Iné abnormality vedenia (I45)

Vylúčené: predĺženie QT intervalu (R94.3)

V Rusku bola medzinárodná klasifikácia chorôb z 10. revízie (MKN-10) prijatá ako jeden regulačný dokument, ktorý zohľadňuje výskyt, príčiny verejných výziev na zdravotnícke zariadenia všetkých rezortov, príčiny smrti.

MKN-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti na celom území Ruskej federácie v roku 1999 uznesením Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27. mája 1997. №170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO v roku 2022.

Vlastnosti WPW syndrómu a metódy jeho diagnostiky

Srdce je komplexný orgán, ktorého práca sa vykonáva kvôli elektrickým impulzom, ktoré spôsobujú jeho kontrakciu a pumpovanie krvi. Ak je v dôsledku rôznych faktorov narušený prenos impulzov, vznikajú komplikácie, ktoré môžu viesť k zástave srdca a spôsobiť smrť osoby.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je vrodené srdcové ochorenie charakterizované prítomnosťou ďalšej dráhy na vedenie elektrického impulzu v srdci. Hoci mnoho ľudí trpiacich touto chorobou necíti prejavy ochorenia a nepovažuje za potrebné podstúpiť profylaktickú liečbu, s touto patológiou je možné vyvinúť závažné typy arytmií, ktoré môžu vyvolať srdcové zlyhanie.

Aby nedošlo k ohrozeniu zdravia a života blízkych, je potrebné vedieť o charakteristikách priebehu Wolffovho-Parkinsonovho-bieleho syndrómu, príčinách tohto ochorenia, jeho príznakoch a diagnostických metódach.

Všeobecný popis

Elektrický impulz spôsobuje, že komory sa stiahnu a vytlačia krv. V srdci zdravého človeka v komorách vstupuje do ciest z pravej predsiene. Medzi komorami je klaster buniek nazývaný atrioventrikulárny uzol. V tomto uzle je impulz oneskorený, čo umožňuje naplnenie komôr krvou.

WPW syndróm je druhý názov pre Wolf-Parkinsonov-Biely syndróm. Choroba sa vyvíja v utero a vyznačuje sa tvorbou ďalších svalových vlákien v srdci plodu alebo tzv. Kentovým zväzkom.

To znamená, že pri tejto chorobe sa impulz nevyskytuje v atrioventrikulárnom uzle a cez ďalšie svalové vlákna alebo zväzok Kentu vstupuje okamžite do komôr, čo spôsobuje, že sa predčasne uzatvárajú (vzrušujú). V dôsledku toho sa komory nemôžu naplniť krvou.

Zo všetkých srdcových patológií predstavuje podiel tejto choroby len 0,15-2%. V tomto prípade sa vyskytuje najčastejšie u mužov. U malých detí sa ochorenie zistí veľmi zriedkavo. Najčastejšie sa prvé príznaky začínajú objavovať vo veku 10 až 20 rokov. U starších dospelých sa ochorenie javí ako zriedkavé, čo je spôsobené zhoršením vodivosti dodatočnej cesty vedúcej k vymiznutiu príznakov ochorenia.

Najväčším nebezpečenstvom WPW syndrómu je, že vyvoláva rôzne srdcové arytmie, ktoré v závažných prípadoch ohrozujú život pacienta. V polovici prípadov je ochorenie sprevádzané nasledujúcimi patologickými stavmi:

• recipročné arytmie;
• atriálneho flutteru a fibrilácie predsiení.

Toto ochorenie je zvyčajne nezávislé. V niektorých prípadoch sa však vývoj WPW syndrómu môže objaviť na pozadí iných ochorení. Patrí medzi ne:

145.6 Syndróm predčasného vzrušenia.

Príčiny ochorenia

Pretože ERW syndróm je vrodená abnormalita, ochorenie sa zistí u detí od prvých dní života. Podľa odborníkov je táto choroba inklinovaná k dedičstvu.

Kent zväzok je extra svalové cesty, ktoré sa tvoria v embryu v ranom štádiu vývoja. Normálne zmiznú do 20. týždňa tehotenstva. V niektorých prípadoch je však narušená štruktúrna štruktúra srdca, čo vedie k zachovaniu ďalších svalových ciest a ďalej k rozvoju syndrómu dieťaťa ERW.

Treba poznamenať, že popri WPW syndróme existuje aj jav WPW. Tieto dve podmienky sa navzájom líšia v tom, že v prípade syndrómu ERW u chorej osoby sú poruchy ochorenia, ktoré sa najčastejšie prejavujú pri záchvatoch tachykardie, narušené. S javom ERW takéto prejavy neexistujú. Pri vykonávaní EKG však zistíte, že elektrické impulzy sa vykonávajú pozdĺž ďalších ciest a komory sa predčasne vzrušia.

Klasifikácia chorôb

V závislosti od štruktúry riešenia existujú dva typy chorôb:

• s extra svalovými vláknami;
• so špecializovanými svalovými vláknami (Kent beam).

V závislosti od klinických prejavov sa rozlišujú tieto formy ERW syndrómu:

• prejaviť;
• intermitentný alebo prechodný WPW syndróm;
• prechodné alebo latentné.

Prejavujúca forma je charakterizovaná prítomnosťou delta vlny na EKG, ako aj sínusovým rytmom a epizódami supraventrikulárnej tachykardie.

Intermitentný syndróm WPW je charakterizovaný periodickou predčasnou excitáciou komôr, ako aj prítomnosťou sínusového rytmu a potvrdenou supraventrikulárnou tachykardiou.

Znakom skrytého WPW syndrómu je, že na EKG nie je možné vidieť známky ochorenia. Táto patológia je však charakterizovaná retrográdnym vedením impulzov pozdĺž ďalších svalových vlákien a človek je občas narušený prejavmi ochorenia vo forme supraventrikulárnej tachykardie.

Zmeny kardiogramu

Podľa výsledkov EKG je syndróm ERW indikovaný skráteným P-Q intervalom kratším ako 0,12 sekundy. Tento indikátor indikuje, že pulz z predsiení v komorách vstupuje predčasne.

Tam je tiež deformovaný a rozšírený QRS komplex, v počiatočnom štádiu ktorého je delta vlna, indikovaná miernym sklonom. Tento indikátor indikuje, že impulz prechádza pozdĺž ďalšej dráhy.

Treba poznamenať, že u niektorých ľudí sa ERW syndróm vyskytuje v latentnej forme, ktorá sa ťažko diagnostikuje. Identifikáciu kardiografickým vyšetrením srdca je možné len pri nástupe závažných záchvatov arytmie.

Príznaky ochorenia

Ľudia so syndrómom ERW môžu žiť roky bez toho, aby vedeli o svojej chorobe. Môže sa však vyskytnúť kedykoľvek a v každom veku. Symptómy ochorenia sa najčastejšie objavujú u adolescentov a mladých ľudí, čo je vo väčšine prípadov spojené s emocionálnou nadmernou stimuláciou. Choroba sa môže prejaviť aj počas tehotenstva.

Paroxyzmálna arytmia je jediným špecifickým príznakom WPW syndrómu. Závažné ataky arytmie pomáhajú rozpoznať prechodný typ so syndrómom WPW.

Útoky arytmií prebiehajú veľmi tvrdo. V tomto prípade sa môžu vyskytnúť v každom veku. Ak sa vyskytne u detí od narodenia do 3 rokov, takýto útok môže spôsobiť akútne srdcové zlyhanie.

U starších detí sa veľmi často vyskytujú závažné záchvaty arytmie, ale vyskytujú sa oveľa ľahšie, sprevádzané tachykardiou s frekvenciou pulzov 200-360 tepov za minútu.

