Klasifikácia zlyhania srdca a klinické prejavy

V praktickej medicíne má zlyhanie srdca niekoľko klasifikácií. Vyznačujú sa priebehom procesu, lokalizáciou patológie a stupňom vývoja ochorenia. V každom prípade je srdcové zlyhanie klinickým syndrómom, ktorý sa vyvíja v dôsledku nedostatočnej „pumpovacej“ funkcie myokardu, čo vedie k neschopnosti srdca naplniť energetické potreby tela.

Priebeh chronickej a akútnej formy srdcového zlyhania.

Chronické srdcové zlyhanie.

Táto forma srdcového zlyhania je najčastejšie komplikáciou a dôsledkom nejakého kardiovaskulárneho ochorenia. Je to najčastejšie a často sa vyskytuje v asymptomatickej forme na dlhú dobu. Akékoľvek ochorenie srdca vedie v konečnom dôsledku k zníženiu jeho kontraktilnej funkcie. Zvyčajne sa chronické srdcové zlyhanie vyvíja na pozadí infarktu myokardu, ischemickej choroby srdca, kardiomyopatie, hypertenzie alebo chlopňového ochorenia srdca.

Ako ukazujú štatistiky, v čase, keď sa srdcové zlyhanie stane najčastejšou príčinou úmrtia pacientov so srdcovým ochorením, sa liečba nelieči.

Akútne zlyhanie srdca.

Za akútneho srdcového zlyhania sa považuje za náhle rýchlo sa vyvíjajúci proces - od niekoľkých dní do niekoľkých hodín. Zvyčajne sa takýto stav objavuje na pozadí základného ochorenia, ktorým nebude vždy ochorenie srdca alebo exacerbácia chronického srdcového zlyhania, ako aj otrava tela kardiotropnými jedmi (organofosfátové insekticídy, chinín, srdcový glykozid atď.).
Akútne srdcové zlyhanie je najnebezpečnejšou formou syndrómu, ktorá je charakterizovaná prudkým poklesom kontraktilnej funkcie myokardu alebo keď krv stagnuje v rôznych orgánoch.

Lokalizácia rozlišuje srdcové zlyhanie pravej komory a ľavej komory.

S nedostatkom pravej komory sa krv vo veľkej cirkulácii stagnuje v dôsledku lézie alebo nadmerného zaťaženia pravého srdca. Tento typ syndrómu je typicky typický pre konstrikčnú perikarditídu, trikuspidálnu alebo mitrálnu defekty chlopne, myokarditídu rôznych etiológií, závažnú ICHS, kongestívnu kardiomyopatiu a tiež ako komplikáciu zlyhania ľavej komory.

Srdcové zlyhanie pravej komory sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:
- Opuch krčných žíl,
- akrocyanóza (cyanóza prstov, brada, uši, špička nosa)
- zvýšený venózny tlak
- edém rôznych stupňov, od večerného opuchu nôh po ascites, hydrothorax a hydroperikarditídu.
- zväčšená pečeň, niekedy s bolesťou v pravej hypochondriu.

Srdcové zlyhanie ľavej komory je charakterizované stagnáciou krvi v pľúcnom obehu, čo vedie k zhoršeniu mozgového a / alebo koronárneho obehu. Vyskytuje sa pri preťažení a / alebo poškodení pravého srdcového oddelenia. Táto forma syndrómu je zvyčajne komplikáciou infarktu myokardu, hypertenzie, myokarditídy, srdcového ochorenia aorty, aneuryzmy ľavej komory a iných lézií ľavého lýtka kardiovaskulárneho systému.

Charakteristické príznaky srdcového zlyhania ľavej komory:
- v rozpore s mozgovou cirkuláciou charakterizovanou závratmi, mdlobou, stmavnutím očí;
- pri porušení koronárneho obehu sa angína rozvíja so všetkými jej symptómami;
- ťažké srdcové zlyhanie ľavej komory sa prejavuje pľúcnym edémom alebo srdcovou astmou;
- v niektorých prípadoch poruchy koronárneho a cerebrálneho obehu, a preto môžu byť kombinované aj symptómy.

Dystrofická forma zlyhania srdca.
Toto je posledná fáza zlyhania pravej srdcovej komory. Prejavuje sa výskytom kachexie, tj vyčerpania celého organizmu a dystrofických zmien v koži, ktoré sa prejavujú v neprirodzenom lesku, rednutí, hladkosti vzoru a nadmernej ochabnutosti. V závažných prípadoch proces dosahuje anasarca, to znamená celkový opuch tela a kožných dutín. Tam je porušenie v tele rovnováhy vody a soli. Krvný test ukazuje pokles hladín albumínu.

V niektorých prípadoch dochádza súčasne k zlyhaniu ľavej a pravej komory. Toto sa zvyčajne vyskytuje pri myokarditíde, keď sa zlyhanie pravej komory stáva komplikáciou neošetreného zlyhania ľavej komory. Alebo v prípade otravy kardiotropnými jedmi.

Podľa štádií vývoja je srdcové zlyhanie rozdelené podľa V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko v nasledujúcich skupinách:
Predklinické štádium. V tomto štádiu pacienti necítia žiadne zvláštne zmeny vo svojom stave a sú detegovaní len pri testovaní určitými zariadeniami v stave stresu.

I počiatočné štádium sa prejavuje tachykardiou, dýchavičnosťou a únavou, ale to všetko len pri určitom zaťažení.
Fáza II je charakterizovaná stagnáciou v tkanivách a orgánoch, ktoré sú sprevádzané rozvojom reverzibilnej dysfunkcie v nich. Rozlišujú sa rozvodne:

Štádium IIA - nie výrazné známky stagnácie, vznikajúce len vo veľkom alebo len v malom kruhu krvného obehu.
Stupeň IIB - výrazný edém v dvoch kruhoch krvného obehu a zjavné hemodynamické poruchy.

Fáza III - Symptómy srdcového zlyhania IIB sú sprevádzané príznakmi morfologických ireverzibilných zmien v rôznych orgánoch v dôsledku dlhodobej hypoxie a proteínovej dystrofie, ako aj vývoja sklerózy v ich tkanivách (cirhóza pečene, pľúcna hemosideróza atď.)

Existuje aj klasifikácia New York Cardiology Association (NYHA), ktorá zdieľa stupeň rozvoja srdcového zlyhania založený výlučne na princípe funkčného hodnotenia závažnosti stavu pacienta. Zároveň nie sú špecifikované hemodynamické a morfologické zmeny v oboch kruhoch krvného obehu. V praktickej kardiológii je táto klasifikácia najvhodnejšia.

I FC - Neexistuje žiadne obmedzenie fyzickej aktivity osoby, dýchavičnosť sa prejavuje pri zdvíhaní nad tretím poschodím.
II FC - mierne obmedzenie aktivity, srdcový tep, dýchavičnosť, únava a iné prejavy sa vyskytujú výlučne počas cvičenia bežného typu a viac.
III FC - Symptómy sa objavujú s veľmi malou námahou, čo vedie k významnému poklesu aktivity. V pokoji nie sú klinické prejavy pozorované.
IV FC - Príznaky HF sa prejavujú aj v stave, ktorý je v súčasnosti, a zvyšujú sa s nevýznamnou fyzickou námahou.

Pri formulovaní diagnózy je najlepšie použiť posledné dve klasifikácie, pretože sa navzájom dopĺňajú. S tým je lepšie označiť najprv podľa V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko a ďalej v zátvorkách na NYHA.

14. Klasifikácia srdcového zlyhania

Klasifikácia zlyhania srdca podľa G. F. Langa, N. D. Strazheska, V. Kh. Vasilenko.

