MED24INfO

. alebo: Ortostatický kolaps, posturálna hypotenzia

Ortostatická hypotenzia je pokles systolického (v čase kontrakcie srdca o viac ako 20 mm Hg) a diastolický (v čase relaxácie srdca o viac ako 10 mm Hg), keď sa telo mení z horizontálnej do vertikálnej polohy. počas prvých troch minút vo vzpriamenej polohe. Ortostatickú hypotenziu nemožno považovať za nezávislé ochorenie. Ide o porušenie regulácie krvného tlaku (regulácia sa vykonáva zvyšovaním a znižovaním cievneho tonusu, množstvom vody odobratej a zadržanej v tele) z rôznych dôvodov.

Príznaky ortostatickej hypotenzie

Keď sa osoba presunie z horizontálnej do vertikálnej polohy, vyskytnú sa nasledujúce príznaky.

• Závraty, slabosť, rozmazané videnie
• Výskyt pre-mdloby.
• Mdloby. Môžu byť rôzne: od svetla až po hlboké. Hlboká synkopa sprevádzaná:
  • zvýšené potenie;
  • kŕče;
  • nedobrovoľné močenie.

tvar

Existuje niekoľko typov ortostatickej hypotenzie.

• Shay-Dragerov syndróm. Tento typ hypotenzie sa vyznačuje poklesom tlaku v cievach, keď sa zmení poloha tela v dôsledku nedostatku krvného faktora, ktorý má na cievy spazujúci (zužujúci) účinok. Toto ochorenie sa vyznačuje rozsiahlym poškodením nervového systému, poklesom produkcie norepinefrínu (hormón, ktorý má spazmický účinok na cievy).
• Idiopatická ortostatická hypotenzia Ortostatická hypotenzia s neznámou príčinou.
• Ortostatická hypotenzia spôsobená liekmi. Takéto lieky môžu byť:
  • diuretiká (lieky, ktoré odstraňujú prebytočnú vodu z tela a znižujú tlak);
  • nitropreparácie (používané na rozšírenie krvných ciev a zníženie tlaku, ako aj zníženie zaťaženia srdca);
  • antagonisty vápnika (lieky, ktoré znižujú krvný tlak);
  • inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu (zníženie tlaku pôsobením na faktory spastických ciev).

• Subakútna hypovolémia - pokles cirkulujúceho objemu krvi v tele. Táto podmienka môže spôsobiť:
  • strata krvi (so zraneniami);
  • hnačka a zvracanie;
  • nadmerné potenie;
  • diabetes mellitus (ochorenie, pri ktorom dochádza k hromadeniu cukru v moči av dôsledku toho k zvýšeniu množstva vody pri vylučovaní moču);
  • porážka nadobličiek. Nadledviny sú zodpovedné za produkciu faktorov, ktoré ovplyvňujú výmenu elektrolytov (železa, sodíka, draslíka, fosforu vápenatého) krvi, najmä sodíka. Nedostatočné množstvo týchto hormónov narúša rovnováhu elektrolytov, vedie k zníženiu množstva vody v tele.

• Ťažká akútna hypovolémia je významný pokles objemu cirkulujúcej krvi v tele, a to z rovnakých dôvodov ako subakútna hypovolémia.
• Neurologické poruchy s porážkou autonómneho nervového systému. Existuje porucha vo fungovaní autonómneho nervového systému (autonómny systém zodpovedný za všetky mechanizmy podporujúce život v tele), oslabenie reakcie autonómneho nervového systému na vstávanie. Príčinou môžu byť tieto ochorenia:
  • diabetická neuropatia (ochorenie nervového systému spojené s poškodením malých krvných ciev a nervov);
  • amyloidóza (ochorenie, pri ktorom dochádza k poškodeniu nervového systému v dôsledku zhoršeného metabolizmu proteínov);
  • chrbtice (ovplyvňuje nervy miechy);
  • zhubná anémia (anémia, pokles krvného obrazu červených krviniek (bunky nesúce kyslík) v dôsledku zhoršenej produkcie červených krviniek v kostnej dreni). Keď anémia s deficitom B12 ovplyvňuje nervové vlákna v dôsledku nedostatku vitamínu B12;
  • ťažké kŕčové žily. Pri prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy sa krehnutie (kontrakcia) ciev nôh nevyskytuje v dôsledku poškodenia samotných žíl a ich nervových zakončení. V dôsledku toho sa krv hromadí v žilách nôh.

• Infarkt myokardu a pľúcna embólia (pľúcny tromboembolizmus - upchatie pľúcnej tepny krvnou zrazeninou), závažné srdcové arytmie). Výsledkom týchto stavov je prudký pokles celkového krvného tlaku, v dôsledku čoho sa môže vyvinúť ortostatická hypotenzia.
• Ortostatická hypotenzia spôsobená predĺženým pokojovým lôžkom (znížená frekvencia tonusu a vaskulárnej odpovede).

dôvody

Základom vývoja ortostatickej hypotenzie je:

• nedostatočná dodávka kyslíka do mozgu;
• oneskorenie reakcie srdca a krvných ciev pri prechode tela z horizontálnej do vertikálnej polohy;
• prudký pokles tlaku v tomto bode.

Neurológ pomôže pri liečbe ochorenia.

diagnostika

• Analýza anamnézy ochorenia a sťažností - keď sa (ako dlho) objavili závraty, slabosť, rozmazané videnie, s ktorými pacient pripísal výskyt týchto príznakov, či došlo k dlhodobej medikácii, odpočinku na lôžku, strate tekutín.
• Anamnéza života a rodinnej histórie. Pri zbere histórie života sa pozornosť venuje prítomnosti podobných príznakov v ranom období života, symptómov ochorení, ktoré môžu spôsobiť ortostatickú hypotenziu.
• Rodinná anamnéza. Zistia, či sa vyskytli podobné stavy (závraty, výpadky v očiach, mdloby a mdloby pri prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy), ako aj kardiovaskulárne ochorenia u blízkych príbuzných.
• Inšpekcia. Krvný tlak sa meria v polohe pacienta ležiacej po 5 minútach pokojného ležania, potom po tom, čo pacient preberá stojaci postoj (v prvej a tretej minúte). Odhaliť srdcový šelest. Okrem toho sa zaznamenáva farba kože, príznaky dehydratácie a skúmajú sa žily nôh. Vyšetrenie vám umožňuje identifikovať ochorenia, ktoré môžu spôsobiť závažnú hypotenziu.
• Všeobecný krvný test.
  Vďaka výskumu u pacientov s arteriálnou hypotenziou je možné zistiť anémiu (krvácanie, anémia).
• Biochemické štúdie krvi.
  Určujú sa indikátory ako kreatinín (látka vytvorená vo svaloch, vstupujúca do krvi a potom vylučovaná obličkami), preto hladina kreatinínu v krvi je indikátorom aktivity obličiek), močoviny (konečný produkt metabolizmu bielkovín), cholesterolu (látka podobná tuku, stavebný blok buniek). ; hladiny draslíka a sodíka, čo sú elektrolyty a ovplyvňujú rovnováhu vody a soli v tele.
• Stanovenie hladín hormónov v krvi.
  Na identifikáciu adrenálnej insuficiencie je hladina kortizolu (hormón nadobličiek) určená na detekciu patológie (poruchy) štítnej žľazy (hypotyreóza je nedostatok hormónov štítnej žľazy, hypertyreóza je prebytok hormónov štítnej žľazy).
• Holterovo monitorovanie srdcovej aktivity. Štúdia odhalila porušenia v práci srdca počas dňa, príznaky autonómnej poruchy (porucha nervového systému, ktorá reguluje činnosť obehových orgánov, dýchanie, vylučovanie, trávenie, reprodukciu a metabolizmus).
• Ortostatický test - metóda diagnostiky stavu kardiovaskulárneho systému sledovaním jeho reakcie na zmenu polohy tela. Zmena polohy tela nastane buď samotným pacientom alebo na rotujúcej doske (TILT-Test). Meria sa tlak v horizontálnej a vertikálnej polohe tela, s tým rozdielom, že počas testu TILT - Test sú účinky svalov nôh vylúčené.
• Elektrokardiografia (EKG) sa vykonáva ako doplnok k všeobecnému výskumu na identifikáciu komorbidít.
• Konzultácia s neurológom. Účelom konzultácie je zistiť, či je súčasným ochorením ortostatická hypotenzia, rôzne iné neurologické ochorenia sú vylúčené. Zvlášť potrebné pri vývoji záchvatov počas synkopy.
• Vagálne testy sú techniky mechanickej stimulácie nervu vagus. Vzorky vám umožňujú identifikovať nadmerný účinok autonómneho (autonómneho) nervového systému na kardiovaskulárnu aktivitu.
• Echokardiografia (EchoCG) je metóda skúmania srdca, ktorá hodnotí veľkosť stien srdcového svalu, srdcovej dutiny a stavu srdcových chlopní.

