuje diagnózu patológie. Dôsledkom krvnej zrazeniny v končatinách tepny sa stáva rozvoj chronického pľúcneho ochorenia srdca.

etiológie

Venózna trombóza, bez ohľadu na lokalizačný proces, sa považuje za hlavnú príčinu pľúcneho tromboembolizmu.

Zvlášť nebezpečná je tvorba embólie v dolnej dutej žile, z ktorej častice krvnej zrazeniny s krvným riečiskom prenikajú do pľúcnej tepny a jej vetiev. V etiológii ochorenia sa na druhom mieste nachádza trombóza dolných končatín - bežné ochorenie komplikované pľúcnou embólií v 50% prípadov.

Menej často je tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny výsledkom embólie z hornej dutej žily alebo srdcových komôr. Existuje vysoké riziko vzniku patológie u pacientov s prítomnosťou plávajúcich krvných zrazenín, ktoré sa dobre nepripojia k stene žíl.

Klinický obraz

Podľa štatistických údajov je trombolizmus malých vetiev pľúcnej artérie diagnostikovaný v 30% prípadov, častejšie sa pozoruje blokáda trupu a hlavných kanálov (50%), lobar a segmentové časti sú menej často postihnuté (22%).

S rozvojom patológie sa vyskytujú príznaky, ktoré sú charakteristické pre mnohé ochorenia kardiovaskulárneho systému a pľúc. Závažnosť symptómov priamo závisí od rozsahu arteriálnej lézie a závažnosti procesu. Rozlišujú sa najmä tieto typy pľúcneho tromboembolizmu: t

  1. Masívne. Sprevádzaný kardiogénnym šokom a hypotenziou. Najčastejšie sa pozorujú také javy ako dyspnoe, bolesť na hrudníku, kašeľ, úzkostné pocity, nadmerné potenie, synkopa, cyanóza kože, zvýšená srdcová frekvencia a pulz, zvýšená telesná teplota.
  2. Nonmassive. Postupuje s relatívne stabilnou hemodynamikou a nemá žiadne výrazné príznaky zlyhania pravej komory. Takéto charakteristické znaky, ako je dyspnoe, pleurálna bolesť, kašeľ s vypustením krvi, potenie, úzkosť sú zaznamenané.

Závažnosť progresie patológie môže byť tiež odlišná:

Po štúdiu klinických príznakov vedci zistili, že tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej artérie sa v mnohých situáciách vyvíja ako infarktová pneumónia. Objaví sa náhla dyspnoe, ktorá sa zhoršuje vzpriameným držaním tela. Hemoptýza a periférna bolesť na hrudníku spojená s léziami pleury sa tiež vyskytujú.

Druhým variantom priebehu ochorenia je nemotivovaná dyspnoe, ku ktorej dochádza náhle a rýchlo. Súčasne môžu byť pozorované symptómy pľúcneho srdca.

Spôsoby diagnostiky

Hlavné výskumné metódy aplikované na pacientov s príznakmi tromboembolizmu malých vetiev pľúcnej artérie: t

Pacienti musia vykonať biochemický a klinický krvný test.

liečba

Ak boli u pacientov diagnostikovaní tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny, základom liečby by mali byť trombolytické lieky, priame a nepriame antikoagulanciá. Vysoký účinok sa dosahuje v dôsledku infúznej liečby roztokmi s použitím dextranov.

Chirurgická korekcia sa vykonáva v prípadoch, keď konzervatívna liečba nefunguje. O uskutočniteľnosti chirurgického zákroku rozhoduje ošetrujúci lekár.

Pľúcna embólia. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie.

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára.

Pľúcna embólia (pľúcna embólia) je život ohrozujúci stav, pri ktorom je pľúcna artéria alebo jej vetvy blokované embólom, kúskom trombu, ktorý sa zvyčajne tvorí v žilách panvy alebo dolných končatín.

Niektoré fakty o pľúcnom tromboembolizme:

  • Pľúcna embólia nie je samostatná choroba - je to komplikácia venóznej trombózy (najčastejšie dolná končatina, ale vo všeobecnosti môže fragment krvnej zrazeniny vstúpiť do pľúcnej tepny z akejkoľvek žily).
  • Pľúcna embólia je tretia najčastejšia príčina smrti (druhá len po mŕtvici a koronárnej chorobe srdca).
  • V Spojených štátoch sa každý rok zaznamenáva približne 650 000 prípadov pľúcnej embólie a 350 000 úmrtí spojených s touto chorobou.
  • Táto patológia sa pohybuje medzi 1-2 príčinami smrti u starších ľudí.
  • Prevalencia pľúcneho tromboembolizmu vo svete - 1 prípad na 1000 ľudí ročne.
  • 70% pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, nebolo včas diagnostikovaných.
  • Asi 32% pacientov s pľúcnym tromboembolizmom umiera.
  • 10% pacientov zomrie v prvej hodine po vzniku tohto stavu.
  • Pri včasnej liečbe je úmrtnosť pľúcnej embólie výrazne znížená - až o 8%.

Vlastnosti štruktúry obehového systému

U ľudí existujú dva okruhy krvného obehu - veľké a malé:

  1. Systémová cirkulácia začína najväčšou tepnou tela, aortou. Nosí arteriálnu, okysličenú krv z ľavej srdcovej komory do orgánov. V celej aorte sa rozvetvujú a v spodnej časti sa delia na dve ilické tepny, ktoré zásobujú panvovú oblasť a nohy. Krv, chudobná na kyslík a nasýtená oxidom uhličitým (venózna krv), sa odoberá z orgánov do venóznych ciev, ktoré sa postupne spájajú do hornej časti (odber krvi z hornej časti tela) a spodných (odber krvi z dolnej časti tela) dutých žíl. Spadajú do pravej predsiene.
  2. Plúcny obeh začína z pravej komory, ktorá prijíma krv z pravej predsiene. Pľúcna artéria ho opúšťa - nesie venóznu krv do pľúc. V pľúcnych alveolách venózna krv vydáva oxid uhličitý, je nasýtená kyslíkom a mení sa na arteriálnu. Vracia sa do ľavej predsiene cez štyri pľúcne žily, ktoré do nej prúdia. Potom krv prúdi z predsiene do ľavej komory a do systémového obehu.