Táto klasifikácia bola vytvorená v roku 1953. Podľa nej je srdcové zlyhanie rozdelené na akútne a chronické. Akútne zlyhanie obehového systému sa skladá z troch štádií:

1) akútne zlyhanie pravej komory - vyslovená stagnácia krvi vo veľkom kruhu krvného obehu;

2) akútne zlyhanie ľavej komory - záchvat srdcovej astmy, pľúcneho edému;

3) akútna vaskulárna insuficiencia - kolaps. Prvým stupňom je absencia subjektívnych a objektívnych symptómov v pokoji. Cvičenie je sprevádzané výskytom dýchavičnosti, slabosťou, rýchlou únavou, búšením srdca. V pokoji sa tieto príznaky rýchlo zastavia.

Druhá etapa je rozdelená do dvoch častí:

1) príznaky dýchavičnosti, slabosť a objavenie sa v pokoji, ale mierne vyjadrené;

2) príznaky zlyhania srdca, stagnácia krvi v malom a veľkom kruhu krvného obehu sa prejavujú v pokoji. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, zhoršenú miernou fyzickou námahou.

Tretia fáza je terminálna, konečná, v tomto štádiu všetky poruchy v orgánoch a systémoch dosahujú maximum. Tieto zmeny sú nezvratné.

Klasifikácia srdcového zlyhania New York Heart Association. Podľa tejto klasifikácie je srdcové zlyhanie rozdelené do štyroch funkčných tried v závislosti od zaťaženia, ktoré môže pacient vykonávať. Táto klasifikácia určuje výkon pacienta, jeho schopnosť vykonávať určitú činnosť bez výskytu ťažkostí charakterizujúcich zlyhanie srdca.

Do prvej funkčnej triedy patria pacienti s diagnózou srdcového ochorenia, ale bez obmedzenia fyzickej aktivity. Keďže neexistujú subjektívne sťažnosti, diagnóza sa vykonáva na základe charakteristických zmien v záťažových testoch.

Druhá funkčná trieda je charakterizovaná miernym obmedzením fyzickej aktivity. To znamená, že v pokoji pacienti nemajú žiadne sťažnosti. Bežná denná záťaž však vedie k dyspnoe, palpitáciám a únave u pacientov.

3. funkčná trieda. Fyzická aktivita je výrazne obmedzená, napriek absencii symptómov v stave pokoja, dokonca aj mierne každodenné cvičenie vedie k dýchavičnosti, únave, búšenie srdca.

4. funkčná trieda. Obmedzenie fyzickej aktivity dosahuje maximum, dokonca aj v stave pokoja, príznaky srdcového zlyhania sú prítomné, s malou námahou, sú zhoršené. Pacienti sa snažia minimalizovať dennú aktivitu.

15. Klinické formy srdcového zlyhania. Akútne a chronické zlyhanie pravého srdca

K srdcovému zlyhaniu dochádza, keď je nemožné, aby srdce dodalo do orgánov a tkanív také množstvo krvi, ktoré vyhovuje ich potrebám. Porucha pravej komory je stav, keď pravá komora nie je schopná vykonávať svoju funkciu a vo veľkom kruhu krvného obehu dochádza k stagnácii krvi. Srdcové zlyhanie pravej komory môže byť akútne a chronické.

Akútne zlyhanie pravej komory. Príčinou akútneho zlyhania pravej komory môže byť pľúcna embólia, infarkt myokardu s ruptúrou interventrikulárnej priehradky, myokarditída. Akútne zlyhanie pravej komory je často fatálne.

Klinický obraz je charakterizovaný náhlym výskytom pacientov so sťažnosťami na bolesť na hrudníku alebo nepohodlie, dýchavičnosť, závraty, slabosť. Pri vyšetrení sú pozorované difúzne bledé cyanózy a opuchy krčných žíl. Perkutorno sú určené zvýšením veľkosti pečene, relatívnej srdcovej otupenosti v dôsledku posunu pravej bočnej hranice srdca. Krvný tlak je znížený, v štúdii pulznej tachykardie je zaznamenaný.

Chronické zlyhanie pravej komory sa vyvíja postupne. Príčinou jeho vzniku môžu byť srdcové chyby sprevádzané zvýšeným tlakom v pravej komore. Keď sa objem krvi vstupujúcej do pravej komory zvyšuje, jeho myokard nie je schopný tento stav dlhodobo kompenzovať a potom sa vyvíja chronické zlyhanie pravej komory.

To je typické pre konečný stupeň takých defektov, ako je nedostatočnosť mitrálnej chlopne, mitrálna stenóza, aortálna stenóza, trikuspidálna insuficiencia, myokarditída. V poslednom štádiu vývoja chronickej obštrukčnej bronchitídy dochádza k zvýšenému zaťaženiu pravej komory. Chronické srdcové zlyhanie sa stáva hlavnou príčinou smrti takýchto pacientov.

Postupne sa vyvíjajú klinické prejavy. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, búšenie srdca - najprv s fyzickou námahou a potom v pokoji, pocit ťažkosti v pravej hypochondriu, slabosť, únava, poruchy spánku. Pri vyšetrení sa pacienti javia tenké, majú kyanotický odtieň kože, opuchy krčných žíl, zvyšujú sa v horizontálnej polohe tela, sú zaznamenané opuchy. Edém pri srdcovom zlyhaní spočiatku sa nachádzal na dolných končatinách a vyskytoval sa do konca dňa, po nočnom spánku sa znížil. S progresiou procesu opuchu sa môže šíriť do telesnej dutiny, ascites, hydrothorax vyskytujú. Perkutorno určiť zvýšenie veľkosti pečene, rozšírenie hraníc relatívnej srdcovej otupenosti vpravo. Keď auskultácia odhalila tlmené tóny srdca, zvýšená srdcová frekvencia, niekedy počula trojdielny cval rytmu.

Čo by ste mali vedieť o klasifikácii akútneho srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie, CHF je polyetiologický syndróm, pri ktorom dochádza k hlbokým poruchám v čerpacej funkcii srdca.

Srdce stráca schopnosť poskytovať krvný obeh na úrovni potrebnej na udržanie fungovania orgánov a tkanív.

Pozrime sa podrobne na klasifikáciu akútneho srdcového zlyhania.

Hlavné typy

V kardiológii sa na klasifikáciu prejavov akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie používa niekoľko metód. Podľa typu hemodynamických porúch dochádza ku kongestívnemu a hypokinetickému akútnemu srdcovému zlyhaniu (kardiogénnemu šoku).

V závislosti od umiestnenia lézie je patológia rozdelená na pravú komorovú, ľavostrannú a zmiešanú (celkovú).

Ľavá komora

S léziami ľavej komory v malom kruhu krvného obehu sa vytvára stagnácia. Tlak v systéme pľúcnej artérie stúpa so stúpajúcim tlakom úzkych pľúcnych arteriol. Vonkajšie dýchanie a okysličovanie krvi sú ťažké.

Kvapalná časť krvi sa začína potiť do pľúcneho tkaniva alebo do alveol, vzniká intersticiálny edém (srdcová astma) alebo alveolárny edém. Srdcová astma je tiež formou akútneho zlyhania.

Ťažkosti s dýchaním sa prejavujú dýchavičnosťou, ktorá sa zvyšuje až k uduseniu, niektorí pacienti majú dýchanie Cheyne-Stokes (prerušované dýchanie s periodickými prestávkami).

V polohe na bruchu sa zvyšuje dýchavičnosť, pacient sa snaží sedieť (ortopnea). V počiatočných štádiách v dolných častiach pľúc sa ozývajú vlhké ralesky, ktoré sa menia na jemné bublinky.

Rastúca obštrukcia malých priedušiek sa prejavuje suchým dýchavičnosťou, predĺžením výdychu, symptómami emfyzému. Alveolárny edém je indikovaný vyjadrenými vlhkými potkanmi nad pľúcami. V ťažkom štádiu dýchanie pacienta dýcha.

Pacientka trpí suchým kašľom, ako patologický stav postupuje, sa do speneného telesa oddeľuje málo spúta. Hlien môže byť zafarbený na ružovo.

