Biológia a medicína

Vrodená DP predisponuje k výskytu paroxyzmálnych tachykardií. Napríklad polovica pacientov s Kentovým lúčom má tachykardie, medzi ktorými sú:

= Ortodromná AV, recipročná tachykardia 70–80%.

= Predsieňová fibrilácia 10–38%.

= Predsieňový flutter 5%.

= Protidromatické AV recipročné a vopred stanovené tachykardie 4–5%.

Prognóza väčšiny tachykardií je priaznivá a frekvencia náhleho úmrtia je približne 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

V 20% prípadov sa ortodromná AV, recipročná tachykardia kombinuje s paroxyzmálnym AF.

Vedenie impulzov z predsiení k komorám so sínusovým rytmom a recipročnými tachykardiami je znázornené na obrázku 96. Všimnite si, že prítomnosť príznakov PD nevylučuje možnosť vývoja iných typov tachykardie u týchto pacientov. Často sa napríklad zistí AV nodálna recipročná tachykardia.

V elektrónoch I a V5 je zaznamenaný mierny vzostup R vlny

, podobná vlne delta. Pacient so sekundárnou infekčnou endokarditídou so stenózou aortálnej chlopne a stenózou a nedostatočnosťou mitrálnej chlopne.

V elektrónoch V3–4 sa zaznamenáva mierny vzostup R vlny.

, podobná vlne delta. Pacient s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc a pľúcnym srdcom.

Zmeny EKG v I, V5-V6 vedie podobne ako delta vlna

Pseudoinfarktové zmeny EKG olova III

Ortodromná (AV recipročná) tachykardia sa vyvíja podľa mechanizmu návratu, keď impulzy prechádzajú z átria do komôr cez normálny vodivý systém (AV uzol, Jeho - Purkyňov systém) a vracajú sa do predsiení cez DP. Na EKG je táto tachykardia charakterizovaná nasledujúcimi funkciami (Obrázok 97):

= Retrográdne zuby P '(negatívne v druhom elektróde).

P-vlna sa nachádza za komplexom QRS s RP “> 100 ms a zvyčajne P'R> RP“.

= Tachykardická rytmus, bez AV blokády.

Najlepšie zo všetkého je, že predsieňové zuby sú viditeľné pri transesofageálnej abdukcii (obrázky 98, 100).

Predsieňové - komorové vedenie pri recipročných tachykardiách

V zriedkavých prípadoch pomalého retrográdneho vedenia pozdĺž DP sú zuby P umiestnené ďaleko za komplexom QRS a P'R 250 za minútu) prvý záchvat tachyarytmie môže byť fatálny. Široké komplexy sú neustále alebo periodicky zaznamenávané na EKG (obrázok 101).

Frekvencia náhleho úmrtia pri WPW syndróme sa odhaduje na 0,15% ročne a u asymptomatických pacientov je nižšia (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Existujú faktory nízkeho a vysokého rizika VF (tabuľky 43, 44; obrázky 101, 102, 103). Všimnite si, že synkopa nie je prediktorom zvýšeného rizika náhlej smrti.

Prediktory zvýšeného rizika náhlej smrti (ESC, 2001)

= Pre fibriláciu predsiení je minimálny RR 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, Wenckebachov bod DP 250 za minútu) zvýšil riziko VF (obrázky 104, 105).

= Diagnostika recipročných tachykardií (Obrázok 106).

= Vyberte si profylaktickú liečbu tachykardie.

Zároveň by ste si mali byť vedomí toho, že normálne refraktérne obdobie PD nevylučuje riziko AF s rýchlou komorovou odpoveďou.

Odhad vodivosti DP v transesofageálnom výskume

Odhad vodivosti DP v transesofageálnom výskume

. Bod Wenckebach DP = 250 za minútu.

Indukcia ortodromickej tachykardie so zvýšenou kardiálnou stimuláciou

Intracardiac EFI, na rozdiel od transesofageálnej štúdie, nám umožňuje odhadnúť presnú lokalizáciu a počet PD, aby sa identifikovala latentná PD (tabuľka 45). Tieto informácie sú potrebné na zničenie PD a sledovanie účinnosti liečby.

Indikácie pre ESP v komorovej predispozícii (VNOA, 2009)

Trieda I (preukázaná účinnosť)

1. Pacienti, u ktorých je preukázaný katéter alebo chirurgická ablácia DP.

2. Pacienti s predispozíciou komôr, ktorí prežili po zastavení obehu alebo mali nevysvetliteľnú synkopu.

3. Pacienti s klinickými príznakmi, u ktorých by stanovenie mechanizmu vývoja arytmie alebo znalosť elektrofyziologických vlastností PD a normálneho systému vedenia mali pomôcť pri výbere optimálnej terapie.

Trieda II (konfliktné údaje o výkonnosti)

1. Asymptomatickí pacienti s náhlou srdcovou smrťou v anamnéze alebo s pre-excitáciou komôr, ale bez spontánnych arytmií, ktorých práca je spojená so zvýšeným rizikom a pri ktorých môžu znalosti o elektrofyziologických vlastnostiach DP alebo indukovanej tachykardii pomôcť určiť odporúčania pre ďalší životný štýl alebo terapiu.

2. Pacienti s pred-stimuláciou komôr, ktorí podstúpia kardiochirurgický zákrok z iných dôvodov.

Antidromatická tachykardia s wpw

Symptómy a liečba Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu (WPW)

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Wolff-Parkinsonov-biely syndróm (skratka - WPW) je jednou z hlavných príčin porúch srdcového rytmu. Dnes je viac ako polovica všetkých katétrových zákrokov operáciami na zničenie ďalších atrioventrikulárnych spojení. Syndróm je bežný u ľudí všetkých vekových kategórií, vrátane detí. Až 70% tých, ktorí trpia syndrómom, sú prakticky zdraví ľudia, pretože zmeny, ku ktorým dochádza počas WPW, neovplyvňujú hemodynamiku.

• Čo je to syndróm?
• Klasifikácia chorôb
• symptomatológie
• príčiny
• diagnostika
• Metódy vedenia EFI
• Liečba syndrómu
• Terapeutická liečba
• Chirurgická liečba

Čo je to syndróm?

Syndróm WPW je vo svojej podstate predčasným ventrikulárnym vzrušením, často so sklonom k ​​supraventrikulárnej tachykardii, predsieňovému flutteru, fibrilácii predsiení a fibrilácii predsiení. Prítomnosť syndrómu je spôsobená vedením excitácie pozdĺž ďalších lúčov (Kentových lúčov), ktoré pôsobia ako konektory medzi predsieňami a komorami.

Klasifikácia chorôb

Podľa odporúčaní WHO sa rozlišuje WPW syndróm a fenomén. Ten sa vyznačuje predexcitáciou komôr a vedením impulzov pozdĺž ďalších spojení. Zároveň neexistujú klinické prejavy AV recipročnej tachykardie. V prípade WPW syndrómu dochádza k symptomatickej tachykardii a pre-excitácii komôr.

Existujú dva anatomické varianty syndrómu:

• s ďalšími AV vláknami;
• so špeciálnymi AV vláknami.

Klasifikácia klinických odrôd WPW syndrómu:

• prejavujúce sa, keď sú neustále prítomné delta vlny, recipročná tachykardia a sínusový rytmus;
• prerušovaný, prechodný;
• skryté, charakterizované retrográdnym vedením ďalšej zlúčeniny.

symptomatológie

U väčšiny pacientov sa nezistili žiadne prejavy syndrómu. To sťažuje diagnostiku, čo vedie k závažným porušeniam: extrasystole, flutter a fibrilácia predsiení.

