Sindrom.guru

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (WPW) je syndróm abnormálnej excitácie srdcových komôr pozdĺž ďalšieho kanála medzi komorou a predsieňou. Mnoho ľudí s WPW nemá významné zdravotné problémy až do určitého bodu. A hoci WPW syndróm nie je vždy možné zistiť na EKG, približne 0,15 až 0,30% celkovej populácie tejto planéty trpí touto patológiou. Muži sú na túto chorobu náchylnejší ako ženy.

Všeobecné informácie

Syndróm WPW (ERW) bol prvýkrát izolovaný a opísaný tromi lekármi nezávisle od seba v roku 1930, ale jeho názov dostal až o desať rokov neskôr.

V skutočnosti je WPW syndrómom porucha srdcového rytmu spôsobená tvorbou ďalšieho kanála medzi predsieňou a komorou, ktorý obchádza normálnu štruktúru systému srdcového vedenia.

Srdcové impulzy v dodatočnom spojení sa šíria rýchlejšie, čo vedie k komorovej nadmernej diagnóze. Niekedy sa to prejavuje na EKG vo forme delta vlny.

WPW syndróm je porucha srdcového rytmu spôsobená tvorbou ďalšieho kanála medzi predsieňou a komorou.

etiológie

Ochorenie je vrodenou patológiou štruktúry srdca, ktorej príčina je v súčasnosti neznáma. V niektorých prípadoch bolo ochorenie spojené s rozvojom syndrómu a mutáciou v géne PRKAG2, ktorý je dedený autozomálne dominantným spôsobom.

Prejav choroby

Debut WPW syndrómu sa bude líšiť v závislosti od veku, v ktorom sa ochorenie prejavilo. Táto patológia podlieha všetkým vekovým kategóriám, najčastejšie sa však zistenie ochorenia vyskytuje v detstve alebo adolescencii pacienta (od 10 do 20 rokov).

Syndróm nie je spojený so štrukturálnymi abnormalitami srdca, ale môže byť sprievodnou patológiou vrodených malformácií.

V klinickej praxi je zvyčajné rozlišovať formy ochorenia:

• latentné - žiadne známky komorovej nadmernej stimulácie sínusovým rytmom;
• prejavujúce sa - kombinácia komorovej nadmernej stimulácie a tachyarytmií;
• intermitentné - prechodné príznaky excitácie komôr, sínusový rytmus s potvrdeným AVRT;
• násobok - prítomnosť dvoch alebo viacerých dodatočných kanálov;
• WPW jav - žiadne rušenie rytmu v prítomnosti delta vĺn na EKG.

V závislosti od veku pacienta počas obdobia manifestácie (prejavy ochorenia po latentnom priebehu) sa príznaky môžu líšiť.

WPW jav - žiadne rušenie rytmu v prítomnosti delta vĺn na EKG

WPW syndróm u novorodencov má nasledujúce príznaky: t

• tachypnoe (rýchle dýchanie);
• bledosť;
• úzkosť;
• nekrmenie;
• niekedy môže byť pridaná horúčka.

Syndróm ERW u starších detí má zvyčajne tieto príznaky:

• pocit tepu;
• bolesti na hrudníku;
• ťažkosti s dýchaním.

Starší a starší pacienti môžu opísať: t

• náhle bodné bolesti v srdci;
• pocit pulzácie v hlave alebo v hrdle;
• dýchavičnosť;
• rýchly pulz (zvyčajne je pulz tak rýchly, že je takmer nemožné počítať);

Rýchly pulz, zvyčajne pulz je tak rýchly, že je takmer nemožné počítať

• slabosť;
• nestabilný krvný tlak;
• závraty;
• znížená aktivita;
• zriedkavo - strata vedomia.

V tomto prípade možno počas inšpekcií a prehliadok pozorovať:

• Vo väčšine prípadov je výsledkom normálny výsledok kardiogramu.
• Počas epizód tachykardie má pacient zvýšené potenie, znižuje krvný tlak, „chlad“ kože.

diagnostika

Za predpokladu, že pacient má WPW syndróm, je potrebná komplexná diagnóza, vrátane množstva klinických, laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení:

• EKG;
• 24-hodinové monitorovanie EKG (Holterov elektrokardiogram);
• elektrofyziologické štúdium dutín srdca;
• echokardiografia;
• Ultrazvuk srdca;

Ultrazvuk srdca, typ diagnózy ochorenia

• CPPS (transesofageálny test systému srdcového vedenia);
• pokročilý krvný obraz;
• pečeňové testy;
• analýza funkcie obličiek;
• hormonálny panel (v tomto prípade sa vyšetrí štítna žľaza);
• skríningu liekov.

Liečba a prevencia

Ak nedôjde k zhoršeniu, ERW syndróm nevyžaduje špecifickú liečbu. Terapia sa zameria na prevenciu záchvatov.

Hlavnou metódou prevencie recidívy ERW syndrómu je ablácia katétra. Toto je chirurgický zákrok na zničenie zaostrenia arytmie.

Na farmakologickú profylaxiu epizód tachykardie sa používajú antiarytmiká a antihypertenzíva (ak sa u pacienta nevyskytne zníženie krvného tlaku):

Cordarone tablety 200 mg číslo 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Je však potrebné dávať pozor na antiarytmiká, ktoré môžu zlepšiť vodivosť impulzov a zvýšiť refraktérnu periódu zlúčeniny AB. V tomto prípade sú kontraindikované skupiny liekov:

• blokátory kalciového kanála;
• srdcové glykozidy;
• Beta-blokátory.

Ak sa na pozadí ERW vyvinie supraventrikulárna tachykardia, použije sa ATP (kyselina adenosín trifosforečná).

Ak dôjde k fibrilácii predsiení, vykoná sa defibrilácia.

predpovede

Symptóm ERW s včasnou liečbou a dodržiavanie preventívnych opatrení má priaznivú prognózu. Priebeh ochorenia po jeho zistení závisí od trvania a frekvencie záchvatov tachykardie. Útoky arytmie zriedkavo vedú k zhoršeniu krvného obehu. V 4% prípadov je možná smrť v dôsledku náhlej zástavy srdca.

Všeobecné odporúčania

Pacienti s diagnostikovaným syndrómom ERW majú systematické vyšetrenia a konzultácie s kardiológom. Pacienti musia podstúpiť vyšetrenie EKG aspoň raz ročne.

Aj keď choroba prebieha v latentnej alebo miernej forme, v budúcnosti existuje riziko negatívnej dynamiky.

Pacienti sú kontraindikovaní nadmerným fyzickým a emocionálnym stresom. Pri WPW syndróme je potrebná opatrnosť pri akomkoľvek druhu fyzickej aktivity, vrátane terapeutického telesného tréningu a športu. Rozhodnutie o začatí tried by sa nemalo brať samostatne - v takejto situácii je potrebná konzultácia s odborníkom.

Wolf-Parkinsonov-biely fenomén

autor: doktor Mikhailovskaya Oksana

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je stav, ktorý sa vyznačuje predčasnou kontrakciou jednej zo srdcových komôr, tendenciou k výskytu supraventrikulárnej tachykardie (zvýšená srdcová frekvencia) a výskytom atriálnej fibrilácie a flutteru. Je to spôsobené tým, že v srdci sa objavujú ďalšie zväzky nervového vedenia, ktoré sú schopné priamo viesť excitáciu z predsiení do komôr.

Masáž pre Parkinsonovu chorobu

autor: doktor Tyutyunnik D.M.

Pri takomto ochorení ako je Parkinsonova choroba sa masáž považuje za veľmi dôležitú techniku, pretože pacient stráca schopnosť voľne sa pohybovať. Masáž prispieva k obnoveniu svalovej mobility, ale je obzvlášť dôležité, aby mala pozitívny vplyv na centrálny nervový systém. Keď je Parkinsonova masáž žiaduca robiť každý deň alebo aspoň každý druhý deň. V komplexnej terapii to poskytuje vynikajúci výsledok.

Nové v liečbe Parkinsonovej choroby

autor: doktor, Ph.D. Kondrashina E.A.

Parkinsonova choroba je stále závažnou neurologickou patológiou, ktorá sa prejavuje postupným porušovaním všetkých dobrovoľných pohybov, čo v konečnom dôsledku vedie pacientov k hlbokej invalidite.

Príčiny Parkinsonovej choroby

autor: doktor Zhuk TM

Parkinsonova choroba alebo parkinsonizmus (triaška paralýza) je chronické ochorenie ľudského nervového systému, čo vedie k nasledujúcim symptómom: pomalý pohyb, svalová rigidita a tremor odpočinku.
Vzniká ako výsledok smrti veľkého počtu nervových buniek (neurónov), čiernej hmoty v strednom mozgu a v iných častiach centrálneho ľudského nervového systému. Všeobecne platí, že podľa noriem, každý deň takýto proces prebieha pre každého z nás, ale v prípadoch, keď sa ich počet neustále zvyšuje, Parkinsonova choroba.

Výživa pre Parkinsonovu chorobu

autor: doktor Novikova S.P.

Veľmi dôležité sú nutričné ​​otázky Parkinsonovej choroby u pacientov a ich rodín. Symptómy sú také prejavy ochorenia, ako sú mimovoľné pohyby a ťažkosti pri žuvaní a prehĺtaní potravy, ako aj strata chuti do jedla a nevoľnosť spojená s užívaním levodopy.

Také faktory, ako je depresívny stav, sociálna izolácia, nízky príjem, iné ochorenia, vedľajšie účinky liekov a iné, ovplyvňujú aj stav apetítu pacienta.

Prvá pomoc pri srdcových arytmiách

Autor: Núdzový lekár Deryushev A.N.

Arytmia je abnormálny srdcový rytmus, ktorý môže byť príliš rýchly - viac ako osemdesiat úderov za minútu (tachykardia) alebo príliš pomalý - menej ako šesťdesiat úderov za minútu (bradykardia).

Úplná blokáda bloku vetvy ľavého zväzku

autor: lekár V.V.

Jeho zväzok môže byť opísaný ako súbor srdcových buniek, ktorý je rozdelený na dve časti (nohy): vpravo a vľavo. Nachádza sa za atrioventrikulárnym uzlom. Ľavá noha má svoje vetvy, ktoré sú prepojené anastomózou. Nohy, dosahujúce myokard srdcových komôr, sú rozdelené do zväzkov adherentných srdcových buniek, nazývaných tiež Purkyňove vlákna.

CA blokáda 1 stupeň 2 typu

autor: lekár sobota A.A.