Ukazovatele krvného tlaku zostávajú v normálnych limitoch alebo sa znižujú. Forma ľavej komory sa vyvíja ako komplikácia ischemickej choroby srdca, infarktu myokardu, defektu aorty, arteriálnej hypertenzie.

Pravá komora

Akútne zlyhanie pravej komory sa vyvíja v pneumotoraxe, dekompresnej chorobe, embólii trupu alebo vetvách pľúcnych artérií, totálnej pneumónii. V prípade porušenia funkcie pravej komory sa vo veľkej cirkulácii vytvára preťaženie. U pacienta sa vyvinie dýchavičnosť, pri vdýchnutí je pozorovateľný opuch jugulárnych žíl.

Pečeň je zväčšená a zhrubnutá kvôli stagnujúcej krvi v portálovom systéme, stáva sa bolestivou.

Je hojný studený pot, akrocyanóza a periférny edém.

Ako progresia postupuje, opuchy sa šíria vyššie a začína výtok tekutej časti krvi do brušnej dutiny, ascites.

U niektorých pacientov je zhoršená funkcia žalúdka - vzniká kongestívna gastritída. Krvný tlak prudko klesá až do vývoja kardiogénneho šoku. V reakcii na progresívny nedostatok kyslíka v tkanivách, frekvencia dýchania a zvýšenie srdcovej frekvencie.

Triedy Killip

Klasifikácia je založená na klinických prejavoch patológie a jej rádiologických príznakoch. Na základe týchto údajov sa štyri stupne patológie vyznačujú zvýšenou závažnosťou:

• I - príznaky srdcového zlyhania sa neobjavujú;
• II - v dolných častiach pľúcnych polí sú počuť mokré potôčiky, objavujú sa známky zhoršeného pľúcneho obehu;
• III - vo viac ako polovici pľúcnych polí je počuť vlhké potuchy, výrazný pľúcny edém;
• IV - kardiogénny šok, objavia sa príznaky periférnej vazokonstrikcie, cyanóza, systolický krvný tlak znížený na 90 mm Hg. Art. a nižšie sa objaví potenie, funkcia obličiek je vylučovaná.

Podľa klinickej závažnosti

Ponúkaný v roku 2003 na posúdenie stavu pacientov s akútnou dekompenzáciou chronického srdcového zlyhania. Je založený na symptómoch zhoršenej periférnej cirkulácie a auskultívnych príznakoch stagnácie v malom kruhu. Podľa týchto kritérií sa rozlišujú štyri triedy závažnosti:

• I - nie je zistené preťaženie, periférny krvný obeh je normálny. Koža je suchá a teplá.
• II - zistia sa príznaky stagnácie krvi v pľúcnom kruhu, nie sú viditeľné známky zhoršeného venózneho odtoku. Koža je teplá a vlhká.
• III - determinované zlyhaním periférnej cirkulácie bez sprievodného porušenia venózneho odtoku v malom kruhu. Koža je suchá a studená.
• IV - príznaky nedostatočnosti periférnej cirkulácie sú sprevádzané preťažením pľúc.

Existuje niekoľko klinických variantov patológie:

• Dekompenzovaná, vyvíja sa ako komplikácia chronickej formy patológie alebo z iných dôvodov. Symptómy a sťažnosti pacienta zodpovedajú typickej klinike mierneho DOS.
• Hypertenzívna CH. Krvný tlak je značne zvýšený s relatívne zachovanou funkciou ľavej komory. X-ray príznaky pľúcneho edému nie sú pozorované. Symptómy a sťažnosti pacienta sú typické pre DOS.
• Pľúcny edém. Preukazované porušením rytmu a frekvencie dýchania, v pľúcach je počuť sipot, ortopno, výmena plynov v pľúcach je ťažká. Röntgenové snímky ukazujú akumuláciu tekutiny v pľúcach.
• Kardiogénny šok. Extrémny prejav syndrómu malého srdcového výdaja. Systolický krvný tlak klesá na kritické hodnoty, zásobovanie tkanív a orgánov krvami je vážne poškodené. Pacient má príznaky progresívnej poruchy funkcie obličiek.
• Syndróm zvýšeného srdcového výdaja. Sprievodné sú prejavy krvnej stagnácie v pľúcnom obehu. Končatiny pacienta sú teplé, čo môže znížiť krvný tlak.
• Pravá komora. Objem srdcového výdaja sa zníži, tlak v arteriálnom lôžku sa zvýši. Zvýšený tlak v žilových žilách, stagnácia v portálovom systéme pečene vedie k rozvoju hepatomegálie.

Akákoľvek možná klasifikácia je do určitej miery svojvoľná a má za cieľ zjednodušiť taktiku diagnostiky a liečby v núdzových situáciách.

Viac informácií o zlyhaní srdca sa dozviete v tomto videu:

Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania

Druhy akútneho srdcového zlyhania. Killip klasifikácia.

Pacienti s akútnym zlyhaním srdca môžu mať jeden z nasledujúcich klinických stavov: t

Akútna dekompenzácia srdcového zlyhania (prvé zlyhanie srdca alebo dekompenzácia CHF) s klinickými prejavmi AHF, ktoré sú mierne a nie sú príznakmi CSH, OL alebo hypertenznej krízy,

• hypertenzné srdcové zlyhanie - príznaky a symptómy srdcového zlyhania sú sprevádzané vysokým krvným tlakom a relatívne zachovanou funkciou LV s RTG príznakmi akútnej OL,

• pľúcny edém (potvrdený rádiograficky), sprevádzaný závažným syndrómom pľúcnej tiesne, s výskytom sipotu v pľúcach a ortopnoe, saturáciou kyslíkom (menej ako 90%) vo vzduchu pred prietokom,

• kardiogénny šok - príznak poruchy perfúzie tkaniva (CAD menej ako 90 mm Hg, nízka diuréza menej ako 0,5 ml / kg h, frekvencia pulzov viac ako 60 úderov / min) spôsobená HF po korekcii preloadu s príznakmi stagnácie alebo bez príznakov stagnácie dôležité orgány;

• srdcové zlyhanie spôsobené vysokým srdcovým výdajom, zvyčajne s vysokou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie), s teplými periférnymi časťami, stagnáciou pľúc a niekedy s nízkym krvným tlakom (ako pri septickom šoku).

Killipova klasifikácia sa používa hlavne na stanovenie klinickej závažnosti poškodenia myokardu na pozadí infarktu myokardu: K I - neexistujú klinické príznaky HF alebo dekompenzácie srdca; K II - je CH (vlhké rory najmä v dolných pľúcnych poliach, rytmus cvalu, prítomnosť pľúcnej venóznej hypertenzie); KIII - ťažké CH (skutočné OL s vlhkými rales na všetkých pľúcnych poliach); KIV - kardiogénny šok (MAP menej ako 90 mmHg a príznaky periférnej vazokonstrikcie - oligúria, cyanóza, potenie).

Obsah témy „Poruchy rytmu. Akútne zlyhanie srdca. “:

Rubriky: Rodinné lekárstvo / Terapia. Núdzová medicína

Verzia pre tlač

Pacient s akútnym srdcovým zlyhaním môže určiť jeden z nasledujúcich stavov: t

I. Akútne dekompenzované srdcové zlyhanie (de novo alebo dekompenzácia CHF) s charakteristickými ťažkosťami a symptómami AHF, ktoré je mierne a nespĺňa kritériá kardiogénneho šoku, pľúcneho edému alebo hypertenznej krízy.

II. Hypertenzívne zlyhanie srdca. sťažnosti a príznaky SZ sprevádzajú vysoký krvný tlak s relatívne zachovanou funkciou LV. Súčasne s rádiografiou hrudníka nie sú žiadne známky pľúcneho edému.

III. Pľúcny edém (potvrdený röntgenom hrudníka) je sprevádzaný závažným respiračným zlyhaním, ortopnoe, sipotom v pľúcach a stupňom okysličovania krvi pred liečbou je zvyčajne menej ako 90%.

