Oklúzia pravej koronárnej artérie

Je dobre známe, že zo všetkých morfologických foriem aterosklerotických lézií koronárnych artérií sú chronické oklúzie jednou z technicky najťažšie revaskularizovaných [7]. Chronická úplná oklúzia koronárnych artérií (CTO) je detegovaná angiografickou štúdiou u približne 20 - 30% pacientov [1,13]. Prítomnosť CTO je najčastejším kritériom v prospech voľby koronárnej bypassovej operácie [2,3], pretože u pacientov s multi-vaskulárnou léziou koronárneho lôžka, v dôsledku nízkej frekvencie úspešnej rekanalizácie, je postup redukovaný na neúplnú anatomickú revaskularizáciu. Napriek výraznému pokroku v intervenčných technológiách v posledných rokoch sa úspech perkutánnej rekanalizácie CTO pohybuje od 47 do 80% (priemer 67%) [11]. Najčastejšou príčinou porúch pri rekanalizácii CTOA je nevodivosť vnútra aluminy vodiča na distálny kanál. Ďalším problémom je neoptimálna vizualizácia distálneho kanála. Histologické štúdie ukázali, že koncentrácia vláknitého tkaniva bohatého na kolagén je zvlášť vysoká v proximálnej časti oklúzie a nižšia v distálnom [6, 9, 10]. Okrem toho má distálny pahýľ častejšie ako proximálny, skosený tvar, výhodnejšie pre vodivú penetráciu. S ohľadom na vyššie uvedené, od roku 2003-2004, úsilie hlavne japonských operátorov začalo aktívne rozvíjať rôzne metódy retrográdnej (bilaterálnej) rekanalizácie CTOA [7]. Táto technológia sa zlepšila, objavili sa rôzne stratégie založené na dvojstrannom prístupe, ako napríklad: bozkávanie, sprievodca, priama a inverzná technika CART, „retrográdne vedenie v skutočnom lúmene proximálneho pňa“ [8].

Cieľom tejto štúdie bolo analyzovať angiografické a klinické výsledky rekanalizácie CECA bilaterálnou metódou.

Materiály a metódy

Vo Výskumnom ústave Saratov sa uskutočnili bilaterálne intervencie s CTO u 27 pacientov. Muži 21, ženy 6. Priemerný vek je 56 ± 5 rokov.

Indikácie retrográdnej intervencie u všetkých pacientov boli stanovené na základe angiografických charakteristík chronickej oklúzie, nepriaznivých pre antegrádnu rekanalizáciu, ako sú: rozsiahla oklúzia (viac ako 20 mm) so zlou vizualizáciou distálneho lôžka antegrádou, rozvinutá bočná vetva, neprítomnosť priaznivého pahýľa uzavretej nádoby, prítomnosť mostov a nemožnosť vytvorenia dostatočného t zarážku pre prenikanie umiestnený proximálne oklúzie. Predpokladom bola prítomnosť dobre vyvinutého systému kolaterálu z kontra-ipsilaterálnej artérie, z ktorých jedna alebo niekoľko boli kontinuálne sledované na distálny kanál uzavretej artérie a mali dostatočný priemer. Niekoľko pacientov predtým uskutočňovalo stentovanie stenotickej darcovskej artérie, aby sa minimalizovala pravdepodobnosť jej trombózy a ischemických komplikácií. Balónová dilatácia kolaterálov sa nepoužila. Pri plánovaní intervencie sa rozhodlo, že sa vykoná primárny pokus o antegrádnu rekanalizáciu u 18 pacientov. Z týchto 10 pacientov sa po zlyhaní pokusu o antegrádu následne pokúsili o retrográdnu rekanalizáciu (obrázok 1). U 8 pacientov sa sekundárny pokus oneskoril o 20-30 dní v dôsledku vysokej alebo marginálnej spotreby kontrastného materiálu a / alebo vysokej alebo maximálnej expozície ožiarením. 12 pacientov bolo vystavených indikáciám primárneho retrográdneho zásahu.

Obrázok 1. Pacient S., 47 rokov. V roku 2010 sa uskutočnila rekanalizácia a stenting chronickej oklúzie proximálneho segmentu pravej koronárnej artérie pomocou antegrádovej metódy. V roku 2011 sa na kontrolnom koronarograme pozorovala reoklúzia stentu (A). Uskutočnila sa pokus o antegrádovú rekanalizáciu, komplikovanú tubulárnou disekciou cieľového koronárneho segmentu bez extravazácie (B). V retrográdnom kontraste je jasne viditeľný distálny kanál pravej koronárnej artérie (C) a rozvinutá sieť medzikoronárnych anastomóz (septálne kolaterály) z prednej interventrikulárnej artérie (D). Vodítko a mikrokateter sú vedené z prednej medzikomorovej tepny cez septálny kolaterál (E) k distálnemu kanálu pravej koronárnej artérie. Okludovaný segment bol úspešne rekanalizovaný retrográdnym sprievodcom, koronárna slučka bola vytvorená s vedením odstráneným cez antegrádny vodiaci katéter (F). Potom sa pozdĺž antegrádneho vodiaceho katétra umiestnil balónikový katéter, balónik (G) a uskutočnil sa stenting cieľového koronárneho segmentu s dvoma stentmi s celkovou dĺžkou 27 mm. Antegrádny TIMI 3 antegrádny prietok krvi bol dosiahnutý so zvyškovou 0% stenózou na všetkých stentoch bez disekčných znakov (H, I)

Všetci pacienti dostávali štandardnú antikoagulačnú a disaggregantnú terapiu.

Lokalizácia chronickej oklúzie: pravá koronárna artéria (17 pacientov), ​​predná zostupná tepna (9), obálka tepny (1). Vo všetkých prípadoch bola lézia lokalizovaná v proximálnom a strednom segmente, pričom jej dĺžka sa pohybovala od 15 do 30 mm. Darcom kolaterálov artérie bol:

1. Keď je oklúzia lokalizovaná v prednej zostupnej tepne, pravá koronárna artéria (8), cirkulárna tepna (1).

2. Keď je oklúzia lokalizovaná v cirkuflexnej artérii, pravá koronárna artéria (1).

3. V prípade oklúzie pravej koronárnej artérie sa vo všetkých prípadoch použila predná zostupná tepna (tabuľka 1). U 5 pacientov, angiografia odhalila hemodynamicky významnú stenózu kolaterálnej darcovskej artérie, ktorá bola eliminovaná implantáciou stentu.

Tabuľka 1. Lokalizácia CHOA a spôsoby kolateralizácie

Predná interventrikulárna tepna

Pravá koronárna artéria

Predná interventrikulárna tepna

Pravá koronárna artéria

Pre retrográdny prístup sa najčastejšie používali septálne kolaterály (24). Použili sa tiež apikálne (2) posterior-laterálne epikardiálne kolaterály (1) (tabuľka 2).

Tabuľka 2. Výber kolaterálov pri uskutočňovaní rekanalizácie COCA dvojstrannou metódou

Počet postupov (N = 27)

Hodnotili sa angiografické a okamžité klinické výsledky intervencie. Angiografický úspech znamenal dosiahnutie konečného antegrádneho prietoku krvi TIMI 3 pozdĺž distálneho kanála artérie so zvyškovou stenózou menšou ako 30% referenčného priemeru tepny za neprítomnosti závažných komplikácií - smrti, AMI (vrátane kvôli akútnej trombóze darcovskej artérie), mŕtvice a tamponády vyžadujúcej perikardiocentéza alebo chirurgický zákrok. Priamym klinickým úspechom sme pochopili úplnú absenciu symptómov anginy pectoris alebo zníženie jej príznakov o 2 alebo viac funkčných tried (podľa údajov z klinických vyšetrení, cvičenie EKG vzoriek).

výsledok

V 19 pozorovaniach bolo možné vykonať spätný vodič na distálny kanál. Boli použité ďalšie rôzne stratégie (tabuľka 3). Najčastejšie sa uskutočňovala priama a inverzná metóda CART (9). V 6 prípadoch bolo možné vykonať bozkávanie. U 4 pacientov, v prítomnosti rozvinutej bočnej vetvy v proximálnej časti plaku, bola uskutočnená nemožnosť vytvorenia adekvátnej podpory pre udržanie antegrádneho balóna, retrográdne vedenie vodičov do skutočného lúmenu proximálneho pňa. Neskôr sa na udržanie antegrádneho balóna (3) použil kotviaci balónik (3), u 2 pacientov, ak nebolo možné vytvoriť antegrádny sprievodca, zachytil sa 300 cm retrográdny vodič a odstránil sa cez antegrádny vodiaci katéter.

