Sindrom.guru

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (WPW) je syndróm abnormálnej excitácie srdcových komôr pozdĺž ďalšieho kanála medzi komorou a predsieňou. Mnoho ľudí s WPW nemá významné zdravotné problémy až do určitého bodu. A hoci WPW syndróm nie je vždy možné zistiť na EKG, približne 0,15 až 0,30% celkovej populácie tejto planéty trpí touto patológiou. Muži sú na túto chorobu náchylnejší ako ženy.

Všeobecné informácie

Syndróm WPW (ERW) bol prvýkrát izolovaný a opísaný tromi lekármi nezávisle od seba v roku 1930, ale jeho názov dostal až o desať rokov neskôr.

V skutočnosti je WPW syndrómom porucha srdcového rytmu spôsobená tvorbou ďalšieho kanála medzi predsieňou a komorou, ktorý obchádza normálnu štruktúru systému srdcového vedenia.

Srdcové impulzy v dodatočnom spojení sa šíria rýchlejšie, čo vedie k komorovej nadmernej diagnóze. Niekedy sa to prejavuje na EKG vo forme delta vlny.

WPW syndróm je porucha srdcového rytmu spôsobená tvorbou ďalšieho kanála medzi predsieňou a komorou.

etiológie

Ochorenie je vrodenou patológiou štruktúry srdca, ktorej príčina je v súčasnosti neznáma. V niektorých prípadoch bolo ochorenie spojené s rozvojom syndrómu a mutáciou v géne PRKAG2, ktorý je dedený autozomálne dominantným spôsobom.

Prejav choroby

Debut WPW syndrómu sa bude líšiť v závislosti od veku, v ktorom sa ochorenie prejavilo. Táto patológia podlieha všetkým vekovým kategóriám, najčastejšie sa však zistenie ochorenia vyskytuje v detstve alebo adolescencii pacienta (od 10 do 20 rokov).

Syndróm nie je spojený so štrukturálnymi abnormalitami srdca, ale môže byť sprievodnou patológiou vrodených malformácií.

V klinickej praxi je zvyčajné rozlišovať formy ochorenia:

• latentné - žiadne známky komorovej nadmernej stimulácie sínusovým rytmom;
• prejavujúce sa - kombinácia komorovej nadmernej stimulácie a tachyarytmií;
• intermitentné - prechodné príznaky excitácie komôr, sínusový rytmus s potvrdeným AVRT;
• násobok - prítomnosť dvoch alebo viacerých dodatočných kanálov;
• WPW jav - žiadne rušenie rytmu v prítomnosti delta vĺn na EKG.

V závislosti od veku pacienta počas obdobia manifestácie (prejavy ochorenia po latentnom priebehu) sa príznaky môžu líšiť.

WPW jav - žiadne rušenie rytmu v prítomnosti delta vĺn na EKG

WPW syndróm u novorodencov má nasledujúce príznaky: t

• tachypnoe (rýchle dýchanie);
• bledosť;
• úzkosť;
• nekrmenie;
• niekedy môže byť pridaná horúčka.

Syndróm ERW u starších detí má zvyčajne tieto príznaky:

• pocit tepu;
• bolesti na hrudníku;
• ťažkosti s dýchaním.

Starší a starší pacienti môžu opísať: t

• náhle bodné bolesti v srdci;
• pocit pulzácie v hlave alebo v hrdle;
• dýchavičnosť;
• rýchly pulz (zvyčajne je pulz tak rýchly, že je takmer nemožné počítať);

Rýchly pulz, zvyčajne pulz je tak rýchly, že je takmer nemožné počítať

• slabosť;
• nestabilný krvný tlak;
• závraty;
• znížená aktivita;
• zriedkavo - strata vedomia.

V tomto prípade možno počas inšpekcií a prehliadok pozorovať:

• Vo väčšine prípadov je výsledkom normálny výsledok kardiogramu.
• Počas epizód tachykardie má pacient zvýšené potenie, znižuje krvný tlak, „chlad“ kože.

diagnostika

Za predpokladu, že pacient má WPW syndróm, je potrebná komplexná diagnóza, vrátane množstva klinických, laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení:

• EKG;
• 24-hodinové monitorovanie EKG (Holterov elektrokardiogram);
• elektrofyziologické štúdium dutín srdca;
• echokardiografia;
• Ultrazvuk srdca;

Ultrazvuk srdca, typ diagnózy ochorenia

• CPPS (transesofageálny test systému srdcového vedenia);
• pokročilý krvný obraz;
• pečeňové testy;
• analýza funkcie obličiek;
• hormonálny panel (v tomto prípade sa vyšetrí štítna žľaza);
• skríningu liekov.

Liečba a prevencia

Ak nedôjde k zhoršeniu, ERW syndróm nevyžaduje špecifickú liečbu. Terapia sa zameria na prevenciu záchvatov.

Hlavnou metódou prevencie recidívy ERW syndrómu je ablácia katétra. Toto je chirurgický zákrok na zničenie zaostrenia arytmie.

Na farmakologickú profylaxiu epizód tachykardie sa používajú antiarytmiká a antihypertenzíva (ak sa u pacienta nevyskytne zníženie krvného tlaku):

Cordarone tablety 200 mg číslo 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Je však potrebné dávať pozor na antiarytmiká, ktoré môžu zlepšiť vodivosť impulzov a zvýšiť refraktérnu periódu zlúčeniny AB. V tomto prípade sú kontraindikované skupiny liekov:

• blokátory kalciového kanála;
• srdcové glykozidy;
• Beta-blokátory.

Ak sa na pozadí ERW vyvinie supraventrikulárna tachykardia, použije sa ATP (kyselina adenosín trifosforečná).

Ak dôjde k fibrilácii predsiení, vykoná sa defibrilácia.

predpovede

Symptóm ERW s včasnou liečbou a dodržiavanie preventívnych opatrení má priaznivú prognózu. Priebeh ochorenia po jeho zistení závisí od trvania a frekvencie záchvatov tachykardie. Útoky arytmie zriedkavo vedú k zhoršeniu krvného obehu. V 4% prípadov je možná smrť v dôsledku náhlej zástavy srdca.

Všeobecné odporúčania

Pacienti s diagnostikovaným syndrómom ERW majú systematické vyšetrenia a konzultácie s kardiológom. Pacienti musia podstúpiť vyšetrenie EKG aspoň raz ročne.

Aj keď choroba prebieha v latentnej alebo miernej forme, v budúcnosti existuje riziko negatívnej dynamiky.

Pacienti sú kontraindikovaní nadmerným fyzickým a emocionálnym stresom. Pri WPW syndróme je potrebná opatrnosť pri akomkoľvek druhu fyzickej aktivity, vrátane terapeutického telesného tréningu a športu. Rozhodnutie o začatí tried by sa nemalo brať samostatne - v takejto situácii je potrebná konzultácia s odborníkom.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (WPW syndróm) je elektrokardiografický syndróm, ktorý je spojený s pred-stimuláciou srdcových komôr v dôsledku prítomnosti ďalšieho (abnormálneho) atrioventrikulárneho spojenia (JPS). Pre-excitácia komôr vyvoláva rozvoj rôznych arytmií, takže pacient môže pociťovať supraventrikulárnu tachykardiu, atriálnu fibriláciu alebo atriálny flutter, predsieňové a komorové predčasné rytmy a zodpovedajúce subjektívne symptómy - palpitácie, dýchavičnosť, hypotenziu, závraty, mdloby a uhasené osoby.

Obsah

Všeobecné informácie

Prvý známy opis abnormálnej atrioventrikulárnej (vodivej) dráhy patrí Giovanni Paladinovi, ktorý v roku 1876 opísal svalové vlákna umiestnené na povrchu atrioventrikulárnych chlopní. Giovanni Paladino nespájal identifikované štruktúry s vodivosťou srdca, ale predpokladal, že prispievajú k redukcii ventilov.

Prvé EKG, odrážajúce pre-excitáciu komôr, bol prezentovaný v roku 1913 A.E. Coch a F.R. Fraser však neodhalili príčinnú súvislosť medzi zistenou predexcitáciou a tachykardiou.

Podobné elektrokardiografické znaky u pacientov trpiacich paroxyzmálnou tachykardiou v roku 1915 zaznamenali F.N. Wilson, av roku 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Bane v roku 1914 navrhli, aby doplnková dráha bola súčasťou retenčného reťazca (opätovný vstup excitačnej vlny).

2. apríla 1928 oslovil Paula Whitea 35-ročný učiteľ trpiaci búšením srdca. Počas prieskumu uskutočnil Louis Wolff (asistent Paul White) elektrokardiografickú štúdiu, ktorá odhalila zmenu komplexu QRS a skrátenie intervalu P-Q.

Abnormálna komorová depolarizácia, ktorá vyvoláva zmeny v počiatočnej časti komplexu QRS, je predmetom diskusie už dlhý čas, pretože podrobný mechanizmus pre rozvoj tachykardie pred objavením sa metódy intrakardiálneho záznamu signálov zostal nejasný.

V roku 1930 L. Wolff, P. White a Angličan John Parkinson zhrnuli 11 podobných prípadov, pričom identifikovali kombináciu skrátenia intervalu P-Q, atypickej blokády nôh a paroxyzmov tachykardie a fibrilácie predsiení a flutteru ako klinicko-elektrokardiografického syndrómu.

1. Scherf a M. Holzman v roku 1932 navrhli, že zmeny EKG sú vyvolané abnormálnym atrioventrikulárnym pripojením. Rovnaké závery bez ohľadu na údaje výskumníkov prišli v roku 1933. F.S. Drevo a SS Wolferth. Predpokladom pre tieto zistenia bolo objavenie Kentu v roku 1893 ďalším atrioventrikulárnym svalom svalov u zvierat („Kentov zväzok“).

V roku 1941, S.A. Levin a R.B. Beenson sa odvolával na tento syndróm a navrhol použitie termínu „Wolff-Parkinsonov-biely syndróm“, ktorý sa doteraz používal.

V roku 1943, F.S. Wood et al potvrdili klinické prejavy WPW syndrómu histologickým vyšetrením ďalších dráh.

Koncom 60-tych rokov dvadsiateho storočia počas operácie otvoreného srdca v dôsledku epikardiálnej mapovacej techniky D. Durrera a J.R. Rossová mala pre-excitáciu komôr. S využitím programovanej stimulácie D. Durrer a spoluautori dokázali, že v dôsledku predčasnej atriálnej a ventrikulárnej kontrakcie u pacientov so syndrómom WPW sa môže vyskytnúť a zastaviť tachykardia.

V roku 1958, R.C. Truex et al., V štúdii srdcových embryí, novorodencov a dojčiat v prvých 6 mesiacoch života sa zistili mnohé ďalšie spojenia v dierkach a štrbinách vláknitého kruhu. Tieto údaje potvrdila v roku 2008 N.D. Hahurij a spoluautori, ktorí našli vo všetkých embryách a plodoch vyšetrené v ranných štádiách vývoja, prítomnosť ďalších svalových ciest.

V roku 1967, F.R. Cobb a kolegovia demonštrovali možnosť liečenia WPW syndrómu elimináciou abnormálneho vedenia v priebehu otvorenej operácie srdca.