IV. Kardiogénny šok - nedostatočná perfúzia životne dôležitých orgánov a tkanív spôsobená znížením čerpacej funkcie srdca po korekcii predpätia. Čo sa týka hemodynamických parametrov, v súčasnosti neexistujú jasné definície tohto stavu, ktoré by odrážali rozdiel v prevalencii a klinických výsledkoch v tomto stave. Kardiogénny šok je však zvyčajne charakterizovaný poklesom krvného tlaku (SBP 30 mm Hg) a / alebo nízkym vylučovaním moču, bez ohľadu na prítomnosť preťaženia orgánov. Kardiogénny šok je extrémnym prejavom syndrómu nízkej ejekcie.

V. HF s vysokým srdcovým výdajom sa vyznačuje zvýšeným IOC s zvyčajne zvýšenou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie, Pagetovej choroby, iatrogénnych a iných mechanizmov), teplých končatín, kongescie v pľúcach a niekedy nízkeho krvného tlaku (ako pri septickom šoku).

VI. Srdcové zlyhanie pravej komory je charakterizované syndrómom malého srdcového výdaja v dôsledku zlyhania pumpovania pankreasu (poškodenie myokardu alebo vysoká záťaž - pľúcna embólia atď.) So zvýšeným venóznym tlakom v žilových žilách, hepatomegáliou a arteriálnou hypotenziou.

Klasifikácia Killipu je založená na klinických príznakoch a výsledkoch RTG hrudníka. Klasifikácia sa používa primárne na srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu, ale môže sa použiť na de novo srdcové zlyhanie.

Klasifikácia klinickej závažnosti

Klasifikácia klinickej závažnosti je založená na hodnotení periférnej cirkulácie (tkanivová perfúzia) a auskultizácii pľúc (preťaženie pľúc). Pacienti sú rozdelení do nasledujúcich skupín:

trieda I (skupina A) (teplá a suchá);

trieda II (skupina B) (teplá a vlhká);

trieda III (skupina L) (studená a suchá);

trieda IV (skupina C) (studená a mokrá).

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania

Klinické štádiá: I; IIA; IIB; III

CHI, CH IIA; CH IIB; CH III zodpovedá kritériám I, IIA, IIB a III chronického zlyhania obehu podľa klasifikácie N.D. Strazhesko a V.H. Vasilenko (1935):

I - počiatočné zlyhanie obehu; prejavuje sa iba počas fyzickej námahy (dýchavičnosť, tachykardia, únava); v pokoji nie sú zhoršené hemodynamické funkcie a funkcie orgánov.

II - závažné predĺžené zlyhanie obehu; porušenie hemodynamiky (stagnácia v malom a veľkom obehu, atď.), dysfunkcia orgánov a metabolizmus, prejavená v pokoji; obdobie A - začiatok štádia, porucha hemodynamiky je mierne výrazná; vedomie dysfunkcie srdca alebo len niektorých jeho oddelení; obdobie B - koniec dlhého štádia: hlboké porušenie hemodynamiky, celý kardiovaskulárny systém trpí.

III - koniec, dystrofické zlyhanie obehu; závažné hemodynamické poruchy, pretrvávajúce zmeny v metabolizme a funkciách orgánov, ireverzibilné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov.

Varianty CH:

- so systolickou dysfunkciou ľavej komory LV EF Ј 45%;

- so zachovanou systolickou funkciou LV: EF EF> 45%.

Funkčná trieda (FC) pacientov podľa kritérií NYHA:

- I FC - pacienti so srdcovým ochorením, u ktorých normálne fyzické aktivity nespôsobujú dýchavičnosť, únavu alebo búšenie srdca.

- II FC - pacienti so srdcovým ochorením a miernym obmedzením fyzickej aktivity. Pri normálnych telesných aktivitách sa pozoruje dyspnoe, únava, palpitácie.

- III FC - pacienti so srdcovým ochorením a závažným obmedzením fyzickej aktivity. V kľude chýbajú sťažnosti, ale aj pri miernej fyzickej námahe, dýchavičnosti, únave, palpitáciách.

- IV FC - pacienti so srdcovým ochorením, u ktorých každá úroveň fyzickej aktivity spôsobuje vyššie uvedené subjektívne symptómy. Tieto tiež vznikajú v stave pokoja.

Termín "PK pacienta" je oficiálny termín, ktorý označuje schopnosť pacienta vykonávať fyzickú námahu v domácnosti. Na stanovenie pacientov s PK z I až IV boli v súčasnej klasifikácii použité kritériá NYNA overené metódou stanovenia maximálnej spotreby kyslíka.

Stupeň akútneho srdcového zlyhania. Stevensonova klasifikácia akútneho srdcového zlyhania

Klasifikácia. ktoré sú obsiahnuté v pokynoch, distribuuje pacientov na základe klinických prejavov. Podľa prác Cotter G. Gheorghiade M. et al. Odporúčania Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) pre diagnostiku a liečbu DOSu predstavovali 6 skupín pacientov s typickými klinickými a hemodynamickými charakteristikami. Prvé tri skupiny pacientov (s ADHSN, hypertenziou OSN a OSN s pľúcnym edémom) predstavujú> 90% prípadov OSN.

Pacienti s ADHSN majú zvyčajne mierne alebo menšie príznaky a príznaky stagnácie a spravidla nevykazujú známky iných skupín. Pacienti s hypertenzným BOZP sa vyznačujú relatívne neporušenou systolickou funkciou LV, výrazne zvýšeným krvným tlakom, symptómami a prejavmi akútneho pľúcneho edému. Tretia skupina pacientov (s AHF a pľúcnym edémom) ukazuje klinický obraz, v ktorom prevládajú závažné respiračné poruchy: dýchavičnosť, príznaky pľúcneho edému (OL) (potvrdené objektívnym vyšetrením a RTG hrudníka) a hypoxémia (saturácia O2 pri dýchaní vzduchu v miestnosti) liečba zvyčajne liečba akútneho srdcového zlyhania, srdcového zlyhania, srdcového zlyhania

Akútna kardiovaskulárna insuficiencia: príčiny a liečba

V diagnostike akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie je neodkladná pohotovostná služba neodkladná. Infarkt sa prejavuje náhlymi poruchami v práci srdca a je sprevádzaný prudkým zhoršením zdravia, akútnou bolesťou na hrudníku, slabosťou a stratou vedomia.

Kardiogénny šok, pľúcny edém, srdcová astma a ďalšie príznaky, ktoré vyžadujú okamžitú lekársku starostlivosť, sú charakteristické pre OSN.

Prejavy a príznaky kardiovaskulárnej nedostatočnosti

Akútne ochorenia kardiovaskulárneho systému sa vyvíjajú niekoľkými mechanizmami, ktoré sú spojené so zvýšeným tlakom na srdce. Keď má človek dýchavičnosť, pocit úzkosti za hrudnou kosťou, kašeľ, ktorý nie je spojený s nachladnutím, môže to znamenať infarkt.

Príznaky akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti sa určujú počas lekárskeho vyšetrenia a samotný pacient pociťuje symptómy. Pred nástupom záchvatu srdcového zlyhania pacient pociťuje strach, jeho koža zmodrá, jeho dýchanie sa zrýchľuje, krvný tlak klesá alebo stúpa.

Symptómy zahŕňajú:

• viditeľné pulzujúce žily v krku;
• náhla bledosť;
• prebublávajúci dych;
• necitlivosť v rukách a nohách;
• slabý tep a vzácny pulz;
• pokles krvného tlaku;
• modrá koža;
• stmavnutie očí;
• kašeľ s ružovým spútom;
• zaujatie pozície núteného sedenia;
• ťažká svalová slabosť;
• tachykardia;
• nevoľnosť;
• dusenie;
• cyanóza pier;
• mdloby.