Tabuľka 3. Voľba rekanalizačných techník z bilaterálneho prístupu

Počet postupov (N = 19)

Metóda CART vpred a vzad

Retrográdne vedenie vodičov do skutočného lúmenu proximálneho pňa

Postup bol ukončený balónikovou angioplastikou, oklúziou a implantáciou stentu potiahnutého liečivom. Angiografický a klinický úspech bol dosiahnutý u všetkých 19 pacientov. Zároveň 16 pacientom úplne chýbali klinické a objektívne príznaky angíny pectoris. U 3 pacientov došlo k poklesu angíny o 2 funkčné triedy a zostali objektívne príznaky ischémie myokardu.

U 8 pacientov bolo vedenie retrográdneho vodiča neúspešné (tabuľka 4). Všetci sa už predtým pokúsili o antegrádnu rekanalizáciu. Postup bol prerušený u 4 pacientov kvôli výraznému spazmu kolaterálneho kanála, sprevádzanému ischemickými zmenami na EKG, poruchami rytmu. Zmeny boli reverzibilné a po odstránení vodiča a mikrokatetra boli úplne zastavené. U 1 pacienta sa vyskytla perforácia septálnej artérie s tvorbou intramurálneho hematómu. U 3 pacientov bol postup prerušený z dôvodu trvania, pričom sa zohľadnilo množstvo spotrebovanej kontrastnej látky so symptómami kolaterálneho spazmu, čo bráni tomu, aby bol vodič držaný v tuhej polohe na selektívnom podávaní nitrodrugov. Cievny spazmus spôsobil 7 zlyhaní.

Tabuľka 4. Dôvody na ukončenie intervencie v neúspešnom pokuse o rekapitalizáciu oklúzie bilaterálnym spôsobom

Perforácia septálneho kolaterálu

Vysoká alebo extrémna spotreba kontrastných médií a / alebo vysoká alebo maximálna expozícia žiarením

diskusia

Zostáva otvorenou otázkou, či by sa mala endovaskulárna liečba pokúsiť u pacientov s chronickými oklúziami, ktoré nie sú náchylné na rekanalizáciu antegrádou, alebo je bezpečnejšie odporučiť operáciu koronárnych bypassov. Na jednej strane, endovaskulárne technológie prešli v posledných rokoch významným vývojom a ich schopnosti sú veľmi blízke možnostiam otvorenej chirurgickej liečby. V tomto ohľade je v oblasti endovaskulárnych chirurgov stále ťažšie liečiť koronárne oklúzie. Avšak agresívnejšie techniky sú spojené s vyšším rizikom fatálnych komplikácií. Retrográdne intervencie v chronických koronárnych oklúziách sú potenciálne nebezpečné nielen pre cieľovú oklúznu artériu z hľadiska perforácie, nebezpečných pitiev, ale aj pre artériovú artériovú artériu. Narušenie kolaterálneho prietoku krvi môže viesť k ischemickým komplikáciám [4]. Nezabudnite na trvanie zákroku, zvýšenú spotrebu kontrastnej látky, radiačnú expozíciu [5,8]. Preto autori často hovoria o potrebe veľkých skúseností s endovaskulárnymi intervenciami na vykonávanie takýchto postupov. Okrem toho pre úplnosť hodnotenia efektívnosti metodiky nie je k dispozícii dostatok výskumov o veľkých skupinách pacientov, existujúce zdroje sú obmedzené len retrospektívnymi prehľadmi o malých skupinách pacientov [8].

Existuje však logické zdôvodnenie pokusu o retrográdnu rekanalizáciu. Po prvé, nie každá chronická koronárna oklúzia v prípade lézie jednej cievy podlieha koronárnemu bypassu (zriedkavo sa chirurgická liečba ponúka na izolovanú oklúziu pravej koronárnej artérie). Podľa nerandomizovaných štúdií však rekanalizácia akejkoľvek chronickej oklúzie, dokonca aj pri veľkom fokálnom srdcovom infarkte, zlepšuje kvalitu života pacientov (znížená funkčná trieda angíny, zvýšená tolerancia k fyzickému stresu, zvýšená ejekčná frakcia a zlepšená lokálna kontraktilita počas echokardiografie) a tiež zlepšuje mieru prežitia. vo vzdialenom období [5,12]. Okrem toho existuje nepotvrdená hypotéza, podľa ktorej sa rekanalizovaná koronárna artéria môže v budúcnosti stať darcom kolaterálov s progresiou aterosklerotického procesu v povodí inej artérie. Sprievodná patológia, ktorá zabraňuje koronárnej bypassovej operácii, veku pacienta a odmietnutiu pacienta podstúpiť kardiochirurgický zákrok, môže tiež rozhodnúť v prospech minimálne invazívnej liečby.

Naše skúsenosti s retrográdnymi intervenciami nám umožnili identifikovať niekoľko metodických modelov. Uskutočnil sa pokus o antegrádnu rekanalizáciu s najmenšou pravdepodobnosťou jeho úspechu. Metóda retrográdnosti bola zvolená, keď boli všetky ostatné metódy vyčerpané. Súčasne bolo 12 pacientov pôvodne vybraných metódou retrográdnej rekanalizácie v dôsledku kombinácie radu nepriaznivých angiografických stavov (proximálna, neoptimálna forma pňa alebo jej neprítomnosť, rozvinutá bočná vetva v mieste proximálneho oklúzneho pňa), čo znemožnilo pokus o integráciu.

Pri vedení vodiča sa vo väčšine prípadov použili septálne kolaterály, ktoré boli spojené s nižším rizikom perikardiálneho krvácania a srdcovým tamponádovým vývojom v prípade kolaterálnej perforácie. V prípade poškodenia septálneho kolaterálu u jedného pacienta sa vytvorila malá extravazácia (intramurálny hematóm), ktorá nespôsobila žiadne ischemické následky. Okrem toho boli epikardiálne kolaterály často nedostatočne rozvinuté, čo ich robilo nevhodnými na prenášanie nástrojov. V porovnaní s apikálnymi kolaterálmi bol prístup do septa spojený s lepšou vizualizáciou a ovládateľnosťou prístrojového vybavenia. Pri plánovaní intervencie sa uprednostňovali iba veľké vizualizované zábezpeky CC2, čo bolo spôsobené menšou pravdepodobnosťou spazmu, čo viedlo k nemožnosti niesť vodiča pozdĺž kolaterálov.

Voľba retrográdnej rekanalizačnej techniky závisí hlavne od angiografických charakteristík oklúzie. Prednosť sa dáva metóde retrográdneho vedenia v skutočnom lúmene proximálneho vaskulárneho lôžka s ďalším vedením do antegrádového vodiaceho katétra a vytvorením slučky ako najbezpečnejšieho. Keď nebolo možné viesť vodič v pravom smere, použili sa priame a reverzné metódy CART. Aj v takýchto prípadoch, najmä v prípade výrazného zvlnenia nádoby, použili techniku ​​bozkávania vodičov.

Čo sa týka komplikácií, najčastejšou prekážkou postupu bola kŕčová stuhnutosť k selektívnemu podávaniu nitrodrugov.

zistenie

Bilaterálna metóda rekanalizácie CECA umožňuje dosiahnuť vyššiu angiografickú a klinickú účinnosť endovaskulárnych intervencií rozšírením indikácií pre tieto endovaskulárne intervencie.