Liečba ortostatickej hypotenzie

Komplikácie a následky

• Mdloby - sú hlavnými komplikáciami.
  • Mierna synkopa (nevoľnosť, bledá koža, slabosť).
  • Hlboké mdloby (sprevádzané zvýšeným potením, záchvatmi, mimovoľným močením).
• Zranenia z pádu - kvôli závratom a mdloby.
• Cievna mozgová príhoda (akútne sa vyvíjajúce porušovanie mozgového obehu, sprevádzané poškodením mozgového tkaniva a poruchou jeho funkcií) - sa môže vyskytnúť v dôsledku kolísania krvného tlaku.
• Poškodenie centrálneho nervového systému, najmä mozgu. Opakované epizódy vedú k:
  • ťažká hypoxia mozgu (nedostatok kyslíka v mozgu),
  • váženie súvisiacich neurologických ochorení,
  • rozvoj demencie (závažné poruchy v intelektuálnej sfére, prejavujúce sa zhoršením kognitívnej aktivity, pozornosti, pamäte).

Prevencia ortostatickej hypotenzie

• Mierny príjem potravy s obmedzením sacharidov sa odporúča najmä u pacientov, u ktorých sa po jedle vyskytuje ortostatický kolaps.
• Postupné prijímanie vertikálnej polohy horizontálnej, najmä ak sa vyskytne ortostatická hypotenzia po náhlom náraste.
• Neustále mierne cvičenie na čerstvom vzduchu, ak sa v dôsledku slabosti autonómneho nervového systému vyvinula ortostatická hypotenzia. To platí najmä pre deti, ktorých epizódy ortostatickej hypotenzie sú dočasné a odchádzajú s vekom a posilňujú nervový systém.
• Klinický dohľad, kontrola chronických ochorení spôsobujúcich ortostatickú hypotenziu.

• zdroje

Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Vnútorné ochorenia. Kardiovaskulárny systém. M.: BINOM Publishers 2003.
Národný sprievodca vnútorným lekárstvom. Okorokov A.N. Vydavateľ "Medical literature".
Neurológie. Národné vedenie. Ed. EI Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht 2009

Čo robiť s ortostatickou hypotenziou?

• Vyberte si správneho lekára neurológa
• Absolvujte skúšky
• Zaobchádzajte s lekárom
• Dodržujte všetky odporúčania

Ortostatická hypotenzia

... tvorba systémov na reguláciu adaptívnych hemodynamických reakcií na ortostatiká patrí k najaktuálnejšiemu štádiu biologickej evolúcie a je spojená s výskytom vzpriamených a vzpriamených peších špecifických vlastností osoby; Relatívna fylogenetická „mládež“ týchto systémov umožňuje nedokonalosti ich individuálnej formácie, závislosti na stupni zdatnosti osoby a zvýšenej zraniteľnosti s patogénnymi vplyvmi prostredia.

Ortostatická hypotenzia je dysregulácia vaskulárneho tonusu na pozadí funkčných porúch autonómneho nervového systému, ktorá sa prejavuje výrazným a dlhodobým poklesom krvného tlaku počas dlhodobého pobytu vo vzpriamenej polohe alebo pri pohybe z horizontálnej do vzpriamenej polohy.

Podstata ortostatickej cirkulačnej poruchy spočíva v patologických zmenách všeobecnej a regionálnej hemodynamiky v dôsledku nedostatku adaptívnych reakcií obehového systému na gravitačnú redistribúciu krvi v tele pri zmene polohy tela z horizontálnej na vertikálnu (ortostatiku) alebo pri dlhodobom státí (ortostáza) so závratmi, slabosťou, stratou vedomia. v závažných prípadoch as výskytom synkopy, kolaps, sprevádzaný silnou difúznou ischémiou hlavy mozgu, ktorý môže spôsobiť smrť.

Adaptívne hemodynamické reakcie na ortostatiká sú zabezpečené zvýšenou aktivitou sympatoadrenálneho systému a vyskytujú sa u dospelých v dvoch cykloch:
• prvý cyklus (adaptačné reakcie) - primárna reakcia na ortostatiká - je komplexným reflexným stereotypom, vrátane:
- zvýšený tonus kapacitných nádob umiestnených pod membránou
- uzavretie časti arteriovenóznych anastomóz fungujúceho tkaniva
- primárneho zvýšenia periférneho arteriálneho tonusu
- počiatočný pokles tonusu mozgovej tepny
• druhý cyklus - reakcie, ktoré sa vyskytujú ako reakcia na pokles srdcového výdaja a arteriálnu hypotenziu v prípade nedostatočnosti primárnych adaptívnych reakcií a pozostávajú z kompenzačných reakcií, čiastočne zopakujúcich reakcie prvého cyklu, ale intenzívnejšie:
- kontrakcie tepien končatín a oblasti celiakie so zvýšením celkovej periférnej rezistencie na krvný obeh a stabilným poklesom tonusu cerebrálnych artérií
- zvýšená srdcová frekvencia až po závažnú ortostatickú tachykardiu

Reakcie prvého aj druhého cyklu sú zamerané na:
• dosiahnuť primeraný srdcový výdaj - tonickú reakciu kapacitných ciev a zvýšenú srdcovú frekvenciu
• na udržanie vnútromaternicového krvného tlaku s centralizovaným krvným obehom - zvýšenie tonusu ciev periférnej rezistencie a zníženie tonusu cerebrálnych artérií

Humorálne mechanizmy sa zúčastňujú na regulácii kompenzačných ortostatických reakcií:
• zvýšená aktivita renínu
• zvýšenie plazmatického aldosterónu
• zvýšenie plazmatického angiotenzínu II

etiológie

U prakticky zdravých jedincov sú niekedy možné mierne prejavy ortostatickej hypotenzie s náhlym stúpaním z postele (najmä pri neúplnom prebudení z hlbokého spánku), dlhodobým nehybným státím a depriváciou ortostatického zaťaženia na niekoľko dní, napr.,

Ortostatickú hypotenziu nemožno považovať za nezávislú nozologickú formu. Ide o porušenie regulácie cievneho tonusu a v dôsledku regulácie krvného tlaku z rôznych dôvodov.

