Úplný prehľad o tukovej embólii: príčiny, komplikácie, ako sa liečiť

Z tohto článku sa dozviete, čo je tu tuková embólia, prečo a ako sa vyvíja, jej vlastnosti. Symptómy, liečba patológie.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lekár 2. kategórie, vedúci laboratória v diagnostickom a liečebnom centre (2015–2016).

Termín "embólia" znamená "blokovanie cievy". Toto je vážny stav, ktorý vedie k zhoršeniu krvného obehu v tkanivách a potom k ich smrti. Najčastejšie sú cievy v pľúcach zablokované, pretože je to najjednoduchší spôsob, ako sa môžu všetky časti dostať do krvného obehu. To je nebezpečné pre poruchy dýchania a smrť. Liečby embólie sú resuscitátory.

S včasnou núdzovou pomocou môže byť blokovanie úspešne odstránené.

V závislosti od toho, čo plavidlo zatvára, sa rozlišujú rôzne typy embólie: tromboembolizmus (blokovanie cievy krvnou zrazeninou alebo jej časť), plynová embólia (prenikanie látky do nádoby v plynnom stave - najčastejšie je to vzduch), embólia liekov a iné.

V podstate sú všetky druhy embólií podobné.

V tomto článku budeme hovoriť viac o tukovej embólii - "upchávanie" nádoby s časticami tuku. Ide o komplikáciu komplikovaných rozsiahlych poranení, anafylaktického šoku, kardiogénneho šoku, klinickej smrti a iných závažných stavov.

Nádoba ovplyvnená embólií tuku

Prečo a ako sa vyvíja patológia

Tukové častice upchávajú malé cievy - kapiláry - rôznych orgánov: predovšetkým pľúc, potom mozgu, obličiek a srdca.

Tuková embólia sa vyvíja na pozadí nasledujúcich patológií:

• najrozšírenejšou príčinou sú rozsiahle poranenia, najmä poškodenia kostí s vysídlením;
• rôzne stavy šoku (anafylaktický šok, kardiogénny šok, traumatický šok);
• klinická smrť;
• závažná akútna hepatitída (zriedkavá).

Existuje niekoľko verzií mechanizmu tukovej embólie. Tu sú hlavné:

1. Zranenia poškodili tukové tkanivo. Kvapky tuku z miesta zranenia vstupujú do žíl a potom - cez krvný obeh - do kapilár pľúc a iných orgánov.
2. Pri poraneniach a šokových stavoch sa lipidy (tuky) prítomné v krvi premieňajú z veľmi malých častíc na veľké kvapky a upchávajú cievy.
3. Zahusťovanie krvi (v dôsledku straty krvi v dôsledku poranenia alebo v dôsledku rôznych ochorení) spôsobuje zvýšenie koncentrácie hrubých lipidových kvapiek v ňom.

Formy tukovej embólie

V závislosti od závažnosti stavu a miery embólie lekári rozlišujú tieto formy:

• Rýchly blesk. Veľmi rýchlo sa rozvíja embólia a smrť pacienta sa prejaví v priebehu niekoľkých minút.
• Akútna. Vyvíja sa počas prvých hodín po výskyte príčiny (poranenie, šok).
• Subakútnej. Vyskytuje sa v latentnej forme počas 12 - 72 hodín a potom sa objavia len symptómy.

V závislosti od miesta sa tuková embólia delí na pľúcne (postihnuté pľúcne kapiláry), mozgové (mozgové kapiláry), zmiešané (kapiláry celého tela, vrátane pľúc, mozgu, srdca, obličiek, kože, sietnice atď.), Najčastejšie sa javí ako zmiešaná forma.

Na fotografii - porážka pľúcnych kapilár po zlomenine tibie a fibule. Môžete posúdiť pľúcnu formu tukovej embólie alebo, ak sú postihnuté iné orgány, zmiešanú tukovú embóliu

príznaky

Prejavy rôznych typov tukovej embólie:

diagnostika

Slávny lekár Pashchuk A. Yu Vyvinul takú škálu príznakov, pomocou ktorých lekári môžu mať podozrenie na tukovú embóliu u pacientov so zraneniami a stavmi šoku:

• Srdcové palpitácie (90 úderov za minútu alebo viac) - 20 bodov.
• Teploty nad 38 - 10 bodov.
• Ochorenia dýchacích ciest - 20 bodov.
• Poruchy vedomia - 20 bodov.
• Poruchy zrážanlivosti krvi - 5 bodov.
• Nízke množstvo moču tvorené obličkami - 5 bodov.
• Prítomnosť bielkovinových častíc v moči - 5 bodov.
• Zvýšená rýchlosť sedimentácie erytrocytov - 1 bod.

So skóre vyšším ako 10, dokonca aj v neprítomnosti symptómov, môže byť podozrenie na skrytú formu embolizácie tukov. So skóre vyšším ako 20 lekári riešia výraznú embóliu tuku.

Presne potvrdiť diagnostiku týchto kritérií:

1. Prítomnosť neutrálnych tukových kvapôčok 6 mikrónov alebo viac v biologických tekutinách (moč, krv).
2. Difúzna infiltrácia pľúc, viditeľná na RTG.
3. Nízka hladina hemoglobínu.
4. Zmeny fundusu: edém sietnice, škvrny podobné bielemu mraku v blízkosti kapilár.

Často nie je čas na takéto podrobné štúdie, ako je vyšetrenie fundusu, röntgenové vyšetrenie pľúc, preto je diagnostikovaná embólia tuku pomocou škály symptómov, vyšetrenia moču a krvných testov.

Čo je nebezpečná patológia

Hlavným nebezpečenstvom tukovej embólie je možnosť smrti.

Smrť nastáva z týchto dôvodov:

• Ak sú postihnuté viac ako 2/3 kapilár pľúc, vznikne akútne respiračné zlyhanie, ktoré vedie k hypoxii všetkých telesných tkanív a je fatálne.
• S porážkou veľkého počtu mozgových ciev sa vyskytujú viaceré malé krvácania v mozgu, ktoré môžu tiež spôsobiť nezvratné zmeny a smrť.

Metódy spracovania

Vykonáva sa urýchlene a okamžite.

V prípade poruchy vedomia a dýchania, aj keď nie je potvrdená diagnóza, je pacient pripojený k ventilátoru, aby sa zabránilo ďalším zmenám v pľúcach a smrti v dôsledku zlyhania dýchania.

Po potvrdení diagnózy sa aplikuje lieková terapia.

Pacienti dostávajú lieky, ktoré ničia veľké kvapky tuku v krvi a premieňajú ich na rovnaké malé častice, ako by mali byť normálne. Medzi tieto lieky patrí Lipostabil, Essentiale, Deholin. Na riedenie krvi používajte antikoagulanciá: napríklad heparín.

Glukokortikosteroidy (Prednizolón, Dexametazón), inhibítory proteáz (Kontrykal), antioxidanty (vitamín C, vitamín E) sa tiež používajú na elimináciu šoku, posilnenie buniek tela a zlepšenie metabolizmu v tkanivách.

To všetko umožňuje stabilizovať zloženie krvi, zlepšiť krvný obeh, zabrániť nevratným zmenám v bunkách tela.

