Kontraktilita myokardu

Kniha "Choroby kardiovaskulárneho systému (R. B. Minkin)."

Mechanizmus kontrakcie svalov

Sval premieňa chemickú energiu priamo na mechanickú energiu (prácu) a teplo. Svalová kontrakcia s konštantným zaťažením sa nazýva izotonická, s konštantnou dĺžkou je izometrická.

Zdrojom energie na redukciu je ATP. Počas kontrakcie sa ATP štiepi hydrolýzou na adenozíndifosfát (ADP) a anorganický fosfát (Pi): ATP-ADP + Pi.

ATP je redukovaný štiepením sacharidov a rozpadom kreatínfosfátu (CP): KF + ADP - ATP + K (K-kreatín). ATP je rozdelený a energeticky využitý vo svaloch pomocou enzýmu myozín, ATPáza.

Tento proces sa aktivuje aktínom v prítomnosti iónov horčíka. Hlavy myozínu, ktoré interagujú s aktínom, obsahujú aktívne katalytické miesta na štiepenie ATP.

Preto sa ATP štiepi iba v prípade pripojenia myozínovej hlavy k aktivačnému proteínu, aktínu a mostíkom aktomyozínu.

Svalovej kontrakcii predchádza vzrušenie. Excitácia, depolarizácia sa vyskytuje pod vplyvom akčného potenciálu, ktorý vstupuje cez neuromuskulárne synapsie.

Prenos signálu z excitovanej membrány kardiomyocytu do myofibríl hlboko do bunky sa nazýva elektromechanická konjugácia.

V elektromechanickej väzbe, kľúčová úloha patrí Ca2 + ióny. Prenikanie excitácie do hĺbky svalového vlákna z jeho povrchu nastáva pomocou priečnych T-trubíc. Membrána týchto tubulov má vysokú excitabilitu a schopnosť vykonávať excitáciu.

Zohrávajú dôležitú úlohu v procese prenosu signálu z bunkovej membrány do zásob vápnika v bunke. Súčasne sa vápnik uvoľňuje zo skladovania v pozdĺžnom rúrkovom systéme.

V uvoľnenom stave je koncentrácia Ca2 + iónov v bunke asi 10 000 krát nižšia ako v extracelulárnom priestore. Skladovanie a uvoľňovanie iónov Ca2 + sa uskutočňuje zo systému priečnych pozdĺžnych rúrok. Priečne rúrky bunky Ca2 + pochádzajú z extracelulárneho priestoru, s ktorým sú tieto trubice spojené.

Pozdĺžne rúry nie sú spojené s extracelulárnym médiom a Ca2 + je uložený v koncových vetvách - tankoch, odkiaľ vstupuje do bunky, keď je vzrušený. Excitácia, ktorá prenikla do vnútra bunky, vedie k uvoľňovaniu iónov Ca2 + z nádrží do vnútorného prostredia bunky v blízkosti myofibríl, čo vedie k ich redukcii.

Pri relaxácii sa Ca2 + ióny odstraňujú vápnikovým čerpadlom do systému cez sarkoplazmatický retikulový kanál. Zníženie koncentrácie Ca2 + inhibuje aktivitu aktomyozínu ATPázy a vlákna aktínu a myozínu sú oddelené.

Keď sa myofibrily uvoľňujú počas diastoly v neprítomnosti iónov Ca, dlhé molekuly tropomyozínu sú usporiadané tak, že pokrývajú aktívne centrá aktínových filamentov a tak zabraňujú tvorbe spojenia medzi aktínom a myozínom.

Nie sú vytvorené mosty Actomyosinu. Ióny Ca2 +, ktoré pri excitácii vstupujú do sarkoplazmy bunky, tvoria Ca2 + s komplexmi troponín - troponín.

Súčasne zmeny v molekule troponínu vedú k vytesneniu tropomyozínu a objaveniu aktívnych centier v aktínových vláknach (Obr. 8). Hlavy molekúl myozínu sa pripájajú k aktívnym centrám. Vzniknutá zlúčenina, mostík aktomyozínu, pomocou „veslovacích“ pohybov vedie k skĺznutiu aktínových a myozínových filamentov navzájom a skráteniu sarkómu o 25 až 50%.

Nite aktínu a samotného myozínu sa s takýmto sklzom neskracujú. Takýto redukčný mechanizmus sa nazýva model posuvnej nite a Huxley ho navrhol v 50. rokoch. Svalová sila sa vyvíja v dôsledku energie ATP.

Sila a rýchlosť kontrakcií sa riadi počtom otvorených aktínových centier, počtom vytvorených aktomyozínových mostíkov, možnosťami obnovy, resyntézy, ATP v mitochondriách a množstvom ďalších faktorov.

V každom cykle pripojenia - odpojenie mosta aktomyozínu sa ATP rozdelí len raz. Čím viac mostov je v aktívnom stave, tým vyššia je rýchlosť štiepenia ATP a sila vyvinutá svalom.

K svalovej kontrakcii dochádza rýchlejšie, čím skôr sa mostík aktomyozínu pohybuje, to znamená, že viac „veslovacích“ pohybov sa vyskytuje za jednotku času. Keď je pohyb mosta dokončený, nová ATP molekula sa naň viaže a začína nový cyklus. Koordinovaná kontrakcia všetkých myofibríl vedie k kontrakcii srdcového svalu - srdcovej systole. Odpojenie mostíkov aktomyozínu vedie k svalovej relaxácii - diastole srdca.

Srdce je ako čerpadlo. Čerpanie, mechanické alebo kontraktilné funkcie srdca zabezpečujú pohyb krvi cez cievny systém tela. William Garvey v roku 1628 prvýkrát ukázal, že srdce pumpuje krv do ciev. U človeka v pokoji počas každej systoly, srdcové komory vyžarujú 70 - 80 ml krvi, takzvaný objem mŕtvice (PP) - ľavej komory - do aorty, pravej - do pľúcnej artérie.

Pri redukcii 65 - 75 úderov za minútu vyžaruje približne 5 litrov krvi, čo sa nazýva minútový objem (MO). Každý srdcový cyklus s takou frekvenciou rytmu trvá približne 0,8 s; z nich 0,3 s spadá na dobu kontrakcie, systolu a 0,5 s na relaxačné obdobie, diastolu.

Práca s týmto srdcom je veľmi veľká. To sa rovná súčinu hmotnosti krvi, ktorá sa vyhodí z každého systolu rezistenciou v cievach (v aorte pre ľavú komoru a v pľúcnej artérii vpravo).