K jeho rozvoju prispieva najčastejšie intenzívna fyzická námaha alebo silný stres. Ale v niektorých prípadoch môže dôjsť k útoku bez zjavného dôvodu. Trvanie záchvatu sa môže pohybovať od niekoľkých minút do niekoľkých hodín. V tomto prípade je osoba znepokojená nasledujúcimi prejavmi:

• bolesti na hrudníku;
• všeobecná slabosť;
• závraty;
• mdloby;
• tachykardia, ktorá sa vyskytuje počas cvičenia av pokoji;
• pocit silného srdcového tepu a vyblednutia srdca;
• pocit nedostatku dychu;

• hučanie v ušiach;
• studený pot;
• blanšírovanie kože av niektorých prípadoch cyanóza;
• modrosť nechtov a prstov;
• hypotenzia;
• bolesť brucha sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním.

Útok sa môže zastaviť tak náhle, ako to začalo. Ale v niektorých prípadoch môže byť potrebné užívať antiarytmiká.

Diagnóza ochorenia

Tachykardické záchvaty v mladom veku sú indikácie diagnózy Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu. Hlavnou metódou diagnostiky hardvéru, ktorá umožňuje potvrdiť alebo vylúčiť ochorenie, je EKG v 12 elektródach. Táto štúdia pomôže identifikovať chorobu, aj keď sa pacient obáva prerušovaného typu ochorenia, v ktorom môžu chýbať iné príznaky.

Ďalším spôsobom identifikácie iných typov ochorenia je elektrostimulácia ezofágu. Táto technika zahŕňa zavedenie elektródy do pažeráka, čo spôsobuje, že sa srdce sťahuje s určitou frekvenciou. Ak po dosiahnutí frekvencie rezov 100-150 úderov za minútu prestane Kent zväzok fungovať, znamená to prítomnosť obchádzok na vedenie elektrického impulzu.

V prípade potreby možno použiť aj iné výskumné metódy. Patrí medzi ne:

• Holterovo EKG je nevyhnutným diagnostickým postupom pre prechodný WPW syndróm;
• Echo-KG sa používa na zistenie sprievodného ochorenia srdca;
• Fyziologické vyšetrenie endokardu sa používa na určenie počtu spôsobov, ako vykonať impulz a urobiť presnú diagnózu.

Metódy spracovania

Ak osoba potvrdila diagnózu WPW syndrómu, ale nie sú žiadne zjavné príznaky ochorenia, liečba nie je predpísaná. Vo všetkých ostatných prípadoch je spôsob liečby vybraný na základe intenzity prejavov ochorenia, ako aj prítomnosti alebo neprítomnosti znakov srdcového zlyhania.

Ošetrenie sa môže uskutočniť dvoma spôsobmi:

Drogová terapia spravidla zabezpečuje celoživotné podávanie špeciálnych antiarytmických liekov. Mali by sa však užívať len tak, ako Vám to predpísal lekár, pretože niektoré z nich sú schopné zlepšiť vedenie elektrických impulzov cez obchádzky, čo len zhorší stav pacienta.

Najúčinnejšou metódou chirurgickej liečby ERW syndrómu je rádiofrekvenčná ablácia srdca. Uskutočňuje sa však len v prípade nízkej účinnosti liekov. Táto operácia sa tiež prejavuje v prítomnosti atakov atriálnej fibrilácie.

záver

V neprítomnosti prejavov choroby a patologických zmien v štruktúre srdca je prognóza života najpriaznivejšia. Vo všetkých ostatných prípadoch bude stav pacienta závisieť od včasnej lekárskej pomoci.

Vo väčšine prípadov sa operácia môže vrátiť do normálneho života a zabudnúť na útoky tachyarytmií. Počas celého života však títo ľudia budú musieť užívať antiarytmické lieky, ktoré zabránia vzniku nových útokov.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm: čo to je

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (WPW syndróm) - príznaky náhleho zvýšenia srdcovej frekvencie (tachykardia) v dôsledku tvorby ďalšej dráhy (atrioventrikulárny zväzok Kentu) medzi hornou (predsiene) a dolnou (komorou) srdca. Excitácia komôr v tomto prípade nastane skôr ako fyziologické cesty. Kardiológovia Yusupovskej nemocnice úspešne diagnostikujú túto patológiu a vykonávajú modernú účinnú minimálne invazívnu liečbu.

Kód ICD-10

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je kombináciou predčasného komorového vzrušenia a paroxyzmálnej tachykardie. S vekom sa zvyšuje frekvencia paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie. U pacientov mladších ako 40 rokov sa pozorovalo 10% prípadov a viac ako 60 rokov - 36%. Vo väčšine prípadov je tento syndróm prekurzorom (ak je registrovaný u ľudí mladších ako 40 rokov) arytmií. V 30% prípadov ochorenia v kombinácii s vrodeným srdcovým ochorením.

I45.6 Syndróm predčasného vzrušenia

Klasifikácia syndrómu

• prerušované - môžu sa objaviť a zmiznúť príznaky predčasnej excitácie komôr na elektrokardiograme;
• latentné (latentné) - príznaky iba paroxyzmálnej tachykardie s účasťou abnormálneho Kent-lúča sú zaznamenané na EKG;
• WPW fenomén - prítomnosť príznakov predčasnej excitácie komôr bez paroxyziem (časom sa môže premeniť na syndróm);
• Viacnásobné - je stanovené v prípade dvoch alebo viacerých ďalších atrioventrikulárnych spojení (JVS), ktoré sa podieľajú na udržiavaní retrográdneho vedenia impulzov.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm: symptómy

Príznaky tohto ochorenia najčastejšie chýbajú, počas elektrokardiogramu sú už zistené príznaky. Vo viac ako polovici ľudí s prítomnosťou tejto patológie po strese alebo fyzickej námahe určujú kardiológovia v Jusupovskej nemocnici sťažnosti na náhle ataky srdca, striedajúce sa s pocitom „vyblednutia“ v hrudi. Môže sa vyskytnúť bolesť na hrudníku, pocit nedostatku vzduchu, závraty a menej často strata vedomia. S miernym prejavom príznakov je možné zastaviť ich hlbokým nadýchnutím alebo zadržaním dychu. V zriedkavých prípadoch sa môžu vyskytnúť komplikácie: komorová fibrilácia a zástava srdca.

Wolff-Parkinsonov-biely syndróm u detí

Vrodená patológia u detí sa prejavuje v prvom roku života. Je dokázané, že genetická predispozícia je prenášaná autozomálne recesívnym typom.

U dojčiat môže byť záchvat paroxyzmálnej tachykardie komplikovaný rozvojom srdcového zlyhania a abnormálnou funkciou pečene.

Je možné podozrenie na prítomnosť patológie v ranom veku z nasledujúcich dôvodov:

• znížená chuť do jedla;
• prejav dýchavičnosti;
• nízky krvný tlak;
• prítomnosť pulzácie na hrudi v srdci;
• nízka aktivita.

Ak má dieťa príznak WPW syndrómu raz zaznamenaný na EKG (aj bez klinického obrazu ochorenia), je vysoká pravdepodobnosť, že sa u neho vyvinie paroxyzmálna tachykardia vo vyššom veku. Existuje riziko vzniku život ohrozujúcich stavov a výskytu náhlej smrti.

Diagnóza Wolff-Parkinsonovho-bieleho syndrómu

Vo všeobecnosti elektrokardiografia postačuje na zistenie, či má pacient WPW syndróm. Ďalšie metódy na objasnenie diagnózy sú stimulácia, transesofageálny EX a echokardiografia. Tieto výskumné metódy kardiológov Yusupovskogo nemocnice trávia v krátkom čase pre rýchle overenie diagnózy a začatie liečby.

liečba

Hlavným cieľom liečby je zastaviť záchvat paroxyzmálnej tachykardie a zabrániť jej ďalšiemu výskytu.

Na zmiernenie útoku vykonajte vagálne testy (Valsalva manéver) - karotickú sinusovú masáž. Za týmto účelom, nie dlhšie ako desať sekúnd, vykonajte jednostrannú svetelnú masáž v oblasti karotického trojuholníka.