Nešpecifická liečba sa tiež používa na zlepšenie celkového stavu pacienta a elimináciu rizika iných komplikácií poranení. Na udržanie vitálnych funkcií nalejte roztok glukózy s inzulínom, elektrolyty (draslík, horčík), aminokyseliny. Timalin, T-aktivín, gama-globulín sa používajú na prevenciu infekčných komplikácií poranení. Na prevenciu hnisavých septických komplikácií lekári predpisujú nystatín, polymyxín, aminoglykozidy.

výhľad

Vo väčšine prípadov je to nepriaznivé. Asi 10% pacientov zomiera na samotnú embóliu tuku. Nepriaznivá prognóza však spočíva v tom, že tuková embólia sa vyskytuje na pozadí veľmi vážnych stavov, ktoré samy o sebe môžu vyvolať smrť pacienta.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lekár 2. kategórie, vedúci laboratória v diagnostickom a liečebnom centre (2015–2016).

Čo je tuková embólia a jej nebezpečenstvo

Tuková embólia je ochorenie charakterizované zhoršeným prietokom krvi. Patologický proces nastáva v dôsledku blokovania krvných ciev malými časticami tuku. Ten preniká z obehu do obehového systému z rôznych dôvodov: s amputáciou končatín, so zlomeninami bedra a tak ďalej.

Nebezpečenstvo tukovej embólie spočíva v tom, že je sprevádzaná príznakmi charakteristickými pre pneumóniu a rad ďalších chorôb. V tomto ohľade je liečba nesprávna, je fatálna.

Vlastnosti ochorenia

Čo je to - tučná embólia a aké to je? Je potrebné okamžite poznamenať, že choroba sa vyvíja hlavne na pozadí zranení. Riziková skupina zahŕňa pacientov, ktorí majú ťažké vnútorné krvácanie a nadmernú telesnú hmotnosť.

V lekárskej praxi dnes existuje niekoľko teórií patogenézy:

1. Klasický. Klasická teória vysvetľuje, ako sa tuková embólia vyskytuje pri zlomeninách. Podľa tejto teórie najprv tukové častice prenikajú cez medzery v kostiach do venóznych ciev. Potom sa šíria cez telo a vedú k zablokovaniu ciev pľúc.
2. Enzýmová teória hovorí, že ochorenie sa vyskytuje v dôsledku porušenia štruktúry krvných lipidov. Posledné kvôli zraneniam sú hrubšie. To vedie k zhoršeniu povrchového napätia.
3. Koloidné. Táto teória tiež považuje krvné tuky za hlavný „vinník“.
4. Hyperkoagulačná teória naznačuje, že mechanizmus iniciácie embolizácie tukov je spôsobený poruchami zrážania krvi a metabolizmu lipidov. Takéto patologické zmeny sú spôsobené rôznymi poraneniami.

Spočiatku je to ten druhý, ktorý vyvoláva rozvoj porúch obehového systému. Pri poraneniach dochádza k zmene vlastností krvi, ktorá spôsobuje hypoxiu a hypovolémiu.

Jedným z typov komplikácií je tuková embólia na pozadí porážky obehového systému.

Centrálny nervový systém hrá aktívnu úlohu v mechanizme vývoja ochorenia. Bolo zistené, že jedna z hypotalamických divízií je zodpovedná za reguláciu metabolizmu tukov. Okrem toho hormóny produkované prednou hypofýzou aktivujú pohyb tuku.

Ako sa choroba vyvíja, malé kapiláry sa upchávajú. Táto okolnosť vyvoláva vývoj intoxikácie. V tukovej embólii sú bunkové membrány poranené v obehovom systéme, vrátane pľúcnych a renálnych kapilár.

klasifikácia

V závislosti od povahy priebehu ochorenia je rozdelená do troch foriem:

1. Rýchly blesk. Embólia sa vyvíja tak rýchlo, že patologický proces v priebehu niekoľkých minút je smrteľný.
2. Akútna. Traumatické poruchy v kostnej štruktúre vyvolávajú vývoj ochorenia v priebehu niekoľkých hodín.
3. Subakútnej. Táto forma patológie sa vyvíja do 12-72 hodín po poranení.

V závislosti od toho, kde sa nahromadia tukové častice, sa uvažované ochorenie klasifikuje do nasledujúcich typov:

• pľúcna;
• zmiešané;
• mozgu, v ktorom sú postihnuté mozog a obličky.

Existuje tiež možnosť blokovania krvných ciev tukovými časticami v iných orgánoch. Takéto javy sú však pomerne zriedkavé.

Čo spôsobuje ochorenie?

Embolizácia tela sa vyskytuje pomerne často so zlomeninami tubulárnych kostí. Takéto poranenia sa často vyskytujú v prípadoch neúspešných operácií, keď sa vyžaduje inštalácia rôznych kovových svoriek.

Menej často sa v pozadí vyvíja patológia:

• inštalácia protézy do bedrového kĺbu;
• uzavreté zlomeniny kostí;
• liposukcia;
• ťažké popáleniny postihujúce veľký povrch tela;
• rozsiahle poškodenie mäkkých tkanív;
• biopsia kostnej drene;
• akútnej pankreatitídy a osteomyelitídy;
• tuková pečeň;
• diabetes;
• pôrod;
• alkoholizmus;
• vonkajšia masáž srdca;
• kardiogénneho a anafylaktického šoku.

Je dôležité poznamenať, že tuková embólia sa vyvíja rovnako u dospelých aj detí. Pravdepodobnosť komplikácií závisí od závažnosti lézií.

Vo väčšine prípadov sa tuková embólia rozvíja so zlomeninami veľkých kostí.

Povaha prejavov

Je ťažké predvídať následky embolizácie tukov. Hlavným nebezpečenstvom, ktoré predstavuje toto ochorenie, je nástup smrteľného výsledku v dôsledku zhoršeného prietoku krvi a poškodenia mozgových ciev pri poraneniach.

Symptómy tukovej embólie nie sú veľmi špecifické. Výskyt určitých príznakov indikujúcich upchatie krvných ciev priamo závisí od umiestnenia porúch a závažnosti ich výskytu.

Všetky problémy, ktoré vznikajú v súvislosti s vývojom choroby, sú spôsobené tým, že tukové krvné zrazeniny prenikajú do krvného obehu.

V súlade s tým je symptomatológia choroby určená tým, kde táto choroba prechádza.

Ak má pacient akútne a subakútne formy patológie, potom sa prvé príznaky embolizácie tuku objavia 1-2 hodiny po poranení. Prítomnosť vnútorného poškodenia môže naznačovať drobné podliatiny. Objavujú sa na hornej časti tela:

V budúcnosti vznikajú pomerne rýchlo poruchy centrálneho nervového systému a dýchacích ciest. Okrem toho sa postupne zvyšuje intenzita charakteristických symptómov.

V závislosti od umiestnenia mastného trombu môže spôsobiť také komplikácie ako:

• akútne zlyhanie srdca a obličiek;
• mŕtvice.

V niektorých prípadoch ochorenie vedie k okamžitej smrti.

Mozgový syndróm

Prvým znakom embolizácie tukov je porucha centrálneho nervového systému. Prítomnosť príslušného ochorenia je indikovaná nasledujúcimi príznakmi:

• horúčka;
• delírium;
• dezorientácia vo vesmíre;
• vzrušenie.

Diagnóza mozgového syndrómu indikuje prítomnosť:

• škúlenie;
• zmenené reflexy;
• kŕče sprevádzané strnulosťou;
• kómu;
• anzizokorii;
• zvýšenie apatie;
• ospalosť.

K týmto symptómom sa rýchlo pridávajú príznaky indikujúce pľúcny syndróm.

Pľúcny syndróm

Tento syndróm je diagnostikovaný u asi 60% prípadov embolizmu tukov. Pacient má:

• dýchavičnosť aj pri malej námahe;
• kašeľ bez spúta;
• uvoľňovanie peny krvnými zrazeninami, čo naznačuje pľúcny edém;
• znížená ventilácia pľúc.