U pacientov s výraznejším klinickým obrazom je hlavným prejavom ochorenia (50% skúmaných prípadov) paroxyzmálna tachyarytmia. Táto sa prejavuje pri fibrilácii predsiení (u 10–40% pacientov), ​​supraventrikulárnej recipročnej tachyarytmie (u 60–80% pacientov) a atriálneho flutteru (5% prípadov).

V niektorých prípadoch sú príznaky predčasného komorového vzrušenia prechodné (prechodný alebo prechodný WPW syndróm). Stáva sa, že prediscrécia komôr sa prejavuje len ako výsledok cielených účinkov - stimulácie predsieňovej predsiene alebo po podaní finoptinu alebo ATP (WPW latentný syndróm). V situáciách, keď je lúč schopný byť vodičom impulzov len v spätnom smere, hovoria o skrytom WPW syndróme.

príčiny

Ako už bolo spomenuté vyššie, etiológia syndrómu je spojená s abnormalitou vo vývoji systému srdcového vedenia - prítomnosti extra Kentového lúča. Syndróm sa často objavuje v prípadoch porúch kardiovaskulárneho systému: hypertrofickej kardiomyopatie, prolaps mitrálnej chlopne, Ebsteinovej anomálie, DMPP.

diagnostika

WPW syndróm sa často pozoruje v skrytej forme. Elektrofyziologický výskum sa používa na diagnostiku latentného syndrómu. Latentná forma sa prejavuje vo forme tachyarytmií, jej diagnóza je výsledkom elektrickej stimulácie komôr.

Explicitný typ WPW syndrómu je vybavený štandardnými EKG znakmi:

• malý (menej ako 0,12 s) interval P - R (P - Q);
• prítomnosť vlny Δ, ktorá je spôsobená ventrikulárnou kontrakciou typu „odtoku“;
• expanzia (v dôsledku vlny A) komplexu QRS na 0,1 s. a viac;
• prítomnosť tachyarytmií (supraventrikulárne tachykardie: antidromické alebo ortodromické, atriálny flutter a atriálna fibrilácia).

Elektrofyziologický výskum je proces, ktorý je štúdiom biologických potenciálov, ktoré vznikajú na vnútornom povrchu srdca. Súčasne sa používajú špeciálne elektródy - katétre a registračné zariadenia. Počet a umiestnenie elektród závisí od závažnosti arytmie a úloh, ktorým čelí elektrofyziológ. Endokardiálne multipolárne elektródy sú umiestnené v srdcovej dutine v nasledujúcich oblastiach: Jeho oblasť, pravá komora, koronárny sínus, pravá predsieň.

Metódy vedenia EFI

Pacient je pripravený v súlade so všeobecnými pravidlami, ktoré sa vzťahujú na vykonávanie katetrizačných postupov na veľkých cievach. Všeobecná anestézia sa nepoužíva, ako iné sedatíva (bez extrémnej potreby), kvôli ich sympatickým a vagálnym účinkom na srdce. Akékoľvek lieky, ktoré majú antiarytmický účinok na srdce, sú tiež predmetom zrušenia.

Najčastejšie sa katétre vkladajú cez pravé srdce, čo vyžaduje prístup cez žilový systém (jugulárne a subklavické, predné kubické, femorálne žily). Punkcia sa vykonáva pod anestetickým roztokom novokaínu alebo iného anestetika.

Inštalácia elektród sa vykonáva v kombinácii s fluoroskopickou kontrolou. Umiestnenie elektród závisí od úloh elektrofyziologickej štúdie. Najčastejšou možnosťou inštalácie je: 2-4 pólová elektróda v pravej predsieni, 4-6 pólová - na koronárny sínus, 4-6 pólový - v oblasti jeho zväzku, 2-pólová elektróda - špička pravej komory.

Liečba syndrómu

Pri liečbe syndrómu sa používajú terapeutické aj chirurgické techniky.

Terapeutická liečba

Hlavné ustanovenia terapeutickej liečby WPW syndrómu sú:

1. Pri absencii príznakov sa postup nevykoná.
2. V prípade mdloby sa vykonáva EFI s katétrovou deštrukciou ďalších ciest atrioventrikulárneho vedenia (pôsobí v 95% prípadov).
3. Pre predsieňové paroxyzmálne sa používajú recipročné atrioventrikulárne tachykardie, adenozín, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. V prípade fibrilácie predsiení u pacientov s WPW syndrómom sú kontraindikované verapamil, srdcové glykozidy, ako aj B-blokátory a diltiazem.
5. Predsieňová fibrilácia je indikáciou pre vymenovanie Novocinamidu. Dávkovanie: 10 mg / kg IV. Rýchlosť podávania je obmedzená na 100 mg / min. U pacientov starších ako 70 rokov, ako aj v prípade závažného zlyhania obličiek alebo srdca sa dávka prokaínamidu znižuje o polovicu. Taktiež je predpísaná elektro-impulzná terapia.
6. Fibrilácia komôr zahŕňa celý zoznam resuscitačných účinkov. V budúcnosti je potrebné vykonať likvidáciu ďalších vodivých ciest.

Na prevenciu záchvatov tachykardie je potrebné použiť disopyramid, amiodarón, ako aj sotalol. Treba mať na pamäti, že niektoré antiarytmiká môžu zlepšiť refraktérnu fázu AV zlúčeniny a zlepšiť vodivosť impulzov vodivými cestami. Patria medzi ne srdcové glykozidy, blokátory pomalých vápnikových kanálov, β-blokátory. V tomto ohľade nie je povolené ich použitie pri WPW syndróme. V prípade paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie sa adenozín fosfát podáva intravenózne.

Chirurgická liečba

Potreba liečiť syndróm Wolf-Parkinson-White chirurgicky sa môže vyskytnúť v nasledujúcich prípadoch:

• pravidelné záchvaty predsieňovej fibrilácie;
• tachyarytmické epizódy s hemodynamickými poruchami;
• prítomnosť tachyarytmií po antiarytmickej terapii;
• nemožnosť alebo neželanosť dlhodobej liekovej terapie (mladí pacienti, tehotná).

Medzi radikálnymi metódami liečby syndrómu je najúčinnejšia intracardiová rádiofrekvenčná ablácia. Vo svojom jadre je rádiofrekvenčná ablácia najradikálnejším spôsobom korekcie poruchy srdcového rytmu. V dôsledku použitia ablácie je možné v 80-90% skúmaných prípadov relapsov vyhnúť tachyarytmiám. Výhody tohto spôsobu tiež zahŕňajú jeho nízku invazívnosť - nie je potrebná otvorená operácia srdca, pretože interakcia s problémovými oblasťami ciest sa uskutočňuje pomocou katétra.

Rádiofrekvenčná ablácia zahŕňa niekoľko typov, ktoré sa líšia v princípe použitia katétra. Technicky sa prevádzka skladá z dvoch fáz:

• vstup pružného a tenkého vodivého katétra cez krvnú cievu do zdroja arytmie v srdcovej dutine;
• prenos rádiofrekvenčného impulzu s cieľom zničiť patologickú časť tkaniva srdcového svalu.

Operácie sa vykonávajú v anestézii výlučne v stacionárnych podmienkach. Keďže operácia je minimálne invazívna, je indikovaná aj pre starších ľudí. V dôsledku použitia rádiofrekvenčnej ablácie sa pacient často úplne zotavuje.