Táto práca, ktorú vykonáva srdce počas dňa, je približne 216 kJ a je ekvivalentná sile dostatočnej na zdvihnutie bremena 2,2 kg z najhlbšej morskej depresie na najvyššiu horu. Srdce denne, v priemere 9 hodín práce a 15 hodín odpočinku. Pri zaťažení

mechanizmus kontrakcie svalov

zvýšením frekvencie a sily kontrakcie môže srdce zvýšiť prietok krvi z 5 na 25 l / min. Pravá a ľavá polovica srdca (zodpovedajúca predsieň a komora) sú ako dve pumpy. Predsiene a komory sú spojené vláknitými prstencami atrioventrikulárnych chlopní a zväzok Jeho je jediným svalovým spojením medzi nimi.

S rastúcim tlakom v predsiene nad tlakom v komorách sa atrioventrikulárne chlopne otvoria a krv prúdi z predsiení do komôr. Počas ventrikulárnej systoly sa uzavrú atrioventrikulárne chlopne, čo zabraňuje spätnému toku krvi, regurgitácii (ang. Regurgitate - spech), od komôr k predsieni.

Inverzii atrioventrikulárnych chlopní smerom k predsieni zabraňuje napätie šliach akordov, ktoré sú k nim pripojené papilárnymi svalmi. Semilunárne chlopne aorty a pľúcna tepna sa otvárajú počas vypudzovania krvi z príslušnej komory a uzatvárajú sa, keď sa krvný tlak v nádobe zvýši nad tlak v komore.

Po komorovej systole v nej môže zostať malé množstvo krvi, ktoré sa nazýva end-systolický objem (CSR). Vzhľadom k tomu, že tlak vyvíjaný ľavou komorou v dôsledku vysokého tlaku v aorte je približne 5-krát väčší ako tlak v pravej časti, práca ľavej komory je 5-násobkom práce pravej komory.

Počas kontrakcie sa srdce otáča v hrudníku takým spôsobom, že sa jeho špička približuje k hrudnej stene v medzirebrovom priestore, čím vytvára „apikálny impulz“.

Začiatkom tohto storočia Wiggers urobil prvý synchrónny záznam zmien krvného tlaku v predsiene a srdcových komorách, ako aj vo veľkých cievach, ktoré sa tiahnu od srdca, a elektrických a zvukových procesov, ktoré sa vyskytujú počas práce srdca.

To mu v roku 1921 umožnilo rozdeliť srdcový cyklus na samostatné bázy. Táto separácia s niektorými rafináciami je dnes všeobecne akceptovaná, umožňuje vyhodnotiť kontraktilné vlastnosti myokardu (obr. 9).

Počiatočná časť komorovej systoly sa nazýva elektromechanická latentná vzdialenosť. Zodpovedá časovému obdobiu medzi začiatkom Q vlny na EKG a nízkofrekvenčnými osciláciami I tónu na PCG. V tomto čase sa šíri excitácia cez komorový myokard. Jednotlivé vlákna sa začínajú sťahovať, ale ich počet nie je dostatočný pre systolu celej komory.

Ďalšia fáza komorovej systoly sa nazýva asynchrónna kontrakčná fáza. Táto fáza pokračuje od začiatku zvyšovania tlaku v komore na začiatok vysokofrekvenčných oscilácií prvého tónu na PCG. Počas tohto obdobia dochádza k konzistentnej redukcii rôznych častí komorového myokardu.

Ale pretože kontrakcia je nerovnomerná, asynchrónna, v komore sa prakticky nezvyšuje tlak. Tlak stúpa v nasledujúcej fáze systoly - izometrickej, alebo izovolumickej, kontrakcie (grécky. Isos - rovný, ang. Objem - objem). V tomto

mechanizmus kontrakcie svalov

obdobie krvného tlaku v komore sa najprv pomaly zvyšuje, potom veľmi rýchlo. Počas tejto fázy sú atrioventrikulárne chlopne už uzavreté a polounárne ventily sa ešte neotvorili.

Pretože krv, ako každá kvapalina, je nestlačiteľná, dochádza ku konštantnému objemu kontrakcie komôr.

Energia redukcie sa premieňa na tlakovú energiu. Tlak v komorách stúpa prakticky z nuly na úroveň tlaku v aorte na konci diastoly (približne 80 mm Hg) v ľavej komore a na úroveň tlaku v pľúcnej artérii (približne 10-15 mm Hg) v pravej komore.,

Keď tlak v komorách dosiahne úroveň tlaku vo veľkých nádobách, tlakový gradient (rozdiel) zmizne a semilunárne chlopne aorty a pľúcnej artérie sa otvoria - protofyfmický interval. Otvorenie ventilu trvá 0,01 - 0,02 s.

Tieto štádiá systoly zodpovedajú dobe napätia komôr, ktoré ich pripravujú na vypudenie krvi. Vylúčenie krvi nastáva v dvoch fázach: vo fáze maxima a vo fáze oneskoreného vyhostenia alebo v zníženom vyhostení. V prvej fáze sa komôrka vysunie približne Ouse systolického objemu krvi, druhá - Ouse.

Počas fázy maximálneho vypudzovania sa tlak v komorách a veľkých cievach stále zvyšuje a dosahuje maximálne hodnoty pre ľavú komoru približne 120 mm Hg. Vpravo, 25 mm Hg. Art. V tomto čase sa objem komôr prudko znižuje.

Odtok krvi cez vetvy aorty a pľúcnej tepny počas oneskorenej fázy vylučovania prekračuje jej prietok do ciev, takže tlak v komorách a veľkých cievach sa znižuje.

Celkové trvanie období stresu a exilu je trvanie takzvanej elektromechanickej alebo celkovej systoly; čas izometrickej kontrakcie a doba vypudzovania zodpovedá mechanickej systole srdca. Počas mechanickej systoly sa zvyšuje vysoký krvný tlak v komore. Potom začne diastole.

Diastola začína protodiastolickým intervalom, počas ktorého sa uzatvárajú semilunárne chlopne aorty a pľúcnej artérie. Teraz, keď sú už semilunárne chlopne zatvorené a atrioventrikulárne chlopne sa ešte neotvorili, tlak v komorách rýchlo klesá na úroveň tlaku v predsieni.

Tento čas zodpovedá fáze izometrickej alebo izovolumickej relaxácie. Zatiaľ čo sa komôrky sťahovali, predsiene boli v stave diastoly a naplnené krvou, takže tlak v nich sa postupne zvyšoval.

Celkové trvanie protodiastolického intervalu a fáza izometrickej relaxácie zodpovedá dobe trvania relaxácie komôr.

