Našiel nový prístup k liečbe aterosklerózy

Údaje získané dánskymi vedcami môžu otvoriť novú kapitolu v liečbe aterosklerózy a umožniť farmaceutickému priemyslu vyvinúť nový, účinný liek na zníženie tzv. „Zlého“ cholesterolu, ktorý je príčinou kardiovaskulárnych ochorení - „vraha číslo jedna“ na svete. Výsledky tejto práce sú publikované v časopise Cell Metabolism.

Asi pred desiatimi rokmi sa zistilo, že hladinu "zlého" cholesterolu možno znížiť inhibíciou enzýmu PCSK9 (pro-proteínová konvertáza subtilizín-kexínu typu 9), ktorá sa syntetizuje hlavne v pečeni. Bolo zistené, že tento sekrečný proteín je schopný poškodiť receptory pečeňových buniek, v dôsledku čoho strácajú schopnosť viazať sa a odstraňovať lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) z krvi. Vývoj liekov založených na protilátkach blokujúcich enzým PCSK9 sa už stal novou nádejou v liečbe aterosklerózy a prvé klinicky testované lieky tohto druhu budú pravdepodobne schválené v tomto roku.

Nová štúdia však začala. V priebehu skúmania povahy a funkcií enzýmu PCSK9 výskumný tím z Aarhuskej univerzity objavil dôležitý prvok v mechanizme svojej práce - špecifický bunkový receptor sortilín (sortilín), ktorý má rozhodujúci vplyv na aktivitu tohto proteínu.

Ako sa ukázalo, sorlín zvyšuje aktivitu proteínu PCSK9, preto ak je tento receptor inhibovaný, spôsobí to pokles aktivity enzýmu a v dôsledku toho povedie k zníženiu hladín LDL v krvi. Ako vedci poznamenávajú, tento prístup, ktorého cieľom je daný systém bunkových receptorov, otvára nové možnosti v liečbe vysokých hladín cholesterolu.

Pozitívny účinok supresie tohto druhu preukázali vedci v experimentoch na myšiach a teraz plánujú začať klinické skúšky. V budúcnosti dúfajú výskumníci vytvoriť liek, ktorý môže byť dobrou alternatívou k statínom. V súčasnej dobe sú statíny široko používané po celom svete na zníženie "zlého" cholesterolu, ale majú niektoré kontraindikácie a nežiaduce vedľajšie účinky.

"Posledných desať rokov sa všetka pozornosť sústredila na PCSK9," citoval jeden z autorov Simon Glerup Science Daily. „Teraz predstavujeme nový objav, ktorý sprevádza väčšie pochopenie PCSK9 a zároveň môže otvoriť cestu novej stratégii v liečbe aterosklerózy, ktorá má rovnaký účinok ako inhibítory PCSK9.“

Podľa neho je možnosť predaja lieku v budúcnosti na báze inhibítorov enzýmu PCSK9 chránená patentom a vlastníctvom, zatiaľ čo nový prístup k liečbe pacientov s aterosklerózou môže poskytnúť iným farmaceutickým spoločnostiam možnosť vyvinúť úplne nový liek.

Drogová liečba aterosklerózy: nové lieky a tabletky

Vyliečenie aterosklerózy je takmer vždy možné. Zvyčajne sa predpisujú lieky. Pacientovi sú predpísané určité lieky, ktoré stabilizujú metabolizmus lipidov, znižujú hladinu lipoproteínov s nízkou hustotou, zabraňujú tvorbe krvných zrazenín.

Ak je ateroskleróza závažná a konzervatívna liečba nepomôže, pacientovi sa podá chirurgický zákrok.

Klinický obraz

Čo hovoria lekári o hypertenzii

Liečil som hypertenziu mnoho rokov. Podľa štatistík, v 89% prípadov, hypertenzia končí srdcový infarkt alebo mŕtvica a smrť osoby. Približne dve tretiny pacientov teraz umierajú počas prvých 5 rokov ochorenia.

Ďalšou skutočnosťou je, že tlak môže byť zrazený a nevyhnutný, ale to nevylieči samotnú chorobu. Jediný liek oficiálne odporúčaný Ministerstvom zdravotníctva na liečbu hypertenzie a používaný kardiológmi v ich práci je NORMIO. Liek ovplyvňuje príčinu ochorenia, takže je možné úplne sa zbaviť hypertenzie. Okrem toho v rámci federálneho programu ju môže každý občan Ruskej federácie získať zadarmo.

Aby sa zabránilo rozvoju aterosklerózy, pacient potrebuje len udržiavať zdravý životný štýl, jesť vyváženú stravu, pohybovať sa viac. Povinné opatrenie - každé 2-3 mesiace na návštevu kardiológov na preventívne vyšetrenia.

Čo je ateroskleróza?

Ateroskleróza je ochorenie kardiovaskulárneho systému, pri ktorom sa v lumene ciev alebo artérií vytvárajú cholesterolové plaky. Vzdelávanie môže ovplyvniť takmer akýkoľvek krvný obeh. Najčastejšie sú postihnuté srdce, krk, mozog, obličky a dolné končatiny.

Problém je v tom, že lipidové neoplazmy nemusia po dlhý čas spôsobiť charakteristické symptómy. To platí najmä pre koronárnu aterosklerózu.

Čo je príčinou aterosklerózy? Patológia (aplikovaná veda) nedáva jednoznačnú odpoveď. Tvrdia, že existujú určité predispozičné faktory. A všetky faktory možno rozdeliť na modifikované (ktoré sa možno vyhnúť) a nemodifikované (nedajú sa im vyhnúť).

Zvážte viac predispozičných faktorov:

• Pohlavnej identity. Muži sú náchylnejší na aterosklerotické lézie, pretože estrogén prevláda u žien v tele a tento hormón pomáha regulovať metabolizmus tukov.
• Obdobie menopauzy u žien.
• Diabetes mellitus a patológia štítnej žľazy.
• Poruchy pečene a obličiek.
• Fajčenie, alkoholizmus.
• Spotreba veľkého množstva tukových potravín.
• Nedostatok motorickej aktivity.
• Poruchy mozgu.
• Stres.
• Staroba
• Omega-3, Omega-6, Omega-9 mastné kyseliny nedostatky.
• Chronické ochorenia kardiovaskulárneho systému, vrátane IHD a arteriálnej hypertenzie.

Ešte väčšiu úlohu zohráva dedičná predispozícia.

Príznaky aterosklerózy

Existuje klasifikácia aterosklerózy lokalizáciou.

Rozlišuje sa ateroskleróza aorty, pre-cerebrálnych a cerebrálnych artérií, koronárnych artérií, renálnych artérií, dolných končatín, brachiocefalických artérií, aorty brušnej dutiny.

Z toho vyplýva, že znaky aterosklerózy budú tiež odlišné. Zvážte každý typ ochorenia samostatne:

1. Ateroskleróza aorty. Choroba sa prakticky neprejavuje. Postupom času sa však na pozadí aterosklerotických lézií vyvíja angína a ischemická choroba srdca. V tomto prípade má pacient bolesť na hrudi, dýchavičnosť, skoky v krvnom tlaku, závraty, migrénu.
2. Ateroskleróza brachiocefalickej, pred cerebrálnej a cerebrálnej artérie. Choroba sa prejavuje bolesťami hlavy, stratou pamäti, závratmi, slabosťou v rukách a nohách, hlukom v hlave, poruchami spánku, krátkodobou stratou reči.
3. S porážkou aorty brušnej dutiny má pacient hnačku, bolesť brucha, zápchu, plynatosť, nevoľnosť alebo zvracanie.
4. Obliterácia aterosklerózy dolných končatín. To sa prejavuje bolesťou pri chôdzi, chladných končatinách, svalových kŕčoch, zmene tvaru nechtov. Táto choroba je plná vzniku trofických vredov a gangrény.
5. Ateroskleróza renálnych artérií. Pacient má bolesť v dolnej časti chrbta, krv v moči, nevoľnosť, skoky v krvnom tlaku.

Chirurgická a protidrogová liečba aterosklerózy

Aké sú zásady konzervatívnej liečby aterosklerózy? Po prvé, pacient musí dodržiavať diétu. Pacient by mal obmedziť spotrebu potravín s vysokým obsahom živočíšnych tukov a jednoduchých sacharidov.

Strava by mala pozostávať najmä z obilnín, ovocia a zeleniny, chudého mäsa, sušeného ovocia, zeleninových vývarov, morských plodov. Je tiež povolené konzumovať nízkotučné mliečne výrobky a vlašské orechy. Potraviny by sa mali dusiť alebo variť. Ako obväz na riad, môžete použiť olivový alebo ľanový olej.

• Pozorovanie zdravého životného štýlu. Mal by sa pohybovať viac, vzdať sa alkoholu a fajčiť.
• Príjem statínov. Tieto tabletky na aterosklerózu pomáhajú znižovať cholesterol a rozpúšťať cholesterolové plaky.
• Použitie angioprotektorov, fibrátov, antikoagulancií, sekvestrácie žlčových kyselín. Tieto lieky na liečbu aterosklerózy pomáhajú predchádzať tvorbe krvných zrazenín, zlepšujú krvný obeh, zabraňujú vzniku komplikácií aterosklerózy.
• Príjem multivitamínových komplexov, ktoré zahŕňajú vitamíny E, B, C, A, kyselinu horečnatú a lipoovú. Lieky v tejto skupine zabránia vzniku komplikácií a posilnia imunitný systém. Multivitamíny môžu byť dokonca použité ako preventívne opatrenie.
• Použitie nootropík. Tieto lieky sa odporúčajú, ak má pacient poruchu mozgového obehu. Najefektívnejším a lacnejším liekom zo skupiny nootropík je Piracetam.

Okrem toho by mal pacient užívať vazodilatačné a antihypertenzívne lieky (v prítomnosti hypertenzie). Ak je pacient diabetický, je indikovaný, aby dostal hypoglykemické činidlá alebo inzulínové injekcie v závislosti od typu diabetu. Keď má pacient ťažkú ​​hyperglykémiu, môže potrebovať hospitalizáciu a intravenózny inzulín.

Ak človek vyvinie trofické vredy na pozadí aterosklerózy dolných končatín, je mu predpísaný prostriedok na lokálne použitie. Najúčinnejším liečivom tejto skupiny je jódol.

V prípadoch, keď ateroskleróza aorty spôsobuje srdcové zlyhanie alebo infarkt myokardu, môžu byť pacientom predpísané ACE inhibítory, pretože tieto lieky znižujú potrebu kyslíka myokardu.

Pre aterosklerózu akéhokoľvek typu je možné ako doplnok použiť homeopatické lieky a doplnky.

Čo je nové v liečbe aterosklerózy

Čo znamená vysoký cholesterol u žien?

Po mnoho rokov, neúspešne zápasí s cholesterolom?

Vedúci ústavu: „Budete prekvapení, aké ľahké je znížiť hladinu cholesterolu jednoduchým užívaním každý deň.

Zvýšený cholesterol je jedným z najznámejších rizikových faktorov aterosklerózy a súvisiacich komplikácií, ako je koronárna choroba srdca, infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda, atď. a vysoká hustota (LDL a HDL), o ktorých sa bude diskutovať ďalej. Zvýšený cholesterol v krvi u žien sa najčastejšie pozoruje v starobe, pretože pred týmto štádiom sú ich telá relatívne chránené pôsobením ženských pohlavných hormónov. V každom veku sa však môže zvýšiť hladina cholesterolu, preto sa odporúča, aby každá žena poznala normálne hladiny lipidov v krvi.