Vedenie cez sinoatriálnu zlúčeninu v srdci môže byť narušené z rôznych dôvodov. Je niekoľko stupňov, z ktorých každý sa odlišuje v zdravotnom stave pacienta. Najjednoduchší stupeň blokády je 1 stupeň. Toto je počiatočná a minimálna porážka systému vedenia v srdci, konkrétne jeho sinoatriálne spojenie.

CA blokáda 2 stupne 2 typy

autor: pohotovostný lekár sobota A.A.

Sinoatriálna blokáda je typ arytmie, kedy je rušenie impulzového vedenia pozdĺž vlákien srdca v mieste, kde dochádza k spojeniu sínusových a atrioventrikulárnych uzlín. Má niekoľko stupňov a typov. Závisí to od úrovne poškodenia tejto zlúčeniny.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (WPW syndróm) je elektrokardiografický syndróm, ktorý je spojený s pred-stimuláciou srdcových komôr v dôsledku prítomnosti ďalšieho (abnormálneho) atrioventrikulárneho spojenia (JPS). Pre-excitácia komôr vyvoláva rozvoj rôznych arytmií, takže pacient môže pociťovať supraventrikulárnu tachykardiu, atriálnu fibriláciu alebo atriálny flutter, predsieňové a komorové predčasné rytmy a zodpovedajúce subjektívne symptómy - palpitácie, dýchavičnosť, hypotenziu, závraty, mdloby a uhasené osoby.

Obsah

Všeobecné informácie

Prvý známy opis abnormálnej atrioventrikulárnej (vodivej) dráhy patrí Giovanni Paladinovi, ktorý v roku 1876 opísal svalové vlákna umiestnené na povrchu atrioventrikulárnych chlopní. Giovanni Paladino nespájal identifikované štruktúry s vodivosťou srdca, ale predpokladal, že prispievajú k redukcii ventilov.

Prvé EKG, odrážajúce pre-excitáciu komôr, bol prezentovaný v roku 1913 A.E. Coch a F.R. Fraser však neodhalili príčinnú súvislosť medzi zistenou predexcitáciou a tachykardiou.

Podobné elektrokardiografické znaky u pacientov trpiacich paroxyzmálnou tachykardiou v roku 1915 zaznamenali F.N. Wilson, av roku 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Bane v roku 1914 navrhli, aby doplnková dráha bola súčasťou retenčného reťazca (opätovný vstup excitačnej vlny).

2. apríla 1928 oslovil Paula Whitea 35-ročný učiteľ trpiaci búšením srdca. Počas prieskumu uskutočnil Louis Wolff (asistent Paul White) elektrokardiografickú štúdiu, ktorá odhalila zmenu komplexu QRS a skrátenie intervalu P-Q.

Abnormálna komorová depolarizácia, ktorá vyvoláva zmeny v počiatočnej časti komplexu QRS, je predmetom diskusie už dlhý čas, pretože podrobný mechanizmus pre rozvoj tachykardie pred objavením sa metódy intrakardiálneho záznamu signálov zostal nejasný.

V roku 1930 L. Wolff, P. White a Angličan John Parkinson zhrnuli 11 podobných prípadov, pričom identifikovali kombináciu skrátenia intervalu P-Q, atypickej blokády nôh a paroxyzmov tachykardie a fibrilácie predsiení a flutteru ako klinicko-elektrokardiografického syndrómu.

1. Scherf a M. Holzman v roku 1932 navrhli, že zmeny EKG sú vyvolané abnormálnym atrioventrikulárnym pripojením. Rovnaké závery bez ohľadu na údaje výskumníkov prišli v roku 1933. F.S. Drevo a SS Wolferth. Predpokladom pre tieto zistenia bolo objavenie Kentu v roku 1893 ďalším atrioventrikulárnym svalom svalov u zvierat („Kentov zväzok“).

V roku 1941, S.A. Levin a R.B. Beenson sa odvolával na tento syndróm a navrhol použitie termínu „Wolff-Parkinsonov-biely syndróm“, ktorý sa doteraz používal.

V roku 1943, F.S. Wood et al potvrdili klinické prejavy WPW syndrómu histologickým vyšetrením ďalších dráh.

Koncom 60-tych rokov dvadsiateho storočia počas operácie otvoreného srdca v dôsledku epikardiálnej mapovacej techniky D. Durrera a J.R. Rossová mala pre-excitáciu komôr. S využitím programovanej stimulácie D. Durrer a spoluautori dokázali, že v dôsledku predčasnej atriálnej a ventrikulárnej kontrakcie u pacientov so syndrómom WPW sa môže vyskytnúť a zastaviť tachykardia.

V roku 1958, R.C. Truex et al., V štúdii srdcových embryí, novorodencov a dojčiat v prvých 6 mesiacoch života sa zistili mnohé ďalšie spojenia v dierkach a štrbinách vláknitého kruhu. Tieto údaje potvrdila v roku 2008 N.D. Hahurij a spoluautori, ktorí našli vo všetkých embryách a plodoch vyšetrené v ranných štádiách vývoja, prítomnosť ďalších svalových ciest.

V roku 1967, F.R. Cobb a kolegovia demonštrovali možnosť liečenia WPW syndrómu elimináciou abnormálneho vedenia v priebehu otvorenej operácie srdca.

Zavedenie vysokofrekvenčnej deštrukčnej techniky umožnilo M. Borggrefeovi v roku 1987 eliminovať pravostranné dodatočné ABC a v roku 1989 K.N. Kuck dokončil úspešnú deštrukciu ľavostrannej anomálnej zlúčeniny.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm je zistený v 0,15 - 0,25% z celkovej populácie. Ročný nárast je 4 nové prípady ročne na 100 000 obyvateľov.

Výskyt tohto syndrómu sa zvyšuje na 0,55% u ľudí, ktorí sú v úzkom vzťahu s pacientmi so syndrómom WPW. S „familiárnou“ povahou ochorenia sa zvyšuje pravdepodobnosť viacerých ďalších ABC.

Arytmie spojené s ďalšími ABC predstavujú 54–75% všetkých supraventrikulárnych tachykardií. V manifestujúcom sa WPW syndróme predstavuje paroxyzmálna atrioventrikulárna recipročná tachykardia (PAWRT) 39,4% a skrytá retrográdna DAVA - 21,4%.

Približne 80% pacientov so syndrómom WPW sú pacienti s recipročnými (okružnými) tachykardiami, 15-30% má atriálnu fibriláciu a 5% má atriálny flutter. V zriedkavých prípadoch sa deteguje komorová tachykardia.

Hoci ďalšia AV zlúčenina (DAVS) je vrodenou anomáliou, WPW syndróm sa môže prejaviť prvýkrát v každom veku. Vo väčšine prípadov je klinický prejav syndrómu zaznamenaný u pacientov vo veku 10 až 20 rokov.

Tento syndróm u detí je zistený v 23% prípadov a podľa niektorých autorov sa najčastejšie prejavuje v prvom roku života (20 prípadov na 100 000 chlapcov a 6 na 100 000 dievčat) a podľa iných je to najviac. Prípady zaznamenané vo veku 15-16 rokov.

Druhý vrchol manifestácie syndrómu sa vyskytuje v 3. dekáde u mužov a v 4. u žien (pomer mužov a žien je 3: 2).

Úmrtnosť pri WPW syndróme (náhla koronárna smrť) je spojená s reinkarnáciou atriálnej fibrilácie pri komorovej fibrilácii a častej ventrikulárnej odozve pozdĺž jednej alebo viacerých ďalších dráh s krátkou anterográdnou refraktérnou periódou. Ako prvý prejav syndrómu je pozorovaný u malého počtu pacientov. Vo všeobecnosti je riziko náhlej koronárnej smrti 1 z 1000.

tvar

Keďže abnormálne cesty sú určené v mieste pôvodu av regióne vstupu, v roku 1999 F.G. Cosio navrhol anatomickú a fyziologickú klasifikáciu lokalizácie genitálnej proliferatívnej žľazy (ďalšie atrioventrikulárne spojenia), podľa ktorej sú všetky DAVS rozdelené na:

• pravák;
• Ľavostranné (pozorované najčastejšie);
• paraseptalnye.

V roku 1979, W.Sealy a spoluautori navrhli anatomicko-chirurgickú klasifikáciu, podľa ktorej je PLSD rozdelená na ľavostranné, pravostranné, parietálne, ako aj front-receptívne a zadneseptálne oblasti susediace s vláknitou prstencovou oblasťou membránovej priehradky.

Existuje aj klasifikácia M. E. Josephsona a spoluautorov, ktorí navrhujú rozdeliť RPLD na:

• PLGH pravej voľnej steny;
• PLES ľavej voľnej steny;
• Zadná ľavá stena JPS;
• predná priečka;
• zadná priečka.

V závislosti od morfologického substrátu syndrómu sa rozlišujú jeho anatomické varianty s ďalšími svalovými AV vláknami a ďalšie „Kent zväzky“ (špecializované svalové AV vlákna).

Ďalšie svalové AV vlákna môžu:

• prejsť ďalším ľavým alebo pravým parietálnym AV pripojením;
• prejsť cez vláknitú aortálnu mitrálnu križovatku;
• prejsť od ľavého alebo pravého predsieňového prívesku;
• súvisí s aneuryzmou strednej žily srdca alebo sínusov Valsalva;
• byť septálna, horná alebo dolná parazeptálna.

Špecializované svalové AV vlákna môžu:

• pochádzajú z rudimentárneho tkaniva podobného štruktúre ako atrioventrikulárny uzol;
• vstúpiť do pravej nohy zväzku Jeho (byť atriofascicular);
• vstúpiť do myokardu pravej komory.

Podľa odporúčaní WHO prideliť:

• WPW jav, ktorý je charakterizovaný elektrokardiografickými príznakmi komorového preexcitu v dôsledku vedenia impulzov prostredníctvom ďalších zlúčenín, ale klinické prejavy AV recipročnej tachykardie (opätovný vstup) nie sú pozorované;
• WPW syndróm, pri ktorom sa komorová preexcitácia kombinuje so symptomatickou tachykardiou.

V závislosti od distribučných ciest sa rozlišujú:

• prejavujúce sa WPW syndrómom, pri ktorom sa depolarizačná predná časť šíri pozdĺž AAV v anterográdnom smere na pozadí sínusového rytmu;
• latentnú formu syndrómu, v ktorej nie sú žiadne príznaky komorovej preexcitácie na pozadí sínusového rytmu, vodivosť je retrográdna na SAAD a anterograde na normálnom AV spojení;
• latentná forma syndrómu, pri ktorej sa príznaky komorovej nadmernej stimulácie pozorujú len s naprogramovanou alebo zvyšujúcou sa stimuláciou, ktorá nie je prítomná v normálnom stave;
• Intermitentný WPW syndróm, pri ktorom sa prejavuje prerušovaná komorová nadmerná stimulácia striedavo s normálnym AV vedením;
• viacnásobná forma WPW syndrómu, pri ktorej sa deteguje viac ako jedno atrioventrikulárne spojenie.