Znížením tlaku v komorách na úroveň tlaku v predsieni sa ventrikulárne ventily otvoria a komory sa začnú plniť krvou. Po prvé, v dôsledku maximálneho rozdielu, gradientu, tlaku - relatívne vysokého v predsiene a nízkej komory sa začína fáza rýchleho naplnenia komôr krvou.

Potom je tlak v dutinách srdca vyrovnaný a začína sa pomalá fáza plnenia alebo diastáza, ktorá končí predsieňovou systolou.

Počas diastolického obdobia sa objem komôr zvyšuje. Pri spomalení atrioventrikulárneho vedenia medzi koncom systolickej predsiene a začiatkom komorovej systoly sa niekedy rozlišuje intersystolický interval.

Fázy srdcového cyklu sú ekvivalentné pre obe polovice srdca. Nižšie sú uvedené údaje o trvaní fáz u zdravých jedincov (V. L. Karpman).

mechanizmus kontrakcie svalov

Je potrebné brať do úvahy závislosť jednotlivých fáz na rytme srdcovej frekvencie. Porovnajte skutočnú hodnotu so správnou hodnotou vypočítanou pre tento rytmus:

E = 0,109 xC + 0,159 a Sm = 0,114 xC + 0,185,

kde E je trvanie exilu; C - trvanie srdcového cyklu; Sm je trvanie mechanickej systoly.

Zmena v trvaní fáz srdcového cyklu nastáva, keď sú oslabené kontraktilné vlastnosti myokardu, ale môže to tiež závisieť od nekardiálnych príčin, ktoré narušujú fungovanie srdca (napríklad vysoký krvný tlak, atď.).

Frank a nezávisle od neho Starling ukázali, že so zvýšením diastolického naplnenia srdca sa zvyšuje zrýchlený nárast krvi (EI). Zvýšenie EI je spôsobené zvýšením sily srdca. Srdce vykonáva zvýšenú prácu zvýšením počiatočnej dĺžky myokardiálnych vlákien so zvyšujúcim sa diastolickým plnením komôr.

Podľa zákona Frank-Starlinga teda mechanická energia uvoľnená počas prechodu svalov z pokojového stavu do stavu kontrakcie závisí od počiatočnej dĺžky svalového vlákna. Sila kontrakcie je väčšia, čím silnejšie sú jej vlákna napnuté.

Takáto paralelita medzi silou srdcových kontrakcií a stupňom natiahnutia svalových vlákien je pozorovaná len do určitých limitov, zatiaľ čo myokardiálny tón zostáva normálny.

Predpokladá sa, že mechanizmus zákona Frank-Starling je založený na zvýšení viazania Ca + iónov na troponín v procese redukcie myofibríl.

Na kontraktilitu myokardu pôsobia okrem zákona Frank-Starling aj nervové vplyvy. Podráždenie sympatických nervových zakončení, ako aj zvýšenie koncentrácie katecholamínov v krvi zvyšuje silu kontrakcií srdca bez zvýšenia počiatočnej dĺžky myokardiálnych vlákien. Vlákna nervu vagus nemajú významný účinok na kontraktilitu komorového myokardu.

MO s miernou svalovou prácou sa zvyšuje z 5 na 12 - 15 litrov, s vylepšeným - do 20 - 25 litrov. Zvýšenie MO nastáva v dôsledku SV a srdcovej frekvencie. To je sprevádzané znížením CSR a zvýšením objemu krvi v diastolickej (BWW) krvi v srdcových komorách.

Systolické a najmä diastolické intervaly komôr sú skrátené, spotreba kyslíka myokardu prudko stúpa.

U športovcov, na rozdiel od netrénovaných osôb, je srdcová frekvencia srdca väčšia ako v pokoji, tak najmä pri cvičení. Je to spôsobené fyziologickou hypertrofiou myokardu a zvýšením objemu srdca. Preto je u športovcov zaťaženie zväčša sprevádzané nárastom EI bez výrazného zvýšenia srdcovej frekvencie, zatiaľ čo u netrénovaných osôb to isté zaťaženie naopak spôsobuje prudký nárast frekvencie bez výrazného nárastu EI.

Táto reakcia myokardu na záťaž je oveľa menej energeticky výhodná. Energia myokardu bola študovaná v 50-tych rokoch pomocou Bing použitím katetrizácie koronárneho sínusu srdca. Procesy spojené s produkciou energie sú univerzálne pre všetky živé veci, ale uvoľňovanie energie v rôznych orgánoch av rôznych druhoch sa vyskytuje rôznymi spôsobmi.

Pôvodné potravinárske látky - sacharidy, bielkoviny a tuky - sa v tele rozkladajú na veľmi jednoduchú zlúčeninu - kyselinu octovú, ktorá sa ďalej transformuje na tzv. Aktívnu kyselinu octovú. Aktívna kyselina octová je zapojená do procesu spojeného s výrobou energie (Krebsov cyklus). Tento cyklus je biochemickým základom bunkovej respirácie.

V dôsledku procesov prebiehajúcich s absorpciou kyslíka (aeróbna oxidácia) sa v tomto cykle vytvárajú molekuly vysokoenergetickej zlúčeniny fosforu ATP. ATP je zdrojom energie pre kontrakcie myokardu. Rýchlosť výmeny ATP v myokarde, ako aj jej syntéza, je veľmi vysoká.

Pracovné srdce neustále potrebuje kyslík a vylúči ho čo najviac z krvi koronárnych artérií. Jediný spôsob, ktorým srdce pokrýva zvýšenú potrebu kyslíka počas cvičenia, je zvýšenie koronárneho prietoku krvi. Spotreba kyslíka je úmerná napätiu vyvinutému myokardom. Metabolizmus v myokarde takmer úplne súvisí s absorpciou kyslíka, t.j. aeróbneho.

Spotreba kyslíka v myokarde v pokoji je asi 25%. Keď je koronárna artéria zúžená alebo zablokovaná, prietok krvi cez ňu nemôže narastať, dochádza k nedostatku kyslíka a ischémii myokardu. To je sprevádzané príznakmi koronárnej insuficiencie (angina pectoris, infarkt myokardu).

Srdce v procese metabolizmu využíva veľké množstvo sacharidov, mastných kyselín, ketónových telies, aminokyselín a iných substrátov. Väčšina potrebnej energie myokardu sa dostane výmenou mastných kyselín a sacharidov.

Voľné mastné kyseliny sa transportujú v ionizovanej forme cez bunkovú membránu difúziou. Vo vnútri kardiomyocytov sa viažu na špeciálny proteín. S nárastom práce srdca sa zvyšuje rýchlosť absorpcie voľných mastných kyselín bunkou a urýchľuje sa štiepenie, hydrolýza a ATP. Glukóza vstupuje do kardiomyocytu cez vonkajšiu membránu pomocou špeciálneho nosiča.