Pacienti trpiaci WPW by mali pravidelne monitorovať kardiochirurg alebo arytmológ. Prevencia ochorenia vo forme antiarytmickej terapie, hoci je dôležitá, je sekundárna.

Ak zhrnieme článok, treba poznamenať, že ďalšie cesty súvisia s vrodenými anomáliami. Identifikácia ďalších ciest je oveľa menej bežná ako ich existencia. A ak sa v mladosti problém nemusí prejaviť, potom s vekom môžu nastať podmienky, ktoré povedú k rozvoju WPW syndrómu.

Antidromatická tachykardia s wpw

Supraventrikulárna tachykardia, ako už bolo uvedené, je najčastejšou poruchou srdcového rytmu (70%) pri WPW syndróme. Existujú dva mechanizmy výskytu AV-uzlovej tachykardie: ortodromnej a antidromickej.

I. Ortodromná tachykardia AV-uzla u Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu (WPW)

Táto forma AV nodálnej tachykardie je častejšia (90%). Excitácia sa najprv šíri antegrádou cez AV uzol a potom retrográdne pozdĺž ďalšej dráhy (Kent beam).

Smer a poradie šírenia excitácie sú nasledovné: atria -> AV uzol -> komory -> Kent zväzok -> atria. Výsledkom je kruhová excitácia.

Chýba vlna Delta. Úzke QRS komplexy rýchlo nasledujú za sebou; P vlnu v dôsledku oneskorenia atriálnych excitačných „zásahov“ na komplexe QRS, a preto je nerozoznateľná alebo sa objavuje bezprostredne po komplexe QRS, spadajúcom do segmentu ST, čo spôsobuje jav RP

Kruhové vzrušenie v Wolf-Parkinson-White syndróme (WPW) je typickým príkladom mechanizmu opätovného vstupu.

Schéma AV-nodálnej tachykardie pri WPW syndróme.
AVU - AV-uzol; P - átrium, F-komôrky;
K - Kent zväzok (prídavný vodivý nosník);
1,2 - sekvencia excitácie; šípky nahor a nadol - smer vzrušenia.

II. Antidromická AV nodálna tachykardia u Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu (WPW)

V inom mechanizme, ktorý je základom vzácnejšej formy AV nodálnej tachykardie, sa excitácia šíri v opačnom smere, t.j. prvá antegráda cez dodatočný vodivý lúč (Kent beam), potom retrográdne cez AV uzol, ale len vtedy, keď je účinná refraktérna perióda Kentového lúča kratšia ako AV uzol.

V tomto prípade sú smer a poradie šírenia excitácie nasledovné: atria -> Kent beam -> komory -> AV uzol -> atria.

Vo všeobecnosti sa objavujú širšie QRS komplexy, ktoré sa podobajú blokáde PG končatín, ale s delta vlnou, takže WPW syndróm môže byť diagnostikovaný napriek tachykardii.

Tak ako pri komorovej tachykardii, aj v týchto prípadoch je ťažké identifikovať P vlnu na EKG. Pri starostlivej analýze krivky sa však často nachádza na segmente ST bezprostredne po vlne S.

Vzhľadom na formálnu podobnosť bola táto forma Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu (WPW) predtým nazývaná pseudo-komorová tachykardia, hoci pravá komorová tachykardia so syndrómom WPW je extrémne zriedkavá.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (WPW).
Hore: paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia. Antidromická tachykardia AV uzla. Frekvencia komorových kontrakcií je 155 úderov za minútu. Komplex QRS je široký a je 0,12 s.
Nižšie: sinusový rytmus s WPW syndrómom. Rýchlosť pohybu papierovej pásky 25 mm / s.

III. Predsieňová fibrilácia pri syndróme Wolf-Parkinson-White (WPW)

Predsieňová fibrilácia zaujíma osobitné miesto medzi poruchami rytmu pri WPW syndróme a má frekvenciu približne 20%. Pri rýchlej forme predsieňovej fibrilácie (tachyarytmie) existuje nebezpečenstvo rýchleho rozšírenia excitácie pozdĺž ďalšej dráhy od predsiene k komorám. To môže viesť k rozšíreniu komplexov QRS, zmenám v ich konfigurácii, pripomínajúcim blokádu nohy PG a spôsobujú rozvoj komorovej fibrilácie a smrti.

Keď je tachyarytmická forma fibrilácie predsiení, nie je možné predpísať náprstník a verapamil, pretože tieto lieky na jednej strane spomaľujú vedenie vzrušenia, na druhej strane - skracujú refraktérnu periódu lúča Kentu, čo vedie k úľave od častých impulzov od predsiení po komory.

EUMK Pediatria / 5. Metodické príručky / 5 kurzov Lech / Poruchy srdcového rytmu

História ochorenia by mala zahŕňať čas nástupu, spúšťače, anamnézu epizód alebo arytmií, ako aj predchádzajúcu liečbu.

U hemodynamicky nestabilných pacientov je potrebné okamžite začať resuscitáciu kardioverziou. Je tiež potrebné získať EKG čo najskôr.

• Prejavy súvisiace s týmto stavom sú zvyčajne obmedzené na kardiovaskulárne a respiračné systémy. Pacienti často trpia depresiou. Tachykardia môže byť jediným nálezom u pacientov, ktorí sú inak zdraví a majú dostatočné hemodynamické rezervy.

• Pacienti s obmedzenou hemodynamickou rezervou môžu mať tachypnoe a hypotenziu. Počas auskultácie možno počuť zvuky exilu, tretí tón, zvýšená pulzácia jugulárnych žíl.

• U pacientov s bolesťou na hrudníku, pacientov s rizikovými faktormi infarktu myokardu a pacientov so znakmi srdcového zlyhania, hypotenziou alebo pľúcnym edémom je potrebný výskum srdcových enzýmov. U mladých pacientov bez štrukturálnych defektov srdca je riziko infarktu myokardu extrémne nízke.

• Je potrebné kontrolovať elektrolyty, pretože ich poruchy môžu prispieť k HRP.

• Krvný test pomáha posúdiť, či anémia prispieva k tachykardii alebo ischémii.

• Vyšetrenie štítnej žľazy vám niekedy umožňuje diagnostikovať hypertyreózu.

• U pacientov, ktorí dostávajú digoxín, je potrebné dosiahnuť hladiny digoxínu, pretože SVP je jedným z mnohých typov arytmií, ktoré môžu byť spôsobené hladinami tohto lieku v dávkach vyšších ako terapeutických.

- EKG vám umožňuje klasifikovať tachyarytmiu a umožňuje presnú diagnostiku. P zuby nemusia byť viditeľné; ak sú prítomné, môžu byť normálne alebo anomálne v závislosti od mechanizmu predsieňovej depolarizácie (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). EKG charakteristiky rôznych SVT sú uvedené v tabuľke. 1;

- Po ukončení tachykardie sa má EKG zistiť počas sínusového rytmu, aby sa zistil TLU syndróm, môže byť tiež užitočná ultrazvuková kardiografia a Holterovo monitorovanie. Echokardiografia môže byť užitočná pri diagnostike štrukturálneho ochorenia srdca.

Na posúdenie prítomnosti pľúcneho edému sa má urobiť RTG hrudníka. Infekčné ochorenia, ako je pneumónia, ktoré sú v niektorých prípadoch spojené s TSW, musia byť potvrdené použitím tejto zobrazovacej metódy.

