Trombóza a embólia

Problémy krvných ciev v modernom svete zaujímajú popredné miesto v úmrtnosti. Medzi nimi je najnebezpečnejšia trombóza a embólia. Trombóza sa vyskytuje pri pôsobení hypertenzie, infekcií, intoxikácie, po chirurgickom zákroku, preťažení žíl, pri kŕčových žilách alebo chronickej venóznej nedostatočnosti, ako aj pri reumatizme. Často pôsobí ako komplikácia chorôb, ktoré neodpovedali včas na liečbu. Nebezpečenstvo porušenia je, že ako sa vyvíja, zrazenina môže nakoniec úplne uzavrieť lúmen cievy.

Patológia sa vyskytuje v dôsledku poškodenia cievnych stien, spomaľovania krvného obehu, zmien v schopnosti zrážania krvi. Podľa výsledkov experimentov sa dokázalo, že krvná zrazenina sa vyskytuje prevažne na zapálených a poškodených oblastiach. Je to spôsobené stratou hladkosti stien krvných ciev, v dôsledku čoho sa častice ľahko pripájajú k povrchu a zväčšujú sa.

Dôsledky ochorenia sú dosť nebezpečné, pretože oddelenie krvnej zrazeniny môže viesť k patologickému procesu nazývanému tromboembolizmus a táto patológia môže byť fatálna.

Embólia je proces, ktorý je sprevádzaný blokovaním cievneho lúmenu časticami prenášanými krvou a lymfou. Prenesené častice sa nazývajú emboly. Podľa pôvodu sú exogénne a endogénne. Najčastejšie tento proces začína jeho vývoj v dôsledku iných patológií vyskytujúcich sa v tele. Pôsobí ako komplikácia tohto procesu. Vo väčšine prípadov pacienti trpia pľúcnou embóliou. V tomto prípade sa trombóza vyskytuje v žilách nôh ako dôsledok trombózy, ktorá sa vyskytuje na pozadí vývoja kŕčových žíl a progresie žilovej stagnácie. Embólia sa tak zastaví v pľúcnej tepne, čím blokuje prietok krvi časťou pľúc.

Čo v tomto článku:

Hlavné typy embólie

Trombóza a embólia artérií sú úzko prepojené, pretože prvá patológia takmer vždy spôsobuje embóliu. Aby ste sa vyhli týmto patológiám, musíte poznať ich typy, príčiny, symptomatický obraz a spôsoby boja proti jeho prejavom.

Choroba má dve odrody: exogénny a endogénny. Najčastejšie sa v praxi nachádzajú embolie endogénneho pôvodu.

Bez ohľadu na typ ochorenia je nebezpečenstvo pre ľudský život vysoké.

Existuje niekoľko druhov tejto patológie endogénneho pôvodu.

Tromboembolizmus. Toto je patológia s oddelením krvnej zrazeniny a úplnou obštrukciou lúmenu ciev. Klopy zo srdcových chlopní sú najľahšie a krvná zrazenina z mozgu je najnebezpečnejšia.

Bunková a tkanivová embólia. Tieto druhy sa vyvíjajú, keď je bunková skupina prenesená do iného orgánu alebo systému. Napríklad možná pľúcna embólia pečeňových buniek v dôsledku poranenia tohto orgánu. Okrem toho je možné, že porážka nádorových častíc je jedným z mechanizmov metastáz.

Mastná odroda. Vyskytuje sa vtedy, keď sa objaví kvapka tuku v dôsledku zlomeniny tubulárnych kostí alebo aktívnej reprodukcie mastných vlákien. Možné poškodenie mozgu, glomerulov obličiek.

Exogénne majú mierne odlišný pôvod a fyziologické mechanizmy. Najčastejšie v tomto prípade, plyn a vzduch embólia.

Liečba týchto javov závisí od typu a priebehu patologického procesu.

Exogénne emboly zahŕňajú:

1. Vzdušná embólia. Blokovanie nastáva vstupom vzduchových bublín do žily z okolitého sveta. Najväčšia pravdepodobnosť takéhoto porušenia pri zranení veľkých žíl. Hrudník pôsobí na podtlak, čím vytvára podtlak. Vzduch, prenikajúci do pravej komory, vytvára veľký močový mechúr a zabraňuje prúdeniu krvi cez veľký krvný kruh. Takže častice vzduchu vstupujú do siete pľúcnych ciev a to môže viesť k rýchlej smrti. Medzi odrodami tohto typu sa najčastejšie nachádza plynová embólia, ktorá trpí dekompresnou chorobou.
2. Embólia s konglomerátmi baktérií alebo parazitov. Takýto druh je veľmi zriedkavý a môže zaútočiť pomocou rán s cudzími telesami. V tomto prípade sa emboly prenesú do troch hlavných oblastí: drift z venózneho kruhu a pravého srdca do cievneho systému veľkého kruhu krvácania do portálnej žily pečene.

V klasifikácii je tiež paradoxné a retrográdne embolické ochorenie. V prvom prípade sa patológia vyvíja v dôsledku prítomnosti vrodených abnormalít interventrikulárnych a interatriálnych sept.

Retrográdny EB je spôsobený zostupom embólie v opačnom smere.

Základy diagnostiky patológie

Arteriálna trombóza a embólia sa často vyskytujú náhle u človeka. Objavujú sa s akútnou bolesťou v dolných končatinách a potom sa zvyšuje pocit necitlivosti, strata citlivosti. Na tomto pozadí môže dôjsť k úplnej nehybnosti nôh.

Spočiatku nie sú pohyby možné kvôli akútnej bolesti, potom kvôli ischémii a rigor mortis svalového tkaniva. Najčastejšie sú citlivé trombózy a embólia femorálnej artérie, potom popliteálne, iliakálne, radiálne, axilárne.

Pri vyšetrovaní pacienta sa často pozoruje prítomnosť arytmie. Postihnutá končatina je pevná a studená na dotyk a farba kože sa stáva mramorovou. Pulzácia periférnych artérií nie je pod miestom oklúzie. Citlivosť nohy často chýba, ale pacient stále cíti silnú bolesť v postihnutej končatine. Diagnostika zahŕňa vykonanie testov a špeciálnych vyšetrení pomocou špeciálneho vybavenia.