Najčastejšie ochorenia kardiovaskulárneho systému nie sú vždy sprevádzané znakmi a symptómami zlyhania.

Takéto príznaky charakterizujú kardiovaskulárnu insuficienciu:

• citeľný pokles krvného tlaku;
• pohľady vyzerajú mramorované, bledé;
• vágne vedomie;
• u pacienta sa objaví studený pot;
• vysoké hladiny kyseliny mliečnej v krvi;
• vyjadrený srdcový tep;
• kapiláry sú slabo naplnené krvou;
• veľmi slabý impulz;
• chýba intestinálna motilita;
• znížená funkcia moču;
• prudký pokles telesnej teploty v podpazuší a na končatinách;
• ruky a nohy studené.

Rozdiely medzi akútnym a chronickým srdcovým zlyhaním sú v nástupe príznakov a príznakov. Znamená srdcový infarkt, zápal myokardu, ťažkú ​​arytmiu.

Srdce sa slabo uzatvára, tlak prudko klesá, telo trpí nedostatkom krvi. Naliehavá je intenzívna liečba akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie.

Mechanizmus vzniku akútneho srdcového zlyhania

Prudké porušenie srdcovej činnosti, nazývané DOS, je veľmi nebezpečné pre život.

Identifikované vzorce vývoja tohto ochorenia, ktoré prebieha takto:

• slabý tep;
• nedostatok krvi v artériovom lôžku;
• orgánov a tkanív chýba výživa a kyslík;
• krvný tlak stúpa v kapilárach pľúcneho systému v dôsledku pomalšieho venózneho odtoku;
• krv stagnuje v orgánoch a tkanivách, čo spôsobuje opuch.

DOS je nebezpečný v tom, že ak pacientovi neposkytnete núdzovú pomoc, je pravdepodobný rýchly smrteľný výsledok.

Lekár vie, že závažnosť útoku AHF závisí od typu, ktorým postupuje:

1. Porucha pravej komory. Vyskytuje sa so symptómami blokovania pľúcnej artérie (embólia), ktorá spôsobuje poškodenie pravej komory srdcového svalu vo forme srdcového infarktu. Táto patológia dramaticky obmedzuje prietok krvi z dutých žíl do pľúc.
2. Zlyhanie ľavej komory nastáva, keď pravá srdcová komora funguje normálne. V tomto prípade krv vstupuje do pľúc, ktorých odtok je oslabený. V pľúcach dochádza k prepadu krvných ciev. Pretože ľavá komora je slabá, ľavá predsieň pretečie krvou, sú fenomény stagnácie, krv napĺňa krvné cievy pľúc.

Existuje niekoľko možností akútneho priebehu ochorenia:

1. Možnosť kardiogénneho šoku. Abnormálny pokles krvného tlaku v dôsledku slabej kontrakcie ľavej komory srdcového svalu. Charakteristicky zakalené vedomie, svalová slabosť, bledosť kože, silný pokles teploty končatín, studený pot.
2. Pľúcny edém je charakterizovaný prepadom alveol v pľúcach tekutou časťou krvi, ktorá sa potí cez steny pľúcnych kapilár. Pacient sa dusí, nemá dostatok vzduchu. Slabý rýchly impulz.
3. Hypertenzná kríza pripomína symptómy pľúcneho edému, hoci pravá komora nemá žiadne patologické stavy. Potenie tekutín v alveolách v dôsledku vysokého krvného tlaku.
4. Abnormálne srdcové zlyhanie, ktoré je spôsobené zvýšenou srdcovou aktivitou s tachykardiou a preťažením krvi v pľúcach, vysokým krvným tlakom.
5. Exacerbácia preťaženia srdcového svalu.

Pri srdcovom infarkte, keď sa zhoršuje celkový stav pacienta, je chytený strachom, útok je sprevádzaný bolesťou v srdci a arytmiou. Testy akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti nám umožňujú určiť, s ktorým typom srdcovej patológie sa zaoberáme.

Klasifikácia srdcového zlyhania podľa typov a príčin

Keď telo doslova nemá dostatok krvi, aby poskytlo tkanivá a orgány výžive a kyslíku, hovoria o zlyhaní srdca. Symptómy akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti sú základným prvkom klasifikácie.

Môže sa rýchlo vyvinúť, potom sa zlyhanie nazýva akútne a postupne, prejavujúce sa v chronickej forme:

1. Akútne srdcové zlyhanie sa nazýva akútne, pretože sa môže vyvinúť v priebehu niekoľkých minút. V tomto prípade dochádza k kardiogénnemu šoku, pri ktorom myokard stratí svoju schopnosť kontrakcie, ejekcia ľavej komory krvi je minimálna a v orgánoch dochádza k akútnemu nedostatku krvi. Pozorované: pokles minútového uvoľňovania krvi, zvýšená vaskulárna rezistencia voči pohybu krvi; zlomený srdcový rytmus; dochádza k podráždeniu komôr krvácaním do srdcového vaku; blokáda pľúcnych artérií (embólia).
2. Chronické srdcové zlyhanie sa tvorí postupne, počas niekoľkých mesiacov alebo dokonca rokov. Zlyhanie srdca, vysoký krvný tlak, znížené hladiny hemoglobínu v krvi a závažné chronické pľúcne ochorenia prispievajú k vzniku nedostatočnosti. Charakterizované tým, že pacient má dýchavičnosť, únavu, opuch v celom tele a vo vnútorných orgánoch, telo zadržiava tekutinu. Tam sú prerušenia v práci srdca, bolesť, stáva sa nemožné vykonávať aj ľahkú fyzickú prácu.

Klasifikácia akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie je založená na objektívnych znakoch. Klasifikácia z roku 1935, keď bola prvýkrát uplatnená, bola zjavne nedostatočná a neúplná. Podľa tejto klasifikácie sa v chorobe rozlišujú tri štádiá: V prvej fáze lekári ani samotní pacienti nepoznajú zjavné príznaky a v tretej fáze sa objavia všetky príznaky patológie.

V súčasnosti populárna americká klasifikácia:

• 1 trieda. Výskyt dychu s miernou fyzickou námahou, napríklad pri výstupe po schodoch do tretieho poschodia. Za normálnych podmienok nie sú žiadne nepríjemnosti.
• 2 trieda. Dyspnea je spôsobená už zanedbateľnou fyzickou aktivitou, napríklad rýchlou chôdzou. Pacient sa snaží pohybovať menej, pretože počas námahy sa objavuje nepohodlie.
• 3 trieda. V pokoji je zdravotný stav normálny, avšak už pri normálnej chôdzi sa objavuje dýchavičnosť a búšenie srdca. Akýkoľvek fyzický stres spôsobuje poruchu srdca.
• 4 trieda. Pri odpočinku sa objavuje dyspnoe, je tu modrosť pier a bledosť kože. Najmenšia fyzická námaha vedie k dýchavičnosti a prerušeniam v srdci, poklesom tlaku.

V lekárskej praxi sa na klasifikáciu často používajú V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang, podľa ktorého je choroba charakterizovaná tromi štádiami.