Najvýraznejším, niekedy jediným príznakom pľúcneho syndrómu je arteriálna hypoxémia. Choroba je tiež sprevádzaná rozvojom anémie a trombocytopie. Röntgenový obraz ukazuje nasledujúce javy:

• masívne tmavé škvrny postihujúce väčšinu pľúc;
• zvýšený ťah ciev.

Pri výskume metódou elektrokardiografie sa diagnostikuje izolácia vodivých ciest srdca, ako aj zrýchlenie alebo narušenie rytmu posledného. V prípade vážneho poškodenia ciev sa vyvinie respiračné zlyhanie, ktoré si vyžaduje zavedenie špeciálnej skúmavky na umelé dýchanie do hrtanu.

Určiť prítomnosť tukovej embólie tiež umožňuje štúdium orgánov videnia. Pri nákaze uveďte:

• opuchy a tukové kvapky, lokalizované v fundus;
• krvácanie v oblasti spojivkového vaku;
• prepad krvných ciev sietnice.

Posledný príznak sa nazýva „Kupujúci syndróm“.

Súvisiace príznaky

Medzi sprievodnými príznakmi, ktoré môžu naznačovať prítomnosť tukových krvných zrazenín v cievach iných orgánov, sa rozlišujú tieto javy:

• vzhľad kožnej vyrážky;
• detekcia tukových zrazenín v moči a krvi;
• zvýšené hladiny lipidov v krvi;
• porušenie metabolizmu tukov.

Prítomnosť kvapôčok tuku v moči sa zistí približne v 50% prípadov. Táto skutočnosť však nie je kritériom na stanovenie vhodnej diagnózy.

Prístupy k liečbe ochorenia

Na zistenie embolizácie tukov sa vykonáva niekoľko diagnostických opatrení:

1. Vyšetrenie krvi a moču na zistenie vysokých hladín bielkovín, tukov, tukov a pod.
2. X-ray hrudníka.
3. Počítačová tomografia mozgu. Viacnásobné mikrobubliny, edémy, ložiská nekrózy a iné poruchy môžu indikovať tukovú embóliu.
4. Očné pozadie.

Medzi hlavné kritériá, na základe ktorých sa diagnóza uskutočňuje, patria:

• prudké zhoršenie celkového stavu;
• hypoxémie;
• prítomnosť príznakov poukazujúcich na poškodenie CNS,

Ak sa zistia tieto príznaky, vo väčšine prípadov sa vykonajú ďalšie vyšetrenia, aby sa potvrdila predbežná diagnostika alebo predpísaná vhodná liečba.

Liečebný režim je určený závažnosťou lézie. Liečba tukovej embólie zabezpečuje aktivity zamerané na:

• potlačenie symptómov;
• zachovanie vitálnych telesných funkcií.

V závislosti od oblasti lokalizácie je priradené nasledovné:

1. Eliminácia pľúcneho syndrómu. V prípade respiračného zlyhania je potrebná tracheálna intubácia. Na obnovenie mikrocirkulácie v pľúcach je predpísané vysokofrekvenčné mechanické vetranie. Týmto postupom sa vykonáva mletie tuku v kapilárach.
2. Eliminácia bolesti. Táto fáza sa považuje za dôležitú pri liečbe závažných zlomenín, pretože pomáha predchádzať vzniku tukovej embólie. Predpis analgetík je spôsobený tým, že keď sa prejavuje v syndróme bolesti, zvyšuje sa obsah katecholamínov. Naproti tomu, tieto zvyšujú hladinu mastných kyselín. Anestézia sa vykonáva zavedením omamných látok alebo celkovej anestézie. Túto metódu možno považovať za prevenciu tukovej embólie.
3. Infúzna liečba. Takáto terapia zahŕňa použitie roztokov glukózy a reopolyglukiny. Okrem toho je priradené trvalé monitorovanie stavu venózneho tlaku.
4. Zníženie hladiny tuku v krvi. Na zníženie hladiny tuku v krvi sú priradené:
   • lipostabil;
   • pentoxifylín;
   • komplamin;
   • kyselina nikotínová;
   • Essentiale®.

Tieto látky normalizujú prietok krvi v tele a jednotlivých orgánoch.

V počiatočných štádiách vývoja príslušnej patológie sa odporúča použitie glukokortikoidov. Je možné zabrániť výskytu ochorenia včasnými opatreniami zameranými na potlačenie hypoxie a elimináciu účinkov straty krvi.

Tuková embólia patrí do skupiny nebezpečných patológií. To môže viesť k smrti za pár minút. Choroba sa zvyčajne vyvíja na pozadí zlomenín a poškodenia kostí. Liečba tukovej embólie je vykonávať činnosti na udržanie životne dôležitých funkcií tela.

Diagnóza tukovej embólie

Tuková embólia sa vyvíja počas zlomenín alebo chirurgických zákrokov na kostiach (zvyčajne dolná časť nohy, stehno, panva), rozsiahle podliatiny podkožného tkaniva u pacientov s nadváhou, masívna strata krvi (viac ako 40% BCC), popáleniny a niektoré otravy.

Koloidno-chemická teória je považovaná za dominantnú vo vývoji tukovej embólie, spočívajúcu v tom, že pod vplyvom traumy a sprievodnej arteriálnej hypotenzie, hypoxie, hyperkatecholémie, aktivácie krvných doštičiek a koagulačných faktorov je narušená disperzia tukov krvnej plazmy, čo vedie k jemnej emulzii tuku do hrubej disperzie. Neutrálny tuk sa transformuje na voľné mastné kyseliny, ktoré potom v procese reesterifikácie vytvárajú guľôčky neutrálneho tuku, blokujú lumen kapilár a spôsobujú klinickú embóliu tuku.

Mechanická teória (tekutý tuk z kostnej drene vstupuje do krvného riečišťa) a enzymatická teória (aktivácia lipázy porušuje disperziu jej vlastných plazmatických tukov) má tiež právo na existenciu, ale väčšina autorov je pre nich kritická. Klinické prejavy tukovej embólie sa vyskytujú 24-48 hodín po poranení alebo kritickom stave.

Malé petechiálne krvácania sa nachádzajú na koži krku, hornej časti hrudníka, na pleciach, v podpazuší. Niekedy ich možno identifikovať len pomocou lupy. Krvácanie pretrváva niekoľko hodín až niekoľko dní.

V funduse sa zistil perivaskulárny edém a prítomnosť tukových kvapiek v lúmene krvných ciev. Niekedy sa krvácanie nachádza pod spojivkou a na veľmi fundus. Patchernomonichnym pre tukovú embóliu je kupujúci syndróm: plná krvi, spletité, segmentované sietnice ciev.
V prípade tukovej embólie sa rozlišujú pľúcne a cerebrálne syndrómy v závislosti od prevládajúcej lézie pľúc alebo mozgu.

Pľúcny syndróm, ktorý sa vyskytuje v 60% prípadov, prejavuje sa dýchavičnosťou, ťažkou cyanózou, suchým kašľom. V niektorých prípadoch dochádza k pľúcnemu edému s uvoľňovaním spúta penovou krvou. Pľúcny syndróm je sprevádzaný arteriálnou hypoxémiou (PaO2 menej ako 60 mm Hg.), A hypoxémia je často jediným znakom. Okrem toho sa pri krvných testoch pozoruje trombocytopénia a anémia. Röntgenové snímky určujú ohniská tmavnutia („blizzard“), zlepšenie vaskulárneho alebo bronchiálneho vzoru, expanziu pravých okrajov srdca.
Na EKG, tachykardii, srdcovej arytmii, intervale S-T intervalu, deformácii T vlny, upchatí srdca.