Keď bola identifikovaná história, ktorá vyvoláva výskyt takejto patológie, nie je ťažké stanoviť diagnózu.

Po stanovení diagnózy je hlavným cieľom liečby úspora času, pretože je najcennejším zdrojom pre takéto ochorenie. Ak sa všetko robí včas, potom môžete zachrániť nielen nohu, ale aj život obete. Liečba trombózy a embólie je len na odstránenie krvnej zrazeniny pomocou chirurgického zákroku. Najprv sa lekári uchyľujú k konzervatívnej terapii, aby sa akútny stav dostal do miernejšej formy.

Konzervatívne metódy sú zamerané na:

• zmiernenie bolesti;
• eliminácia periférnej arteriospazmy;
• normalizácia centrálnej hemodynamiky;
• prevencia ďalšieho vývoja vaskulárnej trombózy;
• zlepšenie krvnej aktivity.

To sa dá urobiť špeciálnymi liekmi.

Chirurgický zákrok by sa mal vykonávať čo najskôr, pretože patológia je rýchla. Chirurgia má mnoho typov takejto operácie, takže lekár vyberie najlepšiu možnosť pre konkrétny prípad. Výber by mal byť vhodný v prípade zdravotného stavu a histórie pacienta.

Ak sa operácia neuskutočňuje včas, je možná nezvratná zmena v tkanivách, ktorá vedie k gangréne. V tomto prípade môžete zachrániť život pacienta len odstránením postihnutej končatiny.

Po úspešnom ukončení operácie je pacientovi predpísaný priebeh antikoagulačnej liečby.

Dôsledky trombózy a embólie

Ak sa čas nezačne liečiť tieto patológie, potom následky nemožno vyhnúť. Sú dôsledkom ďalšieho vývoja procesu.

V dôsledku trombózy, tromboflebitídy, tromboarteritídy sa objavuje flebotrombóza. Okrem toho je možný výskyt tromboembolických ochorení.

Tromboflebitída sa môže vyskytnúť v dôsledku zápalového procesu v žilách a artériách, ktorý je sprevádzaný trombózou. Vyskytuje sa v dôsledku poškodenia cievnych stien. Zmeny v schopnosti krvi zrážať sa a poškodiť krvné cievy môžu viesť k výskytu tromboflebitídy.

Flebotrombóza je primárnym blokovaním žíl nôh, ku ktorému dochádza a vyvíja sa na pozadí progresie kŕčových žíl a zhoršeného venózneho obehu. V tomto prípade sa krvné zrazeniny vyskytujú len v dôsledku stagnácie žilovej krvi. Veľmi dôležité je spomalenie krvácania, ktoré vzniká po určitých procesoch spojených s vývojom kŕčových žíl. Táto patológia je charakteristická pre popôrodné obdobie, rehabilitáciu po operácii, ako aj vaskulárne poranenie.

Tromboembolická choroba je sprevádzaná príznakmi charakteristickými pre trombózu ciev. V poslednom čase sa významne zvýšila frekvencia výskytu tohto porušenia.

Dôvody sú:

1. Sedavý životný štýl.
2. obezita
3. Staroba
4. Prudký pokles úmrtnosti v dôsledku infekčných chorôb, ktorý viedol k zvýšeniu počtu osôb vo veku podstupujúcich ťažkú ​​operáciu, komplexnú liečbu liekmi.

Dôsledky embólie priamo závisia od umiestnenia embólie. Dôsledky tejto patológie sú zvyčajne srdcový infarkt, tachykardia, dyspnoe.

Infarkt myokardu - nekróza tkaniva následne kompletne ukončila svoju silu. Môže sa vyskytnúť v dôsledku trombózy, embólie, arteriálnych kŕčov. Najčastejšie sa vyskytuje v oblastiach, kde bola dlhodobo pozorovaná podvýživa.

Takéto javy môžu byť pozorované u pacientov v neprítomnosti dlhodobej liečby provokujúcich patológiu. S včasnou úspešnou liečbou je prognóza zotavenia relatívne vysoká, ale ak je stav extrémne závažný, smrť nie je vylúčená.

Charakteristikou týchto javov je ich jednoznačné nebezpečenstvo pre ľudské telo. V prípade oneskorenej liečby môžu spôsobiť nielen zdravotné postihnutie, ale aj smrť. K patológii nevznikla potreba vykonať preventívne opatrenia. V tomto prípade sa najlepšia prevencia nazýva pravidelné vyšetrenia. Niekedy je to jediný spôsob, ako zistiť prítomnosť jednej alebo inej patológie, najmä takej závažnosti.

Informácie o trombóze sú opísané vo videu v tomto článku.

Trombóza a embólia artérií. Etiológia, patogenéza, liečba.

Trombóza a embólia artérií - vedú k akútnej arteriálnej nedostatočnosti orgánov a tkanív, ktoré dodávajú krv do týchto tepien, a sú hroznými komplikáciami rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému, krvi atď.

Trombózou sa rozumie akútne blokovanie lúmenu tepny krvnou zrazeninou, ktorá sa tvorí v tejto oblasti v dôsledku ovplyvnenia patologického procesu arteriálnou stenou.

Embólia zahŕňa blokovanie hrudky, ktorá nie je ovplyvnená patologickým procesom a presunula sa do tejto oblasti z proximálnejších častí arteriálneho systému (ľavé srdce, aorty).

Etiológia a patogenéza trombózy a embólie artérií

Etiológia a patogenéza trombózy a embólie arteriálneho systému sú založené na procese tvorby trombu, ktorého spúšťacie mechanizmy sa dajú s týmito komplikáciami rozdeliť do 3 skupín:

1) porušenie centrálnej hemodynamiky, čo vedie k pomalšiemu pomeru objemového prietoku krvi;

2) porušenie periférnej hemodynamiky v dôsledku stenózy a úplného obliterácie hlavných tepien, ako aj zmien a porúch integrity cievnej steny, jej zápalu u pacientov s periférnou aterosklerózou a arteritídou;

3) zmena chémie krvi smerom k hyperkoagulácii.

