Hlavná

Ischémia

Disekcia karotických a vertebrálnych artérií ako príčina cerebrovaskulárnych porúch

Takáto patológia ako disekcia aneuryzmy aorty je dobre známa všetkým neurológom. S pomocou klinických a rádiologických štúdií posledných desaťročí sa zistilo, že takéto procesy v extra- a intrakraniálnych cievach nie sú nezvyčajné.

Delaminácia (disekcia) cervikálnych a cerebrálnych artérií bola prvýkrát opísaná v polovici minulého storočia. Predpokladalo sa, že má len traumatický vznik a je sprevádzaný závažnými neurologickými príznakmi. Od konca 70. rokov dvadsiateho storočia. vďaka použitiu angiografie sa začali objavovať správy o spontánnej disekcii karotických a vertebrálnych artérií, ktoré viedli k rozvoju mŕtvice.

Doteraz sa v cudzej neurológii nahromadilo veľké množstvo klinických informácií a uskutočnili sa prospektívne pozorovania pacientov podstupujúcich arteriálnu disekciu. Termín „disekcia cervikálnych / cerebrálnych artérií“ sa najčastejšie používa v zahraničnej literatúre, v rusky hovoriacom slove „spontánne intramurálne krvácanie“ a „spontánne intramurálne krvácanie v intrakraniálnych artériách“.

Spontánna disekcia cervikálnych artérií (CETS) sa detegovala podľa zahraničných výskumníkov v 10-20% prípadov mozgovej príhody u mladých pacientov. Frekvencia detekcie CIDA závisí od diagnostických schopností kliník, povedomia a kompetencií neurológov, ale v mnohých prípadoch je táto patológia neznáma, dokonca aj v prítomnosti cerebrálnych ischemických symptómov u mladých pacientov.

Vo veľkých populačných štúdiách sa uvádza: t
• pitva karotických artérií je diagnostikovaná v 1,7–2,6 prípadov na 100 tisíc obyvateľov ročne
• pitva stavovcov - v 1 - 1,5 prípadoch na 100 tisíc obyvateľov ročne

Riziko opakovanej disekcie karotických artérií, potvrdené angiografiou, je:
• približne 2% v prvom mesiaci
• počas roka sa vyskytne u 1% pacientov

Arteriálna disekcia je výsledkom pozdĺžneho roztrhnutia cievnej steny vytvorením intramurálneho hematómu v zóne intima-media.

Podľa literárnych údajov je pozorovaná častejšia disekcia:
• v extrakraniálnych cievach - 88% (karotída - 58%, stavcov - 30%).
• v intrakraniálnych cievach sa vyskytuje u 12% pacientov a u týchto pacientov sa v 19% prípadov vyskytla viacnásobná arteriálna disekcia.

Vek pacientov s disekciou vnútorných karotických a vertebrálnych artérií sa pohybuje od 16 do 82 rokov, v priemere 46,7 rokov, podľa niektorých autorov, podľa ďalších údajov - 50,5 rokov. Existujú však opisy CIDA s výsledkami v ťažkých mozgových infarktoch u detí.

Mnohé prípady CIDA nie sú spojené s jasným poranením krku alebo hlavy.

• Niektorí pacienti uvádzajú menšie zaťaženie krčnej oblasti, ako je sledovanie tenisového lopty, otáčanie hlavy pri prechode cez ulicu, preháňanie mokrého ťažkého lopty s hlavou vo futbalovom zápase počas dažďa, hrať basketbal.

• Popísaný prípad disekcie vnútorných karotických a stredných mozgových artérií s rozvojom neurologických symptómov a stratou vedomia u pacienta 18 hodín po dopravnej nehode bez priameho zranenia hlavy a krku.

• Traumatizácia vnútornej karotickej artérie je možná, keď je natiahnutá na priečnych procesoch C2 - C3 počas maximálneho predĺženia a zatiahnutia hlavy alebo stlačenia cievy s uvedenými kostnými štruktúrami a uhlom čeľuste pri ohnutí krku.

• Jasnejšie spojenie spontánnej arteriálnej disekcie môže byť sledované až po manuálnu terapiu na úrovni krčka maternice, najmä ak dôjde k bilaterálnej disekcii vertebrálnej artérie. Časový interval medzi manipuláciou alebo vplyvom týchto "provokujúcich" faktorov a nástupom ochorenia sa môže pohybovať od minút do niekoľkých dní.

• Etiológia spontánnej disekcie je často spojená s predchádzajúcou asymptomatickou systémovou patológiou cievnej steny. Hypotéza bola vyvinutá na základe skutočnosti, že je narušená endotelová funkcia a pomer medzi médiami. To je sprevádzané poruchami vazodilatácie. Predispozičnými faktormi môžu byť:
1. fibromuskulárna dysplázia
2. dedičné poškodenie spojivového tkaniva (syndrómy Ehlers - Danlos a Marfan)
3.arteriity
4. angiolipomatóza
5. ochorenie kostí v krčnej chrbtici (Klippel - Feil syndróm)

• Dokázalo sa, že pacienti so spontánnou disekciou artérií 3-krát častejšie ako u kontrolných akútnych infekcií boli zistení do 1 mesiaca pred vaskulárnym ochorením; tento vzťah je ešte bližší u pacientov s viacnásobnou disekciou, ktorých pomer rizika je 6,4. Infekcia, prenesená krátko pred cievnym ochorením, je teda rizikovým faktorom a môže byť spúšťačom CIDA.

• U pacientov s CIDA sa uskutočňujú genetické štúdie na identifikáciu génových mutácií, ktoré sú „zodpovedné“ za patológiu spojivového tkaniva.

Klinické prejavy cervikálnej a cerebrálnej arteriálnej disekcie sú vysoko variabilné.

Hlavné nosologické formy CEDA sú:
• prechodné ischemické ataky (u 15–20,6% pacientov s CIDA v takmer rovnakej frekvencii v karotických a vertebrobazilárnych panvách)
• mozgové infarkty (u 62,3–84% pacientov, menej častá ischemická neuropatia zrakového nervu (4%), prechodná monokulárna slepota (3%), infarkt sietnice (1%))
• subarachnoidné krvácanie

Najdôležitejším mechanizmom pre rozvoj mozgového infarktu pri disekcii extrakraniálnych tepien je arteriálna embólia zo zóny poškodenia cievy a len malý počet pacientov je diagnostikovaný s hemodynamickým variantom mozgového infarktu.

Charakteristickým znakom intracerebrálnej disekcie je pridanie hemoragickej zložky a častejší (až 23%) rozvoj subarachnoidného krvácania v dôsledku ruptúry disekčných aneuryziem.

Typické prejavy arteriálnej disekcie:
• bolesť na prednom alebo zadnom povrchu krku, tváre, hlavy na postihnutej strane (u 64 - 74% pacientov)
• neúplný Hornerov syndróm (u 28–41% pacientov)
• pulzujúci tinitus
• paréza kraniálnych nervov - najčastejšie sú postihnuté páry IX - XII, je však opísaná paréza okulomotorických a tvárových nervov.
• iné lokálne neurologické príznaky

Vo všeobecnosti sú mozgové ischemické symptómy zistené v 83,6% prípadov.

Úplný alebo čiastočný Hornerov syndróm po dlhú dobu môže byť jediným prejavom začiatku CIDA. Je opísaný prípad disekcie vnútornej karotickej artérie s jej oklúziou, prejavujúci sa silnou retroorbitálnou bolesťou a na krku, miózou na postihnutej strane. Bolestivý syndróm môže debutovať súčasne s neurologickými príznakmi, vyskytujú sa však prípady bolesti hlavy niekoľko dní alebo dokonca týždňov pred nástupom fokálnych symptómov.