2. Rekanalizácia chronických koronárnych oklúzií bilaterálnou metódou je technicky zložitá intervencia so zvýšeným rizikom komplikácií. Použitie tejto techniky je však plne odôvodnené, ak nie je možné mať prístup k antegráde, vysoké riziko anestézie koronárnej bypassovej operácie, ako aj kategorické odmietnutie kardiochirurgickej operácie pacientom.

3. Aby sa minimalizoval počet a závažnosť komplikácií, je potrebný starostlivý výber pacientov, správna voľba stratégie a dostatočné chirurgické skúsenosti.

4. Pre rozvoj metódy je potrebné ďalej dopĺňať metodologický základ, vykonávať randomizované štúdie na posúdenie účinnosti retrográdnych zásahov na koronárnych artériách.

recenzenti:

Valery Vladimirovič Agapov, MD, vedúci lekár Regionálneho kardiochirurgického centra Ministerstva zdravotníctva regiónu Saratov, Saratov.

Prelatov Vadim Alekseevich, lekár lekárskych vied, profesor, profesor katedry chirurgie fakulty fyzikálnej medicíny a fakulty štátnej vysokej školy vyššieho odborného vzdelávania “Saratov State Medical University. V. Razumovsky, Ministerstvo zdravotníctva Ruska, Saratov.

Oklúzia pravej koronárnej artérie

Hlavnou príčinou úmrtia v západných krajinách je koronárna choroba srdca v dôsledku nedostatočnosti koronárneho obehu. V USA z tohto dôvodu zomrie 35% obyvateľstva. Niekedy sa náhle vyskytne smrť v dôsledku akútnej trombózy koronárnych artérií alebo srdcovej fibrilácie. V iných prípadoch sa slabosť srdcového svalu vyvíja postupne, počas niekoľkých týždňov alebo dokonca rokov. Táto kapitola sa zaoberá vývojom akútnej koronárnej ischémie v dôsledku akútnej koronárnej oklúzie a infarktu myokardu.

Ateroskleróza je príčinou ischemickej choroby srdca. Najčastejšou príčinou zníženého koronárneho prietoku krvi je ateroskleróza. Vývoj aterosklerotického procesu je špecifickým porušením metabolizmu lipidov. Podstata tohto procesu je nasledovná.

U ľudí s genetickou predispozíciou k ateroskleróze, ako aj u ľudí, ktorí konzumujú veľké množstvo cholesterolu z potravy a vedú k sedavému životnému štýlu, sa nadbytok cholesterolu postupne ukladá do artérií pod endotelovou vrstvou. Postupne tieto ložiská klíčia vláknitým tkanivom a často kalcifikujú. V dôsledku toho sa vytvárajú aterosklerotické plaky, ktoré vyčnievajú do lúmenu cievy a vedú k úplnému alebo čiastočnému uzavretiu prietoku krvi. Typické umiestnenie aterosklerotických plakov je prvých niekoľko centimetrov veľkých koronárnych artérií.

Akútna koronárna oklúzia

Akútna koronárna oklúzia (oklúzia ciev) je častejšia u ľudí s aterosklerózou koronárnych artérií a takmer nikdy u ľudí s normálnou koronárnou cirkuláciou. Akútna oklúzia môže byť spôsobená jedným z nasledujúcich dôvodov. 1. Aterosklerotický plak vedie k lokálnej koagulácii krvi a tvorbe krvnej zrazeniny, ktorá blokuje lúmen tepny. K krvnej zrazenine dochádza, ak aterosklerotický plak poškodzuje endotel a prichádza do priameho kontaktu s tečúcou krvou.

Pretože plaky majú nerovný povrch, dochádza k adhézii krvných doštičiek k povrchu plakov, ukladá sa fibrín a tvoria sa červené krvné tromby, ktoré naďalej rastú až do úplného blokovania lúmenu cievy. Často sa krvná zrazenina oddelí od aterosklerotického plaku a krvným tokom vstupuje do periférnej vetvy koronárnej artérie, čím blokuje prietok krvi v tejto oblasti. Krvné zrazeniny, ktoré upchávajú cievu, dostávajú sa do nej krvou, nazývanou embólia. 2. Mnohí lekári sa domnievajú, že lokálny spazmus koronárnych artérií môže tiež spôsobiť zlý obeh. Spazmus môže byť spôsobený priamym podráždením steny hladkého svalstva arteriálnych hrán okrajmi aterosklerotického plaku alebo lokálnym reflexným vazokonstrikčným účinkom. Spazmus artérie vedie k sekundárnej trombóze.

Zásadný význam kolaterálneho obehu v srdci. Závažnosť poškodenia srdcového svalu, a to ako s pomalým vývojom aterosklerotického procesu, tak s náhlou oklúziou koronárnych artérií, závisí vo veľkej miere od stavu kolaterálneho obehu srdca. Dôležitá je existujúca kolaterálna sieť a kolaterály, ktoré sa otvárajú v prvých minútach oklúzie.

V zdravom srdci nie sú prakticky žiadne kolaterály medzi veľkými koronárnymi artériami, avšak medzi malými artériami s priemerom 20 až 250 mikrometrov je mnoho kolaterálnych anastomóz.

S náhlou oklúziou jednej z hlavných koronárnych artérií sa malé anastomózy začnú rozširovať po niekoľkých sekundách. Avšak prietok krvi malými kolaterálnymi cievami je zvyčajne 2-krát nižší ako prietok potrebný na prežitie srdcových buniek.

Počas nasledujúcich 8 až 24 hodín sa významne nezvyšuje priemer kolaterálnych anastomóz. Potom začne rásť kolaterálny prietok krvi. Na druhý alebo tretí deň sa intenzita zvýši dvakrát a na konci prvého mesiaca dosiahne koronárny prietok krvi normálne hladiny. V dôsledku vývoja kolaterálnych ciev sa mnohí pacienti zotavili takmer úplne po tom, čo podstúpili koronárnu oklúziu, pokiaľ oblasť poškodenia myokardu nebola príliš veľká.

Ak aterosklerotické zúženie koronárnych artérií postupuje pomaly, počas mnohých rokov, kolaterálna cirkulácia sa vyvíja, keď sa aterosklerotická lézia stáva závažnejšou. Preto u takýchto pacientov nikdy nie je akútne narušenie srdca. Kolaterálny prietok krvi však nemôže kompenzovať zvyšujúci sa vývoj sklerotického procesu, najmä preto, že ateroskleróza často ovplyvňuje samotné cievne cievy. Ak sa to stane, výkon srdca je značne obmedzený, nie je schopný pumpovať potrebný objem krvi ani v pokoji. Toto je najčastejšia príčina srdcového zlyhania u veľkého počtu starších ľudí.

Vzdelávacie video z krvného zásobenia srdca (anatómia artérií a žíl)

- Späť na obsah sekcie "Fyziológia človeka".

Príznaky a liečba oklúzie koronárnej artérie

Oklúzia je náhla obštrukcia ciev. Dôvodom je vývoj patologických procesov, upchávanie krvnej zrazeniny, traumatické faktory. Podľa lokalizácie existujú rôzne typy oklúzie, napríklad môžu ovplyvniť srdcové tepny. Dodáva sa s krvou dvoma hlavnými cievami - ľavou a pravou koronárnou artériou.

Kvôli ich prekážkam srdce nedostáva správne množstvo kyslíka a živín, čo vedie k vážnym poruchám. Často existujú minúty, niekedy aj hodiny, aby prijali núdzové opatrenia, takže je potrebné poznať príčiny a príznaky oklúzie.

dôvody

Procesy, ktoré sa vyskytujú počas tvorby oklúzie koronárneho typu, do značnej miery určujú morfológiu. Najčastejšie sa chronická oklúzia začína vytvárať od okamihu vzniku intraluminálneho čerstvého trombu. Je to on, kto vyplní lumen - po tom, čo sa fibrózna kapsula nestabilného aterosklerotického plátu rozbije pri akútnom koronárnom syndróme.

Tvorba trombu sa od plaku vyskytuje v dvoch smeroch. Dĺžka oklúzie je určená umiestnením veľkých bočných vetiev vzhľadom k okluzívnemu plaku.