Syndróm akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie sa prejavuje postupne:

1. I (HI). Definuje sa ako počiatočné, inak latentné chronické srdcové zlyhanie. V tomto štádiu je choroba pre pacienta nepozorovateľná, len s fyzickou námahou miernej sily a intenzity, objavujú sa dýchavičnosť a palpitácie. Všeobecne sa znižuje výkon
2. Dýchavičnosť pri fyzickej námahe s nízkou intenzitou sa prejaví. Keď sa napätie javu nedostatku vzduchu a častého slabého impulzu stane konštantným. V tomto štádiu vyčleňte obdobie A a obdobie B.
3. H IIA. Prejavuje sa srdcovým zlyhaním v malej (pľúcnej) cirkulácii. Pľúca pier a bledá koža sa objavujú pod zaťažením. Srdce bije často, dýchavičnosť sprevádzaná kašľaním a sipotom v pľúcach, jasne rozlíšiteľná uchom. Výkon sa znižuje, večer sa objavujú opuchy nôh a chodidiel.
4. Stupeň H IIB. Srdce cíti bolesť, dýchavičnosť sa objaví v pokoji, koža sa stane modrou. Nohy sú opuchnuté, pečeň sa zväčšuje a hustá, tekutina sa objavuje v žalúdku. Pacienti sú postihnutí, majú časté útoky a exacerbácie.
5. Stupeň III (H III). Takzvané dystrofické štádium. Príznaky zlyhania obehového systému sú vyslovované. V pľúcach sa zistí pneumoskleróza, postihnú sa obličky a pečeň (cirhóza), konštantný tep srdca a dýchavičnosť. Pacienti sú vyčerpaní, ich chuť k jedlu sa stráca, spánok je narušený. Bolesti srdca, hmatateľné prerušenia, pokles krvného tlaku robia prognózu nepriaznivou. Liečba v tomto štádiu je problematická.

Klasifikácia ochorenia v závislosti od srdcového zlyhania je: t

1. Systolický (kvôli problémom s kontrakciami komorových svalov srdca).
2. Diastolické (poruchy sa vyskytujú vo fáze srdcovej pauzy)
3. Zmiešané (poruchy postihujú všetky fázy srdcového cyklu).

Prevalencia ochorení kardiovaskulárneho systému nám umožnila vyvinúť účinné metódy liečby a objasniť klasifikáciu ochorenia.

V závislosti od toho, v ktorej oblasti obehového systému dochádza k stagnujúcim procesom, sú typy nedostatkov určené ich lokalizáciou:

1. Pravá komora (kongescia pozorovaná v malom kruhu krvného obehu);
2. Ľavé ventrikulárne (kongestívne prejavy vo všetkých orgánoch a systémoch tela);
3. Biventrikulárne (krvná stáza je pozorovaná u veľkých aj malých kruhov krvného obehu).

Existuje klasifikácia akútneho koronárneho syndrómu (ACS) na určenie odhadovaného infarktu myokardu alebo angíny na stupnici Killip.

Tabuľka. Klasifikácia podľa stupnice úmrtnosti:

Klasifikácia OSN.

Podľa závažnosti sa rozlišujú nasledujúce stupne systému DOS (Killipova klasifikácia):

Stupeň I - absencia príznakov srdcového zlyhania.

Fáza II - ľahká OSN: je tu dýchavičnosť, v dolných častiach pľúc je počuť jemné jemné sipot.

Etapa III - ťažká OSN: silná dýchavičnosť, značné množstvo vlhkých rales nad pľúcami.

Stupeň IV - prudký pokles krvného tlaku (systolický krvný tlak 90 a menej ako mm Hg) až do vývoja kardiogénneho šoku. Výrazná cyanóza, studená koža, lepkavý pot, oliguria, zatemnenie.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania ľavej komory:

1. IHD: akútny koronárny syndróm (predĺžený anginózny záchvat, bezbolestná rozšírená ischémia myokardu), akútny infarkt myokardu (AMI).
2. Insuficiencia mitrálnej chlopne spôsobená oddelením papilárneho svalu (v prípade AMI) alebo odpojením akordu mitrálnej chlopne (v prípade infekčnej endokarditídy alebo traumy hrudníka).
3. Stenóza ľavého atrioventrikulárneho otvoru spojená s nádorom v ktorejkoľvek z srdcových komôr (najčastejšie s myxómom ľavej predsiene), trombóza protézy mitrálnej chlopne, lézie mitrálnej chlopne pri infekčnej endokarditíde.
4. Nedostatok aortálnej chlopne s ruptúrou aortálnej chlopne s disekčnou aneuryzmou vzostupnej aorty.
5. Akútne zvýšené srdcové zlyhanie u pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním (získané alebo vrodené srdcové chyby, kardiomyopatia, poinfarkt alebo aterosklerotická kardioskleróza); Môže to byť spôsobené hypertenznou krízou, paroxyzmom arytmie, preťažením tekutín v dôsledku nedostatočnej diuretickej alebo nadmernej infúznej terapie.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania pravej komory:

1. AIM pravej komory.
2. Pľúcna embólia (PE).
3. Proces stenózy v pravom atrioventrikulárnom otvore (ako výsledok nádoru alebo vegetatívneho rastu počas infekčnej endokarditídy trikuspidálnej chlopne).
4. Astmatický stav.

Etiológia akútneho biventrikulárneho srdcového zlyhania:

1. AIM s léziou pravej a ľavej komory.
2. Ruptúra ​​medzikomorovej priehradky v AMI.
3. Paroxyzmálna tachykardia.
4. Akútny priebeh akútnej myokarditídy.

Patogenéza. Základné mechanizmy vývoja:

• Primárna lézia myokardu, vedúca k zníženiu kontraktility myokardu (IHD, myokarditída).
• Preťaženie ľavej komory (arteriálna hypertenzia, aortálna stenóza).
• Preťaženie ľavej komory (nedostatočnosť aortálnej a mitrálnej chlopne, defekt komorového septa).
• Znížené plnenie srdcových komôr (kardiomyopatia, hypertenzia, perikarditída).
• Vysoký srdcový výdaj (tyreotoxikóza, ťažká anémia, cirhóza pečene).

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory.

Hlavným patogenetickým faktorom je zníženie kontraktilnej schopnosti ľavej komory so zachovaným alebo zvýšeným venóznym návratom, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v systéme pľúcneho obehu. So zvyšujúcim sa hydrostatickým tlakom v pľúcnych kapilárach viac ako 25 - 30 mm Hg. dochádza k transudácii tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje rozvoj intersticiálneho edému. Jedným z dôležitých patogenetických mechanizmov je penenie pri každej inhalácii tekutiny, ktorá vstúpila do alveol, ktorá stúpa nahor, pričom sa naplnia priedušky väčšieho kalibru, t.j. vzniká alveolárny pľúcny edém. Takto sa vytvorí 1 až 1,5 litra peny zo 100 ml potenej plazmy. Pena nielen porušuje dýchacie cesty, ale tiež ničí alveolárne povrchovo aktívne látky, spôsobuje pokles natiahnuteľnosti pľúc, zvyšuje hypoxiu a edém.

Klinický obraz:

Srdcová astma (intersticiálny pľúcny edém) sa najčastejšie vyvíja v noci s pocitom nedostatku vzduchu, suchého kašľa. Pacient je v nútenej polohe ortopnoe. Cyanóza a bledosť kože, studený lepkavý pot. Tachypia, vlhké ralesky v dolných častiach pľúc, hluché srdcové zvuky, tachykardia, druhý tón prízvuku nad pľúcnou tepnou.

Alveolárny edém pľúc je charakterizovaný rozvojom prudkého záchvatu udusenia, kašeľ sa objavuje s uvoľňovaním penovej ružovej farby, "prebublávania" v hrudi, akrocyanózy, nadmerného potenia, tachypnoe. V pľúcach sa pestovali mokré ralesky. Tachykardia, prízvuk druhého tónu cez pľúcnu artériu.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory je výsledkom prudkého zvýšenia tlaku v pľúcnom tepnovom systéme. Vzhľadom na nízku prevalenciu izolovaných AMI infekcií pravej komory a trikuspidálnej chlopne sa v klinickej praxi spravidla vyskytuje akútne zlyhanie pravej komory v kombinácii s ľavostrannou komorou.

Klinický obraz: sivá cyanóza, tachypia, akútne zväčšenie pečene, bolesť v pravej hypochondriu, opuch krčných žíl, periférny a abdominálny opuch.

Akútne biventrikulárne srdcové zlyhanie: súčasne sa objavia príznaky zlyhania ľavej a pravej komory.