Bežne sa v žilách neustále vytvárajú mikrotromby, ale rýchlo sa zrútia. Existuje jemná dynamická rovnováha. Keď je zlomená, krvná zrazenina začne rásť na žilovej stene. Postupom času sa stáva viac voľným, mobilným. Jeho fragment odchádza a začína migrovať krvným tokom.

Pri tromboembólii pľúcnej artérie sa oddelený fragment krvnej zrazeniny najprv dostane do spodnej dutej dutiny pravej predsiene, potom z nej padá do pravej komory a odtiaľ do pľúcnej tepny. V závislosti od priemeru sa embólia upcháva buď samotnou tepnou, alebo jednou z jej vetiev (väčšou alebo menšou).

Príčiny pľúcnej embólie

Existuje mnoho príčin pľúcnej embólie, ale všetky vedú k jednej z troch porúch (alebo naraz):

  • stagnácia krvi v žilách - čím pomalšie prúdi, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku krvnej zrazeniny;
  • zvýšená zrážanlivosť krvi;
  • zápal žilovej steny - tiež prispieva k tvorbe krvných zrazenín.
Neexistuje jediný dôvod, ktorý by mohol viesť k pľúcnej embólii so 100% pravdepodobnosťou.

Existuje však mnoho faktorov, z ktorých každý zvyšuje pravdepodobnosť tejto podmienky:

  • Kŕčové žily (najčastejšie - kŕčové ochorenia dolných končatín).
  • Obezita. Tukové tkanivo pôsobí na srdce dodatočne (tiež potrebuje kyslík a pre srdce je ťažšie pumpovať krv cez celú radu tukových tkanív). Okrem toho sa vyvíja ateroskleróza, stúpa krvný tlak. To všetko vytvára podmienky pre žilovú stagnáciu.
  • Zlyhanie srdca - porušenie čerpacej funkcie srdca pri rôznych chorobách.
  • Porušenie odtoku krvi v dôsledku kompresie krvných ciev nádorom, cystou, zväčšenou maternicou.
  • Kompresia krvných ciev s fragmentmi kostí pre zlomeniny.
  • Fajčenia. Pri pôsobení nikotínu dochádza k vazospazmu, zvýšeniu krvného tlaku, čo vedie k rozvoju venóznej stázy a zvýšenej trombóze.
  • Diabetes mellitus. Choroba vedie k porušeniu metabolizmu tukov, čo vedie k tomu, že telo produkuje viac cholesterolu, ktorý vstupuje do krvného obehu a je uložený na stenách ciev vo forme aterosklerotických plakov.
  • Posteľ na 1 týždeň alebo viac na všetky choroby.
  • Zostaňte na jednotke intenzívnej starostlivosti.
  • U pacientov s pľúcnymi ochoreniami si môžete 3 dni alebo viac odpočinúť.
  • Pacienti, ktorí sú na kardio-resuscitačných oddeleniach po infarkte myokardu (v tomto prípade príčinou venóznej stagnácie, nie je len nehybnosť pacienta, ale aj narušenie srdca).
  • Zvýšené hladiny fibrinogénu v krvi - proteín, ktorý sa podieľa na zrážaní krvi.
  • Niektoré typy krvných nádorov. Napríklad polycytémia, pri ktorej stúpa hladina erytrocytov a krvných doštičiek.
  • Príjem niektorých liekov, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi, napríklad perorálne kontraceptíva, niektoré hormonálne lieky.
  • Tehotenstvo - v tele tehotnej ženy je prirodzený nárast zrážanlivosti krvi a ďalšie faktory, ktoré prispievajú k tvorbe krvných zrazenín.
  • Dedičné ochorenia spojené so zvýšenou zrážanlivosťou krvi.
  • Malígne nádory. S rôznymi formami rakoviny zvyšuje zrážanlivosť krvi. Niekedy sa pľúcna embólia stáva prvým príznakom rakoviny.
  • Dehydratácia pri rôznych ochoreniach.
  • Príjem veľkého množstva diuretík, ktoré odstraňujú tekutinu z tela.
  • Erytrocytóza - zvýšenie počtu červených krviniek v krvi, ktoré môžu byť spôsobené vrodenými a získanými chorobami. Keď sa to stane, cievy pretečú krvou, zvýšia záťaž srdca, viskozitu krvi. Okrem toho červené krvinky produkujú látky, ktoré sa podieľajú na procese zrážania krvi.
  • Endovaskulárna chirurgia - vykonávaná bez zárezov, zvyčajne na tento účel, sa do cievy vloží špeciálny katéter, ktorý poškodí jeho stenu.
  • Stentovanie, protetické žily, inštalácia venóznych katétrov.
  • Hladina kyslíka.
  • Vírusové infekcie.
  • Bakteriálne infekcie.
  • Systémové zápalové reakcie.

Čo sa deje v tele s pľúcnym tromboembolizmom?

V dôsledku výskytu prekážky prietoku krvi sa zvyšuje tlak v pľúcnej artérii. Niekedy sa môže veľmi zvýšiť - v dôsledku toho sa dramaticky zvyšuje záťaž na pravej komore srdca a vyvíja sa akútne srdcové zlyhanie. To môže viesť k smrti pacienta.

Pravá komora sa rozširuje a do ľavice sa dostáva nedostatočné množstvo krvi. Z tohto dôvodu klesá krvný tlak. Vysoká pravdepodobnosť závažných komplikácií. Čím väčšie plavidlo blokuje embólia, tým sú tieto poruchy výraznejšie.

Keď je pľúcna embólia narušená krvný tok do pľúc, takže celé telo začína zažívať hladovanie kyslíkom. Reflexne zvyšuje frekvenciu a hĺbku dýchania, dochádza k zúženiu lúmenu priedušiek.

Symptómy pľúcnej embólie

Lekári často nazývajú pľúcny tromboembolizmus „veľkým maskovacím lekárom“. Neexistujú žiadne príznaky, ktoré jasne indikujú tento stav. Všetky prejavy pľúcnej embólie, ktoré môžu byť zistené počas vyšetrenia pacienta, sa často vyskytujú pri iných ochoreniach. Nie vždy závažnosť symptómov zodpovedá závažnosti lézie. Napríklad, keď je veľká vetva pľúcnej artérie blokovaná, pacient sa môže obťažovať len dýchavičnosťou a keď embólia vstúpi do malej cievy, silná bolesť v hrudníku.