Príčiny vývoja

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm sa vyvíja v dôsledku zachovania ďalších AV-zlúčenín v dôsledku neúplnej kardiogenézy. Podľa uskutočneného výskumu, v ranom štádiu vývoja plodu, sú normálne ďalšie svalové dráhy. V štádiu tvorby trikuspidálnych a mitrálnych chlopní a vláknitých krúžkov dochádza k postupnej regresii ďalších svalových spojení. Ďalšie AV-zlúčeniny sa zvyčajne stenčujú, ich počet klesá a už v 21. týždni tehotenstva nie sú detegované.

Keď dochádza k porušeniu tvorby vláknitých AV-krúžkov, niektoré ďalšie svalové vlákna sa zachovávajú a stávajú sa anatomickým základom DAVS. Vo väčšine prípadov sú histologicky identifikované ďalšie dráhy „tenkými filamentami“, ktoré obchádzajú štruktúry normálneho systému srdcového vedenia, spoja komory a predsieňový myokard prostredníctvom atrioventrikulárneho sulku. Ďalšie cesty sú zavedené do predsieňového tkaniva a bazálnej časti komorového myokardu v rôznych hĺbkach (lokalizácia môže byť buď subepikardiálna alebo subendokardiálna).

V prítomnosti WPW syndrómu je možné detegovať sprievodné vrodené srdcové ochorenie, hoci syndróm nie je s nimi štruktúrne spojený. Takéto anomálie môžu byť Elars-Danlosov syndróm, Marfanov syndróm a prolaps mitrálnej chlopne. V zriedkavých prípadoch sa tiež pozorujú vrodené chyby (Ebsteinova anomália, Fallotova tetradová, interventrikulárna a interatriálna defekty septálu).

Prítomnosť ďalších ciest môže byť rodinného charakteru (zvyčajne viacnásobná).

patogenézy

Wolff-Parkinsonov-biely syndróm sa vyvíja na základe pre-excitácie s účasťou ďalších vodivých štruktúr schopných antegrády, retrográdneho vedenia alebo ich kombinácie.

Normálne sa vodivosť od predsiene k komorám uskutočňuje pomocou AV uzla a His-Purkinjovho systému. Prítomnosť ďalších dráh oddeľuje normálnu dráhu vedenia, preto excitácia časti komorového myokardu nastáva skôr ako počas normálneho vedenia impulzov.

V závislosti od veľkosti časti myokardu aktivovanej prostredníctvom abnormálneho spojenia sa zvyšuje stupeň preexcitácie. Stupeň pre-excitácie sa tiež zvyšuje so zvýšením frekvencie stimulácie, zavedením adenozínu, vápnika a beta-blokátorov, predsieňovej extrasystoly v dôsledku predĺženia času stráveného v ABC. Minimálna predispozícia je charakterizovaná syndrómom, pri ktorom sa detegujú ľavostranné laterálne SADD, najmä v kombinácii so zrýchleným vedením v AV uzle.

Ďalšie cesty s výlučne anterográdnou vodivosťou sú zriedkavo detegované, ale iba retrográdne (latentná forma) - často. „Manifesting“ CID zvyčajne vykonávajú impulzy tak v anterograde, ako aj v retrográdnom smere.

Paroxyzmy supraventrikulárnej tachykardie, fibrilácie predsiení a flutteru sú spôsobené tvorbou kruhovej excitačnej vlny (opätovný vstup).

Indukcia reentry-tachykardie nastáva za prítomnosti:

• dva kanály správania;
• na jednom z kanálov jednosmernej nosnej jednotky;
• možnosť anterográdneho vedenia okolo bloku cez iný kanál;
• možnosť spätného konania na jednom z dostupných kanálov.

Atrioventrikulárna tachykardia spojená s mechanizmom opätovného vstupu u WPW syndrómu je rozdelená na:

• Ortodromný, v ktorom sú impulzy anterográdne cez atrioventrikulárny (AV) uzol k komorám z átria pomocou špecializovaného systému vedenia a od komôr k predsieni, je impulz prenášaný spätne podľa JET. Depolarizácia komorového myokardu sa uskutočňuje podľa normálneho His-Purkinjovho systému. Elektrokardiogram zároveň fixuje tachykardiu "úzkymi" komplexmi QRS.
• Antidromické, pri ktorom sa impulzy z predsiení do komôr prenášajú pomocou anterográdneho vedenia v JPS a spätné vedenie sa vykonáva cez druhý JPS (s viacnásobnou formou) alebo AV uzlom. Stimulácia komorového myokardu sa pozoruje v oblasti vstupu do komory DAVS (zvyčajne parietálne, na stene komory). Elektrokardiogram registruje tachykardiu so širokými komplexmi QRS. Tento typ tachykardie je detegovaný u 5-10% pacientov.

Lokalizácia DAVA môže byť ľubovoľná oblasť pozdĺž atrioventrikulárneho sulku, okrem oblasti medzi mitrálnymi a aortálnymi chlopňami.

Vo väčšine prípadov sú ľavostranné abnormálne spojenia pod epikardom a vláknitý krúžok sa vyvíja normálne. Pravé abnormálne spojenia sú lokalizované endokardiálne aj epikardiálne s rovnakou frekvenciou a vo väčšine prípadov sú sprevádzané defektmi v štruktúre vláknitého kruhu.

Často je na diagonále atrioventrikulárneho sulku odhalený ďalší prienik AVS, v dôsledku čoho komorové a predsieňové časti navzájom nezodpovedajú. Smer anomálnych zlúčenín je charakterizovaný "odstredivým" charakterom.

príznaky

Pred klinickým prejavom WPW syndrómu, ktorý je možný v akomkoľvek veku, môže byť priebeh ochorenia asymptomatický.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm sa prejavuje takýmito poruchami srdcového rytmu ako:

• recipročná supraventrikulárna tachykardia, ktorá sa zistila u 80% pacientov;
• predsieňová fibrilácia (15-30%);
• predsieňový flutter u 5% pacientov (frekvencia je 280-320 úderov za minútu).

V niektorých prípadoch je WPW syndróm sprevádzaný predčasnými rytmami predsiení a komôr alebo ventrikulárnou tachykardiou.

Arytmia sa vyskytuje počas fyzickej námahy, pod vplyvom emocionálnych faktorov alebo bez zjavného dôvodu. Útok je sprevádzaný:

• pocit búšenie srdca a umieranie srdca;
• kardialgia (bolesť v srdci);
• pocit nedostatku dychu.

Keď brázda a flutter atria, závraty, mdloby, hypotenzia, dochádza k dýchavičnosti.

Paroxyzmy arytmie začínajú náhle, trvajú niekoľko sekúnd až niekoľko hodín a môžu sa zastaviť. Útoky môžu byť denne a pozorované 1-2 krát ročne.

Štrukturálne patológie srdca vo väčšine prípadov chýbajú.

diagnostika

Pre diagnostiku WPW syndrómu sa vykonáva komplexná klinická a inštrumentálna diagnostika:

• EKG v 12 elektrónoch, čo umožňuje identifikovať skrátený PQ interval (menej ako 0,12 s), prítomnosť delta vĺn spôsobených "odčerpávaním" kontrakcie komôr a expanziou komplexu QRS viac ako 0,1 s. Rýchle vedenie cez AB-spojenie delta vlny spôsobuje jeho expanziu.
• Transtorakálna echokardiografia, ktorá umožňuje vizualizovať kardiovaskulárne anatomické štruktúry, vyhodnotiť funkčný stav myokardu, atď.
• Monitorovanie EKG Holter na pomoc pri zisťovaní porúch prechodného rytmu.
• Transesofageálna kardiálna stimulácia, ktorá pomáha detekovať ďalšie dráhy a vyvoláva paroxyzmy arytmií, čo umožňuje určiť formu ochorenia. Prejavujúci sa syndróm je sprevádzaný príznakmi pre-excitácie na počiatočnom elektrokardiograme, ktoré sú zosilnené počas stimulácie. Pri ortodomálnej recipročnej tachykardii príznaky preexcitácie počas stimulácie náhle miznú a interval St2-R2 sa zvyšuje.
• Elektrofyziologické štúdium srdca, ktoré vám umožní presne určiť umiestnenie ďalších ciest a ich počet, ako aj určiť klinickú formu syndrómu.

WPW syndróm na EKG s latentnou formou sa prejavuje neprítomnosťou znakov predčasnej excitácie komôr počas sínusového rytmu. Elektrostimulácia komôr, ktoré u pacienta spôsobujú tachykardiu, pomáha identifikovať syndróm.

Diferenciálna diagnóza WPW syndrómu sa vykonáva blokovaním zväzku jeho zväzku, ktorý je sprevádzaný poklesom frekvencie tachykardie na strane umiestnenia ďalších dráh.

liečba

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm sa lieči lekárskymi alebo chirurgickými metódami (výber metódy závisí od stavu pacienta).

Liečba liekmi zahŕňa neustály príjem antiarytmík. Keď sa používajú ortodromické tachykardie, ktoré ovplyvňujú:

• na AV uzle a DAVA súčasne (flekainid, propafenón, sotalol);
• AV uzol (digoxín), ale len v prípadoch retrográdne fungujúceho DVAS;
• na DAVS (disopyramid, amiodarón, chinidín).

Keďže lieky digitalis, verapamil, diltiazem, adenozín (blokátory vápnika) s fibriláciou predsiení môžu zvýšiť frekvenciu komorovej odozvy a tým vyvolať rozvoj komorovej fibrilácie, tieto lieky nie sú predpísané.

Chirurgia na "otvorenom srdci" vzhľadom na možné komplikácie a účinnosť jednoduchších metód sa vykonáva výlučne v prípadoch výskytu kombinovanej patológie alebo nemožnosti operácie katétra. Eliminácia abnormálneho vedenia sa uskutočňuje pomocou endokardiálneho alebo epikardiálneho chirurgického prístupu.

Anti-tachykardické zariadenia sa v súčasnosti nepoužívajú pri WPW syndróme kvôli riziku atriálnej fibrilácie.