Cerebrálny syndróm je charakterizovaný náhlym stúpaním, bludmi, dezorientáciou, agitáciou. V niektorých prípadoch sa hypertermia môže vyvinúť na 39–40 ° C. Neurologické vyšetrenie odhaľuje anizocoria, strobizmus, ecetrapiramidové značky, patologické reflexy, epileptiformné záchvaty, ktoré sa stávajú stuporom a komu, na ktorých pozadí je hlboká inhibícia hemodynamiky.

Intenzívna liečba embolizácie tukov je svojou povahou symptomatická a jej cieľom je zachovanie životne dôležitých funkcií tela.

Vyjadrené ONE (PaO2 menšie ako 60 mm Hg.) Určuje potrebu tracheálnej intubácie a mechanickej ventilácie. Najvhodnejšie je vykonávať vysokofrekvenčnú umelú ventiláciu, pri ktorej sa rozdrobia tukové embóly v pľúcnych kapilárach, čo prispieva k obnoveniu pľúcnej mikrocirkulácie. Ventiláciu v režime 100-120 dychov za minútu možno vykonať na zariadeniach rodiny "RO" alebo "Phase". Pri absencii možnosti vykonávať vysokofrekvenčnú ventiláciu sa vykonáva mechanické vetranie v režime PEEP.

Medzi liečivami sa dobre osvedčilo intravenózne podanie 30% etylalkoholu na glukózu. Celkový objem 96% etanolu s tukovou embólií je 50 až 70 ml.

Infúzna terapia zahŕňa zavedenie reologicky aktívnych liečiv (reopoliglikín) a roztokov glukózy. Vzhľadom na možnosť preťaženia malých ciev je rýchlosť infúzie regulovaná hladinou CVP.

Patogenetická terapia, ktorá normalizuje disperziu tuku v plazme, znižuje povrchové napätie tukových kvapiek a pomáha eliminovať vaskulárnu embolizáciu a obnoviť prietok krvi, zahŕňa použitie lipostabilu (160 ml denne), pentoxifylínu (100 mg), komplamínu (2 mg), kyseliny nikotínovej (100-200). mg / deň), Essentiale (15 ml).

Pri včasnej diagnóze tukovej embólie je ukázané podávanie glukokortikoidov (prednizón 250-300 mg), ktoré potláčajú agregačné vlastnosti krvných buniek, znižujú permeabilitu kapilár, znižujú perifokálnu odozvu a opuch tkanív okolo tukových embólií.

Zavedenie heparínu do intenzívnej starostlivosti o tukovú embóliu nie je ukázané, pretože heparinizácia zvyšuje koncentráciu mastných kyselín v krvi.

Hlavnou podmienkou prevencie embolizácie tukov je včasná eliminácia hypoxie, acidózy, adekvátnej korekcie straty krvi, efektívnej úľavy od bolesti.

Tuková embólia

Tuková embólia - viacnásobná oklúzia krvných ciev lipidovými globulami. Prejavuje sa formou respiračného zlyhania, poškodenia centrálneho nervového systému, sietnice. Medzi hlavné príznaky patrí bolesť hlavy, encefalopatia, plávajúce očné bulvy, paralýza, paréza, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, tachykardia. Diagnóza sa uskutočňuje na základe klinického obrazu, prítomnosti predispozičných faktorov v anamnéze a identifikácie veľkých lipidových častíc v krvi. Špecifické ošetrenie zahŕňa mechanickú ventiláciu, činidlá na odbúravanie tukov, antikoagulanciá, glukokortikosteroidy, chlórnan sodný. Okrem toho sa vykonávajú nešpecifické terapeutické opatrenia.

Tuková embólia

Fatálna embólia (VE) je závažná komplikácia, ktorá sa vyvíja najmä vtedy, keď sú dlhé tubulárne kosti poškodené v dôsledku blokovania cievnych bazénov lipidovými komplexmi, ktoré vstúpili do krvného obehu. Frekvencia výskytu sa pohybuje od 0,5 do 30% z celkového počtu traumatických pacientov. Obvykle diagnostikovaná u pacientov vo veku 20-60 rokov. Minimálny počet embólií je zaznamenaný u ľudí, ktorí boli zranení pri intoxikácii. Úmrtnosť je 30-67%; Tento ukazovateľ závisí od závažnosti a typu poškodenia, rýchlosti lekárskej starostlivosti.

Príčiny tukovej embólie

Podstatou patologického procesu je obturácia krvných ciev kvapkami tuku. To vedie k zhoršeniu prietoku krvi v dôležitých štruktúrach tela - mozgu a mieche, pľúcach, srdci. Medzi podmienky, ktoré môžu spôsobiť VE, patria:

1. Poranenie. Hlavnou príčinou lipidovej embólie sú zlomeniny diafýzy femuru, tíbie, panvy. Riziko vzniku patológie sa zvyšuje s objemom a viacnásobnými poraneniami, sprevádzanými rozdrvením kostného tkaniva. Predpokladá sa, že patológia sa vyskytuje u 90% ľudí so zraneniami pohybového aparátu. Jeho klinické prejavy sa však vyvíjajú len v relatívne malom počte prípadov. Okrem toho sa u pacientov s popáleninami, poškodením veľkého množstva podkožného tuku zistí dyslipidémia, ktorá môže vyvolať obturáciu krvných ciev.
2. Šoky a postresuscitačná choroba. Tvorba embólií nastáva pri otrasoch akéhokoľvek pôvodu v 2,6% prípadov. Dôvod - posilnenie katabolických procesov, metabolická búrka. Symptomatológia sa často vyvíja do konca 2-3 dní po odstránení pacienta z kritického stavu.
3. Intravenózne podávanie olejových roztokov. Izolujú sa prípady iatrogénneho pôvodu ochorenia. K oklúzii tukov dochádza v dôsledku exogénnych tukov, ktoré vstúpili do krvného obehu počas chybných činností zdravotníckeho pracovníka. Okrem toho je u športovcov, ktorí používajú syntetol na zvýšenie svalovej hmoty, niekedy diagnostikovaná tuková embólia.
4. Hypovolémie. Pri ťažkej hypovolémii dochádza k zvýšeniu hematokritu, znižuje sa úroveň perfúzie tkaniva a dochádza k preťaženiu. To všetko spôsobuje tvorbu veľkých tukových kvapôčok v obehovom systéme. Dehydratácia sa vyvíja s dlhodobým zvracaním, hnačkou, nedostatočnou konzumáciou pitnej vody v horúcom podnebí, nadmerným príjmom diuretík.

patogenézy

Podľa klasickej teórie je tuková embólia výsledkom priameho vstupu častíc kostnej drene do krvného obehu v čase poranenia. Ďalej sa v tele šíria krvinky. S veľkosťou častíc> 7 mikrónov spôsobujú zablokovanie pľúcnych tepien. Malé kvapky tuku obchádzajú pľúca a prenikajú do cirkulačnej siete mozgu. Existujú cerebrálne symptómy. Existujú aj iné predpoklady týkajúce sa mechanizmov vývoja procesu.

Podľa podporovateľov biochemickej teórie sa plazmatická lipáza aktivuje bezprostredne po prijatí a po poranení. To sa stáva podnetom na uvoľňovanie tuku z miest uloženia, vyvíja sa hyperlipidémia, dochádza k tvorbe hrubých tukových kvapiek. Koloidno-chemická verzia je taká, že demulgácia jemne rozptýlených emulzií začína v dôsledku spomalenia prietoku krvi v postihnutej oblasti.