Neurologické poruchy s porážkou autonómneho nervového systému a porušenie integrity sympatického reflexného oblúka:
• primárne neuropatie:
- idiopatická ortostatická hypotenzia (Bradburyov-Egglestonov syndróm)
- ortostatická hypotenzia pri familiárnej dysavtonómii (Riley-Day syndróm)
- ortostatická hypotenzia pri polysystemickej degenerácii (Shay-Dragerov syndróm)
- ortostatická hypotenzia pri Parkinsonovej chorobe
• sekundárna neuropatia: diabetes, amyloidóza, porfýria, amyelotrophy, syringomyelia, zhubnej anémie, alkoholizmus, postinfekčnej polyneuropatia (Guillainov-Barrého syndróm), autoimunitné ochorenie, paraneoplastický syndrómy, stavy po sympatektómia, avitaminózy

Ortostatická hypotenzia je najčastejšou príčinou symptomatickej ortostatickej hypotenzie; je založená na hypovolémii, hypokaliémii, relatívnej hypovolémii spojenej s vazodilatáciou, na poruchách, často reverzibilných, autonómnych reflexných mechanizmoch:
• diuretiká, najmä spätné väzby
• nitráty, molsidomín, antagonisty vápnika, ACE inhibítory
• metyldopa, klonidín, rezerpín, gangliobloky, alfa-blokátory
• inhibítory monoaminooxidázy, tricyklické a tetracyklické antidepresíva, fenotiazínové antipsychotiká (založené na a1-adreno-blokujúcom účinku)
• dopaminergné lieky používané pri Parkinsonovej chorobe a hyperprolaktinémia - levodopa, bromokriptín, lizurid, pergolid (základom hypotenzného účinku je presynaptická inhibícia uvoľňovania noradrenalínu a v dôsledku toho zníženie sympatického tónu)
• chinidín, barbituráty, vinkristín atď.

Iné patologické stavy:
• predĺžený odpočinok na lôžku (hypokinetické ochorenie), znížená citlivosť baroreceptorov aortálneho oblúka a karotických sinusov - častejšie u starších pacientov, najmä tých, ktorí sú na lôžku
• patológia srdca - ťažká kardiomyopatia, aortálna stenóza, konstrikčná perikarditída, pokročilé srdcové zlyhanie
• porušenie rovnováhy vody a elektrolytov - časté vracanie, hnačka, nadmerné potenie
• endokrinná patológia - adrenálna insuficiencia; feochromocytóm, primárny hyperaldosteronizmus
• pokles vracania žíl: výrazné kŕčové žily, pľúcna embólia a srdcová tamponáda
• anémia z rôznych príčin
• infekčné ochorenia - febrilná fáza malárie
• krvácanie (a hypovolémia) v počiatočných štádiách vedie k zníženiu krvného tlaku len vo vzpriamenej polohe, čo sa prejavuje ortostatickou hypotenziou

. náhla ortostatická hypotenzia navrhuje nezistený MI (infarkt myokardu), pľúcnu embóliu alebo poruchu rytmu; iné príčiny ortostatickej hypotenzie alebo kolapsu pri rýchlom prechode do vertikálnej polohy - aortálna stenóza, kardiomyopatia, konstriktívna perikarditída

Prakticky je dôležité vylúčiť ochorenia, ktoré sú predmetom chirurgickej liečby (rozšírené kŕčové žily, veľké arteriovenózne aneuryzmy, nádory miechy) a adrenálnu insuficienciu, v prípade podozrenia, na ktoré by mal byť pacient požiadaný o konzultáciu s odborníkom príslušného profilu.

Rozmanitosť etiologických faktorov ortostatickej hypotenzie objasňuje potrebu úzkej interakcie v terapeutickom a diagnostickom procese kardiológov, neuropatológov, terapeutov, endokrinológov, gerontológov, psychiatrov a špecialistov na funkčnú diagnostiku.

patogenézy

Vývoj ortostatickej hypotenzie môže byť spôsobený patológiou oboch regulačných systémov ortostatických reakcií a výkonných väzieb kardiovaskulárneho systému.

Hemodynamický základ patogenézy ortostatickej hypotenzie sa skladá hlavne z troch typov porúch:
• zníženie vracania krvi do srdca, čo vedie k zníženiu krvného obehu
• porušenie kompenzačnej tonickej reakcie systémových odporových ciev, zabezpečujúce stabilitu krvného tlaku v aorte
• porušenie regionálnych mechanizmov redistribúcie zníženého krvného obehu (má ďalší patogenetický význam len pri ortostatickom poklese srdcového výdaja, to znamená, keď systémové hemodynamické reakcie na ortostatiku sú nedostatočné)

Niekedy má nedostatočný patogénny nárast srdcovej frekvencie významnú patogenetickú úlohu, napríklad u pacientov s kompletným priečnym srdcovým blokom v reakcii na ortostatický pokles srdcového výdaja.

Najbežnejší vývoj ortostatickej hypotenzie je spojený s deficitom adrenergných účinkov na kardiovaskulárny systém, určujúci súčasnú účasť niekoľkých hemodynamických faktorov v patogenéze hypotézy ottostaticheskoy:
• počiatočná funkčná hypotónia systémových žíl
• nedostatočná alebo dokonca nedostatočná adaptívna tonická reakcia žíl na ortostatiku
• zníženie kompenzačných zmien v tonuse systémových odporových ciev a srdcovej frekvencie pri súčasnom znížení srdcového výdaja, ktorý je sprevádzaný poklesom prekrvenia kože, svalov, brušných orgánov a nedostatočnou centrálnou cirkuláciou, ischémiou mozgu a niekedy srdcom (v prítomnosti organického zúženia koronárnych artérií)

Existujú dva opačné patologické typy hemodynamických reakcií na ortostázu:
• hypersympatikotónia - charakterizovaná výskytom tachykardie, zvýšením nielen diastolického, ale aj systolického krvného tlaku, srdcový index sa zvyčajne zvyšuje aj nielen v dôsledku tachykardie, ale aj často zvýšením indexu dopadu (hyper-adaptácia na gravitačné poruchy na pozadí nedostatočnej korekcie z centro intenzita nervového systému primárnych sympaticko-tonických reakcií na ortostatiká spojené s funkciou karotických baroreceptorov)
• hyposympikotonické (a asympatikotonické) - charakterizované výrazným poklesom v procese ortostatického systolického a diastolického krvného tlaku, malým zvýšením tepovej frekvencie alebo dokonca jej redukciou; srdcový index v týchto prípadoch významne klesá a veľmi rýchlo

U mnohých pacientov s ortostatickou hypotenziou výsledky testu úplne nezodpovedajú hyposympathikotonickému typu reakcie, čo naznačuje, že v takýchto prípadoch patológia patogénnych orgánov (cievy, srdce) sa podieľa na patogenéze ortostatickej hypotenzie.

KLINICKÝ OBRAZ

Počas trvania periódy, v ktorej sú zaznamenané opakované epizódy ortostatickej hypotenzie alebo pretrvávajú predpoklady pre ich výskyt, priebeh ortostatickej hypotenzie možno charakterizovať ako:
• subakútna - od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov (charakteristická prechodná autonómna dysfunkcia vo výsledku infekčných ochorení, intoxikácie, predávkovanie neuroleptikami užívanými perorálne, ganglioblokatorov, sympatolytiká)
• chronické - zvyčajne na pozadí chronických patologických stavov s poruchami regulačných systémov (endokrinná patológia, chronické ochorenia nervového systému) alebo kardiovaskulárneho systému (generalizované kŕčové žily, srdcové ochorenia)
• chronická progresívna - najcharakteristickejšia pre tzv. Idiopatickú ortostatickú arteriálnu hypotenziu

Závažnosť symptómov ortostatickej hypotenzie môže byť:
• svetlo - zriedkavé epizódy bez straty vedomia
• stredne závažná - epizodická mdloba s predĺženou ortostázou a rýchlym vzostupom
• závažné - výrazné hemodynamické poruchy sa vyskytujú, keď pacient zostane na krátku dobu vo vzpriamenej polohe alebo dokonca v sede alebo v polovičnej polohe