Rýchlosť príjmu glukózy bunkou sa zvyšuje pôsobením inzulínu a zvýšením práce srdca. V bunke sa molekuly glukózy spoja a vytvoria polysacharid - glykogén. Glykogén je neustále zapojený do vnútrobunkového metabolizmu, slúži ako potenciálny zdroj energie, pretože sa môže rozkladať na jednotlivé molekuly glukózy (glykogenolýza).

Účinnosť srdca, ktorá je určená pomerom dokonalej práce k vynaloženej energii, je len 15 - 25%. Zvyšok energie sa rozptýli najmä vo forme tepla (až do 50%).

Mechanizmus kontrakcie srdcového svalu

Srdcový sval sa skladá z jednotlivých priečne pruhovaných svalových buniek - myokardiocytov, ktorých priemer je normálne asi 10-15 mikrónov, dĺžka - asi 30-60 mikrónov. Membrány myokardiocytov sú komplexné štruktúry pozostávajúce z dvoch vrstiev proteínových molekúl a medzi nimi dve lipidové (fosfolipidové, cholesterolové) vrstvy, ako aj sacharidy.

Každý myokardiocyt má v mnohých prelínajúcich sa a vzájomne prepojených myofibrilách. Ten sa potom skladá zo sarkómov. Každá sarkoméra je konštrukčná a funkčná jednotka kontrakcie a je ohraničená na oboch stranách Z-platňami, pričom vzdialenosť medzi nimi je v rozsahu od 1,6 do 2,2 μm. Sarkóm myokardiocytov sa skladá z dvoch typov myofilamentov - hrubých a tenkých. Hrubé vlákna, pozostávajúce hlavne z myozínového proteínu, majú priemer približne 100 A, dĺžku 5-1,6 mikrónov.

Tenké vlákna, pozostávajúce hlavne z aktánu, prechádzajú Z-doskami ako cez sito, ktoré sa tam upevňuje. Pramene aktínu a myozínu, navzájom rovnobežné, sa striedajú navzájom. Medzi nimi sú priečne mosty.

Molekula myozínu je komplexným asymetrickým vláknitým proteínom s molekulovou hmotnosťou približne 500 000. Myozín sa skladá z dvoch častí - podlhovastých a guľovitých. Guľovitá časť molekuly sa nachádza na konci predĺženej zložky a odkláňa sa smerom k aktínu. Má aktivitu adenozín trifosfatázy (ATP-ase) a podieľa sa na tvorbe priečnych mostíkov medzi myozínom a aktínom.

Molekula aktínu s molekulovou hmotnosťou 47 000 sa skladá z dvojitej špirály, prepletenej, má priemer približne 50 A a dĺžku 1,0 um. Aktín je úzko spojený s regulačnými proteínmi, troponínom a tropomyozínom. Troponín sa skladá z troch zložiek - C, I, T. V diastolickej fáze je interakcia medzi myozínom a aktínom inhibovaná tropomyozínom.

Štruktúrne a funkčne kontraktilné proteíny, podobne ako iné myokardiocytové organely, sú kombinované sarkoplazmatickou sieťou retikula. Je to komplexný reťazec vzájomne prepojených membránových intracelulárnych kanálov obklopujúcich myofibrily, tesne pri povrchu každého sarkómu. V sarkoplazmatickom retikule sú "nádrže", kde v čase odpočinku myokardiocytov sú ióny vápnika obsiahnuté vo vysokých koncentráciách. Mimo nádrží je koncentrácia vápnika výrazne nižšia ako mimo myokardiocytov.

Súčasne je koncentrácia draslíka a horčíka v týchto podmienkach vyššia v bunke a sodík je vyšší na vonkajšom povrchu membrány myokardiocytov. Takže v okamihu, keď bunka myokardu nie je nadšená, keď je uvoľnená, je koncentrácia sodíka a vápnika vonku a vo vnútri je draslík a horčík.

Keď excitácia, ku ktorej dochádza v kardiostimulátorových bunkách sínusového uzla, po prechode cez systém srdcového vedenia, cez Purkyňove vlákna dosiahne membránu myokardiocytov, dochádza v nej k depolarizácii a stráca schopnosť držať elektrolyty na oboch stranách napriek ich koncentračnému gradientu. V tomto čase sa koncentrácia elektrolytov mimo a vnútri myokardiocytov mení predovšetkým podľa zákonov osmózy a difúzie.

Ióny sodíka s najmenšou atómovou hmotnosťou sú najrýchlejšie vstúpiť do bunky a ióny draslíka a horčíka, ktoré sa pohybujú smerom von, sú najpomalšie. Výsledkom je krátkodobá zmena elektrického potenciálu bunkovej membrány. Počas depolarizácie začína a tok iónov vápnika do bunky, ktorý sám o sebe nie je príliš veľký. Súčasne sa depolarizačný prúd šíri vnútri myokardiocytu.

Pod jeho vplyvom sa vápnik rýchlo uvoľňuje zo sarkoplazmatických retikulových cisterien - vyskytuje sa „vápniková salva“, ktorá sa tiež označuje ako „regeneračné uvoľňovanie iónov vápnika“.

Vápnik, ktorý je vo vysokej koncentrácii v dôsledku týchto procesov vo vnútri bunky, difunduje k sarkomérom a je spojený s troponínom C. To vedie ku konformačným zmenám, v dôsledku čoho je blok tropomyozínu zrušený. Výsledkom je interakcia aktínu a myozínu. Medzi nimi sa objavujú „generujúce mostíky“, ktoré spôsobujú, že aktín sa posúva pozdĺž myozínových filamentov, čo vedie k skráteniu myokardiocytu, a teda k celému myokardu, srdcovej systole.

Energia na fungovanie generujúcich mostov je zabezpečená delením ATP. Táto reakcia sa vyskytuje v prítomnosti iónov horčíka pod vplyvom ATP-a globulárnej časti myozínu.

Keď koncentrácia vápnika vo vnútri myokardiocytov dosiahne maximum, aktivujú sa jedinečné mechanizmy, označované ako elektrolytové čerpadlá (vápnik, sodík draselný), ktoré sú enzýmovými systémami. Vďaka svojej funkcii začína opačný pohyb iónov vápnika, sodíka, draslíka a horčíka na rozdiel od ich gradientu koncentrácie. Sodík sa pohybuje mimo bunkovej membrány, draslík a horčík vnútri bunky a vápnik sa štiepi z troponínu C, ide von a vstupuje do sarkoplazmatickej retikulárnej cisterny.