Transtorakálny ultrazvukový kardiogram môže byť užitočný v prípadoch podozrenia na štrukturálne ochorenie srdca.

Väčšina pacientov s ASHT má AVHPT alebo AVRT. Tieto arytmie závisia od vodivosti AV uzla, a preto môžu byť zastavené dočasnou blokádou vodivosti AV uzla.

Procedúry na nervu vagus sú prvolíniovou liečbou pre hemodynamicky stabilných pacientov. Postupy, ako je zadržiavanie dychu a Valsalva postup (pacient preberá pozíciu, ako keby sa defekoval) spomaľujú vedenie v AV uzle a môžu potenciálne prerušiť recipročný okruh. Masáž karotickej artérie je typom procedúry ovplyvňujúcej nerv vagus, ktorý umožňuje znížiť vodivosť AV uzla. Masáž sa vykonáva na sliznici karotídy niekoľko sekúnd na nedominantnej strane mozgovej hemisféry. Tento postup sa zvyčajne vykonáva u mladých ľudí. Kvôli riziku mozgovej príhody z embólie musí lekár pred pokusom vypočuť zvuky. Karotickú masáž nie je možné vykonávať na oboch stranách súčasne.

U pacientov s nízkym krvným tlakom, pľúcnym edémom, bolesťou na hrudníku, ischémiou alebo iným nestabilným stavom môžete okamžite použiť synchronizovanú kardioverziu s frekvenciou 50 J.

Núdzová konzervatívna liečba:

Ak sa CBT nepodarilo zastaviť manipuláciou s nervom vagus, pohotovostná liečba zahŕňa intravenózne podávanie blokátorov adenozínu alebo kalciového kanála. Verapamil je ďalší liek na akútnu liečbu SVT.

Liečba fibrilácie predsiení a flutteru predsiení zahŕňa kontrolu frekvencie komorových kontrakcií, obnovu sínusového rytmu a prevenciu embolických komplikácií. Frekvencia komorových kontrakcií je kontrolovaná blokátormi kalciových kanálov, digoxínom, amiodarónom a beta-blokátormi. Sinusový rytmus sa môže dosiahnuť buď farmakologickými činidlami alebo elektrickou kardioverziou. Lieky, ako je ibutilid, konvertujú fibriláciu a atriálny flutter krátkeho trvania na sínusový rytmus u približne 30% a 60% pacientov.

Elektrická kardioverzia je najúčinnejšou metódou na obnovenie sínusového rytmu. Ak je atriálna fibrilácia prítomná viac ako 24 - 48 hodín, kardioverzia sa má odložiť, kým sa neuskutoční adekvátna antikoagulácia, aby sa zabránilo trombolytickým komplikáciám pacienta (Trohman, 2000).

Elektrofyziologické štúdie a ablácia rádiofrekvenčného katétra.

Elektrofyziologické štúdie radikálne zmenili diagnózu SVT. Intracardiac recording pomohol mapovať vedľajšie (dodatočné) cesty a vzájomné kontúry a tiež pomohol pochopiť mechanizmy, ktoré sú základom týchto tachyarytmií.

V súčasnosti sa elektrofyziologické štúdie zvyčajne uskutočňujú v kombinácii s rádiofrekvenčnou katéterovou abláciou. Katétrová ablácia je indikovaná u pacientov so závažnými príznakmi, symptomatickým syndrómom predčasného vzrušenia, nepretržitou tachykardiou, ktorí netolerujú alebo nechcú liečbu liekmi. Katétrové ablačné postupy sa zvyčajne vykonávajú ambulantne alebo pacient zostáva v nemocnici na monitorovanie cez noc.

Chronická konzervatívna liečba:

Voľba dlhodobej liečby pre pacientov s SVT závisí od typu tachyarytmie, ako aj od frekvencie a trvania epizód, symptómov a rizík spojených s arytmiou (napríklad zlyhanie srdca, náhla smrť). Pri hodnotení každého pacienta sa musí liečiť prísne individuálne, pričom sa zvolí najlepší spôsob liečby založený na špecifických vlastnostiach konkrétneho typu tachyarytmie.

Pacienti s PEF by mali byť najprv liečení blokátormi kalciových kanálov, digoxínom a / alebo beta-blokátormi. Antiarytmiká triedy IA, IC alebo III sa používajú menej často kvôli úspešným výsledkom rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie (Trohman, 2000). Rádiofrekvenčná ablácia by sa mala poskytnúť každému pacientovi so symptomatickou RHRT so zlou toleranciou alebo neochotou dlhodobo liečiť. Okrem toho pacienti so symptomatickým TLU syndrómom musia podstúpiť katéterovú abláciu kvôli riziku náhlej srdcovej smrti. Účinnosť rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie dosahuje pri liečbe PCVT viac ako 90% (Ganz, 2001).

Rádiofrekvenčná ablácia je lokálna ablácia kľúčového komponentu mechanizmu arytmie. Napríklad, s ABHPT, ablácia podstúpi pomalú dráhu vedenia, ktorá zabraňuje vzájomnému cyklu. U pacientov s ABPT je cieľ ablácie ďalšou cestou. Fokálna predsieňová tachykardia, atriálny flutter a v niektorých prípadoch aj atriálna fibrilácia sa môžu tiež vyliečiť abláciou. Úspešnosť rádiofrekvenčnej ablácie je vysoká. Medzi komplikáciami, ktorých frekvencia je 1-3%, je potrebné zaznamenať hlbokú žilovú trombózu, systémovú embóliu, infekcie, srdcovú tamponádu a krvácanie. Riziko úmrtia je približne 0,1%. Riziko vzniku malígnych novotvarov v dôsledku ožiarenia je extrémne nízke.

Rádiofrekvenčná ablácia je nákladovo efektívna u pacientov s častými epizódami SVT, ktorých úľava vyžaduje veľký počet liekov a časté núdzové návštevy. Je tiež indikovaný pre pacientov s perzistentnou tachykardiou a pre pacientov so symptomatickým TLU syndrómom. Optimálna stratégia riadenia pacientov s asymptomatickými syndrómami predčasného vzrušenia nie je úplne objasnená (Ganz, 2001).

Pacienti užívajúci konzervatívnu liečbu majú byť sledovaní. Pacienti, ktorí podstúpili rádiofrekvenčnú katétrovú ablačnú liečbu, sa monitorujú podľa potreby pre recidivujúce symptómy.

Medzi zriedkavé komplikácie VWS, infarktu myokardu, kongestívneho srdcového zlyhania, synkopy a náhleho úmrtia je potrebné poznamenať.

Medzi možné komplikácie rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie patria hematómy, krvácanie, infekcie, pseudoaneuryzmy, infarkt myokardu, perforácia srdca, srdcový blok, ktorý vyžaduje inštaláciu umelého kardiostimulátora, tromboembolické komplikácie, mŕtvicu, potrebu núdzového chirurgického zákroku, radiačné popálenie, zvýšené riziko vzniku malígnych nádorov.,

Pacienti so symptomatickým syndrómom TLU majú nízke riziko náhlej smrti. V inom ohľade prognóza závisí od základného štrukturálneho ochorenia srdca. U pacientov s SSVT v podmienkach štrukturálne normálneho srdca je prognóza priaznivá.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (WPW syndróm).