Zavedenie vysokofrekvenčnej deštrukčnej techniky umožnilo M. Borggrefeovi v roku 1987 eliminovať pravostranné dodatočné ABC a v roku 1989 K.N. Kuck dokončil úspešnú deštrukciu ľavostrannej anomálnej zlúčeniny.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je zistený v 0,15 - 0,25% z celkovej populácie. Ročný nárast je 4 nové prípady ročne na 100 000 obyvateľov.

Výskyt tohto syndrómu sa zvyšuje na 0,55% u ľudí, ktorí sú v úzkom vzťahu s pacientmi so syndrómom WPW. S „familiárnou“ povahou ochorenia sa zvyšuje pravdepodobnosť viacerých ďalších ABC.

Arytmie spojené s ďalšími ABC predstavujú 54–75% všetkých supraventrikulárnych tachykardií. V manifestujúcom sa WPW syndróme predstavuje paroxyzmálna atrioventrikulárna recipročná tachykardia (PAWRT) 39,4% a skrytá retrográdna DAVA - 21,4%.

Približne 80% pacientov so syndrómom WPW sú pacienti s recipročnými (okružnými) tachykardiami, 15-30% má atriálnu fibriláciu a 5% má atriálny flutter. V zriedkavých prípadoch sa deteguje komorová tachykardia.

Hoci ďalšia AV zlúčenina (DAVS) je vrodenou anomáliou, WPW syndróm sa môže prejaviť prvýkrát v každom veku. Vo väčšine prípadov je klinický prejav syndrómu zaznamenaný u pacientov vo veku 10 až 20 rokov.

Tento syndróm u detí je zistený v 23% prípadov a podľa niektorých autorov sa najčastejšie prejavuje v prvom roku života (20 prípadov na 100 000 chlapcov a 6 na 100 000 dievčat) a podľa iných je to najviac. Prípady zaznamenané vo veku 15-16 rokov.

Druhý vrchol manifestácie syndrómu sa vyskytuje v 3. dekáde u mužov a v 4. u žien (pomer mužov a žien je 3: 2).

Úmrtnosť pri WPW syndróme (náhla koronárna smrť) je spojená s reinkarnáciou atriálnej fibrilácie pri komorovej fibrilácii a častej ventrikulárnej odozve pozdĺž jednej alebo viacerých ďalších dráh s krátkou anterográdnou refraktérnou periódou. Ako prvý prejav syndrómu je pozorovaný u malého počtu pacientov. Vo všeobecnosti je riziko náhlej koronárnej smrti 1 z 1000.

tvar

Keďže abnormálne cesty sú určené v mieste pôvodu av regióne vstupu, v roku 1999 F.G. Cosio navrhol anatomickú a fyziologickú klasifikáciu lokalizácie genitálnej proliferatívnej žľazy (ďalšie atrioventrikulárne spojenia), podľa ktorej sú všetky DAVS rozdelené na:

• pravák;
• Ľavostranné (pozorované najčastejšie);
• paraseptalnye.

V roku 1979, W.Sealy a spoluautori navrhli anatomicko-chirurgickú klasifikáciu, podľa ktorej je PLSD rozdelená na ľavostranné, pravostranné, parietálne, ako aj front-receptívne a zadneseptálne oblasti susediace s vláknitou prstencovou oblasťou membránovej priehradky.

Existuje aj klasifikácia M. E. Josephsona a spoluautorov, ktorí navrhujú rozdeliť RPLD na:

• PLGH pravej voľnej steny;
• PLES ľavej voľnej steny;
• Zadná ľavá stena JPS;
• predná priečka;
• zadná priečka.

V závislosti od morfologického substrátu syndrómu sa rozlišujú jeho anatomické varianty s ďalšími svalovými AV vláknami a ďalšie „Kent zväzky“ (špecializované svalové AV vlákna).

Ďalšie svalové AV vlákna môžu:

• prejsť ďalším ľavým alebo pravým parietálnym AV pripojením;
• prejsť cez vláknitú aortálnu mitrálnu križovatku;
• prejsť od ľavého alebo pravého predsieňového prívesku;
• súvisí s aneuryzmou strednej žily srdca alebo sínusov Valsalva;
• byť septálna, horná alebo dolná parazeptálna.

Špecializované svalové AV vlákna môžu:

• pochádzajú z rudimentárneho tkaniva podobného štruktúre ako atrioventrikulárny uzol;
• vstúpiť do pravej nohy zväzku Jeho (byť atriofascicular);
• vstúpiť do myokardu pravej komory.

Podľa odporúčaní WHO prideliť:

• WPW jav, ktorý je charakterizovaný elektrokardiografickými príznakmi komorového preexcitu v dôsledku vedenia impulzov prostredníctvom ďalších zlúčenín, ale klinické prejavy AV recipročnej tachykardie (opätovný vstup) nie sú pozorované;
• WPW syndróm, pri ktorom sa komorová preexcitácia kombinuje so symptomatickou tachykardiou.

V závislosti od distribučných ciest sa rozlišujú:

• prejavujúce sa WPW syndrómom, pri ktorom sa depolarizačná predná časť šíri pozdĺž AAV v anterográdnom smere na pozadí sínusového rytmu;
• latentnú formu syndrómu, v ktorej nie sú žiadne príznaky komorovej preexcitácie na pozadí sínusového rytmu, vodivosť je retrográdna na SAAD a anterograde na normálnom AV spojení;
• latentná forma syndrómu, pri ktorej sa príznaky komorovej nadmernej stimulácie pozorujú len s naprogramovanou alebo zvyšujúcou sa stimuláciou, ktorá nie je prítomná v normálnom stave;
• Intermitentný WPW syndróm, pri ktorom sa prejavuje prerušovaná komorová nadmerná stimulácia striedavo s normálnym AV vedením;
• viacnásobná forma WPW syndrómu, pri ktorej sa deteguje viac ako jedno atrioventrikulárne spojenie.

Príčiny vývoja

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm sa vyvíja v dôsledku zachovania ďalších AV-zlúčenín v dôsledku neúplnej kardiogenézy. Podľa uskutočneného výskumu, v ranom štádiu vývoja plodu, sú normálne ďalšie svalové dráhy. V štádiu tvorby trikuspidálnych a mitrálnych chlopní a vláknitých krúžkov dochádza k postupnej regresii ďalších svalových spojení. Ďalšie AV-zlúčeniny sa zvyčajne stenčujú, ich počet klesá a už v 21. týždni tehotenstva nie sú detegované.

Keď dochádza k porušeniu tvorby vláknitých AV-krúžkov, niektoré ďalšie svalové vlákna sa zachovávajú a stávajú sa anatomickým základom DAVS. Vo väčšine prípadov sú histologicky identifikované ďalšie dráhy „tenkými filamentami“, ktoré obchádzajú štruktúry normálneho systému srdcového vedenia, spoja komory a predsieňový myokard prostredníctvom atrioventrikulárneho sulku. Ďalšie cesty sú zavedené do predsieňového tkaniva a bazálnej časti komorového myokardu v rôznych hĺbkach (lokalizácia môže byť buď subepikardiálna alebo subendokardiálna).

V prítomnosti WPW syndrómu je možné detegovať sprievodné vrodené srdcové ochorenie, hoci syndróm nie je s nimi štruktúrne spojený. Takéto anomálie môžu byť Elars-Danlosov syndróm, Marfanov syndróm a prolaps mitrálnej chlopne. V zriedkavých prípadoch sa tiež pozorujú vrodené chyby (Ebsteinova anomália, Fallotova tetradová, interventrikulárna a interatriálna defekty septálu).

Prítomnosť ďalších ciest môže byť rodinného charakteru (zvyčajne viacnásobná).

patogenézy

Wolff-Parkinsonov-biely syndróm sa vyvíja na základe pre-excitácie s účasťou ďalších vodivých štruktúr schopných antegrády, retrográdneho vedenia alebo ich kombinácie.

Normálne sa vodivosť od predsiene k komorám uskutočňuje pomocou AV uzla a His-Purkinjovho systému. Prítomnosť ďalších dráh oddeľuje normálnu dráhu vedenia, preto excitácia časti komorového myokardu nastáva skôr ako počas normálneho vedenia impulzov.

V závislosti od veľkosti časti myokardu aktivovanej prostredníctvom abnormálneho spojenia sa zvyšuje stupeň preexcitácie. Stupeň pre-excitácie sa tiež zvyšuje so zvýšením frekvencie stimulácie, zavedením adenozínu, vápnika a beta-blokátorov, predsieňovej extrasystoly v dôsledku predĺženia času stráveného v ABC. Minimálna predispozícia je charakterizovaná syndrómom, pri ktorom sa detegujú ľavostranné laterálne SADD, najmä v kombinácii so zrýchleným vedením v AV uzle.

Ďalšie cesty s výlučne anterográdnou vodivosťou sú zriedkavo detegované, ale iba retrográdne (latentná forma) - často. „Manifesting“ CID zvyčajne vykonávajú impulzy tak v anterograde, ako aj v retrográdnom smere.

Paroxyzmy supraventrikulárnej tachykardie, fibrilácie predsiení a flutteru sú spôsobené tvorbou kruhovej excitačnej vlny (opätovný vstup).

Indukcia reentry-tachykardie nastáva za prítomnosti:

• dva kanály správania;
• na jednom z kanálov jednosmernej nosnej jednotky;
• možnosť anterográdneho vedenia okolo bloku cez iný kanál;
• možnosť spätného konania na jednom z dostupných kanálov.

Atrioventrikulárna tachykardia spojená s mechanizmom opätovného vstupu u WPW syndrómu je rozdelená na:

• Ortodromný, v ktorom sú impulzy anterográdne cez atrioventrikulárny (AV) uzol k komorám z átria pomocou špecializovaného systému vedenia a od komôr k predsieni, je impulz prenášaný spätne podľa JET. Depolarizácia komorového myokardu sa uskutočňuje podľa normálneho His-Purkinjovho systému. Elektrokardiogram zároveň fixuje tachykardiu "úzkymi" komplexmi QRS.
• Antidromické, pri ktorom sa impulzy z predsiení do komôr prenášajú pomocou anterográdneho vedenia v JPS a spätné vedenie sa vykonáva cez druhý JPS (s viacnásobnou formou) alebo AV uzlom. Stimulácia komorového myokardu sa pozoruje v oblasti vstupu do komory DAVS (zvyčajne parietálne, na stene komory). Elektrokardiogram registruje tachykardiu so širokými komplexmi QRS. Tento typ tachykardie je detegovaný u 5-10% pacientov.

Lokalizácia DAVA môže byť ľubovoľná oblasť pozdĺž atrioventrikulárneho sulku, okrem oblasti medzi mitrálnymi a aortálnymi chlopňami.

Vo väčšine prípadov sú ľavostranné abnormálne spojenia pod epikardom a vláknitý krúžok sa vyvíja normálne. Pravé abnormálne spojenia sú lokalizované endokardiálne aj epikardiálne s rovnakou frekvenciou a vo väčšine prípadov sú sprevádzané defektmi v štruktúre vláknitého kruhu.