Akútne srdcové zlyhanie

RCHD (Republikánske centrum pre rozvoj zdravia, Ministerstvo zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2013

Všeobecné informácie

Stručný opis

Údaj o absencii konfliktu záujmov: žiadny.

Tabuľka 1. Provokačné faktory a príčiny akútneho srdcového zlyhania

klasifikácia

VI. Srdcové zlyhanie pravej komory je charakterizované syndrómom malého srdcového výdaja v dôsledku zlyhania pumpovania pankreasu (poškodenie myokardu alebo vysoká záťaž - pľúcna embólia atď.) So zvýšeným venóznym tlakom v žilových žilách, hepatomegáliou a arteriálnou hypotenziou.

štádium IV - kardiogénny šok (CAD 90 mmHg so znakmi periférnej vazokonstrikcie: oligúria, cyanóza, potenie).

Tabuľka 2. Klasifikácia NewYork Heart Association (NYHA).

diagnostika

II. METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LIEČBY

Tabuľka 1 - Zoznam hlavných a dodatočných diagnostických opatrení

Tabuľka 2 - Klinické a hemodynamické znaky s rôznymi variantmi DOS

Poznámka: * rozdiel medzi syndrómom nízkeho ST a kardiogénnym šokom je subjektívny, pri hodnotení konkrétneho pacienta sa tieto položky klasifikácie môžu prekrývať.

Tabuľka 6. Najbežnejšie zmeny na EKG s HF.

Echokardiografia je nevyhnutná na stanovenie štrukturálnych a funkčných zmien, ktoré sú základom OCH. Používa sa na hodnotenie a monitorovanie lokálnej a všeobecnej komorovej funkcie srdca, štruktúry a funkcie chlopní, patológie perikardu, mechanických komplikácií infarktu myokardu, objemných útvarov srdca. SV sa dá odhadnúť rýchlosťou pohybu aortálnych kontúr alebo lietadiel. V Dopplerovej štúdii stanovte tlak v LA (pozdĺž prúdu trikuspidálnej regurgitácie) a sledujte preťaženie LV. Spoľahlivosť týchto meraní v OCH však nebola overená katetrizáciou pravého srdca (tabuľka 4).

Tabuľka 4 - Typické poruchy zistené echokardiografiou u pacientov so srdcovým zlyhaním

Najdôležitejším hemodynamickým parametrom je LVF, čo odráža kontraktilitu LV myokardu. Ako "priemerný" indikátor môžeme odporučiť "normálnu" úroveň EF EF 45%, vypočítanú 2-rozmernou metódou Simpson echoCG.

Radionuklidová ventrikulografia sa považuje za veľmi presnú metódu na stanovenie EF ĽK a najčastejšie sa vykonáva pri štúdiu perfúzie myokardu na stanovenie jej životaschopnosti a stupňa ischémie.

Laboratórna diagnostika

U starších pacientov však tieto ukazovatele neboli dostatočne preskúmané a s rýchlym rozvojom AHF môže ich obsah v krvi po prijatí do nemocnice zostať normálny. V iných prípadoch normálny obsah BNP alebo NT-proBNP umožňuje vylúčiť prítomnosť HF s vysokou presnosťou.
Pri zvyšujúcich sa koncentráciách BNP alebo NT-proBNP je potrebné zabezpečiť absenciu iných ochorení, vrátane zlyhania obličiek a septikémie. Vysoká hladina BNP alebo NT-proBNP indikuje nepriaznivú prognózu.

4 hodiny od nástupu príznakov. Zvýšené hladiny troponínov môžu pretrvávať až 2 týždne v dôsledku proteolýzy kontraktilného aparátu. Medzi troponínom T a troponínom I nie sú žiadne významné rozdiely.

U pacientov s podozrením na CH sa rutinne vykonávajú aj tieto laboratórne testy: kompletný krvný obraz (s hladinou hemoglobínu, počet bielych krviniek a krvných doštičiek), krvný obraz elektrolytov, hladina kreatinínu v sére a rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR), glukóza v krvi, pečeňové enzýmy, analýza moču. Ďalšie analýzy sa uskutočňujú v závislosti od špecifického klinického obrazu (tabuľka 3).

Tabuľka 3 - Typické abnormálne laboratórne parametre u pacientov so srdcovým zlyhaním

Diferenciálna diagnostika

Tabuľka 5 - Diferenciálna diagnostika akútneho srdcového zlyhania pri iných srdcových a nekardiálnych ochoreniach

liečba

Tabuľka 6 - Ciele liečby DOS

DOS je život ohrozujúci stav a vyžaduje urgentnú liečbu. Nasledujúce intervencie sú indikované pre väčšinu pacientov s DOS. Niektoré z nich môžu byť vykonané rýchlo v každom zdravotníckom zariadení, iné sú dostupné len obmedzenému počtu pacientov a zvyčajne sa vykonávajú po počiatočnej klinickej stabilizácii.

1) S OSN si klinická situácia vyžaduje neodkladné a účinné zásahy a môže sa veľmi rýchlo zmeniť. Preto sa zriedkavé výnimky (nitroglycerín pod jazykom alebo nitráty vo forme aerosólu) majú podávať intravenózne, čo v porovnaní s inými metódami poskytuje najrýchlejší, úplný, predvídateľný a kontrolovaný účinok.

Ak je pľúcny edém spojený s ACS, môže sa vyskytnúť potreba okamžitej invazívnej ventilácie.

4) V prítomnosti arteriálnej hypotenzie, ako aj pred vymenovaním vazodilatátorov musíte zabezpečiť, aby nedošlo k hypovolémii. Hypovolémia vedie k nedostatočnému naplneniu srdcových komôr, čo je samo osebe príčinou poklesu srdcového výdaja, arteriálnej hypotenzie a šoku. Signál, že nízky BP je dôsledkom zhoršenej funkcie čerpania srdca a nie jeho nedostatočné plnenie, je dostatočný tlak na naplnenie ľavej komory (tlak pri zastavení pľúc väčší ako 18 mm Hg). Pri hodnotení primeranosti naplnenia ľavej komory v reálnych klinických podmienkach je často potrebné zamerať sa na nepriame indikátory (fyzikálne príznaky kongescie pľúc, stupeň dilatácie krčnej žily, röntgenové údaje), ale skôr reagujú na priaznivé hemodynamické zmeny spôsobené liečbou. To môže viesť k použitiu zbytočne vysokých dávok liekov.

Okrem toho je IBD účinný v prítomnosti mitrálnej regurgitácie a defektov komorového septa. Je kontraindikovaný pri aortálnej regurgitácii, pitve aorty a ťažkej periférnej ateroskleróze. Na rozdiel od liečby liekmi nezvyšuje potrebu kyslíka myokardu (ako pozitívne inotropné látky), neinhibuje kontraktilitu myokardu a neznižuje krvný tlak (ako lieky používané na korekciu ischémie myokardu alebo na zníženie poťaženia). Zároveň je to dočasné opatrenie, ktoré umožňuje získať čas v prípadoch, keď je možné odstrániť príčiny rozvinutého stavu (pozri nižšie). U pacientov čakajúcich na operáciu môžu byť potrebné iné metódy mechanickej podpory (mechanické prostriedky obídenia ľavej komory atď.).

Komplexné invazívne diagnostické a terapeutické intervencie sa však nepovažujú za opodstatnené u pacientov s konkomitantným ochorením v konečnom štádiu, keď základné ochorenie je fatálna príčina alebo keď nie sú možné nápravné zákroky alebo transplantácia srdca.

5. Prítomnosť obezity alebo nadváhy zhoršuje prognózu pacienta a vo všetkých prípadoch s indexom telesnej hmotnosti (BMI) vyšším ako 25 kg / m2 vyžaduje osobitné opatrenia a kalorické obmedzenia.

- záchvaty anginy pectoris u pacientov s nízkou ejekčnou frakciou (EF), ľavou komorou (LV).