Pacienti so syndrómom WPW bez klinických príznakov (zmeny iba na EKG) nepotrebujú lekárske ošetrenie.

V prípade poruchy srdcového rytmu sa používajú antiarytmiká. Lekár musí vybrať liek individuálne, pričom sa berie do úvahy vek a prítomnosť sprievodných ochorení. Pri supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii sa používa infúzna terapia. Predsieňová fibrilácia vyžaduje už intenzívnu starostlivosť - defibriláciu.

Najúčinnejšou liečbou WPW syndrómu je rádiofrekvenčná ablácia (RFA). Tento spôsob liečby sa vykonáva na klinikách - partnerov Yusupovskej nemocnice. Vykonáva sa v prípadoch závažných porúch vedenia, neúčinnosti liečby liekmi a život ohrozujúcich stavov.

Je možné podrobiť sa veľmi presnému vyšetreniu av prípade potreby vykonať všetky lekárske opatrenia v nemocnici Yusupov. Odborníci vždy pomôžu identifikovať ochorenia srdca a krvných ciev, pričom zohľadnia všetky znaky tela pacienta a predpíšu účinnú liečbu. Záznam o konzultácii sa vykonáva telefonicky.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (WPW syndróm) je elektrokardiografický syndróm, ktorý je spojený s pred-stimuláciou srdcových komôr v dôsledku prítomnosti ďalšieho (abnormálneho) atrioventrikulárneho spojenia (JPS). Pre-excitácia komôr vyvoláva rozvoj rôznych arytmií, takže pacient môže pociťovať supraventrikulárnu tachykardiu, atriálnu fibriláciu alebo atriálny flutter, predsieňové a komorové predčasné rytmy a zodpovedajúce subjektívne symptómy - palpitácie, dýchavičnosť, hypotenziu, závraty, mdloby a uhasené osoby.

Obsah

Všeobecné informácie

Prvý známy opis abnormálnej atrioventrikulárnej (vodivej) dráhy patrí Giovanni Paladinovi, ktorý v roku 1876 opísal svalové vlákna umiestnené na povrchu atrioventrikulárnych chlopní. Giovanni Paladino nespájal identifikované štruktúry s vodivosťou srdca, ale predpokladal, že prispievajú k redukcii ventilov.

Prvé EKG, odrážajúce pre-excitáciu komôr, bol prezentovaný v roku 1913 A.E. Coch a F.R. Fraser však neodhalili príčinnú súvislosť medzi zistenou predexcitáciou a tachykardiou.

Podobné elektrokardiografické znaky u pacientov trpiacich paroxyzmálnou tachykardiou v roku 1915 zaznamenali F.N. Wilson, av roku 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Bane v roku 1914 navrhli, aby doplnková dráha bola súčasťou retenčného reťazca (opätovný vstup excitačnej vlny).

2. apríla 1928 oslovil Paula Whitea 35-ročný učiteľ trpiaci búšením srdca. Počas prieskumu uskutočnil Louis Wolff (asistent Paul White) elektrokardiografickú štúdiu, ktorá odhalila zmenu komplexu QRS a skrátenie intervalu P-Q.

Abnormálna komorová depolarizácia, ktorá vyvoláva zmeny v počiatočnej časti komplexu QRS, je predmetom diskusie už dlhý čas, pretože podrobný mechanizmus pre rozvoj tachykardie pred objavením sa metódy intrakardiálneho záznamu signálov zostal nejasný.

V roku 1930 L. Wolff, P. White a Angličan John Parkinson zhrnuli 11 podobných prípadov, pričom identifikovali kombináciu skrátenia intervalu P-Q, atypickej blokády nôh a paroxyzmov tachykardie a fibrilácie predsiení a flutteru ako klinicko-elektrokardiografického syndrómu.

1. Scherf a M. Holzman v roku 1932 navrhli, že zmeny EKG sú vyvolané abnormálnym atrioventrikulárnym pripojením. Rovnaké závery bez ohľadu na údaje výskumníkov prišli v roku 1933. F.S. Drevo a SS Wolferth. Predpokladom pre tieto zistenia bolo objavenie Kentu v roku 1893 ďalším atrioventrikulárnym svalom svalov u zvierat („Kentov zväzok“).

V roku 1941, S.A. Levin a R.B. Beenson sa odvolával na tento syndróm a navrhol použitie termínu „Wolff-Parkinsonov-biely syndróm“, ktorý sa doteraz používal.

V roku 1943, F.S. Wood et al potvrdili klinické prejavy WPW syndrómu histologickým vyšetrením ďalších dráh.

Koncom 60-tych rokov dvadsiateho storočia počas operácie otvoreného srdca v dôsledku epikardiálnej mapovacej techniky D. Durrera a J.R. Rossová mala pre-excitáciu komôr. S využitím programovanej stimulácie D. Durrer a spoluautori dokázali, že v dôsledku predčasnej atriálnej a ventrikulárnej kontrakcie u pacientov so syndrómom WPW sa môže vyskytnúť a zastaviť tachykardia.

V roku 1958, R.C. Truex et al., V štúdii srdcových embryí, novorodencov a dojčiat v prvých 6 mesiacoch života sa zistili mnohé ďalšie spojenia v dierkach a štrbinách vláknitého kruhu. Tieto údaje potvrdila v roku 2008 N.D. Hahurij a spoluautori, ktorí našli vo všetkých embryách a plodoch vyšetrené v ranných štádiách vývoja, prítomnosť ďalších svalových ciest.

V roku 1967, F.R. Cobb a kolegovia demonštrovali možnosť liečenia WPW syndrómu elimináciou abnormálneho vedenia v priebehu otvorenej operácie srdca.

Zavedenie vysokofrekvenčnej deštrukčnej techniky umožnilo M. Borggrefeovi v roku 1987 eliminovať pravostranné dodatočné ABC a v roku 1989 K.N. Kuck dokončil úspešnú deštrukciu ľavostrannej anomálnej zlúčeniny.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je zistený v 0,15 - 0,25% z celkovej populácie. Ročný nárast je 4 nové prípady ročne na 100 000 obyvateľov.

Výskyt tohto syndrómu sa zvyšuje na 0,55% u ľudí, ktorí sú v úzkom vzťahu s pacientmi so syndrómom WPW. S „familiárnou“ povahou ochorenia sa zvyšuje pravdepodobnosť viacerých ďalších ABC.

Arytmie spojené s ďalšími ABC predstavujú 54–75% všetkých supraventrikulárnych tachykardií. V manifestujúcom sa WPW syndróme predstavuje paroxyzmálna atrioventrikulárna recipročná tachykardia (PAWRT) 39,4% a skrytá retrográdna DAVA - 21,4%.

Približne 80% pacientov so syndrómom WPW sú pacienti s recipročnými (okružnými) tachykardiami, 15-30% má atriálnu fibriláciu a 5% má atriálny flutter. V zriedkavých prípadoch sa deteguje komorová tachykardia.

Hoci ďalšia AV zlúčenina (DAVS) je vrodenou anomáliou, WPW syndróm sa môže prejaviť prvýkrát v každom veku. Vo väčšine prípadov je klinický prejav syndrómu zaznamenaný u pacientov vo veku 10 až 20 rokov.

Tento syndróm u detí je zistený v 23% prípadov a podľa niektorých autorov sa najčastejšie prejavuje v prvom roku života (20 prípadov na 100 000 chlapcov a 6 na 100 000 dievčat) a podľa iných je to najviac. Prípady zaznamenané vo veku 15-16 rokov.

Druhý vrchol manifestácie syndrómu sa vyskytuje v 3. dekáde u mužov a v 4. u žien (pomer mužov a žien je 3: 2).