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (TLU) je vrodená abnormalita spojená so supraventrikulárnou (supraventrikulárnou) tachykardiou (SVT). Spôsobuje predčasnú excitáciu komôr, čo je spôsobené skutočnosťou, že vedenie predsieňového impulzu nie je cez normálny systém vedenia, ale prostredníctvom ďalšieho atrioventrikulárneho (AV) spojenia, nazývaného dodatočná dráha, ktorá obchádza AV uzol.

Antidromatická tachykardia

Antidromatická tachykardia je oveľa menej bežná ako ortodromická. Jeho výskyt súvisí hlavne s Wolffovým-Parkinsonovým-bielym syndrómom (WPW-syndróm) - vrodenou anomáliou, ktorá je charakterizovaná prítomnosťou ďalšej dráhy. Práve táto cesta je základom výskytu antidromickej tachykardie.

V neprítomnosti WPW syndrómu sa v takmer 90% prípadov diagnostikujú takéto supraventrikulárne tachykardie. ako atrioventrikulárno-nodálna recipročná tachykardia a ortodromická tachykardia v kombinácii so skrytou dodatočnou dráhou.

WPW Video (Wolff-Parkinsonov-biely syndróm) Animačné video

Opis antidromickej tachykardie

Paroxyzmálne predsieňové tachykardie, ku ktorým patrí antidromická forma poruchy rytmu, sú spojené s ich výskytom s mechanizmom reentry - opätovným vstupom excitačnej vlny. K cirkulácii impulzu dochádza hlavne v uzavretom okruhu umiestnenom vnútri atrioventrikulárneho uzla alebo sínusového uzla. Môže sa tiež vytvoriť medzi predsieňami a komorami sekundárnych kanálov excitačnej vlny, nazývané Kentové lúče a normálne neprítomné.

Ďalšie spôsoby vykonávania impulzov sú skryté, potom vznikajúca tachykardia je označená ako ortodrómna. Možný je aj jasný prejav ďalších ciest, ktoré sú dobre diagnostikované pomocou EKG. Podobné vzdelanie je charakteristické pre WPW syndróm, pri ktorom dochádza k ortodromickej tachykardii aj antidromóze.

Cirkulácia excitačnej vlny počas antidromickej tachykardie prebieha pozdĺž obrysu átria - doplnkovej vodivej dráhy - komôr - atrioventrikulárneho uzla - atrií.

Relatívne zriedkavý výskyt antidromickej tachykardie sa pripisuje skutočnosti, že excitačná vlna prechádza atrioventrikulárnym uzlom omnoho pomalšie v ortodromickom smere. To vytvára priaznivé podmienky na spustenie mechanizmu návratu.

Prítomnosť niekoľkých Kentových lúčov prispieva k výskytu ortodromnej a antidromickej tachykardie u jedného pacienta súčasne.

S WPW syndrómom je možné nájsť niekoľko ďalších ciest, ktoré tvoria základ tvorby pre-excitovanej tachykardie. V tejto forme poruchy rytmu sa pozorujú anterográdne a retrográdne impulzy. Často sú predvy excitované a antidromické tachykardie považované za rovnaké ochorenie, pretože v znakoch EKG nie sú zjavné rozdiely a taktika liečby je takmer rovnaká.

Symptómy antidromickej tachykardie

Výskyt ochorenia nie je spojený s vekom, takže ho možno určiť aj u novorodencov. Častým provokátorom patologického vývoja je akákoľvek porucha atrioventrikulárneho vedenia. Môže to byť blokáda alebo extrasystoly.

Počas paroxyzmov tachykardie, najmä pri ich častom výskyte, je narušená hemodynamika v srdci. Takáto porucha nepriaznivo ovplyvňuje stav srdcových komôr, ktoré expandujú a začínajú sa uzatvárať s nedostatočnou silou.

Klinický obraz tachykardie závisí od mnohých faktorov: trvania poruchy rytmu, frekvencie jeho výskytu, prítomnosti ďalších srdcových patológií. Samotné, antidromická tachykardia so syndrómom WPW nie je nebezpečná, ale s významným porušením hemodynamiky sa v jej prítomnosti môžu vyvinúť život ohrozujúce tachyarytmie, ako je fibrilácia a ventrikulárny flutter.

Príčiny antidromickej tachykardie

Hlavným dôvodom vzniku antidromickej tachykardie je WPW syndróm, ktorý je dedičným srdcovým ochorením. Zároveň závažnosť syndrómu často závisí od prítomnosti a počtu ďalších ciest nazývaných Kent lúče. Prechádza nimi excitačná vlna, ktorá obchádza atrioventrikulárny uzol.

Kent zväzok je abnormálna tvorba vodivých vlákien myokardu nachádzajúcich sa medzi komorami a predsieňami. Bola objavená anglickým fyziologom Kentom.

Z biochemického hľadiska je rozvoj WPW syndrómu a najmä antidromickej tachykardie spojený s génovými mutáciami.

Diagnóza antidromickej tachykardie

Na elektrokardiograme sú definované široké deformované komorové komplexy, na rozdiel od úzkych QRS, ktoré vznikajú pri ortodromickej tachykardii. Zuby P za širokými komorovými komplexmi prakticky nie sú definované.

Výskyt tachyarytmií v bežných prípadoch predchádza predčasné predsieňové rytmy.

Zvláštnosťou antidromickej tachykardie je stanovenie výraznej delta vlny na EKG. Existujú aj iné príznaky pripomínajúce komorovú tachykardiu. Tieto charakteristiky súvisia so skutočnosťou, že komory sú excitované prechodom impulzov pozdĺž ďalších dráh.

Liečba a prevencia antidromickej tachykardie

V tejto patológii sa v prvom rade predpisuje lieková terapia, ktorá zahŕňa nasledujúce lieky:

Pri liečbe antidromickej tachykardie sa neodporúča používať lieky z nasledujúcich arytmických skupín: srdcové glykozidy, beta-blokátory, blokátory kalciových kanálov. Je to spôsobené tým, že môžu predĺžiť refraktérnu periódu a tým zhoršiť stav pacienta so zvýšením srdcovej frekvencie.

Neúčinnosť liečby liekmi je indikáciou pre katétrovú abláciu, počas ktorej sa pretínajú ďalšie dráhy.

Prevencia je prevencia vzniku záchvatov tachykardie, pri ktorých sa používajú rovnaké lieky alebo radikálnejšie spôsoby chirurgickej liečby.

Antidromatická tachykardia

Antidromatické autológne PT u WPW syndrómu

Je menej študovaná ako ortodromická PT. Iba u 8% pacientov so syndrómom WPW vyšetrených na našej klinike boli ataky tachykardie protijednej povahy. AA Kirkutis (1983) pozoroval tento variant PT u takmer 14% pacientov so syndrómom WPW.

Podľa G. Bardyho a kol. (1984), z 374 pacientov, ktorí mali jedno DP, len v 22 (6%), s EPI, bolo možné vyvolať záchvat AV s antidromickou recipročnou tachykardiou. Spojenie medzi výskytom tejto tachykardie a lokalizáciou PD. U 21 z 22 pacientov bola PD spojená s voľnými stenami komôr (16 - vľavo a 5 - vpravo) a u 12 pacientov boli 4 cm od AV uzla / zväzku His, len 1 pacient mal PD v prednej peritoneálnej oblasti.