Často je na diagonále atrioventrikulárneho sulku odhalený ďalší prienik AVS, v dôsledku čoho komorové a predsieňové časti navzájom nezodpovedajú. Smer anomálnych zlúčenín je charakterizovaný "odstredivým" charakterom.

príznaky

Pred klinickým prejavom WPW syndrómu, ktorý je možný v akomkoľvek veku, môže byť priebeh ochorenia asymptomatický.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm sa prejavuje takýmito poruchami srdcového rytmu ako:

• recipročná supraventrikulárna tachykardia, ktorá sa zistila u 80% pacientov;
• predsieňová fibrilácia (15-30%);
• predsieňový flutter u 5% pacientov (frekvencia je 280-320 úderov za minútu).

V niektorých prípadoch je WPW syndróm sprevádzaný predčasnými rytmami predsiení a komôr alebo ventrikulárnou tachykardiou.

Arytmia sa vyskytuje počas fyzickej námahy, pod vplyvom emocionálnych faktorov alebo bez zjavného dôvodu. Útok je sprevádzaný:

• pocit búšenie srdca a umieranie srdca;
• kardialgia (bolesť v srdci);
• pocit nedostatku dychu.

Keď brázda a flutter atria, závraty, mdloby, hypotenzia, dochádza k dýchavičnosti.

Paroxyzmy arytmie začínajú náhle, trvajú niekoľko sekúnd až niekoľko hodín a môžu sa zastaviť. Útoky môžu byť denne a pozorované 1-2 krát ročne.

Štrukturálne patológie srdca vo väčšine prípadov chýbajú.

diagnostika

Pre diagnostiku WPW syndrómu sa vykonáva komplexná klinická a inštrumentálna diagnostika:

• EKG v 12 elektrónoch, čo umožňuje identifikovať skrátený PQ interval (menej ako 0,12 s), prítomnosť delta vĺn spôsobených "odčerpávaním" kontrakcie komôr a expanziou komplexu QRS viac ako 0,1 s. Rýchle vedenie cez AB-spojenie delta vlny spôsobuje jeho expanziu.
• Transtorakálna echokardiografia, ktorá umožňuje vizualizovať kardiovaskulárne anatomické štruktúry, vyhodnotiť funkčný stav myokardu, atď.
• Monitorovanie EKG Holter na pomoc pri zisťovaní porúch prechodného rytmu.
• Transesofageálna kardiálna stimulácia, ktorá pomáha detekovať ďalšie dráhy a vyvoláva paroxyzmy arytmií, čo umožňuje určiť formu ochorenia. Prejavujúci sa syndróm je sprevádzaný príznakmi pre-excitácie na počiatočnom elektrokardiograme, ktoré sú zosilnené počas stimulácie. Pri ortodomálnej recipročnej tachykardii príznaky preexcitácie počas stimulácie náhle miznú a interval St2-R2 sa zvyšuje.
• Elektrofyziologické štúdium srdca, ktoré vám umožní presne určiť umiestnenie ďalších ciest a ich počet, ako aj určiť klinickú formu syndrómu.

WPW syndróm na EKG s latentnou formou sa prejavuje neprítomnosťou znakov predčasnej excitácie komôr počas sínusového rytmu. Elektrostimulácia komôr, ktoré u pacienta spôsobujú tachykardiu, pomáha identifikovať syndróm.

Diferenciálna diagnóza WPW syndrómu sa vykonáva blokovaním zväzku jeho zväzku, ktorý je sprevádzaný poklesom frekvencie tachykardie na strane umiestnenia ďalších dráh.

liečba

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm sa lieči lekárskymi alebo chirurgickými metódami (výber metódy závisí od stavu pacienta).

Liečba liekmi zahŕňa neustály príjem antiarytmík. Keď sa používajú ortodromické tachykardie, ktoré ovplyvňujú:

• na AV uzle a DAVA súčasne (flekainid, propafenón, sotalol);
• AV uzol (digoxín), ale len v prípadoch retrográdne fungujúceho DVAS;
• na DAVS (disopyramid, amiodarón, chinidín).

Keďže lieky digitalis, verapamil, diltiazem, adenozín (blokátory vápnika) s fibriláciou predsiení môžu zvýšiť frekvenciu komorovej odozvy a tým vyvolať rozvoj komorovej fibrilácie, tieto lieky nie sú predpísané.

Chirurgia na "otvorenom srdci" vzhľadom na možné komplikácie a účinnosť jednoduchších metód sa vykonáva výlučne v prípadoch výskytu kombinovanej patológie alebo nemožnosti operácie katétra. Eliminácia abnormálneho vedenia sa uskutočňuje pomocou endokardiálneho alebo epikardiálneho chirurgického prístupu.

Anti-tachykardické zariadenia sa v súčasnosti nepoužívajú pri WPW syndróme kvôli riziku atriálnej fibrilácie.

Najúčinnejším spôsobom liečby (úspešný pre 95% pacientov) je katéterová rádiofrekvenčná deštrukcia (ablácia) DAVS, ktorá je založená na deštrukcii patologických ciest. Táto metóda zahŕňa transaortálny (retrográdny) alebo transseptálny prístup.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je ochorenie prejavujúce sa vrodenými abnormalitami v štruktúre srdca. Táto srdcová abnormalita je charakterizovaná anestetikom jednej komory, po ktorej sa vytvára recipročná atrioventrikulárna tachykardia, ktorá sa prejavuje flutterom a fibriláciou predsiení, ako výsledok excitácie prostredníctvom dodatočných vodivých zväzkov. Sú zapojené do spojenia komôr s predsieňami.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm v 25% má všetky príznaky paroxyzmálnej predsieňovej tachykardie. Od roku 1980 sa táto patológia srdca delí na syndróm (WPW) a jav (WPW). Tento jav je charakterizovaný elektrokardiogramom so znakmi anterográdneho správania, pri ktorom sa atrioventrikulárna recipročná tachykardia absolútne nevykazuje.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je vrodené srdcové ochorenie, pri ktorom je vopred excitovaný stav komôr sprevádzaný symptomatickou tachykardiou.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm spôsobuje

Toto ochorenie spravidla nemá žiadnu väzbovú líniu medzi štruktúrou srdca a touto anomáliou, pretože sa vyvíja v dôsledku dedičnej rodinnej patológie.

U mnohých pacientov sa pri iných srdcových defektoch s vrodenou etiológiou vytvára Wolff-Parkinsonov-Biely syndróm, napríklad syndrómy Ehlers-Danlos a Marfan (dysplázia spojivového tkaniva) alebo prolaps mitrálnej chlopne. Niekedy sa vyskytne anomália tohto ochorenia v kombinácii s poruchami komorovej a predsieňovej septy alebo u pacientov s vrodeným defektom „Fallo tetrad“.

Okrem toho existuje dôkaz, že Wolff-Parkinsonov-biely syndróm je dôsledkom familiárneho srdcového ochorenia. Medzi hlavné príčiny vzniku tohto ochorenia patrí aj patologický vývoj srdcového systému, ktorý sa podieľa na vedení impulzov, za prítomnosti ďalšieho Kentovho lúča. Pri tvorbe Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu tento zväzok vykonáva jednu z hlavných funkcií.

Symptómy Wolff-Parkinsonovho-bieleho syndrómu

Toto ochorenie je veľmi zriedkavé a 70% pacientov má navyše srdcovú patológiu. Arytmie sú považované za jeden z hlavných symptómov Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu a u väčšiny pacientov s týmto ochorením sa objavujú tachyarytmie.

Klinický obraz Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu sa skladá hlavne zo zmien na EKG vo forme špecifických ciest, dodatočného charakteru, medzi predsieňami a komorami. V tomto prípade ide o zväzok Kentu, ktorý sa často vyskytuje medzi niektorými ďalšími cestami. Je dirigentom impulzov, robí to retrogradne a anterogadno. U pacientov s takouto patológiou sa impulzy prenášajú z predsiene do komôr pomocou AV uzla alebo prostredníctvom ďalších dráh vedenia, ktoré tento uzol obchádzajú. Impulzy, ktoré sa šíria pozdĺž ďalších ciest, majú čas na depolarizáciu komôr oveľa skôr, na rozdiel od impulzov cez AV uzol. Výsledkom je, že charakteristické zmeny pre hlavné ochorenie sú zaznamenané na EKG vo forme skráteného PR intervalu, kvôli chýbajúcim oneskoreniam pred blížiacou sa excitáciou komôr; deformácia vzostupnej PR vlny R-vlny (delta vlna) a širokého QRS komplexu ako výsledok kombinácie impulzov, ktoré prúdia dvoma spôsobmi do komôr. Ďalšie dostupné dráhy nemusia byť niekedy sprevádzané takými charakteristickými zmenami na elektrokardiograme. Je to spôsobené retrográdnymi impulzmi, ku ktorým dochádza v 25% prípadov. Takéto dráhy sú skryté, pretože všetky príznaky komorovej predčasnej excitácie na EKG úplne chýbajú. Napriek tomu patria do retenčného reťazca, ktorý spôsobuje tachyarytmie.

Prejav klinického obrazu Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu sa môže objaviť v akomkoľvek veku, ale až do určitého času môže byť asymptomatický. Toto ochorenie je charakterizované poruchami srdcového rytmu vo forme recipročnej tachykardie nad komorami pri 80%, fibriláciou predsiení v 25% a ich flutterom okolo 5% s frekvenciou tepu srdca od 280 do 320 za minútu.

Príležitostne sú charakteristickými znakmi Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu arytmie špecifického účinku - to je ventrikulárna tachykardia a extrasystol, a to ako v predsieni, tak aj v komorách. Takéto ataky arytmií vznikajú hlavne z emocionálneho alebo fyzického prepätia, pitia alkoholu alebo náhle, bez zvláštneho dôvodu.

Počas arytmických záchvatov u pacientov s Wolffovým Parkinsonovým syndrómom sa objavujú pocity palpitácií, kardialgia, zlyhanie srdca a nedostatok vzduchu. U atriálneho flutteru a fibrilácie predsiení sa u pacientov vyvinie mdloba, závraty, zvýšený krvný tlak, dýchavičnosť a poruchy cirkulácie mozgu. Po prechode impulzov do komôr vzniká ich fibrilácia, ktorá môže spôsobiť náhlu smrť.

Pri Wolff-Parkinsonovom-bielom syndróme paroxyzmálne arytmie niekedy trvajú až niekoľko hodín a môžu sa zastaviť buď samostatne alebo po reflexných akciách. Pri dlhodobých záchvatoch je nutná hospitalizácia pacientov a ich vyšetrenie kardiológom. V priebehu Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu sa stanovuje nielen paroxyzmálna tachykardia, ale aj mäkký hluk systoly, zosilnenie prvého tónu a rozdelenie prvého a druhého tónu.

Takmer všetky symptómy tohto ochorenia u 13% pacientov identifikovaných náhodou. V tridsiatich percentách prípadov sa Wolff-Parkinsonov-biely syndróm vyskytuje s mnohými patológiami srdca. Patrí medzi ne primárne srdcové ochorenie, subaortálna stenóza, komorová inverzia, endokardiálna fibroelastóza, aortálna koarktácia, interventrikulárna porucha a Fallotova tetrad.