Hlavnými príznakmi pľúcnej embólie sú:

  • dýchavičnosť;
  • bolesti na hrudníku, ktoré sa počas hlbokého dychu zhoršujú;
  • kašeľ, počas ktorého môže spúta krvácať krvou (ak sa v pľúcach vyskytlo krvácanie);
  • pokles krvného tlaku (v závažných prípadoch - pod 90 a 40 mm. Hg.);
  • častý (100 úderov za minútu) slabý pulz;
  • studený lepkavý pot;
  • bledý, sivý tón pleti;
  • zvýšenie telesnej teploty na 38 ° C;
  • strata vedomia;
  • modravosť kože.
V miernych prípadoch sú príznaky úplne chýbajúce, alebo je tu mierna horúčka, kašeľ, mierna dýchavičnosť.

Ak pacientovi s pľúcnym tromboembolizmom nie je poskytnutá pohotovostná lekárska starostlivosť, môže dôjsť k smrti.

Symptómy pľúcnej embólie sa môžu silne podobať infarktu myokardu, pneumónii. V niektorých prípadoch, ak nebola identifikovaná tromboembólia, sa vyvíja chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia (zvýšený tlak v pľúcnej artérii). To sa prejavuje formou dýchavičnosti počas fyzickej námahy, slabosti, rýchlej únavy.

Možné komplikácie pľúcnej embólie:

  • zástava srdca a náhla smrť;
  • pľúcny infarkt s následným rozvojom zápalového procesu (pneumónia);
  • pohrudnica (zápal pohrudnice - film spojivového tkaniva, ktorý pokrýva pľúca a línie vnútra hrudníka);
  • relaps - opäť sa môže vyskytnúť tromboembolizmus a zároveň je vysoké aj riziko úmrtia pacienta.

Ako určiť pravdepodobnosť pľúcnej embólie pred prieskumom?

Tromboembólia zvyčajne nemá jasnú viditeľnú príčinu. Symptómy, ktoré sa vyskytujú pri pľúcnej embólii, sa môžu vyskytnúť aj pri mnohých iných ochoreniach. Pacienti preto nie sú vždy schopní stanoviť diagnózu a začať liečbu.

V súčasnosti boli vyvinuté špeciálne váhy na posúdenie pravdepodobnosti pľúcnej embólie u pacienta.

Ženevská stupnica (revidovaná):

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia (pľúcna embólia) - oklúzia pľúcnej artérie alebo jej vetiev trombotickými masami, čo vedie k život ohrozujúcim poruchám pľúcnej a systémovej hemodynamiky. Klasickými príznakmi pľúcnej embólie sú bolesť na hrudníku, zadusenie, cyanóza tváre a krku, kolaps, tachykardia. Na potvrdenie diagnózy pľúcnej embólie a diferenciálnej diagnózy s inými podobnými príznakmi sa vykonávajú EKG, pľúcny X-ray, echoCG, scintigrafia pľúc a angiopulmonografia. Liečba pľúcnej embólie zahŕňa trombolytickú a infúznu terapiu, inhaláciu kyslíka; ak je neúčinná, tromboemboleaktómia z pľúcnej artérie.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia (PE) - náhle zablokovanie vetiev alebo kmeňa pľúcnej tepny krvnou zrazeninou (embóliou) vytvorenou v pravej komore alebo srdcovom átriu, venóznym ložiskom veľkého obehu a privedeným krvným obehom. V dôsledku toho pľúcna embólia zastaví prívod krvi do pľúcneho tkaniva. K rozvoju pľúcnej embólie dochádza často rýchlo a môže viesť k smrti pacienta.

Pľúcna embólia zabíja 0,1% svetovej populácie. Približne 90% pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, nemalo v tom čase správnu diagnózu a nebola poskytnutá potrebná liečba. Medzi príčinami úmrtia obyvateľstva na kardiovaskulárne ochorenia patrí PEH na treťom mieste po ICHS a mŕtvici. Pľúcna embólia môže viesť k smrti v nekardiologickej patológii, ktorá vzniká po operáciách, poraneniach, pôrode. Pri včasnej optimálnej liečbe pľúcnej embólie dochádza k vysokému poklesu úmrtnosti na 2 - 8%.

Príčiny pľúcnej embólie

Najčastejšie príčiny pľúcnej embólie sú:

  • hlboká žilová trombóza (DVT) nohy (70–90% prípadov), často sprevádzaná tromboflebitídou. Trombóza sa môže objaviť súčasne s hlbokými a povrchovými žilami nohy
  • trombóza dolnej dutej žily a jej prítokov
  • kardiovaskulárne ochorenia predisponujúce k výskytu krvných zrazenín a pľúcnych embólií (ischemická choroba srdca, aktívny reumatizmus s mitrálnou stenózou a atriálna fibrilácia, hypertenzia, infekčná endokarditída, kardiomyopatia a nereumatická myokarditída)
  • septický generalizovaný proces
  • onkologické ochorenia (najčastejšie pankreas, žalúdok, rakovina pľúc)
  • trombofília (zvýšená intravaskulárna trombóza v rozpore so systémom regulácie hemostázy)
  • antifosfolipidový syndróm - tvorba protilátok proti fosfolipidom doštičiek, endotelovým bunkám a nervovému tkanivu (autoimunitné reakcie); Prejavuje sa zvýšenou tendenciou k trombóze rôznych lokalizácií.

Rizikové faktory venóznej trombózy a pľúcnej embólie sú:

  • dlhotrvajúci stav nehybnosti (pokoj na lôžku, časté a dlhotrvajúce cestovanie lietadlom, cestovanie, paréza končatín), chronické kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie sprevádzané pomalším prietokom krvi a kongesciou žíl.
  • príjem veľkého množstva diuretík (strata hmotnosti vody vedie k dehydratácii, zvýšenému hematokritu a viskozite krvi);
  • malígne neoplazmy - niektoré typy hemoblastózy, polycytémia vera (vysoký obsah erytrocytov a krvných doštičiek v krvi vedie k ich hyperagregácii a tvorbe krvných zrazenín);
  • dlhodobé užívanie určitých liekov (perorálna antikoncepcia, hormonálna substitučná liečba) zvyšuje zrážanlivosť krvi;
  • kŕčové ochorenia (s kŕčovými žilami dolných končatín, sú vytvorené podmienky na stagnáciu žilovej krvi a tvorbu krvných zrazenín);
  • metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidproteinémia, obezita, diabetes, trombofília);
  • chirurgické a intravaskulárne invazívne postupy (napríklad centrálny katéter vo veľkej žile);
  • arteriálna hypertenzia, kongestívne zlyhanie srdca, mozgová príhoda, infarkt myokardu;
  • poranenia miechy, zlomeniny veľkých kostí;
  • chemoterapie;
  • tehotenstvo, pôrod, obdobie po pôrode;
  • fajčenie, staroba atď.