Prejavy epizód ortostatickej hypotenzie u prevažného počtu pacientov (s veľmi zriedkavými výnimkami) sú rovnakého typu. Ihneď po vstávaní alebo po určitom čase státia v stoji, pacient pociťuje náhlu progresívnu celkovú slabosť, „stmavnutie“ alebo „hmlu“ v očiach, závraty (len zriedka je to systémový, častejšie pacienti objasňujú tento pocit ako „padajúci“, „padajúci“). vo výťahu "," zmiznutie podpory "," predtucha mdloby "), niekedy búšenie srdca. V prípadoch týchto príznakov po dlhom postavení im niekedy predchádza pocit chladu, "potenie" na tvári. V niektorých prípadoch sa objavuje nevoľnosť, častejšie sa pacienti sťažujú na pocit nevoľnosti. Mierna forma ortostatickej hypotenzie je obyčajne obmedzená na tieto prejavy, ktoré vymiznú pri zmene postavenia na chôdzu alebo po špeciálnych cvičeniach s napätím vo svaloch nôh, stehnách, brušných svaloch (zapnutie svalovej pumpy), napríklad posunutím od päty k päte s rovnými nohami. Pri miernych prejavoch ortostatickej hypotenzie sa objavenie týchto príznakov spravidla končí mdloby, ak pacient nemá čas na ľahnutie alebo aspoň polovicu sedenia so zdvihnutými dolnými končatinami. Pred mdloby u pacientov sa objektívne zistí progresívna bledosť kože (najmä tváre), ochladzovanie končatín, často vlhké dlane, často studený pot na tvári, krk. malý pulz, často filiformný; dynamika krvného tlaku a srdcovej frekvencie, v závislosti od patogenézy ortostatickej hypotenzie, je v niektorých prípadoch zastúpená včasným poklesom systolického aj diastolického krvného tlaku v kombinácii so zvyšujúcou sa bradykardiou, v iných prípadoch tomu predchádza ťažká tachykardia a zvýšenie diastolického krvného tlaku so znížením systolického tlaku v dôsledku s prudkým poklesom pulzného arteriálneho tlaku (do 15–5 mm Hg). Niektorí pacienti s vážnymi prejavmi ortostatickej hypotenzie, vyskytujúcimi sa chronicky a vylučujúcimi normálnu chôdzu, snažiac sa vyhnúť sa svojmu vzhľadu alebo oslabiť traumu náhleho pádu, keď mdloby zmenia svoju chôdzu: chodia s odvážnymi krokmi na napoly zahnutých kolenách na kolenách s hlavou sklonenou. Strata vedomia v pľúcach a mierne prípady ortostatickej hypotenzie. vyskytuje sa pomerne postupne - v priebehu niekoľkých sekúnd, počas ktorých má pacient často čas na uvoľnenie poranenia pádom, ohnutím kolien („oslabenie nôh“), ako keby sedel na zemi, ale s vážnymi prejavmi ortostatickej hypotenzie, pacient náhle odpadne kvôli rýchlemu rozvoju mdloby a bez akejkoľvek kontroly držania tela, ktorá môže byť sprevádzaná rôznymi zraneniami.

. v zriedkavých prípadoch, najmä u starších pacientov, klinické prejavy ortostatickej hypotenzie zodpovedajú hlavne regionálnym hemodynamickým poruchám s malými alebo žiadnymi typickými príznakmi: pozorujú sa prechodné fokálne neurologické poruchy alebo anginózne ataky alebo prechodné srdcové arytmie, ktoré sú jasne vyvolané ortostatickými zmenami a zhodujú sa s významným ortostatickým poklesom pulz BP

diagnóza

Sťažnosti: zlá prenosnosť dlhých staníc, sprevádzaná výskytom závratov, slabosti, mdloby (v súvislosti s ktorými sa pacienti vyhýbajú postaveniu v líniách, dlhé cesty v doprave bez sedenia, nasadenia na mieru atď.).

Zber anamnézy ochorenia vrátane odbornej a dedičnej histórie, identifikácia vplyvu patogénnych faktorov prostredia, možných iatrogénnych faktorov, nesprávneho používania predpísaných liekov, zneužívania toxických látok. Je potrebné vykonať vyšetrenie a vyšetrenie (palpácia, perkusia, auskultácia atď.) Všetkých orgánov a systémov pacienta, aby sa zistila aktuálna patológia, ktorá môže spôsobiť rozvoj ortostatickej hypotenzie.

Pre ortostatické skúšky sa používajú dve ortostatické možnosti zaťaženia: t
• aktívny - pacient sa nezávisle presunie z polohy na bruchu do polohy sedenia; Súčasne je účasť kostrových svalov na hemodynamickej adaptácii na ortostázu dostatočne výrazná aj pri dobrovoľnom uvoľnení svalov.
• pasívny - použitý v najbežnejšej vzorke - vo vzorke Shellong (takmer úplne) eliminuje účasť kostrových svalov v procesoch ortostatickej adaptácie, čo sa dosahuje pasívnym prenosom tela pacienta z horizontálnej polohy do polo-vertikálnej alebo vertikálnej polohy na špeciálnom rotačnom stole

Ortostatický test. Určite stav pacienta, jeho srdcovú frekvenciu, krvný tlak pred testom (ponúkajú mu možnosť pokojne ležať na gauči po dobu 10-15 minút; v tejto polohe sa krvný tlak a tepová frekvencia merajú niekoľkokrát v intervaloch 1-2 minút) a tieto parametre sa hodnotia po pobyte pacienta 2 až 3 minúty. Pokles systolického krvného tlaku o viac ako 20 mm Hg. a / alebo diastolické na 10 mm. Hg. Umenie a ďalšie indikujú prítomnosť ortostatickej hypotenzie, najmä keď sú kombinované so znakmi pre-mdloby. Strata svalového tonusu a kolapsu tiež naznačujú ortostatickú hypotenziu.

. staršie osoby (nad 60 rokov) majú počas liečby antihypertenzívami ortostatickú hypotenziu viac ako relatívne mladí ľudia, takže ich krvný tlak by sa mal merať nielen v sediacej alebo ležiacej polohe, ale aj pri státí po 2-5 minútach pokojného státia.

Uistite sa, že vykonáte ďalšie výskumné metódy (inštrumentálne a laboratórne) na stanovenie a potvrdenie etiologickej diagnózy.

PRINCÍPY TERAPIE

Typy liečby ortostatickej hypotenzie:
• neléčivá
• farmakologický (liek)
• chirurgická liečba (napríklad implantácia kardiostimulátora)
• kombinovaná liečba

Neléčebná terapia:
• dodržiavanie fyzickej aktivity
• starostlivo vybrané cvičenia terapeutickej gymnastiky - cvičenie svalov brušnej a dolnej končatiny, cvičenie pacienta v dobrovoľnom napätí týchto svalov v určitom rytme, ako aj adaptívne zmeny držania tela pri dlhodobom státí, predpísané cvičenia s rôznymi zmenami v polohe tela (v závislosti od počiatočných schopností pacienta) na tréning adaptívneho cievneho systému
• spať so zdvihnutým koncom hlavy alebo na naklonenej rovine do 15 °
• optimálna teplota okolia v miestnosti
• diéta s vysokým obsahom chloridu sodného a draslíka; potraviny by mali byť zlomkové a nespočetné
• použitie mechanických zariadení na externý protitlak alebo protioperáciu: nosenie elastických pančúch, použitie antigravitačných oblekov
• Starší ľudia by mali byť poučení, aby pomaly menili svoju pozíciu, mali by sa tiež vyhnúť dlhodobému státiu.