Pacienti s diagnózou Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu sú niekedy zaznamenávaní mentálnej retardácie. Skrátený P-Q interval, rozšírený QRS komplex, nasmerovaný doľava, dopredu alebo dozadu D-vlny, tvorba Pj intervalu je detekovaná na EKG pre danú anomáliu.

Liečba Wolffovým-Parkinsonovým syndrómom

Absencia paroxyzmálnej arytmie u Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu nevyžaduje špeciálne liečebné metódy. Významné hemodynamické záchvaty sprevádzané príznakmi srdcového zlyhania, angíny pectoris, synkopy a hypotenzie si vyžadujú elektrickú kardioverziu vonkajšieho pôsobenia alebo stimuláciu pažeráka.

Niekedy sa Valsalva manéver a sinusová masáž používajú na zastavenie arytmií, používajú sa reflexné vagálne manévre a ATP alebo Verapamil sa podáva intravenózne, blokujú vápnikové kanály a predpisujú sa antiarytmiká, ako je Novocainamid, Aymalin, Propafenon a Kordaron. V budúcnosti sa takýmto pacientom ukáže celoživotná liečba antiarytmikami.

Aby sa zabránilo záchvatom tachykardie u Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu, pacientom sa predpisuje amiodarón, disopyramid a Sotalol. S výskytom supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie na pozadí hlavnej patológie sa adenozín fosfát podáva intravenóznou injekciou. Počas vývoja fibrilácie predsiení je tiež naliehavo priradená elektrodibrilácia. A potom odporučiť zničenie ciest.

Indikácie pre chirurgický zákrok pre Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm môžu byť častými záchvatmi tachyarytmií a atriálnej fibrilácie, ako aj mladým vekom alebo plánovaným tehotenstvom, pri ktorom nie je možné dlhodobo liečiť liekmi.

Keď je telo rezistentné voči týmto liečivám a tvorbe fibrilácie predsiení, ďalšie dráhy môžu byť katetrizované rádiofrekvenčnou abláciou retrográdnym alebo transseptálnym prístupom. Účinnosť tohto spôsobu liečby možno dosiahnuť v 95% prípadov s relapsmi 5%.

Rádiofrekvenčná intrakardiálna ablácia je v súčasnosti považovaná za najúčinnejšiu a najradikálnejšiu metódu pri liečbe Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu. Tento spôsob chirurgického zákroku umožňuje v budúcnosti vylúčiť opakované tachyarytmie, ktoré sú veľmi nebezpečné pre ľudský život. Rádiovú frekvenčnú abláciu možno vykonať bez prístupu k srdcu. To všetko sa uskutočňuje katétrom a minimálne invazívnym zásahom, ktorý má niekoľko typov a závisí od princípov fungovania rovnakého katétra. Zavádza sa ako pružný vodič cez krvnú cievu do patologickej dutiny srdca. Potom je daný špeciálny frekvenčný impulz, ktorý ničí práve tie oblasti v srdci, ktoré sú zodpovedné za rušenie rytmu.

Pacienti s asymptomatickým priebehom Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu majú spravidla priaznivejšiu prognózu. Osoby, ktoré majú rodinnú anamnézu s priťažujúcimi dôsledkami vo forme náhlej smrti alebo z profesionálnych dôvodov, musia byť neustále monitorované a následne liečené.

V prípade výskytu sťažností alebo život ohrozujúcich arytmií je potrebné vykonať diagnostické vyšetrenia v celom rozsahu, aby ste si vybrali najlepšie metódy liečby.

Pacientov so syndrómom Wolf-Parkinson-White a podstupujúcich chirurgický zákrok by mal monitorovať kardiochirurg a kardiológ-arytmológ.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm vyžaduje profylaxiu, ktorá je charakterizovaná antiarytmickou liečbou, aby sa ďalej zabránilo rekurentným arytmiám. Takáto profylaxia je hlavne sekundárna.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (WPW syndróm) je vrodená abnormalita srdca.

Obsah

Všeobecné informácie

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je najčastejším syndrómom predčasnej excitácie komôr (pozoruje sa u 0,1–0,3% populácie vo všeobecnej populácii [1]), ktorá sa vyskytuje, keď je prítomný ďalší Kent zväzok. Väčšina ľudí nemá príznaky srdcových ochorení. U mužov sa syndróm vyskytuje častejšie ako u žien.

Kent zväzok je anomálny zväzok medzi ľavou átrií a jednou z komôr. Tento zväzok hrá dôležitú úlohu v patogenéze WPW syndrómu. Rýchlejšie šírenie impulzov touto dodatočnou vodivou dráhou vedie k:

• 1) skrátenie intervalu P - R (P-Q);
• 2) na skoršie vzrušenie časti komôr - objaví sa vlna Δ, ktorá spôsobuje rozšírenie komplexu QRS.

Klinický obraz

U niektorých pacientov nemusia byť žiadne klinické prejavy. Hlavným prejavom Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu je arytmia. Paroxyzmálne tachyarytmie sa vyskytujú vo viac ako 50% prípadov: supraventrikulárna recipročná, atriálna fibrilácia, atriálny flutter. Často sa tento syndróm vyskytuje pri ochoreniach srdca - Ebsteinových abnormalitách, hypertrofickej kardiomyopatii, prolapsu mitrálnej chlopne.

diagnostika

WPW syndróm sa môže objaviť latentne (latentný syndróm je zvyčajne diagnostikovaný elektrofyziologickým vyšetrením). Je to spôsobené neschopnosťou ďalších dráh viesť impulzy v smere antegrády. Počas sínusového rytmu nie sú žiadne známky predčasnej excitácie komôr na EKG. Skrytý WPW syndróm sa prejavuje tachyarytmiou, jeho detekcia je možná elektrickou stimuláciou komôr.

Jasný syndróm má niekoľko typických príznakov EKG:

• Krátky interval P - R (P - Q) - menej ako 0,12 s.
• Vlna A. Jeho vzhľad je spojený s "konfluentnou" kontrakciou komôr (excitácia komôr, najprv cez ďalšiu vodivú dráhu, a potom cez spojenie AB). Pri rýchlom vedení cez spojenie AB má vlna Δ väčšiu veľkosť. V prítomnosti AB bloku sa komorový komplex skladá výlučne z vlny A, pretože excitácia do komôr sa prenáša len prostredníctvom dodatočnej dráhy.
• Rozšírenie QRS komplexu je viac ako 0,1 s kvôli vlne Δ.
• Tachyarytmie: ortodromné ​​a antidromické supraventrikulárne tachykardie, atriálna fibrilácia a flutter. Tachyarytmie sa zvyčajne vyskytujú po supraventrikulárnych extrasystoloch.

Niekedy je na EKG zaznamenaný prechodný WPW syndróm. To naznačuje, že obidva spôsoby vedenia impulznej funkcie striedavo - normálne (AV cesta) a ďalšie (Kent zväzok). V tomto prípade potom viditeľné normálne komplexy, potom deformované.

liečba

Prevencia a liečba paroxyzmálnych tachyarytmií

• Aby ste predišli záchvatom tachykardie so syndrómom WPW, môžete použiť amiodarón, sotalol, disopyramid. Je potrebné pripomenúť, že množstvo antiarytmických liekov môže predĺžiť refraktérnu dobu AB-zlúčeniny a zlepšiť vedenie impulzov prostredníctvom ďalších dráh (blokátorov pomalých vápnikových kanálov, β-blokátorov, srdcových glykozidov), a preto je ich použitie pri WPW syndróme kontraindikované.
• Keď sa na pozadí WPW syndrómu vyskytne paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia, adenozín fosfát sa podáva intravenózne.
• V prípade syndrómu predsieňovej fibrilácie je nutné urýchlene vykonať elektrickú defibriláciu. V nasledujúcom texte sa odporúča vykonať deštrukciu (rádiofrekvenčná katéterová ablácia) ďalších dráh.

Indikácie pre chirurgickú liečbu Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu

• Prítomnosť častých záchvatov atriálnej fibrilácie.
• Útoky tachyarytmií s hemodynamickými poruchami (kolaps).
• Zachovanie tachyarytmie počas antiarytmickej liečby.
• Situácie, keď je dlhodobá liečba liekmi nežiaduca (mladý vek, plánované tehotenstvo).

Rádiofrekvenčná ablácia v intrakardiálnej oblasti je najúčinnejšia (v 98% prípadov) radikálna liečba WPW syndrómu.

Aktuálne a predpovede

WPW syndróm možno zistiť v každom veku, dokonca aj u novorodencov. K jeho manifestácii môže prispieť každé prispievajúce ochorenie srdca, ktoré sa vyskytne v rozpore s AV vedením. Permanentný WPW syndróm, najmä pri záchvatoch arytmie, interferuje s intrakardiálnou hemodynamikou, čo vedie k expanzii srdcových komôr a zníženiu kontraktility myokardu.

Priebeh ochorenia závisí od prítomnosti, frekvencie a trvania existencie tachyarytmií. Náhla koronárna smrť pri WPW syndróme sa vyskytuje v 4% prípadov, zvyčajne v dôsledku fatálnych arytmií (atriálna fibrilácia, atriálny flutter, ventrikulárna tachykardia, ventrikulárna fibrilácia).

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (prehľad literatúry)

O článku

Autori: Chernova A.A. (FSBEI HE "Krasnojarská štátna lekárska univerzita pomenovaná podľa prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Krasnojarskská štátna lekárska univerzita pomenovaná podľa prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie), Nikulin S.Yu. (FSBEI HE "Krasnojarský štátny lekársky ústav pomenovaný po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie), Lebedeva II (FSBEI HE "Krasnojarská štátna lekárska univerzita pomenovaná podľa prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie)

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (WPW) - pre-excitácia srdcových komôr, prechádzanie pozdĺž ďalšej dráhy a spôsobovanie rôznych porúch srdcového rytmu. V detstve je prejav tejto patológie bežnejší ako v dospelosti. Vo väčšine prípadov sa prvý prejav WPW syndrómu vyskytuje v mladom veku (od 10 do 20 rokov). Mimoriadne dôležité je, že pravdepodobnosť vzniku náhlej srdcovej smrti je od 0,15 do 0,39%, čo je vyššie ako všeobecné riziko populácie (menej ako 0,1%). Toto ochorenie sa prejavuje v rôznych formách - od konštantných klinických a elektrofyziologických prejavov v zjavnej forme až po absenciu subjektívnych a objektívnych symptómov v latentnej forme. Debut WPW syndrómu je tiež odlišný - od malých tachykardií až po život ohrozujúce arytmie. Preto je dôležitá včasná diagnostika a pozorovanie údajov o pacientoch. Dnes sa vedci čoraz viac venujú genetickým aspektom rôznych kardiovaskulárnych ochorení, vrátane WPW syndrómu, ktorý sa úspešne používa pri predpovedaní a diagnostikovaní latentných foriem ochorenia. Článok prezentuje stručný prehľad literatúry o WPW syndróme: definícia, klasifikácia, „zlaté štandardy“ diagnózy, liečby, ako aj genetických aspektov.