Úmrtnosť pri WPW syndróme (náhla koronárna smrť) je spojená s reinkarnáciou atriálnej fibrilácie pri komorovej fibrilácii a častej ventrikulárnej odozve pozdĺž jednej alebo viacerých ďalších dráh s krátkou anterográdnou refraktérnou periódou. Ako prvý prejav syndrómu je pozorovaný u malého počtu pacientov. Vo všeobecnosti je riziko náhlej koronárnej smrti 1 z 1000.

tvar

Keďže abnormálne cesty sú určené v mieste pôvodu av regióne vstupu, v roku 1999 F.G. Cosio navrhol anatomickú a fyziologickú klasifikáciu lokalizácie genitálnej proliferatívnej žľazy (ďalšie atrioventrikulárne spojenia), podľa ktorej sú všetky DAVS rozdelené na:

• pravák;
• Ľavostranné (pozorované najčastejšie);
• paraseptalnye.

V roku 1979, W.Sealy a spoluautori navrhli anatomicko-chirurgickú klasifikáciu, podľa ktorej je PLSD rozdelená na ľavostranné, pravostranné, parietálne, ako aj front-receptívne a zadneseptálne oblasti susediace s vláknitou prstencovou oblasťou membránovej priehradky.

Existuje aj klasifikácia M. E. Josephsona a spoluautorov, ktorí navrhujú rozdeliť RPLD na:

• PLGH pravej voľnej steny;
• PLES ľavej voľnej steny;
• Zadná ľavá stena JPS;
• predná priečka;
• zadná priečka.

V závislosti od morfologického substrátu syndrómu sa rozlišujú jeho anatomické varianty s ďalšími svalovými AV vláknami a ďalšie „Kent zväzky“ (špecializované svalové AV vlákna).

Ďalšie svalové AV vlákna môžu:

• prejsť ďalším ľavým alebo pravým parietálnym AV pripojením;
• prejsť cez vláknitú aortálnu mitrálnu križovatku;
• prejsť od ľavého alebo pravého predsieňového prívesku;
• súvisí s aneuryzmou strednej žily srdca alebo sínusov Valsalva;
• byť septálna, horná alebo dolná parazeptálna.

Špecializované svalové AV vlákna môžu:

• pochádzajú z rudimentárneho tkaniva podobného štruktúre ako atrioventrikulárny uzol;
• vstúpiť do pravej nohy zväzku Jeho (byť atriofascicular);
• vstúpiť do myokardu pravej komory.

Podľa odporúčaní WHO prideliť:

• WPW jav, ktorý je charakterizovaný elektrokardiografickými príznakmi komorového preexcitu v dôsledku vedenia impulzov prostredníctvom ďalších zlúčenín, ale klinické prejavy AV recipročnej tachykardie (opätovný vstup) nie sú pozorované;
• WPW syndróm, pri ktorom sa komorová preexcitácia kombinuje so symptomatickou tachykardiou.

V závislosti od distribučných ciest sa rozlišujú:

• prejavujúce sa WPW syndrómom, pri ktorom sa depolarizačná predná časť šíri pozdĺž AAV v anterográdnom smere na pozadí sínusového rytmu;
• latentnú formu syndrómu, v ktorej nie sú žiadne príznaky komorovej preexcitácie na pozadí sínusového rytmu, vodivosť je retrográdna na SAAD a anterograde na normálnom AV spojení;
• latentná forma syndrómu, pri ktorej sa príznaky komorovej nadmernej stimulácie pozorujú len s naprogramovanou alebo zvyšujúcou sa stimuláciou, ktorá nie je prítomná v normálnom stave;
• Intermitentný WPW syndróm, pri ktorom sa prejavuje prerušovaná komorová nadmerná stimulácia striedavo s normálnym AV vedením;
• viacnásobná forma WPW syndrómu, pri ktorej sa deteguje viac ako jedno atrioventrikulárne spojenie.

Príčiny vývoja

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm sa vyvíja v dôsledku zachovania ďalších AV-zlúčenín v dôsledku neúplnej kardiogenézy. Podľa uskutočneného výskumu, v ranom štádiu vývoja plodu, sú normálne ďalšie svalové dráhy. V štádiu tvorby trikuspidálnych a mitrálnych chlopní a vláknitých krúžkov dochádza k postupnej regresii ďalších svalových spojení. Ďalšie AV-zlúčeniny sa zvyčajne stenčujú, ich počet klesá a už v 21. týždni tehotenstva nie sú detegované.

Keď dochádza k porušeniu tvorby vláknitých AV-krúžkov, niektoré ďalšie svalové vlákna sa zachovávajú a stávajú sa anatomickým základom DAVS. Vo väčšine prípadov sú histologicky identifikované ďalšie dráhy „tenkými filamentami“, ktoré obchádzajú štruktúry normálneho systému srdcového vedenia, spoja komory a predsieňový myokard prostredníctvom atrioventrikulárneho sulku. Ďalšie cesty sú zavedené do predsieňového tkaniva a bazálnej časti komorového myokardu v rôznych hĺbkach (lokalizácia môže byť buď subepikardiálna alebo subendokardiálna).

V prítomnosti WPW syndrómu je možné detegovať sprievodné vrodené srdcové ochorenie, hoci syndróm nie je s nimi štruktúrne spojený. Takéto anomálie môžu byť Elars-Danlosov syndróm, Marfanov syndróm a prolaps mitrálnej chlopne. V zriedkavých prípadoch sa tiež pozorujú vrodené chyby (Ebsteinova anomália, Fallotova tetradová, interventrikulárna a interatriálna defekty septálu).

Prítomnosť ďalších ciest môže byť rodinného charakteru (zvyčajne viacnásobná).

patogenézy

Wolff-Parkinsonov-biely syndróm sa vyvíja na základe pre-excitácie s účasťou ďalších vodivých štruktúr schopných antegrády, retrográdneho vedenia alebo ich kombinácie.

Normálne sa vodivosť od predsiene k komorám uskutočňuje pomocou AV uzla a His-Purkinjovho systému. Prítomnosť ďalších dráh oddeľuje normálnu dráhu vedenia, preto excitácia časti komorového myokardu nastáva skôr ako počas normálneho vedenia impulzov.

V závislosti od veľkosti časti myokardu aktivovanej prostredníctvom abnormálneho spojenia sa zvyšuje stupeň preexcitácie. Stupeň pre-excitácie sa tiež zvyšuje so zvýšením frekvencie stimulácie, zavedením adenozínu, vápnika a beta-blokátorov, predsieňovej extrasystoly v dôsledku predĺženia času stráveného v ABC. Minimálna predispozícia je charakterizovaná syndrómom, pri ktorom sa detegujú ľavostranné laterálne SADD, najmä v kombinácii so zrýchleným vedením v AV uzle.

Ďalšie cesty s výlučne anterográdnou vodivosťou sú zriedkavo detegované, ale iba retrográdne (latentná forma) - často. „Manifesting“ CID zvyčajne vykonávajú impulzy tak v anterograde, ako aj v retrográdnom smere.

Paroxyzmy supraventrikulárnej tachykardie, fibrilácie predsiení a flutteru sú spôsobené tvorbou kruhovej excitačnej vlny (opätovný vstup).

Indukcia reentry-tachykardie nastáva za prítomnosti:

• dva kanály správania;
• na jednom z kanálov jednosmernej nosnej jednotky;
• možnosť anterográdneho vedenia okolo bloku cez iný kanál;
• možnosť spätného konania na jednom z dostupných kanálov.