. neliečebná terapia môže hrať nezávislú úlohu pri vyrovnaní stredne výrazných príznakov ortostatickej hypotenzie; aj pri nedostatočnom účinku sa musí pokračovať, pričom sa počíta so zosilnením účinku farmakoterapie

Liečba liekmi:
• mineralokortikoidy
• adrenomimetiká
• inhibítory prostaglandínsyntetázy
B - adrenobloky
• námeľové alkaloidy
• syntetické analógy vazopresínu a somatostatínu
• agonistov dopamínu
• antidepresíva

S neurogénnou ortostatickou hypotenziou môže byť krvný tlak udržovaný na primeranej úrovni s efedrínom - neselektívnym a- a b-agonistom - o 25–50 mg perorálne každé 3-4 hodiny počas bdelosti. Uprednostňuje sa použitie midodrínu selektívneho 1-adrenomimetika s menej výrazným centrálnym a kardiotropným účinkom. V porovnaní s efedrínom zvyšuje srdcovú frekvenciu menej, zvyšuje krvný tlak, systolický aj diastolický, viac v stoji v dôsledku zvýšenia arteriolárneho a venózneho tonusu.

Alternatívna alebo súbežná liečba je redukovaná na zvýšenie objemu cirkulujúcej plazmy, najprv zvýšením príjmu sodíka a potom pomocou mineralokortikoidov, čo inhibuje jeho vylučovanie. Ak nie je srdcové zlyhanie, je často užitočné zvýšiť denný príjem sodíka o 5 - 10 g nad obvyklú diétnu úroveň, čo umožňuje pacientovi slobodne prijímať potraviny alebo predpisovať tablety chloridu sodného.

Periférne vazokonstrikčné reakcie na stimuláciu sympatického nervového systému zvyšujú fludrokortizón (0,1 - 1,0 mg / deň smerom dovnútra), ale sú účinné len vtedy, keď sa podá dostatočné množstvo sodíka a telesná hmotnosť sa zvýši na 2 kg v dôsledku retencie sodíka a zvýšenia BCC. V súčasnej dobe je fludrokortizón acetát liekom voľby pre všetky typy ortostatickej hypotenzie, ale je potrebná opatrnosť pri jeho použití pri kongestívnom zlyhaní srdca.

Je potrebné mať na pamäti možnosť vzniku hypokaliémie spôsobenej K-oslabujúcim účinkom mineralokortikoidov na pozadí nadmerného príjmu sodíka. Samotná hypokalémia zhoršuje reaktivitu hladkých svalov cievnych stien a môže obmedzovať rast celkovej periférnej rezistencie v reakcii na vstávanie. Potom musíte priradiť ďalšie draslíka. Existuje tiež riziko, ako pri použití adrenergných mimetík, výskytu arteriálnej hypertenzie u pacienta v horizontálnej polohe.

Existujú správy, že propranolol zvyšuje pozitívne účinky liečby sodíkom a mineralokortikoidmi. Blokáda b-adrenoreceptorov propranololom, eliminujúca opozíciu voči periférnemu vazokonstrikčnému účinku a-adrenoreceptorov, zabraňuje vazodilatácii, ktorá sa vyskytuje u niektorých pacientov so sortostatickou hypotenziou ako odozva na vstávanie. Zároveň však existuje riziko zníženia vylučovania sodíka a rozvoja kongestívneho zlyhania srdca.

Pacienti s prevahou systémovej hypotenzie v žilách v patogenéze ortostatickej hypotenzie vykazujú priebeh podávania glevenolu (800 mg 3-krát denne počas 10 dní, potom 400 mg 3-krát denne počas 2-3 mesiacov) v lete av ďalších ročných obdobiach - v prípade exacerbácie chronického venózneho ochorenia.

Obmedzený účinok ukladania častého rytmu stimuláciou u pacientov s ortostatickou hypotenziou bez narušenia centrálnych častí autonómneho nervového systému s rigidným sínusovým rytmom a bradykardiou.

Porušenie ortostatickej regulácie

ORTHOSTATICKÉ TESTY - testy funkčnej diagnostiky založené na meraní dynamiky rôznych cirkulačných parametrov, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom ortostatického zaťaženia, t. J. Keď sa poloha tela subjektu mení z horizontálnej na vertikálnu alebo v procese vo vzpriamenej polohe.

O. položky sa vzťahuje na fiziol a klin, výskum na účely štúdia a hodnotenie stavu systémov krvného obehu a jeho regulácie, rozpoznávanie povahy ortostatických porúch obehu, identifikačné patoly, reakcie HELL, a tiež na účely kontroly primeranosti dávky nek-ry farmaceutického prostriedku. s nimi zaobchádzať aplikácie.

Už v 19. storočí Lekári zaznamenali rozdiely v odozve pulzu na ortostatickú záťaž u jedincov s rôznou toleranciou a začiatkom 20. storočia. rozdiely v zmenách krvného tlaku. To bolo dôvodom pre zavedenie do diagnostickej praxe O. n., To-raž v klasickej forme zahŕňajú meranie ortostatickej dynamiky len tepovej frekvencie a krvného tlaku. Najväčšiu distribúciu získal O. položky vo variante Schellong (F. Schellong).

Fiziol, predpoklady pre použitie O. p. praxe, ich interpretácia a diagnostická hodnota sa do veľkej miery konkretizovala v 50-70-tych rokoch. 20. storočie, keď sa uskutočnili početné výskumy vplyvu ortostatického zaťaženia v norme av patológii na EKG, fázy srdcového cyklu, minútový objem krvného obehu, tón systémových a regionálnych ciev, sekrécia renín a ďalších fiziolov, parametre.

Zistilo sa, že gravitačná redistribúcia krvi v cievnom systéme pri zmene polohy tela z horizontálnej na vertikálnu (ortostatiku) a počas predĺženia, niekedy až na niekoľko hodín, státia (ortostatika) nevedie k viditeľným ortostatickým obehovým poruchám (ORC) u zdravých jedincov v dôsledku adaptívnych reakcií hlavne podporujúce venózny návrat krvi do srdca v ortostáze av prípade niektorých nedostatkov v dôsledku kompenzačného zvýšenia srdcovej frekvencie a cievnych reakcií t krvný obeh (pozri Ortostatické zmeny v krvnom obehu). U jedincov s dobrou znášanlivosťou ortostázy poskytuje primeraná kombinácia týchto reakcií malý stupeň ortostatických zmien v hlavných parametroch centrálnej hemodynamiky. Podľa G. A. Glezera a N. P. Moskalenka (1972) sa objem cirkulujúcej krvi v priemere znižuje o 10%, systolický tlak o 2,5%, index perkusie o 20% a srdcový index len o 7%. % (pretože počet kontrakcií srdca sa zvyšuje v priemere o 17%); celková periférna rezistencia sa zvyšuje v priemere o 10% a diastolický tlak o 12%. Individuálne fluktuácie zmien týchto parametrov sú veľmi rôznorodé a sú determinované stavom kardiovaskulárneho systému a reguláciou jeho funkcií v ortostatike primárne zo strany sympatického nervového systému. Bezpečnosť a kvalita tohto nariadenia môže byť posudzovaná najmä ortostatickou dynamikou pulzu a rôznymi parametrami krvného tlaku - systolickým, diastolickým a pulzným (rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom).

Patológia ortostatickej regulácie

Patológia ortostatickej regulácie sa môže prejaviť v O. ako v dvoch protikladných variantoch hemodynamických reakcií, ktoré sa označujú ako hyper- a hyposymatické-tonické typy reakcií a extrémny stupeň závažnosti týchto reakcií - ako asymptomatický tonický typ.