Príčiny trombózy

Trombóza je často spôsobená mechanickými faktormi, predovšetkým stenózou lúmenu artérie a zmenou vnútornej výstelky, čo vedie k zníženiu objemového prietoku krvi a turbulentnému pohybu krvi. Toto môže byť zhoršené systémovou hyperkoaguláciou, typickou pre neskoré štádiá bežných obliteračných lézií arteriálneho systému, ako aj nestabilitu centrálnej hemodynamiky (chronická koronárna insuficiencia, myokardioskleróza, arytmia).

Trombóza je komplikovaná hlavne obliteráciou chorôb tepien aorty a dolných končatín (aterosklerózy, arteritídy), niekedy niektorých infekčných alergických ochorení a krvných ochorení.

Príčiny embólie

Príčinou embólie v absolútnej väčšine prípadov je ochorenie srdca. Spravidla sa v ľavej časti srdca tvorí krvná zrazenina a je privedená do krvného obehu. Najčastejšie sa táto komplikácia vyskytuje v mitrálnej stenóze komplikovanej fibriláciou predsiení. Pri tejto chorobe sa v dôsledku množstva hemodynamických stavov, ako aj faktorov lokálneho poškodenia endokardu môže tvoriť trombus v ľavej predsieni a v uchu a v ľavej komore. Zriedkavo môže byť embólia komplikovaná intrakardiálnym trombom a infarktom myokardu, a najmä chronickou srdcovou aneuryzmou, ktorá je takmer vo všetkých prípadoch komplikovaná do jedného stupňa alebo iná výraznou intrakavitárnou trombózou. Niekedy zdrojom embólie môže byť krvná zrazenina, ktorá sa nachádza v proximálnejších častiach arteriálneho lôžka - v aorte, iliakálnych artériách.

Embólia môže byť približne rovnako ovplyvnená viscerálnymi vetvami abdominálnej aorty, arteriálnymi kmeňmi aortálneho oblúka a cievami, ktoré kŕmia mozog, aortu a periférne artérie a zriedkavejšie artérie horných končatín. V niektorých prípadoch (až do 10%) existuje viacero embolií rôznych lokalizácií.

V patológii trombózy a embólie možno rozlišovať 3 hlavné väzby: t

1. Tvorba primárneho trombu alebo embolizácia embólie je najčastejšie v postihnutej bifurkácii pomerne veľkých tepien (bifurkacia aorty, ileálnej, femorálnej a popliteálnej artérie).
2. Pristúpenie arteriospazmu. Zvlášť typické je lokálny proximálny spazmus a distálny k oblasti patologického zamerania v embólii, aj keď jeho úloha pri vzniku ischémie pri trombóze by tiež nemala byť podceňovaná. Spazmus zhoršuje akútnu arteriálnu insuficienciu a je jednou z príčin tretej patologickej súvislosti.
3. Vývoj vzostupnej a zostupnej trombózy. Zvyčajne, kvôli hemodynamickým podmienkam, je táto komplikácia zaznamenaná na mieste pred oddelením od kmeňa veľkej vetvy. V embóliu je pokračujúci trombus („chvost“) často morfologicky odlišný od hlavného substrátu, embólia.

Všetky tri patologické väzby trombózy a embólie vedú k závažnej, často „absolútnej“ ischémii tkaniva vo vaskularizačnom baze postihnutej artérie. Klinický obraz ochorenia závisí od lokalizácie akútnych cirkulačných porúch a stupňa ischémie.

liečba

Konzervatívna liečba akútnych porúch arteriálneho krvného obehu má veľký význam ako nezávislá metóda a pri príprave na chirurgický zákrok je v zásade identická s liečbou akútnej arteriálnej nedostatočnosti rôznych lokalizácií. Komplex konzervatívnych opatrení je zameraný na prekladanie ťažkej ischémie do ľahšej, predovšetkým absolútnej ischémie do subkompenzácie. Zároveň je u mnohých pacientov možné vytvoriť reálne podmienky na záchranu končatiny, orgánu a niekedy aj života pomocou rekonštrukčnej operácie na náhle okludovanej artérii. V prípade subkompenzácie krvného zásobenia umožňuje konzervatívna liečba u niektorých pacientov s akútnou arteriálnou insuficienciou transláciu ischémie do kompenzovanej formy a vyhnutie sa chirurgickému zákroku.

Konzervatívne opatrenia sú zamerané na zmiernenie bolesti, periférnej arteriospazmy a otvorenia cievneho lôžka, na stabilizáciu centrálnej hemodynamiky, na zabránenie šírenia trombózy cez cievu a na zvýšenie fibrinolytickej aktivity krvi.

Na zmiernenie bolesti, zlepšenie centrálnej a periférnej hemodynamiky sa odporúča použiť omponón (2% - 1,0 g). Ako vazodilatačné lieky môžete použiť papaverín, nikošpan, komplamin, kyselinu nikotínovú. Uistite sa, že ste pridali roztok novokaínu (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) s prídavkom kyseliny askorbovej (5% - 5,0 ml), papaverínu, complamínu, kyseliny nikotínovej. Odporúča sa striedať takú zmes s reopolyglucínom (polyglukánom) - 400,0 ml, čo výrazne zlepšuje mikrocirkuláciu. Aby sa zabránilo pokračujúcej trombóze, heparín sa podáva v dávke 5 000 U po 1 hodine.

trombolýza

Na účely trombolýzy sa úspešne používajú trombolytické liečivá typu streptokinázy, ktoré nahrádzajú často zle tolerovaný a nedostatočne aktívny fibrinolyzín. Veľký význam sa prikladá symptomatickej liečbe zameranej na zlepšenie centrálnej hemodynamiky, elimináciu a prevenciu arytmií.

Chirurgická liečba trombózy a embólie

sleduje obnovenie prietoku krvi v okludovanej nádobe a v prípadoch ireverzibilných zmien - odstránenie mŕtveho orgánu OR končatín.

Operácia je absolútne indikovaná na dekompenzovanú ischémiu dolných končatín, na akútnu oklúziu renálnej alebo mezenterickej artérie.

V prípadoch trombózy a embólií rôznej lokalizácie sa môže použiť priama ektoómia trombu (embolus), ektómia ante alebo retrográdneho trombu (embolus) a rekonštrukčná chirurgia s použitím endarterektómie alebo plastického materiálu (protéza, autogény).