Z hyperkoagulačnej teórie vyplýva, že príčinou tvorby tukových kvapiek je rozpad mikrocirkulácie, hypovolémie a hladovania kyslíkom. Tvorba lipidových globúl s priemerom 6-8 mikrónov, ktoré tvoria základ diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Pokračovanie v procese - systémová kapilára, ktorá vedie k retencii tekutín v pľúcach a endointoxikácii produktom metabolizmu lipidov.

klasifikácia

Fatálna embólia sa môže vyskytovať v pľúcnej, cerebrálnej alebo zmiešanej forme. Dychová forma sa vyvíja s preferenčnou oklúziou vetiev pľúcnej artérie a prejavuje sa formou respiračného zlyhania. Mozgová odroda - výsledok blokovania tepien a arteriol, ktoré dodávajú krv do mozgu. Najbežnejšia je zmiešaná forma, ktorá zahŕňa znaky pľúcnych aj cerebrálnych lézií. Obdobie pred nástupom prvých príznakov sa značne líši. Čas latentného obdobia rozlišuje nasledujúce formy ochorenia:

• Rýchly blesk. Prejavuje sa bezprostredne po zranení, vyznačuje sa kriticky rýchlym priebehom. Pacientova smrť nastane v priebehu niekoľkých minút. Úmrtnosť v tomto type embólie sa blíži k 100%, pretože poskytovanie odbornej pomoci v takom krátkom čase nie je možné. Vyskytuje sa len s viacerými alebo masívnymi zraneniami. Frekvencia výskytu - nie viac ako 1% prípadov VE.
• Akútna. Vyskytuje sa menej ako 12 hodín od času zranenia u 3% pacientov. Je to život ohrozujúci stav, ale úmrtnosť nepresahuje 40-50%. Smrť nastáva z pľúcneho edému, akútneho respiračného zlyhania, rozsiahlej ischemickej mŕtvice.
• Subakútnej. Manifestované v priebehu 12-24 hodín u 10% pacientov; za 24-48 hodín - v 45%; po 48-70 hodinách - u 33% obetí. Existujú prípady, keď sa príznaky embólie vyvinuli po 10-13 dňoch. Tok subakútnych foriem je relatívne ľahký, počet mŕtvych nepresahuje 20%. Šanca na prežitie sa zvyšuje, ak sa objavia príznaky ochorenia, keď je pacient v nemocnici.

Symptómy tukovej embólie

Patológia sa prejavuje množstvom nešpecifických symptómov, ktoré sa môžu vyskytnúť v iných podmienkach. Oklúzia pľúcnych ciev vedie k pocitu úzkosti na hrudi, bolesti na hrudníku, úzkosti. Objektívne, pacient má dýchavičnosť, kašeľ, sprevádzaný hemoptýzou, penou z úst, bledosťou, lepkavým studeným potom, úzkosťou, strachom zo smrti, akrocyanózou. V srdci je pretrvávajúca tachykardia, extrasystol, sťahujúca bolesť. Môže sa vyvinúť fibrilácia predsiení. Zmeny v dýchacom systéme sa vyskytujú u 75% pacientov a sú prvými príznakmi patológie.

Dôsledkom cerebrálnej embólie sa stávajú neurologické symptómy: kŕče, porucha vedomia až po strnulosť alebo kómu, dezorientácia, ťažké bolesti hlavy. Môže sa vyskytnúť afázia, apraxia, anizocoria. Obraz sa podobá obrazu poranenia hlavy, čo robí diagnózu oveľa ťažšou. Možno, že rozvoj paralýzy, paréza, tam je lokálna strata citlivosti, parestézia, znížený svalový tonus.

U polovice pacientov sa v podpazuší, na pleciach, hrudníku, chrbte zistí vyrážka. K tomu zvyčajne dochádza po 12–20 hodinách od nástupu príznakov respiračného zlyhania a indikuje, že kapilárna sieť je nadmerne natiahnutá embóliami. Pri vyšetrení fundusu pacienta sa zistí poškodenie sietnice. Vyvíja sa hypertermia, pri ktorej telesná teplota dosahuje 38-40 ° C. Je to spôsobené podráždením termoregulačných centier mozgu mastnými kyselinami. Tradičné antipyretické liečivá sú v tomto prípade neúčinné.

komplikácie

Pomoc pacientom s VE sa má poskytnúť v prvých minútach po vzniku príznakov vaskulárnej oklúzie. Inak vedie tuková embólia k vzniku komplikácií. Respiračná porucha končí alveolárnym edémom, v ktorom sú pľúcne vezikuly naplnené tekutinou, potením z krvného obehu. Zároveň je narušená výmena plynu, znižuje sa úroveň okysličovania krvi, akumulujú sa produkty metabolizmu, ktoré sa normálne odstraňujú vydychovaným vzduchom.

Porušenie pľúcnej tepny tukovými guľôčkami vedie k rozvoju zlyhania pravej komory. Tlak v pľúcnych cievach stúpa, pravé časti srdca sú preťažené. U takýchto pacientov sa zistí arytmia, atriálny flutter a fibrilácia predsiení. Akútna insuficiencia pravej komory, ako aj pľúcny edém sú život ohrozujúce stavy av mnohých prípadoch vedú k úmrtiu pacienta. Predchádzať takémuto vývoju udalostí je možné len s najrýchlejšou pomocou.

diagnostika

Anesteziológ-resuscitátor, ako aj lekári-konzultanti: kardiológ, pulmonológ, traumatológ, oftalmológ, rádiológ sa zúčastňujú na diagnostike lipidom indukovaných embólií. Značnú dôležitosť pri formulovaní správnej diagnózy zohrávajú laboratórne údaje. ZhE nemá žiadne patognomické príznaky, preto sa jej celoživotná detekcia vyskytuje len v 2,2% prípadov. Na určenie patológie sa používajú nasledujúce metódy:

1. Preskúmanie cieľa. Klinický obraz zodpovedajúci chorobe je odhalený, srdcová frekvencia je viac ako 90-100 tepov za minútu, rýchlosť dýchania je viac ako 30-krát za minútu. Dýchanie je plytké, slabé. V pľúcach je počuť vlhké, veľké, bublinkové sipoty. SpO2 nepresahuje 80-92%. Hypertermia v rámci febrilných hodnôt.
2. Elektrokardiogram. EKG je zaznamenaná odchýlka elektrickej osi srdca vpravo, nešpecifické zmeny v segmente ST. Amplitúdy zubov P a R sa zvyšujú, v niektorých prípadoch je možné nájsť negatívnu vlnu T. Môžu byť zistené znaky blokády pravého zväzku Guis: rozšírenie S vlny, zmena tvaru komplexu QRS.
3. Rádiografia pľúc. Obrázky ukazujú difúzne infiltráty pľúcneho tkaniva na oboch stranách prevládajúce na periférii. S rastúcim edémom sa znižuje priehľadnosť pľúcneho pozadia. Výskyt tekutín, čo indikuje prítomnosť pleurálneho výpotku.
4. Laboratórna diagnostika. Detekcia lipidov v plazme s veľkosťou 7-6 mikrónov má určitú diagnostickú hodnotu. Je vhodnejšie vziať biomateriál z hlavnej tepny a centrálnej žily. Štúdium médií z oboch združení sa vykonáva samostatne. Detekcia globúl zvyšuje riziko oklúzie, ale nezaručuje jej výskyt.

