Endokarditída: typy a liečba

Endokarditída je vnútorný zápal sliznice srdca.

Srdce, pozostávajúce z dutín (komory a atria na pravej a ľavej strane), oddelené priečkami, zaisťuje krvný obeh a podporuje životne dôležitú činnosť organizmu.

Rast a množenie baktérií na srdcových chlopniach je hlavnou príčinou ochorenia.

Teda varianty názvu: bakteriálna alebo infekčná (vírusová) endokarditída.

Provocateurova choroba vnútornej vrstvy srdca je najčastejšie Staphylococcus aureus, rovnako ako zelený streptokok alebo enterokoky.

Zápal srdca infekčnej povahy, ktorý ovplyvňuje membránu (endokard) vo vnútri orgánu, sa nazýva endokarditída.

Stena srdca obsahuje tri svalové vrstvy, ktoré vykonávajú dôležité funkcie:

• perikard (epikard) - vonkajšia vrstva, serózna membrána srdcového vaku, zabraňujúca nadmernej expanzii uvoľnených srdcových dutín;
• myokard - hrubý plášť svalov, pôsobiaci ako pumpa a poskytujúci rytmickú kontrakciu dutín alebo krvný obeh;
• endokard je tenká vrstva, ktorá lemuje srdcové komory zvnútra, opakuje ich reliéf a prispieva k ich hladkosti.

Srdcové chlopne sú záhyby hlbokej endokardiálnej vrstvy, ktoré majú spojivovú štruktúru a pozostávajú z elastických a kolagénových vlákien, krvných ciev, tukov a buniek hladkého svalstva.

Podľa vonkajších a vnútorných prejavov patológie existujú dva typy endokarditídy: primárne infekčné a sekundárne infekčné. Pozrime sa podrobnejšie na každý druh patológie vnútornej výstelky srdca.

Primárna endokarditída je počiatočný (prvý výskyt) zápal endokardu spôsobený grampozitívnymi a gramnegatívnymi baktériami: rôzne koky (strepto, gono-meningo), Kochov bacil, enterobaktérie, kvasinkové huby. V dôsledku zápalu dochádza k proliferácii (vegetácii) spojivového tkaniva lokalizovaného na srdcových chlopniach. Výsledná vegetácia rastie z malých do veľkých veľkostí, roztrieštená a šírená krvou v celom tele.

Chirurgické alebo traumatické poranenia kože a slizníc, ako aj rôzne liečebné postupy prispievajú k rozvoju primárnej formy endokarditídy. Patrí medzi ne odstránenie zubov alebo mandlí (žliaz), provokujúce rozvoj streptokokovej infekcie.

Sekundárna endokarditída - difúzne zmeny v spojivovom tkanive. Reumatoidné ochorenia a systémové infekcie (syfilis, tuberkulóza) vyvolávajú jej výskyt. Zápalová odpoveď v tejto forme je najvýraznejšia.

Nasledujúce faktory zvyšujú riziko endokarditídy:

• vrodené srdcové ochorenie;
• umelé srdcové chlopne;
• endokarditídy predtým prenesenej;
• transplantácia srdca;
• kardiomyopatia;
• intravenózne infekcie narkotík (diagnostikované u drogovo závislých);
• očistenie obličiek (hemodialýza);
• syndróm ľudskej imunodeficiencie.

Pacient patriaci do rizikovej skupiny, pri vykonávaní rôznych lekárskych postupov a činností, ktoré zvyšujú možnosť infekcie, musí nutne varovať pred prítomnosťou patológie.

Ak zistíte problémy v práci srdcových chlopní, nezabudnite vyhľadať radu špecialistu na riziko endokarditídy.

Buďte si vedomí: aj keď sa neobávate alebo ak sa choroba súvisiaca s rizikovými faktormi dlhodobo vyliečila, stále riskujete, že budete vystavení endokarditíde.

Endokarditída: príznaky a diagnóza

Endokarditída, ktorej príznaky sú rôznorodé a závisia od príčiny, vyžaduje starostlivú diagnózu. Symptómy ochorenia sa zvyčajne vyskytujú dva týždne po vstupe infekcie.

Najbežnejšími príznakmi sú:

1. Horúčka sprevádzaná zmenami telesnej teploty a vyskytuje sa v určitom čase bez zjavného dôvodu. Často sú sprevádzané zimnicou. Neprejavuje sa pri infekciách (syfilis, tuberkulóza).
2. Zmeny v koži. Prejavuje sa zmenou farby (bledá, zemitá - znak patológie), zvýšením končekov prstov a nechtov.
3. Krvácanie pod kožou v podpazuší, v slabinách. Vzhľad hustých uzlín červenohnedej farby na dlaniach a chodidlách. Možné umiestnenie na slizniciach (v ústach).
4. Ostré chudnutie.
5. Strata chuti do jedla
6. Spot Rota (ohniská tmavnutia so stredným svetlom) - poškodenie sietnice oka.
7. Bolesti kĺbov a svalov.

Po prvé, človek by mal venovať pozornosť srdcu ľuďom, ktorí mali bolesť hrdla alebo iné infekčné choroby prenášané vo vzduchu kvapôčky. Rizikom sú aj ľudia, ktorí nedávno podstúpili operáciu. Pri vyšetrení je možné zistiť zväčšenú pečeň a slezinu.

Kardiogram môže preukázať prítomnosť vonkajších šelestov v srdci, ak ventilové zariadenie nepracuje správne. Horný arteriálny tlak môže byť zvýšený. Všetky testy by mali byť vykonané tak, aby ošetrujúci lekár mohol kontrolovať zrážanlivosť krvi. Biochemická analýza krvi pomôže odhaliť pôvodcu.

Prítomnosť dyspnoe a nie mätúce teploty - dôvod, prečo naliehavo kontaktovať svojho lekára. Vlastná liečba v takýchto prípadoch je nevhodná a dokonca nebezpečná!

Na pozadí vyššie uvedených príznakov sa často vyskytuje komplikovaná infekčná endokarditída, ktorej príznaky sú nasledovné:

• glomerulonefritída - infekcia obličiek baktériami, krvnými zrazeninami;
• embólia (uzavretie krvných ciev) mozgu - ischemická cievna mozgová príhoda;
• pľúcny infarkt;
• sleziny myokardu.

Klinické príznaky ochorenia sa môžu prejaviť iba dva mesiace po nástupe a sú komplikované nedostatkom aorty a zmenami v činnosti srdca. Možno je to prejav vaskulitídy. Infarkty obličiek, pľúc, sleziny, infarktu myokardu alebo hemoragickej mŕtvice môžu byť príčinou núdzovej hospitalizácie.

Ak sa vyskytnú akékoľvek príznaky zápalu intramuskulárnej chlopne srdca (endokard), okamžite vyhľadajte lekársku pomoc.

Bakteriálna endokarditída, septická a subakútna septická endokarditída - aké sú rozdiely

Bakteriálna endokarditída je jedným z typov endokarditídy - zápalového procesu, ktorý ovplyvňuje vnútornú výstelku srdca - endokardu.

Telo je zodpovedné predovšetkým za elasticitu chlopní a krvných ciev, čím zabezpečuje normálny krvný obeh. Srdce je navrhnuté takým spôsobom, že myokard pôsobí ako orgán, ktorý pumpuje krv a endokard pôsobí ako krvná brána.

Samotná choroba sa spravidla nevyskytuje, ale je výsledkom inej choroby, najčastejšie infekčnej povahy.