Kľúčové slová: Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm, WPW, pre-excitácia komôr, arytmia.

Pre citáciu: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu, Lebedeva I.I. Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (prehľad literatúry) // Rakovina prsníka. 2017. №4. 269-272

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (prehľad literatúry) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu, Lebedeva I.I. Je to pre-vzrušenie rytmu srdca a rytmu srdca. Táto metóda je bežnejšia v detstve ako u dospelých. Vo väčšine prípadov sa WPW syndróm vyskytuje v mladom veku (10 až 20 rokov). Zvlášť dôležité je, že srdcová smrť sa pohybuje od 0,15 do 0,39%, čo je nad všeobecným populačným rizikom (menej ako 0,1%). Je to choroba v subtrial forme. Nástup Wolffovho-Parkinsonovho bieleho syndrómu sa tiež líši od života k ohrozujúcim arytmiám. Je to dôležité pre včasnú diagnostiku a monitorovanie týchto pacientov. V štúdii rôznych kardiovaskulárnych ochorení, to môže byť videné. Článok prezentuje prehľad literatúry.

Kľúčové slová: Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm, WPW, komorová preexcitácia, arytmia.

Pre citáciu: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu, Lebedeva I.I. Wolff-Parkinsonov-biely syndróm (prehľad literatúry) // RMJ. 2017. Č. 4. P. 269–272.

Recenzia je venovaná syndrómu Wolf - Parkinson - White

Definícia Wolffovho-Parkinsonovho-bieleho syndrómu

Formuláre WPW syndrómu

Ďalšie cesty

WPW syndróm v populácii

Štruktúra arytmie

diagnostika

Rádiofrekvenčná ablácia pri liečbe WPW syndrómu

genetika

záver

literatúra

Podobné články v časopise rakoviny prsníka

Článok sa venuje použitiu sartanov v kardiologickej praxi.

Wpw syndróm paroxyzmálna tachykardia

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm

Prvé klinické prejavy a elektrokardiografické abnormality zaznamenal Wilson v roku 1916. Bane a Hamilton v roku 1926. a Hamburg v roku 1929. úplný opis však patrí Wolfovi v spojení s Parkinsonom a Whiteom v 30. rokoch. Syndróm je odteraz známy pod názvom: Wolff-Parkinsonov-biely syndróm (WPW) a je to elektrokardiografická abnormalita, ktorá sa vyskytuje u detí alebo adolescentov s alebo bez srdcových ochorení (vrodených alebo získaných), sprevádzaných vo väčšine prípadov atakami supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie,

Etiopatogenéza syndrómu Wolf-Parkinsonovej-bielej.

Výskyt WPW syndrómu. pre dospelého, 5%, pre dieťa (podľa Landtmana) - od 0,04% do 0,08%, vo vzťahu k celej detskej populácii; 0,27% (podľa Donnelota) na 0,86% (podľa Hechta) vo vzťahu k celkovému počtu detí s vrodenými srdcovými vadami; 5% (podľa Huntera) vo vzťahu k skupine detí trpiacich len paroxyzmálnou tachykardiou.

V 2/3 prípadoch sa syndróm kombinuje s inými poruchami rytmu, najčastejšie s paroxyzmálnou tachykardiou, predsieňovými alebo komorovými extrasystolmi, zriedkavo s flutterom alebo s aurikulárnou fibriláciou. U detí a dospelých tento syndróm jednoznačne prevláda u mužského pohlavia (63–68%).

V mnohých prípadoch (najmä u dojčiat) sa Wolff-Parkinsonov-biely syndróm objavuje v prvých dňoch života, čo dokazuje, že anomália je v týchto prípadoch vrodená. S niektorými pozorovaniami (Oehnell-Laham) bola preukázaná dedičná a familiárna povaha syndrómu (mnohé prípady boli hlásené v rovnakej rodine). Podľa niektorých autorov sa prenos uskutočňuje autozomálne recesívnym spôsobom.

Patogénna interpretácia syndrómu je ešte ťažšia. Napriek tomu záver, že syndróm WPW. je dôsledkom abnormálnej a predčasnej komorovej aktivity.

Hoci vo väčšine publikovaných materiálov je tento syndróm pomenovaný podľa autorov, nachádza sa aj pod inými synonymami:

• Syndróm Kent;
• syndróm vzrušenia;
• presystolický syndróm;
• syndróm komorovej pre-excitácie;
• syndróm zrýchleného vedenia;
• Paladinov-Kentov syndróm.

Výskyt tohto syndrómu sa zvyšuje u starších detí au mladých dospelých. V posledných rokoch sa však počet diagnostikovaných prípadov u novorodencov a dojčiat zvýšil.

Symptomatológia syndrómu Wolf - Parkinson - biela.

Nie je charakteristická symptomatológia syndrómu; Predpokladá sa, že väčšina paroxyzmálnych tachykardií u detí a dospievajúcich (približne 70%) je založená na Wolffovom-Parkinsonovom-bielom syndróme.

U dojčiat je nástup vždy náhly a prejavuje sa ako paroxysmálny záchvat tachykardie, ktorý môže viesť k srdcovému zlyhaniu.

U adolescentov je tiež náhly, ale menej dramatický.

Bez ohľadu na vek, dieťa dáva nasledovnú kliniku:

• tachykardia (srdcová frekvencia nad 200 / min); záchvat začína a zastavuje sa náhle a je niekedy sprevádzaný bolesťou srdca a tendenciou k mdloby;
• nepravidelný tep počas cvičenia a odpočinku;
• bledosť, studený pot;
• cyanóza končatín (zriedka) a blízko pier;
• pokles krvného tlaku (maximum dosahuje 60/70 mm Hg. a minimum nie je možné zaregistrovať;
• dýchavičnosť;
• vracanie, hnačka, nadúvanie.

Čím menšie dieťa a častejšie záchvaty paroxyzmálnej tachykardie, tým ľahšie je zlyhanie srdca s hepatomegáliou (stagnácia pečene).

Elektrokardiografické zmeny (EKG) u Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu.

Výskyt paroxyzmálnej tachykardie a štúdium elektrokardiografie záchvatu vedie vo väčšine prípadov k detekcii WPW syndrómu.

EKG robí presnú diagnózu a indikuje rytmus a typ paroxyzmálnej tachykardie. so:

• srdcová frekvencia často presahuje 200-220 tepov za minútu. (dosiahnutie v niektorých prípadoch až do krajného limitu - 360 / min. Náhle zastavenie tachykardie indikuje paroxyzmálnu podstatu anomálie;
• skrátenie intervalu P - R je nižšie ako 0,1 sekundy;
• rozšírenie komplexov QRS (u dospelých, zvyčajne viac ako 0,10-0,12 sekúnd).
• vzhľad vlny Delta, ktorej trvanie je 0,04 až 0,05 sekundy na začiatku komorovej kontrakcie; vlna sa javí v dôsledku skorej aktivity abnormálnej komorovej dráhy myokardu (delta vlna predstavuje, striktne povedané, deformáciu vzostupného segmentu R vlny).
• rýchlosť komorovej kontrakcie je oddelená od frekvencie átria (ktorá sa nezaznamenáva tak rýchlo); Z tohto dôvodu sa javia vlny s normálnym alebo mierne zrýchleným rytmom, spolu s rýchlymi a anarchickými komorovými komorami.

U novorodenca a novorodenca predstavuje EKG so syndrómom WPW množstvo funkcií:

• trvanie komplexu QRS presahuje 0,08 - 0,09 sekundy (norma u novorodenca: 0,04 - 0,05 sekundy);
• prítomnosť delta vlny s trvaním 0,03 - 0,04 sekundy na začiatku komorovej kontrakcie /

Ak sa u dieťaťa zistilo, že má elektrografický aspekt WPW syndrómu, a hoci je klinicky zdravý, možno predpokladať, že v budúcnosti sa môže vyvinúť paroxyzmálna tachykardia.

Priebeh a prognóza Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu.

Vrodené formy, prognóza a priebeh sú priaznivé, čo prispieva k normálnej fyzickej a psychickej aktivite.

V iných prípadoch môže prítomnosť kardiovaskulárnych, vrodených alebo získaných anomálií komplikovať prognózu. Kombinácia paroxyzmálnej tachykardie s flutterom a fibriláciou predsiení môže spôsobiť najmä u dojčiat, závažného srdcového zlyhania alebo smrti v dôsledku komorovej fibrilácie. Dieťa staršie ako 3 - 4 roky má priaznivú prognózu. Dieťa môže viesť normálny život, ale vyžaduje osobitnú starostlivosť kvôli možnosti výskytu nových záchvatov paroxyzmálnej tachykardie.

Liečba Wolff-Parkinsonovho-bieleho syndrómu.

Čisté formy syndrómu bez paroxyzmálnej tachykardie, bez ohľadu na vek pacienta v čase diagnózy, nevyžadujú liečbu.

V prípade syndrómu, ktorý sa objavuje v rámci primárnej reumatickej infekcie, sa klasická liečba predpisuje proti reumatizmu.

Keď sa kombinuje s paroxyzmálnou tachykardiou, ako sa to stáva vo väčšine prípadov, liečba je zameraná na odstránenie existujúcich porúch rytmu. Liečba liečivom sa týka tak normálnych ciest prenosu intrakardiálnych nervových impulzov (predpis na digitalis), ako aj patologických dráh (predpisovanie chinidínu a prokaínamidových liečiv). Z počtu arytmií sa môžu ataky supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie liečiť kombináciou digitalisu a chinidínu.

Zavedenie liekov by sa malo vykonávať s veľkou opatrnosťou, pretože inak môže spôsobiť množstvo komplikácií (poruchy zraku, purpura, hypotenzia), najmä u detí so závažným ochorením srdca.

Keď je tento syndróm kombinovaný s predsieňovým flutterom alebo predsieňovou fibriláciou, ktoré nie sú prístupné liečeniu liekmi, môže sa použiť externá elektrická defibrilácia, až kým sa nedosiahne prijateľný sínusový rytmus, po ktorom sa tento terapeutický postup ukončí a predpíše sa chinidín alebo prokaínamid.

Počas záchvatu paroxyzmálnej tachykardie u dojčiat a malých detí sa neodporúča zatláčanie očných buliev alebo karotickej artérie, pretože nie je možné správne odhadnúť intenzitu vytvoreného tlaku, ale u veľkého dieťaťa sa tento postup často ukáže ako užitočný.

Pre preventívne účely by mal byť zavedený lekársky dohľad pre všetky deti, u ktorých bol diagnostikovaný Wolffov-Parkinsonov syndróm elektrokardiograficky, aby sa zabránilo záchvatom paroxyzmálnych alebo iných typov arytmií.

Súvisiace lekárske články

WPW syndróm

WPW syndróm (Wolf-Parkinsonov-Biely syndróm) je typ komorovej predispozície. Príčinou jeho vzniku je vrodená anomália štruktúry srdca - prítomnosť ďalšieho kanála medzi komorou a átriom, nazývaný "Kentov zväzok".