Reakcia hypersympaticko-tonického typu je charakterizovaná výskytom tachykardie, zvýšením nielen diastolického, ale aj systolického krvného tlaku, srdcového indexu sa zvyčajne zvyšuje, a to nielen v dôsledku tachykardie, ale aj často zvýšením indexu šoku. Tento typ reakcie odráža hyper adaptáciu na gravitačné poruchy, ako to bolo, a je spôsobený nedostatočnou korekciou na strane centra. a. a. intenzita primárnych sylatonicko-tonických reakcií na ortostatiká spojené s funkciou karotických baroreceptorov. Hypo- a asympaticko-tonické typy reakcií v podtriedach O. sú charakterizované výrazným poklesom systolického aj diastolického krvného tlaku, malým zvýšením pulzu alebo dokonca jeho redukciou; srdcový index v týchto prípadoch výrazne klesá a veľmi rýchlo. U osôb s ORK, spojených s patológiou výkonných väzieb kardiovaskulárneho systému, výsledky O. p. V plnej miere nezodpovedajú žiadnemu z uvedených typov reakcií, čo odráža dysreguláciu. Charakteristiky zistených nezrovnalostí sú dôležité pre diagnostiku prírody: ORC

Špecifickosť gravitačných porúch v obehovom systéme pre tvorbu určitých adaptívnych reakcií systému hemodynamickej regulácie je základom pre použitie vzoriek so zaťažením simulujúcim ortostázu, beztiažnosť, ako aj pasívne otáčanie tela subjektu v smere opačnom k ​​O. ; gravitačná redistribúcia krvi v nich vedie k zaťaženiu objemom pľúcneho obehu, srdcových komôr a tiež ciev hlavy, ktoré sú sprevádzané adaptívnymi a kompenzačnými reakciami systémovej a regionálnej hemodynamiky, z ktorých väčšina je opačná k tým, ktoré boli pozorované pri generalizovanej chirurgii.

Technika ortostatických testov

Pre vykonanie O. položky platia dva typy ortostatického zaťaženia - aktívne a pasívne. V prvom prípade sa pacient nezávisle premiestni z polohy na bruchu do stojacej polohy; Súčasne je účasť kostrových svalov (najmä svalov podporujúcich držanie tela) pri hemodynamickej adaptácii na ortostázu pomerne výrazná aj pri svojvoľnom uvoľnení svalov. Tento zat'ažovací stav sa používa v teste Shel-Long.

Druhý variant optickej kozmickej sondy znamená významné oslabenie účasti kostrových svalov v procesoch ortostatickej adaptácie, čo sa dosahuje pasívnym prenosom tela pacienta z horizontálnej polohy do polo-vertikálnej alebo vertikálnej polohy na špeciálnom rotačnom stole.

Ortostatický test Shellong (tiež opísaný ako Martineho test). Pacient podstúpi kompresnú manžetu na meranie krvného tlaku na ramene, ktorá nie je odstránená až do konca štúdie, a navrhujú, aby ležal ticho na gauči po dobu 10-15 minút. V tejto polohe v intervaloch 1-2 minút. niekoľkokrát merať krvný tlak a tepovú frekvenciu. Po každom meraní krvného tlaku sa vzduch z kompresnej manžety úplne uvoľní. Pri prijímaní opakovaných hodnôt krvného tlaku a pulzu sa tieto hodnoty berú ako východiskové hodnoty a pacientovi sa ponúka tiché vstávanie, rozloženie ramien od seba a uvoľnenie na 10 minút. Ihneď po vstávaní a potom na konci každej nasledujúcej minúty sa meria krvný tlak a tepová frekvencia a tiež sa hodnotia subjektívne pocity subjektu. Test sa často vykonáva ako statický ortoklino: po 10 minútach. zostať vo zvislej polohe, pacient opäť ľahne (klinostatiká) av tejto polohe sa meria krvný tlak a pulz po 30 sekundách, 1 minúte. 12 sek a 3 min. Podľa výsledkov merania je vynesený graf, na ktorom sú vynesené hodnoty BP (systolického a diastolického) a pulzu, vynesené v každom časovom okamihu, vyznačené pozdĺž osi osi (obr. 1) pozdĺž osi osi. Výsledky testu sa vyhodnotia podľa stupňa a povahy odchýlky krivky krvného tlaku a pulzu, pričom sa zohľadnia zmeny zdravotného stavu pacienta. Za normálnych okolností sa u pacienta počas testu nevyskytujú nepríjemné pocity; ortostatická dynamika pulzu a krvného tlaku je zanedbateľná: frekvencia pulzov sa nezvyšuje o viac ako 20 úderov / min, systolický krvný tlak sa krátko znižuje (v prvých 1-2 minútach) a diastolický krvný tlak sa počas testu zvyšuje najviac o 10 mm Hg. Art. (Obr. 1, a).

Skúška s pasívnym ortostatickým zaťažením sa vykonáva pomocou otočného stola, vybaveného plošinou na podopretie na nohách pri otáčaní alebo so špeciálnym podperným sedadlom (sedlom), ktoré umožňuje výrazne znížiť namáhanie kostrových svalov pacienta pri zmene polohy jeho tela. Pasívna poloha subjektu počas testu umožňuje uloženie senzorov na jeho telo na zaznamenávanie ukazovateľov rôznych fyziologických funkcií (napríklad pomocou elektrokardiografu, pletyzmografu, prístroja na kontinuálne meranie krvného tlaku atď.).

Študované parametre sa zaznamenávajú v horizontálnej polohe subjektu v intervaloch 2 minút. pred získaním opakujúcich sa výsledkov, to-rae prijať pre počiatočné. Potom otočte stôl s predmetom, zvyčajne bez vypnutia nahrávacích zariadení, najmä ak je úlohou štúdie študovať "prechodné procesy" spojené s reguláciou hemodynamiky v ortostatikách. Uhol tabuľky vo vzťahu k horizontu sa volí v závislosti od cieľov štúdie. Aby sa maximalizoval účinok na hemodynamické účinky na kostrové svalstvo, tento uhol by nemal prekročiť 70 ° (často si zvolí sklon 45 alebo dokonca 30 °); výška hydrostatického krvného stĺpca, meraná na ktoromkoľvek vaskulárnom segmente pozdĺž pozdĺžnej osi tela, zodpovedá dotyčnici uhla sklonu. Po otočení stola sa sledované parametre zaznamenávajú nepretržite alebo každú minútu počas 10 - 15 minút. (ak ortostatické poruchy hemodynamiky nevyžadujú skorší preklad subjektu do horizontálnej polohy).

Pasívne ortostatické zaťaženie odhaľuje aj malé odchýlky v adaptácii na ortostatiku, ktoré nie sú stanovené Shellongovým testom. Okrem toho umožňuje získať komplexné informácie o zmenách v rôznych hemodynamických parametroch, vrátane mŕtvice a minútového objemu srdca, stupňa redistribúcie krvi v cievach dolných končatín, ako aj dynamiky regionálneho krvného obehu, EKG atď. viac ako 25% a srdce sa nemení ani neznižuje o viac ako 10%; Zmeny EKG zodpovedajú najmä pozičnej polohe (odchýlka celkového vektora v polo-vertikálnej alebo vertikálnej polohe) a vo fázovej štruktúre srdcového cyklu sa zistí predĺženie fázy izovolemickej kontrakcie a skrátenie fázy vypudzovania pri znížení času mechanickej systoly (zvyčajne v rámci limitov pozorovanej frekvencie pulzov).

Uskutočňujú sa vzorky s kombinovaným účinkom na venózny návrat, ako je Shellongov test, s aktívnym ortostatickým zaťažením, ale s dodatočným zvýšením porúch vracania žíl v dôsledku vytvorenia reaktívnych stavov hyperémie v ortostatickom systéme v dolných končatinách. V jednom z variantov takýchto testov sa namiesto striktne horizontálnej východiskovej polohy subjektu berie ako východisková poloha jedinca ako jeho zadná poloha s nohami zdvihnutými nahor a kolenami ohnutými (aby sa vytvorila obštrukcia prietoku krvi v popliteálnych artériách). S následným prechodom subjektu do vertikálnej polohy sa pohyb krvi do ciev dolných končatín vyskytuje nielen vplyvom gravitácie, ale aj v dôsledku reaktívnej hyperémie. Iný variant tej istej vzorky sa líši od tej predchádzajúcej v tom, že poloha subjektu je squatovaná po dobu 5 minút ako základná línia, ktorá vytvára ischémiu nôh a chodidiel, po ktorej nasleduje ich reaktívna hyperémia počas rýchleho prechodu subjektu na státie.