Existujú rôzne typy endokarditídy:

1. Infekčná alebo bakteriálna endokarditída. Prejavuje sa zápalom endokardu a vznikom nových výrastkov na chlopniach, ktoré vytvárajú jeho nedostatočnosť. Primárna infekčná endokarditída postihuje normálne nezmenené srdcové chlopne. Sekundárne IE - už ovplyvnili ventily modifikované chorobou. Ide hlavne o prolaps mitrálnej chlopne, reumatické ochorenie srdca. Zmeny môžu ovplyvniť aj umelé chlopne. Podľa štatistík je výskyt u mužov pozorovaný 3-krát častejšie ako u žien. Kardiológovia poznamenávajú, že narkomani, ktorých pravdepodobnosť ochorenia je 30-krát vyššia ako u zdravého človeka, spadajú do vysoko rizikovej zóny.
2. Septická endokarditída. Vyskytuje sa na základe neošetrených rán, ktoré začali hnisať a zápal. Existujú aj prípady septickej endokarditídy v prípade ťažkého pôrodu alebo neúspešného potratu. Na ventiloch sa objavujú vegetácie, čo vedie k ulceróznej endokarditíde. Existujú patologické procesy v cievach mozgu. Prejav septickej endokarditídy z veľkej časti nie je endokarditída ako taká, a to infekcie krvi.
3. Subakútna septická endokarditída. Príčinou je vo väčšine prípadov infekčné ochorenie alebo komplikácia po operácii, vrátane potratu. Subakútna septická endokarditída môže byť vyvolaná baktériami, ktoré obývajú ústnu dutinu a horné dýchacie cesty. Keď sa dostanú do krvi, stanú sa príčinou patológie.
4. Difúzne. Ďalším názvom je valvulitída. Prejavuje sa v opuche tkaniva. Opäť dôvodom je reumatizmus.

Ako vidíme, takmer všetky druhy endokarditídy sa vyskytujú v dôsledku reumatizmu alebo infekčných ochorení.

Infekčná endokarditída a iné typy

Infekčná endokarditída je najbežnejším klinickým priebehom ochorenia. Rozlišujte aj iné najrozšírenejšie druhy. Patrí medzi ne akútny typ, ktorý sa uskutočňuje v priebehu 2 mesiacov.

Dôvodom jeho vzniku je stafylokoková sepsa, poranenia, podliatiny a rôzne manipulácie v oblasti srdca spojené s diagnostikou a liečbou.

V akútnej forme sa objavujú infekčné-toxické symptómy, existuje riziko tvorby trombov a vegetácie chlopní. Často je možné detegovať hnisavé metastázy v rôznych orgánoch.

Ďalším typom je subakútna endokarditída, ktorá trvá 60 dní a javí sa ako dôsledok nesprávnej liečby akútnej formy.

V prípade závažných poranení myokardu alebo zlyhania srdcových chlopní sa vyvíja chronická recidivujúca endokarditída, ktorá trvá viac ako šesť mesiacov. Najčastejšie je táto forma ochorenia zaznamenaná u malých detí od narodenia do jedného roka s vrodenými srdcovými vadami, ako aj u drogovo závislých a ľudí, ktorí podstúpili operáciu.

Akútna bradavica endokarditída sa vyskytuje pri infekciách, intoxikácii. Vo vnútri ventilu sa objavujú nádory, ktoré sú nasmerované na prietok krvi.

Typ návratu bradavice je charakterizovaný tvorbou porastov a usadenín trombózy vo vnútri ventilu. Vyskytuje sa na pozadí deformity alebo sklerózy chlopne, ako aj následku reumatizmu.

Akútne ulcerózne. Na okrajoch vytvorených vredov dochádza k akumulácii leukocytov, čo vedie k trombóze.

Polypous ulcerated. V opačnom prípade sa ochorenie nazýva - predĺžená septická endokarditída. Zvyčajne sa objavuje na pozadí zlých ventilov, niekedy na nezmenenej úrovni. Stáva sa, že sa vyskytne pri tejto chorobe brucelóza (infekcia prenášaná z chorých zvierat).

Vláknité alebo inými slovami fibroplastická endokarditída. Táto odroda je charakterizovaná progresívnymi zápalovými procesmi v tkanivách chlopne a môže viesť k srdcovým ochoreniam. Často sa toto ochorenie vyskytuje ako dôsledok zmien v štruktúre chlopne rôznych endokarditíd.

Endokarditída fibroplastického parietálneho typu. Prejavuje sa v porážke endokardu, zvyčajne v pravom srdci, čo vedie k srdcovému zlyhaniu. Fibroplastická endokarditída pravých srdcových oblastí sa objavuje s nadmernou sekréciou serotonínu.

Endokarditída - čo to je a ako ju liečiť

Endokarditída - čo to je a aké to sú, sme už prišli na to. Teraz sa pohovorme o liečbe. Bez ohľadu na typ ochorenia - infekčné alebo neinfekčné, hlavným cieľom je odstránenie nádorov.

To sa vykonáva buď pomocou antibiotickej terapie alebo pomocou chirurgického zákroku. Ak zistíte príznaky IE, pacient musí byť v nemocnici, v liečbe pacienta. Liečba antibiotikami predpísanými lekárom a trvá 4-6 týždňov alebo viac. Na dosiahnutie účinku sa používajú kombinácie liekov.

Ak na základe infekcií nevznikne endokarditída, skúma sa povaha základného ochorenia. Môžu to byť patologické procesy endokrinného systému. V tomto prípade endokrinológ dáva pokyn na krvné testy na hormóny a predpisuje priebeh liečby. Existujú prípady toxickej endokarditídy spôsobenej zneužívaním alkoholických nápojov. Tu je problém vyriešený jedným spôsobom - človek musí prestať piť.

Chirurgická metóda ochorenia je liečená excíziou nádorov. Tu sa aplikuje nasledujúca protéza alebo plastická chirurgia na ochranu vlastných ventilov pacienta. Po hospitalizácii v nemocnici musí byť osoba vyšetrená lekárom najmenej šesť mesiacov. Takže môžete predbehnúť recidívu.

Najdôležitejšou komplikáciou je tvorba krvných zrazenín, keď nádor môže byť oddelený od ventilu a do celkového obehového systému.

Súčasne môže akýkoľvek orgán stratiť zásobu krvi, čo povedie k smrti tkaniva. Najnebezpečnejšia je patológia pľúcnej artérie, ktorá často vedie k náhlej smrti pacienta.

Drogovo závislí majú šancu na prežitie, ktorá sa rovná približne 85%, len ak pacient prestane užívať drogy a bude mu poskytnutá okamžitá liečba. Choroba, ktorá sa vyskytuje na základe plesňovej infekcie, je smrteľná v 80% prípadov, pacienti s endokarditídou majú vždy riziko opätovného výskytu ochorenia a rizika nových patologických procesov. Preto je potrebné pravidelné skríning 2-3 krát ročne.

Odmietnutie zo zlých návykov - alkoholu a drog, to sú hlavné preventívne opatrenia. Ak má pacient umelé chlopne, musí byť neustále monitorovaný lekármi, ktorí by mali sledovať sterilitu zdravotníckeho prístroja.

Bez ohľadu na to, či viete všetko o endokarditíde, čo to je a ako ju liečiť, je dôležité, aby ste podstúpili vyšetrenie včas, aby sa predišlo možným ochoreniam srdca.

Infekčná endokarditída

Infekčná endokarditída (IE) je infekčná, často bakteriálna, polypózna a ulcerózna lézia chlopňového aparátu srdca a parietálneho endokardu, sprevádzaná tvorbou vegetácií a rozvojom nedostatočnosti chlopní v dôsledku deštrukcie chlopní, charakterizovaných systémovými léziami ciev a vnútorných orgánov, ako aj tromboembolickými komplikáciami.

Epidemiology. Výskyt infekčnej endokarditídy je v priemere 30 - 40 prípadov na 100 000 obyvateľov. Muži ochorejú 2 - 3 krát častejšie ako ženy, medzi tými, ktorí sú chorí, prevládajú ľudia v produktívnom veku (20 - 50 rokov). Existujú primárne IE, ktoré sa vyvíjajú na pozadí intaktných chlopní (30 - 40% prípadov) a sekundárne IE, ktoré sa vyvíjajú na pozadí predtým modifikovaných chlopní a subvalvulárnych štruktúr (vrodené a získané srdcové vady chlopní, protetické chlopne, prolaps mitrálnej chlopne, poinfarktové aneuryzmy, umelé cievnych skratov atď.).