• Cholesterol a lipoproteíny
• Normálne hodnoty cholesterolu
• Dôvody zvyšovania cholesterolu
• Diagnóza hypercholesterolémie
• Vysoká liečba cholesterolom
• Zmeny v stravovaní a životnom štýle
• lieky

Cholesterol a lipoproteíny

Na zníženie cholesterolu naši čitatelia úspešne používajú Aterol. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Cholesterol (cholesterol) je jednoduchá molekula lipidov nevyhnutná pre normálne fungovanie buniek nášho tela. Preto s ním zaobchádza ako s jednoznačne "zlým" nemôže. Denná potreba cholesterolu je kompenzovaná jeho syntézou v pečeňových bunkách (asi 80%) a príjmom spolu s potravinovými zložkami (nie viac ako 20%).

Cholesterol je esenciálny lipid, ktorý zaisťuje integritu bunkových membrán v ľudskom tele.

Akékoľvek lipidy, vrátane cholesterolu, nemôžu byť prenesené do krvi vo voľnej forme, pretože sa nerozpúšťajú v kvapaline. Pre ich transport existuje množstvo špeciálnych proteínov - lipoproteínov, ktoré sú komplexmi proteín-lipid. Sú rozdelené do niekoľkých tried:

• Nízko a veľmi nízkohustotné lipoproteíny (LDL a VLDL) transportujú cholesterol a iné lipidy z pečene do periférnych orgánov a krvných ciev. Je to zvýšenie týchto molekúl, ktoré je spojené so zvýšeným rizikom aterosklerózy u žien a mužov, čo je spojené so schopnosťou týchto molekúl ukladať sa do cievnej steny.
• Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) transportujú cholesterol a lipidy v opačnom smere - od stien krvných ciev a orgánov až po pečeň, kde prechádzajú modifikáciou alebo transformáciou. PAP sú považované za ochranný faktor a nazývajú sa „dobrý“ cholesterol.

V zdravom tele je obsah a pomer cholesterolu, LDL a HDL neustále v dynamickej rovnováhe, ktorá je nevyhnutná na zabezpečenie normálneho fungovania buniek a orgánov.

Normálne hodnoty cholesterolu

Schopnosť vyhodnotiť výsledky biochemickej analýzy krvi je dôležitá nielen pre zdravotníckych pracovníkov, ale aj pre bežných ľudí. Koniec koncov, čelia vlastným zdravotným problémom.

Vysoký cholesterol u žien nie je vždy jednoznačným znakom vývoja ochorení kardiovaskulárneho systému. Okrem toho je dôležité merať nielen hladinu cholesterolu v krvi, ale aj hodnotiť obsah LDL, HDL a takzvaného aterogénneho indexu, čo je pomer dvoch tried lipoproteínov.

Tabuľka normálneho metabolizmu lipidov:

Interpretáciu výsledkov testov môže vykonať len ošetrujúci lekár.

Zvýšené hladiny cholesterolu u žien by sa mali považovať za faktor, ktorý zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení, predovšetkým aterosklerózy.

Dôvody zvyšovania cholesterolu

Zvýšené hladiny cholesterolu u žien môžu byť spojené s niekoľkými faktormi, z ktorých kľúčové sú nasledovné:

1. Genetická predispozícia. Má rad dedičných situácií, keď je narušený vlastný metabolizmus cholesterolu a lipidov. Tento faktor však nestačí na výskyt hypercholesterolémie.
2. Staroba Pred klimakterickým obdobím je žena trochu chránená pred zvýšením cholesterolu v dôsledku pôsobenia ženských pohlavných hormónov, avšak s vekom táto ochrana zmizne.
3. Nesprávna strava s veľkým množstvom tukových potravín, jednoduché sacharidy vedie k hromadeniu lipidov v tele a tým mení obsah cholesterolu a lipoproteínov.
4. Neaktívny životný štýl bez pravidelnej fyzickej námahy je tiež významným faktorom výskytu hypercholesterolémie.
5. K výskytu hypercholesterolémie môže prispieť celý rad ochorení, ako je cukrovka, zlyhanie obličiek a pečene.

Je dôležité si uvedomiť, že v absolútnej väčšine prípadov existuje množstvo faktorov, ktoré prispievajú k zvýšeniu cholesterolu a LDL. V tomto ohľade by akákoľvek liečba mala zahŕňať nielen lieky, ktoré znižujú hladinu týchto lipidov, ale aj niektoré odporúčania, ktoré nie sú liekom - zmena stravy, pravidelné cvičenie atď.

Diagnóza hypercholesterolémie

Dôležité pri určovaní príčin vysokého cholesterolu, je zhromažďovanie pacientovej histórie stravovacích návykov, liekov, ako aj minulých a súčasných chorôb. Okrem toho je potrebné dôkladné externé vyšetrenie.

Hlavnou metódou diagnózy je biochemická analýza krvi. Súčasne sa spravidla zvyšuje množstvo LDL a cholesterolu, pričom sa súčasne znižuje obsah HDL v krvi. Zmenil sa aterogénny index, ktorý sa vypočíta podľa nasledujúceho vzorca: IA = (OH-HDL) / HDL

Normálne hodnoty tohto indexu sú od 3 do 3,5. Čo to znamená? Zvýšenie indikuje významnú prevahu LDL, ktorá hrá dôležitú úlohu vo vývoji kardiovaskulárnych ochorení.

Vysoká liečba cholesterolom

Liečba so zvýšeným cholesterolom by mala byť komplexná a určená len ošetrujúcim lekárom po vyšetrení pacienta. Súčasne sa v terapii používajú lekárske prípravky a určité zmeny v stravovaní a životnom štýle ženy.

Liečba vysokého cholesterolu je dlhý proces, ktorý vyžaduje neustále monitorovanie a výber účinnej terapie.

Zmeny v stravovaní a životnom štýle

Najdôležitejším prvkom pri liečbe vysokého cholesterolu - zmeny v obvyklom dennom režime. Všetci pacienti majú pravidelné cvičenie (najmenej trikrát týždenne) s prevažne aeróbnym cvičením. Okrem toho je žiaduce optimalizovať spôsob bdelosti a spánku, ako aj znížiť počet stresových situácií - to zníži riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení.

Strava má tiež veľký vplyv na metabolizmus lipidov v tele. Je potrebné vylúčiť z potravín:

• Mastné mäso, ako aj vývary na nich založené.
• Rôzne konzervy, údené a iné výrobky, vrátane polotovarov.
• Zakysaná smotana, tvaroh a syry s vysokým obsahom tuku.
• Pekárne a cukrovinky.

• Vaječný žĺtok atď.

Existuje množstvo produktov, ktoré môžu spolupracovať s liekmi na zníženie cholesterolu a "zlých" lipoproteínov:

• Zeleninové polievky, rovnako ako zelenina varená alebo pečená bez omáčok.
• Nízkotučný jogurt.
• Rôzne ovocie a bobule.
• Množstvo obilnín: pohánka, proso atď.
• Čerstvá zelenina.
• Nízkotučné odrody rýb.
• Kultúry fazule: fazuľa.
• Hnedé a iné druhy ryže.

Správny výber stravy a zmeny v každodennom životnom štýle umožnia liečiť hypercholesterolémiu oveľa efektívnejšie ako pri užívaní samotných liekov.

lieky

Užívanie drog je najdôležitejšou stratégiou v boji proti vysokému cholesterolu. Je však dôležité poznamenať, že len starostlivo ošetrujúci lekár by mal po dôkladnom vyšetrení ženy vybrať konkrétny liek a určiť jeho dávkovanie.

Na prvom mieste v liečbe hypercholesterolémie sú lieky zo skupiny statínov. Patrí medzi ne fluvastatín, simvastatín atď. Tieto lieky ovplyvňujú kľúčový enzým v procese syntézy cholesterolu v pečeni, ktorý znižuje tvorbu vnútorného cholesterolu a tým znižuje jeho hladinu a obsah lipoproteínov s nízkou hustotou v krvnom obehu. Lieky sú pacientmi dobre tolerované a zriedkavo spôsobujú vedľajšie účinky. Keď táto liečba začína minimálnou dávkou, môže sa postupne zvyšovať na dosiahnutie cieľových hodnôt koncentrácie lipidov.

Okrem statínov sa často používajú fibráty - Lipantil, Gemfibrozil atď. Tieto lieky sa viažu na žlčové kyseliny a neumožňujú im emulgovať tuky, čo vedie k porušeniu ich absorpcie a poklesu množstva cholesterolu a LDL v krvi. Fibráty sa neodporúčajú na použitie pri ochoreniach pečene a žlčníka, ako aj v spojení so statínmi.

Najobľúbenejšie v liečbe hypercholesterolémie sú lieky, ktoré porušujú proces absorpcie cholesterolu v čreve. Patrí sem EZETROL a iné, zároveň je úroveň bezpečnosti týchto liekov veľmi vysoká, pretože pôsobia lokálne a neabsorbujú sa do krvného obehu. Táto výhoda vysvetľuje ich širokú distribúciu.

Okrem týchto skupín liekov majú sekvestranty žlčových kyselín (cholestyramín a cholestilol), ako aj množstvo liekov na báze kyseliny nikotínovej (Atsipimoks, Enduracin, atď.) Dobrý liečivý účinok.

Liečba vysokého cholesterolu u žien by sa mala vykonávať po dôkladnom lekárskom vyšetrení s prihliadnutím na minulé a súčasné ochorenia. Správna výživa a aktívny životný štýl sú nevyhnutné pre udržanie optimálneho cholesterolu a LDL cholesterolu. Bez toho, aby to bolo brané do úvahy, užívanie liekov nemusí priniesť požadovaný výsledok a nepriaznivo ovplyvniť pacientovo dodržiavanie liečby.

Prípravky na liečbu aterosklerózy: prehľad prostriedkov, prevencia

1. Vlastnosti liekovej terapie
2. statíny
3. fibráty
4. Nikotinátová skupina
5. Sekvestranty žlčových kyselín
6. Omega-3-triglyceridy
7. fytopreparáty
8. Iné lieky
9. Prevencia aterosklerózy

Ateroskleróza je chronická patológia, ktorá vedie k vaskulárnym léziám, zúženiu ich lúmenu v dôsledku tvorby cholesterolových plakov. Vážne nebezpečenstvo predstavujú nielen symptómy, ale aj komplikácie ochorenia. Preto je dôležité začať liečbu ochorenia včas Aké lieky by sa však mali použiť na aterosklerózu? Mal by pochopiť tento problém.

Vlastnosti liekovej terapie

Liečba aterosklerózy liekmi by sa mala zvoliť individuálne na základe výsledkov diagnostických opatrení. Výber liekov, dávkovanie a trvanie liečby by mal byť lekár.

Prostriedky na liečbu aterosklerózy umožňujú dosiahnuť nasledujúce účinky: t

1. Znížená závažnosť symptómov;
2. Normalizácia „zlého“ cholesterolu v krvnom riečišti;
3. Zabránenie prenikaniu lipidov do cievnej steny;
4. Normalizácia metabolizmu tukov;
5. Zlepšenie celkového stavu vaskulárnych endotelových buniek;
6. Stabilizácia aterosklerotických plakov;
7. Normalizácia prietoku krvi v tele.

Samoliečba však môže len zhoršiť patologický proces, v dôsledku čoho pacienti budú musieť vyhľadať pomoc od chirurga alebo resuscitátora.

Klasifikácia činidiel na liečbu aterosklerózy:

• Inhibítory statínov alebo reduktázy;
• Fibráty alebo deriváty kyseliny fibrovej;
• Nikotinátová skupina;
• Sekvestranty žlčových kyselín alebo aniónové výmenné živice;
• Prípravky na báze Amega-3 triglyceridy;
• bylinné lieky;
• Iné lieky.