Nie všetci ľudia, ktorí majú Wolff-Parkinsonov-Biely syndróm, majú zdravotné problémy. Ale tí, ktorí majú poslušnosť poslušnosti o ďalšom vedení, začínajú trpieť tachyarytmiami: ortodromnou recipročnou alebo antidromickou supraventrikulárnou tachykardiou. paroxyzmálna atriálna fibrilácia. Spôsobujú zvýšenie počtu srdcových tepov na 200 - 240 za minútu, čo môže viesť k komorovej fibrilácii.

• búšenie srdca;
• prerušenia práce srdca;
• bolesť na hrudníku;
• závraty;
• hučanie v ušiach;
• slabosť;
• v niektorých prípadoch - zvýšené potenie, mdloby.

Niekedy je choroba asymptomatická, v takom prípade ju môže odborník detegovať iba zmenami v elektrokardiograme.

Prítomnosť ďalšieho kanála medzi komorou a predsieňou môže byť detegovaná po elektrokardiograme. Pre presnejšiu diagnózu pomocou transesofageálnej elektrickej stimulácie. Počas tohto postupu je elektróda pripevnená k stene pažeráka v maximálnom okolí srdca, čo spôsobuje, že sa srdce sťahuje s inou frekvenciou. Táto metóda vám umožní pochopiť, či WPW syndróm u konkrétneho pacienta môže viesť k rozvoju tachykardie, alebo Kent lúč zastaví účasť na srdcovej aktivite pri frekvencii kontrakcií zo 100 na 150 úderov za minútu.

Ak kardiológ v dôsledku výskumu odhalí prítomnosť syndrómu, bez ohľadu na stupeň jeho vplyvu na srdce, je nevyhnutné vyvinúť terapeutické a preventívne opatrenia.

Liečba WPW syndrómu

Najúčinnejšou liečbou WPW syndrómu je rádiofrekvenčná ablácia (RFA). Tí pacienti, ktorých RFA nie je možné z rôznych dôvodov, aby sa zabránilo útokom, antiarytmiká sa predpisujú v konštantnom alebo prerušovanom režime. Na prevenciu porúch rytmu sa používa amiodarón (Cordarone) a propafenón (Propanorm). Pri dlhodobej liečbe amiodarónom je však potrebné vziať do úvahy, že sa akumuluje v orgánoch a tkanivách, v dôsledku čoho sa môžu objaviť lekárske lézie zo štítnej žľazy, očí, pečene, pľúc a kože.

Ak sa vyvinie tachykardický záchvat bez hemodynamických porúch pri WPW syndróme, môžete použiť odporúčania kardiológa alebo arytmológa, ktoré zahŕňajú:

- neléčebné metódy stimulácie nervu vagus, spomalenie srdcovej frekvencie (namáhanie je najbezpečnejšie a najúčinnejšie);

- protidrogová liečba - antiarytmiká môžu byť použité ako na zastavenie, tak na prevenciu útokov. Amiodarón (Cordarone) a propafenón (Propanorm) sú v tomto ohľade považované za najúčinnejšie, pričom tieto môžu obnoviť sínusový rytmus aj vo forme tabliet. V prípade tachykardie u pacientov s WPW sa v žiadnom prípade nesmú používať verapamil a srdcové glykozidy!

V prípade paroxyzmu predsieňovej fibrilácie na pozadí WPW syndrómu sa elektrická kardioverzia považuje za najefektívnejšiu metódu, pri ktorej silný elektrický výboj „utopí“ všetkých abnormálnych kardiostimulátorov a sínusový uzol vedie k uzdraveniu. Tento spôsob liečby je však dostupný len v nemocnici, preto sú rozhodujúce volania záchranného zdravotníckeho tímu a vyšetrenie lekára v tomto prípade.

Rozhodnutie o vymenovaní antiarytmika a spôsob liečby arytmie by mal vždy urobiť lekár.

Shop Mobil avtomasel kúpiť olej Mobil 5W30 online obchod avtomasel

SKÚŠKY S ADENOSINTRIPOSFÁTOM V KOMPLEXNOM DIAGNOSTIKU WOLF-PARKINSON-WHITE SYNDROME

adenozíntrifosfát, elektrofyziologický výskum, Wolff-Parkinsonov-biely syndróm, elektrokardiografia, atrioventrikulárne vedenie, Kent bundle, Mahaima zväzok

Uvažuje sa o možnosti použitia vzoriek s adenozíntrifosfátom na pozadí sínusového rytmu a na zastavenie paroxyzmálnych tachykardií s cieľom neinvazívnej diagnostiky Wolf-Parkinsonovho bieleho syndrómu.

Diagnóza tohto javu alebo Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu (WPW) [17] môže byť veľmi jednoduchá a mimoriadne náročná úloha, ktorá je primárne spôsobená množstvom elektrokardiografických (EKG), elektrofyziologických (EF) a klinických prejavov [EKG]. 1, 2]. V prvom rade je potrebné zdôrazniť, že podľa fenoménu WPW (vo svojej „klasickej“ verzii) je obvyklé chápať prítomnosť EKG príznakov pre-excitácie - skorej excitácie časti komorového myokardu v dôsledku dodatočných ciest (DPP) v neprítomnosti srdcového rytmu (LDC). Na druhej strane, WPW syndróm je chápaný ako kombinácia prítomnosti určitých DPP a pridružených LDC. V prevažnej väčšine prípadov (až do 85%) je paroxyzmálna recipročná ortodromická atrioventrikulárna tachykardia (PROAVT) úlohou takýchto LDC, menej často - antidromatickej tachykardie (PRAVA) alebo atriálnej fibrilácie (AF). DPP sa môže tiež podieľať na tvorbe iných najmenej rozvinutých krajín.

Diagnóza WPW javu alebo syndrómu u väčšiny lekárov je spravidla spojená s ich manifestujúcimi sa prejavmi, keď na EKG všetkých pacientov sú zaznamenané zjavné známky vzrušenia v DPP vo forme skrátenia PQ intervalu, objavenia sa delta vlny, rozšírenia QRS komplexu a zmien v repolarizačných procesoch. Takýto „typický“ obraz je spojený s prítomnosťou Kentových lúčov (opísaných už v roku 1913 [11]), ktoré sú svalovými mostíkmi spájajúcimi predsieňové a komorové myokardy. Pripomeňme, že v normálnych predsieňach a komorách sú oddelené vláknitými prstencami atrioventrikulárnych (AV) ventilov a jedinou štruktúrou schopnou vykonávať medzi nimi je AV zlúčenina (ABC), v ktorej sa uskutočňuje fyziologické oneskorenie AV.

Tvorba charakteristického obrazu javu alebo WPW syndrómu je spôsobená dualizmom AV, ktoré vykonávajú ABC a DFS. keď sa začne predčasne excitácia komôr. Je zrejmé, že čím vyššia je rýchlosť excitácie cez DPP (v porovnaní s rýchlosťou ABC), tým výraznejšie sú príznaky pre-excitácie. Ak rozdiel v rýchlosti vedenia v ABC a DFS nie je významný, potom sú znaky predexcitácie minimálne. Avšak vzor EKG v WPW syndróme nie je určený ani tak pomerom vodivosti ABC a DPP, ale skôr časom, a preto závisí od dĺžky DPP a lokalizácie jeho kontaktov s predsieňovým a komorovým myokardom.

Formy tohto javu a syndrómu WPW: prejavujúce sa, prerušované a latentné, závisia od pomeru času stráveného na ABC a DFS, ako aj od ich efektívnych a relatívnych refraktérnych období (ERP a ORP). S prejavujúcou sa formou je čas DPP vždy menší ako čas ABC, čo znamená, že znaky preexcitácie sú vždy zaznamenané na EKG. Prerušovaná forma znamená zmenu pomeru času stráveného na ABC a DFS, a preto sa môžu objaviť a zmiznúť znaky predexcitácie. Takéto transformácie sa môžu vyskytnúť počas registrácie rôznych EKG, ako aj v rámci toho istého záznamu EKG. V latentnom WPW syndróme, registrácia EKG v pokoji neodhalí žiadne známky predexcitácie, ale keď sa vykonávajú záťaže, stimulácia predsiení alebo podávanie liečiv selektívne (alebo prevažne) spomaľovanie AVC, sú detegované charakteristické znaky pre-excitácie. V patogenéze arytmií spojených so syndrómom WPW nie je schopnosť DPP dôležitá len pre anterograde (AV), ale aj pre retrográdne ventrikuloatriálne (AA) vedenie. Takže s najbežnejšími excitáciami pri WPW PROAWT syndróme sa anterograde šíri pozdĺž ABC (preto sú QRS tachykardické komplexy úzke, bez známok vzrušenia) a retrográdne pozdĺž DPP. Je dôležité zdôrazniť, že existujú DPP, ktoré majú len retrográdne správanie. Takýto WPW syndróm sa nazýva skrytý, pretože nikdy neodhalí „zjavné“ príznaky WPW syndrómu. Skrytý WPW syndróm je diagnostikovaný na základe času retrográdneho (VA) na pozadí PNROT alebo počas komorovej stimulácie počas endokardiálnej EF štúdie (EFI).

Na rozdiel od paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie (RIGHT), ktorá je charakterizovaná intraododálnym usporiadaním re-entry obvodu s VA, je excitácia vykonávaná v zóne rýchleho vedenia a interval RP 'nepresahuje 80 ms pri transesofageálnom (PE) zázname vykonávaním viac ako 100 ms. Je to spôsobené nárastom dĺžky reťazca opätovného vstupu. V prípadoch, keď má DPP pomalý alebo dekrementálny čas, čas VA sa môže výrazne zvýšiť a retrográdne P 'vlny (negatívne v elektrónoch II, III a aVF) sa umiestnia bližšie k nasledujúcemu QRS tachykardickému komplexu ako ten predchádzajúci. Takýto PROAVT musí byť diferencovaný od atypických CAV (ako napr. „Fast-slow“) a atriálnych tachykardií (PT).

DPP spájajúce myokard atrií a komôr (Kent zväzky) sú rozdelené podľa ich polohy, dĺžky, prítomnosti antero- a retrográdneho vedenia, rýchlosti vedenia, ERP a miesta kontaktu s predsieňou a komorami. Aplikované klasifikácie DPP sa mnohokrát zmenili z identifikácie dvoch typov WPW syndrómu (A a B) a použitia tabuľky J.J.Gallghera na použitie špeciálnych algoritmov na vyhodnotenie povahy usporiadania DPP [4]. V tomto článku sa však zameriame len na to, ako diagnostikovať fenomén a syndróm WPW, spojený s prítomnosťou atrioventrikulárneho DPP (Kentových lúčov) a niektorými kritériami pre diferenciálnu diagnostiku pravidelnej tachykardie. Problematika určovania lokalizácie RPF a diagnózy ne-atrioventrikulárneho (atriofascikulárneho, nodoventrikulárneho, fascikulárneho komorového a iného) DPP bude diskutovaná v iných publikáciách.