Niekedy môže DCA nosiť progresívny priebeh s rozvojom bilaterálnej alebo viacnásobnej disekcie (dokázanej neuroimagingovými metódami).

Zvláštny záujem v týchto správach je opis priebehu cerebrovaskulárneho ochorenia a dynamiky neurologického stavu pacientov, doplneného opakovanou MRI / MR-AG a cerebrálnou angiografiou.

Klinické prípady:
• T. Funaki a kol. opísali 42-ročného pacienta, ktorý mal bolesť hlavy v krku a stenózu pravej vertebrálnej artérie pred MRI a MR-AG. Po 8 dňoch bol pacient prijatý do nemocnice s ťažkými závratmi a tinnitom, pri katetrizačnej hypertenzii bola zistená obojstranná disekcia vertebrálnych artérií s mozgovým infarktom a hypotalamom. Autori sa domnievajú, že v tomto prípade sa jednostranná disekcia vertebrálnej artérie rozšírila na opačnú vertebrálnu artériu vertebrobasilárnou fistulou.
• Na Neurologickom ústave Ruskej akadémie vied sa pozoroval 24-ročný pacient s bilaterálnou disekciou vertebrálnych artérií a oklúziou hlavnej tepny. Mladá zdravá žena, vedúca aktívny životný štýl, 10 dní pred výskytom cerebrálnych symptómov, bolesť v krku. V deň prejavu choroby, po jednoduchých fyzických cvičeniach s prehnutím krku (chrbtom a dopredu), vznikla silná bolesť hlavy av priebehu niekoľkých hodín sa vyvinula klinika cievnej mozgovej príhody.

Prítomnosť ložísk intravaskulárnej tvorby trombov v zóne intimálnej ruptúry a dilatačných miest v arteriálnej disekcii s tvorbou pseudoaneuryzmy s patologicky zmenenou stenou umožňuje pacientovi vyvinúť kliniku mozgového infarktu a intracerebrálneho krvácania v akejkoľvek sekvencii.

Japonskí neurológovia opísali niekoľko prípadov pitvy vertebrálnych artérií, komplikovaných ischemickými mozgovými príhodami a subarachnoidnými krvácaniami.

Medzi zriedkavé neurologické prejavy pitvy krčka maternice patria:
• poškodenie periférneho nervového systému na úrovni krčka maternice (radikulopatia)
• neuralgia trojklaného nervu
• záchvaty podobné migréne

Asymptomatický priebeh CIDA (v neprítomnosti alebo minimálnych cerebrálnych symptómoch) spôsobuje ťažkosti pri diagnostike kvôli nešpecifickosti klinických prejavov, nesprávnej interpretácii symptómov a slabej bdelosti lekárov z hľadiska identifikácie tejto patológie.

• Štandardná cerebrálna angiografia je najbežnejšou metódou diagnostiky CIDA.

• V posledných rokoch sa rozšírili MR-AG a KT-AG.

Priamym znakom CIDA je detekcia intramurálneho hematómu v cievnej stene počas stenózy / oklúzie rozrezanej artérie.

Prezentované sú angiografické zmeny cievy počas pitvy: t
1) nerovnomernosť lúmenu (v 38% prípadov)
2) stenóza typu potkanieho chvosta (28%)
3) úplná oklúzia cievy (28%)
4) tvorba pseudoaneurýz alebo aneuryzma (5%)
5) typický je falošný („dvojitý“) lúmen cievy v oblasti stenózy

Pozornosť sa venuje potrebe opakovanej MR-AG, ktorá umožňuje identifikovať obdobia rekanalizačnej charakteristiky pitvy.

• Ultrazvukové vyšetrenie zistí nešpecifické porušovanie cievnej steny a prietoku krvi, čo si vyžaduje ďalšie overenie.

V 12,8% prípadov ultrazvuková sonografia poskytuje falošne negatívne výsledky počas pitvy, ako sa zistilo pri AH alebo MR-AH.

Ultrazvukové metódy sú ideálne na monitorovanie vývoja ochorenia.

Spravidla sa predpisujú priame a nepriame antikoagulanciá, ako aj protidoštičkové činidlá (aspirín). Veľký počet štúdií sa venuje chirurgickým technikám záchrannej rekonštrukčnej angioplastiky, endovasálnym metódam liečby disekčných aneuryziem stentovaním, indikáciám oklúzie poškodených ciev, stavom pre endovaskulárnu trombolýzu. Vzhľadom na v súčasnosti najbežnejšiu „vaskulárnu“ teóriu vývoja CIDA sú v literatúre odporúčania na vylúčenie faktorov, ktoré prispievajú k cievnej dilatácii (alkohol, nadmerné zníženie krvného tlaku).
Frekvencia spontánneho vyliečenia počas arteriálnej disekcie je pomerne vysoká: stupeň rekanalizácie môže dosiahnuť 85 - 92% do 3 mesiacov. V správe multicentrickej štúdie sa zistilo, že 28,5% pacientov s disekciou vnútorných karotických a vertebrálnych artérií vykazovalo úplné uzdravenie a ďalších 26,5% malo dobrý funkčný výsledok. U mozgových infarktov závisí výsledok ochorenia viac od lokalizácie ohniska a od prítomnosti dobrej kolaterálnej cirkulácie ako od povahy lézie artérie, hoci niektorí autori zdôrazňujú úlohu oklúzie krčnej tepny počas jej pitvy ako nezávislého faktora spojeného so zlým funkčným výsledkom.

Disekcia vertebrálnej artérie: príčiny, symptómy, liečba

Galina, Moskovská oblasť

Čo je pitva tepny?

Disekcia artérií je výsledkom pozdĺžneho trhania a oddelenia steny tepny s krvácaním a tvorby hematómu v mieste prasknutia. V závislosti od množstva krvi, ktorá sa vyliala, môžu mať hematómy rôzne veľkosti. Ak je hematóm veľmi veľký, potom môže blokovať lúmen cievy a narušiť prietok krvi.

Pri rozsiahlom poškodení cievnej steny pod tlakom krvi môže dôjsť k jej výčnelku, to znamená, že sa objaví lokálna expanzia artérie - aneuryzma. Následne môže takáto aneuryzma prasknúť.

Najčastejšie sú týmto patológiám vystavené veľké cievy, cievy v krku a na hlave, napríklad takéto diagnózy môžu byť splnené ako: disekcia aorty, disekcia femorálnej artérie, disekcia vertebrálnej artérie alebo pitva karotickej artérie.

Prečo sa to deje?

Veľmi často, pitva vertebrálnych alebo karotických artérií vyplýva z poranení krku alebo hlavy. V asi tretine prípadov neexistujú žiadne zjavné dôvody na oddelenie steny tepny a potom hovoria o spontánnej disekcii.

Dôvodom pre patológiu môže byť mierne zaťaženie krčnej chrbtice, napríklad ostrý obrat hlavy k zvuku, sledovanie tenisu, prijímanie lopty s hlavou pri futbale, spanie v nepohodlnej polohe vo vozidle. Príjem alkoholu môže vyvolať pitvu tepny.

Pomerne často sa manuálna terapia alebo masáž v oblasti krku stáva príčinou pitvy vertebrálnej artérie a medzi prvými symptómami a zákrokom môže trvať niekoľko minút až niekoľko dní.

Ak sa zistí spontánna disekcia tepny, veľmi často existuje súvislosť s patológiou cievnej steny, ktorá je asymptomatická.