Je potrebné podrobnejšie zvážiť každú z týchto skupín.

statíny

Prípravky na liečenie aterosklerózy sú schopné blokovať enzým, ktorý reguluje syntézu cholesterolu hepatocytmi. Pravidelný príjem statínov znižuje príjem cholesterolu v stenách ciev, pomáha redukovať lipidové jadro v existujúcich plakoch. V dôsledku toho je vaskulárny endotel stabilizovaný, riziko trombu je znížené v dôsledku prasknutia plaku.

Lieky zo skupiny statínov pri ateroskleróze sa predpisujú v takýchto prípadoch:

• Prebytok normálneho cholesterolu v krvnom obehu. Terapia sa vykonáva na pozadí stravy;
• Zabrániť rozvoju kardiovaskulárnych patológií u rizikových ľudí (fajčiari, anamnéza diabetu, hypertenzia, genetická predispozícia);
• Na prevenciu komplikácií aterosklerotických cievnych lézií: srdcového infarktu, angíny pectoris, mŕtvice;
• Všetci pacienti, ktorí utrpeli srdcový infarkt, mŕtvicu, majú v anamnéze nestabilnú angínu pectoris.

Simvastatín (môže ho nahradiť Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatin), Lovastatín a Pravastatín - prírodné liečivá na aterosklerózu, ktoré vznikajú na základe odpadových produktov niektorých húb. Fluvastatín, Atorvastatín (nahradený Atorvasterolom, Amvastan, Liprimar, Livostor, Torvazin, Torvakard, Tulip) a Rosuvastatínom (analogické lieky: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard) patria k syntetickým drogám.

Aký liek dobre lieči aterosklerózu? Nová generácia liekov (Rosuvastatín a Atorvastatín) má výrazný účinok na zníženie lipidov. Preto tieto tabletky na aterosklerózu normalizujú cholesterol aj u pacientov, ktorí nie sú citliví na iné lieky.

Statíny môžu nielen účinne znížiť hladinu lipidov v krvnom obehu, ale majú aj nasledujúce účinky:

• Zlepšujú stav cievneho endotelu;
• Protizápalový účinok;
• Znížiť adhéziu buniek;
• Rozpustiť cholesterolové kamene;
• Znížiť agregáciu (proces lepenia) doštičiek;
• Znížiť proliferáciu buniek hladkého svalstva;
• Znížiť cholesterol v žlči;
• Prevencia Alzheimerovej choroby, osteoporózy, onkopatológie, vaskulárnej demencie.

Je dôležité si uvedomiť, že v niektorých prípadoch vedie užívanie statínov k porušeniu syntézy vitamínu K. V dôsledku toho sa vápnik začína ukladať do aterosklerotických plakov, čo spôsobuje krehkosť ciev, narušuje prietok krvi a môže viesť k srdcovému infarktu.

fibráty

Táto skupina liekov na aterosklerózu zahŕňa deriváty kyseliny fibrovej. Fibráty umožňujú urýchliť využitie tukov aktiváciou lipoproteínovej lipázy.

Pravidelný príjem liekov vedie k zvýšeniu rýchlosti oxidácie lipidov, normalizácii metabolizmu glukózy, vaskulárnej výžive, zabraňuje prasknutiu cholesterolového plaku.

Na zníženie cholesterolu naši čitatelia úspešne používajú Aterol. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Podľa modernej klasifikácie sa rozlišujú 4 generácie fibrátov:

• Klofibrát. Nástroj sa prakticky nepoužíva pri liečbe aterosklerózy;
• Gemfibrozil a Bezfibrat;
• Fenofibrát a Tsiprofibrat;
• Zlepšená forma fenofibrátu.

Lieky na aterosklerózu zo skupiny fibrátov sú predpísané pre:

• Zvýšené triglyceridy v krvnom obehu s normálnym celkovým cholesterolom;
• nadváhou;
• Vývoj zmiešanej hyperlipidémie, ak je užívanie statínov nemožné;
• Metabolický syndróm;
• História pacienta s dnou;
• Vývoj diabetickej retinopatie.
• Kontraindikácie pre vymenovanie fibrátov sú:
• Individuálna precitlivenosť na ktorúkoľvek zložku lieku;
• Závažná patológia pečene a obličiek;
• Vývoj krehkej cholecystitídy;
• Súčasné použitie s hepatotoxickými liekmi;
• Vývoj fotosenzitivity;
• Akútny alebo chronický zápal pankreasu.

Nikotinátová skupina

Niacín, kyselina nikotínová, Enduracin - lieky používané pri liečbe aterosklerózy. Sú schopné znížiť hladiny triglyceridov a cholesterolu, čím zvyšujú koncentráciu „dobrých“ lipoproteínov v krvnom obehu.

Lieky na báze kyseliny nikotínovej sa líšia v prijateľnej cene. Mali by sa užívať po jedle, pitnej vode s liekom. Na dosiahnutie terapeutického účinku sa denne predpisujú až 3 g nikotinátov.

Táto dávka môže viesť k rozvoju nasledujúcich negatívnych symptómov:

• Pocit tepla;
• Vývoj bolesti v epigastriu;
• bolesť hlavy;
• Porušenie pečene.

Sekvestranty žlčových kyselín

V prítomnosti intolerancie na statíny sa na liečbu aterosklerózy používajú cholestyramín a kolestipol. Pôsobenie liekov na báze viazania žlčových kyselín, ktoré zabezpečujú absorpciu tukov v zažívacom trakte. V dôsledku toho sa hladiny lipidov v krvnom obehu normalizujú.

Pri pravidelnom používaní liekov v tejto skupine mnoho pacientov zaznamenalo porušenie absorpcie vitamínov a liekov rozpustných v tukoch. Sekvestranty by sa preto mali opiť 4 hodiny pred jedlom a liekom alebo o 1 hodinu neskôr. Odporúča sa umyť liek džúsom alebo polievkou, aby sa zneškodnila nepríjemná chuť.

Terapeutický účinok tabliet pri ateroskleróze sa vyvíja po 3 až 5 týždňoch.

Pri dlhodobom užívaní lieku sa vyvíjajú nasledujúce vedľajšie účinky:

1. Zvýšené krvácanie;
2. Porucha trávenia;
3. Znížené hladiny kyseliny listovej.

Omega-3-triglyceridy

Cure ateroskleróza umožní lieky, ktoré zahŕňajú omega-3-triglyceridy: Vitrum-cardio, AngiNorm, rybí olej, Omacor, Eikonol. Majú tieto účinky:

• Znižujúcich lipidy. Účinne normalizujú hladinu "škodlivých" lipidov v krvnom obehu, metabolizmus tukov;
• Imunomodulačnú. Zvýšte obranyschopnosť tela;
• Antikoagulačný. Zabraňujú vzniku krvných zrazenín;
• Protidoštičkový. Znižuje intenzitu lepenia doštičiek;
• Protizápalový.

Lieky sú široko používané na liečenie a prevenciu aterosklerózy, prevencii vzniku srdcového infarktu a mŕtvice.

Omega-3-triglyceridy sa však neodporúčajú používať v nasledujúcich podmienkach:

• Aktívna tuberkulóza;
• hemofílie;
• Zápalové procesy v pankrease, žlčníku;
• Akútne a chronické patologické stavy pečene a obličiek;
• sarkoidóza;
• dehydratácia;
• Zvýšený obsah vitamínu D a vápnika v tele.

fytopreparáty

Účinne znižujú hladinu cholesterolu v krvnom riečišti: Ravisol, ktorý je kombinovaným liečivom, a olej z tekvicových semien. Táto látka sa široko používa pri liečení typov hyperlipidémie IIa a IIb, prevencii aterosklerotických zmien v cievach. Olej má výrazný účinok na znižovanie lipidov v dôsledku vitamínu E, nasýtených mastných kyselín, ktoré sú jeho súčasťou.

Ravisol je tinktúra z konského gaštanu, výhonkov a listov imela, prasličky trávy a brčál, japonskej Sophora a hloh ovocia, ďateliny kvety. Bylinné zložky pomáhajú normalizovať hladinu triglyceridov a cholesterolu v krvnom obehu, majú diuretický a protidoštičkový účinok.

Liek pomáha zmierniť priebeh aterosklerózy (podlieha komplexnej liečbe patológie).

Liek sa predpisuje 5 ml trikrát denne pred jedlom. Pred použitím sa musí fľaša pretrepať, potom sa potrebné množstvo tinktúry zriedi vo vriacej vode. Trvanie liečby nesmie prekročiť 10 dní.

Ravisol je v takýchto situáciách kontraindikovaný: t

• Prítomnosť patológií obličiek, pečene, hypotenzie v anamnéze;
• Precitlivenosť na ktorúkoľvek zložku kombinovaného prostriedku.

Liek je dobre tolerovaný, ale takéto nežiaduce reakcie sa môžu vyskytnúť zriedkavo:

• tachykardia;
• hypotenzia;
• Nevoľnosť a zvracanie;
• Poškodená stolica;
• Epigastrická bolesť;
• Bolesť pri močení;
• Výskyt alergickej vyrážky, ktorá je sprevádzaná silným svrbením;
• Pocit horúčavy.

Iné lieky

Ak má pacient výrazné príznaky aterosklerotických cievnych lézií dolných končatín, potom spolu s liekmi znižujúcimi lipidy je nevyhnutné použitie liekov týchto skupín:

• Angioprotektory (Pentoxifylline, Trental, Persanthin, Curantil). Prípravky normalizujú dodávanie živín do tkanív dolných končatín, zlepšujú metabolické procesy. V dôsledku toho je znížená závažnosť bolesti;
• Protidoštičkové činidlá. Prípravky na báze kyseliny acetylsalicylovej zabraňujú tvorbe krvných zrazenín, riedia krv;
• Beta-blokátory (Nebivolol, Atenolol, Metoprolol). Lieky majú výrazný hypotenzívny účinok;
• ACE inhibítory (Captopril, Sinopril, Liziopril). Majú kardioprotektívny účinok, znižujú záťaž myokardu, krvný tlak;
• Hypoglykemické činidlá. Umožňuje kontrolovať hladinu cukru v krvnom obehu.

Prevencia aterosklerózy

Pre prevenciu aterosklerózy existujú nasledujúce lieky:

• Protidoštičkové činidlá. Lieky zabraňujú agregácii krvných doštičiek a endoteliálne bunky sú preto široko používané na prevenciu trombózy;
• Statíny. Lieky inhibujú produkciu cholesterolu v pečeni, takže sú široko používané na liečbu a prevenciu rozvoja aterosklerózy;
• Sekvestranty žlčových kyselín. Široko používaný na prevenciu ochorení u jedincov, ktorí netolerujú statíny.

Počas liečby aterosklerózy je potrebné striktne dodržiavať všetky odporúčania lekára. Lieky pomôžu zmierniť stav pacienta, avšak pre účinnú liečbu budete musieť prispôsobiť svoj životný štýl, normalizovať výživu a zaviesť pravidelné mierne cvičenie. Iba komplexná liečba pomôže odstrániť príznaky aterosklerózy, spomaliť patologický proces.

Lekárska gymnastika so zvýšeným tlakom

Pri hypertenzii by ste sa nemali spoliehať len na tabletky, liečba by mala byť komplexná. Terapeutická gymnastika poskytuje silnú podporu, v počiatočných štádiách ochorenia môže, ak nie je problém zvrátiť, zastaviť jeho vývoj. Treba však poznamenať, že telesné cvičenie na hypertenziu je účinné len vtedy, ak je primárna hypertenzia. Ak je to dôsledok inej choroby, účinok sa prejaví až vtedy, keď sa telo zbaví choroby, ktorá spôsobuje zvýšenie tlaku.