Atrioventrikulárna tachykardia spojená s mechanizmom opätovného vstupu u WPW syndrómu je rozdelená na:

• Ortodromný, v ktorom sú impulzy anterográdne cez atrioventrikulárny (AV) uzol k komorám z átria pomocou špecializovaného systému vedenia a od komôr k predsieni, je impulz prenášaný spätne podľa JET. Depolarizácia komorového myokardu sa uskutočňuje podľa normálneho His-Purkinjovho systému. Elektrokardiogram zároveň fixuje tachykardiu "úzkymi" komplexmi QRS.
• Antidromické, pri ktorom sa impulzy z predsiení do komôr prenášajú pomocou anterográdneho vedenia v JPS a spätné vedenie sa vykonáva cez druhý JPS (s viacnásobnou formou) alebo AV uzlom. Stimulácia komorového myokardu sa pozoruje v oblasti vstupu do komory DAVS (zvyčajne parietálne, na stene komory). Elektrokardiogram registruje tachykardiu so širokými komplexmi QRS. Tento typ tachykardie je detegovaný u 5-10% pacientov.

Lokalizácia DAVA môže byť ľubovoľná oblasť pozdĺž atrioventrikulárneho sulku, okrem oblasti medzi mitrálnymi a aortálnymi chlopňami.

Vo väčšine prípadov sú ľavostranné abnormálne spojenia pod epikardom a vláknitý krúžok sa vyvíja normálne. Pravé abnormálne spojenia sú lokalizované endokardiálne aj epikardiálne s rovnakou frekvenciou a vo väčšine prípadov sú sprevádzané defektmi v štruktúre vláknitého kruhu.

Často je na diagonále atrioventrikulárneho sulku odhalený ďalší prienik AVS, v dôsledku čoho komorové a predsieňové časti navzájom nezodpovedajú. Smer anomálnych zlúčenín je charakterizovaný "odstredivým" charakterom.

príznaky

Pred klinickým prejavom WPW syndrómu, ktorý je možný v akomkoľvek veku, môže byť priebeh ochorenia asymptomatický.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm sa prejavuje takýmito poruchami srdcového rytmu ako:

• recipročná supraventrikulárna tachykardia, ktorá sa zistila u 80% pacientov;
• predsieňová fibrilácia (15-30%);
• predsieňový flutter u 5% pacientov (frekvencia je 280-320 úderov za minútu).

V niektorých prípadoch je WPW syndróm sprevádzaný predčasnými rytmami predsiení a komôr alebo ventrikulárnou tachykardiou.

Arytmia sa vyskytuje počas fyzickej námahy, pod vplyvom emocionálnych faktorov alebo bez zjavného dôvodu. Útok je sprevádzaný:

• pocit búšenie srdca a umieranie srdca;
• kardialgia (bolesť v srdci);
• pocit nedostatku dychu.

Keď brázda a flutter atria, závraty, mdloby, hypotenzia, dochádza k dýchavičnosti.

Paroxyzmy arytmie začínajú náhle, trvajú niekoľko sekúnd až niekoľko hodín a môžu sa zastaviť. Útoky môžu byť denne a pozorované 1-2 krát ročne.

Štrukturálne patológie srdca vo väčšine prípadov chýbajú.

diagnostika

Pre diagnostiku WPW syndrómu sa vykonáva komplexná klinická a inštrumentálna diagnostika:

• EKG v 12 elektrónoch, čo umožňuje identifikovať skrátený PQ interval (menej ako 0,12 s), prítomnosť delta vĺn spôsobených "odčerpávaním" kontrakcie komôr a expanziou komplexu QRS viac ako 0,1 s. Rýchle vedenie cez AB-spojenie delta vlny spôsobuje jeho expanziu.
• Transtorakálna echokardiografia, ktorá umožňuje vizualizovať kardiovaskulárne anatomické štruktúry, vyhodnotiť funkčný stav myokardu, atď.
• Monitorovanie EKG Holter na pomoc pri zisťovaní porúch prechodného rytmu.
• Transesofageálna kardiálna stimulácia, ktorá pomáha detekovať ďalšie dráhy a vyvoláva paroxyzmy arytmií, čo umožňuje určiť formu ochorenia. Prejavujúci sa syndróm je sprevádzaný príznakmi pre-excitácie na počiatočnom elektrokardiograme, ktoré sú zosilnené počas stimulácie. Pri ortodomálnej recipročnej tachykardii príznaky preexcitácie počas stimulácie náhle miznú a interval St2-R2 sa zvyšuje.
• Elektrofyziologické štúdium srdca, ktoré vám umožní presne určiť umiestnenie ďalších ciest a ich počet, ako aj určiť klinickú formu syndrómu.

WPW syndróm na EKG s latentnou formou sa prejavuje neprítomnosťou znakov predčasnej excitácie komôr počas sínusového rytmu. Elektrostimulácia komôr, ktoré u pacienta spôsobujú tachykardiu, pomáha identifikovať syndróm.

Diferenciálna diagnóza WPW syndrómu sa vykonáva blokovaním zväzku jeho zväzku, ktorý je sprevádzaný poklesom frekvencie tachykardie na strane umiestnenia ďalších dráh.

liečba

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm sa lieči lekárskymi alebo chirurgickými metódami (výber metódy závisí od stavu pacienta).

Liečba liekmi zahŕňa neustály príjem antiarytmík. Keď sa používajú ortodromické tachykardie, ktoré ovplyvňujú:

• na AV uzle a DAVA súčasne (flekainid, propafenón, sotalol);
• AV uzol (digoxín), ale len v prípadoch retrográdne fungujúceho DVAS;
• na DAVS (disopyramid, amiodarón, chinidín).

Keďže lieky digitalis, verapamil, diltiazem, adenozín (blokátory vápnika) s fibriláciou predsiení môžu zvýšiť frekvenciu komorovej odozvy a tým vyvolať rozvoj komorovej fibrilácie, tieto lieky nie sú predpísané.

Chirurgia na "otvorenom srdci" vzhľadom na možné komplikácie a účinnosť jednoduchších metód sa vykonáva výlučne v prípadoch výskytu kombinovanej patológie alebo nemožnosti operácie katétra. Eliminácia abnormálneho vedenia sa uskutočňuje pomocou endokardiálneho alebo epikardiálneho chirurgického prístupu.

Anti-tachykardické zariadenia sa v súčasnosti nepoužívajú pri WPW syndróme kvôli riziku atriálnej fibrilácie.

Najúčinnejším spôsobom liečby (úspešný pre 95% pacientov) je katéterová rádiofrekvenčná deštrukcia (ablácia) DAVS, ktorá je založená na deštrukcii patologických ciest. Táto metóda zahŕňa transaortálny (retrográdny) alebo transseptálny prístup.

WPW syndróm (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinsonov-biely) syndróm je stav charakterizovaný existenciou dodatočnej cesty, pozdĺž ktorej je impulz vedený.

V neprítomnosti akýchkoľvek abnormalít, pri normálnom fungovaní srdca, dochádza k striedavému zníženiu komôr a predsiení. Srdce je redukované v dôsledku príchodu impulzov zo sínusového uzla. Hlavným generátorom impulzov je sínusový uzol, tiež nazývaný kardiostimulátor, ktorého úloha je dominantná v systéme srdcového vedenia. Impulz produkovaný v sínusovom uzle dosahujúcom atriu vedie k ich redukcii a potom ide do atrioventrikulárneho uzla (AV) umiestneného medzi komorami a predsieňami. Tento spôsob je jediný možný spôsob, akým je impulz schopný dosiahnuť komôr. V priebehu niektorých zlomkov sekundy dochádza k oneskoreniu impulzu v tomto AV uzle, ktorý je spôsobený potrebou poskytnúť určitý čas potrebný na úplný prenos krvi do komôr z predsiení. Ďalej, impulz nasleduje v smere zväzku jeho, a komory komôr.

V prípade existencie WPW syndrómu, aby sa dosiahol komorový impulz bez toho, aby prešiel atrioventrikulárnym uzlom, existujú aj iné spôsoby, ktoré ho obchádzajú. Z tohto dôvodu toto riešenie do určitej miery prispieva k rýchlejšiemu vedeniu impulzu v porovnaní s tým, čo nasleduje po riadnych pravidelných kanáloch. Takýto fenomén nemôže v žiadnom prípade ovplyvniť stav osoby s týmto srdcovým syndrómom a byť prakticky nepostrehnuteľný. Identifikácia je často možná len z hľadiska aktivity srdca zobrazeného v elektrokardiograme.