Existuje niekoľko štádií tvorby štruktúr chronickej oklúzie srdcových tepien.

1. Prvá fáza trvá až dva týždne. Prudká zápalová reakcia na akútnu trombózu, prasknutie nestabilného plaku. Vytvoria sa vaskulárne mikrotubuly. Dochádza k infiltrácii trombotického materiálu zápalovými bunkami a myofibroblastmi. V arteriálnom lúmene čerstvého trombu sa nachádzajú trombocyty a erytrocyty vo fibrínovej štruktúre. Takmer okamžite začnú infiltrovať zápalové bunky. Bunky endotelu tiež migrujú vo fibrínovej sieti a podieľajú sa na tvorbe jemných štruktúr, mikroskopických tubulov vnútri trombu, ktoré sa začínajú organizovať. V tomto štádiu sa pri trombotickej oklúzii netvoria štruktúrované tubuly.
2. Trvanie nasledujúcej, prechodnej fázy je 6-12 týždňov. Nastáva negatívna remodelácia arteriálneho lúmenu, to znamená, že plocha prierezu sa znižuje o viac ako 70%. Elastická membrána je roztrhnutá. V hrúbke oklúzie sa tvoria mikroskopické tubuly. Trombotický materiál sa naďalej tvorí. Vyskytujú sa aj iné patologické procesy. Rozvíja sa aktívny zápal, zvyšuje sa počet neutrofilov, monocytov, makrofágov. Začína tvorba proximálnej oklúznej kapsuly, ktorá obsahuje takmer iba hustý kolagén.
3. Stupeň zrelosti trvá 12 týždňov. Vo vnútri oklúzie je takmer úplne nahradené mäkké tkanivo. V porovnaní s predchádzajúcim obdobím dochádza k poklesu počtu a celkovej plochy tubulov, ale po 24 týždňoch sa nemení.

Prečo sa takéto procesy začínajú rozvíjať? Samozrejme, zdravý človek s dobrými cievami vyššie uvedeného sa nevyskytuje. Aby sa cievy stali ostro nepriechodnými alebo oklúzia sa stala chronickou, niektoré faktory musia pôsobiť na srdce a koronárne artérie. V skutočnosti, niekoľko dôvodov bráni normálnemu prietoku krvi.

1. Embólia. Vo vnútri tepien a žíl sa môžu tvoriť embólie alebo zrazeniny. Toto je najčastejšia príčina obštrukcie artérií. Existuje niekoľko typov tejto podmienky. Vzduchová embólia je stav, keď do krvných ciev vstupuje bublina so vzduchom. To sa často stáva s vážnym poškodením dýchacích orgánov alebo nevhodnou injekciou. Existuje aj tuková embólia, ktorá môže byť traumatická, alebo môže byť dôsledkom hlbokých metabolických porúch. Keď sa malé krvné častice akumulujú v krvi, sú schopné sa spojiť do krvnej zrazeniny tuku, čo spôsobuje oklúziu. Arteriálna embólia je stav, pri ktorom je vaskulárny lumen blokovaný pohybujúcimi sa krvnými zrazeninami. Zvyčajne sú vytvorené vo ventilovom prístroji srdca. To sa deje s rôznymi patológiami vývoja srdca. To je veľmi častá príčina oklúzie tepien v srdci.
2. Trombóza. Vyvíja sa, keď sa objaví trombus a začne rásť. Je pripojená na venóznu alebo arteriálnu stenu. Trombóza sa často vyvíja pri ateroskleróze.
3. Vaskulárna aneuryzma. Takzvaná patológia stien tepien alebo žíl. Tam je ich rozšírenie alebo výstupok.
4. Poranenie. Tkanivá, ktoré boli poškodené z vonkajších dôvodov, začnú vyvíjať tlak na cievy, čo je dôvod, prečo je narušený prietok krvi. To spôsobuje vznik trombózy alebo aneuryzmy, po ktorých dochádza k oklúzii.

Ak začnete žiť týmto zlým spôsobom od mladého veku, môžete mať vážne problémy. Bohužiaľ, sú pozorované aj v tých, ktorí kedysi viedli nesprávny životný štýl, samozrejme, stupeň ochorenia nie je tak akútny. Ak vylúčite negatívne faktory zo svojho života čo najskôr, pravdepodobnosť oklúzie bude oveľa nižšia.

príznaky

Prejav symptómov je priamo závislý od práce srdca, pretože práve to je jeho porážka. Pretože v dôsledku oklúzie prestáva prijímať potravu a kyslík, človek to nemôže pozorovať. Práca srdca trpí a prejavuje sa v bolesti tejto oblasti. Bolesť môže byť veľmi silná. Osoba začína mať ťažkosti s dýchaním. V dôsledku kyslíkového vyhladovania srdca sa muchy môžu objaviť v očiach.

Ten muž dramaticky oslabuje. Môže uchopiť oblasť srdca pravou alebo ľavou rukou. V dôsledku toho táto situácia často vedie k strate vedomia. Treba mať na pamäti, že bolesť môže byť aplikovaná na rameno alebo rameno. Znaky sú veľmi výrazné. V každom prípade musíte poskytnúť prvú pomoc.

liečba

Je potrebné odstrániť bolesť, kŕč. Ak to chcete urobiť, podajte anestetikum. Ak môžete urobiť injekciu papaverínu. Ak má človek so sebou liek na srdce, musíte ho podať v správnej dávke.

Po poskytnutí zdravotnej starostlivosti ambulanciami sa obeť odvezie do nemocnice. Skúma pacienta. EKG je k dispozícii v každej nemocnici. Keď je dekódovaný, potom vezmite do úvahy hĺbku a výšku zubov, odchýlku izolínu a ďalšie znaky.

Tiež ultrazvuk srdca a ciev, tepien. Táto štúdia pomáha identifikovať účinky oklúzie, poruchy prietoku krvi. Je užitočné uskutočniť koronárnu angiografiu srdcových ciev so zavedením kontrastnej látky.

Liečba akútnej oklúzie je ťažká. Jeho úspech závisí od včasného odhalenia prvých príznakov ischemickej choroby srdca. V podstate je potrebné uchýliť sa k operácii, aby sa vyčistili vnútorné dutiny tepien, aby sa odstránili postihnuté miesta. Vykonáva sa arteriálny posun.

Aby sme k tomu nepriviedli telo, je nevyhnutné udržiavať kardiovaskulárny systém v normálnom stave. Za týmto účelom postupujte podľa niekoľkých preventívnych opatrení:

1. Je potrebné monitorovať hladinu krvného tlaku. Najlepšie je byť múdre používať silný čaj, kávu, slané a korenené jedlá.
2. Je dôležité jesť správne. To znamená, že musíte znížiť príjem tukových potravín, ktoré obsahujú veľa cholesterolu. Po štyridsiatich rokoch musíte byť testovaní na cholesterol aspoň raz za šesť mesiacov. Každý deň by ste mali jesť prírodné potraviny, ktoré sú bohaté na vitamíny a základné stopové prvky.
3. Je potrebné sa zbaviť nadbytočnej hmotnosti, pretože pôsobí vážne na srdce a cievy.
4. Mala by zanechať zlé návyky. Týka sa to fajčenia a alkoholických nápojov. V lekárskej praxi sa vyskytli prípady akútnej spazmickej oklúzie, ktorá bola spôsobená alkoholom alebo nikotínom.
5. Je potrebné vyhnúť sa stresu a psychickým otrasom.

Vďaka takýmto jednoduchým opatreniam sa môžete chrániť pred nebezpečnými následkami. Je dôležité pochopiť, že oklúzia je skutočnou hrozbou pre ľudské zdravie a život. Je potrebné jej zabrániť alebo poskytnúť prvú pomoc!