Neexistoval jediný pacient so zadným peritoneálnym DP, v blízkosti AV uzla, ktorý by mohol spôsobiť ataky antidromickej tachykardie.Tachykardia začína predsieňovými extrasystolmi, ktoré siahajú do komôr cez DP a blokujú sa pri vstupe do AV uzla, ktorý je spojený s kratším ERP v PD. Zaznamenávajú sa monomorfné široké deformované QRS komplexy odrážajúce maximálnu pre-excitáciu komôr. Polarita extrémne veľkej vlny A zostáva rovnaká ako v období sínusového rytmu [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R a kol., 1970; Zipes D a kol., 1974].

Frekvencia tachykardického rytmu: od 169 do 250 v 1 min, v priemere je to 207 v 1 min [Bardy G et al. 1984]. Invertované v elektrónoch II, III, aVF zuby P (ak sa dajú rozpoznať na EKG) sú takmer vždy umiestnené s veľkým oneskorením vo vzťahu k začiatku komplexov QRS. Na EKG alebo CPECG je ľahké vidieť, že spätná excitácia kmeňa Jeho zväzku (H oscilácia) a átria (vlna A) nastáva v druhej polovici cyklu R-R.

V pozorovaniach G. Bardyho a kol. (1984) bol endokardiálny interval V-A v priemere 181 ± 39 ms s kolísaním od 105 do 265 ms. U 20 z 22 pacientov bol V - A (R - P) väčší ako 4 (R - R), čo znamená, že celkový čas retrográdneho pohybu tachykardického pulzu prekročil čas jeho anterográdneho pohybu (R - P> P - R). Medzitým sa v časti H - A (cez AV uzol) impulz u týchto pacientov zdal rýchlo šíriť.

Interval H - A bol v priemere 65 ± 27 ms (od 30 do 110 ms), to znamená, že bol o niečo kratší ako vo všeobecnej populácii ľudí, ktorí netrpia AV záchvatmi recipročnej tachykardie [Shenasa M. et al. 1982]. Ukázalo sa, že retrográdny ERP AV uzla je často pod 300 ms, čo tiež naznačovalo, že nodálna vodivosť uľahčila VA, čo pravdepodobne prispieva k vzniku antidromického AV recipročného PT u niektorých pacientov so syndrómom WPW. Na prehrávanie anti-dromatického PT s EFI sa nevyžaduje predĺženie intervalu P-R (AH).

"Srdcové arytmie", MSKushakovsky

Antidromický AV recipročný (kruhový) PT s WPW syndrómom

Je menej študovaná ako ortodromická PT. Iba u 8% pacientov so syndrómom WPW vyšetrených na našej klinike boli ataky tachykardie protijednej povahy. AA Kirkutis (1983) pozoroval tento variant PT u takmer 14% pacientov so syndrómom WPW. Podľa G. Bardyho a kol. (1984), z 374 pacientov, ktorí mali jedno DP, len v 22 (6%), s EPI, bolo možné vyvolať záchvat AV s antidromickou recipročnou tachykardiou. Spojenie medzi výskytom tejto tachykardie a lokalizáciou PD. U 21 z 22 pacientov bola PD spojená s voľnými stenami komôr (16 - vľavo a 5 - vpravo) a u 12 pacientov boli 4 cm alebo viac od AV uzla / zväzku His. Iba u 1 pacienta sa PD nachádzala v anteropartriálnej oblasti. V blízkosti uzla AV nebol jeden pacient so zadným septom DP, ktorý by mohol spôsobiť ataky antidromickej tachykardie

Reprodukcia útoku AV recipročnej atydromickej 1chikardie u pacienta so syndrómom WPW

Po dvoch Stasovových komplexoch - 8 stimuloch s frekvenciou 2,2,0 za 1 minútu, detegujúcich D vlny, po ôsmom stimule začína šípka antidromickej tachykardie s frekvenciou 102 a 1 min, interval R - P '- 310 ms (pomalý retrográdny ), R - P '> P' - R, alebo V - A '> A' - V

EKG. Tachykardia začína predsieňovou extrasystolou, siahajúcou do komôr cez DP a blokovaná pri vstupe do AV uzla, ktorý je spojený s kratším ERP v DP.Zaznamenávajú sa monomorfné široké deformované QRS komplexy, ktoré odrážajú maximálnu preexcitáciu komôr (Obr. 111). rovnaké ako v období sínusového rytmu [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R a ďalší, 1970; Zipy D a a1, 1974]

Frekvencia tachykardického rytmu: od 169 do 250 v 1 min, v priemere je to 207 v 1 min [Bardu G et al. 1984]. Invertované v elektrónoch II, III a VF P '(ak sa dajú rozpoznať na EKG) sú takmer vždy umiestnené s veľkým oneskorením vo vzťahu k začiatku komplexov QRS (Obr. 112). Na EPG alebo CHPECH je ľahké vidieť, že spätná excitácia kmeňa Jeho zväzku (H oscilácia) a átria (Wave A) nastáva v druhej polovici cyklu R-R.

V pozorovaniach O. Vaheu a kol. (1984) bol interval endokardu V - A v priemere 181 ± 39 ms, s fluktuáciami od 105 do 265 ms. V 20 z 22 pacientov bol V - A (K - P ′) väčší (K - K)., To znamená, že celkový čas spätného pohybu tachykardického impulzu prekročil čas jeho anterográdneho pohybu (К - -> 'К) (Obr. 113). Medzitým sa v časti H - A (cez AV uzol) impulz u týchto pacientov zdal rýchlo šíriť. Interval H - A bol v priemere 65 ± 27 ms (od 30 do 110 ms), to znamená, že bol o niečo kratší ako vo všeobecnej populácii ľudí, ktorí netrpia AV záchvatmi recipročnej tachykardie [Shenas M. e! a1. 1982]. Ukázalo sa, že retrográdny ERP AV uzla je často pod 300 ms, čo tiež naznačovalo, že nodálna vodivosť uľahčila VA, čo pravdepodobne prispieva k vzniku antidromického AV recipročného PT u niektorých pacientov so syndrómom WPW. Na reprodukciu anti-dromatického PT s EPI nie je potrebné predĺženie intervalu P - K (A - H).

AV recipročné antidromické PT

Antidromatická tachykardia

Paroxyzmálne supraventrikulárne tachykardie vznikajú mechanizmom re-entry excitácie. Jeho obrys sa nachádza vo vnútri sínusového uzla alebo atria, alebo častejšie vo vnútri AV uzla. alebo sa jedná o ďalšie cesty medzi komorami a predsieňami. Tieto dráhy môžu byť skryté (ortodromická tachykardia) alebo explicitné. Zjavná dodatočná dráha, to znamená cesta, ktorá sa uskutočňuje sínusovým rytmom, vedie k WPW syndrómu. Pri WPW syndróme je možná ortodromická tachykardia (impulz sa vedie z predsiene do komôr cez AV uzol, späť cez ďalšiu dráhu) a antidromická tachykardia (z predsiene do komôr cez ďalšiu dráhu, späť cez AV uzol).

Pri antidromickej tachykardii sa pozorujú široké QRS komplexy. pre všetky ostatné, úzke (ak neexistuje aberantné vedenie).

Pri absencii WPW syndrómu je viac ako 90% supraventrikulárnych tachykardií buď AV nodálna recipročná tachykardia. alebo ortodromická tachykardia zahŕňajúca skrytú ďalšiu dráhu.

Orto-a antidromické tachykardie na EKG

Pre bezchybnú interpretáciu zmien v analýze EKG je potrebné dodržať nižšie uvedenú dekódovaciu schému.