Klasifikácia TELA

V závislosti od lokalizácie tromboembolického procesu sa rozlišujú nasledujúce možnosti pľúcnej embólie:

  • masívny (trombus je lokalizovaný v hlavnom trupe alebo v hlavných vetvách pľúcnej tepny)
  • embólia segmentových alebo lobarových vetiev pľúcnej artérie
  • embólia malých vetiev pľúcnej artérie (zvyčajne bilaterálna)

V závislosti od objemu odpojeného arteriálneho prietoku krvi počas pľúcnej embólie sa rozlišujú nasledujúce formy:

  • malé (menej ako 25% pľúcnych ciev sú postihnuté) - sprevádzané dýchavičnosťou, pravá komora funguje normálne
  • submassive (submaximálne - objem postihnutých pľúcnych ciev od 30 do 50%), pri ktorom pacient nemá dýchavičnosť, normálny krvný tlak, nedostatočnosť pravej komory nie je veľmi výrazná
  • masívny (objem postihnutého pľúcneho prietoku krvi viac ako 50%) - strata vedomia, hypotenzia, tachykardia, kardiogénny šok, pľúcna hypertenzia, akútne zlyhanie pravej komory
  • smrtiaci (objem prietoku krvi v pľúcach je viac ako 75%).

Pľúcna embólia môže byť závažná, mierna alebo mierna.

Klinický priebeh pľúcnej embólie môže byť:
  • akútne (fulminantné), keď nastane okamžité a úplné blokovanie hlavného trupu trombu alebo oboch hlavných vetiev pľúcnej tepny. Vyvinúť akútne respiračné zlyhanie, zastavenie dýchania, kolaps, komorovú fibriláciu. Smrteľný výsledok nastane v priebehu niekoľkých minút, infarkt pľúc nemá čas na rozvoj.
  • akútne, pri ktorom dochádza k prudkému nárastu obturácie hlavných vetiev pľúcnej artérie a časti lobar alebo segmentu. Začína náhle, rýchlo napreduje, vyvíjajú sa symptómy respiračnej, srdcovej a mozgovej nedostatočnosti. Trvá maximálne 3 až 5 dní, komplikované rozvojom pľúcneho infarktu.
  • subakútne (predĺžené) s trombózou veľkých a stredných vetiev pľúcnej artérie a vývojom viacerých pľúcnych infarktov. Trvá niekoľko týždňov, pomaly progreduje, sprevádzané zvýšeným zlyhaním dýchacích ciest a pravej komory. Opakovaný tromboembolizmus sa môže vyskytnúť pri exacerbácii symptómov, čo často vedie k smrti.
  • chronická (rekurentná), sprevádzaná rekurentnou trombózou lobar, segmentových vetiev pľúcnej artérie. Prejavuje sa opakovaným pľúcnym infarktom alebo opakovanou pleuróziou (zvyčajne bilaterálnou), ako aj postupným zvyšovaním hypertenzie pľúcneho obehu a rozvojom zlyhania pravej komory. Často sa vyvíja v pooperačnom období na pozadí existujúcich onkologických ochorení, kardiovaskulárnych patológií.

Príznaky PE

Symptomatológia pľúcnej embólie závisí od počtu a veľkosti trombóznych pľúcnych artérií, rýchlosti tromboembolizmu, stupňa zastavenia krvného zásobenia pľúcneho tkaniva a počiatočného stavu pacienta. Pri pľúcnej embólii existuje široké spektrum klinických stavov: od takmer asymptomatického priebehu k náhlej smrti.

Klinické prejavy PE sú nešpecifické, môžu byť pozorované pri iných pľúcnych a kardiovaskulárnych ochoreniach, ich hlavný rozdiel je ostrý, náhly nástup v neprítomnosti iných viditeľných príčin tohto stavu (kardiovaskulárne zlyhanie, infarkt myokardu, pneumónia atď.). V klasickej verzii TELA je charakteristický celý rad syndrómov:

1. Kardiovaskulárne:

  • akútnej vaskulárnej insuficiencie. Dochádza k poklesu krvného tlaku (kolaps, cirkulačný šok), tachykardii. Tepová frekvencia môže dosiahnuť viac ako 100 úderov. za minútu.
  • akútnej koronárnej insuficiencie (u 15-25% pacientov). Prejavuje sa náhlymi ťažkými bolesťami za hrudnou kosťou inej povahy, ktorá trvá niekoľko minút až niekoľko hodín, atriálna fibrilácia, extrasystola.
  • akútne pľúcne srdce. V dôsledku masívnej alebo submassive pľúcnej embólie; prejavuje sa tachykardiou, opuchom (pulzáciou) krčných žíl, pozitívnym venóznym pulzom. Edém v akútnom pľúcnom srdci sa nevyvíja.
  • akútnej cerebrovaskulárnej nedostatočnosti. Mozgové alebo fokálne poruchy, mozgová hypoxia sa vyskytujú a v závažnej forme, cerebrálny edém, mozgové krvácanie. Prejavuje sa závratmi, hučaním v ušiach, hlbokou slabosťou, kŕčmi, vracaním, bradykardiou alebo kómou. Môže sa vyskytnúť psychomotorická agitácia, hemiparéza, polyneuritída, meningeálne symptómy.
  • akútne respiračné zlyhanie sa prejavuje dýchavičnosťou (od pocitu nedostatku vzduchu až po veľmi výrazné prejavy). Počet dychov je viac ako 30-40 za minútu, je zaznamenaná cyanóza, koža je popol-šedá, bledá.
  • stredne ťažký bronchospastický syndróm je sprevádzaný suchým pískaním.
  • infarkt pľúc sa vyvinie 1 až 3 dni po pľúcnej embólii. Existujú sťažnosti na dýchavičnosť, kašeľ, bolesť v hrudníku zo strany lézie, zhoršená dýchaním; hemoptýza, horúčka. Jemne prebublávajúce vlhké ralesky, hluk z pleurálneho trenia. Pacienti so závažným srdcovým zlyhaním majú významné pleurálne výpotky.