Nepodceňujte prínosy pohybu pri liečbe ochorení srdca a ciev pre hypertenzných pacientov. Cieľom cvičenia pre hypertenziu bude predovšetkým zvýšenie telesných schopností, posilnenie kardiovaskulárnych a respiračných systémov tak, aby sa dosiahla úroveň fyzickej aktivity, ktorá je prijateľná pre ich vek a aby sa táto forma zachovala. Najlepším indikátorom úrovne zaťaženia počas triedy je pulz. Na normalizáciu krvného tlaku je potrebné usilovať sa o to, aby tepová frekvencia zostala na úrovni vypočítanej vzorcom 180 mínus vek počas cvičenia. Triedy v tejto miere budú prospešné vo všetkých ohľadoch, prebytok týchto ukazovateľov situáciu len zhorší. Minimálna frekvencia výcviku je trikrát týždenne, ale je lepšie zvýšiť počet školení na 4–5.

Dýchacie cvičenia

Akýkoľvek rozumný človek povie, že telo s hypertenziou potrebuje kyslík a viac, tým lepšie - v tkanivách nasýtených kyslíkom, najlepší metabolizmus a celé telo sú vďaka tomu zdravšie - a budú nesprávne. V tomto prípade veľa neznamená dobré. Celkovo by mala existovať miera a mala by sa zachovať určitá rovnováha medzi kyslíkom a oxidom uhličitým v ľudskom tele. Ak je koncentrácia oxidu uhličitého nedostatočná, môžu sa vyvinúť závažné ochorenia.

Podľa jednej hypotézy je to práve nedostatok kyseliny uhličitej, ktorý vedie k chronickému spazmu mikrociev, pretože slúži na rozšírenie krvných ciev. Ak CO2 uniká z tela príliš rýchlo, sú inhibičné procesy aktivované - cievy, hladké svaly a priedušky sú spastické a preto bunky prijímajú menej kyslíka. Vedci, ktorí vyvíjajú metódy na zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v krvi, považujú za najprístupnejšie a najúčinnejšie dychové cvičenia (hypoxický tréning). Ak je správne dýchanie pri hypertenzii zavedené do pravidelného cvičenia, môže byť dosiahnutý významný liečivý účinok.

Je dokázané, že mierne hladovanie kyslíkom účinne inhibuje proces starnutia, lieči telo a znižuje krvný tlak. Podstatou všetkých prospešných dychových cvičení pre hypertenziu je, že cvičenia sú časovo obmedzené. 10 - 15 minút hodín je dosť denne. Nemôžete radikálne zmeniť stereotyp dýchania a potom ho neustále sledovať počas celého života.

Arteriálna hypertenzia pri miernej hypoxii môže zahŕňať dýchanie jogínov cez jednu nosnú dierku, cvičenia, pri ktorých je dýchanie 2-krát kratšie ako výdych, šnorchlovanie s dýchacou trubicou, vokálny tréning, vzdychajúce dýchanie, cvičenie na simulátore Frolov, technika bodyflex. Lekárske ústavy na tento účel ponúkajú dýchanie špeciálnymi hypoxickými zmesami plynov, zriedkavým horským vzduchom, cvičeniami, pri ktorých vzniká odpor pri vdýchnutí. Vedúcim medzi všetkými navrhovanými metódami je gymnastika vyvinutá A. N. Strelnikovou.

Gymnastika Strelnikova

Táto gymnastika je založená na troch zložkách, ktoré spolu vytvárajú miernu hypoxiu:

1. Silná krátka nádych s nosom, v ktorom sa zdá, že nosné dierky sú vtiahnuté dovnútra, je pritlačená proti nosovej priehradke, čo zabraňuje voľnému prechodu vzduchu.
2. Aeróbne cvičenia vykonávané súčasne s dýchaním.
3. Stláčanie rúk počas inhalácie hrudníka, čo je v rozpore so základnými princípmi fyziológie - pri inhalácii by sa hrudník mal rozširovať.

Na precvičovanie všetkého je potrebné, aby meter štvorcový v dobre vetranej miestnosti. Gymnastika Strelnikova s ​​hypertenziou, ak ju vykonávate komplexne a pravidelne, zlepšuje stav pacienta na niekoľko mesiacov, nielen normalizujúci tlak, ale má aj všeobecný posilňujúci účinok na celé telo. Hlavnou vecou je monitorovanie pohody, takže záťaže sú uskutočniteľné, ich objem sa postupne zvyšuje a súčasne reguluje tlak.

Počas vykonávania komplexu sa všetky časti tela podieľajú na aktívnej práci: ramená, nohy, hlava, krk, rameno a bedrový pás, abdominálny tlak. Toto sa deje v dôsledku krátkych a silných dychov - prúd vzduchu dráždi veľkú oblasť nosovej sliznice a nachádzajú sa tu receptory spojené s takmer všetkými orgánmi. Keďže každý dych sa vykonáva súčasne s pohybmi, membrána sa aktívne zapája do práce.

Mierne závraty v počiatočných fázach dýchania na Strelnikovej s hypertenziou indikujú problémy s cievami mozgu. V tomto prípade sa môžete zapojiť do sedenia, po určitom čase prejde závrat. S obmedzenou pohyblivosťou nie je zakázané vykonávať cvičenia, ani ležať. Ak sa cítite zle, potom by ste sa mali zapojiť niekoľkokrát denne. Dýchacie cvičenia striedajú s tonikom.

Jóga terapia

Všeobecne platí, že jóga pre hypertenziu má pozitívny vplyv na telo, a to nielen prostredníctvom dychových cvičení. Akákoľvek asana napína a uvoľňuje svaly, posilňuje svalový korzet, upokojuje nervový systém av dôsledku toho zmierňuje tlak z ciev. S tendenciou k zvýšeniu krvného tlaku je potrebné sa vyhnúť:

• predĺžené dýchacie oneskorenia;
• takzvané hore nohami, keď je hlava dole;
• silné zadné ohyby;
• nadmerné zaťaženie;
• Neodporúča sa zdvíhať nohy a panvu z polohy na bruchu.

Dýchanie jogínov by malo začať postupne cvičiť, kontrolovať krvný tlak. Čo cvičenie robiť s hypertenziou, pomôže len vybrať skúsený majster inštruktor. Odporúča sa tiež poradiť sa s odborníkom na fyzikálnu terapiu.

Terapeutická gymnastika

Mierny nedostatok kyslíka, ktorý bol uvedený vyššie, môže byť vytvorený pomocou aeróbnych cvičení. Pri hypertenzii, akékoľvek cyklické cvičenie bude robiť: jogging, cyklistika, chôdza. Takéto cvičenia prispievajú k zníženiu krvného tlaku. Ak chcete harmonizovať svaly, musíte si vybrať vhodný komplex a vykonávať ho pravidelne. Jednou z príčin svalových kŕčov je hypodynamia. Moderné osoby sa veľmi nepohybujú a pevná pozícia nevyhnutne vedie k preťaženiu niektorých svalov. Zovreté svaly narúšajú normálny prietok krvi, takže cievy, aby sa krv pretlačila svalovými svorkami ich svalov, musia pracovať v hypertonickom móde.

Fyzikálna terapia hypertenzie by mala zahŕňať cvičenia, ktoré vypracujú všetky svalové skupiny. Postupne sa upraví nielen hypertenzia na zníženie krvného tlaku, ale aj biologický vek. Komplex nevyhnutne zahŕňa cvičenia na statické a dynamické vyváženie. To pomôže korigovať cievny tonus a podľa možnosti zmierniť hypertenziu. Niektoré cvičenia jogy systému, ktoré prešli skúškou času, alebo moderný wellness systém Joseph Pilates, bude fungovať dobre na tento účel. Zaťaženie svalov by malo byť rovnomerne rozložené, v opačnom prípade dôjde k nerovnováhe, niektoré svaly sa vyvinú silnejšie, iné sú slabšie a nevyhnutne vzniknú problémy s cievnym tónom.

Nekomplikovaná gymnastika a jóga pri hypertenzii majú priaznivý vplyv na stav centrálneho nervového systému, kvôli preťaženiu, ktoré môže narušiť reguláciu krvného tlaku a zvýšiť arteriálny tón, čo prispieva k zvýšeniu tlaku na 160/90. Program fyzioterapie je zameraný predovšetkým na fyzickú kondíciu pacienta. Hlavnými cieľmi komplexu nie sú len posilnenie tela, ale aj:

• rozvoj duševnej stability;
• zníženie reakcií nervového systému v reakcii na zmeny v životnom prostredí;
• zníženie prekrvenia ciev (zvýšený tón);
• oddialenie nástupu aterosklerózy;
• zníženie prejavov hypertenzie (pocit nevoľnosti, bolestivosť a ťažkosť v hlave atď.).

Udržanie rovnováhy

Špecialisti na fyzikálnu terapiu vyvinuli mnoho techník na udržanie rovnováhy bez použitia simulátorov, cvičení, z ktorých sa dá použiť v akejkoľvek prijateľnej situácii a musia byť zahrnuté do komplexu cvičení pre hypertenziu. Nebuďte leniví na squat ešte raz, ohýbať, rovnováha, stojaci na jednej nohe, postaviť sa na špičkách. Ak je ťažké vykonať jeden z vyššie uvedených postupov, venujte väčšiu pozornosť tomuto typu zaťaženia.

Ak je všetko v poriadku s otvorenými očami, musíte ísť ďalej a skomplikovať úlohu - zavrieť oči a pokúsiť sa udržať takú rovnováhu. Po dosiahnutí úspechu so zavretými očami môžete prejsť na ďalšiu fázu zložitosti - zmenou polohy rúk ich presunutím na jednu stranu. Vynikajúcim indikátorom by bolo udržanie rovnováhy v zložitej polohe s očami zatvorenými po dobu 30 sekúnd.

1. Zdvihnite špičku a pozrite sa na strop.
2. Stojaci na jednej nohe, ruky v páse, položil si knihu na hlavu a snažil sa ju držať.
3. Posaďte sa, bez toho, aby ste zdvihli päty z podlahy, sedieť čo najviac.
4. Roztiahnite ruky nabok a zdvihnite jednu nohu 10 cm od podlahy.
5. Spustite ramená pozdĺž tela, zdvihnite jednu nohu, ohnite sa v kolene a snažte sa ju vytiahnuť až k hrudníku čo najbližšie. Ak to nevyjde, najprv si môžete pomôcť s rukami.
6. Vezmite si pozíciu "prehltnúť": stojaci na jednej nohe, aby ste roztiahli ruky nabok, a druhá noha dozadu tak vysoko, ako je to len možné, v ideálnom prípade by mala byť vodorovná k podlahe.
7. Squat dole, potom vytiahnite jednu nohu dopredu.

Všetky tieto cvičenia v hypertenzii slúžia na rozvoj statickej rovnováhy. Keď budú všetky ľahko dosiahnuteľné, je čas prejsť na ďalšiu fázu tréningu vestibulárneho aparátu, harmonizovať nervový systém, zmierniť svalové svorky, obnoviť cievny tón a normalizovať tlak - gymnastiku, naučiť sa udržiavať dynamickú rovnováhu:

1. Rýchlo otočte okolo osi, vráťte sa do východiskového bodu.
2. Druhé cvičenie je komplikovaná verzia predchádzajúcej: otáčanie okolo osi, mali by ste zdvihnúť jednu nohu a udržať rovnováhu v tejto polohe.
3. Predložte tenkú rovnú čiaru na podlahu a pokúste sa ju prejsť rýchlym tempom.
4. Zkomplikujte predchádzajúce cvičenie, pohybujte sa dozadu v rade.
5. Chôdza pozdĺž čiary sa rýchlo otočí a vráti sa.