V posledných rokoch došlo k trvalému nárastu výskytu IE, čo súvisí s rozsiahlymi invazívnymi metódami vyšetrenia a chirurgickej liečby, nárastom drogovej závislosti a počtom ľudí so stavom imunodeficiencie.

Medzi vlastnosti „modernej“ infekčnej endokarditídy patria:

Zvýšenie frekvencie ochorenia v staršom a senilnom veku (viac ako 20% prípadov).

Zvýšenie frekvencie primárnej (na intaktných ventiloch) formy IE.

Vznik nových foriem ochorenia - závislí na IE, IE protetický ventil, IE iatrogénny (nozokomiálny) v dôsledku hemodialýzy, infekcia intravenóznych katétrov, hormonálna terapia a chemoterapia.

Úmrtnosť na infekčnú endokarditídu, napriek objaveniu sa nových generácií antibiotík, zostáva na vysokej úrovni - 24 - 30%, u starších ľudí viac ako 40%.

Etiológia IE je charakterizovaná širokou škálou patogénov:

1. Najčastejšou príčinou ochorenia sú streptokoky (až 60 - 80% všetkých prípadov), medzi ktorými je najčastejším pôvodcom zelený streptokok (v 30 - 40%). Faktory prispievajúce k aktivácii streptokokov sú hnisavé ochorenia a chirurgické zákroky v ústnej dutine a nosohltane. Streptokoková endokarditída má subakútny priebeh.

V posledných rokoch sa etiologická úloha enterokokov zvýšila, najmä pri IE u pacientov podstupujúcich abdominálnu operáciu brucha, urologickú alebo gynekologickú operáciu. Enterokoková endokarditída sa vyznačuje malígnym priebehom a rezistenciou na väčšinu antibiotík.

2. Druhou etapou medzi etiologickými faktormi IE je Staphylococcus aureus (10–27%), ktorého invázia nastáva na pozadí chirurgickej a srdcovej chirurgie, s injekčným užívaním drog, na pozadí osteomyelitídy, abscesov rôznej lokalizácie. Stafylokoková endokarditída je charakterizovaná akútnym priebehom a častými léziami intaktných chlopní.

3. Najťažší výskyt IE, spôsobený gramnegatívnou mikroflórou (črevná, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmy skupiny NACEC), ktorý sa častejšie vyvíja u injekčných užívateľov drog a ľudí trpiacich alkoholizmom.

4. Na pozadí stavov imunodeficiencie rôzneho pôvodu sa vyvíja IE zmiešanej etiológie, vrátane patogénnych húb, rickettsie, chlamýdie, vírusov a iných infekčných agens.

Najčastejšie vstupné brány infekcie sú: chirurgické zákroky a invazívne zákroky v ústnej dutine, urogenitálna oblasť, spojená s otvorením abscesov s rôznou lokalizáciou, operáciou srdca, vrátane náhrady chlopne, bypassom koronárnej artérie, predĺženou perforáciou katétra v žile, časté intravenózne tekutiny, najmä injekčné užívanie drog, chronická hemodialýza.

V súvislosti s častým nástupom liečby antibiotikami nie je vždy možné identifikovať pôvodcu pacienta predtým, ako ho pacient vyšetrí na krvnú sterilitu. U 20 - 40% pacientov zostáva etiológia ochorenia neznáma, čo sťažuje predpisovanie adekvátnej antibiotickej liečby.

Patogenéza. Pri vývoji IE možno rozlišovať nasledujúce patogenetické mechanizmy: t

1. Prechodná bakterémia, ktorá sa môže pozorovať pri akýchkoľvek chirurgických zákrokoch na brušných orgánoch, močovom systéme, srdci, cievach, nazofaryngeálnych orgánoch, počas extrakcie zubov. Zdrojom bakteriémie môžu byť hnisavé infekcie rôznych lokácií, invazívne vyšetrenia vnútorných orgánov (katetrizácia močového mechúra, bronchoskopia, kolonoskopia, atď.), Ako aj nedodržiavanie sterility počas injekcií u drogovo závislých. Krátkodobá bakteriémia je teda častým javom, ktorý nemusí nevyhnutne viesť k vývoju IE. Pre výskyt ochorenia vyžaduje ďalšie podmienky.

2. Poškodenie endotelu sa vyvíja v dôsledku vystavenia endokardu vysokorýchlostného a turbulentného prietoku krvi v dôsledku metabolických porúch endokardu u starších a starších ľudí. V prítomnosti počiatočnej chlopňovej patológie riziko transformácie bakteriémie v IE dosahuje 90% (podľa M. A. Gurevicha a kol., 2001). Mnohé invazívne diagnostické a chirurgické zákroky sú sprevádzané poškodením endotelu a následne vysokým rizikom vzniku IE.

3. V oblasti poškodeného endotelu sa najčastejšie na povrchu chlopní srdcových chlopní vyskytuje adhézia krvných doštičiek, ich agregácia a tvorba trombocytov s trombocytmi s ukladaním fibrínu. V podmienkach bakteriémie sa mikroorganizmy z krvného riečišťa ukladajú na mikrotromby a tvoria kolónie. Na vrchole sú navrstvené nové porcie krvných doštičiek a fibrínu, ktoré pokrývajú mikroorganizmy pôsobením fagocytov a ďalších faktorov protiinfekčnej ochrany organizmu. V dôsledku toho sa na povrchu endotelu tvoria veľké polypopulárne zhluky krvných doštičiek, mikroorganizmov a fibrínu, nazývaného vegetácia. Mikroorganizmy vo vegetácii majú priaznivé podmienky pre reprodukciu a aktivitu, čo vedie k progresii infekčného procesu.

4. Oslabenie odolnosti organizmu v dôsledku rôznych vonkajších a vnútorných faktorov je nevyhnutnou podmienkou pre rozvoj infekčného zamerania v srdci z hľadiska bakteriémie.

5. V dôsledku infekčnej deštrukcie tkanív chlopňových chlopní a subvalvulárnych štruktúr dochádza k perforácii listov, vlákna šľachy sa uvoľňujú, čo vedie k akútnemu rozvoju nedostatočnosti postihnutého ventilu.

6. Na pozadí výrazného lokálneho infekčného deštruktívneho procesu v tele sa prirodzene vyvíjajú spoločné imunopatologické reakcie (potlačenie T-systému lymfocytov a aktivácia B-systému, tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC), syntéza autoprotilátok proti vlastným poškodeným tkanivám atď.), Čo vedie k imunitný generalizačný proces. V dôsledku imunokomplexných reakcií sa vyvíja systémová vaskulitída, glomerulonefritída, myokarditída, polyartritída atď.

7. Tromboembolické komplikácie sú charakteristické pre IE: infikovaný tromboembolizmus, čo sú častice vegetácie alebo zničený ventil, migruje pozdĺž arteriálneho lôžka veľkého alebo malého kruhu krvného obehu - v závislosti od endokardiálnej lézie ľavej alebo pravej srdcovej komory a tvorí mikroabsorbcie orgánov (mozog, obličky, slezina), pľúca atď.).

8. Progresia IE prirodzene vedie k rozvoju srdcového a renálneho zlyhania.

Pitva. Často postihuje ľavé srdcovo - aortálne a mitrálne chlopne s IE u narkomanov - prevažne trikuspidálnu chlopňu. Vyskytujú sa vegetácie na endokarde, pozostávajúce z krvných doštičiek, fibrínu a kolónií mikroorganizmov, perforácie alebo separácie hrbolčekov, prasknutia šľachovitých akordov. Vegetácia sa vyskytuje častejšie pri nedostatočnosti chlopne ako pri stenóze otvorenia chlopne a nachádza sa hlavne na predsieňovej strane mitrálnej chlopne alebo na ventrikulárnej strane - aorte. Charakterizované mikroaneurýziou krvných ciev, abscesy vnútorných orgánov.

Podľa etiológie: streptokokové, enterokokové, stafylokokové, ochranné, plesňové atď.

akútne, trvajúce menej ako 2 mesiace,

viac ako 2 mesiace,

chronického relapsu.