Liečba zvyčajne začína malými dávkami, ktoré v prípade potreby postupne zvyšujú (titrujú), aby sa dosiahol optimálny účinok. Vo väčšine prípadov si výber dávky vyžaduje invazívne monitorovanie hemodynamických parametrov s určením srdcového výdaja a tlaku v zaklinení pľúcnej artérie. Spoločnou nevýhodou tejto skupiny liekov je schopnosť spôsobiť alebo zhoršiť tachykardiu (alebo bradykardiu pri používaní norepinefrínu), poruchy srdcového rytmu, ischémiu myokardu, ako aj nauzeu a zvracanie. Tieto účinky závisia od dávky a často bránia ďalšiemu zvyšovaniu dávky.

Dobutamín je syntetický katecholamín, ktorý hlavne stimuluje β-adrenoreceptory. Keď k tomu dôjde, kontraktilita myokardu sa zlepšuje so zvýšením srdcového výdaja a znížením plniaceho tlaku v srdcových komorách. Kvôli poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie sa krvný tlak nemusí meniť. Pretože cieľom liečby dobutamínom je normalizácia srdcového výdaja, monitorovanie tohto indikátora je potrebné na výber optimálnej dávky lieku. Zvyčajne sa používajú dávky 5 až 20 mg / kg za minútu. Dobutamín môže byť kombinovaný s dopamínom; je schopný znížiť odolnosť pľúcnych ciev a je prostriedkom voľby pri liečbe zlyhania pravej komory. Súčasne sa už 12 hodín po začiatku infúzie lieku môže vyvinúť tachyfylaxia.

Inhibítory fosfodiesterázy III (amrinon, milrinon) majú pozitívne inotropné a vazodilatačné vlastnosti, čo spôsobuje hlavne venodilatáciu a zníženie tonusu pľúcnych ciev. Okrem presorických amínov môžu zhoršiť ischémiu myokardu a vyvolať komorové arytmie. Na ich optimálne použitie sa vyžaduje monitorovanie hemodynamických parametrov; Klinický tlak v pľúcnej artérii by nemal byť nižší ako 16-18 mmHg V / v infúzii inhibítorov fosfodiesterázy III sa zvyčajne používa pri ťažkom srdcovom zlyhaní alebo kardiogénnom šoku, ktorý primerane nereaguje na štandardnú liečbu presorickými amínmi. Amrinon často spôsobuje trombocytopéniu, môže rýchlo vyvinúť tachyfylaxiu. Nedávno sa ukázalo, že použitie milrinonu v prípade zhoršenia chronického srdcového zlyhania nevedie k zlepšeniu klinického priebehu ochorenia, ale je sprevádzané zvýšením frekvencie pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie vyžadujúcej liečbu a supraventrikulárnych arytmií.

Prostriedky, ktoré zvyšujú afinitu kontraktilných myofibríl kardiomyocytov k vápniku. Levosimendan je jediným liekom tejto skupiny, ktorý dosiahol stupeň rozšíreného klinického použitia v AHF. Jeho pozitívny inotropný účinok nie je sprevádzaný viditeľným zvýšením spotreby kyslíka myokardu a zvýšením sympatických účinkov na myokard. Ďalšími možnými mechanizmami pôsobenia sú selektívna inhibícia fosfodiesterázy III, aktivácia draslíkových kanálov. Levosimendan má vazodilatačný a antiischemický účinok; V dôsledku prítomnosti dlhodobo pôsobiaceho aktívneho metabolitu tento účinok pretrváva určitý čas po ukončení podávania lieku. Digoxín má obmedzenú hodnotu pri liečbe OCH. Liečivo má malú terapeutickú šírku a môže spôsobiť závažné ventrikulárne arytmie, najmä v prítomnosti hypokalémie. Jeho vlastnosť spomaliť atrioventrikulárnu vodivosť sa používa na zníženie frekvencie komorových kontrakcií u pacientov s pretrvávajúcou atriálnou fibriláciou alebo atriálnym flutterom.

Liečba spočíva v okamžitom zastavení infúzie lieku, v závažných prípadoch sa podáva tiosíran sodný.

Považuje sa za prostriedok na zmiernenie pľúcneho edému a elimináciu bolesti na hrudníku spojenej s ischémiou myokardu a neprechádzajúcej po opakovanom podávaní nitroglycerínu pod jazykom.
Medzi hlavné vedľajšie účinky patrí bradykardia, nauzea a vracanie (eliminované atropínom), respiračná depresia, ako aj výskyt alebo zhoršenie arteriálnej hypotenzie u pacientov s hypovolémiou (zvyčajne eliminovaných zvýšením nohy a IV injekciou tekutiny).
Zavedené v / v malých dávkach (10 mg liečiva zriedeného v aspoň 10 ml fyziologického roztoku, vstreknuté do / v pomaly asi 5 mg, potom, ak je to potrebné, 2-4 mg v intervaloch aspoň 5 minút na dosiahnutie účinku).

5) Beta-blokátory.
Použitie liekov tejto skupiny v jednom prípade SNR, ktoré je spojené s porušením kontraktility myokardu, je kontraindikované. Avšak v niektorých prípadoch, keď sa pľúcny edém vyskytuje u pacienta s subaortálnou alebo izolovanou mitrálnou stenózou a je spojený s výskytom tachysystoly, často v kombinácii so zvýšeným krvným tlakom, zavedenie beta-blokátora prispieva k zmierneniu symptómov.
Pre použitie v I / V v Rusku sú k dispozícii tri lieky - propranolol, metoprolol a esmolol. Prvé dve dávky sa podávajú v ne-pacientových dávkach v intervaloch dostatočných na posúdenie účinnosti a bezpečnosti predchádzajúcej dávky (zmeny krvného tlaku, srdcovej frekvencie, intrakardiálnej vodivosti, prejavy AHF). Esmolol má veľmi krátky polčas (2-9 min), preto sa jeho použitie považuje za vhodnejšie u akútnych pacientov s vysokým rizikom komplikácií.

Antikoagulanciá sú indikované pre pacientov s ACS, fibriláciou predsiení, umelými srdcovými chlopňami, hlbokou žilovou trombózou dolných končatín a pľúcnou embólií. Existuje dôkaz, že subkutánna injekcia heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou (Enoxaparín 40 mg 1 krát denne, dalteparín 5000 IU 1 krát denne) môže znížiť výskyt hlbokej venóznej trombózy u pacientov s dolnou končatinou hospitalizovaných s akútnou terapeutickou chorobou, vrátane t ťažké CH. Štúdie vo veľkom meradle porovnávajúce profylaktickú účinnosť nízkomolekulových heparínov a nefrakcionovaného heparínu (5 000 IU n / a 2–3 krát denne) sa neuskutočnili s AHF.

- Zavedenie trombolytík je odôvodnené súčasne s EKG príznakmi pravého zadného MI (vysoké R zuby v pravých predokardiálnych vedeniach V1-V2 a ST-segmentová depresia v elektrónoch V1-V4 s hore smerujúcou T vlnou).

Tenekteplaza (Metalize) intravenózne 30 mg s telesnou hmotnosťou 90 kg, požadovaná dávka sa podáva ako bolus v priebehu 5-10 sekúnd. Na zavedenie sa môže použiť predtým nainštalovaný venózny katéter, ale len ak je naplnený 0,9% roztokom chloridu sodného, ​​po zavedení metalizovaného kovu sa musí dobre umyť (aby sa liek naplno a včas dodal do krvi). Metalýza nie je kompatibilná s roztokom dextrózy a nemala by sa aplikovať kvapkadlom obsahujúcim dextrózu. Do injekčného roztoku alebo do infúznej súpravy sa nesmú pridávať žiadne iné lieky. Vzhľadom na dlhší polčas rozpadu z tela sa liek používa vo forme jednorazového bolusu, ktorý je obzvlášť vhodný pri liečbe pred nemocnicou.