Opäť sa vyskytujú konformačné zmeny troponínu a obnovuje sa blokáda tropomyozínu. Účinok vytvárania mostov medzi aktínom a myozínom sa zastavuje a interakcia medzi nimi končí. Vlákna aktínu a myozínu sa vracajú do svojej pôvodnej polohy, ktorá existovala pred kontrakciou myokardiocytov - začína diastolická fáza.

Aktivita čerpadiel na báze vápnika a draslíka je zabezpečená energiou uvoľnenou počas štiepenia ATP v prítomnosti iónov horčíka. Procesy v bunke myokardu prebiehajú od okamihu, keď sú zapnuté čerpadlá vápnika a draslíka-sodíka, zodpovedajú časovo repolarizačnej fáze. Fungovanie myokardiocytov, najmä v repolarizačnej fáze, vyžaduje určité množstvo energie. A v prípade jeho deficitu budú všetky fázy srdcového cyklu narušené, ale predovšetkým v počiatočných štádiách srdcového zlyhania - diastolickej fáze.

VLASTNOSTI SRDCE MUSCLE. MECHANIZMUS ZNÍŽENIA SRDCE

Srdcový sval (myokard) je tvorený špeciálnymi pruhovanými vláknami odlišnými od vlákien kostrového svalstva. Vlákna srdcového svalu - kardiomyocyty - majú priečne pruhované tvary a formujú procesy, ktoré sa navzájom prelínajú. Kardiomyocyty sú spojené špeciálnymi kontaktmi (nazývajú sa "tesné kontakty"), takže excitácia sa posúva z jednej bunky do druhej bez oneskorenia a útlmu. Tak, vzrušenie, ktoré sa vyskytuje v jednej oblasti srdcového svalu sa šíri bez prekážok po celom myokarde a srdce sa úplne uzavrie. V bunkách myokardu je veľa mitochondrií. Vzhľadom na energiu, ktorá sa v nich vytvára, môže srdcový sval vydržať obrovské zaťaženie spojené s nepretržitými rytmickými kontrakciami počas života človeka.

Srdcový sval má špeciálnu vlastnosť - automatickosť, t. schopnosť zmenšovať sa vďaka vlastným vnútorným mechanizmom, bez vonkajšieho vplyvu. Preto, ak je srdce izolované (odstránené z hrudníka), pokračuje v kontakte na chvíľu. Pulzy, ktoré spôsobujú kontrakciu srdca, rytmicky vznikajú v malých skupinách špecifických svalových buniek, ktoré sa nazývajú automatizačné uzly, alebo kardiostimulátory (kardiostimulátory). Najdôležitejší uzol automatizmu (rytmus prvého rádu) sa nachádza v stene pravej predsiene na sútoku vena cava. Tento uzol sa nazýva sinusopredserial alebo sinoatrial. Ďalší veľký uzol automatizmu (rytmus druhého rádu) sa nachádza v priehradke medzi predsieňami a komorami (nazýva sa atrioventrikulárna alebo atrioventrikulárna). V stenách komorového myokardu sa nachádza aj uzol automatizmu tretieho rádu.

U zdravého človeka je rytmus tepov daný sinoatriálnym uzlom.

Ak je práca kardiostimulátora prvého rádu narušená, vodič druhého rádu začne „nastaviť“ rytmus, ale srdce bude pracovať v úplne inom režime ako je obvyklé: kontrakcie sa zriedkavo vyskytnú, ich rytmus sa zlomí, srdce sa s nákladom nezvládne. Tento stav sa nazýva "sínusová slabosť" a patrí do kategórie ťažkej srdcovej dysfunkcie. V tomto prípade je potrebné implantovať kardiostimulátor: nielenže dodá srdcu normálny rytmus, ale aj podľa potreby zmení srdcovú frekvenciu.

Excitácia, ku ktorej dochádza v sinoatriálnom uzle, sa šíri cez predsieňový myokard a zachováva sa na hranici medzi predsieňami a komorami. Existuje tzv. Atrioventrikulárna pauza; ak by tomu tak nebolo, všetky komory srdca by sa zrazili v rovnakom čase, čo znamená, že by nebolo možné preniesť krv z predsieňových komôr do komorových komôr. Potom sa budenie prepne do ventrikulárneho systému vedenia. Sú to tiež vlákna myokardu, ale rýchlosť excitácie cez ne je omnoho vyššia ako rýchlosť kontrakčného myokardu. S vedením systému sa excitácia rozširuje na myokard oboch komôr.

Vodivý systém srdca predstavujú špeciálne atypické svalové vlákna; líšia sa od kontraktilného myokardu v rade fyziologických vlastností.

Ak je vodivosť medzi predsieňou a komorami úplne narušená, potom dôjde k úplnej priečnej blokáde: v tomto prípade sa predsieň stiahne do rytmu a komory v oveľa nižšej, čo povedie k vážnemu narušeniu srdca.

Dátum pridania: 2015-06-12; Počet zobrazení: 701; PRACOVNÉ PÍSANIE

Mechanizmus kontrakcie srdcového svalu

Mechanizmus svalovej kontrakcie.

Srdcový sval sa skladá zo svalových vlákien, ktoré majú priemer od 10 do 100 mikrometrov, dĺžka od 5 do 400 mikrometrov.

Každé svalové vlákno obsahuje až 1000 kontraktilných prvkov (až 1000 myofibríl - každé svalové vlákno).

Každý myofibril pozostáva zo sady paralelných tenkých a hrubých vlákien (myofilamentov).

Ide o zväzky približne 100 proteínových molekúl myozínu.

Ide o dve lineárne molekuly aktínového proteínu, ktoré sú navzájom špirálovito skrútené.

V drážke tvorenej aktínovými filamentmi je prítomný pomocný redukčný proteín, tropomyozín, v jeho bezprostrednej blízkosti je k aktínu pripojený ďalší pomocný redukčný proteín, troponín.

Svalové vlákno je rozdelené na sarkoméry Z-membrán. Aktínové vlákna sú pripojené k membráne Z. Medzi dvoma vláknami aktínu je jedna hrubá niť myozínu (medzi dvoma Z-membránami) a interaguje s vláknami aktínu.

Na myozínových vláknach sú výrastky (nohy), na koncoch výrastkov sú myozínové hlavy (150 molekúl myozínu). Hlavy nôh myozínu majú aktivitu ATP-ase. Je to hlava myozínu (je to ATP-ase), ktorá katalyzuje ATP, zatiaľ čo uvoľnená energia poskytuje svalovú kontrakciu (v dôsledku interakcie aktínu a myozínu). Okrem toho sa aktivita ATPázy hláv myozínu prejavuje len v momente ich interakcie s aktívnymi centrami aktínu.