Najúčinnejším spôsobom liečby (úspešný pre 95% pacientov) je katéterová rádiofrekvenčná deštrukcia (ablácia) DAVS, ktorá je založená na deštrukcii patologických ciest. Táto metóda zahŕňa transaortálny (retrográdny) alebo transseptálny prístup.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (ERW)

Srdce zdravého človeka pracuje v rytme asi sedemdesiat úderov za minútu, je to nezávislý proces, na rozdiel od pohybov rúk a nôh, preto mu človek nevenuje pozornosť. Niekedy však dochádza k porušeniu spojeným so zrýchlením alebo spomalením jeho tempa. Po prvýkrát boli palpitácie srdca popísané v tridsiatom dvadsiatom storočí vedcami Wolfom, Parkinsonom a Bielym. Príčina patológie bola identifikovaná - ide o výskyt inej dráhy vzrušenia v srdcovom svale. Bola menovaná Wolf-Parkinson-White syndróm (WPW).

dôvody

V normálnom stave je systém vedenia srdcového svalu prezentovaný takým spôsobom, že prenos elektrickej excitácie prebieha hladko zhora nadol pozdĺž danej dráhy:

Systém srdcového vedenia

• Tvorba srdcového rytmu sa uskutočňuje v bunkách sinoatriálneho uzla v pravej predsieni;
• Potom prechádza do ľavej ušnice a dosahuje atrioventrikulárny uzol;
• Ďalej, excitácia cez zväzok Jeho v jeho dvoch nohách sa šíri pozdĺž spodnej časti srdca;
• Pomocou Purkyňových vlákien sú všetky bunky oboch dolných komôr nasýtené excitáciou.
• S prechodom takejto cesty je práca srdcového svalu synchronizovaná a koordinovaná.

V prípade patológie elektrická stimulácia obchádza atrioventrikulárny uzol a vstupuje do komôr vpravo alebo vľavo. Wolffov Parkinsonov syndróm nastáva, keď sa objaví iný lúč, ktorý je schopný prenášať impulzy priamo z horných komôr srdca do dolných komôr. Z tohto dôvodu dochádza k rušeniu rytmu. Komory sa začínajú vzrušovať rýchlejšie, ako je potrebné, pretože dochádza k rýchlemu tepu.

Tento jav sa môže vyskytnúť u zdravých ľudí, pri absencii sťažností srdca. Počas preventívnych vyšetrení u štyridsiatich percent ľudí bol tento syndróm identifikovaný a pri opakovaných vyšetreniach sám zmizol. Tým sa vedci dostali do zmätku. Preto bola zavedená ďalšia definícia - fenomén ERW.

Toto ochorenie sa môže prejaviť počas silného emocionálneho a fyzického stresu, pri nadmernom používaní alkoholických nápojov. Podľa štatistík tri stotiny percent úmrtí boli spôsobené fenoménom Wolf-Parkinson-White. Presné príčiny WPW syndrómu ešte neboli stanovené vedcami.

príznaky

Podobne ako mnohé choroby, aj syndróm ERW má svoje vlastné príznaky:

• Srdcové palpitácie;
• Strata rovnováhy vo vesmíre;
• mdloby;
• Bolesť v srdci a hrudníku;
• Nie je dostatok vzduchu.

U detí

Príznaky syndrómu PVP u malých detí sú odmietnutie kŕmenia, nadmerné potenie, plač, slabosť, frekvencia kontrakcií sa zvyšuje na 300 porážok za minútu.

Existujú tri spôsoby ochorenia:

• Príznaky chýbajú (približne štyridsať percent pacientov);
• Sebestačné útoky trvajúce dvadsať minút;
• V tretej etape búšenie srdca neodchádza samo od seba. S použitím špeciálneho lieku zahynie po troch hodinách.
• V nasledujúcom štádiu útoky trvajú viac ako tri hodiny, charakterizované veľmi silnou fragmentáciou rytmov srdca. Lieky nepomáhajú. V takýchto prípadoch sa prevádzka vykonáva.

diagnostika

Počas inšpekcie počúvajte oblasť srdca a analyzujte pulz človeka. Pre presnejšiu diagnostiku pomocou elektrokardiogramu.

V štúdii Wolffovho-Parkinsonovho-bieleho syndrómu sa na EKG pacienta zistili nasledujúce príznaky:

• Skrátenie periódy prechodu elektrického impulzu z predsiene do komory.
• Na elektrokardiogram (EKG srdca), odborníci na vedomie - vlna. Jej vzdelávanie naznačuje, že dochádza k narušeniu excitácie komôr. Jeho hodnota na kardiograme udáva rýchlosť, s ktorou impulz prechádza z horných častí srdca do dolných. Čím menšie je, tým lepšie spojenie.
• Expanzia komorového komplexu, zaznamenaná počas komorovej pulzácie.
• Zníženie periódy srdcovej frekvencie.
• Prítomnosť negatívneho T-prongu.
• Porucha srdcového rytmu.

Samostatne izolovaný prenosový syndróm. To naznačuje, že na zariadení s narušeným obrazom srdcových impulzov sú tiež zaznamenané normálne segmenty.

Normálna funkcia srdca a fibrilácia (nekoordinovaná kontrakcia)

nebezpečenstvo

Hlavné nebezpečenstvo ERW syndrómu spočíva v jeho náhlach. Aj keď neexistujú žiadne špeciálne príznaky, napríklad v prvej alebo druhej fáze ochorenia, nemali by ste na to zabudnúť. Koniec koncov, WPW syndróm môže pripomínať na najvhodnejšom okamihu, napríklad, keď hrá futbal s priateľmi na dvore.

Ako bolo uvedené vyššie, silný emocionálny a fyzický stres môže viesť k strašným následkom, vrátane smrti. Preto, ak lekár objavil patológiu, nie je nutné ju ignorovať, a to aj v prípade, že nie sú prítomné príznaky.

liečba

Wolff-Parkinsonov-biely syndróm bol už dlhú dobu, takže ľudia prišli s niekoľkými spôsobmi, ako ho liečiť. Ide o liek, chirurgický, elektrofyziologický a aktivačný nerv vagus.

Liečba liekmi. S Wolff-Parkinsonovým-bielym syndrómom sa používajú nasledujúce skupiny:

• Prípravky adrenobloky pôsobia na receptory srdca, vďaka čomu sa rytmus spomaľuje. Neodporúča sa pre nízky tlak. Účinný v šesťdesiatich percentách prípadov.
• Prokaínamid je použiteľný len na klinikách alebo doma u lekára. Do 10 minút sa vstrekne dvadsať mililitrov, pričom sa sleduje krvný tlak a rytmus. Pacient musí ľahnúť, pretože liek dramaticky znižuje tlak. V osemdesiatich prípadoch zo sto sa obnoví srdcová frekvencia.
• Propafenón má mnoho kontraindikácií spojených s ochoreniami kardiovaskulárneho systému. Pri použití v deväťdesiatich percentách prípadov obnovuje tep. Okrem toho je veľmi výhodné, že je vo forme tablety, ktorá je veľmi výhodná.
• Takéto skupiny liečiv, ako sú blokátory kalciových kanálov a adenozín trifosfáty, sú prísne kontraindikované, pretože spôsobujú asynchrónnosť aktivity svalových vlákien srdca.

Liečba chirurgickým zákrokom. Tento spôsob liečby syndrómu Wolf-Parkinsonovho-Bieleho syndrómu je použiteľný v extrémnych prípadoch v poslednom štádiu. Je to veľmi účinné, vo viac ako deväťdesiatich percentách prípadov sa pacienti už neobťažujú problémami s rýchlym srdcovým tepom.
Spočíva v odstránení patologicky vytvoreného zväzku. Tým sa obnoví prenos nervových impulzov.

Existujú indikácie pre operáciu:

• Ak má človek často záchvaty;
• Útoky trvajú viac ako tri hodiny a nie sú prístupné na liečbu drogami;
• Syndróm sa prenáša geneticky.
• Operácia sa vykonáva a tí ľudia, ktorých profesiou je zachraňovať iných ľudí.

Elektrofyziologické metódy. Intervencia elektród sa vykonáva dvoma spôsobmi:

• Srdcový kardiostimulátor. Tu je elektróda vložená cez pažerák, takže sa dostane najbližšie k srdcovému svalu. Prostredníctvom neho je napájaný malý výbojový prúd, ktorý obnovuje rytmus. S úspešnou operáciou je účinnosť metódy deväťdesiatpäť percent. Existujú však prípady, keď prúd vedie k nepravidelnému zmenšeniu srdcového tkaniva, preto odborníci majú vždy pred sebou takýto defibrilátor.
• Defibrilácie. Metóda je aplikovateľná v závažných prípadoch, kde rozdielne zníženie svalových vlákien srdca môže viesť k smrti. Potláča akékoľvek patologické procesy, po ktorých sa vracia normálny rytmus.
• Aktivácia bludných reflexov. Je známe, že stimulujú prácu srdcových impulzov, ktoré sú vhodné pre vlákna sympatického nervu a spomaľujú - pre parasympatiku. Z toho vyplýva, že na odstránenie srdcových palpitácií, musíte spustiť druhé.

Na to existujú dve techniky:

• Stlačenie očí na pol minúty znižuje frekvenciu rytmov.
• Držanie dychu a skrátenie tlače aktivuje nerv vagus.

Preto je PVP syndróm u detí a dospelých závažným ochorením, ktoré sa nedá v žiadnom prípade ignorovať, dokonca ani v raných štádiách. Hlavným dôvodom zrýchleného rytmu srdcového svalu s ním je tvorba ďalšieho lúča, ktorý je schopný prenášať nervové impulzy priamo z predsiene do komory.

Ochorenie sa vyskytuje u mužov (sedemdesiat percent) au žien, a dokonca aj u detí. V závislosti od štádia syndrómu sa príznaky líšia. Na začiatku nie sú žiadne známky, a preto človek nevie, že je chorý.

Aby bolo možné presne určiť syndróm Wolf - Parkinson - White musí byť vyšetrený kardiológ. Ako liečba sa používajú lieky, elektrofyziologické techniky, operácie alebo reflexná aktivácia pomocou špeciálnych cvičení.

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm

Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm (syndróm TLU) je vrodený stav spojený s abnormálnou vodivosťou srdcového svalu medzi predsieňami a komorami, čo poskytuje ďalšiu cestu pre reentrantnú tachykardiu v kombinácii so supraventrikulárnou tachykardiou (SVT).

V roku 1930 Wolf, Parkinson a White najprv opísali mladých pacientov, ktorí mali paroxyzmálne tachykardie a mali charakteristické abnormality v elektrokardiografii (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, USA, John Parkinson, Londýn, Anglicko, Paul D. White, Boston, USA. Blok Bundle-vetva s krátkodobým intervalom. August 1930. Zväzok 5, vydanie 6, strany 685 - 704] Mená lekárov nazývané dnes známe ako Wolff-Parkinsonov-biely syndróm.