Metódy priamej a nepriamej trombovej (embolickej) ektómie sa používajú len pri absencii výraznej stenózy arteriálneho trupu. Priama trombektómia sa vykonáva priečnym rezom steny tepny, vytvorenej priamo v oblasti okluzívneho substrátu. Ten je pritlačený cez incíziu prstami, až kým sa neobjaví pulzujúci centrálny a zdanlivý retrográdny prietok krvi. Tento typ chirurgického zákroku sa najčastejšie používa pri embólii bežných femorálnych, poplitálnych, renálnych a mezenterických artérií.

Nepriama trombová (embolická) ektómia

vykonávané s použitím balónikového katétra, často na odstránenie embólie z bifurkácií aorty a iliakálnej artérie az aorty - súčasne dvoch katétrov cez rez v stene spoločných femorálnych artérií oboch dolných končatín.

Emboliektómiu u somatických pacientov možno vykonať v lokálnej anestézii v kombinácii s neuroleptanalgéziou.

EMBOLY A TROMBÓZA ARTERIÍ LIMBOV

Embólia a trombóza hlavných tepien končatín je jednou z najčastejších cievnych patológií. Embólia je spôsobená náhlym upchatím tepny, ktorú spôsobila embólia; trombóza - v dôsledku akútneho zastavenia prietoku arteriálnej krvi v dôsledku vývoja oklúzneho trombu v oblasti zmenenej v dôsledku ochorenia (aterosklerózy, atď.) alebo poranenia cievnej steny.

E TIOLÓGIA

Hlavným (v 96%) zdroji embólie je parietálna trombóza ľavého srdca, ktorá sa tvorí počas infarktu myokardu (v oblasti hypolibickej dyskinézy), porúch rytmu; reumatické ochorenie srdcových chlopní, ventrikulárna aneuryzma. Pri reumatických defektoch sú trombotické masy častejšie lokalizované v dutine ľavej predsiene alebo ucha, menej často v komore. V posledných dvoch desaťročiach sa zvýšil podiel embólií spojených s bakteriálnou endokarditídou, ako aj vývoj u pacientov s protetickými srdcovými chlopňami.

Menej často fragmenty ulcerovaných aterosklerotických plakov, ateromatózne a trombotické masy aneuryziem aorty a veľkých artérií (najčastejšie popliteálne, subklavické alebo axilárne), krvné zrazeniny z hlbokých žíl dolných končatín (paradoxná embólia), častice srdcového nádoru (myxóm) spôsobujú akútnu ischemickú epizódu.

Zo všetkých diagnostikovaných arteriálnych embólií je 15% v cievach horných končatín a 60–70% v dolných. Najtypickejšími miestami oklúzie sú vaskulárne bifurkácie, najmä spoločné iliakálne, spoločné femorálne, popliteálne (v oblasti jeho trifurkácie), rameno alebo veľká vetva veľkých vetiev: v axilárnej artérii - na úrovni subcapularis artérie, v ramene - hlboká artéria ramena.

Často (u 1 / 3–1 / 4 pacientov) sa pozorujú viacnásobné vaskulárne embólie tej istej končatiny. Je tiež možné kombinovať (postihnuté cievy 2 končatiny), "poschodie" (oklúzia tepien jednej končatiny na rôznych úrovniach), kombinovaná (simultánna lézia tepien končatiny a vnútorných orgánov) embólia.

Najčastejšou príčinou akútnej trombózy je poškodenie arteriálnej steny v dôsledku aterosklerózy, zriedkavých zápalových zmien v cievnej stene (arteritída, trombangitída) a rôznych hemostatických porúch (hyperkoagulácia, nedostatok AT-III, trombocytopénia vyvolaná heparínom atď.).

Výskyt trombózy u mnohých pacientov je spojený s punkciou alebo katetrizáciou artérie, napríklad po angiografickom vyšetrení.

Príčinou akútnej trombózy môže byť aj trauma veľkých ciev v dôsledku modrín, kompresie alebo zlomeniny končatiny. Frekvencia tohto etiologického faktora sa líši podľa rôznych autorov od 15 do 25%.

Zriedkavé formy trombózy zahŕňajú blokovanie malých tepien. Zvyčajne sa vyskytuje pri primárnych zmenách v krvi (zvýšené zrážanie krvi, trombocytopénia, vrodené poruchy hemostázy, autoimunitné ochorenia).

S rozvojom rekonštrukčnej cievnej chirurgie sa objavil nový typ akútnej ischémie končatín spojený s oklúziou protéz. Hlavným dôvodom je intimálna hyperplázia v oblasti proximálnej alebo distálnej anastomózy s výskytom trombózy v tejto zóne; Dôležitý je aj faktor hyperkoagulácie.

TO LINE

Symptomatológia akútnej arteriálnej obštrukcie závisí od úrovne a stupňa obštrukcie cievy, ako aj od závažnosti kolaterálneho prietoku krvi. Posledne menovaný je určený chronickou sprievodnou okluzívnou stenotickou patológiou a v menšej miere zónou oklúzie.

Akútna oklúzia normálnej nezmenenej artérie vedie k rozvoju klasického syndrómu končatínovej ischémie, ktorý sa prejavuje kombináciou nasledujúcich symptómov: bolesť na nohe, nedostatok pulzu, strata citlivosti, bledosť kože, ochladzovanie končatiny, parestézia (necitlivosť, "plazenie husacích svalov"). V literatúre v anglickom jazyku sa tento syndróm nazýva "päť P" (pulselessness, bolesť, bledosť, parestézia, paralýza). OS-

Hlavným patognomonickým znakom akútnej arteriálnej oklúzie je absencia arteriálnej pulzácie distálnej k oklúzii (určená v porovnaní so zdravou končatinou na symetrických úrovniach). Toto je jediné klinické príznak, ktorý umožňuje určiť lokalizáciu embólie alebo trombu. Okrem toho sa často objavuje bolesť pozdĺž neurovaskulárneho zväzku v blízkosti ischemickej zóny.

Bolesť je prvým a najčastejším príznakom akútnej arteriálnej obštrukcie. Je lokalizovaný v distálnych častiach postihnutej končatiny, najintenzívnejší v embólii. S postupujúcou ischémiou sa znižuje závažnosť syndrómu bolesti, čo môže viesť k diagnostickej chybe.