Ako sa prejavuje?

Príznaky arteriálnej disekcie môžu byť veľmi odlišné. Všetko závisí od toho, kde sa nachádza pitvaná artéria a od veľkosti hematómu.

Pri stratifikácii extrakraniálnych tepien je najnebezpečnejšou komplikáciou separácia krvnej zrazeniny, ktorá sa tvorí v oblasti hematómu, a blokovanie (embólia) menších tepien umiestnených nad krvným prúdom, to znamená mozgové tepny. Arterio-arteriálna embólia sa prejavuje vo forme ischemickej cievnej mozgovej príhody, prechodných porúch cerebrálneho obehu (prechodné ischemické ataky), zrakového poškodenia, subarachnoidného krvácania.

Zriedkavejšie prejavy pitvy karotídy:

  • izolovaná bolesť v krku a / alebo hlave na strane pitvy;
  • unilaterálna lézia kraniálnych nervov;
  • izolovaný hornerov syndróm.

Najčastejšie sa prejavuje disekcia vertebrálnej artérie;

  • ischemických porúch mozgovej cirkulácie;
  • izolovaná bolesť hlavy alebo krku - zvyčajne lokalizovaná v zadnej časti hlavy a zadnej časti krku, môže byť jediným prejavom alebo sa objaví niekoľko týždňov pred fokálnymi neurologickými príznakmi;
  • poškodenie sluchu;
  • poruchy krvného obehu v krčnej mieche;
  • fokálne neurologické symptómy: porucha motorickej koordinácie (ataxia), vestibulárne poruchy, paréza, porucha citlivosti, reč (dysartria), prehĺtanie (dysfágia), hlasy (dysfónia).

Ako diagnostikovať?

Metódy rýchlej diagnózy arteriálnej disekcie sú:

  • ultrazvuk brachiocefalických tepien;
  • zobrazovanie magnetickou rezonanciou;
  • počítačová tomografia;
  • štandardná cerebrálna angiografia.

Ako sa liečiť?

Počas prvých 3-6 mesiacov sú predpísané lieky, ktoré rozpúšťajú krvnú zrazeninu - antikoagulanciá (heparín, atď.) Alebo lieky, ktoré zabraňujú tvorbe krvných zrazenín - protidoštičkové látky (aspirín).

Vzhľadom k tomu, pitva nastane na pozadí slabej arteriálnej steny, je to predpísané lieky, ktoré ju posilňujú, ako je Actovegin.

Okrem užívania drog v akútnom období by ste sa mali vyvarovať zraneniam krku, náhlym pohybom hlavy, značnej fyzickej námahe, namáhaniu, teda všetkému, čo môže zväčšiť oblasť pitvy.

Aká je prognóza?

Vo väčšine prípadov je prognóza priaznivá. Stenóza tepny spôsobená pitvou po 2-3 mesiacoch začína miznúť. Približne 50% lúmenu tepny sa úplne obnoví. Zhoršené funkcie sú prakticky obnovené s časom.

Približne jedna desatina pacientov má rekurentnú disekciu vertebrálnej artérie v priebehu jedného roka, takže by ste sa mali starať o seba.

Pitva tepny z bozku - klinický prípad

V roku 2011, 44-ročná žena z Nového Zélandu po vášnivom bozku na krku vyvinula dočasnú paralýzu ľavej ruky.

Ako sama obeť povedala, keď sledovala televíziu, zrazu si uvedomila, že nemôže pohnúť ľavou rukou. Lekári z Middlemore Hospital v Aucklande, kde sa obrátila, vykonali prieskum a našli známky mikro-mŕtvice, ale spočiatku nenašli žiadne zjavné dôvody pre rozvoj mozgového obehu.

Pri bližšom vyšetrení priťahovala pozornosť lekárov malý hematóm okolo krku ženy. Pacient povedal, že modrina sa objavila deň predtým, ako sa partner po polibku stal.

Ošetrujúci lekár ženy vysvetlil, že v dôsledku negatívneho tlaku vytvoreného počas bozku vášnivej pumpy sa stratila stena karotickej artérie a objavil sa malý hematóm. Neskôr sa hematóm zmenil na trombus, ktorý sa rozpadol as krvným prúdom spadol do mozgových ciev, čo viedlo k mŕtvici.

Čoskoro po liečbe koagulantmi sa žena úplne zotavila.

Opis prípadu bol publikovaný v Novozélandskom lekárskom vestníku.

Disekcia vertebrálnej artérie v praxi vaskulárneho neurologického oddelenia

Článok prezentuje dva klinické prípady diagnózy a účinnú liečbu disekcie vertebrálnej artérie komplikovanej ischemickou cievnou mozgovou príhodou v vertebrobazilárnej panve.

Jednou z príčin ischemických cievnych mozgových príhod v mladom veku, spolu s trombofíliou, užívaním drog, anomáliou vývoja mozgových ciev, je v 25% prípadov pitva tepien zásobujúcich mozog (1). Po prvýkrát bola táto patológia opísaná v polovici dvadsiateho storočia a jej výskyt bol takmer vždy považovaný za dôsledok utrpenej traumy (6). Podrobnejšia štúdia disekcie extra a intrakraniálnych tepien sa začala v polovici 70. rokov 20. storočia v súvislosti s rozsiahlym používaním cerebrálnej angiografie (3).

Táto patológia sa spravidla vyvíja v dôsledku pozdĺžneho roztrhnutia cievnej steny s tvorbou intramurálneho hematómu v zóne intima-media. Podľa literatúry sa disekcia častejšie pozoruje v extrakraniálnych cievach - 88% (karotída - 58%, vertebrálne - 30%) a len v 12% sa vyskytuje v intrakraniálnej panve (5). Pri disekcii extrakraniálnych artérií sa často zistia indikácie traumy predchádzajúce vzniku klinického obrazu mŕtvice. Traumatická separácia arteriálnej steny nastáva po tupom, uzavretom alebo prenikavom poranení krku, všeobecnom otrase mozgu (napríklad počas pádu) a je najčastejšie lokalizovaná extracraniálne (4).

Niekedy je pitva iatrogénna. V niektorých klinických pozorovaniach teda existujú náznaky jasného spojenia medzi bilaterálnou disekciou vertebrálnych artérií a manuálnou terapiou krčnej chrbtice (8). Spontánnej disekcii spravidla predchádza ostrý pohyb hlavy (jej otočenie, ohyby, predĺženie), počas ktorého môže nastať stlačenie alebo ostré natiahnutie cievnej steny priľahlým zväzkom kostí (4).

Výskyt spontánnej disekcie je niekedy predchádzaný asymptomatickou systémovou patológiou cievnej steny, spôsobenou fibromuskulárnou dyspláziou, dedičnými léziami spojivového tkaniva (syndrómy Ehlers-Danlos a Marfan), arteritídou, angiolipomatózou, patológiou kostí v krčnej chrbtici (Syndrómový syndróm miechy, angiolipomatóza, kostná patológia v krčnej chrbtici (Syndróm-Dunlosov syndróm). ). Preukázalo sa aj spojenie spontánnej viacnásobnej disekcie s nedávnou akútnou infekciou (9). Klinické prejavy cervikálnej disekcie spravidla pozostávajú z rekurentných tranzientných ischemických záchvatov, mozgových infarktov, subarachnoidných krvácaní. Najčastejším (v 62-84%) s pitvou je diagnostikovaný mozgový infarkt (7), ktorého príčinou je arteriálna embólia z oblasti poškodenia cievy. Menej často sa vyskytuje hemodynamický variant ischemickej mŕtvice.
V roku 2015 boli pozorovaní dvaja pacienti na cievnom neurologickom oddelení GKBSP pomenovanom po P. Karpovichovi z Krasnojarsku.