Pacienti so syndrómom WPW sú potenciálne vystavení zvýšenému riziku nebezpečných komorových arytmií v dôsledku bypassu. V dôsledku toho sa vyvíja veľmi rýchla a chaotická komorová depolarizácia, najmä ak predchádza atriálny flutter alebo atriálna fibrilácia.

Video: Wolf-Parkinsonov-biely syndróm (WPW): Príčiny, príznaky a patológia

popis

V roku 1930 Wolf, Parkinson a White opísali skupinu mladých pacientov, ktorí mali podobné patologické zmeny na elektrokardiograme: krátky PR interval, paroxyzmy tachykardie. Správy z takýchto prípadov sa začali objavovať v literatúre koncom tridsiatych a začiatkom štyridsiatych rokov a termín „Wolf-Parkinson-White“ (WPW) bol zavedený v roku 1940. Predtým bola definícia „pre-excitácie“ („pre-excitácia“) spoločnosti Onell prvýkrát vytvorená v medzníkovej publikácii v roku 1944. Durrer a kol. V roku 1970 poskytli najlepší opis v literatúre o tom, čo je pomocná dráha.

Normálne sú impulzy vedené z predsiene do komôr cez atrioventrikulárny uzol umiestnený v interatriálnej priehradke. Pri WPW syndróme existuje ďalšia správa vyplývajúca z abnormálneho vývoja embryonálneho myokardu.

Najznámejšia dodatočná dráha na prenos impulzov je Kent. Môže prejsť buď doprava alebo doľava od AV uzla. Výsledkom je, že impulzy sa prenášajú nielen cez AV-uzol, ktorý trochu spomaľuje ich rýchlosť, ale aj cez tieto abnormálne cesty správ. V tejto súvislosti pacient zvyšuje riziko vzniku tachyarytmií a súvisiacich komplikácií.

Napríklad malé percento pacientov s WPW syndrómom (0,12 sekundy)

Echokardiografia sa vyžaduje pre:

• Vyhodnotenie funkcie ľavej komory, hrúbky priehradky a pohybu steny
• Kardiomyopatia a súvisiace vrodené srdcové vady (napríklad Ebsteinove anomálie, L-transpozícia veľkých ciev)

Stresové testovanie je pomocný diagnostický nástroj a možno ho použiť na:

• Reprodukcia prechodného paroxyzmálneho záchvatu TLU spôsobeného cvičením
• Opraviť vzťah cvičenia so začiatkom tachykardie
• Vyhodnotiť účinnosť antiarytmickej terapie
• Určiť, či existuje neustála alebo prerušovaná predexpozícia v rôznych podmienkach srdca

Elektrofyziologické štúdie (EFI) sa môžu použiť u pacientov so syndrómom WPW, aby sa určili nasledovné: t

• Mechanizmus klinickej tachykardie
• Elektrofyziologické vlastnosti (napríklad vodivosť, refraktérne periódy) pomocnej dráhy a normálny atrioventrikulárny uzlový a Purkyňovo vodivý systém
• Počet a umiestnenie dodatočných ciest (potrebné na odstránenie katétra) t
• Reakcia na farmakologickú alebo ablatívnu liečbu

liečba

U asymptomatických pacientov môže antegrádne vedenie prostredníctvom DP spontánne zmiznúť s vekom (jedna štvrtina pacientov stráca antegrádne DP počas 10 rokov).

V iných prípadoch liečba arytmií spojených s WPW zahŕňa:

• Rádiofrekvenčná ablácia pomocnej dráhy
• Antiarytmiká na spomalenie vodivosti pomocnej dráhy
• AV-nodálne blokujúce lieky u dospelých pacientov, ktoré v určitých situáciách spomaľujú AV-nodálne vedenie

Ukončenie akútnych záchvatov TLU:

Ťažká tachykardia sa eliminuje blokovaním vodivosti AV uzla nasledovne:

• Vagálne techniky (napríklad Valsalva manéver, masáž krčnej tepny, utieranie studenou alebo ľadovou vodou na tvári)
• Dospelí môžu dostávať adenozín, verapamil alebo diltiazem
• Deti používajú adenozín, verapamil alebo diltiazem s výpočtom hmotnosti.

Atriálny flutter / fibrilácia alebo tachykardia vo veľkom meradle sa zastavia nasledovne:

• Prokaínamid alebo amiodarón - s hemodynamickou stabilitou
• Keď hemodynamicky nestabilná tachykardia vedie elektrickú kardioverziu, dvojfázovú

Rádiofrekvenčná ablácia

Tento minimálne invazívny postup je znázornený v nasledujúcich prípadoch:

• Pacienti so symptomatickou recipročnou tachykardiou (AVRT) t
• Pacienti s DP alebo inými predsieňovými tachyarytmiami, ktorí majú rýchlu komorovú odozvu prostredníctvom ďalšej dráhy.
• Pacienti s AVRT alebo DP s rýchlou ventrikulárnou odpoveďou, zistení náhodne počas EPI
• Asymptomatickí komorní pacienti, ktorých živobytie, povolanie, poistenie alebo duševný stav môžu závisieť od nepredvídateľných tachyarytmií alebo v ktorých takéto tachyarytmie môžu ohroziť verejnú bezpečnosť
• Pacienti s WPW a náhlou srdcovou smrťou v rodinnej anamnéze

Chirurgická liečba

Rádiofrekvenčná katétrová ablácia prakticky eliminuje operáciu otvoreného srdca u prevažnej väčšiny pacientov so syndrómom WPW. Avšak s výnimkou:

1. Pacienti, u ktorých bola katétrová ablácia (s opakovanými pokusmi) neúspešná
2. Pacienti podstupujúci sprievodnú kardiochirurgiu
3. Pacienti s inými tachykardiami s niekoľkými ložiskami vyžadujúcimi chirurgický zákrok (veľmi zriedkavo)

Dlhodobá antiarytmická liečba

Perorálne lieky sú základom liečby u pacientov, ktorí nepodliehajú rádiofrekvenčnej ablácii, hoci výsledok dlhodobej antiarytmickej liečby na prevenciu ďalších epizód tachykardie u pacientov so syndrómom WPW zostáva pomerne variabilný a nepredvídateľný. Možné možnosti:

• Lieky triedy Ic (napríklad flekainid, propafenón) sa zvyčajne používajú s liečivom blokujúcim nízku dávku s AV uzlom, aby sa predišlo flutteriálnemu atriu s vodivosťou 1: 1
• Liečivá triedy III (napr. Amiodarón, sotalol), hoci sú menej účinné z hľadiska zmeny vlastností pomocnej vodivej dráhy
• Počas tehotenstva sotalol (trieda B) alebo flekainid (trieda C) t

Prognóza a komplikácie

Po liečbe pacientov s WPW syndrómom s katétrovou abláciou sa často podáva priaznivá prognóza.

Ak je asymptomatická s pre-excitáciou na EKG, spravidla je dobrou prognózou. V mnohých prípadoch sa vyvinú symptomatické arytmie, ktorým je možné predísť profylaktickou abláciou katétra.

Pacienti s rodinnou anamnézou náhlej srdcovej smrti, signifikantnými príznakmi tachyarytmií alebo zástavou srdca majú zlú prognózu. Akonáhle sa však uskutoční základná liečba, vrátane terapeutickej ablácie, prognóza sa výrazne zlepšuje.

Neinvazívna stratifikácia rizika (napríklad Holterovo monitorovanie, stresový testový stres) môže byť užitočná, ak sa počas cvičenia alebo infúzie prokaínamidu vyskytne náhla a úplná strata predexcitácie. Toto však nie je absolútnym prediktorom absencie atakov arytmie.

Úmrtnosť WPW syndrómu je zriedkavá a často spojená s náhlou zástavou srdca. To sa deje približne 1 krát pre 100 symptomatických prípadov, pričom ich trvanie je až 15 rokov.

Komplikácie syndrómu TLU zahŕňajú:

• tachyarytmia
• tlkot srdca
• Závraty alebo mdloby
• Náhla srdcová smrť

Video: WPW (Wolff-Parkinsonov-biely syndróm) Animačné video

Wolf-Parkinsonov-biely syndróm a fenomén u detí (prehľad literatúry) Text vedeckého článku v odbore Medicína a zdravotníctvo

Abstrakt vedeckého článku o medicíne a verejnom zdraví, autorom vedeckej práce je Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A.

Článok prezentuje údaje o histórii objavovania a štúdia syndrómu a javu Wolffa - Parkinsona - Whitea (WPW). Zvážia sa vlastnosti anatómie a elektrofyziológie ďalších ciest, mechanizmy výskytu záchvatov paroxyzmálnej atrioventrikulárnej recipročnej tachykardie pri WPW syndróme. Je ukázaná úloha štandardného EKG, metódy lokálnej analýzy ďalších atrioventrikulárnych zlúčenín a neinvazívne elektrofyziologické štúdie v diagnostike tejto patológie.

Súvisiace témy v medicínskom a zdravotníckom výskume, autor vedeckej práce je Nagornaya NV, Pshenichnaya EV, Parshin SA,

Syndróm a fenomén Wolffa - Parkinsonovej - Biely u detí (Prehľad literatúry)

Wolff - Parkinson - White (WPW). Zvážia sa charakteristiky anatómie a WPT syndrómu. EKG, metódy topickej analýzy ochorenia.

Text vedeckej práce na tému "Syndróm a fenomén Wolfa - Parkinson - Biela u detí (prehľad literatúry)"

Recenzia literatúry

NAGORNAYA, NV

Doneck National Medical University. M. Gorky

SYNDROM A FENOMÉN WOLF - PARKINSON - BIELA ​​V DETI (prehľad literatúry)

Zhrnutie. Článok prezentuje údaje o histórii objavovania a štúdia syndrómu a javu Wolffa - Parkinsonovej-bielej (WPW). Zvažujú sa vlastnosti anatómie a elektrofyziológie ďalších ciest, mechanizmy výskytu záchvatov paroxyzmálnej atrioventrikulárnej rekurentnej tachykardie pri WPW syndróme. Je ukázaná úloha štandardného EKG, metódy lokálnej analýzy ďalších atrioventrikulárnych zlúčenín a neinvazívne elektrofyziologické štúdie v diagnostike tejto patológie. Kľúčové slová: WPW syndróm a fenomén, deti.