Takmer vo všetkých prípadoch akútnej ischémie sa pozoruje prudká bledosť kože končatiny, ktorá sa vyvíja v dôsledku zastavenia prietoku krvi a generálneho arteriálneho spazmu. Po určitom čase, keď progresia ischemických zmien postupuje, je bledosť nahradená modrastým nádychom, cyanózou, ktorá je výsledkom vazodilatácie a prehlbujúcej sa poruchy krvného obehu. Kombinácia týchto kožných zmien dáva vzor "mramorovej" končatiny, charakteristickej pre akútnu arteriálnu obštrukciu.

Pocit necitlivosti, ochladzovania, parastézie končatiny je tiež celkom patognomonický príznak akútnej ischémie končatiny. Pacienti sa sťažujú na pocit "plazenia husacích kožiek" atď.

Zníženie teploty kože končatiny je najvýraznejšie v distálnych oblastiach. Súbežne sa zaznamenávajú povrchové poruchy.

nostómia (hmatová) a hlboká svalová citlivosť. Dôkladná štúdia týchto pomôcok pomáha stanoviť hĺbku ischémie.

Obmedzenie aktívnych pohybov v končatine je neskorším príznakom ochorenia (v dôsledku ischémie kostrových svalov a nervov). Prejavuje sa poklesom svalovej sily (paréza) alebo neprítomnosťou aktívnych pohybov (paralýza), najprv v distálnom a potom v proximálnom kĺbe až po úplnú nehybnosť končatiny.

Palpácia svalov v počiatočnom štádiu ochorenia odhalí bolesť, striedajúcu sa s rigiditou, ktorá sa považuje za nepriaznivý prognostický znak (svalová smrť). Častejšie sa zaznamenáva bolesť svalov predlaktia a zadnej skupiny dolných končatín, menej často (v prípade vysokej oklúzie) - svalov ramena, stehna.

Rôznorodosť klinických prejavov a stupeň ich závažnosti závisí od mnohých faktorov a predovšetkým od stavu krvného obehu v postihnutej končatine. Čím závažnejšie sú poruchy obehového systému, tým výraznejšie sú prejavy ischémie.

Pri embólii sa vo väčšine prípadov pozoruje nástup ochorenia, náhla, akútna, obzvlášť silná bolesť v čase oklúzie cievy („arteriálna“ kolika). Dôležitá informácia o sprievodnej kardiologickej patológii a funkčnom stave končatiny v predvečer akútnej ischemickej epizódy je poskytovaná starostlivo zozbieranou históriou. Viac ako 70% pacientov s touto patológiou má jednu alebo inú chorobu srdca (infarkt myokardu, poruchu, poruchu rytmu). Embolický charakter akútnej arteriálnej obštrukcie je tiež indikovaný absenciou symptómov intermitentnej klaudikácie a rekonštrukčných operácií na artériách.

U pacientov s akútnou trombózou sa vyvíja ischémia na pozadí chronického obliteračného poškodenia tepien (často aterosklerotického pôvodu), ktorého hlavným príznakom je prerušovaná klaudikácia. Nástup ochorenia preto nie je taký rýchly ako pri embólii.

D IAGNÓZA

Rozpoznanie akútnej arteriálnej obštrukcie končatín je založené na klinickom obraze, údajoch fyzikálneho vyšetrenia (palpácia, vyšetrenie, auskultácia) a na použitie špeciálnych výskumných metód.

Fyzikálne vyšetrenie. Dôkladné fyzikálne vyšetrenie je mimoriadne dôležité pri hodnotení hĺbky ischémie a pri výbere taktiky liečby, predovšetkým pri určovaní povahy chirurgického zákroku. Vyšetrenie môže odhaliť počiatočné ischemické abnormality v druhej končatine. Presná hladina akútnej arteriálnej obštrukcie sa stanoví na základe klinického obrazu ischémie, predovšetkým kvôli absencii pulzu. Spolu s detekciou pulzácie artérií na rôznych úrovniach je potrebné vykonať auskultizáciu aorty a veľkých hlavných tepien. Detekcia systolického hluku indikuje prítomnosť stenózy v proximálnom segmente a najpravdepodobnejšou príčinou ischémie je arteriálna trombóza.

Bolesť a nízka teplota kože sú lokalizované distálne od úrovne obštrukcie. Bledá, voskovitá farba končatiny

tŕne pre počiatočné štádium ischémie. Paréza končatiny je tiež včasným príznakom ochorenia. Fľakaté sfarbenie kože, ktoré zmizne, keď sa končatina zdvihne alebo keď sa na ňu pritlačí, indikuje reverzibilitu ischemických porúch a vyžaduje urgentnú revaskularizáciu. Naproti tomu svalová rigidita indikuje hlbokú ischémiu.

Prístrojová diagnostika. Pri rozpoznávaní akútnej arteriálnej obštrukcie končatín sa takéto moderné diagnostické metódy používajú ako USDG, AS, angiografia. Medzi úlohy inštrumentálneho vyšetrenia patrí stanovenie úrovne, povahy a rozsahu oklúzie, stavu proximálneho (vzhľadom na krvnú zrazeninu alebo embóliu) a distálnych segmentov arteriálneho lôžka končatiny.

UZDG-diagnostika pozostáva z analýzy prietoku krvi a merania systolického tlaku na rôznych úrovniach končatiny. V závislosti od štádia ochorenia sa môže určiť prietok krvi, ktorý sa má znížiť alebo úplne chýbať. Úplnejšie informácie poskytujú DS, v ktorom je možné určiť presnú úroveň oklúzie. Okrem toho táto metóda identifikuje príčinu obštrukcie (embólia alebo trombóza).

Angiografia ako invazívna výskumná metóda sa používa na objasnenie diagnózy a voľby liečby u pacientov s počiatočnou chronickou arteriálnou insuficienciou, ako aj v prípadoch podozrenia na sprievodnú alebo „uloženú“ embóliu. Na angiogramoch sa zistí príznak tieňa cievy a horný okraj embólie je jasne viditeľný. V akútnom štádiu ochorenia je embólia sledovaná vo forme oválneho alebo zaobleného vzdelania, ktoré je upravené kontrastným činidlom.

Echo-KG srdca pomáha identifikovať príčinu embólie, citlivejšou metódou v diagnostike zdroja tromboembolizmu je echokardiografia ezofageálna.