Klinický príklad č. 1: Pacient L., 21 rokov, bol prijatý na neuro-resuscitačné oddelenie so sťažnosťami na slabosť v pravej končatine, necitlivosť v pravej polovici tela, závraty, bolesť v krku na ľavej strane. Pri podrobnom prieskume sa ukázalo, že pred 19 dňami, počas novoročných sviatkov, sa pacient, ktorý sa valil z ľadového šmýkačka, dostal podľa nej „bezvýznamným“ zranením. Popísala pád, sprevádzaný poklesom hlavy "späť". Zhoršenie nastalo bez zjavného dôvodu, a preto bolo overenie diagnózy v prednemocničnej fáze ťažké.
Na neurologické vyšetrenie: myseľ je jasná, kritická a vykonáva pokyny. V zadnej časti krku je ostrá bolesť vľavo. Hladkosť pravého nazolabálneho záhybu, centrálna pravostranná hemiparéza so znížením svalovej sily až o 3 body, pravostranná hemihypestézia pozdĺž typu vodiča, znaky dynamickej cerebelárnej ataxie (úmysel vo vzorkách nosa prsta a kolennej časti päty) na oboch stranách. Pravostranné homonymné hemianopsia.


Obr.1. Pacient L. MRI mozgu.

Na MRI mozgu: v mediobasálnych častiach ľavého okcipitálneho laloku (v oblasti trstinového gyrusu so šírením v hipokampuse) sa merajú monomorfné zóny cytotoxického edému nepravidelného tvaru, nachádzajúce sa hlavne v šedej hmote mozgu, ktoré majú nevýznamnú veľkosť 2,3x7,6x2,3 cm. vo forme zúženia subarachnoidných sulkov na úrovni identifikovaných zmien. V oblasti talamu sa z dvoch strán určujú ložiská zmeneného signálu MR. Pri intravenóznom zosilnení sa stanoví výrazná rovnomerná akumulácia kontrastu (obr. 1).
Významné zúženie lúmenu a zníženie prietoku krvi (pokles intenzity MR signálu) segmentu V4 pravej vertebrálnej artérie pozdĺž celého viditeľného rozsahu sa určuje na mozgovom MRA. Uzol vertebrálnej artérie je nezlúčený (pravá vertebrálna artéria sa nespája s tým istým segmentom vľavo, pokračuje do zadnej dolnej cerebelárnej artérie, vľavo pokračuje do hlavnej tepny v priemere).


Obrázok 2. Pacient L. MRA krčných tepien.

Na MPA artérií krku: výrazná dilatácia ľavej vertebrálnej artérie sa stanovuje na úrovni V2 hornej hrany tela vertebrálneho C3 na 0,7 cm a následné zúženie menšie ako 0,1-0,2 cm na úrovni tela stavca C2 s dĺžkou 0,7 cm. expanzia ľavej vertebrálnej artérie na segment V3 a na úrovni segmentu (obraz výraznej stenózy ľavej vertebrálnej artérie, výrazná prestenotická dilatácia v segmente V2 ľavej vertebrálnej artérie (obr. 2).

Neurografické údaje umožnili stanoviť diagnózu ischemickej cievnej mozgovej príhody podľa typu arteriálneho tromboembolizmu v povodí ľavej zadnej mozgovej artérie so syndrómom pravej pravej pravej hemiparézy, hemihypestéziou, pravou homonymnou hemianopsiou na pozadí traumatickej disekcie ľavej vertebrálnej artérie s tvorbou kritickej stenózy tejto artérie. Variant vývoja ciev cievky Illizieva (hypoplazie V3 segmentu a nespojenie pravej vertebrálnej artérie).

Dôležitý pri vývoji cievnej mozgovej príhody u tohto pacienta je abnormalita vývoja ciev cievneho kruhu Willis. „Poranená“ tepna je teda prakticky jedinou nádobou, z ktorej sa tvorí celá vertebrobazilárna panva. Po konzultácii s vaskulárnym chirurgom bola navrhnutá cerebrálna angiografia, po ktorej nasledovalo rozhodnutie o endovaskulárnej liečbe stenózy ľavej vertebrálnej artérie.
Uskutočnená štúdia endovaskulárneho kontrastu potvrdila stenózu segmentu V2 ľavej vertebrálnej artérie na 70% s postaneurysmálnou expanziou (disekciou) a postaneurzmatickou kritickou stenózou segmentu V3 (Obr. 3). Angiografické znaky disekcie ľavej vertebrálnej artérie u tohto pacienta sú: nepravidelnosť lúmenu cievy, stenóza typu „potkanieho chvosta“.


Obr. 3. Pacient L. Angiografia ľavej vertebrálnej artérie (počiatočná).

Bol vykonaný operatívny zákrok: Endoprotéza ľavej vertebrálnej artérie: XRD (endovaskulárna dilatácia) v stenóznej zóne balónikovým katétrom s priemerom 2,0 mm, nainštalované 2 stenty (BioMime 4,5x16 mm), lumen tepny bol obnovený. X-ray kontrast: Visipack 320-160ml.


Obrázok 4. Pacient L. Angiografia ľavej vertebrálnej artérie (po operácii).

Obrázok ukazuje, že stenóza v segmentoch V2 a V3 nie je detegovaná, krvný obeh v ľavej vertebrálnej artérii je obnovený (Obr. 4).
Po liečbe: stav pacienta je uspokojivý, svalová sila sa zotavila na 5 bodov v pravej nohe a 4 body v pravej ruke, v ktorých je tiež pocit „necitlivosti“. Homonymná hemianopsia ustúpila. S odporúčaním neprerušovať príjem protidoštičkových látok (Plavix, aspirín), ako aj pokračovať v neuroprotektívnej vaskulárnej terapii, bol pacient prepustený pod dohľadom neurológa v mieste bydliska.

Klinický príklad číslo 2:
Pacient T., 31 rokov, bol prijatý do nemocnice so sťažnosťami na znecitlivenie a nešikovnosť na ľavých končatinách, poruchy zraku a závraty. Neurologický stav pri príjme odhalil: centrálnu parézu VII, XII na ľavej, centrálnej ľavostrannej hemiparéze so znížením svalovej sily na 3b v ramene a 4b na nohe, ľavostrannú homonymnú hemianopsiu, ľavostrannú hemihypestéziu.

Na základe ďalších vyšetrovacích údajov bola uskutočnená diagnóza: Recidivujúca ischemická cievna mozgová príhoda arteriálneho tromboembolizmu v baze pravej zadnej mozgovej artérie so syndrómom ľavej centrálnej hemiparézy, hemihypestézia, homonymná hemianopsia na ľavej strane, na pozadí disekcie pravej vertebrálnej artérie s tvorbou aneuryzmy CI-C na úrovni CI-C.