Tachyarytmie sú najčastejšie a klinicky významné arytmie u detí. Prevalencia paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie (SVT) vo všeobecnej populácii je 2,25 prípadov na 1000 ľudí a 35 nových ľudí na 100 000 ľudí je diagnostikovaných každý rok [22]. Frekvencia výskytu SVT u detí sa podľa rôznych autorov veľmi líši v rozsahu od 1 do 250 až 1 až 25 000 detí [1, 9].

V súčasnosti nie sú dostatočne preskúmané mnohé aspekty týkajúce sa etiopatogenézy SVT, variantov klinického, elektrofyziologického priebehu, prognostickej hodnoty, hodnotenia rizika život ohrozujúcich stavov a taktiky manažmentu pacientov [5]. Podľa J.C. Salerno a kol., Počet SVT, najmä Wolff-Parkinsonov-biely syndróm (WPW), sa klasifikujú ako ochorenia spojené s rizikom náhlej srdcovej smrti.

História štúdia WPW syndrómu začala 2. apríla 1928, keď 35-ročný učiteľ prišiel k Paulovi Whiteovi so sťažnosťami na búšenie srdca. Asistent P.D. White Louis Wolff vykonal elektrokardiografickú štúdiu, v ktorej boli zistené zmeny v komplexe QRS a skrátenie intervalu P-Q. V roku 1930 L. Wolff a P.D. White spolu s Johnom Parkinsonom z Londýna zhrnuli 11 takýchto prípadov, pričom ich definovali ako klinický elektrokardiografický syndróm, ktorý predstavuje kombináciu atypickej blokády nôh, abnormálne krátky PQ interval a paroxyzmy tachykardie (tiež paroxyzmálnej atriálnej fibrilácie a atriálneho flutteru) u mladých zdravých pacientov s normálnymi srdcami "[29]. Zároveň je dôležité

Treba poznamenať, že je ťažké nazývať rešpektovaných kolegov priekopníkmi v objavovaní anomálneho správania. Práca Giovanniho Paladina z roku 1876 by mala byť pripísaná prvému známemu opisu anomálnej atrioven-trikulárnej dráhy. Opisuje svalové vlákna na povrchu ventrikulárnych ventrikulárnych ventilov, ale výskumník nemohol spojiť tieto štruktúry s vodivosťou srdca a veril, že pomáhajú kontraktom ventilov [23].

Prvý elektrokardiogram, odrážajúci pre-excitáciu komôr, bol prezentovaný v roku 1913 A.E. Cohn a F.R. Fraser. Autori boli schopní zaznamenať okamih ukončenia ortodromickej tachykardie počas hlbokého dychu s prechodom na sínusový rytmus so znakmi komorovej preexcitácie. Nezistili však príčinnú súvislosť medzi tachykardiou a predexcitáciou [16]. Podobné elektrokardiografické znaky boli publikované F.N. Wilson v roku 1915 a A.M. Wedd v roku 1921 u malého počtu pacientov s paroxyzmálnou tachykardiou [26, 27]. V roku 1914, G.R. Bane navrhli, aby doplnková trasa mohla byť súčasťou reentry reťazca [21].

Dôvod zmien v počiatočnej časti komplexu QRS, odrážajúci abnormálnu komorovú depolarizáciu, bol predmetom diskusií už niekoľko desaťročí. Podrobný mechanizmus tachykardie pri WPW syndróme zostal nejasný až do začiatku detekcie intrakardiálneho signálu. V roku 1932, M. Holzman a D. Scherf, av roku 1933, bez ohľadu na ne

© Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A., 2013 © "Zdravie detí", 2013 © Zaslavsky A.Y., 2013

SS Wolferth a F.C. Drevo naznačilo, že vlastnosti zmien EKG sú spojené s abnormálnym atrioventrikulárnym uzlom [19, 28]. Koncom 60. rokov dvadsiateho storočia D. Durrer a J.R. Ross, s použitím metódy epikardiálneho mapovania, zaznamenal predexcitáciu komôr počas operácií otvoreného srdca. D. Durrer a kol., S použitím programovateľnej stimulácie ukázali, že predčasná predsieňová a komorová kontrakcia môže vyvolať a zastaviť tachykardiu u pacientov so syndrómom WPW. Získané údaje otvorili cestu k pochopeniu mechanizmov tachykardie a vývoju metód liečby tejto patológie [17].

V roku 1941, S.A. Levin a R.B. Beenson navrhol termín "Wolff-Parkinsonov-biely syndróm, WPW", ktorý sa dodnes zachoval v rozšírenej klinickej praxi [20].

Tieto histologické štúdie ďalších dráh, potvrdzujúce klinické prejavy WPW syndrómu, boli prvýkrát prezentované F.C. Wood a kol. v roku 1943.

Doteraz sa predpokladá, že tvorba ďalších AV-zlúčenín (DAVA) úzko súvisí s obdobím tvorby vláknitých AV-krúžkov. Prvýkrát v roku 1958 skupina vedcov vedená R.C. Truex v srdciach plodov, novorodencov a detí vo veku do 6 mesiacov našiel mnoho ďalších spojení v dierach a štrbinách prstenca [24]. Tieto údaje potvrdila v roku 2008 N.D. Hahurij et al., Ktorí našli ďalšie svalové cesty vo všetkých embryách a plodoch, ktoré skúmali v ranom štádiu vývoja. Postupne sa zmenšovali ďalšie svalové spojenia, ich počet sa znižoval a po 20. týždni tehotenstva neboli zistené. Postupné vymiznutie ďalších svalových ciest spájajúcich predsieň a komory je teda bežným procesom v štruktúre kardiogenézy. V normálnom vývoji srdca tieto svalové zlúčeniny miznú, ale v dôsledku porušenia tvorby vláknitých AV-krúžkov zostávajú svalové vlákna, ktoré sa stávajú anatomickým základom DAVA [18, 24]. Napriek tomu, že ďalšie AV-látky sú vrodenou anomáliou, jav a WPW syndróm sa môžu najprv prejaviť v akomkoľvek období života človeka [3,4, 9].

Schopnosť liečiť WPW syndróm bola prvýkrát preukázaná F.R. Cobb a kolegovia v roku 1967 odstránením abnormálneho správania počas operácie na otvorenom srdci. Táto metóda sa čoskoro rozšírila, ale komplikácie pri operácii s otvoreným srdcom stimulovali hľadanie bezpečnejšej liečby.

Stanovenie presného umiestnenia abnormálneho vedenia je základom účinnej chirurgickej liečby syndrómu. V roku 1977 J.J. Gallagher a kol. počas operácií s otvoreným srdcom boli schopné zaregistrovať potenciál ďalšej AV zlúčeniny z epikardu a v roku 1983 W.M. Jackman s čo

aut. - počas endokardiálnych vyšetrení, ktoré ovplyvňujú oblasť registrácie potenciálov AELVA vypúšťaním defibrilátora.

Radikálna zmena v prístupe k liečbe WPW syndrómu nastala so zavedením vysokofrekvenčnej deštrukcie. Pôvodne v roku 1987 M. Borggrefe a kol. dokončila úspešnú likvidáciu pravostranného dodatočného ABC av roku 1989 K.N. Kuck a kolegovia odstránili ľavú anomálnu zlúčeninu. V súčasnosti je vysokofrekvenčná deštrukcia katétra metódou voľby pri liečbe WPW syndrómu s účinnosťou primárnych operácií viac ako 95% [9, 14].

Prevalencia tohto javu a syndrómu WPW vo všeobecnej populácii sa pohybuje od 0,15 do 0,25% s ročným nárastom o 4 nové prípady na 100 000 obyvateľov ročne [1, 6]. Vo väčšine prípadov sa klinický prejav WPW syndrómu vyskytuje v mladom veku (od 10 do 20 rokov) a oveľa menej často u ľudí staršej vekovej skupiny [4, 11]. Medzi najbližšími príbuznými pacientov s týmto syndrómom sa zvyšuje frekvencia registrácie abnormálneho správania na 0,55%. U pacientov s „familiárnym“ ochorením je pravdepodobnosť viacerých ďalších ABC vyššia [25].

Medzi deťmi s WPW syndrómom dominujú chlapci a ich prevalencia je výraznejšia po 10 rokoch. Existujú dva hlavné vrcholy debutnej tachykardie: v prvom roku života a vo veku 10-15 rokov [4].

V štruktúre všetkých supraventrikulárnych tachykardií dosahuje podiel arytmií s účasťou ďalšieho ABC 54-75%. Paroxyzmálna atrioventrikulárna recipročná tachykardia (PAVRT) s prejavujúcim sa WPW syndrómom je zároveň 39,4% so skrytým retrográdnym DAVA - 24,1% [1, 6].

Ďalšie atrioventrikulárne spojenia sú cesty, ktoré spájajú predsieňový myokard a komoru v oblasti AV-drážky a sú anatomickým a elektrofyziologickým substrátom javu Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu. Fenomén WPW sa hovorí, ak má pacient príznaky anterograde (z átria do komôr) s DAVA (pre-vzrušenie komôr) na povrchu elektrokardiogramu s sínusovým rytmom, ale v histórii nie sú žiadne náznaky klinických prejavov AVRT. Termín "WPW syndróm" označuje patologický stav, pri ktorom sa predexcitácia komôr kombinuje s klinicky významnou atrioventrikulárnou rekurentnou tachykardiou.

Vo väčšine prípadov sa ABC pretína atrioventrikulárny sulcus diagonálne (obr. 1). Existuje teda nesúlad medzi komorovými a predsieňovými časťami. Ak si predstavíme srdce v ľavom bočnom premietaní, potom, keď sa pohybujeme v smere hodinových ručičiek, smerovosť SAA bude dostredivá okolo trikuspidálnej chlopne a odstredivého v mitrálnom vláknitom kruhu [9].

Väčšina histologicky identifikovaných ďalších dráh sú „tenké vlákna“ predsieňového pracovného myokardu, ktoré spájajú predsieňový a komorový myokard prostredníctvom atrioventrikulárneho sulku, obchádzajúc štruktúry normálneho systému srdcového vedenia (obr. 2) a môžu ho krížiť kdekoľvek okrem ľavého a pravého fibrózneho trojuholníka. [1].