V aktinách sú aktívne centrá určitého tvaru, s ktorými budú hlavy myozínu interagovať.

Tropomyozín v stave pokoja, t.j. keď je sval uvoľnený, priestorovo interferuje s interakciou hláv myozínu s aktívnymi centrami aktínu.

V cytoplazme myocytu je bohaté sarkoplazmatické retikulum - sarkoplazmatické retikulum (SPR), sarkoplazmatické retikulum má formu tubulov, ktoré prebiehajú pozdĺž myofibríl a navzájom sa anastomotizujú. V každom sarkomere sarkoplazmatické retikulum tvorí predĺžené časti - koncové nádrže.

Medzi dvomi koncovými nádržami je umiestnená T-trubica. Tubuly sú embryom cytoplazmatickej membrány kardiomyocytu.

Dve koncové nádrže a T-trubica sa nazývajú triáda.

Triáda poskytuje proces konjugácie procesov excitácie a inhibície (elektromechanická konjugácia). SPR plní úlohu "depa" vápnika.

Sarkoplazmatická retikulárna membrána obsahuje vápenatú ATPázu, ktorá zabezpečuje transport vápnika z cytozolu do koncových nádrží a tým udržuje hladinu iónov vápnika v cytotoplazme na nízkej úrovni.

Koncové cisterny kardiomyocytov DSS obsahujú fosfoproteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou, ktoré viažu vápnik.

Okrem toho v membránach terminálnych zásobníkov sú vápnikové kanály spojené s receptormi ryano-din, ktoré sú tiež prítomné v membránach SPR.

^ Svalové kontrakcie.

Keď je kardiomyocyt excitovaný, s hodnotou PM -40 mV, otvoria sa vápnikové kanály závislé od napätia cytoplazmatickej membrány.

To zvyšuje hladinu ionizovaného vápnika v cytoplazme bunky.

Prítomnosť T-trubíc poskytuje zvýšenie hladiny vápnika priamo do oblasti koncových nádrží AB.

Toto zvýšenie hladiny iónov vápnika v koncovej cisternovej oblasti DSS sa nazýva spúšťač, pretože (malé spúšťacie časti vápnika) aktivujú ryanodínové receptory spojené s vápnikovými kanálmi membrány kardiomyocytov DSS.

Aktivácia ryanodínových receptorov zvyšuje permeabilitu vápnikových kanálov terminálnych zásobníkov SBV. To vytvára výstupný prúd vápnika pozdĺž gradientu koncentrácie, t.j. z AB do cytozolu do oblasti koncovej nádrže AB.

Súčasne z DSS do cytozolu prechádza desaťkrát viac vápnika, než sa dostáva do kardiomyocytov zvonku (vo forme spúšťacích častí).

Svalová kontrakcia nastáva, keď sa v oblasti aktínových a myozínových vlákien vytvára prebytok iónov vápnika. Súčasne začínajú interagovať ióny vápnika s molekulami troponínu. Existuje komplex troponín-vápnik. V dôsledku toho mení molekula troponínu svoju konfiguráciu a takým spôsobom, že troponín posúva molekulu tropomyozínu do drážky. Pohybujúce sa molekuly tropomyozínu umožňujú aktínové centrá dostupné pre myozínové hlavy.

To vytvára podmienky pre interakciu aktínu a myozínu. Keď hlavy myozínu vzájomne pôsobia s centrami aktínov, mosty sa vytvárajú na krátku dobu.

To vytvára všetky podmienky pre pohyb mŕtvice (mosty, prítomnosť kĺbových častí v molekule myozínu, aktivita ATP-ázy myozínových hláv). Aktínové a myozínové filamenty sa navzájom posúvajú.

Jeden veslársky pohyb dáva 1% posun, 50 veslových pohybov poskytuje úplné skrátenie

Proces relaxácie sarkomér je dosť komplikovaný. Poskytuje sa odstránením nadbytku vápnika v koncových cisternách sarkoplazmatického retikula. Je to aktívny proces, ktorý si vyžaduje určité množstvo energie. Membrány sarkoplazmatických retikulových cisterien obsahujú potrebné transportné systémy.

Takto je prezentovaná svalová kontrakcia z hľadiska teórie sklzu, ktorej podstatou je, že keď sú svalové vlákna redukované, neexistuje žiadne skutočné skrátenie aktínových a myozínových filamentov, a tieto sa navzájom kĺžu.

^ Elektromechanické párovanie.

Membrána svalových vlákien má vertikálne drážky, ktoré sa nachádzajú v oblasti, kde sa nachádza sarkoplazmatické retikulum. Tieto drážky sa nazývajú T-systémy (T-trubice). Excitácia, ku ktorej dochádza vo svale, sa uskutočňuje obvyklým spôsobom, t.j. v dôsledku prichádzajúceho sodíkového prúdu.

Paralelne otvorené vápnikové kanály. Prítomnosť T-systémov poskytuje zvýšenie koncentrácie vápnika priamo v blízkosti koncových nádrží SPR. Zvýšenie vápnika v oblasti terminálnej cisterny aktivuje ryanodínové receptory, čo zvyšuje permeabilitu vápnikových kanálov koncových cisterien SPR.

Typicky je koncentrácia vápnika (Ca ++) v cytoplazme 10 "g / l. V tomto prípade sa v oblasti kontraktilných proteínov (aktín a myozín) koncentrácia vápnika (Ca ++) rovná 10.

6 g / l (tzn. Stokrát sa zvyšuje). Spustí sa proces redukcie.

T-systémy, ktoré zabezpečujú rýchly výskyt vápnika v terminálnych cisternách sarkoplazmatického retikula, tiež poskytujú elektromechanickú konjugáciu (to znamená väzbu medzi excitáciou a kontrakciou).

Čerpadlová (injekčná) funkcia srdca sa uskutočňuje cez srdcový cyklus. Srdcový cyklus sa skladá z dvoch procesov: kontrakcie (systoly) a relaxácie (diastoly). Rozlišujte systolu a diastolu komôr a predsiení.

Tlak v dutinách srdca v rôznych fázach srdcového cyklu (mm Hg. Art.).