Diferenciálna diagnostika. Akútna arteriálna insuficiencia dolných končatín sa musí odlišovať od venóznej alebo femorálnej trombózy, ktorá sa vyskytuje ako modrá flegma. Charakteristickým znakom posledne menovaného je výrazný opuch končatiny. Akútna disekcia aorty môže tiež simulovať aortálnu bifurkačnú embóliu. Jedným z rozdielov v tejto patológii od embólie sú náhle ostré bolesti s prevažujúcou lokalizáciou v chrbte, dolnej časti chrbta a spravidla vyžarujúcimi do dolných končatín.

Okrem toho sa musí akútna arteriálna obštrukcia odlišovať od patológie centrálneho a periférneho nervového systému, sprevádzaného paralýzou končatiny. Presná diagnóza nám umožňuje stanoviť históriu a štúdium pulzácie tepien, ktorá je vždy zachovaná.

K ONSERVATÍVNYM LIEČENÍM

Hlavným cieľom konzervatívnej terapie, ktorá by mala začať hneď po podozrení na akútnu cirkulačnú poruchu, je eliminácia reflexnej vazokonstrikcie, ktorá zlepšuje periférny a cirkulačný prietok krvi. Na tento účel sa používajú rôzne antispasmodiká (no-shpa, papaverín,

Trombóza a embólia

Zúženie alebo obturácia cievneho lúmenu krvnou konvolúciou alebo embóliu vedie k akútnej arteriálnej obštrukcii, sprevádzanej ischémiou tkanív, ktorým chýba krv.

Trombóza je patologický stav charakterizovaný tvorbou zrážania krvi v určitej oblasti cievneho lôžka.

Etiológia a patogenéza. Nepostrádateľnými podmienkami pre výskyt arteriálnej trombózy sú narušenie integrity cievnej steny, zmena hemostatického systému a spomalenie prietoku krvi. To vysvetľuje vysoký výskyt trombózy u osôb trpiacich kardiovaskulárnymi ochoreniami, aterosklerózou, tromboangiitídou, diabetes mellitus. Vývoj trombózy často prispieva k poškodeniu stien artérií s modrými tkanivami, dislokáciami a zlomeninami končatín, kompresiou cievneho zväzku s nádorom alebo hematómom. Akútnej arteriálnej trombóze môžu predchádzať angiografické vyšetrenia, endovaskulárne intervencie, rekonštrukčná chirurgia ciev a iné intervenčné postupy. Trombóza sa vyskytuje aj na pozadí niektorých hematologických (erytrocytóznych) a infekčných (týfus) ochorení.

Vo všetkých týchto prípadoch je reakciou na poškodenie endotelu cievnej steny adhézia a následná agregácia krvných doštičiek. Výsledné agregáty majú tendenciu ďalej rásť v dôsledku účinkov fyziologicky aktívnych látok, cytokínov uvoľňovaných z endotelových buniek, makrofágov, neutrofilných leukocytov a krvných doštičiek. Intenzita tvorby agregátov krvných doštičiek závisí od schopnosti endotelu produkovať inhibítory agregácie, najmä oxidu dusnatého (NO), prostacyklínu. Faktory krvných doštičiek uvoľnené z krvných doštičiek a biologicky aktívnych látok nielenže prispievajú k agregácii krvných doštičiek, ale tiež vedú k aktivácii systému zrážania krvi, čo znižuje jeho fibrinolytickú aktivitu. Výsledkom je, že fibrínové filamenty sú adsorbované na povrchu agregátu, čím sa vytvára retikulárna štruktúra, ktorá prostredníctvom zadržiavania vytvorených prvkov krvi prispieva k tvorbe krvnej konvolúcie - trombu. S významnou inhibíciou lytického spojenia hemostatického systému sa môže stať bežnou trombóza.

Embólia je blokovanie lúmenu krvnej cievy embóliou, ktorá je zvyčajne reprezentovaná časťou krvnej zrazeniny alebo plaku, ktorá je „oddelená“ od cievnej steny a migruje s krvným prúdom pozdĺž krvného riečišťa.

Etiológia a patogenéza. U 92-95% pacientov sú príčinami artériovej embólie ochorenia srdca a predovšetkým infarkt myokardu (najmä počas prvých 2-3 týždňov ochorenia), komplikovaný závažnými poruchami srdcového rytmu, akútnou alebo chronickou aneuryzmou ľavej komory.

Príčinou embólie môže byť intra-atriálna trombóza, ktorá sa často vyskytuje pri reumatickej kombinovanej mitrálnej chorobe srdca s prevahou stenózy, atriálnej fibrilácie. Arteriálna embólia sa vyskytuje aj pri subakútnej septickej endokarditíde a vrodených srdcových vadách.

Zdrojmi embólie môžu byť krvné zrazeniny, ktoré sa tvoria v aneuryzmoch abdominálnej aorty a veľkých hlavných artériách (3-4% pacientov s embóliami), ateromatických vredov aorty. Emboly sú fixované, zvyčajne v oblasti rozvetvenia alebo zúženia artérií. Embólia je sprevádzaná výrazným reflexným spazmom artérií, čo vedie k tvorbe pokračujúceho trombu, ktorý blokuje kolaterálne vetvy. Pri trombóze a embólii hlavných tepien končatín v zodpovedajúcich cievnych povodiach dochádza k akútnej hypoxii tkaniva. V postihnutých tkanivách vzniká nadbytok oxidovaných metabolických produktov, čo prispieva k rozvoju metabolickej acidózy. Zvýšenie hypoxie nepriaznivo ovplyvňuje priebeh redox procesov v tkanivách. Zvyšujú obsah histamínu, serotonínu, kinínov, prostaglandínov, ktoré zvyšujú permeabilitu bunkových a intracelulárnych membrán, v dôsledku čoho vzniká subfasciálny svalový edém. Zmeny v bunkovom metabolizme a bunkovej smrti vedú k rozpadu lyzozómov, uvoľneniu hydrolyzovaných tkanív lyzujúcich tkanivá. Výsledkom je nekróza mäkkých tkanív. Z ischemických tkanív vstupujú oxidované produkty metabolizmu, draslíka a myoglobínu do všeobecného obehu. Zvyšuje sa cirkulačná hypoxia, znižuje sa renálna filtrácia.