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s inými typmi embólií: vzduchom, tromboembolizmom, obturáciou krvných ciev nádorom alebo cudzím telesom. Charakteristickým znakom ZhE je prítomnosť mikro kvapôčok tuku v krvi v kombinácii so zodpovedajúcim RTG a klinickým obrazom v krvi. V iných typoch vaskulárnej oklúzie nie sú v krvi žiadne globálne lipidy.

Liečba tukovej embólie

Terapia sa vykonáva pomocou konzervatívnych liečebných a neliekových metód. Na poskytovanie zdravotnej starostlivosti je pacient umiestnený na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti. Všetky terapeutické opatrenia sú rozdelené na špecifické a nešpecifické:

• Špecifické. Zameriava sa na deemulgáciu tukov, korekciu práce koagulačného systému, zabezpečenie primeranej výmeny plynu. Za účelom okysličovania je pacient intubovaný a prenesený do umelej ventilácie. Na synchronizáciu so zariadením je možné zaviesť sedatíva v kombinácii s periférnymi svalovými relaxanciami. Obnovenie normálnej konzistencie lipidových frakcií sa dosiahne použitím esenciálnych fosfolipidov. Heparín sa podáva na prevenciu hyperkoagulácie.
• Nešpecifické. Nešpecifické metódy zahŕňajú detoxikáciu s použitím infúznej terapie. Prevencia bakteriálnych a plesňových infekcií sa vykonáva predpísaním antibiotík, nystatínu. Chlornan sodný sa používa ako antimikrobiálne a metabolické činidlo. Od 2. dňa je pacientovi predpísaná parenterálna výživa s následným prenosom do enterálnej sondy.

Experimentálnym spôsobom liečby je použitie krvných náhrad na báze zlúčenín PPO. Lieky zlepšujú hemodynamiku, obnovujú normálne reologické vlastnosti krvi, pomáhajú znižovať veľkosť lipidových častíc.

Prognóza a prevencia

V subakútnej, mastnej embólii je priaznivá prognóza. Včasná pomoc umožňuje zastaviť patologické javy, poskytnúť potrebnú perfúziu v životne dôležitých orgánoch, postupne rozpúšťať embólie. V akútnom variante ochorenia sa prognóza zhoršuje na nepriaznivé. Fulminantný priebeh vedie k smrti pacienta v takmer 100% prípadov.

Prevencia počas operácií zahŕňa použitie techník s nízkym dopadom, najmä perkutánnej osteosyntézy uskutočňovanej oneskoreným spôsobom. Odporúča sa použitie kostrovej trakcie na odmietnutie, pretože táto metóda neposkytuje stabilnú polohu fragmentov a môže viesť k rozvoju neskorej embolizácie. Pred hospitalizáciou je potrebné zastaviť krvácanie čo najrýchlejšie, ak je prítomné, adekvátnu analgéziu a udržanie krvného tlaku na normálnej fyziologickej úrovni. Špecifickou metódou je zavedenie etylalkoholu v 5% roztoku glukózy.

Tuková embólia: príčiny, diagnostika, liečba

V prípade tukovej embólie (VE) je mikrocirkulačné lôžko embolizované kvapkami tuku. V prvom rade sú do patologického procesu zapojené kapiláry pľúc a mozgu. Čo sa prejavuje vývojom akútneho respiračného zlyhania, hypoxémie, ARDS rôznej závažnosti, difúzneho poškodenia mozgu. Klinické prejavy sa zvyčajne vyvíjajú 24 - 72 hodín po poranení alebo inej expozícii.

V typických prípadoch sa klinické prejavy VE vyvíjajú postupne a dosahujú maximálne dva dni po prvých klinických prejavoch. Fulminantná forma je zriedkavá, ale smrť môže nastať v priebehu niekoľkých hodín po nástupe ochorenia. U pacientov mladšieho veku je častejšie ЭE, ale mortalita je vyššia u starších pacientov.

Predpokladá sa, že ak pacient v čase výskytu poranenia bol v stave hlbokej intoxikácie, VE sa vyvíja zriedkavo. Existuje niekoľko teórií o mechanizme tukovej embólie (mechanické, koloidné, biochemické), ale s najväčšou pravdepodobnosťou sa v každom prípade používajú rôzne mechanizmy, ktoré vedú k ZhE. Úmrtnosť z počtu diagnostikovaných prípadov je 10-20%.

Časté príčiny

Skeletálne poškodenie (približne 90%) všetkých prípadov. Najčastejšou príčinou je zlomenina veľkých tubulárnych kostí a predovšetkým zlomenina bedra v hornej alebo strednej tretine. Pri viacnásobných zlomeninách kostí sa zvyšuje riziko VE.

Zriedkavé príčiny účinkov bývania

• Protetický bedrový kĺb;
• Intramedulárna osteosyntéza stehna s mohutnými kolíkmi;
• Uzavretá repozícia zlomenín kostí;
• Rozsiahla operácia tubulárnych kostí;
• Rozsiahle poškodenie mäkkých tkanív;
• Ťažké popáleniny;
• liposukcia;
• Biopsia kostnej drene;
• Mastná degenerácia pečene;
• Dlhodobá liečba kortikosteroidmi;
• Akútna pankreatitída;
• osteomyelitída;
• Zavedenie tukových emulzií.

Diagnostika ZhE

Symptómy tukovej embólie:

• Pacienti sa môžu sťažovať na neurčitú bolesť na hrudníku, nedostatok vzduchu, bolesti hlavy.
• Zvýšenie teploty je často nad 38,3 ° C. Horúčka je vo väčšine prípadov sprevádzaná neprimerane vysokou tachykardiou.
• Väčšina pacientov s ZhE sú ospalí, charakterizovaní oliguriou.

Ak sa u pacientov, 1-3 dni po poranení kostry, zvýši telesná teplota, ospalosť a oligúria, je potrebné najprv predpokladať prítomnosť VE.

Hlavné prejavy tukovej embólie

• Arteriálna hypoxémia (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% je cieľom respiračnej terapie. V miernych prípadoch je dostatočná kyslíková terapia cez nosové katétre. Vývoj u pacientov s ARDS vyžaduje špeciálne prístupy a spôsoby mechanickej ventilácie.

Primerané obmedzenie objemu infúznej terapie a použitie diuretík môže znížiť hromadenie tekutiny v pľúcach a pomôcť znížiť ICP. Kým sa pacient nestabilizuje, použijú sa roztoky solí (0,9% chlorid sodný, Ringerov roztok), roztoky albumínu. Albumín nielen účinne obnovuje intravaskulárny objem a mierne znižuje ICP, ale aj viažuce mastné kyseliny, je možné, že môže znížiť progresiu ARDS.

Pri závažných cerebrálnych prejavoch ZhE sa používa sedatívna terapia a umelá ventilácia pľúc. Existuje určitá korelácia medzi hĺbkou kómy a stupňom zvýšenia ICP. Liečba týchto pacientov je veľmi podobná liečbe pacientov s traumatickým poškodením mozgu odlišného pôvodu. Je nevyhnutné zabrániť zvýšeniu telesnej teploty nad 37,5 ° C, pri ktorom sa používajú nesteroidné analgetiká av prípade potreby fyzikálne metódy chladenia.

Predpísané sú širokospektrálne antibiotiká, zvyčajne cefalosporíny tretej generácie, ako začiatočná liečba. S rozvojom klinicky významnej koagulopatie je znázornené použitie čerstvej zmrazenej plazmy.