Z anamnézy je známe, že po prvý raz ho záchranný tím dopravil na neurologické oddelenie GKBSM pred tromi mesiacmi so sťažnosťami na akútnu slabosť na ľavých končatinách, zrakovým postihnutím. Po ďalšom vyšetrení sa uskutočnila diagnóza: ischemická cievna mozgová príhoda v vertebrobazilárnej panve s ľavostrannou homonymnou hemianopsiou, ľavostrannou centrálnou hemiparézou. Svalová aneuryzma identifikovaná pri MSCTA na úrovni C1-2 pravej vertebrálnej artérie nebola považovaná za možnú príčinu ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Pacient bol prepustený z nemocnice s výrazným zlepšením. Opakovaná mŕtvica v baze pravej zadnej mozgovej artérie sa vyvinula za tri mesiace. Hĺbkový zber anamnézy umožnil stanoviť, že v roku 2013 pacient utrpel poranenie chrbtice s kompresnou zlomeninou stavcov L2-3. Bola zaznamenaná nižšia paraparéza, ktorej symptómy sa počas liečby vrátili. V roku 2014 sa opakovala epizóda pádu z výšky, po ktorej sa v krčnej chrbtici objavili bolesti.


Obrázok 5. Pacient T. MRT mozgu.

Na MRI mozgu: supratentoriálne, na mediálnom povrchu pravého okcipitálneho laloku rozsiahla oblasť transformácie cystického roztoku s rozmermi 56x20x18 mm. V talame vpravo - „stará“ ischemická cievna mozgová príhoda 14x8 mm s transformáciou cystického roztoku (obr. 5).
Na mozgu MRA obrázok hypoplázie intrakraniálneho segmentu vertebrálnej artérie vpravo.


Obrázok 6. Pacient T. Angiografia pravej vertebrálnej artérie (počiatočná).

Na MSCTA a cerebrálnej angiografii: na pravej strane, na úrovni CI-CII v vertebrálnej artérii, je určená sakrálna aneuryzma (obr.6) so širokým základom, merajúcim 3x1,5 mm v extrakraniálnej časti pravej vertebrálnej artérie.
Endovaskulárna intervencia sa uskutočňovala na cievacích cievach, čo umožnilo identifikovať stenózu vertebrálnej artérie vo V3-V4 s aneuryzmatickým vakom 2,4 o 1,9 mm; krčka aneuryzmy - 3,4 mm. Vykonala sa aneuryzma REO (špirálový CompassComplex 2,5x3,5cm) s pomocou stentu (LVIS 5x23mm). Obnoví sa lumen tepny, pneumatické vrecko nie je v kontraste (obrázok 7). X-ray kontrast: Visipack 320-160ml.


Obrázok 7. Pacient T. Angiografia pravej vertebrálnej artérie (po operácii).

Pacient bol prepustený z nemocnice v uspokojivom stave s odporúčaniami užívať Plavix 75 mg počas 2 mesiacov, aspirín kardio 100 mg na celý život.

Je teda zrejmé, že mŕtvica, ktorá sa vyvinula v mladom veku, vyžaduje úzku pozornosť lekárov. Na objasnenie príčiny vaskulárnej katastrofy je potrebné okrem rutinných metód vykonať cielenú štúdiu brachiocefalických artérií (MRA cievy na krku, MSCTA ciev na krku a v prípade potreby angiografickú štúdiu Seldingerom).

Klinické pozorovania uvedené v tomto článku ukazujú, že zlepšenie vybavenia vaskulárneho centra, prilákanie endovaskulárnych chirurgických technológií, prispieva k významnému zlepšeniu kvality diagnostiky a liečby tohto ochorenia.

Disekcia vnútorných karotických a vertebrálnych artérií: klinika, diagnostika, liečba

Disekcia ICA a PA je bežnou príčinou AI v mladom veku, menej často príčinou izolovaného krčka maternice / bolesti hlavy. Disekcia je prenikanie krvi cez intimálnu medzeru z arteriálneho lúmenu do jej steny tvorbou intramurálneho hematómu (IMG), ktorý stenózy / okluduje lúmen artérie alebo je zdrojom arterioterteriálnej embólie, čo vedie k ischemickej cievnej mozgovej príhode.

V posledných rokoch sa záujem o pitvu tepien zásobujúcich mozog vo svete neustále zvyšuje - relatívne nový a nedostatočne študovaný problém cerebrovaskulárnych ochorení. Jej hlavným klinickým prejavom je ischemická cievna mozgová príhoda (AI), najčastejšie sa vyvíjajúca v mladom veku. Štúdia a in vivo diagnostika disekcie mozgových tepien sa stali možnými vďaka širokému zavedeniu zobrazovania magnetickou rezonanciou (MRI) na kliniku. MRI umožňuje bezpečne vykonať opakované angiografické vyšetrenie pre pacienta, čo je dôležité pre diagnostiku disekcie, pretože ide o dynamickú patológiu a pomocou režimu T1 so supresiou signálu z tukového tkaniva (T1 fs) je možné vizualizovať intramurálny (intrastátový) hematóm (IMG). priamym znakom pitvy. Použitie MRI ukázalo, že disekcia je veľmi bežnou patológiou, a nie nezvyčajnou, ako sa pôvodne predpokladalo. Okrem toho sa ukázalo, že pitva mozgových tepien len v malom počte prípadov vedie k smrti, zatiaľ čo pôvodne bola považovaná za smrteľnú chorobu.

V Rusku sa vo Vedeckom centre neurológie Ruskej akadémie vied (ďalej len „Výskumný ústav neurologický Ruskej akadémie vied“) začala od konca 90-tych rokov minulého storočia uskutočňovať cielená štúdia disekcie mozgových tepien v Ruskej akadémii lekárskych vied. Ale prvý morfologický opis jednotlivých prípadov mozgovej disekcie, klinicky, však nerozpoznaný, bol urobený v 80. rokoch XX storočia. v našej krajine D. E. Matsko, A. A. Nikonov a L. V. Shishkina a kol. Štúdia tohto problému sa v súčasnosti uskutočňuje vo Vedeckom centre pre neurológiu Ruskej akadémie vied, kde sa skúmalo viac ako 200 pacientov s in vivo overenou disekciou mozgových artérií, z ktorých viac ako polovica je pacientov s disekciou vnútorných karotických (ICA) a vertebrálnych (PA) artérií.

Disekcia mozgových tepien je prienik krvi z lúmenu tepny do jej steny cez intimálnu medzeru. Súčasne vytvorený IMG, oddelujúci vrstvy arteriálnej steny, sa rozprestiera pozdĺž dĺžky tepny v rôznych vzdialenostiach, najčastejšie smerom k intime, čo vedie k zúženiu alebo dokonca oklúzii lúmenu artérie, čo spôsobuje cerebrálnu ischémiu. Menšia stenóza spôsobená IMG môže byť klinicky asymptomatická. Šírenie HBI smerom k vonkajšiemu puzdru (adventitia) vedie k rozvoju pseudo-aneuryzmy, ktorá môže spôsobiť izolovanú bolesť krku alebo skutočnú disekčnú aneuryzmu. Krvné zrazeniny, ktoré sa tvoria v disekčnej aneuryzme, sú zdrojom arterio-arteriálnej embólie a AI. Disekcia sa vyvíja ako v hlavných artériách hlavy (ICA a PA), tak v ich vetvách (stredné, zadné, predné mozgové tepny, hlavná tepna). Väčšina výskumníkov sa však domnieva, že disekcia sa vyskytuje častejšie v ICA a PA ako v ich pobočkách. Súčasne nemožno vylúčiť, že pitva v pobočkách ICA a PA je často podceňovaná z dôvodu obtiažnosti vizualizácie IMG v nich a je omylom považovaná za trombózu. Disekcia sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku - od dojčiat až po starších, vo väčšine prípadov (podľa Výskumného centra pre neurológiu Ruskej akadémie vied - 75%) sa pozoruje u mladých ľudí (do 45 rokov). Je potrebné poznamenať, že pri intrakraniálnej lézii je vek pacientov spravidla menší ako u extrakraniálnych a pri zapájaní PA je menší ako u karotických artérií. Distribúcia pacientov podľa pohlavia závisí aj od miesta pitvy: ICA je častejšie postihnutá u mužov a u žien u PA. Disekcia sa zvyčajne vyvíja u jedincov, ktorí sa považujú za zdravých, netrpia aterosklerózou, trombofíliou, diabetes mellitus a zriedkavo majú strednú artériovú hypertenziu.