Klinický obraz a diagnostika. Symptómy akútnej arteriálnej obštrukcie sú najvýraznejšie v embóliach. Nástup ochorenia je charakterizovaný výskytom náhlej bolesti v postihnutej končatine. Spazmus má vo svojom pôvode prvoradý význam - hlavnú tepnu aj kolaterály. Po 2 až 4 hodinách sa spazmus znižuje a intenzita bolesti mierne klesá. Bolesť sa spája s pocitom necitlivosti, chladným úderom a ostrou slabosťou v končatine.

Koža postihnutej končatiny získava smrtiacu bledú farbu, ktorá je neskôr nahradená charakteristickým mramorovaním. Žily sa vyprázdňujú, v priebehu formovania depresií (príznak drážky alebo vysušeného koryta). Pulzácia tepny vzdialená od miesta embólie chýba, nad embóliom je zvyčajne zosilnená. Teplota kože sa výrazne znižuje, najmä na distálnych končatinách. Zároveň je narušená bolesť a hmatová citlivosť a najprv sa znižuje povrch a potom hlboká citlivosť. U pacientov so závažnými ischemickými poruchami sa často vyvinie úplná anestézia. Funkcia končatiny je oslabená až k ochabnutej paralýze. V závažných prípadoch dochádza k prudkému obmedzeniu pasívnych pohybov v kĺboch, niekedy sa vyvíja svalová kontraktúra. Subfasciálny svalový edém je príčinou bolesti u pacientov s palpáciou. S progresiou lokálnych príznakov sa zhoršuje celkový stav pacientov.

Hladina oklúzie, intenzita arteriálneho spazmu, stupeň obštrukcie lúmenu artérie embolom, špecifické črty kolaterálneho obehu a veľkosť pokračujúceho trombu majú významný vplyv na klinický obraz ochorenia. Extrémne závažné klinické príznaky sú pozorované pri aortálnej bifurkačnej embólii. Prejavuje sa náhlou intenzívnou bolesťou dolných končatín a hypogastrickou oblasťou vyžarujúcou do bedrovej oblasti a hrádze. „Mramorový“ vzor pokožky sa počas nasledujúcich 1-2 hodín rozširuje na kožu zadku a dolných častí prednej brušnej steny. V súvislosti s poruchou krvného obehu v panvových orgánoch sú možné dysurické javy a tenesmus. Pulzácia na femorálnych artériách nie je detegovaná a zóna zhoršenej citlivosti dosiahne dolnú časť brucha. Motorická funkcia končatiny rýchlo zmizne, vyvíja sa svalová kontraktúra, v tkanivách dochádza k ireverzibilným zmenám.

Klinický obraz akútnej arteriálnej trombózy sa podobá na embóliu, je však charakterizovaný postupným rozvojom symptómov. To platí najmä pre pacientov trpiacich obliterujúcimi chorobami periférnych artérií, v ktorých sa často vyskytuje vaskulárna trombóza na pozadí rozvinutej siete kolaterálu. Iba s progresiou trombózy sa objavia výrazné príznaky pretrvávajúcej ischémie postihnutej končatiny.

Pri akútnej arteriálnej insuficiencii existujú tri stupne ischémie postihnutej končatiny, z ktorých každá je rozdelená do dvoch foriem. Pri ischémii IA stupňov, pocit necitlivosti a ochladzovania, parestézia; pri 1B stupni bolesti. Ischémia stupňa II je charakterizovaná zhoršenou citlivosťou a aktívnymi pohybmi v kĺboch ​​končatín od parézy IIA stupňa) až po paraplegiu (stupeň IIB). Ischémia stupňa III je charakterizovaná incipientnou nekrózou, o čom svedčí subfasciálny edém v stupňoch Sha a svalová kontraktúra v ischémii stupňa SB. Konečným výsledkom ischémie môže byť gangréna končatiny.

Starostlivo zozbieraná história často umožňuje urobiť správnu predbežnú diagnózu. Ak pacient so srdcovým ochorením komplikovaným atriálnou fibriláciou alebo aneuryzmou náhle má silnú bolesť v končatinách, diagnóza arteriálnej embólie je nepochybná. Súčasne akútne zhoršenie krvného obehu v postihnutej končatine u pacientov, ktorí predtým trpeli nejakým druhom obliterujúceho vaskulárneho ochorenia, naznačuje arteriálnu trombózu.

Najinformatívnejšími diagnostickými metódami akútnej arteriálnej obštrukcie sú ultrazvuk a angiografia, ktoré umožňujú určiť úroveň a rozsah oklúzie, poskytnúť dodatočný pohľad na povahu patologického procesu (embólia, trombóza) a stav kolaterálu. Angiografické znaky embólie zahŕňajú neprítomnosť kontrastu postihnutej oblasti hlavnej tepny, ktorá má hladký, hladký obrys a slabo vyjadrenú sieť zábran. V prípade neúplnej obštrukcie artérie možno embóliu sledovať vo forme oválneho alebo zaobleného útvaru, ktorý je upravený kontrastným činidlom. V prípade akútnej trombózy sa zistia príznaky organickej lézie artérií (asperita, edém kontúr atď.).