V rutinnej praxi av neprítomnosti špeciálneho zariadenia na hodnotenie tolerancie cvičenia a objektivizácie funkčného stavu pacientov so stredne ťažkými a ťažkými ochoreniami srdca a pľúc môžete použiť test chôdze po dobu 6 minút, čo je submaximálny test.

Elektrokardiografia je metóda grafického zaznamenávania zmien potenciálneho rozdielu srdca, ktoré sa vyskytujú počas procesov excitácie myokardu.

Analýza akéhokoľvek EKG by sa mala začať kontrolou správnosti jeho registračnej techniky. Po prvé, musíte venovať pozornosť prítomnosti rôznych rušenia, ktoré.

Keď nastane výrazná a dostatočne dlhá (v priebehu niekoľkých minút) ischémia, myofibrily úplne alebo čiastočne umierajú, ich polarita sa mení tak, že ischemická oblasť sa stáva elektronegatívnou, vzniká prúd poškodenia, ktorý určuje zvýšenie segmentu ST, čo naznačuje výraznú ischémiu.

Život ohrozujúci Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm a spôsoby jeho riešenia

Za normálnych okolností sa v sínusovom uzle srdca vytvára elektrický impulz, ktorý prechádza cez predsieňové cesty do atrioventrikulárneho spojenia a odtiaľ ide do komôr. Táto schéma umožňuje, aby sa komory srdca postupne sekvencovali, čím sa zabezpečí jeho funkcia čerpania.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je charakterizovaný skutočnosťou, že pri tomto ochorení, obídením AV uzla, existuje ďalšia cesta, ktorá priamo spája predsieň a komory. Často nespôsobuje žiadne sťažnosti. Tento stav však môže spôsobiť vážne poruchy srdcového rytmu - paroxyzmálnu tachykardiu.

Prečítajte si tento článok.

Všeobecné informácie

Wolff-Parkinsonov-biely syndróm (WPW) je druhou najčastejšou príčinou záchvatov supraventrikulárnej tachykardie. Bol opísaný v roku 1930 ako zmeny EKG u mladých zdravých pacientov, sprevádzané epizódami zrýchleného tepu.

Choroba sa vyskytuje u 1 - 3 ľudí z 10 tisíc. S vrodeným srdcovým ochorením je jeho prevalencia 5 prípadov na 10 tisíc. Mnohí novorodenci majú ďalšie cesty, ale keď rastú, sami zmiznú. Ak sa tak nestane, vyskytne sa jav WPW. Dedičnosť choroby nie je dokázaná, hoci existuje dôkaz o jej genetickej povahe.

Mechanizmus vývoja WPW syndrómu

Zvyčajne chýba akákoľvek choroba srdca u pacientov s WPW. Niekedy sa choroba vyskytuje na pozadí Marfanovho syndrómu alebo prolapsu mitrálnej chlopne, Fallotovho tetradu, defektov medzikomorovej alebo interatriálnej priehradky.

Mechanizmus rozvoja

Wolf-Parkinsonov-Biely syndróm u detí je spôsobený prítomnosťou "svalových mostov". Spojujú myokard atria a komory, obchádzajúc AV uzol. Ich hrúbka nepresahuje 7 mm. Navonok sa nelíšia od zvyčajného myokardu.

Ďalšie cesty môžu byť umiestnené v priečke medzi predsieňou (septálom), v pravej alebo ľavej stene srdca. Predtým ich nazývali mená vedcov, ktorí ich opísali - vlákna Mahaim, partia Kent, cesty Brechenmacher a James. V lekárskej praxi prevláda presná anatomická klasifikácia.

Excitácia z predsieňových ciest vstupuje do komorového myokardu, čo spôsobuje jeho predčasné vzrušenie. V niektorých prípadoch je elektrický impulz uzavretý v prstenci vytvorenom normálnymi a prídavnými lúčmi. Začína rýchlo cirkulovať v uzavretej ceste, čo spôsobuje náhly záchvat tepu - atrioventrikulárna tachykardia.

V závislosti od smeru pohybu pulzu sa rozlišujú ortodromické a antidromické AB tachykardie pri WPW syndróme. V ortodromickej forme, ktorá je zaznamenaná u 90% pacientov, excitácia najprv prechádza normálnou cestou cez AB uzol a potom sa vracia do predsiení prostredníctvom ďalších zväzkov. Antidromatická tachykardia je spôsobená vstupom signálu do myokardu prostredníctvom dodatočnej dráhy a návratom v opačnom smere cez spojenie AB. Symptómy týchto typov arytmií sú rovnaké.

Antidromatická tachykardia so syndrómom WPW

Ochorenie môže byť sprevádzané rozvojom atriálneho flutteru alebo fibrilácie predsiení. Tieto arytmie sú komplikované komorovou tachykardiou a ventrikulárnou fibriláciou, čo zvyšuje riziko náhlej smrti v porovnaní so zdravými ľuďmi.

klasifikácia

Lekári rozlišujú fenomén WPW (v anglickej literatúre - vzor). Toto je stav, pri ktorom sa zistia len príznaky patogénov EKG a srdcové infarkty sa nevyskytujú.

WPW syndróm má nasledujúce formy:

• prejavujúce sa: na EKG sú trvalé príznaky WPW syndrómu;

• prerušované: príznaky EKG sú prerušované, ochorenie je detegované s rozvojom tachykardie;

• latentné: vyskytuje sa len pri stimulácii predsiení počas elektrofyziologickej štúdie (EFI) alebo pri zavedení verapamilu alebo propranololu, ako aj pri masáži koronárneho sínusu na krku;

• skryté: na EKG nie sú žiadne známky WPW, pacient sa obáva útokov tachyarytmie.

Klinické prejavy

Pri chorobe, akou je napríklad WPW, sa príznaky objavia najprv v detstve alebo dospievaní. Veľmi zriedkavo sa prejavuje u dospelých. Chlapci sú chorí 1,5 krát častejšie ako dievčatá.

V prípade normálneho sínusového rytmu pacient nepredloží žiadne sťažnosti. Útoky arytmie sa niekedy vyskytujú po emocionálnej a fyzickej námahe. U dospelých môžu spúšťať užívanie alkoholu. U väčšiny pacientov sa náhle objavia epizódy tachyarytmie.

Hlavné sťažnosti počas ataku arytmie:

• paroxyzmálny rytmický zrýchlený tep;

• "Vyblednutie" srdca;

• bolesť na hrudníku;

• pocit nedostatku dychu;

• závraty, niekedy mdloby.

diagnostika

Základ diagnostiky - pokojové EKG.

Symptómy EKG Wolff-Parkinsonovho-bieleho syndrómu majú nasledovné:

• skrátený o menej ako 0,12 sekundy intervalu P-Q, čo odráža neprítomnosť normálneho oneskorenia vedenia v uzle AB;

• Delta vlna vznikajúca z prechodu impulzu pozdĺž dodatočnej dráhy, obchádzajúca AB uzol;

• expanzia a zmena tvaru komorového komplexu QRS, ktorý je spojený s nesprávnou distribúciou excitácie v myokarde;

• posunutie segmentu ST a vlny T je nesúhlasné, to znamená v opačnom smere od izolínu v porovnaní s komplexom QRS.

V závislosti od smeru delta vlny existujú tri typy WPW syndrómu:

• Typ A: delta vlna je pozitívna v pravej hrudnej elektróde (V1 - V2); ďalšia cesta leží na ľavej strane prepážky, signál skôr prichádza do ľavej komory.

• Typ B: Na pravej strane hrudníka je delta vlna záporná, pravá komora je excitovaná skôr.