Pre diagnózu fenoménu a syndrómu WPW používala štandardné EKG, Holterovo monitorovanie (CM) EKG, transesofageálne (PE) EFI a testy liečiv. V posledných rokoch sa endokardiálne EFI používajú spravidla na diagnostické účely, ale na lekárske účely - na rádiofrekvenčnú katéterovú abláciu (RFA) DF. Považujú sa za druh overovacej metódy, pretože použitie neinvazívnych metód v žiadnom prípade vždy neumožňuje jednoznačne určiť charakter tachykardie a navyše lokalizáciu určitých typov DPP.

Registrácia štandardného EKG na pozadí sínusového rytmu (CP) spravidla umožňuje diagnostikovať manifestujúci syndróm alebo jav WPW a určiť lokalizáciu DPP s dostatočne vysokým stupňom spoľahlivosti. Podstatne menej je na štandardnom EKG intermitentný syndróm alebo fenomén WPW, ako aj nepriame príznaky indikujúce prítomnosť latentného DPP. Registrácia štandardného EKG na pozadí paroxyzmálnej tachykardie, dokonca aj v prítomnosti jasne rozlíšiteľných P vĺn, negatívnych v elektrónoch II, III a aVF, umožňuje iba predpokladať charakter tachykardie. Je to spôsobené tým, že rovnaký obraz EKG môže byť spôsobený rôznymi tachykardiami.

Tachykardia s úzkymi komplexmi QRS a zápornou hodnotou P (RP)

100 ms), ale to isté môže vyzerať ako PT s AV blokom stupňa I. Ak sa takáto tachykardia vyskytne so širokými komplexmi QRS, potom okrem PRAVUT a PROAWT a PT s stupňom AV blok I (s rozšírením komplexu QRS v dôsledku blokády zväzku jeho zväzkov) môže byť spôsobená PRAVT a dokonca komorovou tachykardiou (VT) s retrográdnou excitáciou 1: 1. Situácia s inverzným pomerom intervalov RP “a P´R sme uvažovali vyššie.

XM EKG, v dôsledku zvýšeného času registrácie, fixácie EKG v každodenných životných podmienkach, počas fyzického, emocionálneho a iného stresu, ako aj počas spánku, v porovnaní so štandardným EKG, je častejšie možné detekovať prerušovaný WPW syndróm, ako aj príznaky latentného DPP., Často, XM EKG poskytuje podrobný obraz, ktorý vám umožní určiť taktiku liečby pre pacienta. Niektoré výsledky tohto XM EKG sú uvedené na obr. 1.

Pacient B., 72 rokov, k nám prišiel o záchvatoch rytmického tepu, ktorý sa v poslednom mesiaci stal častým. Pri analýze údajov EKG XM na grafe srdcovej frekvencie (HR) za deň (obr. 1, a) sú jasne vidieť dve epizódy tachysystoly. Prvá epizóda, trvajúca viac ako štyri hodiny, bola zaznamenaná počas dňa, čoskoro po začiatku monitorovania, druhá, prezentovaná v „natiahnutom“ grafe, bola pozorovaná v ranných hodinách. Povaha začiatku a konca prvého paroxyzmu tachykardie neumožňuje presne vyhodnotiť jeho vznik, ale absenciu periód "zahrievania" a "útlmu", významných výkyvov RR intervalov medzi úzkymi komplexmi QRS vo výške tachykardie (pozri obr. 1, b), čo naznačuje, že sme paroxyzmálna recipročná AV tachykardia (PRAVT).

Detekcia príznakov intermitentného WPW syndrómu v noci so striedaním komplexov P-QRS-T s a bez preexcitačných znakov (obr. 1, c) naznačuje, že registrovaná tachykardia je PROAVT u pacienta s intermitentným WPW syndrómom. Fixácia začiatku a konca druhého paroxyzmu tachykardie poskytuje dôležité informácie, ktoré určujú ďalšiu taktiku liečby. Druhý paroxyzmus je vyvolaný predsieňovou extrasystolou na komorách s DPP (obr. 1, d), jej nástup je charakterizovaný výraznými fluktuáciami v RR intervaloch, čo umožňuje považovať debut tachykardie za AF alebo PT s nepravidelným AV vedením. Po niekoľkých sekundách tachyarytmia získa pravidelný formulár, to znamená, že sa stane PROAVT.

Spontánne ukončenie tohto paroxyzmu je sprevádzané predautomatickou pauzou, ktorá trvá viac ako päť sekúnd a nasleduje sklzový komplex z AV zlúčeniny, čo svedčí o prítomnosti syndrómu slabosti sínusového uzla (SSS), jeho post-tachykardickej forme []. Identifikované pomocou XM EKG údajov určujú indikácie pre RCCH DPP. Okrem toho, že RChKA DPP je v súčasnosti hlavnou liečebnou metódou pre PROAWT, u tohto pacienta v prospech voľby takejto taktiky liečby svedčím o dvoch ďalších okolnostiach.

Vysoká pravdepodobnosť, že pacient má SSSU, naznačuje, že výber antiarytmickej terapie (AAT) môže predĺžiť trvanie predautomatických pauz na konci paroxyzmu a spôsobiť symptomatickú (hemodynamicky významnú) bradykardiu. Preto nie je pravdepodobné, že výber účinného AAT bude možný bez implantácie EX. Na druhej strane, eliminácia DPP a proavtu by mala zabrániť výskytu posttachikarditických pauz (jediných signifikantných prejavov SSS u tohto pacienta), čo mu umožňuje zabrániť implantácii ECS.

Prítomnosť pacienta s tachyarytmiou (pravdepodobne FP) vyvolanou predsieňovou extrasystolou s DPS možno považovať za životne dôležitú indikáciu pre RCA DF. Kombinácia prejavujúceho sa WPW syndrómu (s vysokou mierou vedenia a nízkym EDP DPP) skutočne poukazuje na vysoké riziko náhlej arytmickej smrti. U tohto pacienta intermitentný charakter syndrómu naznačuje, že vlastnosti DPP sú porovnateľné s vlastnosťami ABC, a preto nepredstavujú reálnu hrozbu pre život. Na druhej strane prítomnosť supraventrikulárnych tachyarytmií môže viesť k predsieňovej remodelácii a rozvoju dlhších paroxyziem AF. Včasná RCHKA DPP by mala zabrániť takémuto vývoju udalostí.

Teda u tohto pacienta HM ECG umožnilo vyhodnotiť povahu porúch rytmu a určiť terapeutickú taktiku bez vykonania núdzového EFI, a to na objasnenie vlastností DPP a povahy tachykardie a na diagnostiku SSS. Väčšina pacientov s DPP PE EFI je hlavnou metódou vyšetrenia. PE EFI vám umožňuje identifikovať latentné a minimálne vyslovené DFS, vyhodnotiť anterograde ETA DPS a hodnotu Wenckebachovho bodu (TB) [3]. Indukcia proavtu vám umožňuje diagnostikovať skrytý syndróm WPW a vzhľad zväzku zväzku Jeho v pozadí prognostiky blokády možno použiť na objasnenie pravého alebo ľavostranného umiestnenia skrytého DPP. Povaha výsledkov získaných pomocou EF EFI je určená pomerom ERP a času DPP a ABC. V prípade prejavujúceho sa a latentného WPW syndrómu je čas strávený na BPO kratší a jeho ERP je dlhší ako čas ABC. Výsledky získané pomocou PE ESP u týchto pacientov sú uvedené na obr. 2.

Pacient K., vo veku 58 rokov, má počiatočné EKG (obr. 2, a).Zaznamenáva sa CP so srdcovou frekvenciou 74 úderov / min. P-Q interval = 120 ms, delta vlna je zaznamenaná pozitívne v elektrónoch D a A, komplex QRS nie je predĺžený, v repolarizačných procesoch nie sú žiadne charakteristické zmeny, jednorazové komorové predčasné údery sú zaznamenávané so spätnou excitáciou na atriu jasne viditeľnú na EKG. Podľa nášho názoru, s takýmto EKG, je nemožné hovoriť s dôverou o prítomnosti syndrómu alebo javu WPW. Pri ortorytmickom ECS (obr. 2, b) sú zreteľne vyjadrené známky vedenia pozdĺž BPP: interval St-R nepresahuje 60 ms, šírka komplexu QRS je viac ako 120 ms a objavujú sa charakteristické zmeny v procesoch repolarizácie. S naprogramovaným EX redukcia intervalu St1-St2 z 360 (obr. 2, c) na 350 ms (obr. 2, d) vedie k zániku znakov pre-excitácie a interval St2-R2 sa zvyšuje z 60 na 200 ms. ERP DPP = 350 ms. Je dôležité, aby sa v tomto prípade PROAVT nevyskytol napriek skutočnosti, že rozdiel medzi ERP DPP a ERP AV spojenia, ktorý je rovný 300 ms (obr. 2, d), je 50 ms. Pri určovaní TV sú prvé tri impulzy vedené cez BPP (t.j. TB pre DPP je 160 impulzov / min.) A počnúc štvrtým je uskutočňovaný len pomocou ABC (obr. 2, e), TV hodnota pre ABC je 170 pulzov / min.,

U pacientov s ERP DPS približne rovnakým alebo mierne menším ako ERP ABC je možné získať iný obraz. Pacient S. 43 rokov na počiatočnom EKG (obr. 3, a) vykazuje jasné znaky syndrómu manifestujúceho WPW. S orto-rytmickým ECS s frekvenciou 160 imp / min (obr. 3, b) sa ECS pulzy uskutočňujú na komorách bez príznakov pre-excitácie a po vypnutí EX-syndrómu WPW získava prerušovaný priebeh: v každom druhom komplexe P-QRS-T sa určujú známky pre-excitácie. To naznačuje približnú rovnosť ERPs ABC a DFS. S programovaným ECS (obr. 3, c), v komplexoch QRS, spôsobených pulzmi základného rytmu, sú viditeľné znaky vedenia pozdĺž DPP, ale sú oveľa výraznejšie v komplexe QRS, spôsobenom testovacím impulzom s intervalom fúzie 400 ms. Zmenšenie intervalu St1-St2 na 350 ms konštantným intervalom St2-R2 100 ms (obr. 3, d) vedie k rozšíreniu komplexu QRS, čo je pravdepodobne spôsobené tým, že v dôsledku spomalenia (alebo blokovania) excitácie pomocou ABC podiel komorového myokardu sa zvýšil, ktorého depolarizácia sa vyvinula ako výsledok vedenia pozdĺž DPP. Keď sa interval St1-St2 zníži o 10 ms na 340 ms (obr. 4, e), na komore nie je excitácia. Ak teda predpokladáme, že s rozšírením QRS komplexu, bola depolarizácia komôr spôsobená len vedením pozdĺž DPP, potom ERP AV zlúčeniny je 350 ms a ERP DPP je 340 ms. Pri určovaní TV je zvýšenie frekvencie ECS sprevádzané zvýšením závažnosti príznakov pre-excitácie (obr. 3, e), je zaujímavé, že keď sa objavuje Wenckebachova perióda, vykonáva ju len ABC (QRS komplexy sú úzke, bez znakov BPO).