Treba uviesť oddelene, že okrem WPW syndrómu sa zistí aj CLC jav, ktorý je v podstate úplne identický s tým, že na EKG nie sú pozorované charakteristické zmeny.

V súhrne je potrebné poznamenať, že WPW syndróm, ako fenomén vzniku ďalších ciest na vedenie impulzu, má najmä povahu vrodenej srdcovej anomálie a jej skutočná prevalencia je väčšia ako počet zaznamenaných prípadov. V mladom veku nie je jeho existencia v osobe sprevádzaná ani výraznou symptomatológiou. Postupom času sa však môžu vyskytnúť určité faktory, ktoré môžu vyvolať rozvoj takéhoto syndrómu. To sa deje najmä vtedy, ak sa vodivosť impulzu zhoršuje v hlavnej dráhe jeho impulzu.

Kód ICD-10

Príčiny WPW syndrómu

Príčiny WPW syndrómu, ako tvrdí väčšina vedcov v oblasti lekárskej vedy, sú založené hlavne na vrodených faktoroch. Skutočnosť, že v procese neúplnej tvorby srdca sú zachované ďalšie atrioventrikulárne spojenia. Je sprevádzaná skutočnosťou, že v období, keď sa v mitrálnej a trikuspidálnej chlopni vytvárajú vláknité prstence, svalové vlákna sa úplne nevrátia.

Normálny priebeh vývoja je postupné stenčovanie a následne (s termínom 20 týždňov) úplné vymiznutie všetkých ďalších svalových dráh existujúcich v skorých štádiách všetkých embryí. Anomálie, s ktorými sa môžu tvoriť fibrózne atrioventrikulárne prstence, prispievajú k zachovaniu svalových vlákien, ktoré sa stávajú hlavným anatomickým predpokladom pre WPW syndróm.

Rodinná forma WPW syndrómu je významne častejšie charakterizovaná prítomnosťou veľkého počtu ďalších atrioventrikulárnych spojení.

Približne v tretej časti všetkých klinických prípadov je syndróm spojený so skutočnosťou, že sa vyskytujú vrodené srdcové chyby - prolaps mitrálnej chlopne, Ebsteinova anomália. Okrem toho ako príčina slúži deformovaná interventrikulárna, interatriálna prepážka Fallotovho tetradu a dysplázia spojivového tkaniva, dysembriogenetické stigmy. Dôležitú úlohu zohráva aj faktor dedičnosti, najmä dedičná hypertrofická kardiomyopatia.

Príčiny WPW syndrómu, ako vidíme, sú predovšetkým v rozpore s tvorbou tak dôležitého orgánu ako ľudského srdca v procese embryonálneho vývoja. Napriek tomu, že tento syndróm je vo veľkej miere spôsobený nepriaznivými kongenitálnymi anatomickými črtami, jeho prvé prejavy možno identifikovať v detstve iv dospelosti.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm

Štatistiky ukazujú, že Wolff-Parkinsonov-biely syndróm je pozorovaný u 0,1 až 0,3% celkovej populácie. Vyznačuje sa najväčším počtom prípadov vzhľadom na skutočnosť, že existuje taká srdcová anomália ako ďalší zväzok Kentu, ktorý sa nachádza medzi jednou z komôr a ľavou predsieňou. Existencia Kent zväzku je jedným zo základných patogénnych faktorov tohto syndrómu. Medzi ľuďmi, ktorí mali Wolff-Parkinsonov-Biely syndróm, prevažujú muži prevažne nad ženami.

Klinika tohto syndrómu u niektorých pacientov môže byť úplne implicitná. Hlavným, prístupným dôsledkom rýchlejšieho prechodu pulzu pozdĺž dodatočnej vodivej cesty je predovšetkým to, že rytmy srdcových kontrakcií sú narušené, arytmia sa vyvíja. Vo viac ako polovici klinických prípadov sa vyskytuje supraventrikulárna a recipročná paroxyzmálna tachyarytmia, atriálny flutter alebo atriálna fibrilácia. Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je často spôsobený Ebsteinovou hypertrofickou srdcovou anomáliou, prolapsom mitrálnej chlopne, kardiomyopatiou.

Wolff-Parkinsonov-biely syndróm je jav, pri ktorom dochádza k predčasnej stimulácii srdcových komôr. Vývoj syndrómu spravidla nesprevádza nástup akýchkoľvek príznakov dostatočne výrazných na jeho detekciu. Často je možné určiť prítomnosť Wolff-Parkinsonovho-bieleho syndrómu výlučne pomocou elektrokardiogramu.

Symptómy WPW syndrómu

Symptómy WPW syndrómu sa nesmú prejaviť žiadnym spôsobom, kým sa na základe výsledkov elektrokardiogramu jasne nezistí prítomnosť elektrokardiogramu ako hlavnej metódy potvrdenia. Môže sa to stať kedykoľvek, bez ohľadu na vek osoby, a kým tento srdcový symptóm nie je prevažne sprevádzaný výskytom akýchkoľvek výrazných príznakov.

Hlavné charakteristiky, ktoré naznačujú, že WPW syndróm sa vyskytuje, sú poruchy srdcového rytmu. V 80% prípadov sa na pozadí vyskytuje recipročná supraventrikulárna tachykardia, atriálna fibrilácia sa vyskytuje pri frekvencii 15 až 30%, atriálny flutter sa vyskytuje u 5% pacientov, keď počet úderov za minútu dosiahne 280-320.

Okrem toho existuje pravdepodobnosť vzniku nešpecifických arytmií - ventrikulárnej tachykardie a extrasystol: komorových a predsieňových.

Arytmické ataky sú často spôsobené stavmi spôsobenými preťažením emocionálnej sféry alebo dôsledkami značnej fyzickej námahy. Zneužívanie alkoholu môže tiež pôsobiť ako jeden z dôvodov, a niekedy poruchy srdcového rytmu majú spontánny charakter a nie je možné presne určiť, čo ich spôsobuje.

Keď dôjde k záchvatu arytmie, je sprevádzaný pocitmi vyblednutia srdca a srdcového rytmu, kardialgiou, pacient môže mať pocit, že sa dusí. V stave flutteru a fibrilácie predsiení sa často vyskytuje synkopa, dýchavičnosť, závraty a arteriálna hypotenzia. Ak nastane prechod na komorovú fibriláciu, nie je vylúčená možnosť náhlej srdcovej smrti.

Takéto príznaky WPW syndrómu ako arytmické paroxyzmy môžu trvať niekoľko sekúnd alebo niekoľko hodín. Ich úľava môže nastať buď v dôsledku skutočnosti, že reflexné techniky boli vykonávané alebo nezávisle. Dlhé trvanie paroxyziem si vyžaduje, aby boli poslaní do nemocnice a aby sa do monitorovania týchto stavov pacienta zapojil kardiológ.

Skrytý WPW syndróm

Priebeh WPW syndrómu môže byť v niektorých prípadoch úplne implicitný, skrytý. Je možné predpokladať jej prítomnosť u pacienta na základe identifikovaných tachyarytmií a hlavným diagnostickým meradlom je štúdium srdca elektrofyziologickou metódou, pri ktorej komory dostávajú umelú stimuláciu elektrickým prúdom. Potreba tohto je spôsobená tým, že dodatočné vodivé dráhy môžu viesť impulzy výlučne retrográdne a nemajú schopnosť sledovať v smere antegrády.