Liečbu. Trombóza a embólia sú absolútnou indikáciou pre chirurgickú liečbu, začínajúc stupňom IA, pretože konzervatívna liečba nie je schopná viesť k úplnej lýze krvnej zrazeniny alebo embólie. Konzervatívna liečba môže byť predpísaná len pacientom, ktorí sú v kritickom stave s adekvátnou kompenzáciou krvného obehu v postihnutej končatine. Mal by byť zameraný na elimináciu faktorov, ktoré prispievajú k progresii ischémie. Komplex terapeutických opatrení by mal zahŕňať lieky, ktoré majú trombolytické, antikoagulačné, disagregačné a antispazmodické účinky. Zároveň by sa mali predpisovať lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, metabolické procesy a centrálnu hemodynamiku. V súčasnosti sú najčastejšie používanými trombolytickými činidlami urokináza alebo jej analógy (streptokináza, streptasa, streptoliasis, celiasis, streptodekaza atď.) - lieky, ktoré priamo aktivujú profibrinolyzín (plazminogén). Streptokináza (produkt beta-hemolytického streptokoka) je nepriamy aktivátor plazminogénu a urokináza je priamy aktivátor plazminogénu izolovaný z moču. Ďalším (drahším) liečivom je rekombinantný tkanivový plazminogénový aktivátor. Lieky sa injikujú intravenózne (systémová trombolýza) niekoľko dní pred získaním klinického účinku alebo intraarteriálne prostredníctvom katétra nainštalovaného proximálne k trombu (regionálna trombolýza) alebo priamo do trombu (lokálna trombolýza). Nevýhodou existujúcich spôsobov systémovej trombolýzy je vysoká spotreba drahých fibrinolytických činidiel a vysoká frekvencia hemoragických komplikácií. Sľubnejšia metóda lokálnej trombolýzy, ktorá spočíva v prepichnutí tepny, inštalácii katétra do trombu v hĺbke 3-4 cm s následnou infúziou malých dávok trombolytika (500-10 000 U urokinázy) cez špeciálne multiperforované katétre. Pri kontinuálnej angiografickej kontrole sa katéter posúva cez oklúznu zónu. Ak je to potrebné, postup lokálnej trombolýzy sa kombinuje s perkutánnou aspiračnou trombektómiou (sací účinok sa vytvára v dôsledku podtlaku), perkutánnou balónikovou angioplastikou alebo inštaláciou stentu v zmenenej artérii.

Jedným z najúčinnejších priamo pôsobiacich antikoagulancií používaných na liečbu akútnej arteriálnej obštrukcie je heparín. Zabraňuje tvorbe trombínu, čím blokuje proces zrážania krvi. Antikoagulačný účinok heparínu sa objavuje bezprostredne po intravenóznom podaní a 1015 minút po intramuskulárnom podaní a trvá 4 - 5 hodín, denná dávka heparínu je 30 000 - 50 000 IU. Liečba heparínom sa považuje za účinnú, ak čas zrážania krvi prekročí počiatočnú úroveň 2-2,5-krát. Pri predávkovaní heparínom sa môže vyskytnúť hemoragický syndróm, ktorý sa eliminuje zavedením 1% roztoku protamínsulfátu, ktorého 1 mg neutralizuje účinok 100 IU heparínu. Liečba heparínom pokračuje 7 až 10 dní. 2 dni pred jeho zrušením sú predpísané nepriame antikoagulanciá. Denná dávka heparínu sa postupne znižuje o 1,5-2 krát kvôli zníženiu jeho jednorazovej dávky. Sľubnejšie liečivá sú frakcie heparínu s nízkou molekulovou hmotnosťou (Fraxiparin, Clexane, Fragmin).

Nepriame antikoagulanciá (neodica-marin alebo pelentan, syncumar, fenylín a iné) potlačujú biologickú syntézu protrombínu v retikuloendotelovom systéme pečene. Ich účinok začína po 18-48 hodinách od začiatku aplikácie a pretrváva 2-3 dni po vysadení lieku. Kritériom účinnosti liečby je hodnota protrombínového indexu. Optimálna dávka lieku by sa mala považovať za dávku, ktorá znižuje index protrombínu na 35 - 40%. Najstarším príznakom predávkovania je mikrohematuria. Protilátkom proti nepriamym antikoagulanciám je vitamín K (vikasol).

Zvýšenie adhezívno-agregačnej funkcie krvných doštičiek si vyžaduje predpísať lieky, ktoré majú dezagregačný účinok, najmä trental a zvonkohry. Tieto prostriedky majú najväčší účinok pri intravenóznom podaní. Taktiež sa odporúča použiť dextrán s nízkou molekulovou hmotnosťou (reopolyglukín), ktorý má disagregačné vlastnosti, zlepšuje fibrinolýzu, zlepšuje mikrocirkuláciu.

Antispasmodiká (no-shpa, papaverín, halidor) sú vhodnejšie na intravenózne podávanie. Na zmiernenie bolesti a psychomotorickej agitácie sú predpísané analgetiká, fentanyl, droperidol, nátriumoxybutyrát.

Metabolická acidóza, ktorá sa často vyvíja u pacientov, vyžaduje monitorovanie ukazovateľov stavu acidobázickej reakcie a ich včasnú korekciu zavedením 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Na zlepšenie metabolických procesov v tkanivách sa odporúča predpisovať vitamíny, komplamin, solcoseryl a vhodné indikácie - srdcové glykozidy a antiarytmiká.

Chirurgická liečba akútnej arteriálnej embólie zahŕňa odstránenie embólie a trombotických hmotností z lúmenu artérie pomocou Fogartyho katétra. Katéter je pružný elastický vodič s priemerom 2-2,5 mm s vyznačenými deliacimi plochami. Na jednom konci je pavilón na pripevnenie striekačky, na druhej je latexový balónik s tenkým vodidlom. S porážkou tepien dolných končatín odkryť bifurkaciu femorálnej tepny a obštrukciu tepien horných končatín - rozvetvenie brachiálnej tepny. Bola uskutočnená priečna arteriotomia a katéter bol posunutý do miesta oklúzie cievy, prechádzajúc cez trombotické masy. Potom sa balónik nafúkne injekčnou striekačkou s kvapalinou a katéter sa odstráni. Nafúknutý balónik nesie za sebou trombotické masy. Keď sa z arteriotomie otvorí priechod tepny, objaví sa krvný prúd. Pri incízii v tepne uložte cievnu sutúru. Pomocou balónikového katétra sa môžu trombotické masy odstrániť nielen z periférnych artérií, ale aj z borturácie aorty. Pri ťažkej ischémii, sprevádzanej opuchom svalov alebo kontraktúr svalov s cieľom dekompresie a zlepšenia prietoku krvi, sa prejavuje fasciotomia.

Pri akútnej trombóze, ktorá sa vyvíja na pozadí organickej lézie arteriálnej steny, je obyčajne neúčinná jednoduchá trombektómia, pretože rýchlo dochádza k cievnej retrombóze. Preto musí byť doplnená rekonštrukčnou operáciou. S rozvojom gangrény je znázornená amputácia končatiny.

Prognóza. Pri neskorej diagnostike akútnej arteriálnej obštrukcie a predčasnom poskytnutí kvalifikovanej lekárskej starostlivosti je prognóza nepriaznivá.