Srdcový sval. Mechanizmy kontrakcie srdca;

Myokard, t.j. Srdcový sval je svalové tkanivo srdca, ktoré tvorí väčšinu jeho hmoty. Merané, koordinované kontrakcie myokardu predsiení a komôr sú zaručené systémom srdcového vedenia. Treba poznamenať, že srdce predstavuje dve samostatné pumpy: pravú polovicu srdca, t. pravé srdce pumpuje krv pľúcami a ľavá polovica srdca, t. Ľavé srdce, pumpuje krv cez periférne orgány. Obidve čerpadlá sa potom skladajú z dvoch pulzujúcich komôr: komory a átria. Atrium je menej slabé čerpadlo a podporuje krv v komore. Najdôležitejšiu úlohu „pumpy“ zohrávajú komory, vďaka ktorým krv z pravej komory vstupuje do pľúcneho (malého) krvného obehu a zľava do systémového (veľkého) krvného obehu.

Myokard je stredná vrstva, ktorá je tvorená priečne pruhovaným svalovým tkanivom. Má vlastnosti excitability, vodivosti, kontraktility a autonómie. Vlákna myokardu sú vzájomne prepojené procesy, takže excitácia, ku ktorej došlo na jednom mieste, pokrýva celý sval srdca. Táto vrstva je najviac vyvinutá v stene ľavej komory.

Nervovú reguláciu srdcovej činnosti vykonáva vegetatívny nervový systém. Sympatická časť zvyšuje srdcovú frekvenciu, posilňuje ich, zvyšuje vzrušivosť srdca a parasympatikum - naopak - znižuje srdcovú frekvenciu, znižuje vzrušivosť srdca. Humorálna regulácia tiež ovplyvňuje srdcovú aktivitu. Ióny adrenalínu, acetylcholínu, draslíka a vápnika ovplyvňujú fungovanie srdca.

Srdce sa skladá z 3 hlavných typov svalového tkaniva: komorového myokardu, predsieňového myokardu a atypického myokardu systému srdcového vedenia. Srdcový sval má štruktúru oka, ktorá je tvorená svalovými vláknami. Štruktúra ôk je dosiahnutá vďaka rozvoju väzieb medzi vláknami. Pripojenia sú vytvorené vďaka bočným prepojkám, takže celá sieť je syncytium s úzkym listom.

Myokardiálne bunky sa uzatvárajú ako výsledok interakcie dvoch kontraktilných proteínov, aktínu a myozínu. Tieto proteíny sú fixované vo vnútri bunky počas kontrakcie a oslabenia. K kontrakcii buniek dochádza, keď aktín a myozín interagujú a navzájom sa posúvajú. Tejto interakcii sa obvykle zabraňujú dva regulačné proteíny: troponín a tropomyozín. Molekuly troponínu sú pripojené k molekulám aktínu v rovnakej vzdialenosti od seba. Tropomyozín sa nachádza v centre aktínových štruktúr. Zvýšenie koncentrácie intracelulárneho vápnika vedie k redukcii, pretože ióny vápnika viažu troponín. Vápnik mení konformáciu troponínu, čo zaisťuje objav aktívnych miest v molekulách aktínu, ktoré môžu interagovať s mostíkmi myozínu. Aktívne miesta na myozíne fungujú ako Mg-dependentný ATP-ase, ktorého aktivita sa zvyšuje so zvyšujúcou sa koncentráciou vápnika vo vnútri bunky. Most myozínu je konzistentne spojený a odpojený od nového aktívneho aktínového miesta. Každá zlúčenina spotrebuje ATP.

52. Srdce, jeho hemodynamické funkcie.

Kontraktilita srdcového svalu.

Typy svalových kontrakcií srdcového svalu.

1. Izotonické kontrakcie sú také kontrakcie, keď sa napätie (tón) svalov nezmení („od“ - rovné), ale iba zmena dĺžky kontrakcie (svalové vlákno je skrátené).

2. Izometrické - s konštantnou dĺžkou, len napätie zmeny srdcového svalu.

3. Auxotonické - zmiešané skratky (to sú skratky, v ktorých sú prítomné obidve zložky).

Fázy svalovej kontrakcie:

Latentné obdobie je časom od podráždenia vzhľadu viditeľnej reakcie. Čas latentného obdobia sa používa na:

a) výskyt excitácie vo svale;

b) šírenie excitácie cez sval;

c) elektromechanická konjugácia (na spôsobe väzby excitácie s kontrakciou);

d) prekonanie viskoelastických vlastností svalov.

2. Fáza kontrakcie je vyjadrená v skrátení svalu alebo v zmene napätia alebo v oboch.

3. Relaxačná fáza je vzájomné predĺženie svalov, alebo zníženie napätia, ktoré vzniklo, alebo oboje.

Kontrakcie srdcového svalu.

Týka sa fázových kontrakcií jediného svalu.

Fázová svalová kontrakcia - to je kontrakcia, ktorá jasne rozlišuje všetky fázy svalovej kontrakcie.

Kontrakcia srdcového svalu označuje kategóriu kontrakcií jednotlivých svalov.

Vlastnosti kontraktility srdcového svalu

Srdcový sval je charakterizovaný jedinou svalovou kontrakciou.

Je to jediný sval tela, schopný prirodzene sa zmenšiť na jedinú kontrakciu, ktorú poskytuje dlhé obdobie absolútnej refraktérnosti, počas ktorej srdcový sval nie je schopný reagovať na iné, dokonca silné stimuly, ktoré vylučujú súčet excitácií, rozvoj tetanu.

Práca v režime jedinej kontrakcie poskytuje neustále sa opakujúci cyklus „kontrakcie-relaxácie“, ktorý zabezpečuje fungovanie srdca ako pumpy.

Mechanizmus kontrakcie srdcového svalu.

Mechanizmus kontrakcie svalov.

Srdcový sval sa skladá zo svalových vlákien, ktoré majú priemer od 10 do 100 mikrometrov, dĺžka od 5 do 400 mikrometrov.

Každé svalové vlákno obsahuje až 1000 kontraktilných prvkov (až 1000 myofibríl - každé svalové vlákno).

Každý myofibril pozostáva zo sady paralelných tenkých a hrubých vlákien (myofilamentov).

Ide o zväzky približne 100 proteínových molekúl myozínu.

Ide o dve lineárne molekuly aktínového proteínu, ktoré sú navzájom špirálovito skrútené.

V drážke tvorenej aktínovými filamentmi je pomocný kontrakčný proteín, tropomyozín. V bezprostrednej blízkosti je k aktínu pripojený ďalší pomocný redukčný proteín, troponín.

Svalové vlákno je rozdelené na sarkoméry Z-membrán. Aktínové vlákna sú pripojené k Z-membráne. Medzi dvoma aktínovými filamentmi leží jedno hrubé vlákno myozínu (medzi dvoma Z-membránami) a interaguje s aktínovými vláknami.