IE protetický ventil,

IE u osôb s kardiostimulátorom (EX),

IE u osôb na programovanej hemodialýze.

IE v závislých

IE u starších ľudí

Súčasnému klinickému priebehu IE dominuje

subakútne alebo atypické formy ochorenia s vymazanými klinickými príznakmi. Niekedy je choroba diagnostikovaná len v štádiu akútnej deštrukcie srdcových chlopní alebo vývoja systémových imunopatologických procesov vo forme vaskulitídy, glomerulonefritídy atď.

Pri opise IE kliniky, domáci vedci (A.A. Demin, 2005) tradične rozlišujú 3 patogenetické štádiá ochorenia, ktoré sa líšia v klinických, laboratórnych a morfologických indexoch a princípoch liečby:

Sťažnosťou. Prvé príznaky sa zvyčajne objavujú 1-2 týždne po epizóde bakterémie. Je to horúčka a intoxikácia. Pri subakútnej endokarditíde začína choroba subfebrilnou teplotou, ktorá je sprevádzaná celkovou slabosťou, chilliness, potením, únavou, stratou chuti do jedla, búšením srdca. Počas tohto obdobia zvyčajne nie je stanovená správna diagnóza. Výsledné symptómy sa považujú za vírusovú infekciu, myokarditídu, tuberkulóznu intoxikáciu atď.

Po niekoľkých týždňoch sa zistí hektická alebo perzistentná horúčka so zvýšením telesnej teploty až na 38–39 ° C a prudkým zimom, nočným potením, úbytkom hmotnosti 10–15 kg, bolesťami hlavy, artralgiou a myalgiou. Vyskytujú sa srdcové ťažkosti a progresia: dýchavičnosť pri námahe, bolesť v oblasti srdca, perzistentná tachykardia. Napriek závažnosti klinických príznakov, diagnóza IE v neprítomnosti príznakov rozvinutej srdcovej choroby nemusí byť ešte stanovená. V tomto okamihu môže byť rozhodujúcim bodom identifikácia vegetácií na chlopniach pomocou echokardiografie. S rozvojom defektu v postihnutej chlopni sa rýchlo objavia príznaky nedostatočnosti ľavej alebo pravej komory, ktoré sú sprevádzané charakteristickými fyzikálnymi a inštrumentálnymi údajmi, čo robí diagnózu IE zrejmou. Počas vzniku srdcového defektu na pozadí perforácie chlopňových chlopní a deštrukcie vegetácie chlopne sa často vyskytujú tromboembolické komplikácie s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody, infarktu sleziny, obličiek (s ľavostrannou IE) a pľúc (s pravostrannou IE), ktoré sú sprevádzané charakteristickými ťažkosťami. Tromboembolizmus v artériách končatín s rozvojom mykotických aneuryziem alebo nekrózy nôh je charakteristický pre hubové IE.

V neskoršom štádiu imunosupresie sa objavujú sťažnosti, ktoré naznačujú vývoj glomerulonefritídy, hemoragickej vaskulitídy, myokarditídy, artritídy atď.

Objektívne sa zistí bledosť kože so sivasto-žltkastým nádychom (farba „káva s mliekom“), ktorá je spojená s anémiou charakteristickou pre IE, s pečeňovým postihnutím v procese as hemolýzou erytrocytov. Rýchlo rastúca strata hmotnosti. Charakteristické zmeny na konci prstov prstov sú odhalené vo forme „paličiek“ a nechtov typu „hodinového skla“, niekedy sa vyvíjajú po 2–3 mesiacoch choroby. Na koži pacientov (na prednom povrchu hrudníka, na končatinách) je možné pozorovať petechiálnu hemoragickú vyrážku (bezbolestnú, bledšiu pri stlačení). Niekedy sú petechie lokalizované na prechodnom záhybe spojivky dolného viečka - škvrny Lukin alebo na sliznici ústnej dutiny. V strede malých hemorágií v spojivkách a slizniciach je charakteristická blanšírovacia zóna. Podobne ako v mieste vzhľadu Roth sú určené na sietnici pri štúdiu fundusu. Na chodidlách a dlaniach pacienta môžu byť pozorované Janewayove bezbolestné červené škvrny s priemerom 1-4 mm. Možno, že vzhľad lineárnych krvácania pod nechty. Charakterizované Oslerovými uzlinami - bolestivé načervenalé vzdelanie veľkosti hrachu, nachádzajúceho sa v koži a podkožnom tkanive na dlaniach a chodidlách, spojené s rozvojom trombovaskulitídy. Pozitívne príznaky špiny (Hecht) a Rumpel - Leede - Konchalovsky test sú odhalené, ktoré naznačujú zvýšenú krehkosť malých ciev v dôsledku vaskulitídy. Počas testu sa na rameno aplikuje manžeta na meranie krvného tlaku a konštantný tlak 100 mm Hg sa vytvorí počas 5 minút. So zvýšenou permeabilitou ciev alebo trombocytopatiou (pokles funkcie krvných doštičiek) sa pod manžetou objavuje viac ako 10 petechií v oblasti ohraničenej priemerom 5 cm.

V štúdii lymfatických uzlín sa často zistila lymfadenopatia.

S rozvojom srdcového zlyhania, vonkajšie znaky stagnácie sú odhalené pozdĺž veľkého alebo malého kruhu krvného obehu.

(ortopedická poloha, cyanóza, opuch nôh, opuch krčných žíl atď.).

Pri tromboembolických komplikáciách sú tiež identifikované charakteristické vonkajšie znaky: paralýza, paréza, znaky pľúcnej embólie atď.

Srdcové prejavy IE:

V akútnom priebehu IE a rýchlej deštrukcii postihnutej chlopne sa vyvíja akútna insuficiencia ľavej komory alebo pravej komory s charakteristickými objektívnymi znakmi. Lézia aortálnej chlopne sa vyskytuje v 55–65% prípadov, mitrálna chlopňa v 15–40%, simultánne lézie aorty a mitrálnej chlopne v 13%, trikuspidálna chlopňa v 1–5%, ale u drogovo závislých je táto lokalizácia zistená u 50% pacientov,

Perkusie a akultúrne príznaky chlopňových defektov v primárnom IE, povaha pulzu a krvný tlak zodpovedajú najmä fyzickým prejavom reumatického ochorenia srdca.

Je ťažké diagnostikovať IE, pripojiť sa k už existujúcej vrodenej alebo reumatickej chorobe srdca. Pri diferenciálnej diagnóze sa spolu s históriou a charakteristickými ne-srdcovými príznakmi IE berie do úvahy výskyt nových alebo zmena predtým existujúceho srdcového šumu spôsobeného tvorbou nových srdcových defektov.

Zmeny v brušných orgánoch sa prejavujú vo zväčšenej pečeni a splenomegálii (u 50% pacientov) spojenej s generalizovanou infekciou a častými tromboembolickými infarktmi sleziny.

Neprítomnosť vláknitého krúžku ventilu a jeho zničenie.

Zlyhanie srdca, vrátane akútnej deštrukcie chlopne.

Tromboembolizmus (u 35–65%) pacientov.

Absces myokardu, septického pľúcneho infarktu, sleziny, mozgu.

Glomerulonefritída, ktorá vedie k chronickému zlyhaniu obličiek.

1. Všeobecný krvný test odhaľuje leukocytózu s leukoformulárnym posunom doľava, zvýšenie ESR až na 50-70 mm / hod., Normochromickú anémiu v dôsledku supresie kostnej drene. Zvýšená ESR zvyčajne pretrváva 3 - 6 mesiacov.

2. Biochemická analýza krvi odhalila výraznú dysproteinémiu spôsobenú poklesom albumínu a zvýšením α₂ a γ-globulíny Obsah fibrinogénu, seromukoidu sa zvyšuje, objavuje sa C-reaktívny proteín, pozitívne sedimentárne vzorky - formol, sublimát, tymol. U 50% pacientov sa zistí reumatoidný faktor.