Použitie O. s dodatočným „rozptýlením“ krvi do oblasti reaktívnej hyperémie je často vysvetlené skutočnosťou, že na rozdiel od Shellongovho testu, údajne zavádzajú nezrovnalosti vo vývoji nielen neskorých kompenzačných, ale aj včasných hemodynamických reakcií na ortostatiká, ktoré boli zistené iba s pomocou. komplexnejší test s pasívnou ortostatickou záťažou. Takáto myšlienka významnosti týchto vzoriek však nie je dostatočne podložená: výrazný pokles venózneho návratu vedie len k skoršiemu zahrnutiu „neskorých“ kompenzačných reakcií, ktoré sú zistené v procese vedenia vzorky; Podmienky pre vývoj skorých adaptívnych reakcií sa nelíšia od podmienok v Shellongovom teste, pretože redukcia tlaku na úrovni reflexných baroreceptorových zón zostáva rovnaká (s možnosťou vystúpenia z pozície squattingu je ešte menej výrazná).

Ortostatické testy s bandážou dolných končatín alebo brušnej časti tela spôsobujú zmeny v hemodynamike, očividne blízko k tým, ktoré sú opísané. Vykonávajú sa za účelom identifikácie úlohy kŕčových žíl dolných končatín alebo nedostatočnosti kapacitných ciev brušnej dutiny v pôvode patolu, znižovania krvného tlaku vo vzorke Shellong. Technika vykonávania týchto testov je nasledovná. Po vyšetrení v horizontálnej polohe 30-60 minút. nohy a stehná (alebo brušná časť tela) sú pevne oviazané elastickými obväzmi zdola nahor, potom na 10-15 minút. znovu zmerajte krvný tlak a tepovú frekvenciu, až kým sa nedosiahnu stabilné výsledky. Potom sa subjekt dostane do stojacej polohy a na 5 minút. pokračuje v meraní krvného tlaku a tepovej frekvencie, ako v Shellongovom teste. Po 5 minútach Bandáže sa rýchlo odstránia, čo vedie k prudkému poklesu krvného tlaku a zvýšeniu tepovej frekvencie. Relatívne dlhá kompresia končatín s obväzmi neumožňuje vylúčiť výskyt reaktívnej hyperémie po ich odstránení. Z tohto dôvodu, O. p. S bandážovaním nôh je ťažké štandardizovať a výsledky sa ťažko dajú jednoznačne vyhodnotiť. Výnimky z účinku reaktívnej hyperémie na O. výsledky možno dosiahnuť bandážovaním porovnaním údajov Shellongovho testu uskutočneného pred a po bandážovaní (a nie pred a po odstránení obväzov).

Ortostatické testy s použitím farmakologických činidiel sa vykonávajú na účely skúmania funkcií, rezerv kardiovaskulárneho systému v prípadoch ORK, s rutinnými údajmi jednoduchých optických zložiek sú nedostatočné na posúdenie stupňa zapojenia regulačnej patológie do pôvodu ORK. Ako testovacie liečivá sa zvyčajne používajú adrenomimetiká alebo činidlá s výrazným priamym účinkom na tón systémových žíl (napríklad kofeín). Štúdie sa vykonávajú buď vo variante Shellongovho testu alebo so zameranou štúdiou dynamiky ktoréhokoľvek z parametrov krvného obehu pri pasívnej ortostatickej záťaži. Porovnanie výsledkov je predmetom O. p., Uskutočnené pred a po aplikácii testovaného liečiva.

Klinické aplikácie a interpretácia ortostatických vzoriek

V kline, O. prax tejto položky sú aplikované najčastejšie ako funkty, testy pomáhajú založiť patogenézu ORK, na diagnostiku "hraničnej" artériovej hypertenzie a koronárnej insuficiencie a tiež na účel kontroly liečby liekmi ovplyvňujúcimi adaptáciu na ortostatické zaťaženie.

Výsledky diagnostiky O. položky sa odhadujú v povinnom porovnaní s inými klinovými údajmi. Berú do úvahy najmä to, že v anamnéze pacientov s RCC je zaznamenaná slabá tolerancia ortostatickej záťaže - od nepríjemných subjektívnych pocitov k rozvoju synkopy, kvôli ktorým sa pacienti vyhýbajú dlhotrvajúcemu státiu (v rade, vo verejnej doprave, atď.), Preferujúc chôdza alebo sedenie; často je zaznamenávaná stabilná arteriálna hypotenzia, zvýšená únava, chilliness končatín (príznaky zníženého krvného obehu). Menej často sú hlavnými prejavmi ARS záchvaty angíny alebo srdcové arytmie, ktoré sa vyskytujú počas dlhodobého státia. Keď klin, vyšetrenie pacientov s ork, venovať pozornosť stavu dolných končatín a brušných svalov, zhodnotiť činnosť srdca, študovať metabolizmus vody-soľ, funkcie nervového a endokrinného systému, ktorý pomáha opraviť etiol, diagnostika ORK.

Patogenetická diagnostika ortostatických obehových porúch pomocou O. p. Je založená na rozdiele vo výsledkoch vzoriek v závislosti od určujúceho významu akéhokoľvek možného patogenetického mechanizmu ich vývoja (pozri Ortostatické zmeny v krvnom obehu). Pri nedostatočnosti systémových cievnych reakcií na ortostatiku ORK majú charakteristický klin, symptómy, raž sú najvýraznejšie preukázané pri testoch s pasívnym ortostatickým zaťažením. Po určitom čase, po otočení stola do šikmej polohy, pacienti pociťujú „závraty“, ktoré sa po aktualizácii označujú ako „pád“, „pád do výťahu“, „strata rovnováhy“, „predsudok mdloby“, ktorý nezodpovedá, systémový závrat (pozri); takmer súčasne pacienti pociťujú pocity „tmy“, „hmly“ v očiach, niektorí pacienti sa sťažujú na pocit nevoľnosti alebo „nevoľnosti“. Potom sa pozoruje blanšírovanie kože (najmä tváre) a ochladzovanie končatín; ak nie je prerušené vykonávanie O. položky, potom sa ruky kontrolovaného zvlhčujú, u niektorých pacientov sa objaví studený pot, pulz sa stáva vláknitým a je tu slabý (pozri).

Analýza zmien v hemodynamických parametroch objektívne zaznamenaných počas O. sa zameriava na hlavné mechanizmy vývoja ORC. Nedostatočná tonická reakcia systémových žíl s poškodením ich stien sa zvyčajne prejavuje v Shellongovom teste s výraznými reakciami "centralizácie" krvného obehu - zníženým prietokom krvi v končatinách, tachykardiou, významným zvýšením celkovej periférnej rezistencie na prietok krvi a zvýšením diastolického krvného tlaku; súčasne klesá systolický tlak krvi. Najcharakteristickejšími znakmi tohto patogenetického variantu ORC v Shellongovom teste sú ťažká tachykardia a pokles pulzového BP (obr. 1, b). Tieto korelujú s poklesom srdcového indexu lepšie ako zmeny iných parametrov krvného tlaku a tepovej frekvencie. Predbežne lámanie výrazne zlepšuje výsledky O. n Zvýšenie kapacitnej funkcie žíl môže byť určené pasívnym ortostatickým zaťažením priamym meraním dynamiky zásobovania nôh krvou v nohách počas O. n Použitie pletyzmografie (pozri). Zároveň sa berie do úvahy závislosť „normy“ žilovej kapacity od veku a pohlavia skúmaných osôb, ktorú preukázali Van den Berg a Barbie (E. van den Berg, K. Barbey, 1976).