Skrytý WPW syndróm sa tiež stanovuje na základe toho, že prejavy naznačujúce predčasnú excitáciu komôr, tj v elektrokardiograme, nie sú charakterizované P-Q intervalom, ktoré sú normálne, nie sú spojené so sínusovým rytmom. Okrem toho sa tiež nepozoruje delta vlna, ale pozoruje sa prítomnosť atrioventrikulárnej recipročnej tachykardie, ktorá je inherentná retrográdnemu vedeniu ďalších atrioventrikulárnych spojení. Pritom dochádza k postupnej proliferácii depolarizačnej oblasti - od sínusového uzla k predsieni a ďalej, prechádzajúc atrioventrikulárnym uzlom so zväzkom His, dosahuje komorový myokard.

Ak zhrnieme, je potrebné poznamenať, že skrytý WPW syndróm môže byť detegovaný buď výsledkami fixácie retrográdneho impulzného vedenia, alebo keď sú komory stimulované endokardiálnym vyšetrením.

Prejavujúci syndróm WPW

Kľúčovým znakom, ktorý odlišuje prejavujúci sa syndróm WPW je, že s ním smer prechodu vzrušenia môže byť nielen antegrádny, ale aj retrográdny. Čisto retrográdne vedenie impulzu ďalšími dráhami komorovej excitácie prekračuje anterográdnu vodivosť vo frekvencii výskytu prípadov.

Skutočnosť, že tento syndróm má typ, ktorý sa prejavuje antegrádou, sa hovorí, že je to preto, že sa „prejavuje“, deklaruje svoju existenciu vo forme vznikajúcich charakteristických zmien v elektrokardiograme pacienta. Schopnosť impulzu nasledovať v antegrádovom smere skutočne určuje špecifické prejavy, čo tento syndróm odlišuje vo výsledkoch elektrokardiografie. Najmä pri známkach, že nastáva komorová predexcitácia, sa v štandardných elektrónoch objavuje delta vlna, interval P-Q sa skracuje a pozoruje sa širší QRS komplex. Vo vzťahu k vlne delta by sa malo poznamenať, že má väčšiu hodnotu ako excitácia z lúča Kent je prenášaná do veľkej oblasti komorového myokardu.

WPW manifestný syndróm je charakterizovaný vyššie uvedenými vlastnosťami mimo paroxyzmálneho recipročného tachykardického ataku. Stupeň nebezpečenstva, ak je ohrozený život pacienta, je primárne spojený nielen s prítomnosťou tohto srdcového syndrómu, ale predovšetkým s takýmito záchvatmi, s tachykardiou a fibriláciou predsiení.

Syndróm typu B WPW

WPW syndróm v type má v mnohých ohľadoch podobnosť s typom A rovnakého srdcového syndrómu. Keď je to tiež kvôli priechodu sínusového pulzu cez pravý zväzok Paladina-Kentu, časť pravej komory je excitovaná, pred obvyklou aktiváciou oboch komôr, čo vyplýva z impulzu z atrioventrikulárneho spojenia.

Podobnosť s rovnakým syndrómom typu A je v predčasnej excitácii komôr, alebo skôr v častiach pravej komory. Takýto jav sa odráža v skrátení intervalu P-Q. Ďalej, WPW syndróm je charakterizovaný aktiváciou svalového tkaniva v pravej komore, ktorá prebieha konzistentne z jednej vrstvy na druhú. To spôsobuje tvorbu delta vĺn. A nakoniec - procesy excitácie pravej a ľavej komory sa časovo nezhodujú. Najprv sa aktivuje pravá, po ktorej sa excitácia prenesie do medzikomorového prepážky a v dôsledku toho sa aktivuje ľavá komora.

Táto sekvencia komorového vzrušenia je tiež podobná blokáde ľavej nohy zväzku His.

Často existujú prípady, ktoré nespadajú pod definíciu - WPW typ B syndróm, a zároveň úplne nezodpovedajú typu A tohto syndrómu. Niektoré z nich sú klasifikované ako prechodné formy AB. Vznik WPW syndrómu nie je vždy nevyhnutne kvôli tomu, že existujú ďalšie Paladino-Kent cesty. Môže byť tiež vyvolaná skutočnosťou, že súčasne sa aktivuje zväzok Jakuba a zväzok Mahaima. Ak sa aktivácia vyskytne len s Jamesovým zväzkom, vytvorí sa LGL syndróm.

Prechodný WPW syndróm

Prechodný WPW syndróm sa vyskytuje u určitého počtu pacientov. V takýchto prípadoch je predexcitácia komôr charakterizovaná prechodným charakterom. Pri tejto forme tohto syndrómu sa špecifické odchýlky od normálnych srdcových komplexov na elektrokardiograme v pokoji uskutočňujú sporadicky a medzi ich výskytom sa môže vyskytnúť dostatočne veľké množstvo času, počas ktorého sa hodnoty EKG srdcovej aktivity nemenia.

Prechodný typ WPW je možné určiť len ako výsledok špecifického cieleného účinku: keď sa vykonáva stimulácia predsieňovej predsiene, intravenózne sa podá ATP alebo Finoptin. Odhaľujúce príznaky, že dochádza k komorovej predexpozícii, sú často možné len vtedy, ak je umelo indukovaná dočasná blokáda vedenia cez atrioventrikulárny uzol. Tento syndróm sa nazýva latentný syndróm WPW.

Prechodný WPW syndróm je charakterizovaný výskytom tachykardických záchvatov.

Ak nie je prechodný WPW syndróm spojený s výskytom porúch srdcového rytmu, hovorí sa o WPW jave. Možný prechod ochorenia v pokračovaní jeho priebehu od syndrómu k fenoménu je faktorom, ktorý indikuje priaznivý trend.

Prerušovaný WPW syndróm

Intermitentný WPW syndróm je tiež známy ako prerušovaný. Takéto meno je presným odrazom samotnej podstaty procesov, ktoré s ním prebiehajú. A to sa stane: spôsoby vykonávania excitácie sú striedavo, potom prechádzajú atrioventrikulárnym uzlom, potom antegrádnym smerom pulzu cez Kent zväzok. Vzhľadom na túto okolnosť, štandardný elektrokardiogram mimo paroxyzmálneho tachykardického záchvatu ukazuje, že existujú známky predčasnej excitácie komôr, potom sa nezistili žiadne prejavy tohto javu. Indexy EKG sú charakterizované prítomnosťou slinutého rytmu a overenou atrioventrikulárnou recipročnou tachykardiou so znakmi komorovej predispozície. Ťažkosti s diagnostikovaním prerušovaného WPW syndrómu môžu byť spôsobené tým, že vo všetkých prípadoch nie je možné stanoviť na základe jednorazového pokojového EKG.

Pri intermitentnom type WPW syndrómu je zaznamenaný prechodný vzhľad charakteristickej delta vlny na elektrokardiograme.

Intermitentný WPW syndróm je teda charakterizovaný neustále sa meniacim smerom sínusového pulzu od retrográdneho cez atrioventrikulárny uzol k antegrádovému - v Kentovom lúči. Z tohto dôvodu je často ťažké diagnostikovať tento typ syndrómu.

WPW syndróm u adolescentov

Dospievanie je čas, keď je vysoká pravdepodobnosť všetkých druhov abnormalít v činnosti srdca a vývoja jeho patológií. Jedným z nich je WPW syndróm u adolescentov.

K tomuto srdcovému syndrómu dochádza s najväčším počtom prípadov najmä vo veku od 10 do 15 rokov. Po 10 rokoch veku sú dospievajúci chlapci náchylnejší na toto ochorenie. Vek mladistvého, alebo ako sa nazýva prechodný vek spolu s prvým rokom života dieťaťa, je jedným z dvoch hlavných období, kedy sa môže vyskytnúť tachykardia a všetky ostatné poruchy srdcového rytmu.