3. Horúčkovitý syndróm - subfebrilná, horúčkovitá telesná teplota. Súvisí so zápalovými procesmi v pľúcach a pohrudnici. Trvanie horúčky sa pohybuje od 2 do 12 dní.

4. Abdominálny syndróm je spôsobený akútnym, bolestivým opuchom pečene (v kombinácii s črevnou parézou, peritoneálnym podráždením a čkaním). Prejavuje sa akútnou bolesťou v pravej hypochondriu, popraskaním, zvracaním.

5. Imunologický syndróm (pulmonitída, recidivujúca pleuritída, kožná vyrážka podobná urtikárii, eozinofília, výskyt cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi) sa vyvíja po 2-3 týždňoch ochorenia.

Komplikácie PE

Akútna pľúcna embólia môže spôsobiť zástavu srdca a náhlu smrť. Keď sa spúšťajú kompenzačné mechanizmy, pacient neodumiera okamžite, ale pri absencii liečby sekundárne hemodynamické poruchy veľmi rýchlo postupujú. Kardiovaskulárne ochorenia pacienta významne znižujú kompenzačné schopnosti kardiovaskulárneho systému a zhoršujú prognózu.

Diagnóza pľúcnej embólie

V diagnóze pľúcnej embólie je hlavnou úlohou určiť umiestnenie krvných zrazenín v pľúcnych cievach, zhodnotiť stupeň poškodenia a závažnosti hemodynamických porúch, identifikovať zdroj tromboembolizmu, aby sa zabránilo recidíve.

Zložitosť diagnózy pľúcnej embólie určuje potrebu takýchto pacientov nachádzať sa v špeciálne vybavených cievnych oddeleniach, ktoré majú čo najširšie možnosti pre špeciálny výskum a liečbu. Všetci pacienti s podozrením na pľúcnu embóliu majú nasledujúce testy: t

  • starostlivé anamnézy, hodnotenie rizikových faktorov pre DVT / PE a klinické symptómy
  • všeobecné a biochemické testy krvi a moču, analýza krvných plynov, koagulogram a plazmatický D-dimér (metóda diagnostiky žilových krvných zrazenín)
  • EKG v dynamike (na vylúčenie infarktu myokardu, perikarditídy, zlyhania srdca)
  • RTG pľúc (na vylúčenie pneumotoraxu, primárnej pneumónie, nádorov, zlomenín rebier, pohrudnice)
  • echokardiografia (na detekciu zvýšeného tlaku v pľúcnej artérii, preťaženie pravého srdca, krvných zrazenín v srdcových dutinách)
  • pľúcna scintigrafia (zhoršená perfúzia krvi pľúcnym tkanivom poukazuje na pokles alebo neprítomnosť prietoku krvi v dôsledku pľúcnej embólie)
  • angiopulmonografia (pre presné stanovenie polohy a veľkosti krvnej zrazeniny)
  • USDG žily dolných končatín, kontrastná venografia (na identifikáciu zdroja tromboembolizmu)

Liečba pľúcnej embólie

Pacienti s pľúcnou embólií sa umiestnia na jednotku intenzívnej starostlivosti. V prípade núdze je pacient úplne resuscitovaný. Ďalšia liečba pľúcnej embólie je zameraná na normalizáciu pľúcneho obehu, prevenciu chronickej pľúcnej hypertenzie.

Aby sa zabránilo recidíve pľúcnej embólie, je potrebné pozorovať prísny odpočinok. Na udržanie okysličovania sa kyslík nepretržite vdychuje. Masívna infúzna terapia sa vykonáva na zníženie viskozity krvi a udržanie krvného tlaku.

V počiatočnom období bola indikovaná trombolytická liečba, aby sa krvná zrazenina rozpustila čo najrýchlejšie a obnovila sa krvná cirkulácia do pľúcnej artérie. V budúcnosti sa na prevenciu recidívy pľúcnej embólie vykonáva liečba heparínom. V prípadoch infarktu-pneumónie je predpísaná antibiotická liečba.

V prípadoch masívnej pľúcnej embólie a neúčinnej trombolýzy vykonávajú vaskulárni chirurgovia chirurgickú tromboemboleaktómiu (odstránenie trombu). Ako alternatíva k embolektómii sa používa fragmentácia tromboembolizmu katétrom. Keď sa vykonáva recidivujúca pľúcna embólia, nastaví sa špeciálny filter do vetiev pľúcnej artérie, inferior vena cava.

Prognóza a prevencia pľúcnej embólie

S včasným zabezpečením plného objemu starostlivosti o pacienta je priaznivá prognóza života. S výraznými kardiovaskulárnymi a respiračnými poruchami na pozadí rozsiahlej pľúcnej embólie mortalita presahuje 30%. Polovica recidív pľúcnej embólie sa vyvinula u pacientov, ktorí nedostávali antikoagulanciá. Včasná, riadne vykonaná antikoagulačná liečba znižuje riziko pľúcnej embólie o polovicu.

Aby sa zabránilo tromboembolizmu, včasnej diagnostike a liečbe tromboflebitídy, je potrebné vymenovanie nepriamych antikoagulancií pacientom v rizikových skupinách.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia je upchávanie tepien v pľúcach alebo ich vetvách krvnými zrazeninami. Trombotický proces sa pôvodne vyvíja v žilách panvy (hlavne v oblasti myometria maternice a parametra maternice, v oblasti peritoneu) alebo dolných končatín.

Pľúcna embólia je častejšia u ľudí s malformáciami srdcových chlopní, u pacientov s jasne označenými poruchami fungovania kardiovaskulárneho systému. Pacienti v akútnom pooperačnom období sa pravdepodobne vyvinú ako ochorenie, ako komplikácie, najmä po zákrokoch na panve (Pfannenstiel laporatoma, hysterektómii, apendektómiu atď.) A na orgánoch tráviaceho systému. Veľké percento rizika predstavujú pacienti trpiaci fletbromrombózou a tromboflebitídou rôznych lokalizácií.