Účinnosť kortikosteroidov pri liečbe ZhE nebola dokázaná. Často sú však menovaní a dúfajú, že budú schopní zabrániť ďalšiemu postupu tohto procesu. Keď sa odporúča používať vo vysokých dávkach kortikosteroidy ZhE. Metylprednizolón 10-30 mg / kg bolus počas 20-30 minút. Potom sa dávkovač 5 mg / kg / hodinu na 2 dni. Ak metylprednizolón nie je k dispozícii, v ekvivalentných dávkach sa používajú iné kortikosteroidy (dexametazón, prednison).

Prevencia tukovej embólie

Prevencia ZhE je preukázaná u pacientov so zlomeninami dvoch alebo viacerých tubulárnych kostí dolných končatín, zlomenín panvových kostí. Preventívne opatrenia zahŕňajú:

• Účinná a včasná eliminácia hypovolémie, strata krvi;
• Primeraná úľava od bolesti;
• Čoskoro, v prvých 24 hodinách, najúčinnejším preventívnym opatrením je chirurgická stabilizácia zlomenín panvy a veľkých tubulárnych kostí.

Frekvencia komplikácií vo forme VE, ARDS významne (4-5 krát) sa zvýšila, ak bol chirurgický zákrok odložený na neskorší čas. Všimnite si, že trauma hrudníka a traumatické poranenie mozgu nie sú kontraindikáciou pre včasnú intramedulárnu osteosyntézu tubulárnych kostí. Preukázaná účinnosť kortikosteroidov na prevenciu ZhE a posttraumatickej hypoxémie, hoci nebol stanovený optimálny režim a dávka liekov. Najčastejšie sa používa metylprednizolón - 15-30 mg / kg / deň. do 1 až 3 dní. Existujú však dôkazy o účinnosti a nižších dávkach: metylprednizolón v dávke 1 mg / kg každých 8 hodín počas 2 dní. Podávanie kortikosteroidov je zvlášť indikované, ak sa včasná stabilizácia zlomenín neuskutočnila.

Tuková embólia - opis, príčiny, diagnostika a liečba

Kabardínsko-balkánska štátna univerzita. HM Berbeková, Lekárska fakulta (KBSU)

Úroveň vzdelávania - špecialista

Štátna vzdelávacia inštitúcia "Inštitút pokročilých lekárskych štúdií" Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Chuvashia

Zranenie je pre telo vážnym šokom. Môže podkopať zdravie a vyvolať vážne komplikácie. Jedným z nich je tuková embólia. Zvyčajne sa táto patológia prejavuje u zranených pacientov s nadváhou s významnou stratou krvi. Poznámka expertov: ak sa terapeutické opatrenia neberú včas, možnosť opakovaného výskytu embolizácie tukov sa niekoľkokrát zvyšuje.

Tuková embólia: patologické znaky

Tuková embólia je dôsledkom zranenia, ktoré spôsobilo tvorbu krvných zrazenín vo forme tukových častíc v cievach obehového systému. Patológia je najčastejšie spôsobená poškodením rebier a kostí panvy. Použitie rôznych ortopedických fixátorov iba zvyšuje možnosť tvorby tukových embólií. Prvým impulzom pre progresiu embolizácie tukov sú negatívne zmeny vlastností krvi, ktoré porušujú krvný obeh v malých cievach.

Patológia sa prejavuje na pozadí nedostatku kyslíka a poklesu cirkulujúceho objemu krvi. Krvné cievy a zodpovedajúce orgány sú naplnené tukovými časticami, ktoré sa nakoniec zoskupia do mikrotromov. Telo je toxicky ovplyvnené produktmi metabolizmu lipidov a enzýmami. Pošvy ciev a pľúc sú poranené, niekedy spôsobujú DIC (porušenie krvných zrazenín v dôsledku významného uvoľňovania tromboplastických látok z tkanív).

Poruchy štruktúry červených krviniek majú veľký vplyv na priebeh tukovej embólie. V patológii, medzi normálnymi červenými krvinkami, sú pozorované ich zmenené formy (vo forme srpov, tŕňov, guľôčok) alebo červených krviniek neprirodzene malých veľkostí. Ich počet závisí od závažnosti zranenia a jeho následkov. V súlade s klinickým obrazom vývoja sa rozlišuje niekoľko foriem patológie:

Okrem toho je embólia tuku rozdelená časom prúdenia. Môžu to byť:

• rýchly blesk (náhla smrť);
• akútne (vyskytujú sa v prvých hodinách po poranení);
• subakútna (smrť v trojdňovom období).

Príčiny patológie

Existujú štyri verzie výskytu embolizácie tukov:

• klasické - tukové fragmenty zo zraneného ohniska vstupujú do žíl žíl a krvou do pľúcnych ciev a blokujú ich medzery;
• enzým - pri traume sa tukové látky krvi pod vplyvom enzýmu (lipázy) z dispergovaného stavu transformujú do kvapôčok, čo nepriaznivo ovplyvňuje povrchové napätie. Fragmenty tuku z kostnej drene aktivujú sekréciu lipázy, čo prispieva k ďalšiemu rozvoju procesu;
• koloidné chemické látky - tukové krvné látky sa transformujú z častíc emulzie na kvapôčky pod vplyvom samotného poškodenia;
• hyperkoagulovateľný - komplex posttraumatických porúch vedie k vzniku porúch zrážania krvi v dôsledku nerovnováhy metabolizmu lipidov.

V 90% prípadov progresia patológie vyvoláva kostrové poranenia, častejšie je to poškodenie veľkých tubulárnych kostí. Pravdepodobnosť embolizácie tukov sa zvyšuje s viacnásobnými zlomeninami. Medzi zriedkavejšie príčiny patológie patria:

• spojenie fragmentov stehenných kostí s veľkými kolíkmi;
• nahradenie opotrebovaného bedrového tkaniva umelými endoprotézami;
• uzavretá redukcia vytesnených fragmentov kostí;
• masívne chirurgické zákroky pre lézie tubulárnych kostí;
• významné poškodenie mäkkého tkaniva;
• ťažké popáleniny;
• chirurgická korekcia;
• odber vzoriek kostnej drene;
• nadmerné hromadenie tukov v pečeni;
• dlhodobá liečba kortikosteroidmi;
• akútny zápal pankreasu;
• zápal kostnej drene;
• zavedenie tukových emulzií.

Symptómy tukovej embólie

Tuková embólia môže „napodobňovať“ - začiatok tvorby tukových kvapiek v krvi nie je sprevádzaný symptómami. Postupne sú zoskupené a upchávajú nádoby rôznych veľkostí. Príznaky nebezpečného stavu sa objavia, keď mastné embólie "obsadzujú" významnú časť krvných ciev. K tomu zvyčajne dochádza v priebehu jedného až dvoch dní. Tuky spôsobujú ruptúry krvných ciev, čo sa prejavuje krvácaním - častejšie v hornej časti hrudníka av podpazuší. Po tomto zjavnom symptóme sa objavia iní:

• výrazná dýchavičnosť;
• kašeľ;
• rýchly tep;
• „Bloodshot“ oči, bolesť v zásuvkách;
• cyanóza kože;
• horúčka;
• strata vedomia

Tukové kvapky sa môžu pohybovať s prietokom krvi (mobilným) a môžu byť pevne pripojené k stene konkrétnej cievy (imobilné). Ak je embol mobilný, patológia sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín. Jeho prejavy závisia od postihnutého embólia orgánov. Napríklad, ak kvapka tuku zlikvidovala koronárnu cievu, vyskytne sa srdcové zlyhanie a zastaví sa. Ak embólia prenikla do obličkových ciev, embólia tuku spôsobí ich nedostatočnosť. A ak kvapka tuku upchá mozgovú tepnu, rozvinie sa mozgová príhoda alebo mozgový infarkt.