3. Výskyt krvi pre sterilitu môže byť rozhodujúci pri potvrdení diagnózy IE a pri výbere adekvátnej antibiotickej liečby. Aby sa dosiahli spoľahlivé výsledky, odber krvi by sa mal vykonať pred začiatkom liečby antibiotikami alebo po krátkodobom zrušení antibiotík v súlade so všetkými aseptickými a antiseptickými pravidlami prepichnutím žily alebo artérie. V oblasti vpichu cievy sa koža ošetruje dvakrát antiseptikom, žila sa má prehmatať sterilnými rukavicami, 5 až 10 ml žilovej krvi sa odoberie zo žily do 2 fliaš s živným médiom a okamžite sa odošle do laboratória.

Pri akútnej IE sa krv odoberá trikrát s intervalom 30 minút vo výške horúčky, s subakútnym IE, odoberie sa trojnásobok krvi do 24 hodín. Ak sa po 2-3 dňoch rast flóry nedostane, odporúča sa zasiať ďalšie 2-3 krát. Ak je pozitívny, počet baktérií sa pohybuje od 1 do 200 v 1 ml krvi. Stanoví sa ich citlivosť na antibiotiká.

4. Elektrokardiografia môže odhaliť príznaky fokálnej alebo difúznej myokarditídy, tromboembolizmus v koronárnych artériách je sprevádzaný EKG, príznaky infarktu myokardu, tromboembolizmus v pľúcnej artérii (PEH) prejaví príznaky EKG akútneho preťaženia pravej komory.

5. Echokardiografia v mnohých prípadoch umožňuje identifikovať priame príznaky IE - vegetácie na chlopniach, ak ich veľkosť presahuje 2 - 3 mm, aby sa vyhodnotil ich tvar, veľkosť a pohyblivosť. Existujú tiež príznaky prasknutia šliach akordov, perforácie chlopňových chlopní, tvorba chlopňových srdcových defektov.

Infekčná endokarditída: príznaky a liečba

Infekčná endokarditída je ochorenie, ktoré sa vyskytuje, keď je vnútorná výstelka srdca (endokard) poškodená infekčným procesom. Pri absencii včasnej diagnózy a adekvátnej liečby táto patológia rýchlo povedie k zníženiu kvality života pacienta a môže spôsobiť jeho smrť.

Príčiny a mechanizmy vývoja

Infekcia, ktorá vedie k rozvoju ochorenia, môže byť spôsobená stafylokokami, streptokokmi, enterokoky, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella a inými mikroorganizmami. Mikróby sa dostávajú na povrch endokardu z chronických ohnísk infekcie (kaz zubov, chronická tonzilitída, pyelonefritída, atď.) Alebo ak sa nedodržiava intravenózna injekčná technika, a to ani počas drogovej závislosti. Výskyt baktérií v krvi (bakteriémia) je krátkodobý (po extrakcii zubov, pri čistení zubov, katetrizácii močovej trubice a mnohých ďalších stavoch a lekárskych manipuláciách). Infekcia môže ovplyvniť zdravé srdcové chlopne alebo zmeniť srdcové chyby.

Zdravý endokard je odolný voči mikróbom. Ale pod vplyvom rôznych škodlivých faktorov sa vyskytuje jeho mikrotrauma. Krvné doštičky a fibrín sa ukladajú na povrch mikrotrhlín, čím sa vytvárajú náplasti. Patogénne mikroorganizmy sa na nich usádzajú.
Tvorba takýchto ohnísk na povrchu endokardu spúšťa hlavné patogenetické mechanizmy ochorenia:

• mikróby neustále vstupujú do krvného riečišťa, čo vedie k rozvoju intoxikácie, horúčky, úbytku hmotnosti, spôsobuje rozvoj anémie;
• na samotných ventiloch sú vegetácie (výrastky), čo vedie k porušeniu ich funkcie; vegetácie prispievajú k porážke okolitých tkanív srdca;
• fragmenty mikrobiálnej vegetácie sa šíria cez cievy celého organizmu, čo spôsobuje, že v nich dochádza k upchávaniu ciev vnútorných orgánov a vzniku hnisavých ložísk;
• tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi tvorených mikrobiálnymi antigénmi a ochrannými protilátkami; Tieto komplexy sú zodpovedné za výskyt glomerulonefritídy, myokarditídy, artritídy.

Klinický obraz

Príznaky ochorenia v počiatočnom štádiu

Počiatočné prejavy ochorenia sú rôznorodé a nešpecifické, do značnej miery závisia od variantu ochorenia, typu patogénu, veku pacienta.
Vysoko virulentná infekcia môže spôsobiť ochorenie intaktných srdcových chlopní s rozvojom primárnej endokarditídy. Nástup ochorenia je náhly, sprevádzaný vysokou horúčkou, intoxikáciou. Všeobecný stav pacienta sa rýchlo zhoršuje, dokonca až na závažný stav.
Sekundárna infekčná endokarditída (s porážkou už modifikovaných chlopní) sa môže vyvíjať postupne. Zhoršuje sa celkový zdravotný stav, objavuje sa únava a slabosť a účinnosť sa znižuje. Telesná teplota stúpa na 37 - 38˚С.
V niektorých prípadoch sa ochorenie prejavuje pľúcnym tromboembolizmom alebo mozgovými cievami s rozvojom mŕtvice. Tieto javy môžu byť mylne považované za komplikáciu atriálnej fibrilácie u pacientov s reumatickou chlopňovou chorobou srdca.
Niekedy v debute ochorenia sa vyvíja pretrvávajúce zlyhanie obehu.
Teplotná reakcia môže byť rôzna. U niektorých pacientov sa telesná teplota nezvyšuje, zatiaľ čo iní majú krátku epizódu horúčky až do 40 ° C, po ktorej nasleduje dlhý subfebrilný stav. Zriedkavejšie pozorovaná vlnovitá možnosť, pri ktorej dochádza k relapsom vysokej horúčky.
U približne jednej tretiny pacientov je zvýšenie telesnej teploty sprevádzané obrovským chladom a poklesom nadmerného potenia.

Zmeny vzhľadu

V mnohých prípadoch sa objavuje svetlá pokožka v dôsledku postupne sa vyvíjajúcej anémie. Pri súbežnej hepatitíde alebo hemolýze erytrocytov v dôsledku autoimunitných procesov dochádza k žltačke kože a slizníc. Doteraz opísaná charakteristika farby „káva s mliekom“ je teraz zriedka viditeľná.
Vzhľad rúk sa postupne mení: prsty majú tvar bubnových palíc a nechty sa stávajú okuliarmi na hodinky.
U mnohých pacientov sa vyvinie petechiálna vyrážka na koži a slizniciach. Vyzerá to ako malé červené škvrny. Vyrážka sa nachádza častejšie na prednej strane tela, bezbolestná, nie je sprevádzaná svrbením.
U niektorých pacientov môžete vidieť tzv. Symptóm Lukin-Liebman - petechiálnych útvarov s bielym stredom, ktorý sa nachádza na spojivke dolného viečka. Táto funkcia je teraz zriedkavá.
Niekedy sa vyskytujú tzv. Oslerove uzliny: bolestivé útvary zaobleného tvaru, umiestnené na dlaniach a chodidlách.
U malého počtu pacientov sa kĺby menia. Napučiavajú, ich pohyblivosť sa znižuje. Tieto javy sú spôsobené rozvojom artritídy.