Vzhľadom k tomu, hypertenzia cvičenia pre rozvoj dynamickej rovnováhy predstavujú určité nebezpečenstvo, nemali by ste prax sám, mal by byť niekto, kto poistí.

Aeróbne cvičenie

Izotonické zaťaženie založené na rytmickom opakovaní práce veľkých svalových skupín je veľkým prínosom pre kardiovaskulárny systém. Nielen hladko znižujú krvný tlak, ale tiež pomáhajú zvyšovať „dobrý“ cholesterol v tele. Najprístupnejšia a najbezpečnejšia forma takéhoto zaťaženia je bežná chôdza, ktorá umožňuje obnoviť zásoby dýchacích a obehových systémov v takmer každom veku od nuly.

Cvičenia na rozvoj rýchlosti, vytrvalosti, obratnosti a sily by nemali byť zahrnuté do záťaže pri hypertenzii.

Na univerzite v Kodani vedci sledovali pacientov s pretrvávajúcou arteriálnou hypertenziou. Iba 20 minút tréningu pri srdcovej frekvencii 120 úderov a „horný“ tlak klesol o 25 a „nižší“ tlak o 8 jednotiek. Ruskí výskumníci testovali pacientov s arteriálnou hypertenziou. Ako pravidelná záťaž bola zvolená wellness chôdza. Ľudia s tlakom dosahujúcim 145 jednotiek, ktorí pracovali len pol roka, sa začali cítiť omnoho lepšie a tlak klesol na 130 jednotiek.

Pri hypertenzii stupňa 2 sú všetky záťaže povolené len pod dohľadom metodika cvičením. Čím skôr sa hypertonický pacient rozhodne zapojiť, tým je väčšia šanca, že musí zabrániť prechodu ochorenia do ďalšieho štádia. Pacient nemusí vykonávať výkony a robiť akrobatické kúsky. Komplex je vybraný z jednoduchých pohybov, niektoré cvičenia môžu byť vykonávané z miesta na sedenie. Pohodlne sedí v kresle, každý človek je schopný zdvihnúť ruky alebo nohy, aby sa trup trupu. V tomto prípade bude stolička slúžiť ako doplnkové poistenie, že osoba nebude klesať kvôli neočakávane stratenej rovnováhe.

kontraindikácie

Bohužiaľ, aj pri nízkej intenzite je gymnastika pre hypertenziu kontraindikovaná u osôb s malígnou formou ochorenia. Takýto druh sa často vyvíja v relatívne mladom veku a postupuje rýchlo, sprevádzaný vysokými tlakmi a častými hypertenznými krízami. Tlak je zvyčajne od 220/110 jednotiek a nemôže byť upravený pomocou antihypertenzív. Jediná vec, ktorá je v tejto fáze choroby povolená, je dávkovanie chôdze.

Dýchacia gymnastika sa neodporúča pri ochoreniach pľúc a priedušiek, pretože je možné opuch slizníc dýchacích ciest, ako aj bezprostredne po infarkte a glaukóme. Kontraindikácie sú tiež tromboembolizmus, mentálna abnormalita, trauma, krvácanie, zápal, obličkové kamene a pečeň.

Povolanie by sa malo okamžite prerušiť záchvatom stenokardie, poklesom tlaku o 20–30% na pozadí celkového zhoršenia zdravia, silnej slabosti a výskytu výrazného dýchavičnosti.

Nebojte sa fyzickej námahy pri hypertenzii, pokiaľ sú uskutočniteľné a pravidelné. Choroba začne postupne ustupovať alebo spomaľovať svoj útok. To všetko závisí od vytrvalosti osoby, ako aj od štádia choroby, pri ktorej sa začína pohyb zdravia.

Ruský lekár

Prihláste sa pomocou uID

Katalóg článkov

Ateroskleróza je jedným z variantov artériosklerózy; charakterizované poškodením tepien elastického a svalového typu vo forme fokálnych depozitov v intime lipidov a proteínov a reaktívnej bunkovej reakcie cievnej steny; sa vyskytuje u prevažnej väčšiny pacientov s ochorením koronárnych artérií, aneuryzma aorty, ochorenia tepien dolných končatín, hrajú dôležitú úlohu pri vzniku mozgových cievnych lézií.
Arteroskleróza je všeobecnejšia koncepcia, ktorá označuje zhrubnutie a zahusťovanie stien tepny.
Podľa Národného zdravotníckeho centra Spojených štátov zomrie 6 krát viac ľudí na ochorenie koronárnych tepien ako na hypertenziu, hoci väčšina pacientov s hypertenziou má smrť spojenú s komplikáciami koronárnej alebo cerebrálnej aterosklerózy.
Pri celkovej ročnej úmrtnosti 744 na 100 000 obyvateľov je podiel koronárnej aterosklerózy ako príčiny smrti 242. 10 ICD: I70 Ateroskleróza je izolovaná zo skupiny arteriálnych ochorení, arteriol a kapilár (I70 - I79). Zahrnuté: arterioskleróza, artérioskleróza, arteriosklerotická vaskulárna choroba.

Patogenéza. Počas 20. storočia bolo za štúdium cholesterolu udelených 13 Nobelových cien.
Zvýšený záujem vedcov o túto látku podobnú tuku nie je jednoznačne náhodný.
Podstata objavu cholesterolu úplne patrí francúzskym chemikom. V roku 1769 dostal Puletier de la Salle hustú bielu látku zo žlčových kameňov („mastný vosk“), ktorá mala vlastnosti tukov.
V jeho čistej forme, cholesterol bol izolovaný chemik, člen Národného konventu a minister školstva A. Furkrua v roku 1789. A len v roku 1815, Michel Chevrel, ktorý tiež identifikoval túto zlúčeninu, neúspešne daboval ho cholesterolu (cholera - žlč, sterol - tučne). V roku 1859 Pierre Berthelot dokázal, že cholesterol patrí do triedy alkoholov.
Preto bolo potrebné mať v chemickom názve látky príponu "ol", takže v roku 1900 bol cholesterol premenovaný na cholesterol.
Pôvodné označenie „cholesterol“ však zostalo v Rusku.

Zmätok v názvoch chemikálií je bežný.
Štúdium úlohy cholesterolu v tele však viedlo k tomu, že ho nemôžete nazvať nič iné ako „šialenstvo cholesterolu“.
Na začiatku XX storočia. niekoľko ruských vedcov vedených N. N. Anichkovom uskutočnilo experimenty na králikoch, kŕmili ich potravou živočíšneho pôvodu.
Po určitom čase zomreli v dôsledku blokády koronárnych artérií bylinožravé králiky z takej neprirodzenej stravy. Vklady na stenách koronárnych artérií obsahovali zrazeniny tuku, cholesterolu a vápenatých solí ("atheromatózne plaky"), ktoré sa podobali aterosklerotickému poškodeniu ľudských ciev.
Bol vydaný nasledujúci verdikt: látky obsahujúce cholesterol spôsobujú aterosklerózu.

V dôsledku tohto objavu sa hovorilo, že cholesterol je jed, ktorý je pre telo smrteľný. Bol považovaný za hlavného vinníka aterosklerózy a okamžite formuloval postulát: aby sa ochránil pred aterosklerózou a chorobami, ktoré spôsobil, stačí odmietnuť výrobky bohaté na cholesterol.
Ale späť k "zlým lipidom", konkrétne LDL. Ich metabolizmus je dva spôsoby. Prvý sa viaže na apo-B / E receptory pečene, nadobličiek a periférnych buniek, vrátane buniek hladkého svalstva a fibroblastov. Normálne receptorom sprostredkovaný spôsob odstraňuje približne 75% LDL z krvného obehu.
Po preniknutí do bunky sa častice LDL rozpadajú a uvoľňujú voľný cholesterol. S nadbytkom intracelulárneho cholesterolu inhibuje syntézu LDL receptorov prostredníctvom interakcie s LDL receptorovým génom a naopak s nízkou hladinou intracelulárneho cholesterolu sa zvyšuje syntéza LDL receptorov.
Alternatívnou cestou metabolizmu LDL častíc je oxidácia. Peroxidom modifikované LDL sú slabo rozpoznávané apo-B / E receptormi, ale sú rýchlo rozpoznané a zachytené takzvanými lapačmi (angl. Scavenger, angl. Scavenger) bin makrofágovými receptormi. Táto dráha katabolizmu (rozpad) LDL na rozdiel od receptorovo závislej dráhy nie je potlačená zvýšením množstva intracelulárneho cholesterolu.
Pokračovanie tohto procesu vedie k transformácii makrofágov na penové bunky, ktoré pretekajú estermi cholesterolu - zložkami mastných škvŕn.
Tieto sú prekurzory aterosklerotického plaku, a preto sú lipoproteíny s nízkou hustotou považované za „zlé“ lipoproteíny.
Mechanizmus vzniku aterosklerózy je tri hlavné oblasti:
- poruchy metabolizmu lipidov;
- zmena reologických vlastností krvi (stav krvných doštičiek a koagulačný systém);
- bunkové procesy.

Pochopenie patogenézy aterosklerózy je spojené s geneticky determinovaným defektom špecifických génov.
Toto sú gény zodpovedné za tvorbu a funkciu LDL a VLDL receptorov. Americkí vedci D. Goldstein a M. Brown za prácu na štúdii aterosklerózy v roku 1973 dostali Nobelovu cenu. Podstata ich objavu spočíva v tom, že aterogénne LDL lipoproteíny majú špecifické receptory pre svoj katabolizmus (LDL receptory).
Dysfunkcia alebo nedostatok týchto receptorov je patogenetickým základom pre rozvoj dedičnej hyperlipidémie.
Doteraz bolo opísaných viac ako 160 mutácií génu kódujúceho LDL receptor. Vo svete existuje niekoľko miliónov pacientov s dedičnou hypercholesterolémiou (v Spojených štátoch - asi 516 tisíc, v Rusku - viac ako 300 tisíc atď.).

U pacientov s heterozygotnou formou HLP cholesterol často presahuje 8-10 mmol / l a bez liečby títo pacienti umierajú v 4-5 desaťročiach života.
Výskyt tejto patológie je 1: 500 u európskych populácií. Najvzácnejšou formou dedičného HLP je homozygotná forma hypercholesterolémie (výskyt 1: 1 000 000), keď dieťa dostane od svojich rodičov jeden defektný gén.

Ateroskleróza u týchto pacientov sa vyvíja v ranom detstve a pacienti bez liečby často umierajú vo veku 10-15 rokov.
Veľký význam pre pochopenie patogenézy a liečby pacientov s primárnymi hypertriglyceridémiami bol objav vlastností apo-E apoproteínového metabolizmu a génových mutácií lipoproteínovej lipázy. Apolipoproteín apo-E je jedným z kľúčových regulátorov plazmatických lipidov. Najmä aktivita apo-E receptorov v pečeni určuje stupeň katabolizmu častíc bohatých na triglyceridy alebo zvyšky lipoproteínov s veľmi nízkou a strednou hustotou (VLDL a LPPP). Ako ukazujú štúdie posledných rokov, zvýšenie hladiny lipoproteínov v týchto skupinách v krvnej plazme je kľúčovým prvkom vo vývoji aterosklerózy u diabetes mellitus.