V súlade s lokalizáciou embolickej patológie je vyjadrená:

1. Poruchy centrálneho nervového systému:

• bolesti hlavy;
• poruchy vedomia a psychiky;
• paralýza a paréza;
• bludné stavy;
• slabé prejavy klinických príznakov podráždenia sliznice mozgu;
• pohyby kyvadla;
• porušenie pyramidálnych buniek mozgovej kôry;
• svalové zášklby;
• stav kómy;

1. Poruchy dýchacej funkcie: t

• bolesti na hrudníku;
• vlhký kašeľ s krvnými zrazeninami;
• silná dýchavičnosť;
• bublina sipot;
• perzistentná tachykardia;

1. Priepustnosť a krehkosť kapilár (načervenalá vyrážka v ústnej dutine, spojivky, na lícach, krku, pleciach, hrudníku, chrbte);
2. Zahrejte (až na 40 ° C).

S febrilným symptómom tukovej embólie sú antipyretické liečivá neúčinné, pretože cerebrálna termoregulácia je narušená mastnými kyselinami.

Vlastnosti patológie srdcových ochorení

Negatívny je negatívny vplyv tukovej embólie na stav krvných ciev. Ovplyvňuje však aj činnosť srdcového svalu. Pri srdcových patológiách blokovanie veľkého počtu malých ciev v pľúcnom obehu neumožňuje slabému orgánu prekonať vzniknuté prekážky. Ide o ideálne podmienky pre expanziu srdca a jeho paralýzu - to môže nastať skôr, než sa sťahy srdca tlačia tukové kvapky do ciev veľkého obehu krvi.

S porážkou koronárnych ciev na otvore v oblastiach blokovania myokardu sú viditeľné rôzne oblasti lézie, niekedy ohraničené leukocytmi. Táto podmienka sa nazýva "tiger" srdce. Je to zrejmé:

• rozpad svalových vlákien myokardu na oddelené fragmenty;
• krvácania v srdcovom systéme vedenia svalov;
• retrográdna žilová embólia.

Tukové emboly sa pohybujú pozdĺž srdcových žíl nielen kvôli prudkému nárastu tlaku v pravom srdcovom svale, ale aj kvôli poklesu tlaku v koronárnych artériách. Podporovať propagáciu tuku a viessenovye plavidiel, komunikovať so správnym srdcom. Odborníci sa domnievajú, že pri určovaní rizika tukovej embólie sú dôležité reflexné záchvaty spôsobené podráždením pľúc a ich prenosom do iných orgánov, vrátane srdca.

Pľúcna nedostatočnosť môže spôsobiť zlyhanie srdca - látky podobné tuku v krvi pľúcneho obehu zvyšujú jeho viskozitu a vytvárajú odolnosť voči práci pravého srdcového svalu. Nevýhodou týchto javov je nedostatočné naplnenie krvi ľavým srdcom a hladovanie kyslíka myokardom. Podobné fakty naznačujú, že srdcové zlyhanie tukovej embólie hrá vždy významnú úlohu a v embólii koronárnych artérií hrá vedúcu úlohu.

Diagnóza tukovej embólie

Tuková embólia sa zvyčajne diagnostikuje na základe klinických údajov. Laboratórne testy majú druhoradý význam. Diagnóza sa potvrdí, ak pacient odhalí niekoľko porušení súčasne:

• zaoblené belavé škvrny v blízkosti ciev očí, edematózna sietnica;
• tachykardia nad 90 úderov za minútu;
• telesná teplota nad 38 ° C;
• príznaky šokového pľúcneho syndrómu (dýchavičnosť, úzkosť, rýchly tep srdca);
• zmena vedomia;
• nízke množstvo moču vylučované obličkami;
• tukové kvapôčky s priemerom približne 6 mikrometrov; mikroskopické valcové telieska koagulovaného proteínu, krvných buniek, renálneho tubulárneho epitelu (analýza moču);
• anémia, príznaky vysokej alebo nízkej zrážanlivosti krvi (krvný test);
• difúzny infiltrát v pľúcach (x-ray).

Existujú rôzne metódy diagnostikovania, pri ktorých každé kritérium spĺňa určité skóre. Ich výpočet umožňuje určiť prítomnosť latentnej a zjavnej tukovej embólie.

Liečba tukovej embólie

Terapeutické aktivity zahŕňajú:

• nasýtenie tela kyslíkom;
• pľúcna ventilácia;
• hemodynamická stabilizácia;
• injekcia krvných produktov podľa klinických indikácií;
• prevencia hlbokej žilovej trombózy.

Špecifická terapia embolizácie tukov spočíva v poskytovaní tkanív tela kyslíkom. Umelé vetranie pľúc (ALV) sa vykonáva, ak je pacientovo poškodené - je príliš vzrušený, neadekvátne sa správa, neschopný vnímať reč. Pri takýchto prejavoch sa prejavuje mechanická ventilácia aj pri absencii prejavov zlyhania dýchania a porúch acidobázickej rovnováhy. Lieky sa používajú aj pri liečbe tukovej embólie, ale ich účinnosť nie je dostatočne presvedčivá. Použité lieky:

• kortikosteroidy - na zmiernenie zápalu, zníženie krvácania a edému;
• Aspirín - na normalizáciu krvných plynov, koaguláciu proteínov a krvných doštičiek;
• Heparín - na stimuláciu aktivity lipázy. Ale môže byť potenciálne nebezpečný, ak je zvýšenie obsahu voľných mastných kyselín súčasťou patogenézy. Okrem toho existuje možnosť zvýšeného rizika krvácania u pacientov s viacnásobným poranením;
• N-acetylcysteín;
• Lipostabil a Essentiale - na obnovenie fyziologického rozpustenia emulgovaného tuku.

Na spomalenie účinku lipázy sa odporúča intravenózne podanie 90% alkoholu v 5% roztoku glukózy. Aplikujte na odstránenie toxínov z tela:

• nútená diuréza (zvýšenie objemu moču);
• výmena plazmy (odber krvi, čistenie a návrat do krvného obehu);
• ultrafialové a laserové ožarovanie krvi.

Intenzívna terapia sa zameriava na podporu a obnovu základných funkcií tela, je symptomatická. Chirurgický zákrok je indikovaný na stabilizáciu zlomenín kostí. Ak je to možné, použite najšetrnejší spôsob - pomocou tyčových zariadení.

Prevencia patológie

Opatrenia na prevenciu embolizácie tukov u pacientov podstupujúcich masívnu traumu alebo chirurgickú liečbu zahŕňajú:

• vykonávanie primeraných lekárskych opatrení v prípade zranenia;
• vyplniť stratu krvi a odstrániť krvácanie;
• správne upevnenie postihnutých častí tela pacienta (pneumatiky);
• príslušná preprava pacienta do zdravotníckeho zariadenia;
• zavedenie včasnej terapie zameranej na spomalenie agregácie krvných doštičiek;
• užívanie liekov, ktoré podporujú normalizáciu metabolizmu lipidov;
• monitorovanie stavu pacienta.

Prevencia trvá tri až štyri dni po poranení alebo operácii.

Fatálna embólia je spočiatku nebezpečná, pretože sama o sebe je komplikáciou existujúcich patológií. Dokonca aj pri kvalifikovanej terapii môže narušiť prietok krvi a ovplyvniť stav celého organizmu a pri exacerbácii chronických ochorení môže vyvolať fatálny výsledok. Moderné diagnostické metódy významne znížili úmrtnosť na embóliu tukov, ale prognóza zostáva nepriaznivá.