Abnormálne spojenie sa zavádza do predsieňového tkaniva na jednej strane a do bazálnej časti komorového myokardu na strane druhej, ale môže prechádzať cez brázdu v rôznych hĺbkach, od subepikardiálnej lokalizácie až po subendokardiálnu vrstvu. DAVS sa nachádza v priestore medzi vláknitým krúžkom a epikardom pokrývajúcim predsieň a komory, ktoré obsahujú subepikardiálny tuk (obr. 3) [9].

ale prstence atrioventrikulárnych chlopní srdca: HB - zväzok His, TA - trikuspidálna chlopňa, MA - mitrálna chlopňa, A - predsieňová časť, V - komorová časť (Yashin SM,

Obrázok 2. Štyri typy dodatočných pripojení: A - DAVS spája predsieňový a komorový myokard; B - DAVS spája predsieňový myokard a systém His-Purkinje (atrio-nodálne dráhy); C - DAVS spája atrioventrikulárny uzol s komorovým myokardom (nodoventrikulárne cesty); D - DAVS spája distálne štruktúry normálneho systému vedenia srdca s ventrikulárnym myokardom (fascikulárna komora)

Podľa klasifikácie Európskej skupiny pre štúdium pred excitácie (Európska študijná skupina pre prebudenie) sa termín „cesta“ používa pre ďalšie cesty, ktoré prenikajú do štruktúry špecializovaného systému vedenia. Termín "zlúčenina" sa používa pre cesty, ktoré končia v pracovnom myokarde. Abnormálne dráhy sú zvyčajne vyznačené v mieste pôvodu av mieste vstupu [15].

Existujú rôzne možnosti pre abnormálne dodatočné cesty. Ďalšie AV spojenia sa najčastejšie vyskytujú v oblasti voľnej steny ľavého atrioventrikulárneho sulku a septum. U väčšiny pacientov sú ďalšie ABC tvorené pracovnými myokardiálnymi vláknami, ktoré nemajú vlastnosti špecializovaného systému vodivosti srdca. V roku 1999 F.G. Cosio bol navrhnutý na anatomickú klasifikáciu lokalizácie ďalších atrioventrikulárnych spojení pri WPW syndróme, v ktorom boli SARS rozdelené do 3 skupín: pravostranná, ľavostranná a para-septálna (Obr. 4).

Výsledky štandardnej elektrokardiografie pre fenomén a syndróm WPW majú predbežný význam. Lokálna diagnostika abnormálneho EKG sa vykonáva na určenie vlastností plánovanej operácie (napr. Potreba katetrizácie ľavých srdcových komôr počas deštrukcie ľavostranných davas alebo možnosť použitia vodiacej dráhy pre pravostrannú lokalizáciu) 8].

Existujú rôzne algoritmy pre lokálnu diagnostiku SARS. Jedným z nich je J.J. Gallagher a kol., Ktorý umožňuje určiť lokalizáciu anomálneho vedenia v závislosti od morfológie delta vlny (tabuľka 1).

Jeden z moderných algoritmov pre lokálnu diagnostiku DAVS vyvinul TK. Smútok. Vychádza z analýzy pomeru zubov R a S v elektrónoch Vj - V3 a polarita D-vlny v elektrónoch V a III, ktorá sa skladá z 3 stupňov, z ktorých každá určuje zónu lokalizácie SAWS, prvá rozsiahla a nakoniec 8 lokálnych (obr. 1). 5) [5].

Významná úloha v diagnostike fenoménu a syndrómu WPW hrá EKG (CPECG).

Myokard ľavej komory

Obrázok 3. Usporiadanie ľavostrannej SAA [9]

Zaznamenáva atriálne depolarizačné vlny, ktoré sú nerozlíšiteľné v konvenčných elektrónoch štandardného EKG, keď vlna P má nízku amplitúdu a / alebo sa časovo zhoduje s komplexom QRS alebo vlnou T. Okrem toho CPCG umožňuje meranie presnejšie ako štandardné EKG. diagnostika arytmií (RR, PQ (R), P'-R, R-P ', trvanie komplexu QRS, atď.), ktoré sú pacientovi dostupné v čase štúdie. Metóda HPCG je preto primárne dôležitá pri objasňovaní typu tachyarytmie. Existujú diferenciálne diagnostické znaky, ktoré umožňujú určiť jeho fyziologický mechanizmus pomocou R-P'-intervalu HPCG zaznamenaného počas tachykardie (vzdialenosť od začiatku vlny R po začiatok vlny PEPCG po nej) [10].

Výskyt a udržanie paroxyzmálnej atrioventrikulárnej recipročnej tachykardie so syndrómom WPW je možné aspoň s t

aspoň dve funkčne odlišné miesta, t.j. implementáciou mechanizmu opätovného vstupu, jednosmerného bloku vodiaceho pozdĺž jedného z kanálov, možnosti obchádzania anterogradu vedeného pozdĺž druhého kanála a spätného vedenia pozdĺž jedného z dvoch kanálov. Povinné štrukturálne zložky tejto tachykardie vo forme predsiení (predsiene) a komôr (ventrikulum) a určili názov tejto tachykardie - „atrioventrikulárna“. Termín „recipročný“ je synonymom pre termín opätovný vstup [1, 6, 9].

Abnormálne dráhy šírenia elektrických impulzov môžu byť anterográdne (od predsiení k komorám), retrográdne (od komôr až po predsiene), ktoré vedú alebo vedú v oboch smeroch [9].

Ak sa na pozadí sínusového rytmu dá depolarizačná fronta rozšíriť v anterográdnom smere, potom je to prejavujúci sa

RIGHT DAWS (lokalizácia) Horný horný-predný horný-front / Zadneverhnaya

ĽAVÁ DAVS (lokalizácia) TC y t

Zadný predný zadný zadný diel

SEPTAL-PARASEPTAL DAES (lokalizácia) Predná dolná 1 / Späť-nižšia

Spodný paraseptálny septálny paraseptálny dolný dolný koronárny sínus a

Ľavá veľká srdcová žila

Obrázok 4. Anatomická a fyziologická klasifikácia lokalizácie ďalších atrioventrikulárnych zlúčenín pri WPW syndróme (R. Suyu, 1999)

Tabuľka 1. Určenie lokalizácie dodatočnej dráhy (DPP) v smere delta vlny v 12 vodičoch povrchového EKG

Zóna I II III aVR aVL aVF VI V2 V3 V4 V5 V6

Poznámky: (+) - prvé 40 ms delta vlny sú pozitívne; (-) - prvých 40 ms delta vĺn je negatívnych; (+/-) - prvých 40 ms delta vlny sú izoelektrické. DPP lokalizácia: 1 - pravý predný paraseptál; 2 - pravá predná strana; 3 - pravá strana; 4 - vpravo vzadu; 5 - pravý parazeptický; 6 - ľavý zadný paraseptál; 7 - vľavo vzadu; 8 - ľavá strana; 9 - ľavá predná strana; 10 - ľavý predný paraseptál.

Obrázok 5. EKG-algoritmus na určenie lokalizácie SARS u detí

spoločného WPW syndrómu. V tomto prípade sa na povrchovom EKG zaznamenáva D-vlna, skrátenie PQ intervalu, expanzia komplexu QRS a nesúladné zmeny v repolarizácii (segment ST a T-vlna), odrážajúce predčasnú komorovú excitáciu (obr. 6A). V latentnom WPW syndróme je forma povrchového EKG mimo ataku normálna, bez príznakov komorového preexcitácie, pretože dodatočný spôsob je v tomto prípade schopný len spätného vedenia impulzov a anterográdne vedenie sa uskutočňuje prostredníctvom normálneho AV spojenia (obr. 6B) [1].

Latentný syndróm WPW je dokázaný výskytom príznakov komorovej preexkulácie len so zvýšenou alebo naprogramovanou predsieňovou stimuláciou, ktoré nie sú prítomné v normálnom stave. Pri intermitentnom WPW ventrikulárna preexcitácia nie je konštantná, strieda sa s normálnym AV vedením na rovnakom alebo na inom EKG rovnakého pacienta [1, 6, 9].

Počas paroxyzmu ortodrómneho AVRT sa anterotransdukcia (z atrií do komôr) vykonáva podľa štruktúry normálneho systému srdcového vedenia (ABC) a retrográdne (z komôr do predsiení) - podľa DAVA. Zároveň dochádza k centrálnej depolarizácii komorového myokardu -

Obrázok 6. Mechanizmus tvorby znakov predexcitácie na EKG [1]. A: na vrchole I abdukcia povrchového EKG so znakmi komorovej preexcitácie, nižšie - schéma pre-excitácie komorového myokardu počas manifestácie DAVS. Myokard komôr je zvýraznený čiernou farbou, ktorej predčasná depolarizácia prebehla podľa DAVS a šedá - komorový myokard, ktorého depolarizácia prebehla podľa štruktúr ABC. B: I EKG elektróda bez príznakov pre-excitácie (neprítomnosť A-vlny) - skrytý WPW syndróm a schéma šírenia impulzov pre skryté DAVS (v tomto prípade DAWS nevykonáva anterograde, teda nepredpokladá komorový myokard)

Na EKG sa zaznamenáva normálny His-Purkinov systém a tachykardia s „úzkymi“ komplexmi QRS. V prípade anti-dromatického AVRT nastáva anterográdne vedenie na DAVA a retrográdne - na štruktúrach normálneho systému srdcového vedenia (ABC) alebo inak na DAVA (s viacnásobným WPW). Pri antidromickom AVRT je ventrikulárny myokard excitovaný v oblasti komorového výskytu SARS (často parietálneho), na EKG je zaznamenaná tachykardia so širokými komplexmi QRS (Obr. 7) [1, 6].

Smery propagácie frontovej depolarizácie počas ortodromického (ľavého) a antidromického (pravého) AVRT sú prezentované prostredníctvom dodatočného ABC (DAVS) a normálneho vodivého systému srdca (AV node - His zväzok).

V štruktúre PAVRT zaberá antidromic približne 5 - 10% všetkých AVRT, zatiaľ čo ortodrómny sa vyskytuje v 90 - 95% prípadov [1, 9, 12].

Elektrofyziologické metódy štúdia srdca sa začali používať v pediatrickej praxi na začiatku 70. rokov dvadsiateho storočia. Dôležitou vlastnosťou CHPEX je možnosť opakovaného opakovania štúdie z dôvodu neinvazívnej povahy, nízkej traumy a nízkeho rizika komplikácií [9].

V roku 1986 N.D. Bakshene ako prvý používal elektrickú stimuláciu srdca u detí, vrátane novorodencov a dojčiat, s cieľom zistiť mechanizmy porúch srdcového rytmu, elektrofyziologické vlastnosti systému srdcového vedenia a identifikovať život ohrozujúce arytmie. Odvtedy sa začalo nové obdobie vývoja klinickej elektrofyziológie v detskej kardiológii.