Na myozínových vláknach sú výrastky (nohy), na koncoch výrastkov sú myozínové hlavy (150 molekúl myozínu). Hlavy nôh myozínu majú aktivitu ATP-ase. Je to hlava myozínu (je to ATP-ase), ktorá katalyzuje ATP, zatiaľ čo uvoľnená energia poskytuje svalovú kontrakciu (v dôsledku interakcie aktínu a myozínu). Okrem toho sa aktivita ATPázy hláv myozínu prejavuje len v momente ich interakcie s aktívnymi centrami aktínu.

Aktín má aktívne centrá určitej formy, s ktorými budú hlavy myozínu interagovať.

Tropomyozín v pokoji, t.j. keď je sval uvoľnený, priestorovo interferuje s interakciou hláv myozínu s aktívnymi centrami aktínu.

V cytoplazme myocytu je hojné sarkoplazmatické retikulum - sarkoplazmatické retikulum (SPR). Sarkoplazmatické retikulum má vzhľad tubulov, ktoré prebiehajú pozdĺž myofibríl a navzájom sa anastomotizujú. V každom sarkomere sarkoplazmatické retikulum tvorí predĺžené časti - koncové nádrže.

Medzi dvomi koncovými nádržami je umiestnená T-trubica. Tubuly sú embryom cytoplazmatickej membrány kardiomyocytu.

Dve koncové nádrže a T-trubica sa nazývajú triáda.

Triáda poskytuje proces konjugácie procesov excitácie a inhibície (elektromechanická konjugácia). SPR plní úlohu "depa" vápnika.

Sarkoplazmatická retikulárna membrána obsahuje vápenatú ATPázu, ktorá zaisťuje transport vápnika z cytozolu do koncových nádrží a tak udržiava hladinu iónov vápnika v cytotoplazme na nízkej úrovni.

Koncové cisterny kardiomyocytov DSS obsahujú fosfoproteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou, ktoré viažu vápnik.

Okrem toho v membránach terminálnych zásobníkov sú vápnikové kanály spojené s receptormi ryano-din, ktoré sú tiež prítomné v membránach SPR.

Keď je kardiomyocyt excitovaný, s hodnotou PM -40 mV, otvoria sa vápnikové kanály závislé od napätia cytoplazmatickej membrány.

To zvyšuje hladinu ionizovaného vápnika v cytoplazme bunky.

Prítomnosť T-trubíc poskytuje zvýšenie hladiny vápnika priamo do oblasti koncových nádrží AB.

Toto zvýšenie hladiny iónov vápnika v koncovej cisternovej oblasti DSS sa nazýva spúšťač, pretože (malé spúšťacie časti vápnika) aktivujú ryanodínové receptory spojené s vápnikovými kanálmi membrány kardiomyocytov DSS.

Aktivácia ryanodínových receptorov zvyšuje permeabilitu vápnikových kanálov terminálnych zásobníkov SBV. To vytvára výstupný prúd vápnika pozdĺž gradientu koncentrácie, t.j. z AB do cytozolu do oblasti koncovej nádrže AB.

Súčasne z DSS do cytozolu prechádza desaťkrát viac vápnika, než sa dostáva do kardiomyocytov zvonku (vo forme spúšťacích častí).

Svalová kontrakcia nastáva, keď sa v oblasti aktínových a myozínových vlákien vytvára prebytok iónov vápnika. Súčasne začínajú interagovať ióny vápnika s molekulami troponínu. Existuje komplex troponín-vápnik. V dôsledku toho mení molekula troponínu svoju konfiguráciu a takým spôsobom, že troponín posúva molekulu tropomyozínu do drážky. Pohybujúce sa molekuly tropomyozínu umožňujú aktínové centrá dostupné pre myozínové hlavy.

To vytvára podmienky pre interakciu aktínu a myozínu. Keď hlavy myozínu vzájomne pôsobia s centrami aktínov, mosty sa vytvárajú na krátku dobu.

To vytvára všetky podmienky pre pohyb mŕtvice (mosty, prítomnosť kĺbových častí v molekule myozínu, aktivita ATP-ázy myozínových hláv). Aktínové a myozínové filamenty sa navzájom posúvajú.

Jeden veslársky pohyb dáva 1% posun, 50 veslových pohybov poskytuje úplné skrátenie

Proces relaxácie sarkomér je dosť komplikovaný. Poskytuje sa odstránením nadbytku vápnika v koncových cisternách sarkoplazmatického retikula. Je to aktívny proces, ktorý si vyžaduje určité množstvo energie. Membrány sarkoplazmatických retikulových cisterien obsahujú potrebné transportné systémy.

Takto je prezentovaná svalová kontrakcia z hľadiska teórie sklzu. Jeho podstata spočíva v tom, že počas kontrakcie svalového vlákna nedochádza k žiadnemu skráteniu aktínových a myozínových vlákien, ale k ich vzájomnému kĺzaniu.

Membrána svalových vlákien má vertikálne drážky, ktoré sa nachádzajú v oblasti, kde sa nachádza sarkoplazmatické retikulum. Tieto drážky sa nazývajú T-systémy (T-trubice). Excitácia, ku ktorej dochádza vo svale, sa uskutočňuje obvyklým spôsobom, t.j. v dôsledku prichádzajúceho sodíkového prúdu.

Paralelne otvorené vápnikové kanály. Prítomnosť T-systémov poskytuje zvýšenie koncentrácie vápnika priamo v blízkosti koncových nádrží SPR. Zvýšenie vápnika v oblasti terminálnej cisterny aktivuje ryanodínové receptory, čo zvyšuje permeabilitu vápnikových kanálov koncových cisterien SPR.

Typicky je koncentrácia vápnika (Ca ++) v cytoplazme 10 "g / l. V tomto prípade sa v oblasti kontraktilných proteínov (aktín a myozín) koncentrácia vápnika (Ca ++) rovná 10.

6 g / l (tzn. Stokrát sa zvyšuje). Spustí sa proces redukcie.

T-systémy, ktoré zabezpečujú rýchly výskyt vápnika v terminálnych cisternách sarkoplazmatického retikula, tiež poskytujú elektromechanickú konjugáciu (t.j. väzbu medzi excitáciou a kontrakciou).

Čerpadlová (injekčná) funkcia srdca sa uskutočňuje cez srdcový cyklus. Srdcový cyklus sa skladá z dvoch procesov: kontrakcie (systoly) a relaxácie (diastoly). Rozlišujte systolu a diastolu komôr a predsiení.