Disekcia vnútornej karotickej artérie.

Hlavnými precipitačnými faktormi pre disekciu ICA sú poranenie hlavy alebo krku, zvyčajne mierne; fyzická námaha pri svalovom napätí v ramennom pletive a krku; naklápacie, spúšťacie, sústružnícke hlavy; príjem alkoholu; aktuálna alebo predchádzajúca infekcia; užívania antikoncepcie alebo po pôrode u žien. V podmienkach predchádzajúcej slabosti arteriálnej steny hrajú tieto faktory a stavy skôr provokačnú ako kauzálnu úlohu, ktorá vedie k prasknutiu intimy a rozvoju pitvy, ktorá sa v týchto prípadoch považuje za spontánnu.

Klinicky sa disekcia ICA najčastejšie prejavuje AI, menej často prechodnou poruchou mozgovej cirkulácie (MND). Zriedkavejšie (menej ako 5%) jeho prejavov zahŕňajú izolovanú cervikálnu / bolesť hlavy, ktorá je vo väčšine prípadov lokalizovaná na disekčnej strane; izolovaná unilaterálna lézia kraniálnych nervov v dôsledku ich ischémie, keď tepny zásobujúce nervy opustia stratifikovanú ICA; izolovaný Hornerov syndróm v dôsledku účinku IMH na periarteriálny sympatický plexus, keď sa hematóm rozširuje hlavne na adventitiu a významne nezmenšuje lumen ICA. Malý IMG môže byť asymptomatický a náhodne detegovaný pomocou MRI. Charakteristickým znakom NMC pri disekcii ICA je bolesť hlavy / bolesť krku. Bolesť, zvyčajne nudná, stlačujúca, menej pulzujúca, streľba, sa objavuje niekoľko hodín alebo dní pred AI na strane pitvy. Jeho príčinou je podráždenie citlivých receptorov cievnej steny hematómom, ktorý sa v ňom vyvíja. Približne jednej tretine pacientov s AI predchádza prechodná NMC v mozgovej zásobe ICA alebo orbitálna artéria vo forme krátkodobého poklesu videnia na strane pitvy. NMC sa spravidla vyvíja v povodí strednej mozgovej artérie (SMA) a prejavuje sa motorickými, citlivými a afázickými poruchami, ktoré sa v polovici prípadov zistia ráno pri prebudení, v druhej polovici prípadov - počas aktívnej bdelosti.

Prognóza života je vo väčšine prípadov priaznivá, smrť je pozorovaná v približne 5% prípadov. Zvyčajne sa vyskytuje pri rozsiahlych mozgových infarktoch spôsobených disekciou intrakraniálneho oddelenia ICA s prechodom na MCA a prednú mozgovú artériu. U väčšiny pacientov, najmä s porážkou extrakraniálneho oddelenia ICA, je prognóza života priaznivá a dochádza k dobrej obnove zhoršených funkcií. So zapojením intrakraniálneho oddelenia ICA a diseminácie disekcie do MCA alebo s embóliou ICA je obnovenie zhoršených funkcií oveľa horšie.

Opakovaný výskyt pitvy sa vyskytuje zriedkavo a zvyčajne sa pozoruje v prvom mesiaci po debute ochorenia. Môžu sa objaviť ako v neporušenej tepne, tak v už odrezanej tepne.

Hlavný mechanizmus vývoja AI je hemodynamický v podmienkach zvýšeného stenózno-okluzívneho procesu v ICA, v dôsledku IMG. Menej často sa NMC vyvíja podľa mechanizmu arteriálnej arteriálnej embólie. Jeho zdrojom sú krvné zrazeniny, ktoré sa tvoria v disektívnej aneuryzme, trombozubené fragmenty IMG, ktoré vstupujú do krvného obehu počas sekundárneho intimálneho prelomu, alebo trombotické stratifikácie v mieste intimálneho prasknutia.

Disekcia vertebrálnej artérie.

Disekcia PA sa podľa väčšiny autorov pozoruje o niečo menej často ako disekcia ICA. Nemožno však vylúčiť, že PA je zapojená častejšie ako je uvedené v literatúre, pretože mnohé prípady disekcie PA, ktoré sa prejavujú ako izolovaná cervikálna cefalgia, nie sú klinicky rozpoznané a nie sú štatisticky brané do úvahy.

Hlavnými klinickými príznakmi disekcie PA sú ischemická NMC a izolované cervikálne / bolesti hlavy. Táto bolesť sa vyskytuje v asi tretine prípadov. Zriedkavé prejavy zahŕňajú poruchy krvného obehu v krčnej mieche, izolovanú radikulopatiu a stratu sluchu. Viac ako tretina pacientov má disekciu v oboch PA a disekcia jednej PA môže byť príčinou NMC a druhá PA môže spôsobiť izolovanú cervikálnu / bolesť hlavy, alebo klinicky asymptomatickú a môže byť detegovaná iba neuroimagingom. Charakteristickým znakom NMC s disekciou PA, ako aj disekciou ICA, je jej asociácia s cervikálnou / bolesťou hlavy na strane exfoliovaného PA. Zvyčajne je bolesť lokalizovaná na zadnej strane krku a na zadnej strane hlavy, ktorá sa objavuje niekoľko dní alebo 2-3 týždne pred fokálnymi neurologickými príznakmi. Bolesť sa často vyskytuje po opakovaných zákrutách, otočení hlavy, dlhom pobyte hlavy v nepohodlnej polohe, menej často - po poranení hlavy / krku, spravidla mierne. Pozorované napätie PA so slabosťou cievnej steny spôsobuje prasknutie intimy a iniciuje disekciu. Príčiny cervikálnej / bolesti hlavy počas disekcie PA sú podráždenie receptorov bolesti v arteriálnej stene hematómom, ktorý sa v ňom tvorí, ako aj ischémia svalov krku, v krvnom zásobovaní ktorých sú zapojené vetvy PA. Ďalšou vlastnosťou NMC je to, že sa často (okolo 80%) vyvíja v čase otáčania alebo nakláňania hlavy. Fokálne neurologické príznaky - ataxia, vestibulárne poruchy, menej často - porucha citlivosti, dysartria, dysfágia, dysfónia, paréza.