Oklúzia koronárnej artérie alebo koronárna oklúzia: symptómy, diagnostika, liečba

Oklúzia lúmenu koronárnej artérie, ktorá napája myokard, sa nazýva koronárna oklúzia. Keď je prietok krvi úplne zablokovaný, vytvorí sa infarkt, s čiastočným zúžením cievy, u pacientov sa vyvinie angína. Príčinou blokády sú najčastejšie aterosklerotické plaky a krvné zrazeniny. Chronická oklúzia prispieva k rozvoju cirkulačných ciest, sú slabšie ako hlavné, preto sa srdcové zlyhanie vyskytuje v čase.

Prečítajte si tento článok.

Príčiny oklúzie koronárnych tepien

V 98% prípadov je ateroskleróza základom pre zastavenie alebo spomalenie koronárneho prietoku krvi. Zvyšných 1,5% je spôsobených trombózou, embóliou alebo spazmom, čo opäť vyvoláva narušenie metabolizmu tukov a poškodenie steny tepny. Zriedkavé príčiny koronárnej oklúzie sú vaskulárne ochorenia autoimunitného pôvodu, patológie krvi, nádorov a poranení.

Nasledujúce faktory vedú k rozvoju aterosklerózy:

• nadbytok cholesterolu v krvi, porušenie pomeru medzi lipoproteínmi s vysokou a nízkou hustotou;
• hypertenzia a sekundárna hypertenzia;
• fajčenie;
• obezita;
• nedostatok fyzickej aktivity;
• zhoršený metabolizmus sacharidov (diabetes, metabolický syndróm, prediabetes);
• zvýšená zrážanlivosť krvi;
• ochorenia štítnej žľazy.

Predisponujúce podmienky pre progresiu aterosklerotických lézií artérií sú genetická citlivosť na vaskulárne ochorenia, mužské pohlavie a starších pacientov. U žien sa počas menopauzy zvyšuje riziko poškodenia koronárnych artérií.

Symptómy vaskulárnej oklúzie

Klinické prejavy závisia od stupňa a rýchlosti prekrývania tepny. Akútne zastavenie krvného obehu môže viesť k náhlemu zastaveniu kontrakcií. Pacient stráca vedomie, zastaví sa dýchanie, pulz prestane byť určený na karotických a femorálnych artériách, srdcové zvuky slabnú a nie sú počuť, reakcia žiakov na svetlo chýba. Koža pacientov získava zemitú farbu.

Zhoršenie stavu sa vyskytuje v situáciách, keď sa vyžaduje zvýšenie prietoku krvi a blokovaná cievka nemôže poskytnúť zvýšenú potrebu výživy srdca. Takto sa vyvinie námahová angína. U pacientov s fyzickou aktivitou alebo stresom sú:

• bolesť za hrudnou kosťou, pohybujú sa k ramenu, pod lopatkou;
• pocit tlaku v srdci;
• dýchavičnosť;
• búšenie srdca;
• prerušenia rytmu;
• všeobecná slabosť;
• mdloby;
• potenie.

Progresívna blokáda vedie k zníženiu tolerancie stresu, bolesti srdca sa vyskytujú počas normálnej aktivity, potom v pokoji.

Možné sú aj tiché a iné atypické varianty ochorenia (s arytmiou, šokom, udusením, edémom, bolesťou brucha), asymptomatickou.

S postupným priebehom ochorenia ischémia vyvoláva tvorbu kolaterálnych (bypass) krvných zásob v srdcovom svale. V tomto uskutočnení nemusia byť žiadne akútne formy podvýživy myokardu, pretože bunky dostávajú kyslík a energiu na fungovanie. Nové cievy majú menší priemer a dĺžku ako hlavné, takže svalové vlákna sa postupne oslabujú, čo sa prejavuje nedostatočnosťou srdca.

Často je ischemická choroba u týchto pacientov zistená v štádiu porúch obehového systému - edém, častý tlkot srdca, arytmia, ťažká dýchavičnosť pri záchvatoch astmy, ktorá sa zvyšuje v polohe na chrbte.

Vo videu o príčinách a liečbe vaskulárnej oklúzie:

Štádium tvorby chronickej formy

Otvorenie aterosklerotického plaku na stene tepny - roztrhnutie hustej kapsuly a tvorba krvných zrazenín (trombov) v oboch smeroch. Od tohto momentu začína proces chronického blokovania tepien srdca. V budúcnosti sa jej tok uskutočňuje v súlade so stupňami:

Pretože stúpa stabilný plak, vedie k postupnej oklúzii koronárnej artérie. Pravdepodobnosť zničenia v štádiách 1 a 2 však zostáva vysoká. Oddelené fragmenty s prietokom krvi zároveň upchávajú vetvy tepien rozvojom infarktu myokardu.

Diagnostika artérií

Priama detekcia oklúzie, jej lokalizácia a stupeň cirkulačných porúch v systéme koronárnych tepien srdca je možná počas koronárnej angiografie. Najčastejšie sa používa vo fáze prípravy na operáciu na obnovenie prietoku krvi - bypass alebo stenting krvných ciev.

V týchto štúdiách sú identifikované znaky, ktoré môžu pomôcť pri diagnostike koronárnej oklúzie:

• prieskum - typické sťažnosti na angínu pectoris alebo zlyhanie srdca;
• kontrola - opuch končatín, modrastý tón pleti, poruchy rytmu, sonorita tónov srdca;
• krvný test na cholesterol, nerozložený lipidogram a koagulogram, špecifické enzýmy (kreatínkináza, troponín, AST, ALT, myoglobín);
• EKG - zmeny T vlny, deformácia komorového komplexu;
• Dopplerov ultrazvuk - znížená kontraktilita stien, zníženie krvných emisií.

Liečba koronárnej oklúzie

Oblasti liečby pre chronickú oklúziu koronárnych artérií sú:

• zníženie cholesterolu v krvi a zvýšenie jeho vylučovania - nikotínamid, cholesterol, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
• Na zníženie zrážanlivosti krvi sa používajú protidoštičkové činidlá - Aspirin, Curantil, Plavix;
• betablokátory znižujú zaťaženie srdca - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitráty dilatujú koronárne cievy - Cardiquet, MonoSan;
• sú indikované na edematózny syndróm - Lasix, Hypothiazide.

Na obnovenie prívodu krvi do srdcového svalu sú pacientom predpísané bypassové operácie. Zahŕňa vytvorenie riešenia medzi časťami tepny nad a pod oklúziou.

Vykonala sa tiež balóniková angioplastika (expanzia lúmenu sondy s balónikom na konci) s implantáciou kostry (stentu), ktorá drží steny pre voľný tok krvi. Počas endarterektómie sa odstráni trombus a plaky spolu s časťou vnútornej výstelky cievy.

prevencia

Na zabránenie oklúzie tepien myokardu sa odporúča:

• • odvykanie od fajčenia, zneužívanie alkoholu;
  • diéta s obmedzením na tučné mäso, vyprážané potraviny, sadlo, smotana a maslo, cukor a výrobky z múky;
  • Diéte by mala dominovať zelenina vo forme šalátov a príloh, celozrnných obilnín, rýb a morských plodov, vrátane nízkotukových mliečnych výrobkov a mäsových výrobkov, rastlinného oleja, čerstvých zelených plodov a ovocia;
  • v súlade s funkčnosťou sa dávkovaná fyzická aktivita prideľuje najmenej 30 minút denne;
  • zbaviť sa nadváhy, ktorú potrebujete, pomocou správnej výživy, dní nalačno a fyzickej terapie;
  • pravidelne podstúpiť vyšetrenie srdca po 45 rokoch, a to aj bez porušenia;
  • užívajte predpísané lieky na ochorenia, pri ktorých je zvýšené riziko aterosklerózy.

A tu je viac o zadnebasal infarkt.

Koronárna oklúzia nastáva, keď sú blokované tepny zásobujúce myokard. Dôvodom je vo väčšine prípadov ateroskleróza. Klinické prejavy akútnej formy - náhlej zástavy srdca, srdcového infarktu. Pri postupnom prekrývaní lúmenu cievy sa u pacientov vyvinie angína, cirkulačné zlyhanie.