Spôsobuje pľúcnu embóliu

Pľúcna embólia je relatívne bežnou patológiou kardiovaskulárneho systému. V priemere sa zistí jeden prípad na 1000 ľudí ročne. V Spojených štátoch sa zistí tromboembolizmus pľúcnej artérie u približne 600 000 ľudí, z ktorých polovica zomrie (za rok).

Tromboembolizmus konárov pľúcnej artérie sa vyskytuje hlavne u starších pacientov. Jadrom tromboembolizmu je proces trombózy. Podporuje ho tzv. Virchowova triáda (tri faktory): zvýšená zrážanlivosť krvi alebo hyperkoagulácia s potlačením fibrinolýzy; poškodenie endotelu cievnej steny; poruchy obehového systému.

Zdrojom krvných zrazenín v tejto chorobe sú v prvom rade žily dolných končatín. Druhou je pravá predsieň srdca a jej pravé časti a venózna trombóza horných končatín. U tehotných žien je pravdepodobnejšie, že sa u nich vyvinie venózna trombóza, ako aj u žien, ktoré užívajú OK dosť dlho (perorálne kontraceptíva). Pacienti s trombofíliou majú tiež riziko vzniku pľúcnej embólie.

Keď je endotel poškodený, je vystavená zóna subendotelu, čo spôsobuje zvýšenie zrážanlivosti krvi. Príčiny poškodenia cievnych stien sú: ich poškodenie pri operáciách na srdci alebo cievach (inštalácia katétrov, stentov, filtrov, protetických veľkých žíl atď.). Nie malá úloha v poškodení endotelu cievnej steny patrí k bakteriálnej a vírusovej infekcii (počas zápalového procesu sa biele krvinky viažu na endotel, čím spôsobujú jeho poškodenie).

Poruchy obehového systému sa vyskytujú pri: kŕčových žilách; deštrukcia ventilového aparátu žíl po utrpení flebotrombózy; kompresia ciev s cystami, fragmenty kostí v zlomeninách, nádory rôznych etiológií, tehotná maternica; v rozpore s funkciou venózno-svalovej pumpy. Hemolytické ochorenia, ako je polycytémia vera (zvýšenie počtu erytrocytov a hemoglobínu), dihydratácia, erytrocytóza, dysproteinémia a zvýšenie hladín fibrinogénu, prispievajú k zvýšeniu viskozity krvi, čo zase spomaľuje jej prietok krvi.

Vysoké riziko vzniku tromboembolizmu vetiev pľúcnej artérie sú ľudia: obézni, s onkologickým ochorením, s dedičnosťou pre rozvoj kŕčových žíl, pacienti so sepsou, trpiaci antifosfolipidovým syndrómom (proces charakterizovaný tvorbou protilátok proti krvným doštičkám), ktorý vedie k sedavému životnému štýlu.

Predispozičné faktory sú: fajčenie, nadváha, použitie diuretík, dlhé nosenie katétra v žile.

Symptómy pľúcnej embólie

Tromboembolizácia pľúcnych vetiev spôsobuje lokalizáciu krvných zrazenín v lúmene žily, pripojených k jej stene v zóne jeho základne (plávajúce krvné zrazeniny). Keď sa krvná zrazenina s krvným tokom odtrhne, vstúpi do pľúcnej tepny cez pravé srdce a lemuje lúmen tepny. Dôsledky budú závisieť od počtu a veľkosti embólie, ako aj od reakcie pľúc a od reakcie trombotického systému tela.

Pľúcna embólia je rozdelená do nasledujúcich typov: masívny, v ktorom je postihnutá viac ako polovica objemu cievneho lôžka pľúcnych vetiev (embólia hlavných tepien v pľúcach alebo pľúcnom trupe) a je sprevádzaná závažnou systémovou hypotenziou alebo šokom; submassive, v ktorom je postihnutá jedna tretina cievneho lôžka (embólia viacerých segmentov pľúcnych artérií alebo niekoľkých lobarových segmentov) spolu so symptómami srdcovej nedostatočnosti pravej komory; ne-masívny, u ktorého je ovplyvnená menej ako jedna tretina objemu pľúcneho cievneho lôžka (embólia distálnych artérií v pľúcach) bez symptómov alebo s minimálnymi príznakmi (pľúcny infarkt).

Keď embólia malých veľkostí, príznaky zvyčajne chýbajú. Veľké emboly tiež zhoršujú priechod krvi cez segmenty alebo dokonca cez celé laloky pľúc, čo narúša výmenu plynov a začína hypoxia. Odozva v pľúcnom obehu je zúženie lúmenu krvných ciev, čo je dôvod, prečo tlak začína stúpať vo vetvách pľúcnych tepien. Zaťaženie pravej komory srdca sa zvyšuje v dôsledku vysokej vaskulárnej rezistencie, ktorá je spôsobená vazokonstrikciou a obštrukciou.

Tromboembolizmus malých ciev pľúcnej artérie nespôsobuje hemodynamické poruchy, len v 10% prípadov sa pozoruje sekundárna pneumónia a pľúcny infarkt. Môže niesť nešpecifické symptómy vo forme horúčky na subfebrilné čísla a kašeľ. V niektorých prípadoch môžu príznaky chýbať.

Masívny pľúcny tromboembolizmus je charakterizovaný akútnym zlyhaním pravej komory s rozvojom šoku a poklesom krvného tlaku nižším ako 90 mm Hg, čo nie je spojené so srdcovými arytmiami, sepsou alebo hypovolémiou. Môže sa vyskytnúť dýchavičnosť, strata vedomia a závažná tachykardia.

Pri submassive pulmonary thromboembolism, arteriálna hypotenzia nie je pozorovaná, ale tlak v malom obehu je mierne zvýšený. Súčasne sú príznaky zhoršenej funkcie pravej srdcovej komory s poškodením myokardu, čo indikuje hypertenziu v pľúcnej artérii.

Pri nemasívnej pľúcnej tromboembólii sa príznaky vymažú alebo sa nevyskytnú, po určitom čase (v priemere 3 - 5 dní) sa vyvinie pľúcny infarkt, počas dýchania sa prejaví bolesťou v dôsledku podráždenej pleury, zvýšenou telesnou teplotou na 39 ° C a vyššou, kašľom a hemoptýzou a Röntgenové vyšetrenie odhalí typické trojuholníkové tiene. Pri počúvaní zvukov srdca sa určujú prízvuk druhého tónu cez pľúcnu artériu a trikuspidálnu chlopňu, ako aj systolické šelesty v týchto oblastiach. Nepriaznivým prognostickým znakom je detekcia cvalového rytmu a rozdelenie druhého tónu počas askultácie.