Najbežnejším mechanizmom pre vývoj NMC v disekcii PA je arterio-arteriálna embólia. To dokazujú klinické prejavy (akútny vývoj symptómov mozgovej ischémie, zvyčajne počas aktívnej bdelosti, často pri naklonenej / naklonenej hlave) a výsledky angiografie (prítomnosť hemodynamicky nevýznamnej stenózy u väčšiny pacientov, ktorí významne nenarušujú mozgovú hemodynamiku a poskytujú distálne embólie), Mnohí výskumníci veria, že zdrojom embólie sú fragmenty IMG, ktoré vstupujú do krvného obehu počas sekundárneho intimálneho prelomu. Podľa iných výskumníkov ide o intravaskulárne parietálne tromby vytvorené na mieste prasknutia intimy. Rozhodujúci význam pri overovaní disekcie ICA a PA má neurografická štúdia, primárne MRI v režime angiografie (MRA) a MRI v režime T1 f-s, čo umožňuje identifikáciu IMG. Najčastejším charakteristickým angiografickým znakom disekcie ICA / PA je nerovnomerná, menej často - dokonca dlhotrvajúca stenóza („symptóm ruženca“ alebo „reťazec perličiek“, „symptóm reťazca“), prekokulusové zúženie v lúmene ICA („príznak plameňa sviečky“). Takéto charakteristické znaky angiografickej disekcie ako disekčná aneuryzma a dvojitý lúmen sú oveľa menej časté. Disekcia je dynamická patológia: stenózy ICA / PA v dôsledku IMG sú vo všetkých prípadoch úplne alebo čiastočne odstránené v priebehu 2 - 3 mesiacov. Recanalizácia počiatočnej oklúzie spôsobenej disekciou sa pozoruje len v polovici prípadov. Charakteristické znaky MRI disekcie sú IMG, ktorý je vizualizovaný v režime T1 f-s po dobu> 2 mesiace a zvýšenie vonkajšieho priemeru tepny. Treba mať na pamäti, že počas 1. týždňa ochorenia IMH s MRI v režime T1 sa f-s nedeteguje, preto počítačová tomografia (CT) a MRI v režime T2 f-s majú diagnostický význam.

Vo väčšine prípadov sa v priebehu času vyskytne dobrá alebo úplná obnova poškodených funkcií. Disekcia PA sa môže opakovať. Po 4 - 15 mesiacoch sa pozoroval relaps u 10% pacientov.

Morfologické vyšetrenie tepien mozgu počas disekcie zohráva zásadnú úlohu pri identifikácii príčin slabosti arteriálnej steny, čo vedie k pitve. To vám umožní identifikovať stratifikáciu, riedenie a niekedy aj absenciu vnútornej elastickej membrány, oblasti fibrózy v intime, nesprávnu orientáciu myocytov v médiu. Predpokladá sa, že zmena cievnej steny je spôsobená geneticky determinovanou slabosťou spojivového tkaniva, predovšetkým patológiou kolagénu. Mutácie v géne pre kolagén však nie sú detegované. Zamestnanci Vedeckého centra neurológie Ruskej akadémie lekárskych vied po prvý raz na svete navrhli, že príčinou slabosti arteriálnej steny je mitochondriálna cytopatia. Toto bolo potvrdené štúdiou svalových a kožných biopsií. Histologické a histochemické vyšetrenie svalov odhalilo červené roztrhané vlákna, zmenu v reakcii na sukcinátdehydrogenázu a cytochróm oxidázu, subkaparakimálny typ farbenia vo vláknach so zachovanou reakciou. Elektronické mikroskopické vyšetrenie tepien kože odhalilo zmeny v mitochondriách, vakuolizácii, depozícii tuku, lipofuscíne a glykogéne v bunkách so zmenenými mitochondriami, depozíciou vápnika v extracelulárnej matrici. Komplex identifikovaných zmien charakteristických pre mitochondriálnu cytopatiu umožnil ruským výskumníkom navrhnúť termín „mitochondriálna arteriopatia“ na označenie patológie artérií predisponujúcich k pitve.

Liečba AI spôsobená disekciou nie je definitívne stanovená, pretože neexistujú žiadne randomizované, placebom kontrolované štúdie so zahrnutím veľkého počtu pacientov. V tomto ohľade neexistujú jasne stanovené metódy liečby v akútnom období mŕtvice. Najčastejšie sa odporúča podávať priame antikoagulanciá, po ktorých nasleduje prechod na nepriame antikoagulanciá, ktoré sa používajú 3 - 6 mesiacov. Účelom ich vymenovania je zabrániť arteriálnej arteriálnej embólii a udržiavať IMG v skvapalnenom stave, čo prispieva k jeho riešeniu. Treba mať na pamäti, že vymenovanie veľkých dávok antikoagulancií môže viesť k zvýšeniu IMG a zhoršeniu zásobovania mozgu krvou. Ako alternatíva k týmto liekom v akútnom období cievnej mozgovej príhody sa odporúča použitie protidoštičkových látok, zatiaľ čo podľa predbežných údajov nie sú rozdiely vo výsledkoch cievnej mozgovej príhody. Aby bolo možné vyhodnotiť bezpečnosť liečby heparínom s nízkou molekulovou hmotnosťou a aspirínom v akútnom období pitvy, francúzski vedci vykonali meranie objemu a rozsahu IMG počas prvého týždňa liečby. Mierny nárast týchto parametrov bol pozorovaný u tretiny pacientov, v žiadnom prípade však nedošlo k zvýšeniu stupňa stenózy alebo k rozvoju opätovnej disekcie. Použitie antikoagulancií a protidoštičkových látok je obmedzené na 2-3 mesiace, počas ktorých dochádza k rozvoju IMG. Ďalšie profylaktické podávanie týchto liečiv je nevýhodné, pretože príčinou IS počas disekcie nie je hyperkoagulácia, ale slabosť arteriálnej steny. Vzhľadom na to, že hlavným dôvodom predispozície k rozvoju disekcie - slabosti arteriálnej steny, by mali byť terapeutické opatrenia v akútnej aj dlhodobej fáze mŕtvice, zamerané na jej posilnenie. Berúc do úvahy údaje o mitochondriálnej cytopatii, ktorá vedie k energetickej deficiencii buniek arteriálnej steny a jej dysplázii, čo prispieva k výskytu disekcie, použitie prípravkov s „trofickým“ a energeticko-tropickým účinkom možno považovať za primerané. Jedným z týchto liekov je Aktovegin, ktorý sa používa pri akútnej aj dlhodobej mozgovej príhode spôsobenej pitvou. Je to biologicky aktívna látka prírodného pôvodu - deproteinizovaný derivát teľacej krvi. Hlavným účinkom actoveginu je zvýšenie bunkového metabolizmu uľahčením vstupu kyslíka a glukózy do bunky, čo poskytuje dodatočný prítok energetických substrátov a zvyšuje 18-násobok produkcie ATP, univerzálneho darcu energie potrebnej na bunkovú aktivitu a fungovanie. Iné lieky s neurometabolickým účinkom sa používajú na obnovenie funkcií narušených cievnou mozgovou príhodou: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

V akútnom období pitvy je okrem lekárskeho ošetrenia veľmi dôležité dodržiavanie nasledovných pravidiel: je potrebné vyhnúť sa náhlym pohybom hlavy, zraneniam, fyzickej námahe, namáhaniu, ktoré môžu viesť k zvýšeniu pitvy.

Disekcia ICA a PA je bežnou príčinou AI v mladom veku, menej často príčinou izolovaného krčka maternice / bolesti hlavy.

Znalosť klinických a angiografických znakov tohto typu vaskulárnej patológie mozgu umožňuje riadnu liečbu a sekundárnu profylaxiu.

Diagnostické metódy pitvy brachiocefalickej artérie

Príčiny pitvy

Brachiocefalic sú nazývané tepny hlavy a krku, ktoré zahŕňajú vnútorné karotídy a vertebrálne tepny na oboch stranách, zásobujúce mozog. Disekcia tepny je dôsledkom prasknutia intimy cievnej steny, čo vedie k tvorbe intramurálneho hematómu, čo môže viesť k akútnej obštrukcii cievy s vysokým rizikom vzniku mozgovej ischémie. Inými slovami, pitva je oddelením steny tepny.