Na diagnostiku, EKG, ultrazvuk a koronárnu angiografiu sa vykonávajú krvné testy. Liečba zahŕňa diétu, lieky na zníženie cholesterolu, krvné zrazeniny a expanziu koronárnych artérií. S neefektívnosťou liekov predpísaných operácií na odstránenie plaku, inštaláciu shunt alebo stent.

Ak spozorujete prvé príznaky krvnej zrazeniny, môžete zabrániť katastrofe. Aké sú príznaky, ak krvná zrazenina v ramene, nohe, hlave, srdci? Aké sú známky vzdelávania, ktoré sa odohráva?

Stenting sa vykonáva po srdcovom infarkte, aby sa opravili cievy a znížili sa komplikácie. Rehabilitácia prebieha s použitím liekov. Liečba pokračuje po. Najmä po rozsiahlom srdcovom infarkte je nutná kontrola záťaže, krvný tlak a celková rehabilitácia. Dávajú zdravotné postihnutie?

Ak sa uskutoční koronárna angiografia srdcových ciev, štúdia ukáže štrukturálne znaky pre ďalšiu liečbu. Ako to robia? Ako dlho je pravdepodobný vplyv? Aké vzdelávanie je potrebné?

Dôležitú funkciu hrá koronárna cirkulácia. Jeho vlastnosti, malý pohybový vzor, ​​krvné cievy, fyziológia a regulácia sú študované kardiológmi pre podozrenie na problémy.

Vzhľadom na zvýšenú hladinu glukózy, cholesterolu, krvného tlaku, zlých návykov, stenóznej aterosklerózy sa vyvíja. Nie je ľahké identifikovať príznaky ozveny BCA, koronárnych a karotických artérií, ciev dolných končatín, cerebrálnej aterosklerózy a tým ťažšie je liečiť.

Balónová angioplastika sa vykonáva v prípade upchatia artérií. Transluminálnu koronárnu alebo perkutánnu angioplastiku je možné kombinovať so stentovaním koronárnych artérií dolných končatín.

Koronárna insuficiencia sa zvyčajne neodhalí okamžite. Dôvody jej výskytu sú v spôsobe života a prítomnosti súvisiacich chorôb. Symptómy sa podobajú angíne. Stáva sa to náhle, ostré, relatívne. Diagnóza syndrómu a výber nástrojov závisí od typu.

Koncept oklúzie femorálnej artérie zahŕňa blokovanie lúmenu a nekrózu tkaniva. Môže byť povrchný, popliteal alebo rozvíjať na oboch stranách. Bez naliehavej pomoci v budúcnosti bude musieť amputovať nohu.

K blokovaniu krvných ciev v nohách dochádza v dôsledku tvorby zrazeniny alebo trombu. Liečba bude predpísaná v závislosti od miesta zúženia lúmenu.

Oklúzia pravej koronárnej artérie

Prevalencia chronických oklúznych koronárnych artérií (CTO) medzi všeobecnou populáciou pacientov s koronárnou aterosklerózou zostáva nejasná. Podľa početných správ svetovej vedeckej literatúry sa frekvencia detekcie chronických oklúzií koronárnych artérií od všetkých pacientov s klinickým obrazom angíny pectoris a ischemickej choroby srdca mení od 22% (kanadský register) až po 50% (register Seattle Angina).

Podľa dobre známej štúdie SYNTAX (kde všetci pacienti prichádzajúci na kliniku boli zaradení na kliniku) bola pozorovaná chronická oklúzia koronárnej artérie v 40% prípadov, čo je veľmi blízke skutočnému vzoru chronickej oklúzie koronárnych artérií, pretože berie do úvahy pacientov, s ktorými sa stretávame v každodennej klinickej praxi v intervenčnej kardiológii.,

V rozsiahlom národnom registri USA ACC-NCDR (údaje od 139 kliník) v rokoch 1998 až 2000 bolo na analýzu zahrnutých 146 907 angioplastických postupov, z ktorých 23% chronických okcipitálnych koronárnych artérií (CHOCA) bolo uskutočnených. Mnohí iní autori na začiatku a v polovici 90. rokov tiež naznačujú výskyt chronických oklúznych koronárnych artérií v rozsahu 30-35%, z ktorých takmer polovica (46%) bola vhodná na rekanalizáciu (ďalšia tretina mala angiografické znaky, ktoré neprispeli k endovaskulárnemu postupu) v polovici 90. rokov.

Chronická oklúzia koronárnej artérie sa zistila u približne tretiny pacientov v dobre známej randomizovanej štúdii BARI v polovici 90. rokov (37% z 1 729 pacientov zaradených do štúdie) av modernom registri koronárnych angioplastík NHLBI na začiatku roka 2000 (33% CECA). 857 pacientov). Súčasne rozdiel vo frekvencii zistených chronických oklúzií koronárnych artérií (CTO) v 5-ročnom časovom období nebol štatisticky významný (p = 0,12). Výrazne vyššia frekvencia COTA je však uvedená v registri známej kliniky Cleveland v USA: z 8004 pacientov s koronárnymi transplantátmi v období 1999-2000. HOCA bola zistená u 52% (!) Pacientov.

Prítomnosť rozšírených aterosklerotických lézií periférnych artérií bola zároveň prísnym klinickým prediktorom prítomnosti CTO. Je známe, že CTO sa najčastejšie pozoruje v pravej koronárnej tepne, potom v cirkulácii tepny a ich frekvencia sa zvyšuje so zvyšujúcim sa vekom pacienta. Podľa dynamického registra National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) je zaznamenaná CAP POC u 18,2%, 21,3% a 22,8% u pacientov mladších ako 65 rokov, 65 až 80 rokov a pacientov starších ako 80 rokov. Rovnaký trend je pozorovaný v prednej interventrikulárnej artérii: 13,8%, 19,1% a 21,5% v rovnakých vekových intervaloch. CUMA sa pozorovala približne u jednej tretiny vyšetrovaných pacientov.

Problém však spočíva v tom, že jediná metóda (okrem multispirálnej počítačovej tomografie) je koronárna angiografia, ktorá umožňuje presne diagnostikovať oklúziu koronárnej artérie. Na základe toho možno vyššie uvedené hodnoty nastaviť smerom nahor. Napríklad podľa štatistickej správy American College Cardiology / American Heart Association o výskyte rôznych foriem CHD je v USA zaznamenaných v priemere až 1,2 milióna nových prípadov AMI a možno predpokladať, že prevažná väčšina týchto pacientov majú aspoň jednu oklúziu koronárnych artérií a väčšina z nich nie je v akútnom období AMI podrobená núdzovému zákroku koronárnej angioplastiky, keďže v USA sa v minulom roku uskutočnilo 1,3 milióna koronárnych angioplastík.

Táto práca je potvrdená údajmi iných autorov: De Wood M.A. et al. zistila oklúziu aspoň jednej koronárnej artérie u 87% pacientov v prvých 4 hodinách po nástupe AMI, hoci v budúcnosti sa frekvencia detekcie trochu znížila, ale 24 hodín po nástupe príznakov AMI, oklúzia zostala u 65% pacientov. V štúdii zahŕňajúcej 259 pacientov, A. Betriu a kol. analyzoval stav koronárneho lôžka a myokardu ľavej komory po 1 mesiaci. po utrpení AMI.

Ukázalo sa, že 45% z nich malo okluzívne lézie aspoň jednej koronárnej artérie. Funkcia myokardu bola horšia v tejto skupine pacientov (ejekčná frakcia 38 ± 14%) v porovnaní s neobštrukčnými léziami koronárnych artérií (FI - 57 ± 10%). Oklúzia jednej alebo viacerých koronárnych artérií 2 týždne po AMI bola zistená u 53% pacientov s Bertrand M.E. et al. Okrem toho, mnohí z nich, po utrpení AMI, sú ponechaní bez koronárnej angioplastiky, naďalej dostávajú liekovú terapiu a v budúcnosti nie sú podrobení kontrastnému vyšetreniu srdcových ciev v dôsledku absencie symptómov IHD.