Zlyhanie srdca

Srdcové ochorenie je hlavným faktorom kliniky infekčnej endokarditídy. Vzniká v priebehu 2 - 3 mesiacov od nástupu ochorenia. Všetky vrstvy orgánu sú ovplyvnené: endokard, myokard, menej často perikard.
Porážka endokardu primárne spôsobuje patológiu srdcových chlopní. Je tu zmena v auskultačnom obraze: existujú zvuky, patologické tóny. Postupne sa objavujú znaky chlopňovej nedostatočnosti, v prípade lézií aorty a mitrálnej chlopne je nedostatočný malý okruh krvného obehu. Je spojená so stagnáciou krvi v pľúcach a prejavuje sa dýchavičnosťou s minimálnou námahou a v pokoji, vrátane polohy na bruchu, hemoptýzy a ďalších symptómov. Poškodenie chlopní pravej polovice srdca (trikuspidálna, pulmonálna arteriálna chlopňa) vedie k vzniku príznakov stagnácie vo veľkom obehu: zväčšená pečeň, edém, ascites a tak ďalej.
Myokarditída sa prejavuje zhoršením dyspnoe, poruchami srdcového rytmu, výskytom závažného zlyhania cirkulácie, ktoré je ťažké liečiť liekmi. Závažné arytmie, ako je atriálna fibrilácia a flutter, paroxyzmálna komorová tachykardia, atrioventrikulárna blokáda vysokého stupňa a iné.
Zriedkavejšie sa vyskytuje infarkt myokardu pri infekčnej endokarditíde. Je spojená s blokovaním koronárnej cievy oddeleným fragmentom vegetácie. Infarkt myokardu má často typickú kliniku, ale v niektorých prípadoch má dlhý alebo slabý symptomatický priebeh.
Perikarditída v infekčnej endokarditíde je najčastejšie toxicky alergická v prírode, je suchej povahy, prejavuje sa intenzívnou bolesťou v oblasti srdca, sprevádzaná typickými zmenami auskultačného vzoru a elektrokardiogramu.

Poškodenie iných orgánov

Infekčná endokarditída je charakterizovaná polysindromiou.
S porážkou malých ciev sa vyskytujú kapiláry, sprevádzané výskytom petechiálnej vyrážky. Pri vhodnej klinike sa môže vyskytnúť arteritída a flebitída. Uzavretie cievy (trombóza) vedie k srdcovým infarktom vnútorných orgánov.
Srdcový infarkt sleziny sa prejavuje silnou bolesťou v ľavej hypochondriu a bedrovej oblasti s ožarovaním ľavého ramena. Tromboembolizmus renálnych ciev je sprevádzaný intenzívnou bolesťou chrbta, ktorá vyžaruje do ingvinálnej oblasti. Tam sú poruchy močenie, je prímes krvi v moči (hrubá hematuria).
Tromboembolizmus pľúcnej artérie je sprevádzaný silnou bolesťou v hrudníku, dýchavičnosťou, hemoptýzou. Tromboembolizmus malých vetiev môže prejavovať epizódy zhoršenej dušnosti alebo nestabilnej, ale opakujúcej sa bolesti na hrudníku. Niekedy sú na príslušnej klinike pľúcne abscesy.
Tromboembolizmus mozgových ciev je sprevádzaný buď prechodnými poruchami mozgovej cirkulácie alebo ťažkými mozgovými príhodami s rozvojom parézy a paralýzy. Možno, že vytvorenie mozgu absces, čo vedie k smrti.
V artériách tvoria mykotické aneuryzmy spojené so zápalom cievnych stien a ich expanziou. Mykotická aneuryzma aorty sa prejavuje bolesťou, zhoršeným prietokom krvi v končatinách, abdominálnym syndrómom. Aneuryzmy mezenterických ciev sú sprevádzané bolesťou brucha, črevným krvácaním, nekrózou črevnej steny. Aneuryzma mozgových ciev je charakterizovaná rozvojom neurologických symptómov.

Poškodenie obličiek sa prejavuje ich infarktom alebo nefritídou. Nefritída je sprevádzaná zmenami v analýze moču. Nefrotický syndróm sa môže vyvinúť s edémom, proteinúriou a arteriálnou hypertenziou. Často dochádza k zlyhaniu obličiek, ktoré často určuje prognózu ochorenia.
Porážku sleziny môže sprevádzať jej infarkt s výskytom akútnej bolesti brucha, ako aj hypersplenizmus s rozvojom anémie, krvácania, zníženej imunity v dôsledku leukopénie.
Poškodenie pečene sa častejšie prejavuje predĺženou hepatitídou bez významnej dysfunkcie orgánu. Charakterizované ťažkosťou v pravej hypochondriu a zväčšením pečene.
Lézie žalúdka, čriev, pankreasu sú zriedkavé. Prejavujú sa hlavne v dyspepsii (bolesť a poruchy trávenia). S rozvojom črevného infarktu alebo akútnej pankreatitídy dochádza k abdominálnemu syndrómu, ktorý si vyžaduje okamžitú konzultáciu s chirurgom.
Niekedy sú lézie nervového systému vo forme encefalitídy, meningitídy, abscesu mozgu. V miernejších prípadoch sa pacienti sťažujú na bolesti hlavy, poruchy spánku, zníženie nálady.

diagnostika

Predpisuje sa všeobecný a biochemický krvný test, opakované bakteriologické vyšetrenie s definíciou typu patogénu a jeho citlivosť na antibiotiká.
Ultrazvukové vyšetrenie srdca pomáha pri diagnostike ochorenia. Určuje ovplyvnený ventil, špecifikuje závažnosť a rozsah procesu, opisuje funkciu kontraktility myokardu.

liečba

Čím skôr sa začalo s liečbou, tým väčšia je šanca na jeho úspech. Koná sa v nemocnici, trvá dlho.
Základom liečby infekčnej endokarditídy je liečba antibiotikami. Baktericídne antibiotiká sa používajú parenterálne, najmenej 4 až 6 týždňov, aby sa dosiahol trvalý účinok. Používajú sa nasledujúce hlavné skupiny: inhibítory penicilínov, cefalosporínov, tienamidov, aminoglykozidov, fluorochinolónov, chinolónov a niektorých ďalších. Často sa používa kombinácia antibiotík rôznych skupín. Tieto lieky sa predpisujú s ohľadom na citlivosť izolovaného patogénu. Na hubovú a vírusovú endokarditídu sa používajú vhodné antifungálne a antivírusové činidlá.
S neúčinnosťou liečby antibiotikami sa považujú indikácie na chirurgickú liečbu. Tieto indikácie zahŕňajú:

• zachovanie horúčky a pokračujúce uvoľňovanie patogénu z krvi (pozitívna krvná kultúra) počas 2 týždňov s primeranou antibiotickou liečbou;
• progresívne zlyhanie obehu s racionálnou antibiotickou liečbou;
• dysfunkcia protézy u pacientov s endokarditídou protetického ventilu;
• periférnej vaskulárnej embólie.

S rozvojom imunitných porúch (myokarditída, nefritída, vaskulitída) sa majú predpisovať glukokortikosteroidy.
Antikoagulanciá s priamym účinkom sa používajú vo všetkých prípadoch okrem húb endokarditídy.
S rozvojom obehového zlyhania sa jeho liečba uskutočňuje podľa akceptovaných schém, vrátane periférnych vazodilatátorov, diuretík, inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu. Pre poruchy rytmu sú predpísané antiarytmiká.

prevencia

Primárna prevencia zahŕňa rehabilitáciu ohnísk chronických infekcií, regeneračných a zdravotných opatrení. U pacientov so zvýšeným rizikom vzniku infekčnej endokarditídy sa vykonávajú špeciálne preventívne opatrenia. Patria medzi ne pacienti:

• s protetickými srdcovými chlopňami;
• s vrodenými a získanými srdcovými chybami;
• predchádzajúca infekčná endokarditída;
• s idiopatickou hypertrofickou subaortálnou stenózou;
• pri chronickej hemodialýze;
• s implantovaným kardiostimulátorom;
• po bypassu koronárnej artérie;
• narkomani.

Rizikové osoby potrebujú osobitnú lekársku prípravu počas nasledujúcich manipulácií:

• zubné;
• tonzilektomii;
• akékoľvek zásahy na sliznici horných dýchacích ciest;
• bronchoskopia;
• otvorenie hnisavých ohnísk;
• akékoľvek terapeutické a diagnostické intervencie na orgánoch gastrointestinálneho traktu a urogenitálneho systému;
• nekomplikovaná práca, ukončenie tehotenstva, cisársky rez.

Na profylaxiu sa používajú schémy s použitím penicilínov, cefalosporínov, makrolidov.