V prípade poklesu sympaticko-tonických účinkov na kardiovaskulárny systém, nedostatočnosť odporovej funkcie tepien hrá v genéze ORK o nič menej dôležitú úlohu ako zlyhanie tonickej reakcie systémových žíl. Shellongov test je v takýchto prípadoch charakterizovaný nízkou odozvou srdcovej frekvencie a poklesom systolického aj diastolického krvného tlaku (asymptoticko-tonický typ reakcie). Pri interpretácii výsledkov týchto testov je potrebné pripomenúť, že nedostatok zvýšenia srdcovej frekvencie počas optiky môže byť spôsobený primárnou léziou srdca, najmä úplnou priečnou blokádou.

Vedúci význam porušovania regionálnych mechanizmov prietoku mozgovej krvi v genéze ORC je zriedkavo pozorovaný - zvyčajne v súvislosti s organickou léziou karotických alebo vertebrálnych artérií. Takéto porušenia sú určené charakteristikami sťažností pacienta a absenciou významných zmien v systémovej hemodynamike počas O. p. Sťažnosti od pacientov častejšie odrážajú vývoj fokálnej cerebrálnej ischémie počas O. (systémový vertigo, syndróm fissurae calcarinae v kombinácii s ataxiou atď.). Zvyčajne sa tento typ ORK objavuje prvýkrát u starších pacientov. Shellongov test neodhalil významné odchýlky v dynamike krvného tlaku a pulzu od normálneho tlaku a pasívna ortostatická záťaž umožňuje stanoviť asociáciu ORC s poklesom krvného obehu mozgu aj pri miernom poklese srdcového indexu. Plán ďalšieho vyšetrenia takýchto pacientov by mal zahŕňať auskultizáciu karotických artérií a ich vetiev; niekedy sa indikuje meranie prietoku krvi v karotických a vertebrálnych artériách a angiografii.

Pri diferenciálnej diagnostike dysregulačných foriem OCR a tých, ktoré sú spôsobené samotným poškodením kardiovaskulárneho systému (predovšetkým systémové žily), sa berú do úvahy charakteristiky typu hemodynamických reakcií na ortostatiká a vyhodnotí sa účinok na výsledky O. n. a iné lieky. Pre ORK, v dôsledku nedostatku sympatikovo-tonických vplyvov na obehový systém, počas O. p., Včasný vývoj príznakov ORK je typický (s pasívnym zaťažením - v prvých sekundách alebo v najbližších 1-2 minútach), asymptoticko-tonickým typom BP a pulznou dynamikou (Obr. 1, c), malá účinnosť bandážovacích končatín (na zlepšenie výsledkov O. p.) A výrazný účinok zavedenia adrenergných mimetík (norepinefrin, mezaton, fetanol). S výrazným nedostatkom sympatikovo-tonických vplyvov, ako je napríklad Shay-Dragerov syndróm (pozri Shaya-Dragerov syndróm), sa zvyčajne zvyšuje citlivosť alfa-adreno receptorov na katecholamíny a dokonca aj veľmi malé dávky noradrenalínu môžu spôsobiť akútnu hypertenziu. Preto by sa tento liek mal podávať veľmi opatrne - je lepšie kvapkať do žily pri zriedení 1 ml 0,2% roztoku v najmenej 50 ml izotonického roztoku s počiatočnou rýchlosťou injekcie maximálne 15 kvapiek za minútu. Pokusy rozoznať povahu ORC iba ich účinkom na výsledky O. n. Z liekov, ktoré sa líšia svojím mechanizmom účinku, vrátane adrenomimetík, deoxykortikosterón acetát (DOXA), chlorid sodný, nemožno považovať za celkom úspešný. Zároveň by mal byť základom pre dôkladné vylúčenie nedostatočnosti nadobličiek a chorôb, ktoré ju spôsobujú (amyloidóza, tuberkulóza, hron, intoxikácia atď.), Výrazné a obzvlášť stabilné (niekoľko hodín) zlepšenie výsledkov O. pod vplyvom DOXA.

Diagnóza "hraničnej" artériovej hypertenzie, zameranej na včasnú diagnózu hypertenzie (pozri), nemôže byť založená len na O. p., Avšak táto prispieva k identifikácii charakteristických hemodynamických porúch tohto ochorenia. Zvýšenie systolického aj diastolického krvného tlaku je typické pre Shellongov test, avšak u mnohých pacientov s hypertenziou (v ktoromkoľvek štádiu) sa systolický krvný tlak v procese O. znižuje, najmä pri pasívnej ortostatickej záťaži. Podľa Hulla (D.N. Hull) a kol. (1977), stupeň zvýšenia diastolického krvného tlaku na O. položky má väčšiu diagnostickú hodnotu, hrana je oveľa vyššia u pacientov s idiopatickou hypertenziou ako u zdravých.

Diagnóza koronárnej insuficiencie s pomocou O. položky dostala množstvo prác s uspokojivým hodnotením. Ortostatické zaťaženie u nek-ry pacientov spôsobuje zmeny EKG charakteristické pre ischémiu myokardu, odchýlku od izolínu segmentu ST, ako aj zmeny v G vlne v zodpovedajúcich elektrónoch (obr. 2). Pri interpretácii dynamiky EKG v ortostáze je potrebné mať na pamäti, že príčinou ischémie myokardu v ortostatike môže byť nielen organické zúženie koronárnych ciev, ale aj pokles srdcového indexu, ktorý je významný u pacientov s RCC. Táto okolnosť zásadne odlišuje O. popol od cvičenia s fyzickou záťažou, špecifickejšou pre diagnózu koronárnej insuficiencie.

Ortostatické testy na kontrolu liekovej liečby sa najčastejšie používajú u pacientov s arteriálnou hypertenziou v prvých dňoch liečby ich ganglioblokátorami, sympatolytikami a metyldopou, keď môžu spôsobiť ortostatický pokles krvného tlaku s kolapsom bez ovplyvnenia krvného tlaku v horizontálnej polohe. Aby sa v týchto prípadoch zabránilo ORA, každá dávka liečiva sa stanoví na základe výsledkov Shellongovho testu uskutočneného počas maximálneho účinku predchádzajúcej jednorazovej dávky. Aby sa znížilo nebezpečenstvo samotného O., ten druhý trochu modifikuje: pacient prejde do stojacej polohy po strednom meraní krvného tlaku v sediacej polohe; vzorka sa preruší, ak sa pulz BP zníži na 20-15 mm Hg. Art. Významné zníženie pulzného tlaku je základom zníženia dávky alebo dočasného vysadenia lieku.

Bibliografia: Moskalenko N- P. a Glezer M. G. Ortostatický test v praktickej práci kardiológa, Cardiology, zv. 19, č. I, s, 112, 1979; Homazyuk I.N., et al., Dynamika fázových indexov srdcového cyklu počas ortostatického testu, tamtiež, zväzok 13, č. 122, 1973; van den Berg K. i. Barbey K. Die druckabhangige venose Kapazitat v Abhangigkeit von Alter und Geschlecht in einer Durchschnittsbevol-kerungsgruppe, Z. Kardiol., Bd 65, S. 68,

1976: Demanet J.S. Užitočnosť

infúzne testy noradrenalínu a tyramínu pri diagnostike ortostatickej hypotenzie, kardiológia, v. 61, suppl. 1, str. * 213, 1976; Hull D. H. a. o. Hraničná hypertenzia oproti normotenzii, Amer. Heart J., v. 94. str. 414. 1977.