Len 39% pacientov podstúpilo koronárnu angiografiu po utrpení AMI v štúdii Taylor G.J. et al., kontrolná koronárna angiografia bola vykonaná u 64% pacientov v Turner J.D. a kol., podľa De Wooda a kol. len 26,6% pacientov (322 z 1210) bolo koronárnych transplantovaných 24 hodín po nástupe AMI. Okrem vyššie uvedených argumentov by som rád zdôraznil ešte jednu skutočnosť: ak z nejakého dôvodu nie je k dispozícii núdzová angioplastika a trombolýza v akútnom štádiu AMI bola „účinná“ (ktorá sa hodnotí primárne podľa EKG a regresie symptómov angíny) Štúdie APRICOT od 25 do 30% pacientov (podľa kontrolnej koronárnej angiografie) po 3-6 mesiacoch. po AMI je prítomná oklúzia aspoň jednej koronárnej artérie, napriek intenzívnej antikoagulačnej a protidoštičkovej terapii. V reálnom živote teda frekvencia prípadov „latentných“ (nekoronárnych) prípadov CTO môže ďaleko presiahnuť údaje vedeckých štúdií.

Tento predpoklad nepriamo potvrdzujú výsledky štúdie V. Fustera a kol., Ktorá počas kontrolnej koronárnej línie zistila, že jedna alebo viac koronárnych artérií u 79% pacientov zostala uzavretá 1 rok alebo viac po infarkte myokardu. Autori dobre známej randomizovanej štúdie SAVE (Štúdia prežitia a komorového rozšírenia, n = 2231 pacientov) zistili, že zvyšná (neošetrená) oklúzia koronárnej artérie po konzervatívnej (alebo endovaskulárnej) liečbe AMI takmer 1,5-násobne zvyšuje riziko úmrtí 4 roky po utrpení. AMI (RR = 1,47).

Liečba CTO je teda jedným z najvýznamnejších problémov intervenčnej kardiológie; na jednej strane kvôli ich pomerne rozšírenej prevalencii a na druhej strane prítomnosť „neošetrenej“ CTO po koronárnej angioplastike s viacerými léziami koronárneho lôžka zhoršuje vzdialenú prognózu. Tento záver bol potvrdený aj na začiatku vývoja koronárnej angioplastiky.

V príspevku publikovanom pred 20 rokmi A. Betriu et al. uviedol, že oklúzia koronárnej artérie, ktorá zostala po AMI, bola predpovedaná ako pokles ejekčnej frakcie pod normu a zvýšenie počtu nekontraktilných (akinetických) segmentov LV. V neskorších štúdiách bola táto práca ďalej potvrdená: napríklad podľa van der Schaaf, ktorý analyzoval výsledky endovaskulárnej liečby AMI u 1437 pacientov, ak je ročná mortalita po koronárnej angioplastike rovnaká v prípade monovaskulárnych a viacpočetných lézií bez CUCA (8% v oboch skupinách) v prípade kombinácie viacnásobných lézií s CTOA sa mortalita zvyšuje o 4,4-krát (35%), zatiaľ čo prítomnosť CTO je prísnym nezávislým rizikovým faktorom jednoročnej mortality po liečbe (RR = 3,8; 95% CI od 2 5 až 5,8).

Analýza pomerne rozsiahlej databázy (New York State Database), vrátane 21 945 pacientov so stentovacím postupom, ukazuje, že 68,9% pacientov s multivesselárnymi léziami je dôsledkom koronárnej angioplastiky a stentovania nekompletnej revaskularizácie myokardu a 30,1% z nich má jeden alebo viac pacientov. viac CUT. Vzdialená mortalita (2 roky alebo viac) je najvyššia v podskupine s CTO s „neliečenou“ oklúziou jednej alebo viacerých hlavných koronárnych artérií (RR = 1,36; 95% CI 1,12-1,66).

Ak sa pozriete na graf prežitia získaný ako výsledok spracovania údajov z tejto databázy, ukazuje sa, že pacienti s jedným alebo viacerými CTO majú najhoršiu prognózu v porovnaní s inými skupinami pacientov s koronárnymi léziami bez CEPA.

Komplikácie koronárnej angioplastiky plne uzavretej artérie

Okrem toho, prítomnosť úplnej chronickej oklúzie pred intervenciou je nezávislým prediktorom akútnej oklúzie po intervencii. Výskyt akútnej koronárnej oklúzie pri pokuse o rekanalizáciu chronickej oklúzie je 5–10%, akútny MI je 0–2%, pohotovostný CABG je 0–3% a úmrtie je 0–1% (tabuľka 1.29, 1.30). Podľa niektorých štúdií sa 8% úspešných dilatovaných úplných oklúzií (bez implantácie koronárnych stentov) rekultivovalo 24 hodín v porovnaní s 1,8% akútnej oklúzie po PTCA subtotálnych stenóz. V 87% prípadov však reoklúzia bola asymptomatická (pozri tabuľku 1.29, 1.30). V inej štúdii bola incidencia komplikácií rekanalizácie kompletných chronických oklúzií 20% u pacientov s nestabilnou angínou a 2,5% so stabilnou angínou. Akútne ischemické komplikácie koronárnej angioplastiky úplnej chronickej oklúzie sú spojené s disekciou alebo trombózou predtým rozšíreného segmentu, oklúziou laterálnej vetvy alebo distálnou embolizáciou. Zriedkavé komplikácie sú perforácia okludovanej artérie, ruptúra ​​alebo deštrukcia koronárneho vodiča alebo nefropatia v dôsledku predávkovania kontrastnou látkou. Akútna oklúzia po úspešnej rekanalizácii oklúzie môže byť príčinou závažnej klinickej nestability v dôsledku obnovenia kolaterálneho prietoku krvi, ktorý sa zastaví po úspešnej rekanalizácii a po akútnej oklúzii sa obnoví oveľa pomalšie.

Angioplastika úplných chronických oklúzií: symptomatický stav s dlhodobým pozorovaním

Hladina restenózy a reoklúzie po rekanalizácii koronárnych oklúzií

Dlhodobé výsledky rekanalizácie úplnej chronickej oklúzie

Prevažná väčšina pacientov po dlhodobej úspešnej angioplastike úplne oklúznej koronárnej artérie nemá žiadne príznaky ochorenia (pozri tabuľku 1.29). V troch veľkých štúdiách 76, 69 a 66% pacientov nemalo príznaky ochorenia, resp. 1 rok, 2 roky a 4 roky po koronárnej angioplastike. Neprítomnosť symptómov angíny nevylučuje prítomnosť restenóz, ktoré sú v 40% prípadov prítomné v neprítomnosti angíny po rekanalizácii úplne okludovanej artérie (tabuľka 1.31, 1.32).

PTCA neúplných a úplných chronických koronárnych oklúzií: dlhodobé výsledky

Úspešná angioplastika chronickej totálnej oklúzie: dlhodobé výsledky

Napriek skutočnosti, že nie je k dispozícii dostatok údajov o funkcii LV po účinnej rekanalizácii, úspešná koronárna angioplastika zlepšuje tak všeobecnú, ako aj regionálnu funkciu LV. V jednej zo štúdií pacienti, ktorí úspešne podstúpili rekanalizáciu, po ktorej nasledovala priechodnosť v predtým postihnutej artérii a normálny koronárny prietok krvi, vykazovali lepšiu celkovú EF LV a menšiu dilatáciu dutiny LV v porovnaní s pacientmi, ktorí neboli podrobení rekanalizácii.

Väčšina štúdií zistila, že úspešná rekanalizácia chronickej totálnej oklúzie znižuje potrebu CABG v 50–75% prípadov. Avšak koronárna angioplastika v porovnaní s CABG nemá ani výhody, ani nevýhody z hľadiska prežitia a vývoja neskoršieho infarktu myokardu u pacientov tejto skupiny.

Výber potrebného nástroja pre koronárnu angioplastiku u pacientov s úplnou chronickou oklúziou

Koronárna angioplastika úplnej chronickej oklúzie je jedným z najkomplexnejších intervencií v intervenčnej kardiológii. V porovnaní s PTCA neúplnou (funkčnou) oklúziou s úplnou oklúziou je nákladnejšia intervencia (kvôli veľkému počtu požadovaných vodiacich katétrov, intrakoronárnych vodičov, balónov atď.). Je potrebné poznamenať, že sa predlžuje čas zákroku a stanovuje sa vyššia miera radiačnej expozície pre pacienta aj lekára.