Presný výskyt disekcie brachiocefalickej artérie (BCA) nie je známy. Existuje možnosť vývoja disekcie, jediným klinickým príznakom ochorenia je izolovaná cervikálna / bolesť hlavy, s ktorou mnohí pacienti bez neurologického deficitu nie sú vyšetrovacími metódami vyšetrení.

Disekcia vnútornej karotickej artérie je často lokalizovaná priamo za žiarovkou a zahŕňa distálnu artériu, ale nachádza sa aj v izolácii v distálnej tretine tesne pred vstupom do lebky. Disekcia vertebrálnej artérie je často lokalizovaná na úrovni C1 - C2 stavcov a v krátkej vzdialenosti od vchodu do miechového kanála.

Často nie je známa patogenéza disekcie. Fibromuskulárna dysplázia sa vyskytuje u malého percenta pacientov s disekciou BCA. Náhly pokles hlavy, športová aktivita, manuálna terapia atď. Môžu slúžiť ako provokujúce faktory na pitvu.

Diagnostika disekcie pomocou radiačných metód

Až do polovice osemdesiatych rokov sa diagnóza pitvy uskutočňovala pomocou rôntgenovej kontrastnej angiografie, ktorej charakteristickými znakmi sú: 1) "reťazec" pri predĺženej stenóze segmentovej artérie; 2) symptóm "plameň sviečky" s oklúziou vzdialenou od bifurkácie spoločnej krčnej tepny; 3) vizualizácia oddelenej plávajúcej intimy alebo dvojitého lúmenu stratifikovanej tepny. Hlavnými metódami na stanovenie klinickej diagnózy disekcie BCA sú v súčasnosti neinvazívne techniky, ako je zobrazovanie magnetickou rezonanciou, počítačová tomografia a duplexné skenovanie (ultrazvuk).

Ultrazvukové znaky pitvy tepny

Ultrazvukové vyšetrenie brachiocefalických artérií sa zvyčajne vykonáva v prvej diagnostickej fáze ako skríningová metóda. Obrázok nižšie ukazuje normálny pozdĺžny sonogram vertebrálnej artérie - obe steny sú jasne viditeľné bez príznakov delaminácie, akumulácie krvi.

Intramurálny hematóm je akumulácia krvi, ktorá vzniká ako výsledok separácie (poškodenia) cievnej steny.

Patognomické príznaky disekcie artérií v akútnom a subakútnom štádiu ochorenia zahŕňajú: expanziu priemeru cievy, intramurálny hematóm, excentrické zúženie lúmenu cievy, oddelenú intimu, dvojitý lúmen. Najtrvalejšie príznaky pitvy sú prvé dve.

MRI príznaky pitvy tepny

MRI potvrdzuje disekciu, keď deteguje semilunárny hematóm vo vaskulárnej stene v axiálnych rezoch približne 3 dni po vývoji, potom približne 2-3 mesiace, s najcitlivejšou MRI v režime FATSAT (supresia tuku, "potlačenie tuku").

Liečba disekcie

Terapia disekcie BCA je založená na postuláte, že väčšina neurologických príhod je spojená s tvorbou krvných zrazenín v lúmene, ktorým je zabránené antikoagulačnými a protidoštičkovými liečivami. Chirurgické zákroky na disekciu MAG sa vykonávajú v zriedkavých prípadoch, najmä u pacientov s progresívnym neurologickým deficitom, sekundárnym hypoperfúznym alebo embolizačným ochorením as dostupnou anatomickou lokalizáciou postihnutej oblasti cievy.

Disekcia liečby vertebrálnej artérie

Autor: doktor-neurológ, ultrazvuková diagnostika A. Busygina, lekár-neurológ, lekár lekárskych vied E. Lebedeva

Príčinou cievnej mozgovej príhody môže byť disekcia tepien, hoci táto diagnóza je zriedkavá, pretože nie je ľahké identifikovať pitvu. Tento problém je široko študovaný v rôznych krajinách, vyvíjajú sa metódy diagnostiky, liečby, prevencie tejto patológie. Podľa zahraničných výskumníkov, 10 až 20% brachiocefalických artérií (karotických a vertebrálnych) pitiev spôsobuje u mladých ľudí mŕtvicu. Frekvencia detekcie pitiev závisí od diagnostických schopností kliník, povedomia a spôsobilosti neurológov, ale v mnohých prípadoch táto patológia zostáva neznáma, dokonca aj v prítomnosti cerebrálnych ischemických symptómov u mladých pacientov. Táto patológia je častejšia v karotických (58%) a vertebrálnych (30%) artériách, menej často v mozgových artériách (12%). Vek pacientov sa pohybuje od 16 do 82 rokov, častejšie sa však vyskytuje u pacientov mladších ako 45 rokov.

Arteriálna disekcia je pozdĺžna trhlina cievnej steny s tvorbou krvnej zrazeniny medzi vnútornou a svalovou membránou artérie. Ďalej, hematóm vytvorený v stene cievy spôsobuje zúženie alebo úplné prekrytie lúmenu cievy, čo vedie k zhoršenej cirkulácii mozgu, ktorej extrémnou mierou je mŕtvica.

Zranenia, zdvíhanie ťažkých predmetov, namáhanie a iné druhy stresu, ostré otočenie hlavy, manuálna terapia v oblasti krčka maternice môže vyvolať vývoj procesu pitvy. Prispievajúcim faktorom je zvyčajne dysplázia spojivového tkaniva - špeciálna štruktúra spojivového tkaniva, keď sa stáva krehkým a „poddajným“ na patologickú expanziu, disekciu a iné patologické procesy.

Napriek tomu, že diagnóza pitvy sa vykonáva len na základe špeciálnych metód výskumu, existujú určité klinické prejavy. Hlavným klinickým prejavom disekcie sú ischemické poruchy cerebrálnej cirkulácie (mŕtvice, prechodné poruchy mozgového obehu). Spravidla sa vyvíjajú u jedincov, ktorí sa považujú za prakticky zdravých, niektorí pacienti môžu mať migrény mnoho rokov pred rozvojom pitvy. Charakteristickým znakom pitvy je kombinácia symptómov mozgovej ischémie s bolesťou hlavy alebo bolesťou krku. Menej často sa disekcia prejavuje izolovanými bolesťami na prednej alebo zadnej strane krku, bolesťami na tvári, hlavou na postihnutej strane, v oblasti očí, za okom, môže sa vyskytovať póza oviec, zúženie zornice, pulzujúci tinitus, poruchy reči, prehĺtanie. Bohužiaľ, diagnóza disekcie je často skrytá pod rúškom rôznych ochorení, ako je syndróm vertebrálnej artérie, osteochondróza krčka maternice a ďalšie.

Hlavnými diagnostickými metódami sú MR angiografia, CT angiografia, ako aj cerebrálna angiografia. Veľká diagnostická hodnota patrí k zobrazeniu magnetickej rezonancie krku v režime T1 s potlačením signálu z tukového tkaniva (T1 fs), ktorý umožňuje detekciu intramurálneho hematómu.

Dopplerov ultrazvuk veľkých ciev hlavy je druhoradý. V procese organizovania cievnej steny v mieste pitvy zostávajú fenomény zaznamenané ultrazvukovým duplexným vyšetrením hlavných tepien hlavy. Skenovanie môže odhaliť lokálne zhrubnutie cievnej steny, spravidla jednostranné, zatiaľ čo nie sú žiadne aterosklerotické alebo hypertenzné zmeny. Tieto príznaky sú indikáciou pre podrobnejšie vyšetrenie a predpisovanie liekov, ktoré posilňujú cievnu stenu a zabraňujú mozgovej príhode.