Diagnóza pľúcnej embólie

Diagnóza pľúcneho tromboembolizmu spôsobuje určité ťažkosti v dôsledku nešpecifickosti symptómov a nedokonalosti diagnostických testov.

Štandardné vyšetrenie zahŕňa: laboratórne testy, EKG (elektrokardiografiu), RTG vyšetrenie hrudníka. Tieto vyšetrovacie metódy môžu byť informatívne ako výnimka z iného ochorenia (pneumotorax, infarkt myokardu, pneumónia, pľúcny edém).

Špecifické a citlivé metódy diagnostiky embólie zahŕňajú: meranie d-diméru, počítačovú tomografiu (CT) hrudníka, echokardiografiu, scintigrafiu ventilácie a perfúzie, angiografiu pľúcnej artérie a krvné cievy, ako aj metódy diagnostiky kŕčových žíl a trombostatického procesu hlbokých žíl dolných končatín ( Dopplerova ultrazvuková diagnostika, počítačová venografia).

Dôležité je laboratórne stanovenie počtu d-dimérov (produkty degradácie fibrínu), po zistení zvýšenej hladiny, pri ktorej sa očakáva nástup trombofílie (tvorba trombu). Zvýšenie hladiny d-dimérov však možno pozorovať aj pri iných patologických stavoch (hnisavý zápalový proces, nekróza tkanív atď.), Preto táto vysoko citlivá diagnostická metóda nie je špecifická v definícii pľúcnej embólie.

Prístrojová metóda na diagnostiku tromboembolizmu pľúcnej artérie pomocou EKG často pomáha identifikovať výraznú sínusovú tachykardiu, špičkovú R-vlnu, ktorá je znakom preťaženej práce pravej predsiene. Štvrtina pacientov môže mať príznaky srdcového ochorenia pľúc, ktoré sú charakterizované odchýlkou ​​elektrickej osi vpravo a syndrómom MacGinn-White (v prvom elektróde, hlboká S-vlna, špičková Q-vlna a negatívna T-vlna v tretej elektróde), blokáda pravej nohy zväzku His.

Vyšetrenie hrudníka pomocou röntgenového žiarenia odhaľuje znaky zvýšeného tlaku v pľúcnych artériách, ktoré sú tromboembolického charakteru (vysoká poloha membránovej membrány v postihnutej oblasti, zvýšenie pravého srdca, expanzia pľúcnej zostupnej artérie vpravo, čiastočná deplécia cievneho vzoru).

Počas echokardiografie sa deteguje dilatácia pravej komory, príznaky hypertenzie pľúcnej artérie, v niektorých prípadoch sa krvné zrazeniny nachádzajú v srdci. Táto metóda môže byť tiež užitočná pri identifikácii ďalších patológií srdca. Napríklad otvorené oválne okno, v ktorom sa môžu vyskytnúť hemodynamické poruchy, čo je príčinou paradoxnej pľúcnej embólie.

Špirála CT detekuje krvné zrazeniny v pľúcnych vetvách a artériách. Počas tohto postupu sa pacientovi injikuje kontrastná látka, potom sa senzor otáča okolo pacienta. Je dôležité, aby ste zadržali dych na niekoľko sekúnd, aby sa objasnilo umiestnenie krvnej zrazeniny.

Ultrazvuk periférnych žíl dolných končatín pomáha odhaliť krvné zrazeniny, ktoré sú často príčinou tromboembolizmu. Môže sa použiť kompresná ultrazvuková štúdia, pri ktorej sa získa priečny prierez lúmenu žíl a tepien a senzor sa stlačí na kožu v oblasti žíl, v ktorej sa v prítomnosti krvných zrazenín neznižujú medzery. Môžu tiež aplikovať Dopplerov ultrazvuk, ktorý určuje rýchlosť prietoku krvi pomocou Dopplerovho efektu v cievach. Zníženie rýchlosti je známkou trombu.

Pľúcna vaskulárna angiografia sa javí ako najpresnejšia metóda diagnostiky pľúcnej embólie, ale táto metóda je invazívna a nemá žiadne výhody oproti počítačovej tomografii. Znaky pľúcneho tromboembolizmu sú považované za kontúry krvnej zrazeniny a prudký zlom vo vetve pľúcnej tepny.

Liečba pľúcnej embólie

Liečba pacientov s pľúcnym tromboembolizmom sa má vykonávať na intenzívnej starostlivosti.

Pri zástave srdca sa resuscituje. V prípade hypoxie sa na kyslíkovú terapiu používajú masky alebo nosné katétre. V niektorých prípadoch môže byť potrebná ventilácia pľúc. Na zvýšenie krvného tlaku v artériách sa uskutočňujú intravenózne injekcie epinefrínu, dopamínu, dobutamínu a fyziologického roztoku.

S vysokou pravdepodobnosťou vzniku tohto stavu sa antikoagulačná liečba predpisuje s liekmi na predpisovanie liekov na zníženie viskozity krvi a zníženie tvorby krvných doštičiek v krvi.

Intravenózna heparínová frakcia, sodík Dalteparin, subkutánny heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou alebo fondaparín.

Dávkovanie heparínu sa vyberie na základe hmotnosti pacienta a stanovenia APTT (aktivovaný parciálny tromboplastínový čas). Pripraví sa roztok heparínu sodného 20000 u / kg na 400 ml nat. riešenie. Najprv sa vstrekne 80 jednotiek / kg dýzy, po čom nasleduje 18ed / kg / h infúzie. Po 4 až 6 hodinách sa stanoví APTT, potom sa každé tri hodiny vykoná korekcia, až kým sa nedosiahne požadovaná hladina APTT.

Vo väčšine prípadov sa injekcie uskutočňujú subkutánne s heparínom s nízkou molekulovou hmotnosťou, pretože sú pohodlnejšie a bezpečnejšie ako intravenózna infúzia.

Enoxaparín (1 mg / kg dvakrát denne), tinzaparín (175 jednotiek / kg 1-krát denne) je uvedený z nízkomolekulárnych heparínov. Na začiatku liečby antikoagulanciami je indikovaný warfarín (5 mg raz denne). Po ukončení antikoagulačnej liečby pokračujte v užívaní Warfaminu tri mesiace.