V mysliach lekára je ateroskleróza ako choroba priamo spojená s cholesterolom, presnejšie s jeho zvýšenou hladinou.
Ale nie všetko je tak jednoduché.
V súčasnosti sa v tele nevytvára žiadny závažný patologický proces bez účasti endotelu.
To isté platí pre aterosklerózu: pre vznik ochorenia je potrebné poškodenie cievnej steny (mechanické, chemické alebo imunologické).

Endotelová dysfunkcia môže byť spôsobená mnohými faktormi: hemodynamickými (arteriálna hypertenzia), nadmernými hladinami hormónov (hyperinzulinémia), infekciami, toxickými zlúčeninami atď. Poškodenie endotelu spôsobuje adhéziu krvných doštičiek a proliferáciu buniek hladkého svalstva.
Inferiorita cievnej steny (zvýšená permeabilita) u pacientov s aterosklerózou je geneticky determinovaná. Proces adhézie krvných doštičiek je sprevádzaný akumuláciou lipidov, po ktorej nasleduje ich impregnácia týchto oblastí, lokálne zvýšenie syntézy aminoglykánov glukózy a lokálna tvorba kolagénu a elastínu.

V miestach náchylných na tvorbu aterosklerózy dochádza k transformácii buniek. V týchto oblastiach ciev namiesto diferencovaných, jasne ohraničených endotelových buniek sa objavujú veľké viacjadrové bunky nepravidelného tvaru. Bunky hladkého svalstva, ktoré tvoria steny ciev, sa tiež menia - zväčšujú sa ich veľkosť a kolagén sa akumuluje okolo ich jadier.

Táto skutočnosť má veľký význam pre pochopenie vývoja aterosklerózy u pacientov s normálnym a dokonca zníženým cholesterolom v krvi. Tvorba cholesterolových plakov je pravdepodobne patologickým vývojom defenzívnej reakcie zameranej na odstránenie defektu v cievnej stene. Zvýšená aktivita zrážania krvi v dôsledku akumulácie prostanoidu.
Porucha krvných doštičiek s faktorom krvných doštičiek narúša proces obnovy štruktúry endotelu. Pod vplyvom prostanoidov je tento proces sprevádzaný ukladaním fibrínových vlákien, po ktorom nasleduje ich kalcifikácia s možným vývojom sklerózy, ktorá je navrstvená na vyššie uvedený bunkový proces. Pre lepšie pochopenie vývoja aterosklerózy je potrebné brať do úvahy možnú patogenetickú úlohu pretrvávania integratívnej Epstein-Barrovej infekcie, pri ktorej je vírusový genóm vložený do chromozómov hostiteľských buniek a môže byť prenášaný vertikálne (od bunky k bunke), ako aj horizontálne (od osoby k osobe).

Potom je diskutovaný význam takýchto rizikových faktorov, ako je diabetes typu II, hyperinzulinizmus, sekundárna hyperlipoproteinémia, cholesterolosa, dysgamaglobulinémia; ochorenia spôsobené užívaním drog, najmä GCS, diuretík, estrogénov, b-blokátorov.

Keď už hovoríme o faktoroch, ktoré poškodzujú steny krvných ciev, nie je nemožné si spomenúť na homocysteín. Homocysteín je medziproduktom výmeny esenciálnej aminokyseliny metionínu. Normálne, homocysteín žije v tele veľmi krátky čas a pod vplyvom kyseliny listovej a vitamínu B12 sa recykluje späť do metionínu alebo sa pod vplyvom vitamínu B6 stáva ďalším metabolickým produktom cystotionínu.
Rôzne dedičné a získané poruchy vedú k tomu, že homocysteín sa nevyužíva, ale akumuluje sa v tele a stáva sa pre neho nebezpečným, čo spôsobuje množstvo patologických účinkov. Hlavným negatívnym účinkom je, že má cytotoxicitu a ovplyvňuje vnútornú stenu tepien - intimu, pokrytú endotelom. Vytvorili sa endotelové prestávky, ktoré sa telo snaží niečo uzavrieť.

Na to sa používa cholesterol a iné mastné látky. Ako ukazujú výskumy amerických vedcov, cholesterol je ochranca, nie vrah, pretože je stále nespravodlivo nazývaný.
Ale s homocysteínom je všetko oveľa horšie - dokonca aj veľmi malé množstvo môže mať dostatočne silný účinok na cievy, preto normy tejto látky pre ľudí prakticky neexistujú, hoci sa to považuje za hladinu homocysteínu v krvi nalačno v rozsahu 5-15 µmol / l normálne.
Koncentrácia homocysteínu v krvi je 1000-krát nižšia ako cholesterol a zvýšenie tejto hladiny iba o 20-30% môže spôsobiť vážne následky, aby sme lepšie porozumeli stratégii liečby aterosklerózy a presnejšie jej prevencie, spomeňme ešte jeden pohľad na problém.
Hovoríme o mikroekkologickej homeostáze, ktorej zmeny sa nevyskytujú samostatne, ale v rozpore s biofilmom.
Tento polo-abstraktný koncept je mukopolysacharidová „rukavica“ pokrývajúca celú kožu a všetky sliznice.
Zabraňuje prenikaniu exogénnych mikroorganizmov do spodných vrstiev, ktoré prichádzajú s vodou, potravou a pod. Pre endogénne mikroorganizmy je to prekážka priľnavosti a kolonizácie oblastí, ktoré nie sú pre ne charakteristické. Biofilm ľudských slizníc pozostáva okrem exopolysacharidov mikrobiálneho pôvodu z mikrokolonií autochtónnej mikroflóry a mucínu vylučovaného pohárkovými bunkami.

Biofilm je produktom spoločnej aktivity organizmu a mikroflóry. S mnohými faktormi špecifickej a nešpecifickej ochrany spolupracuje s intraluminálnou a parietálnou mikroflórou a makroorganizmom, chráni ekosystém pred patogénnou mikroflórou (kolonizačná rezistencia).

Z hľadiska klinickej lipidológie všeobecne akceptované rizikové faktory pre aterosklerózu (nikotín, etanol, epinefrín, norepinefrín, serotonín atď.) Znižujú celkovú pórovitosť sínusového endotelu, čo vedie k progresii syndrómu dyslipoproteinémie a syndrómu lipidovej tiesne vo všeobecnosti. Pečeň teda hrá dôležitú úlohu pri regulácii metabolizmu lipidov retikuloendotelového systému. Ďalšou rovnako dôležitou funkciou buniek retikuloendoteliálneho systému je schopnosť endotelových buniek vylučovať faktory, ktoré regulujú prietok krvi a zrážanie krvi. Keď sú bunkové elementy retikuloendotelového systému poškodené, expresia von Willebrandovho faktora sa dramaticky zvyšuje, čo potencuje agregáciu krvných doštičiek a ich adhéziu k subendotelovej matrici, t.j. potencuje aterogenézu. Regulácia retikuloendotelového systému pečene je veľmi zložitá, jej bunky sa ľahko prenášajú z jedného funkčného stavu do druhého.

Hlavným regulačným mechanizmom je priming (kondicionovanie) Kupfferových buniek. V reálnom živote pôsobia lipopolysacharidy endotoxínov gram-negatívnej mikroflóry hrubého čreva ako stimulačný stimul. Bunky stimulované endotoxínom v systéme retnukuloendothelialnaya pečene produkujú veľké množstvo rôznych cytokínov. Keď k tomu dôjde, dochádza k inhibícii aktivity monooxigenázy v hepatocytoch, pričom je narušená komplexná spolupráca buniek retikuloendotelového systému s hepatocytmi, čo v konečnom dôsledku spomaľuje hydrolýzu esterov cholesterolu v pečeni a ich vylučovanie cholesterolom do žlče. Tieto patologické procesy Acad. Pred naším letopočtom Savelyev nazval syndróm lipidovej tiesne (LDS) - systémovú patologickú reakciu organizmu na základe porúch metabolizmu lipidov vo forme procesov, ktoré presahujú cieľový orgán, ktorý podporuje vznik nových alebo progresií existujúcich ochorení a je sprevádzaný poruchami rôznych funkcií pečene, ktoré sa stávajú hlavným cieľovým orgánom., Hlavnú úlohu vo vývoji morfologických zmien pečene zohráva retikuloendotelový systém.

Črevné bunky nielen syntetizujú cholesterol, ale tiež produkujú zlúčeniny, ktoré regulujú jeho syntézu v pečeni.
Tieto zlúčeniny (najmä proteínového charakteru) majú priamy vplyv na syntézu cholesterolu v bunkách a nepriamo ovplyvňujú tvorbu žlčových kyselín v pečeni. Pokles lúmenu črevného traktu cholesterolu a žlčových kyselín indukuje tvorbu špecifických látok, ktoré prostredníctvom portálového obehu stimulujú tvorbu cholesterolu v pečeni alebo konverziu cholesterolu na iné biologicky aktívne steroly, predovšetkým žlčové kyseliny. Klinický obraz. Vonkajšie príznaky DLP: xanthelasma na viečkach, lipoidný oblúk rohovky, tuberózne a šľachové xantómy na extenzorových plochách rúk, lakťa a kolenných kĺbov, Achillových šliach, sú častejšie pozorované u pacientov s familiárnym GHS alebo iným dedičným metabolizmom lipidov. Zafarbenie žltkastej palmy je typické pre pacientov s HLP typu III a eruptívne xantómy roztrúsené po celom tele sú typické pre pacientov s kombinovaným HLP.

U väčšiny pacientov so stredne ťažkým HLP však nie sú žiadne vonkajšie príznaky porúch metabolizmu lipidov. Klinické prejavy sú dôsledkom lokalizácie aterosklerotického plaku, stupňa hemodynamických porúch a sekundárnych komplikácií, najmä tvorby krvnej zrazeniny. Tieto komplikácie sú opísané v príslušných častiach. Rizikové faktory, ktoré môžu ovplyvniť výskyt a priebeh aterosklerózy zahŕňajú arteriálnu hypertenziu, fajčenie a rast LDL („veľké tri“).

Keď pacient kombinuje všetky tri z týchto faktorov, riziko úmrtia na koronárnu katastrofu sa zvyšuje faktorom 8 s kombináciou dvoch faktorov, faktorom 4 a jedným z nich faktorom 2 v porovnaní s faktorom ľudí rovnakého veku bez uvedených rizikových faktorov.

Diagnóza aterosklerózy spočíva v stanovení genetickej citlivosti na ňu a overovaní oblastí aterosklerotického ukladania plakov, na klinických prejavoch ochorenia koronárnych artérií, lézií mozgových ciev, obličiek, dolných končatín atď. Na zistenie aterogénnej citlivosti určte prítomnosť hypercholesterolémie, dyslipidémie, zvýšenie hladiny aterogénnej predispozície cholesterolu (v koži).

Pre optimálnu organizáciu liečby pacientov s aterosklerózou je potrebné mať na pamäti povahu dyslipidémie.
Existujú špeciálne vzorce pre posudzovanie aterogenity lipidového „zrkadla“.
Najjednoduchší a najspoľahlivejší je pomer ALO B a APO A.
S koeficientom menším ako 1 je aterogenicita menšia, s koeficientom väčším ako 1 sa zvyšuje aterogenita.
Termín "hyperlipoproteinémia" znamená akékoľvek zvýšenie hladiny lipidov a LP v plazme.
Na charakterizáciu SDP použite klasifikáciu WHO.

I, fenotyp je charakterizovaný izolovaným zvýšením HM, cholesterolu a TG môže byť mierne zvýšený. Tento fenotyp je zriedkavý a zvyčajne nie je spojený s rozvojom aterosklerózy. Zvyšky vytvorené počas procesu hydrolýzy HM však môžu byť aterogénne.