Bohužiaľ, nie je vždy k dispozícii možnosť vykonania núdzového stavu PE, v týchto prípadoch sú vo vzorkách ATP k dispozícii ďalšie údaje pre diagnózu latentného, ​​minimálne výrazného a dokonca skrytého WPW syndrómu [5-10, 13-16]. Tieto testy sa uskutočňujú na pozadí CP, intravenózne tak rýchlo, ako sa podáva 10, 20 a 30 mg liečiva. Interval medzi infúziami by mal byť aspoň 5 minút, po každej injekcii liečiva sa záznam EKG uskutočňuje nepretržite najmenej jednu minútu. Odber vzoriek sa ukončí, keď sa dosiahne požadovaný diagnostický výsledok, nastane AV blokáda stupňa II alebo výrazné pauzy SR.

Základom vzoriek s ATP sú rozdiely v účinku lieku na ABC a DPP: ATP spomaľuje alebo blokuje držanie ABC, bez významného vplyvu na správanie DPP [13, 15]. Výnimkou z tohto pravidla je tzv. „Rýchly“ AV uzol, ktorý môže byť celkom odolný voči pôsobeniu ATP. Na druhej strane, DPP, ktoré majú oneskorené alebo dekrementálne správanie a predĺžený ERP, môžu byť citlivé na pôsobenie ATP. Príklad detekcie zrejmých znakov pre-excitácie s minimálne vyjadreným javom WPW je znázornený na obr. 4.

Pacient S., 49 rokov (obr. 4, a, b) má CP, interval P-Q = 120 ms, prítomnosť delta vlny vyvoláva pochybnosti, nedochádza k rozšíreniu komplexu QRS ak zmenám v repolarizačných procesoch charakteristických pre WPW syndróm. Pri rýchlom intravenóznom podaní 20 mg ATP (obr. 4, c), v dôsledku blokády ABC, existujú jasné znaky pre-excitácie - vlny delta, negatívne v elektróde D a pozitívne v elektródach A a I, rozšírenie QRS zo 100 na 140 ms, zmeny Repolarizačné procesy vo forme negatívnej tvorby T vlny v elektróde I. Tieto príznaky pretrvávajú približne 15-20 sekúnd a potom sa EKG vracia do pôvodnej formy.

V nasledujúcom príklade negatívny výsledok vzoriek s ATP podľa nášho názoru naznačuje ich špecifickosť. Na pacientovom EKG E. 15 rokov v elektróde D (obr. 5, a) sa zaznamenáva „krok“ 40 ms široký, čo možno považovať za delta vlnu, najmä pri zaznamenávaní EKG s dvojitým ziskom (obr. 4, b). Takáto konfigurácia QRS komplexu sa udržiava na ortorymickom PE EX-frekvencii 150 imp / min (obr. 5, c) a programovateľnom EX (obr. 5, d). Skutočnosť, že pre všetky typy „príznakov preexcitácie“ PE EX sa prakticky nemenia, spôsobuje pochybnosti o diagnóze WPW syndrómu. Pri teste s ATP (obr. 5, d) sa vyvíja prechodná AV blokáda stupňa II pri konštantnej konfigurácii komplexov QRS-T, ktorá vylučuje existenciu partie Kentu. Pravdepodobne je táto forma QRS komplexu spôsobená zvláštnosťami intraventrikulárneho vedenia. Nie je možné vylúčiť prítomnosť nodoventrikulárnych alebo fascikulárnych komorových zväzkov.

Dôležitú úlohu pri odhaľovaní DPP a hodnotení ich EF charakteristík hrajú nielen vzorky s ATP vykonávané na pozadí CP, ale aj podávanie lieku na pozadí tachykardických paroxyzmov s cieľom ich zastavenia alebo diferenciálnej diagnostiky [8, 14, 16]. Je známe, že AV blokáda spôsobená podávaním ATP vedie k zastaveniu PRAVT, umožňuje vizualizáciu predsieňovej aktivity v PT a predsieňovom flutteri (a tým určuje povahu tachykardie) a nemá žiadny vplyv na VT. Bohužiaľ, existuje mnoho výnimiek z tohto pravidla. ATP (dokonca aj v dávke 30 mg) nesmie zastaviť PRAVT s excitačným obehom cez dve DFS alebo sa vyskytnúť za účasti DFS a „rýchleho“ AV uzla. Na druhej strane ATP môže zatknúť (alebo dočasne prerušiť) niektoré PT, najmä tie, ktoré sú založené na aktivite spúšťania a dokonca na ektopickom automatizme.

Existuje len málo publikácií o VT v dôsledku spúšťacej aktivity spojenej s cyklickým adenozínmonofosfátom. Takéto tachykardie sú citlivé nielen na ATP, ale aj na verapamil a dokonca na vagové techniky, čo významne komplikuje použitie ATP na diferenciálnu diagnostiku tachykardií so „širokými“ komplexmi QRS [12, 16]. Ďalším dôvodom takýchto ťažkostí môže byť nedostatočná odpoveď na zavedenie ATP tachykardie s "širokými" komplexmi v dôsledku kombinácie opätovného vstupu PT alebo pravidelného flutteru predsiení s anterográdnym vedením DTP rezistentným na účinky ATP. V tomto prípade sa supraventrikulárne arytmie môžu zamieňať za komorové.

Treba však zdôrazniť, že so zavedením ATP na zmiernenie tachykardie sa musí venovať pozornosť zmenám, ktoré predchádzajú regenerácii CP (dynamika RP 'a P'R intervalov), ako aj stav anterograde (AB) a retrográdne (VA). tachykardia. Charakteristická sekvencia hodnôt intervalu PQ sínusového rytmu s jeho prudkým nárastom 80 ms alebo viac a následným prudkým poklesom môže naznačovať myšlienku disociácie AV uzla do rýchlych a pomalých zadržiavacích zón a liečiť blokovanú tachykardiu ako RIGHT. Prejav, po edéme tachykardie, zrejmých príznakov vodivosti pozdĺž DPP, nám umožňuje považovať ju za PROAVT s latentným syndrómom WPW. Nakoniec, v prípadoch, keď po zastavení tachykardie sú komplexy QRS CP (najmä ak im predchádza stupeň AV bloku I), zaznamenané záporné P vlny (s hodnotou RP> 100 ms) a vyskytujú sa kontrakcie echo alebo relaps tachykardie. o prítomnosti skrytého WPW syndrómu. Príklad zastavenia liečby PROAVT rýchlym i.v. podávaním 20 mg ATP pacientovi K., 47 rokov, je znázornený na obr. 6.

Liek spôsobuje anterográdnu blokádu podľa ABC, posledná P 'vlna je zaznamenaná v tachykardickom okruhu (pozri ECG PE fragment). Následné transformácie komplexu QRS (štyri komplexy po prerušení podávania PROAWT) sa veľmi ťažko interpretujú. Vedenie DPP (prevládajúce na pozadí blokády ABC) sa zjavne podieľa na ich tvorbe, ale odlišná forma komplexov môže indikovať ako prítomnosť viacerých DPP, tak zmeny v intraventrikulárnom vedení. V spodnej časti obrázku je jasne vidieť, ako postupne zmiznú znaky pre-excitácie a EKG sa vracia do pôvodnej podoby. Takáto dynamika zmien EKG, zaznamenaná po ukončení liečby PROAVTom, naznačuje, že test so zavedením ATP na pozadí CP by mohol byť použitý u tohto pacienta na identifikáciu latentného WPW syndrómu.

U pacientov P. 50 rokov boli pozorované zaujímavé vlastnosti účinku ATP na anterográdne a retrográdne vedenie DPP. Na začiatku bol pacient registrovaný intermitentný WPW syndróm. Pred začiatkom núdzového stavu ESP sa zaznamenáva CP so srdcovou frekvenciou 60 úderov / min, jasné znaky predexcitácie, interval PQ = 110 ms. Zaujímavosťou je, že pri naprogramovanom núdzovom riadiacom systéme EX bola detekovaná tachykardická zóna od 320 do 480 ms, a preto, keď boli uskutočnené pokusy, EXIT s frekvenciou viac ako 110 ms bol vyvolaný PRAVT s RR = 420 ms a RP '= 120 ms. Tachykardia bola spočiatku zastavená vagálnymi technikami, v budúcnosti - párovým stavom núdze EX a zavedením 10 mg ATP. Pri zastavení liečby so zavedením ATP (obr. 7), ako v drvivej väčšine prípadov, liek prerušil anterográdne vedenie pozdĺž ABC a tieto boli zaznamenané retrográdne v reťazci tachykardie, čo je zaujímavé po absencii CP v prvých ôsmich komplexoch P-QRS-T chýba. príznaky anterográdneho správania na DPP. Okrem toho sa anterográdne vedenie pozdĺž DPP neprejavuje ani na pozadí AV blokády stupňa II. Súčasne charakter inhibičného účinku ATP (absencia zvýšenia v intervaloch RP) naznačuje, že liek neovplyvnil retrográdne vedenie cez DPP, v žiadnom prípade až do odstránenia PNDP.

Na druhej strane blokáda ôsmej sínusovej vlny P v ABC aj DFS potvrdzuje účinok ATP na anterográdu DLP u tohto pacienta. Je zaujímavé, že na pozadí PNROT tento DPP nevykazoval ani oneskorené ani dekrementálne (RP) = 120 ms). Sínusová vlna P vedľa blokovanej vlny sa vedie do komôr pomocou ABC s intervalom PQ = 300 ms, pričom nie sú žiadne podmienky pre vedenie anterogradu pozdĺž DPP, ale zdá sa, že je retrográdna. V dôsledku oneskoreného vedenia vzrušenia cez AVS na komôrkach zistí, že DPP je mimo stavu refraktérnosti a vykonáva sa retrográdne do predsiení spôsobujúcich P 'vlnu. Táto retrográdne vedená vlna P vybíja sínusový uzol, čo vedie k zvýšeniu PP intervalu z 920 ms na 1640 ms. Hodnota nasledujúceho PP (840 ms) a charakter dynamiky intervalov PP ako celku potvrdzujú podľa nášho názoru retrográdne vedenie DPP a výtok sínusového uzla. Je to tento obraz vzhľadu retrográdneho vedenia pozdĺž DPP na pozadí spomalenia anterográdneho vedenia pozdĺž ABC pri zastavení PNROT alebo zavedenia ATP na pozadí CP a umožňuje detegovať retrográdne vodivé (vrátane skrytého) DPP. V nasledujúcich komplexoch sú zaznamenané jasné znaky anterográdneho vedenia pozdĺž BPD, pričom stupeň predexcitácie sa postupne znižuje na počiatočnú úroveň (znázornenú v poli).

Vzorky ATP teda môžu hrať dôležitú úlohu pri vyšetrení pacientov s DPP a paroxyzmálnymi tachykardiami. Ich vedenie je možné na pozadí SR odhaliť znaky latentného aj skrytého DFS, ako aj disociáciu AV uzla na rýchle a pomalé zóny. Použitie ATP na zmiernenie tachykardie tiež umožňuje obnovenie CP na identifikáciu znakov latentného a latentného DPP alebo disociácie AV uzla na rýchle a pomalé zóny. Okrem toho sa pri známych obmedzeniach môže liek použiť na diferenciálnu diagnostiku PNRT, PT, atriálneho flutteru a VT.