• Typ C: delta vlna je pozitívna v elektrónoch V1 - V4 a negatívna vo V5 - V6, ďalšia cesta leží v bočnej stene ľavej komory.

Keď analyzujete polaritu delta vlny vo všetkých 12 elektrónoch, môžete presne určiť polohu prídavného lúča.

Informácie o tom, ako vzniká WPW syndróm a ako vyzerá na EKG, nájdete v tomto videu:

Povrchové EKG mapovanie sa podobá normálnemu EKG, s tým rozdielom, že sa zaznamenáva veľký počet elektród. To umožňuje presnejšie určiť umiestnenie dodatočnej budiacej dráhy. Táto metóda sa používa vo veľkých arytmických lekárskych centrách.

Metóda diagnózy WPW syndrómu, ktorá sa vykonáva na regionálnych úrovniach, je elektrofyziologická štúdia (CPEFI). Na základe jej výsledkov sa potvrdí diagnóza, skúmajú sa vlastnosti tachykardického záchvatu, identifikujú sa latentné a latentné formy ochorenia.

Štúdia je založená na stimulácii kontrakcií srdca elektródou vloženou do pažeráka. Môže byť sprevádzaný nepríjemnými pocitmi, ale pacienti ich vo väčšine prípadov môžu ľahko tolerovať. Na identifikáciu štrukturálnych zmien v srdci (prolaps, defekty septa) sa vykonáva echokardiografia alebo ultrazvuk srdca.

Elektrofyziologický výskum endokardu sa vykonáva na špecializovaných arytmologických oddeleniach a klinikách. V takýchto prípadoch je menovaný: t

• pred operáciou zničiť ďalšiu cestu;

• trpia slabou alebo náhlou epizódou smrti u pacienta so syndrómom WPW;

• ťažkosti pri výbere farmakoterapie pre AV nodálnu tachykardiu spôsobenú týmto ochorením.

liečba

Pri patológii, ako je WPW syndróm, môže byť liečba liečbou alebo chirurgickým zákrokom.

Keď dôjde k záchvatu tachykardie sprevádzanému mdloby, bolesti na hrudníku, zníženiu tlaku alebo akútnemu srdcovému zlyhaniu, je indikovaná okamžitá externá elektrická kardioverzia. Môžete tiež použiť transesofageálnu kardiálnu stimuláciu.

Ak sa paroxyzmus ortodromickej tachykardie prenesie na pacientov pomerne dobre, tieto metódy sa používajú na jeho zmiernenie:

• Valsalva manéver (namáhanie po hlbokom nádychu) alebo spustenie tváre do studenej vody s dychom;

• Intravenózne podávanie ATP, verapamilu alebo beta-blokátorov.

Pri antidromickej tachykardii je zakázané používanie betablokátorov, verapamilu a srdcových glykozidov. Intravenózne sa podal jeden z nasledujúcich liekov:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenón;

• Cordarone;

• nibentan.

Ak sa tachykardia vyskytuje len 1 až 2-krát ročne, odporúča sa stratégia „pilulka vo vrecku“ - záchvat je zastavený samotným pacientom po užití propafenonu alebo zdravotníckeho pracovníka.

Chirurgická liečba WPW syndrómu sa uskutočňuje rádiofrekvenčnou abláciou. Ďalšia vodivá dráha je „spálená“ špeciálnou elektródou. Účinnosť intervencie dosahuje 95%.

indikácie:

• AB záchvaty nodulárnej tachykardie rezistentnej na lieky alebo odmietnutie pacienta užívať lieky trvalo;

• atriálnej fibrilácie alebo atriálnej tachykardie so syndrómom WPW a neúčinnosti liekov alebo neochoty pacienta pokračovať v liekovej terapii.

Operáciu možno odporučiť v takýchto situáciách:

• výskyt AB nodálnej tachykardie alebo atriálnej fibrilácie diagnostikovanej počas CPEFI;

• nedostatok epizód tlkotu srdca u ľudí s WPW, ktorí majú sociálne významné povolania (piloti, strojníci, vodiči);

• kombinácia príznakov WPW na EKG a indikácie predchádzajúceho paroxyzmu predsieňovej fibrilácie alebo epizódy náhlej srdcovej smrti.

výhľad

Táto choroba sa vyskytuje u mladých ľudí, často znižuje ich schopnosť pracovať. Okrem toho ľudia s WPW majú zvýšené riziko náhlej srdcovej smrti.

AV tachykardia zriedkavo spôsobuje srdcovú zástavu, ale pacienti ju zvyčajne zle znášajú a sú častou príčinou ambulantného volania. Postupom času sa záchvaty stávajú zdĺhavými a ťažko liečiteľné liekmi. Tým sa znižuje kvalita života týchto pacientov.

Bezpečná a účinná operácia RFA na celom svete je preto „zlatým štandardom“ na liečbu tohto ochorenia, čo umožňuje jeho úplné odstránenie.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je asymptomatický alebo sprevádzaný búšenie srdca, ktoré môže byť život ohrozujúce. Preto sa u väčšiny pacientov odporúča rádiofrekvenčná ablácia - prakticky bezpečný chirurgický zákrok, ktorý vedie k vyliečeniu.

Určuje syndróm komorovej repolarizácie rôznymi metódami. Je skorý, predčasný. Môže byť zistený u detí a starších ľudí. Čo je to nebezpečný syndróm komorovej repolarizácie? Sú odvedení do armády s diagnózou?

Detekcia CLC syndrómu môže prebiehať počas tehotenstva aj v dospelosti. Často zistené náhodne na EKG. Dôvody pre rozvoj dieťaťa - v extra vodivostných cestách. Sú s takou diagnózou odvedení do armády?

Pomerne závažné problémy môžu spôsobiť, že osoba bude mať ďalšie cesty. Takáto abnormalita v srdci môže viesť k dýchavičnosti, mdloby a iným problémom. Ošetrenie sa vykonáva niekoľkými metódami vrátane vč. endovaskulárna deštrukcia.

Diagnóza sínusovej arytmie u dieťaťa môže byť vykonaná rok alebo teenager. Nachádza sa tiež u dospelých. Aké sú príčiny vzhľadu? Berú výraznú arytmiu v armáde, ministerstve vnútra?

Pre extrasystoly, fibriláciu predsiení a tachykardiu sa používajú lieky nové aj moderné, ako aj stará generácia. Skutočná klasifikácia antiarytmík Vám umožňuje rýchlo si vybrať zo skupín na základe indikácií a kontraindikácií

Závažné ochorenie srdca vedie k Frederickovmu syndrómu. Patológia má špecifickú kliniku. Indikácie na EKG môžete identifikovať. Liečba je zložitá.

Jedným z najviac ohrozujúcich ochorení môže byť Brugádov syndróm, ktorého príčiny sú prevažne dedičné. Iba liečba a prevencia môžu zachrániť život pacienta. Na určenie typu lekár analyzuje EKG a diagnostické kritériá pacienta.

Patológia, ako je syndróm Bland-White-Garland, sa považuje za jednu z najvážnejších hrozieb pre zdravie dieťaťa. Dôvodom je najmä vývoj plodu. Liečba je pomerne ťažká, niektoré deti nežijú za rok. U dospelých je život veľmi obmedzený.

Takáto patológia ako dysplázia pravej komory alebo Fontoonova choroba je prevažne dedičná. Aké sú príznaky, diagnostika a liečba arytmogénnej dysplázie pravej komory?