Predpokladom pre výber vodiaceho katétra je maximálny odpor odpudzovania, ktorý je nevyhnutný pre priechod koronárneho drôtu, a potom balónikový katéter cez koronárny oklúziu. Na rekanalizáciu chronickej oklúzie v baze ľavej koronárnej artérie sa najčastejšie používajú Ude a Amplatzove katétre pre ľavú koronárnu artériu, ktoré zabezpečujú ich maximálnu stabilnú fixáciu v ústach ľavej koronárnej artérie. V povodí pravej koronárnej artérie sa odporúča katéter typu AtrMg pre ľavú koronárnu artériu a typ Wod pre pravú koronárnu artériu. Ak používate vodiaci katéter typu Junkins alebo multifunkčný vodiaci katéter, odporúčame použiť hlboký fixačný systém katétra v ústach koronárnej artérie, aby sa zlepšila stabilná fixácia vrcholu katétra. Veľkosť vnútorného lúmenu vodiaceho katétra tiež určuje tuhosť fixácie katétra v ústach koronárnej artérie. Čím väčší je priemer katétra, tým stabilnejší bude fixovaný v ústach tepny. Kompromisná veľkosť (priemer - tuhosť) je 8 F. vodičový katéter, avšak pri použití vodivých katétrov s veľkosťou 8 F alebo vyššou je lekár obmedzený v posunovaní vrcholu katétra do lúmenu koronárnej tepny, to znamená pri použití techniky „hlboko fixovaného katétra“.

Účelom tejto techniky je vytvoriť pevnejší vodiaci katéter vodiča + ústia tepny.

Tento efekt spočíva v hlbšom preniknutí distálnej časti katétra do ústia koronárnej artérie a jeho pevnejšej fixácii v lúmene (Obr. 1.106, A - B). Keď prechádza koronárnym vodičom postihnutým úsekom, balónik prechádzajúci cez vodič nemôže prejsť cez postihnutú oblasť (príčiny: ťažká stenóza, mučivý segment, úplná chronická oklúzia, atď.) (Pozri obr. 1.106, A) a vodičový katéter neposkytuje dostatočnú podporu, trakcia balónikového katétra (pozri obr. 1.106, B) v opačnom smere (ku vodivému katétru) je možná pod kontrolou vysoko kvalitného fluoroskopického obrazu. Bez zmeny polohy vodiča súčasne zatlačte dopredu distálnu časť vodiaceho katétra (pozri obr. 1.106, B). Po tejto manipulácii sa špička vodiaceho katétra mierne posunie dopredu a pevnejšie sa upevní v ústach tepny (pozri obr. 1.106, B). Potom musíte opakovať pokus presunúť balónik cez postihnutú oblasť. Táto technika môže byť použitá s vodiacim katétrom, ktorý nie je väčší ako 7 F a laterálnymi perfúznymi otvormi v zakrivenej časti katétra so špeciálnym atraumatickým hrotom. Kmeň ľavej koronárnej artérie by mal byť dostatočne veľký (4 mm alebo viac) a bez príznakov koronárnej aterosklerózy (zužovanie, viditeľná kalcifikácia).

Schéma použitia hlboko fixovaného katétra

Série floppy vodičov, štandardov a vodičov s medziľahlými vlastnosťami sú najobľúbenejšími zariadeniami na prechod chronických úplných oklúzií, ale niektorí lekári uprednostňujú použitie pevných vodičov alebo vodičov typu gliadewire (so špeciálnym posuvným povlakom).

Mäkké (floppy) koronárne vodidlá úspešne prechádzajú oklúziou v 30-50% prípadov s "vekom" oklúzie nie dlhším ako 6 mesiacov. Tuhé koronárne drôty zvyšujú účinnosť intervencie o ďalších 25%, avšak tieto ďalších 25% okludovaných artérií nebolo možné rekanalizovať inými koronárnymi vodičmi. Samozrejme, pre rekanalizáciu si môžete vybrať koronárne vodiče o veľkosti 0,014 palca, ale častejšie sa používajú drôty s veľkosťou 0,016 alebo 0,018 palca, aby sa zvýšila ich priepustnosť. Vo veľmi zriedkavých prípadoch sa na úplnú oklúziu používajú vodiče s veľkosťou 0,035 - 0,038 palca. Neodporúčame však použitie vodičov s veľkosťou> 0,021 palca na prechod okludovaného segmentu, aby sa zabránilo sub-optimálnemu poškodeniu okludovanej artérie a perforácii cievy.

Ak je počas kontrolnej koronárnej angiografie možné vizualizovať postoklusálnu výplň koronárnej artérie (ak je k dispozícii adekvátny kolaterálny prietok krvi), odporúča sa použiť zmrazovací rámec kontrolnej koronárnej angiografie (freeze-frame, podobná možnosť existuje vo všetkých moderných digitálnych angiografických systémoch) na určenie smeru koronárneho posunu drôtu prostredníctvom occlusion. Dodatočnú priechodnosť koronárneho drôtu možno dosiahnuť pomocou balónikového katétra alebo špeciálneho transportného katétra (sondážneho katétra, „balónikového katétra“, „koronárnej bougie“), ktorý je 1-2 cm za vrcholom koronárneho vodiča. Ak sa vám aspoň raz podarí prejsť oklúziou s koronárnym usmernením a potvrdiť túto pasáž, potom nemôžete zmeniť polohu drôtu pred angioplastikou (inak sa druhý pokus o úspešné odovzdanie drôtu nemusí opakovať!). Hlavnými znakmi úspešného koronárneho drôtu cez okludovaný segment sú voľná rotácia hornej časti vodiča (viditeľná na fluoroskopickom obraze) a možnosť neobmedzenej trakcie koronárneho vodiča v smere dopredu a dozadu. Najjasnejším potvrdením intraluminálneho umiestnenia distálnej časti koronárneho vodiča v artérii je injekcia kontrastnej látky cez ústie hlavnej tepny alebo lúmenu transportného katétra (sondážneho katétra). Možnými príznakmi nesprávnej inštalácie koronárneho vodiča (parabazálna poloha) môže byť neprítomnosť voľného otáčania distálnej časti vodiča a neobmedzený pohyb vodičov tam a späť, nemožnosť prechodu balónikového katétra cez okludovaný segment. Ak sú uvedené znaky určené v procese intervencie, koronárny vodič sa nachádza v subintimálnom priestore alebo v jednom z malých mostíkov. V tomto prípade môže balónová angioplastika mimo okludovaného segmentu viesť k rozvoju koronárnych komplikácií.

Gliadewire (vyrába Mansfield / Sci-Med) je koronárny sprievodca, ktorý bol úspešne použitý v periférnej angioplastike a umiestnení stentu, a teraz v kardiológii. Charakteristickým znakom tohto vodiča je, že je vyrobený zo zliatiny titánu a niklu (nitinol) a má hydrofilný polyuretánový povlak, ktorý dáva tomuto vodičovi vysokú pružnosť a priepustnosť cez veľmi zvlnené a okludované segmenty, ako aj vysokú odolnosť voči lomu a deformácii. Trojbodový hrot tohto vodiča je veľmi mäkký a ohybný, čo prispieva k atraumatickému prechodu drôtu do neprístupných segmentov koronárneho lôžka. Malá séria štúdií potvrdzuje, že Gliadewire môže byť úspešne použitý v 36-60% prípadov oklúzií, kde použitie štandardných intrakoronárnych vodičov je neúčinné (tabuľka 1.33).

Výsledky použitia rôznych vodičov na rekanalizáciu oklúzie

Veľkosti drôtu Gliadewire sa pohybujú od 0,016 do 0,025 palca. Nevýhodou tohto drôtu je nedostatočná vizualizácia v koronárnom lôžku a neschopnosť meniť tvar v distálnej časti vodiča.