Podľa elektrofyziologických štúdií transesofageálnej artérie je identifikovaných niekoľko charakteristických elektrofyziologických kritérií pre diagnózu paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie zahŕňajúcej ďalšiu cestu pre WPW syndróm.

1. S prejavujúcim sa WPW syndrómom - prítomnosť príznakov pre-excitácie na počiatočnom EKG, ktoré sa zvyšujú s rastúcou elektrickou stimuláciou ľavej ľavej predsiene.

2. Možnosť provokácie paroxyzmu supra-dcérskej tachykardie s častou a / alebo programovanou predsieňovou elektrickou stimuláciou jedným alebo dvoma extrastimulami.

3. Provokacia ortodromickej recipročnej tachykardie s programovanou elektrostimuláciou

Ortodróm SVT Antidromický SVT

Obrázok 7. Mechanizmus antidromického a ortodromického AVRT s účasťou DPP [1]

sa vyskytuje pri kritickom spomalení AV spojenia so súčasnou blokádou DPP, sprevádzané náhlym vymiznutím príznakov pre-excitácie komôr a predĺžením intervalu St2-R2 (prerušenie anterográdnej AV-vodivej krivky).

4. V prípade spontánnej alebo provokovanej supra-dcérskej tachykardie sa retrográdny atriálny zub P zaznamenáva po komplexe komorového QRS so stabilným intervalom RP 'vyšším ako 100 ms.

5. Uvoľnenie tachykardie v prípade AV-blokády stupňa II-III.

6. Zníženie frekvencie tachykardie v prípade blokády zväzku His na strane DPP.

All-ruská vedecká spoločnosť špecialistov na klinickú elektrofyziológiu, arytmológiu a kardiálnu stimuláciu (2011) definovala triedy pre elektrofyziologické štúdie u pacientov so znakmi komorovej preexcitácie na štandardnom EKG [14].

1. Pacienti, u ktorých je preukázaný katéter alebo chirurgická ablácia ďalších dráh.

2. Pacienti s predispozíciou komôr, ktorí prežili po zastavení obehu alebo mali nevysvetliteľnú synkopu.

3. Pacienti s klinickými príznakmi, u ktorých by pri výbere optimálnej terapie malo pomôcť stanovenie mechanizmu vývoja arytmie alebo znalosť elektrofyziologických vlastností ďalších dráh a normálneho systému vedenia.

1. Asymptomatickí pacienti s náhlou srdcovou smrťou v anamnéze alebo s predexcitáciou komôr, ale bez spontánnych arytmií, ktorých práca je spojená so zvýšeným rizikom a pri ktorých znalosti o elektrofyziologických charakteristikách ďalších ciest alebo indukovanej tachykardii môžu pomôcť určiť odporúčania pre ďalší životný štýl alebo terapiu.

2. Pacienti s pred-stimuláciou komôr, ktorí podstúpia kardiochirurgický zákrok z iných dôvodov.

Symptomatickí pacienti s komorovou preexcitáciou, okrem tých, ktoré sú opísané v II. Triede.

WPW syndróm je teda naliehavým problémom detskej kardiológie. Paroxyzmálna atrioventrikulárna recipročná tachykardia s týmto syndrómom je zriedkavo spojená s hrozbou zastavenia obehu, ale napriek tomu je jedným z faktorov vo vývoji fibrilácie predsiení nasledovanej transformáciou na komorovú fibriláciu a rozvoj náhlej srdcovej smrti. V súvislosti s klinickým priebehom javu WPW u detí však pretrvávajú mnohé otázky a spory. Faktory ovplyvňujúce výskyt nie sú identifikované.

spontánna tachykardia, neexistujú všeobecne akceptované indikácie rádiofrekvenčnej ablácie, ktorá je predmetom našej ďalšej práce.

1. Ardashev A.V. Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm: klasifikácia, klinické prejavy, diagnostika a liečba / Ardashev AV, Rybachenko MS, Zhelyakov Ye.G. [et al.] // Kardiológia. - 2009. - № 10. - s.

2. Burak T.Ya. Charakteristiky hodnotenia výsledkov záťažových testov pre WPW syndróm / Burak T.Ya, Eltischeva V.V. Bulletin arytmológie. - 2010. - № 59. - s.

3. Kolbasova E.V. Rizikové faktory pre paroxyzmálnu tachykardiu u detí s asymptomatickým WPW syndrómom. - 2011. - № 2 (App.). - s.

4. Kruchina T.K. Fenomén a Wolff-Parkinsonov-biely syndróm u detí: klinické a elektrofyziologické rozdiely / Kruchina TK, Egorov D.F., Tatarsky B.A. / Bulletin arytmológie. - 2011. - № 66. - s.

5. Kruchina T.K. Supraventrikulárne tachykardie u detí: klinika, diagnostika, liečebné metódy / TK. Kruchin, D.F. Egorov. - SPb.: Muž, 2011. - 356s.

6. Kushakovsky, MS Arytmie srdca. - SPb: Foliant, 1998. - 640 str.

7. Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A. Neinvazívna elektrofyziologická štúdia - moderná metóda diagnostiky srdcového rytmu a porúch vedenia u detí // Child Health. - 2012. - 3 (38). - str. 71-76.

8. Shkolnikova M.A., Miklashevich I.M., Kalinina L.A. Regulačné parametre EKG u detí a dospievajúcich. - Moskva: Asociácia detských kardiológov Ruska, 2010. - 232 s.

9. Yashin S.M., Butaev, T.D. Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm. - SPb., 2009. - 88s.

10. Vodivý systém srdca u detí: štrukturálne vlastnosti a úloha pri tvorbe srdcových arytmií / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Ruský bulletin perinatológie a pediatrie. - 2011. - zväzok 56, č. 6. - S. 30-36.

11. Pohlavie a vekové charakteristiky klinického priebehu Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu u detí / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Ruský bulletin perinatológie a pediatrie. - 2012. - V. 57, № 1. - s. 33-38.

12. Wolff-Parkinsonov-biely syndróm u detí: klinika, diagnostika, liečba / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, G.A. Novik, DF Egorov // Pediatrická farmakológia. -

2011. - zväzok 8, č. 5. - P. 49-53.

13. Fenomén Wolf-Parkinson-White u detí: výsledky 17-ročného klinického pozorovania / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Kardiológia. -

2012. - № 5. - s.

14. Odporúčania All-ruskej vedeckej spoločnosti špecialistov na klinickú elektrofyziológiu, arytmológiu a kardiálnu stimuláciu (VNOA). - M, 2011. - 518 s.

15. Anderson, R.H., Becker, A.E., Brechenmacher, C., et al. Komorová predexcitácia. Navrhovaná nomenklatúra pre jej substráty / Eur. J. Cardiol. - 1975. - 3. - 27-36.

16. Cohn A.E., Fraser F.R. Paroxyzmálna tachykardia srdcom / srdcom. - 1913—

17. Durrer D., Ross J.R. Epikardiálne vylúčenie pacienta s Wolffovým-Parkinsonovým syndrómom (typ B) / Cirkulácia. - 1967. - 35. - 15.

18. Hahurij, N.D., Gittenberger-De Groot, A.C., Kolditz, D.P. Príslušenstvo Atrioventrikulárne spojenie myokardu vo vyvíjajúcom sa ľudskom srdci. Význam pre perinatálne supraventrikulárne tachykardie / cirkulácia. - 2008. - Zv. 117. - P. 2850-2858.

19. Holzmann M, Scherf D. Uber electrocardiogramme s verkurtz, er Vorhof-Kammer-Distanz, und positiven P-Zacken // Z. Klin. Med. - 1932. - 121. - 404.

20. Levine S.A., Beeson R.B. Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm s paroxyzmami komorovej tachykardie // Am. Heart J. - 1841. - 22. - 401.

21. Mines G.R. Tachykardia a fibrilácia i / Trans. R. Soc. Can. - 1914. - 8 (IV). - 43.

22. Orejarena L.A., Vidailett, H.J., DeStefano, F. a kol. Prevalencia populácie Wolffovho-Parkinsonovho-bieleho syndrómu // J. Am. Zb. Cardiol. - 1995. - 25. - 327A.

23. Paladino G. Anatomia, gistologia a fisiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. - 1876.

24. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Doplnkové atrioventrikulárne svalové zväzky vyvíjajúceho sa ľudského srdca // Anat. Rec. - 1958. - Zv. 131. - s.

25. Vidailett, H.J., Pressley, J.C., Henke, E. a kol. Familiárny výskyt doplnkových atrioventrikulárnych ciest (Preexcitation Syndromes) // New Engl. J. Med. - 1987. - 317. - 65-69.

26. St. A.M. Paroxyzmálna tachykardia s vonkajším srdcovým nervom, Arch. Intern. Med. - 1921. - 27. - 571.

27. Wilson F.N. Je to prípad elektrokardiogramu komorového komplexu vagus // Arch. Intern. Med. -

28. Wolferth C.C., Wood F.C. Potenciálne skupiny pacientov s pravdepodobne nepoškodenými srdcami: Hypotéza doplnkovej dráhy auriculoventrikulárneho vedenia (zväzok Kentu) // Am. Heart J. - 1933. - 8. - 297.

29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. PR v súlade s paroxyzmálnou tachykardiou // Am. Heart J. - 1930. - Zv. 5. - P. 685-704.

Nagorna H.B., Wheat O.B., Parshin S.O. Aonetsky National Medical Center Im. M. Gorky

SYNDROM I FENOMÉN WOLF - PARUNSON - Biela V DY HEY (pri pohľade na gegerturi)

Zhrnutie. V prípade štatistiky, on prinesie dáta o yutort vshkkrittya vivchennya syndróm a fenomén Wolf - Parkinson - White (WPW). Skúmal sa príklad anatomických a elektrofiizio-logs pre-sledge hospodárstva, mechzzmi vinik-nnya útočiť paroxysmally! atruventricular1 re-tsiprokno! tahjardi so syndrómom WPW. Zobrazená úloha je štandardná! EKG, metóda celkovej analýzy predurčiteľných atómových a vírusových porúch a neinvazívnych elektrofyziologických informácií v diagnostike. patológovia.

Kro40Bi slová: syndróm i WPW jav, diy.

Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A. Doneck National Medical University pomenoval po M. Gorky, Doneck, Ukrajina

SYNDRÓM A FENOMÉN WOLFU - PARKINSON - BIELA ​​V DETI (Prehľad literatúry)

Zhrnutie. Wolff - Parkinson - White (WPW). Zvážia sa charakteristiky anatómie a WPT syndrómu. EKG, metódy topickej analýzy ochorenia.

Kľúčové slová: WPW syndróm a deti.