Pri liečbe pľúcnej embólie hrá dôležitú úlohu reperfúzna terapia, ktorej hlavným cieľom je odstrániť krvnú zrazeninu a vytvoriť normálny prietok krvi v pľúcnych artériách. Táto terapia sa vykonáva u pacientov s vysokým rizikom. Streptokináza je predpísaná s plniacou dávkou 250000 jednotiek počas pol hodiny, po 100000 jednotkách za hodinu počas dňa. Zrýchlený režim môže byť aplikovaný v dávke 1,5 milióna jednotiek do dvoch hodín. Urokináza (3 milióny jednotiek počas dvoch hodín) alebo Alteplase (100 mg počas dvoch hodín alebo 0,5 mg / kg telesnej hmotnosti pacienta počas 15 minút) sú tiež predpísané. Nebezpečným problémom pri takejto trombolytickej terapii je krvácanie. Rozsiahle krvácanie sa vyvíja v 15% prípadov, z ktorých 2% končí mŕtvica.

Trombektómia (chirurgické odstránenie krvných zrazenín) sa považuje za alternatívny spôsob liečby vysoko rizikovej pľúcnej embólie, keď je antikoagulačná a trombolytická liečba kontraindikovaná. Týmto spôsobom je inštalovaná inštalácia filtrov cava, ktoré sú samy o sebe určitými sitami. Tieto filtre detekujú krvné zrazeniny z cievnej steny a bránia im vniknúť do pľúcnej tepny. Tento filter sa vstrekuje cez kožu do vnútornej jugulárnej žily alebo do femorálnej žily, pričom sa fixuje pod úrovňou renálnych žíl.

Núdzová starostlivosť o pľúcnu embóliu

Ak máte podozrenie na príznaky pľúcnej embólie, ktoré môžu byť sprevádzané silnou bolesťou na hrudníku, kašľom, hemoptýzou, stratou vedomia, dýchavičnosťou, ťažkou horúčkou, musíte čo najskôr zavolať záchrannú službu, podrobne vysvetliť symptómy pacienta. Odporúča sa opatrne umiestniť pacienta na vodorovný povrch pred príchodom ambulancie.

Pri pľúcnej embólii sa v prednemocničnej fáze vykonáva pohotovostná starostlivosť s určením prísne horizontálnej polohy pacienta; anestetizácia Fentanylu (0,005%) 2 ml 2 ml 0,25% droperidolu, alebo Analgin 3 ml 50% s Promedolom 1 ml 2% intravenózne; intravenózna injekcia heparínu v dávke 10 000 jednotiek prúdu; s výraznými príznakmi respiračného zlyhania, liečby respiračného zlyhania; v prípade porúch srdcového rytmu, určeného počas počúvania pacienta, sa terapia vykonáva za účelom stanovenia normálneho srdcového rytmu a prevencie arytmie; pri klinickej smrti uskutočňujú resuscitačné opatrenia.

U ťažkého alebo stredne ťažkého pľúcneho tromboembolizmu sa musí urýchlene zaviesť intravenózny katéter, aby sa mohla vykonať infúzna terapia.

Pri akútnom srdcovom zlyhaní sa liek Lasix podáva 5–8 ml 1% w / w, s ťažkou dyspnoe Promedolu 2% v dávke 1 ml w / w.

Na vykonávanie kyslíkovej terapie používajú 10 ml 2,5% intravenózne Eufillin (nepoužíva sa so zvýšeným krvným tlakom!).

Pri poklese krvného tlaku sa subkutánne injikuje 2 ml kordiamínu.

Ak bolesť v tromboembólii vetiev pľúcnych tepien prebieha spolu s kolapsom, potom sa intravenózne injektuje 1 ml 0,2% noradrenalínu v 400 ml glukózy rýchlosťou 5 ml / min pri kontrole arteriálneho tlaku. Môžete tiež použiť Mezaton 1 ml IV, trysku, pomalé alebo kortikosteroidy (Prednison 60 mg alebo 100 mg hydrokortizónu).

Hospitalizácia pacienta je indikovaná na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Účinky pľúcnej embólie

Pri pľúcnej embólii nie je prognóza zvyčajne priaznivá.

Následky masívneho pľúcneho tromboembolizmu môžu byť letálne. U takýchto pacientov sa môže vyskytnúť náhla smrť.

Pri pľúcnom infarkte dochádza k smrti jeho miesta s rozvojom zápalu v mŕtvom zaostrení. Aj pri tomto druhu patológie sa môže vyvinúť pleurizmus (zápal vonkajšej výstelky pľúc). Často sa vyvinie respiračné zlyhanie.

Najnepríjemnejšími dôsledkami tromboembolizmu sú však relapsy počas prvého roka.

Prognóza pľúcnej embólie závisí najmä od jej preventívnych opatrení. Existujú dva typy profylaxie: primárne (pred nástupom tromboembolizmu) a sekundárne (prevencia relapsu).

Primárnou prevenciou je zabrániť tvorbe krvných zrazenín v cievach v dolnej dutej žile. Takáto prevencia sa odporúča najmä pre osoby so sedavou prácou a nadváhou. Zahŕňa tesné bandážovanie nôh s elastickými bandážami, terapeutickou gymnastikou a rekreačnou gymnastikou, užívaním antikoagulancií, chirurgických metód odstraňovania žilovej oblasti krvnými zrazeninami, implantáciou cava filtra, prerušovaným pneumokokompresiou nôh, odmietaním nikotínu a pitím alkoholu.

Pre ženy je dôležité odmietnuť nosiť topánky s podpätkami nad päť centimetrov v dôsledku vývoja veľkého zaťaženia venózneho aparátu dolných končatín.

Sekundárna prevencia pľúcneho tromboembolizmu je trvalé používanie antikoagulancií s malými prerušeniami a inštaláciou filtrov cava.

Takíto pacienti by tiež mali byť v lekárni s terapeutom, kardiológom a vaskulárnym chirurgom. Je dôležité, aby sme ho skúmali dvakrát ročne.

Negatívna je prognóza pľúcnej embólie bez preventívnych opatrení, najmä sekundárnej profylaxie. Relaps je možný v 65% prípadov, z ktorých polovica môže byť smrteľná.