Pre fenotyp IIa je typické zvýšenie koncentrácie LDL a cholesterolu cholesterolu, TG sú v normálnom rozsahu.
Tento fenotyp je v populácii pomerne bežný a úzko súvisí s rozvojom koronárnej aterosklerózy.
U dedičných porúch metabolizmu lipidov je PA fenotyp diagnostikovaný u pacientov s rodinným a polygénnym GHS.

V IIb fenotype je zvýšená koncentrácia LDL cholesterolu a cholesterolu VLDL.
U jedincov s fenotypom IIb dochádza k kombinovanému HLV, pretože koncentrácie TC a TG sú zvýšené. Toto je bežný a aterogénny typ DLP.
V prípadoch primárnej GLP IIb je fenotyp častejšie pozorovaný u pacientov s rodinným kombinovaným HLP. Kombinované HLP často slúžia ako proaplaenia sekundárnych porúch metabolizmu lipidov.

Fenotyp III sa prejavuje zvýšením Lpp a v dôsledku toho cholesterolu a TH. Je to skôr zriedkavý typ metabolickej poruchy lipidov, často sa spája s fenotypom E2 / 2, E, ktorý je horší v receptoroch pečene ako v iných fenotypoch apo-E, viaže sa na leppy.
Fenotyp III sa zvyčajne vyskytuje pri určitých metabolických poruchách, najmä u pacientov s MS a DM.
Ak je podozrenie na fenotyp III, významnou pomôckou pri diagnostike je elektroforéza séra na agarózovom géli.
V tomto prípade sa na elektroforegrame objaví charakteristický široký beta pás, ktorý odráža vysoký obsah LppP v krvi.
Nosiče fenotypu III, ktoré trpia vyššie uvedenými metabolickými poruchami, majú vysoké riziko aterosklerózy.

Pre IV fenotyp je charakteristická zvýšená koncentrácia VLDL a THG.
Ide o bežný typ DLP, vyskytuje sa u 40% pacientov s poruchami metabolizmu lipidov.
IV fenotyp môže byť odrazom familiárneho PT, ako aj častým prejavom sekundárnych porúch metabolizmu lipidov.
V kombinácii s nízkou koncentráciou HDL cholesterolu je tento fenotyp vysoko aterogénny.

V fenotyp je zriedkavý. Vyznačuje sa súčasným zvýšením koncentrácie CM a VLDL, ako aj THG a miernym zvýšením obsahu cholesterolu. Zvyčajne neexistuje jasná súvislosť medzi V fenotypom a rozvojom aterosklerózy. Ťažký THG, ktorý sprevádza tento fenotyp, je však nebezpečný pre rozvoj akútnej pankreatitídy.

Klasifikácia WHO neberie do úvahy fenotyp, ktorý je charakterizovaný selektívnou redukciou HDL cholesterolu (hypoalalipoproteinémiou).
Tento fenotyp je bežnejší u mužov a je sprevádzaný léziami koronárnych a cerebrálnych ciev.
Je dôležité poznamenať, že vyššie uvedená klasifikácia neumožňuje diagnostikovať ochorenie, ktoré spôsobilo DLP, ale umožňuje lekárovi určiť stupeň aterogenicity. Na stanovenie lipidového profilu OHSDG, HDL-C, LDL-C; táto sa vypočíta pomocou Friedwaldovho vzorca s koncentráciou TG nepresahujúcou 4,5 mmol / l (400 mg / dl):
LDL cholesterol = cholesterol <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>v mmol / l.
LDL cholesterol = cholesterol <ХС ЛПВП-КТГ/5)>v mg / dl.

Pri vyššej koncentrácii TG sa LDL cholesterol stanoví preparatívnou ultracentrifugáciou.
V pochybných a nie celkom jasných prípadoch sa na objasnenie fenotypu GLP používa sérum PL elektroforéza.

V súlade s treťou revíziou európskych usmernení na prevenciu CVD v klinickej praxi sa za normálne považujú nasledujúce hodnoty lipidov a liečiv. U pacientov s ischemickou chorobou srdca a jej ekvivalentmi (periférna ateroskleróza, ateroskleróza karotických artérií, aneuryzma abdominálnej aorty, diabetes) by mal byť cholesterol t < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Pomer (TCS - HDL cholesterol) / cholesterol cholesterol (aterogénny koeficient) navrhol akademik A.N. Klimov v roku 1995, je citlivým indikátorom prítomnosti a progresie aterosklerózy, ako aj adekvátne vykonávanej liečby znižujúcej lipidy.
Tento pomer u pacientov alebo pacientov s predispozíciou na CVD by nemal prekročiť hodnotu 4.

Jadrom progresie a zhoršenia aterosklerózy je postupné zvyšovanie veľkosti lipidových plakov, vznik nových v predtým nezmenených artériách; intravaskulárna trombóza, ktorá sa tiež podieľa na tvorbe aterosklerotického plaku a môže viesť k náhlej oklúzii cievy.
V posledných rokoch sa ukázalo, že hrúbka plaku (a teda stupeň zúženia lúmenu cievy) sa môže znížiť.
Takáto regresia aterosklerózy sa vyskytuje spontánne aj pod vplyvom liečby.
V tejto súvislosti sú mimoriadne dôležité vizuálne informácie o štruktúre a funkcii plavidiel. Metódy získavania obrazov ciev a hodnotenie ich funkčného stavu zahŕňajú rádiologické, ultrazvukové, nukleárne magnetické, rádionuklidové, tomografické atď.

Po mnoho rokov zostala rádioaktívna angiografia „zlatým štandardom“ medzi vaskulárnymi vyšetreniami.

Pravidelná fluoroskopia hrudných orgánov však nestratila svoj význam. Najmä fluoroskopia s elektrónovo-optickou amplifikáciou a cielenou rôntgenovou difrakciou môže detegovať ložiská kalcifikácie v artériách srdca (jeden z charakteristických znakov koronárnej aterosklerózy).
Magnetická rezonančná angiografia umožňuje selektívne zviditeľniť cievne štruktúry v trojrozmernom formáte s presnosťou najmenších detailov a pomocou špeciálnych techník môžete kvantifikovať prietok krvi a jej smer. Ultrazvuková diagnostika (USE) srdca a krvných ciev sa používa na lineárne B-snímanie karotických artérií, umožňuje stanoviť dĺžku a stupeň stenózy cievy, tvar aterosklerotických plakov, ich polohu, morfológiu, fixačnú hustotu na cievnu stenu.
Pomocou karotickej a transkraniálnej dopplerovskej sonografie je možné určiť povahu krvného prietoku a predovšetkým študovať cerebrovaskulárne reakcie v rôznych funkčných záťažových testoch.
Bostonskí kardiológovia testovali novú metódu vizuálnej diagnostiky aterosklerózy, ktorú vyvinuli zamestnanci spoločnosti Guidant Corporation. Tenký optický kábel je vložený do pacientovej tepny, cez ktorú lekár pozoruje vnútornú výstelku.
Testy uskutočnené v Štátnej nemocnici v Massachusetts ukázali, že endoskopické vyšetrenie vaskulárneho endotelu robí oveľa presnejším posudzovať povahu tukových zásob a pravdepodobnosť výskytu krvných zrazenín ako ultrazvukové vyšetrenie.
Tento postup netrvá dlhšie ako päť minút a nespôsobuje žiadne komplikácie.

Na posúdenie informatívnosti dynamiky lipidového spektra sa experti Národného programu vzdelávania o cholesterole (NOPH) v Spojených štátoch obmedzujú na štúdiu LDL-X cholesterolu, pričom stanovenie celkového cholesterolu ponecháva na skríning a primárnu prevenciu aterosklerózy.
Liečbu. Otázka je zložitá. Je veľmi trápne pretláčať politiku proti cholesterolu pri ateroskleróze. Nechajme stranou demagogické výroky, ako sú tie, ktoré majú viac než efektívne výsledky. Toto sa už stalo známym.
Sme presvedčení o pochybnostiach o bezchybnosti liečby statínom a sledovaní cholesterolu ako jediného zla, pretože autori videli na vlastné oči závažné nežiaduce prejavy liečby statínmi.
Pokúsme sa pomenovať niektoré "účinky" aktívnej terapie HLP.

Napríklad skupina amerických vedcov dokázala, že pacienti, ktorým sa podarilo znížiť hladinu cholesterolu, sa častejšie ako iní dostali do smrteľných nehôd, spáchali samovraždu a stali sa obeťami násilia.
Zdá sa, že nízky cholesterol zvyšuje agresivitu človeka a stáva sa ľahkomyseľným.
Časopis Lancet publikoval materiály, ktoré ukazujú, že starí ľudia s nízkym obsahom cholesterolu sa dostávajú do melanchólie trikrát častejšie ako ich rovesníci, ktorí majú normálny cholesterol.

Treba mať na pamäti, že cholesterol je druh suroviny na výrobu všetkých steroidných hormónov, vrátane pohlavných steroidov. tj diéta bez cholesterolu nepochybne ovplyvní sexuálnu aktivitu.
Nelécholesterolová výživa u detí narúša normálne delenie buniek a ovplyvňuje ich normálny rast.
A nakoniec, ženy vo fertilnom veku, ktoré sa snažia znížiť hladinu cholesterolu v krvi, sú vo všeobecnosti bezvýznamné.
Faktom je, že ženské pohlavné hormóny majú antiaterogénny účinok, to znamená, že zabraňujú ukladaniu cholesterolu na steny ciev. Takže ženy tohto veku sú úplne chránené pred aterosklerózou bez našej účasti.

U pacientov s aterosklerózou by mal prevládať primeraný, vyvážený prístup k diétnej aj protidrogovej terapii vo všetkých fázach starostlivosti.

Strava, výkon výživy bez cholesterolu v Spojených štátoch sa stal takmer národným športom, ale napriek skutočnosti, že skutočná vojna bola vyhlásená za cholesterol, počet návštevníkov McDonaldu sa neznížil.
Priemerný Američan nezmenil tradície americkej národnej kuchyne, ktorá absorbovala to najlepšie z kuchárov všetkých rás a národností Spojených štátov.
A jedlo, ako vieme, sa deje buď chutné alebo zdravé.
Vzťah medzi hladinou cholesterolu v písomnej forme a jeho koncentráciou v krvi sa zdá byť zrejmý, ale napriek početným štúdiám sa ešte nepreukázal.

Opak bol opakovane preukázaný: cholesterol z potravy a cholesterolu, ktorý sa akumuluje v aterosklerotických plakoch, sú dva úplne odlišné hladiny cholesterolu. Hlavné požiadavky diéty normalizujúcej lipidy: zníženie príjmu tuku na 30% celkového príjmu kalórií (2000 kalórií); pomer polynenasýtených a nasýtených tukov by mal byť 1,5.

Zdrojom polynenasýtených mastných kyselín (kyselina linolová) sú slnečnicové, kukuričné ​​a sójové oleje, ako aj rybí olej. Spotreba cholesterolu - menej ako 300 mg / deň; zvýšiť spotrebu rozpustných vlákien na 10-25 g denne, rastlinné steroly / stanoly na 2 g denne.

Pridanie sójového proteínu do mletého hovädzieho mäsa znižuje cholesterol a LDL.
Podobný účinok vo fytosterole ako prísada do margarínu, mletého mäsa (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

Pacientom by sa malo dôrazne odporúčať, aby do stravy zahrnuli viac morských rýb, z ktorých tuk obsahuje veľa ko-3 a ko-6 polynenasýtených mastných kyselín, zeleniny a ovocia, bohatých na prírodné antioxidanty a vitamíny.

Pri odporúčaní anti-cholesterolovej diéty, z nejakého dôvodu zabúdajú, že ateroskleróza ide bok po boku s ťažkou ICHS, cukrovkou 2. typu, AH a obezitou.