Channel One, program „Žiť zdravo“ s Elenou Malyshevovou na tému „Endokarditída. Prečo je tak dôležité liečiť zuby včas?

Infekčná (bakteriálna) endokarditída. Video prezentácia.

Endokarditída (infekčná)

Endokarditída je zápal spojivového tkaniva (vnútorná) výstelka srdca lemujúca jeho dutiny a chlopne, často infekčná. Prejavuje sa vysokou telesnou teplotou, slabosťou, zimnicou, dýchavičnosťou, kašľom, bolesťou na hrudníku, zhrubnutím falangov nechtov typu "palice". Často vedie k poškodeniu chlopní srdca (často aortálne alebo mitrálne), vzniku srdcových defektov a srdcového zlyhania. Možné relapsy, mortalita s endokarditídou dosahujú 30%.

Endokarditída (infekčná)

Endokarditída je zápal spojivového tkaniva (vnútorná) výstelka srdca lemujúca jeho dutiny a chlopne, často infekčná. Prejavuje sa vysokou telesnou teplotou, slabosťou, zimnicou, dýchavičnosťou, kašľom, bolesťou na hrudníku, zhrubnutím falangov nechtov typu "palice". Často vedie k poškodeniu chlopní srdca (často aortálne alebo mitrálne), vzniku srdcových defektov a srdcového zlyhania. Možné relapsy, mortalita s endokarditídou dosahujú 30%.

Infekčná endokarditída nastáva, keď sú prítomné nasledujúce stavy: prechodná bakteriémia, poškodenie endokardiálneho a vaskulárneho endotelu, zmeny hemostázy a hemodynamiky a poruchy imunity. Bakterémia sa môže vyvinúť s existujúcimi ložiskami chronickej infekcie alebo invazívnych lekárskych postupov.

Vedúca úloha vo vývoji subakútnej infekčnej endokarditídy patrí k zeleným streptokokom, v akútnych prípadoch (napríklad po operácii s otvoreným srdcom) - Staphylococcus aureus, menej často enterokoky, pneumokoky, E. coli. V posledných rokoch sa zmenilo zloženie infekčných patogénov endokarditídy: počet akútnych akútnych endokarditíd so stafylokokovou povahou sa zvýšil. Pri bakteriémii so Staphylococcus aureus sa infekčná endokarditída vyvíja v takmer 100% prípadov.

Endokarditída spôsobená gramnegatívnymi a anaeróbnymi mikroorganizmami a plesňovou infekciou má závažný priebeh a je nedostatočne prístupná antibiotickej terapii. Plesňová endokarditída sa vyskytuje častejšie pri dlhodobej liečbe antibiotikami v pooperačnom období s dlhotrvajúcimi venóznymi katétrami.

Určité všeobecné a miestne faktory prispievajú k adhézii (lepeniu) mikroorganizmov na endokard. Bežné faktory zahŕňajú výrazné poruchy imunity pozorované u pacientov s imunosupresívnou liečbou, alkoholikov, drogovo závislých a starších ľudí. Lokálne sú vrodené a získali anatomické poškodenie chlopní srdca, intrakardiálne hemodynamické poruchy vyplývajúce zo srdcových defektov.

Väčšina subakútnych infekčných endokarditíd sa vyvíja s vrodenými srdcovými vadami alebo reumatickým ochorením srdcových chlopní. Hemodynamické poruchy spôsobené srdcovými defektmi prispievajú k mikrotraumu chlopne (hlavne mitrálnej a aortálnej) a zmenám v endokarde. Na srdcových chlopniach sa vyvíjajú charakteristické ulcerózno-bradavnaté zmeny, ktoré majú vzhľad karfiolu (polypoózne vankúšiky trombotických látok na povrchu vredov). Mikrobiálne kolónie prispievajú k rýchlej deštrukcii chlopní, môžu stvrdnúť, deformovať a prasknúť. Poškodený ventil nemôže fungovať normálne - vyvíja sa srdcové zlyhanie, ktoré postupuje veľmi rýchlo. Je zaznamenané poškodenie endotelu malých ciev kože a slizníc, čo vedie k rozvoju vaskulitídy (trombovaskulitída, hemoragická kapilárna toxikóza). Charakteristickým porušením priepustnosti stien krvných ciev a výskytom malých krvácania. Často sú označené lézie väčších tepien: koronárne a renálne. Infekcia sa často vyvíja na protetickej chlopni, pričom v tomto prípade je najčastejším pôvodcom streptokok.

Vývoj infekčnej endokarditídy je podporovaný faktormi, ktoré oslabujú imunologickú reaktivitu organizmu. Výskyt infekčnej endokarditídy sa na celom svete neustále zvyšuje. Riziková skupina zahŕňa osoby s aterosklerotickým, traumatickým a reumatickým poškodením srdcových chlopní. Pacienti s poruchou interventrikulárnej priehradky, koarktáciou aorty, majú vysoké riziko infekcie endokarditídou. V súčasnosti sa zvýšil počet pacientov s protetickými chlopňami (mechanickými alebo biologickými), umelými kardiostimulátormi (kardiostimulátormi). Počet prípadov infekčnej endokarditídy sa zvyšuje v dôsledku používania dlhých a častých intravenóznych tekutín. Infekčná endokarditída často trpí závislými.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy

Podľa pôvodu rozlíšiť primárnu a sekundárnu infekčnú endokarditídu. Primárne sa zvyčajne vyskytujú v septických stavoch rôznych etiológií na pozadí nezmenených srdcových chlopní. Sekundárny - vyvíja sa na pozadí už existujúcej patológie ciev alebo chlopní v prípade vrodených malformácií, reumatizmu, syfilisu, po operácii náhrady chlopne alebo komururómii.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú nasledujúce formy infekčnej endokarditídy:

• akútne - až 2 mesiace, sa vyvíja ako komplikácia akútneho septického stavu, ťažkého zranenia alebo lekárskej manipulácie na cievach, srdcových dutín: nozokomiálnych (nozokomiálnych) angiogénnych (katéterových) sepsí. Vyznačuje sa vysoko patogénnym patogénom, ktorý sa prejavuje septickými príznakmi.
• subakútna - trvajúca viac ako 2 mesiace, sa vyvíja s nedostatočnou liečbou akútnej infekčnej endokarditídy alebo základného ochorenia.
• zdĺhavé.

V prípade drogovo závislých sú klinickými príznakmi infekčnej endokarditídy mladý vek, rýchla progresia insuficiencie pravej komory a celková intoxikácia a infiltratívne a deštruktívne poškodenie pľúc.

U starších pacientov je infekčná endokarditída spôsobená chronickými ochoreniami zažívacích orgánov, prítomnosťou chronických infekčných ohnísk a poškodením srdcových chlopní. Existujú aktívne a inaktívne (vyliečené) infekčné endokarditídy. Podľa rozsahu lézie sa endokarditída vyskytuje s obmedzenou léziou chlopní srdcových chlopní alebo s léziou, ktorá presahuje ventil.

Rozlišujú sa tieto formy priebehu infekčnej endokarditídy:

• infekčné toxické - charakteristické prechodné bakteriémie, adhézia patogénu na modifikovanú endocard, tvorba mikrobiálnych vegetácií;
• infekčné alergické alebo imunitne zápalové - charakterizované klinickými príznakmi poškodenia vnútorných orgánov: myokarditída, hepatitída, nefritída, splenomegália;
• dystrofické - vyvíja sa s progresiou septického procesu a srdcového zlyhania. Vývoj závažných a ireverzibilných lézií vnútorných orgánov je charakteristický najmä toxickou degeneráciou myokardu s mnohými nekrózami. Poškodenie myokardu sa vyskytuje v 92% prípadov protrahovanej infekčnej endokarditídy.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Priebeh infekčnej endokarditídy môže závisieť od veku ochorenia, veku pacienta, typu patogénu, ako aj od predchádzajúcej liečby antibiotikami. V prípadoch vysoko patogénneho patogénu (Staphylococcus aureus, gramnegatívna mikroflóra) sa zvyčajne pozoruje akútna forma infekčnej endokarditídy a včasný rozvoj viacnásobného zlyhania orgánov, a preto je klinický obraz charakterizovaný polymorfizmom.