Ak k tomu dôjde v dôsledku prítomnosti WPW syndrómu u adolescenta, nezistia sa žiadne charakteristické fyzické príznaky okrem jeho jediných prejavov vo forme príznakov tachyarytmií. Okrem toho v adolescencii je závažnosť týchto príznakov často veľmi slabá. Ak však dôjde k záchvatu, je sprevádzaný intenzívnym potením, končatiny sa ochladzujú, môže sa vyskytnúť hypotenzia a kongescia pľúc. Riziko takýchto negatívnych javov sa zvyšuje, ak sa vyskytnú srdcové chyby, ktoré sú nadobudnuté alebo majú vrodenú povahu.

U 70% adolescentov vedie WPW syndróm k paroxyzmálnym tachykardiám s frekvenciou pulzov 200 úderov za minútu a poklesom krvného tlaku na 60-70 mm Hg. Art. a ďalej až k kriticky minimálnym hodnotám.

WPW syndróm u adolescentov a predovšetkým arytmia, ktorú vyvoláva, je v úzkom spojení s možnosťou náhlej srdcovej smrti. Vo veku od 3 do 13 rokov je frekvencia takýchto prípadov 0,6% a medzi mladými ľuďmi vo veku do 21 rokov sa rovná 2,3%.

Atypický WPW syndróm

Povedať, že existuje atypický WPW syndróm, ktorý je možný v dôsledku skutočnosti, že podľa elektrokardiografie, pri zachovaní všetkých ostatných charakteristických znakov, existuje neúplná prítomnosť komplexu EKG charakteristík, ktoré sú pre ňu charakteristické.

Najmä záver o atypickom WPW syndróme sa uskutočňuje, ak interval P-Q má nezmenenú hodnotu. Dôvodom tejto skutočnosti je, že už po atrioventrikulárnom oneskorení impulzu sa pozoruje jeho anomálne vedenie vo vláknach Makheimu, ktoré sa oddeľujú od hlavného zväzku zväzku Jeho.

Okrem toho interval RO nemusí byť skrátený kvôli javu predsieňovej blokády. Diagnóza tejto formy syndrómu sa uskutočňuje na základe formy, ktorú komôrové komorové komplexy prijímajú s vlnou delta.

Zohľadňujú sa aj zmeny, ku ktorým dochádza v komplexoch QRS, ktoré odrážajú charakteristické poruchy rytmu.

Vo svojej typickej forme má WPW syndróm krátky, menej ako 120 ms, P-R interval a široký QRS komplex - viac ako 120 ms, a tiež má pomalú počiatočnú časť a príznaky zmenenej repolarizácie.

Čo sa týka dodatočných vodivých dráh ľavostranného usporiadania, treba poznamenať, že sa im v menšom rozsahu vyhýba, než posunovacie plochy voľnej steny vpravo.

Atypický WPW syndróm sa berie do úvahy vtedy, keď je prítomnosť pre-excitácie jasne viditeľná (dostatočne kompetentným EKG špecialistom), zatiaľ čo P-R interval je väčší alebo rovný 120 ms a QRS komplex nedosahuje 120 ms. Preexcitácia je nevyjadrená alebo nevysvetliteľná, a to ako v dôsledku skráteného intervalu P-R, tak aj v prípade dôkazu komorovej preexcitácie. Avšak atypický WPW syndróm by mal byť oddelený od existencie skrytých ďalších dráh.

Diagnostika WPW syndrómu

Diagnóza WPW syndrómu zahŕňa elektrokardiogram pre Holtera a 12-zvodové EKG, použitie elektro-stimulácie pažeráka, štúdium srdca elektro-fyziologickou metódou.

Transesofageálna stimulácia poskytuje spoľahlivé potvrdenie, že existujú ďalšie spôsoby vedenia impulzov charakteristické pre WPW syndróm a tiež indukujú arytmické paroxyzmy.

Vedenie endokardiálneho elektrofyziologického výskumu poskytuje možnosť určiť presnú oblasť lokalizácie a počet, v ktorom existujú ďalšie spôsoby. Použitie tejto metódy je tiež spôsobom overovania klinickej formy WPW syndrómu a prispieva k výberu liekov na terapiu a navyše umožňuje vyhodnotiť účinnosť ich použitia alebo rádiofrekvenčnej ablácie.

Identifikácia všetkých možných srdcových defektov a karyomyopatie spojených s existenciou WPW syndrómu sa uskutočňuje prostredníctvom ultrazvukového vyšetrenia srdca.

Hlavnými kritériami pre elektrokardiografiu pri WPW syndróme je skrátenie intervalu PQ na menej ako 0,12 s, v prítomnosti deformácie konfluentného QRS komplexu av prítomnosti delta vĺn. Aby sa vytvorili prechodné poruchy rytmu, uchýlili sa k dennému monitorovaniu EKG.

Pre diferenciálnu diagnózu tohto srdcového syndrómu je potrebná blokáda zväzku zväzku His.

Diagnóza WPW syndrómu sa vykonáva na základe integrovaného prístupu s použitím rôznych klinických a inštrumentálnych diagnostických metód. Prvá detekcia tohto ochorenia sa však vyskytuje hlavne v procese dekódovania elektrokardiogramu pacienta kardiológom.

WPW syndróm na EKG

WPW syndróm na ekg sa prejavuje nasledovne.

Výskyt sínusového impulzu v ľavom Paladino-Kentovom lúči vedie k aktivácii časti ľavej komory skôr ako zvyšok komôr je excitovaný impulzom nasledujúcej normálnej dráhy cez atrioventrikulárne spojenie. V dôsledku toho sú komôrky, konkrétne časť ľavej komory, excitované pred normálnym časom. Takýto jav sa odráža na kardiograme ako skrátenie P-Q intervalu. V tomto prípade nedosiahne hodnotu 0,10 s.

Ďalšia vec obsiahnutá v WPW syndróme na EKG je sekvenčný prechod vzrušenia z jednej svalovej vrstvy v ľavej komore na druhú. V dôsledku toho sa na elektrokardiograme zobrazí delta vlna. Delta vlna je patologicky modifikovaná počiatočná časť vo vzostupnom R-zube, ktorá má zúbkovaný a rozšírený vzhľad.

A ešte jeden charakteristický znak výsledkov EKG pri WPW syndróme nie je simultánna stimulácia oboch komôr tak, ako je normálne, ale sekvenčný prenos stimulácie z jednej na druhú. Proces začína abnormálne skorou aktiváciou ľavej komory, potom sa impulz presunie do medzikomorovej priehradky a až potom sa objaví v pravej komore.

Proces excitácie je teda podobný tomu, čo sa deje v prípade blokády pravého zväzku Jeho.

Takže medzi hlavné príznaky WPW syndrómu na EKG je možné po prvé uviesť skrátenie P-Q intervalu (P-R) na menej ako 0,10; po druhé, existencia pozitívnej delta vlny vo vedení prednej steny ľavej komory a zápornej, resp. v zadnej stene. Je to podobné ako patologická Q vlna a ďalším charakteristickým javom je rozšírenie o viac ako 0,12 s a deformácia komplexu QRS typu podobného blokáde pravej nohy zväzku His.

Vyššie uvedené znaky sa vzťahujú na indikátory EKG syndrómu typu WPW A.

Typ B tohto syndrómu má takmer identické charakteristiky. Skrátenie intervalu P-Q na menej ako 0,10 s, prítomnosť delta vlny negatívnej v pravej časti hrudníka vedie a je pozitívna vľavo, komplex QRS v širšom viac ako 0,12 so stavom a deformovaný takým spôsobom, že je obsiahnutý v blokáde blok vetvy ľavého zväzku.

Okrem toho sa zistil značný počet foriem WPW syndrómu, ktoré sú prechodné z typu A na typ B, ako aj kombinácia týchto typov do takzvaného typu A-B tohto syndrómu. To je dôvod pre celú rozmanitosť obrazu o tom, ako WPW syndróm vyzerá na EKG.