Klinické prejavy infekčnej endokarditídy sú spôsobené najmä bakteriémiou a toxémiou. Pacienti majú sťažnosti na celkovú slabosť, dýchavičnosť, únavu, nechutenstvo, stratu telesnej hmotnosti. Charakteristickým príznakom infekčnej endokarditídy je horúčka - nárast teploty zo subfebrilu na hektický (oslabujúci), s triaškou a nadmerným potením (niekedy s potením). Anémia sa vyvíja, prejavuje sa bledosťou kože a slizníc, niekedy získava „sallow“, žltkasto sivú farbu. Malé krvácanie (petechiae) sa pozoruje na koži, sliznici ústnej dutiny, podnebí, na spojivkách očí a záhyboch očných viečok, na spodnej časti nechtového lôžka, v oblasti kliešťových kĺbov, ktoré vyplývajú z krehkosti krvných ciev. Kapilárna lézia sa nachádza v miernej traume na koži (symptóm štipky). Prsty majú podobu palice palice a nechty - hodinky okuliare.

U väčšiny pacientov s infekčnou endokarditídou sa zistí poškodenie srdcového svalu (myokarditída), funkčný hluk spojený s anémiou a poškodením chlopne. S porážkou mitrálnych a aortálnych chlopní sa vyvíjajú príznaky ich nedostatočnosti. Niekedy je angína, občas sa vyskytuje perikardiálny trenie. Získané chlopňové chyby a poškodenie myokardu vedú k srdcovému zlyhaniu.

V subakútnej forme infekčnej endokarditídy dochádza k embólii mozgových ciev, obličiek a sleziny, pričom trombotické prekrytia sú oddelené od čeľustí srdcových chlopní, sprevádzané tvorbou srdcových infarktov v postihnutých orgánoch. Hepato- a splenomegália sa nachádzajú zo strany obličiek - je možný rozvoj difúznej a extrakapilárnej glomerulonefritídy, menej často - fokálnej nefritídy, artralgie a polyartritídy.

Komplikácie infekčnej endokarditídy

Komplikácie infekčnej endokarditídy s fatálnym následkom sú septický šok, embólia v mozgu, srdce, syndróm respiračnej tiesne, akútne zlyhanie srdca, zlyhanie viacerých orgánov.

Pri infekčnej endokarditíde sa často pozorujú komplikácie vnútorných orgánov: obličky (nefrotický syndróm, srdcový infarkt, zlyhanie obličiek, difúzna glomerulonefritída), srdce (srdcové ochorenie srdca, myokarditída, perikarditída), pľúca (srdcový infarkt, pneumónia, pľúcna hypertenzia, absces), pečeň ( absces, hepatitída, cirhóza); slezina (srdcový infarkt, absces, splenomegália, ruptúra), nervový systém (mŕtvica, hemiplegia, meningoencefalitída, meningitída, absces mozgu), krvné cievy (aneuryzma, hemoragická vaskulitída, trombóza, tromboembolizmus, tromboflebitída).

Diagnóza infekčnej endokarditídy

Pri zbere pacientovej anamnézy určujú prítomnosť chronických infekcií a lekárskych zákrokov. Konečná diagnóza infekčnej endokarditídy je potvrdená inštrumentálnymi a laboratórnymi údajmi. V klinickej analýze krvi sa zistila veľká leukocytóza a prudký nárast ESR. Dôležitá diagnostická hodnota má viacnásobný krvný obraz na detekciu infekčného agens. Odber vzoriek krvi na bakteriologické očkovanie sa odporúča vo výške horúčky.

Údaje o biochemickej analýze krvi sa môžu líšiť v širokom rozmedzí s patológiou jednotlivých orgánov. Pri infekčnej endokarditíde sú zaznamenané zmeny v proteínovom spektre krvi: (a-1 a α-2-globulíny, neskoršie γ-globulíny), v imunitnom stave (CIC, zvýšenie imunoglobulínu M, celková hemolytická aktivita komplementu klesá, hladina protilátok proti tkanivám sa zvyšuje),

Cennou inštrumentálnou štúdiou pre infekčnú endokarditídu je echokardiografia, ktorá umožňuje detekciu vegetácií (nad 5 mm) na srdcových chlopniach, čo je priamym znakom infekčnej endokarditídy. Presnejšia diagnóza sa vykonáva pomocou MRI a MSCT srdca.

Liečba infekčnej endokarditídy

V prípade infekčnej endokarditídy je liečba nevyhnutne netrpezlivá, je tu predpísaná prestávka na lôžko a diéta, aby sa zlepšil celkový stav pacienta. Hlavnú úlohu pri liečbe infekčnej endokarditídy má farmakoterapia, hlavne antibakteriálna, ktorá začína bezprostredne po očkovaní baktériami. Voľba antibiotika je určená citlivosťou patogénu na neho, výhodne menovaním širokospektrálnych antibiotík.

Pri liečbe infekčnej endokarditídy majú dobré účinky penicilínové antibiotiká v kombinácii s aminoglykozidmi. Plesňová endokarditída sa ťažko lieči, takže amfotericín B sa predpisuje na dlhú dobu (niekoľko týždňov alebo mesiacov). Používajú sa aj iné činidlá s antimikrobiálnymi vlastnosťami (dioxidín, antistafylokokový globulín atď.) A nefarmakologické metódy liečby - plazmaferéza, autotransfúzia ultrafialovým žiarením ožiarenou krvou.

V prípade sprievodných ochorení (myokarditída, polyartritída, nefritída) sa k liečbe pridávajú nehormonálne protizápalové lieky: diklofenak, indometacín. V neprítomnosti účinku liečby liečivom je indikovaný chirurgický zákrok. Protetické srdcové chlopne sa vykonávajú s vyrezaním poškodených oblastí (po závažnosti závažnosti procesu). Chirurgické zákroky by mal vykonávať kardiochirurg výlučne podľa indikácií a byť sprevádzaný antibiotikami.

Prognóza infekčnej endokarditídy

Infekčná endokarditída je jednou z najzávažnejších kardiovaskulárnych ochorení. Prognóza infekčnej endokarditídy závisí od mnohých faktorov: existujúcich lézií chlopní, včasnosti a primeranosti terapie, atď. Akútna forma infekčnej endokarditídy bez liečby končí v priebehu 1 - 1,5 mesiaca, subakútnej formy - počas 4-6 mesiacov. Pri adekvátnej antibiotickej terapii je mortalita 30%, pri infekcii protetických chlopní 50%. U starších pacientov je infekčná endokarditída pomalšia, často nie je okamžite diagnostikovaná a má horšiu prognózu. U 10-15% pacientov je zaznamenaný prechod ochorenia na chronickú formu s relapsmi exacerbácie.

Prevencia infekčnej endokarditídy

U osôb so zvýšeným rizikom vzniku infekčnej endokarditídy sa stanovuje potrebné monitorovanie a kontrola. Týka sa to najmä pacientov s protetickými srdcovými chlopňami, vrodenými alebo získanými srdcovými defektmi, vaskulárnou patológiou, s anamnézou infekčnej endokarditídy, s ložiskami chronickej infekcie (kaz, chronická tonzilitída, chronická pyelonefritída).

Vývoj bakteriémie môže byť sprevádzaný rôznymi medicínskymi manipuláciami: chirurgickými zákrokmi, urologickými a gynekologickými inštrumentálnymi vyšetreniami, endoskopickými zákrokmi, extrakciou zubov atď. Pre profylaktické účely tieto intervencie predpisujú priebeh antibiotickej liečby. Je tiež potrebné vyhnúť sa podchladeniu, vírusovým a bakteriálnym infekciám (chrípka, angína). Rehabilitáciu ložísk chronickej infekcie je potrebné vykonať najmenej 1 krát za 3 - 6 mesiacov.