Umelé trhanie týchto chorôb, poskytujeme lekársku službu.
Vzhľadom na požiadavky na diétu pre tieto choroby, musíte požadovať dodržiavanie nízkokalorickej soli bez vyváženej stravy, maximálnu saturáciu vitamínmi (z trhu, a nie z lekárne) a stopové prvky.

Pacient sa odporúča:
- Zníženie hmotnosti na optimálnu: pre odhad optimálnej hmotnosti môžete použiť indikátor BMI = hmotnosť v kg / výška v m2).
Normálny BMI je v rozsahu 18,5–24,9 kg / m2.
V súčasnosti sa na meranie RT používa nadváha alebo obezita. Normálne u mužov by OT nemalo prekročiť 94 cm, u žien 80 cm, nadbytok RT u mužov nad 102 cm, u žien 88 cm je indikátor abdominálnej obezity;
- zvýšenie telesnej aktivity: 3 - 5 krát týždenne, aby sa chodili tempom, ktoré vám umožní dosiahnuť srdcovú frekvenciu až do 60 - 70% maximálneho povoleného pre túto vekovú skupinu;
- prestať fajčiť: lekár musí presvedčiť pacienta, aby prestal fajčiť, a to pomocou všetkých potrebných argumentov;
Často sa diskutuje o probléme účinku alkoholu na lipidový profil a možnosti jeho vymenovania s cieľom korigovať poruchy metabolizmu lipidov. Pacientovi môžete odporučiť, aby užíval alkohol v nasledujúcich dávkach: vodku alebo brandy, alebo whisky - 45-50 ml denne, stolové víno červené alebo biele - 150 ml denne.
Z týchto nápojov je vhodnejšie víno, pretože štúdie ukázali, že v krajinách, kde obyvateľstvo spotrebuje prevažne červené víno, je úmrtnosť na CVD nižšia ako v krajinách, kde sa uprednostňujú silné alkoholické nápoje alebo pivo.

Liečba liekmi. Povedať, že liečba by mala byť komplexná, pravdepodobne nie je potrebná. Jeho lipolytická zložka by sa mala zamerať na zníženie LDL cholesterolu, potom zvýšenie HDL cholesterolu a napokon zníženie TG. Inhibítory HMG-CoA reduktázy (statíny) sú hlavnými hypolipidemickými činidlami. Statíny sú inhibítormi enzýmu HMG-CoA reduktázy, jedného z kľúčových enzýmov syntézy cholesterolu. V dôsledku zníženia intracelulárneho obsahu cholesterolu hepatická bunka zvyšuje počet membránových receptorov pre LDL na svojom povrchu; tieto rozpoznávajú, viažu a odstraňujú aterogénne LDL častice z krvného obehu, čím znižujú koncentráciu cholesterolu v krvi znížením hladiny LDL cholesterolu. Spolu s účinkom statínov na znižovanie lipidov majú pleiotropné účinky, ktoré nie sú spojené len s hypolidemickou aktivitou. Je ukázaný pozitívny účinok statínov na endotelovú funkciu, na redukciu C-reaktívneho proteínu - markera zápalovej reakcie vo vaskulárnej stene, na potlačenie agregácie krvných doštičiek, na proliferačnú aktivitu atď.
V súčasnosti sa v Rusku používajú nasledujúce statínové lieky: lovastatín (Mevacor), simvastatín (Zocor), pravastatín (Lipostat), atorvastatín (Liprimar), fluvastatín (Lescol).

Prvé statíny (lovastatín, simvastatín a pravastatín) boli izolované z kultúry penicilínových húb a Aspergillus terrens, fluvastatínu a atorvastatínu - syntetických drog.
Statíny sa líšia svojimi fyzikálno-chemickými a farmakologickými vlastnosťami: simvastatín a lovastatín sú lipofilnejšie, zatiaľ čo atorvastatín a pravastatín sú hydrofilnejšie a fluvastatín je relatívne hydrofilný.
Tieto vlastnosti poskytujú odlišnú permeabilitu liečiv cez bunkové membrány, najmä pečeňové bunky.
Lovastatín a simvastatín vstupujú do pečene vo forme uzavretých laktónových foriem a až po prvom prechode do aktívnej formy otvorenej kyseliny, ktorá pôsobí ako inhibítor HMG-CoA reduktázy.

Všetky ostatné liečivá vstupujú do tela priamo vo forme otvorenej kyseliny.
Polčas rozpadu statínov nepresahuje 2 hodiny, s výnimkou atorvastatínu, ktorého polčas je dlhší ako 12 hodín, čo je pravdepodobne spôsobené jeho intenzívnejším účinkom na zníženie LDL a LDL-C.

Vedľajšie účinky pri užívaní statínov sú zriedkavé a prevažne sa znižujú na výskyt myopatií. Výskyt myopatie sa zvyšuje s kombinovaným užívaním statínov s kyselinou nikotínovou a fibrátmi. Statíny sú kontraindikované počas tehotenstva, pretože cholesterol je nevyhnutný pre normálny vývoj plodu.
Spravidla sa statíny predpisujú raz, večer, po večeri, pretože syntéza cholesterolu sa najintenzívnejšie vyskytuje v noci.
Liečba začína malou dávkou ktoréhokoľvek z uvedených liekov (5-10 mg), pričom sa postupne zvyšuje na takú, pri ktorej je možné dosiahnuť cieľovú hladinu LDL cholesterolu.
Priemerná terapeutická dávka pre väčšinu statínov je 20-40 mg denne.
Vymenovanie maximálnej dennej dávky statínov sa zvyčajne využíva v prípadoch vysokých hladín cholesterolu, najmä u pacientov s familiárnym HSS, vzhľadom na to, že užívanie vysokej dávky statínu je nebezpečné z dôvodu vzniku závažných vedľajších účinkov: myopatie, rabdomyolýzy.

Statíny znižujú LDL cholesterol o 20 - 60%, TG o 10 - 40% a zvyšujú hladinu HDL cholesterolu o 5 - 15%.
Dlhodobé užívanie statínov po dobu najmenej 5 rokov znižuje frekvenciu úmrtí na ICHS a iné KVO o 25 - 40%.
Statíny sú dobre tolerované, ale ich príjem môže byť sprevádzaný nežiaducimi reakciami vo forme bolesti brucha, nadúvania a zápchy. Zvýšené pečeňové enzýmy: ALT, ACT a Y-TTP sa pozorovali u 0,5-1,5% pacientov počas užívania statínov.
Ak hladina aspoň jedného z týchto enzýmov v dvoch po sebe idúcich meraniach presiahne trojnásobok horných limitov normálnych hodnôt, užívanie statínov sa má zastaviť.

V prípadoch miernejšieho zvýšenia enzýmov postačuje obmedziť zníženie dávky lieku.
Zvyčajne sa hladiny enzýmov v krátkom čase vracajú do normálneho stavu a liečba sa môže obnoviť buď s tým istým liekom pri nižšej dávke alebo s iným statínom, napríklad namiesto atorvastatínu, mali by ste podať fluvastatín alebo pravastatín.
Zriedkavo (0,1–0,5%) pri užívaní statínov sa pozoruje myopatia a myalgia, ktoré sa prejavujú ako bolesť a slabosť svalov, sú sprevádzané zvýšením hladín CPK viac ako 5-krát a vyžadujú prerušenie liečby.
Najnebezpečnejšou komplikáciou statínovej terapie je rabdomyolýza alebo svalové zlyhanie s možným poškodením renálnych tubulov. Komplikácia je sprevádzaná zvýšením hladiny CPK viac ako 10-krát a stmavnutím farby moču v dôsledku myoglobinúrie.
S rozvojom rabdomyolýzy sa má podávanie statínov okamžite zastaviť.

Aniónové výmenné živice (sekvestranty žlčových kyselín).
Ide o aktívne hypocholesterolemické činidlá, ktoré znižujú obsah cholesterolu v krvi v dôsledku cholesterolu LGTNP. Sekvestranty žlčových kyselín zahŕňajú cholestyramín (questran, kvantalan, atď.) A kolestipol (colestid).
Oba lieky sú vo vode nerozpustné prášky, ktoré sa miešajú v nejakej kvapaline (voda, šťava, polievka atď.).
Cholestyramín sa zvyčajne užíva s jedlom 4-24 g / deň. Ekvivalentné dávky colystipolu - 5-30 g / deň. Pri menovaní 8 až 16 g cholestyramínu a 10 až 20 g kolestipolu, to znamená ich malých a stredných dávok, sa liečivá užívajú dvakrát denne, 4 až 8 a 5 až 10 g. Vysoké denné dávky - 24 g cholestyramínu alebo 30 g kolestipolu - sú rozdelené do 3 dávok.
Hypocholesterolemický účinok sekvestrantov žlčových kyselín sa zvyčajne objaví po 1 mesiaci liečby.
Vedľajšie účinky liekov sú spojené s ich účinkami na črevá. Liečivá nie sú absorbované z gastrointestinálneho traktu; ich použitie môže spôsobiť nadúvanie, dyspepsiu, hnačku alebo zápchu.

Kyselina nikotínová má široké spektrum účinku na krvné lipidy a LP, ale je to hlavne hypotriglyceridemické činidlo.
Okrem toho kyselina nikotínová môže zvyšovať hladiny HDL cholesterolu v krvi.
Začnite užívať kyselinu nikotínovú s minimálnou dávkou (0,03 g) a postupne ju zvyšujte na maximálnu tolerovateľnú hodnotu.
Enduracín je lepšie tolerovaný (kyselina nikotínová umiestnená vo voskovej matrici).
Postupné uvoľňovanie účinnej látky eliminuje mnohé vedľajšie účinky.
Enduracin sa predpisuje v dávkach 250-2000 mg / deň.
Vedľajšie účinky: reverzibilné narušenie pečene, zvýšená aktivita aminotransferáz.
Možné sú exacerbácie chronických ochorení gastrointestinálneho traktu, najmä peptických vredov, rozvoja hyperglykémie a zvýšenia obsahu kyseliny močovej.
V súčasnosti sa na dedičnú hypercholesterolémiu používa kyselina nikotínová v kombinácii s aniónovýmennými živicami.

Fibráty (gemfibrozil, benzafibrát) majú prevažne hypotriglyceridemický účinok.
Zvyšujú aktivitu enzýmu lipoproteínovej lipázy, ktorá rozkladá VLDL, mierne znižuje koncentráciu LDL cholesterolu a zvyšuje HDL cholesterol. Sú liekmi na zvýšenie plazmatických triglyceridov, ak existuje riziko vzniku pankreatitídy.
Gemfibrozil sa podáva v dávke 900-1200 mg / deň (450-600 mg 2-krát). Odporúča sa užívať liek 30 minút pred jedlom (tzn. Pred raňajkami alebo večerou).
Vedľajšie účinky Gemfibrozil je schopný spôsobiť myozitídu, tvorbu kameňov v žlčovodoch, zvýšiť aktivitu pečeňových enzýmov, účinok nepriamych antikoagulancií, spôsobiť rôzne gastrointestinálne poruchy, dyspepsiu, bolesť v hivite a dokonca aj fibriláciu predsiení.

Probucol (lorelco, fenbutol) znižuje hladinu LDL cholesterolu (o 10-15%) a HDL.
Probucol aktivuje nereceptorovú cestu na odstránenie LDL z krvi, takže môže znížiť hladinu cholesterolu v krvi pacientov, ktorí nemajú LDL receptory, t.j. s homozygotnou formou familiárnej hypercholesterolémie.
Aplikovaný probukol v dávke 1000 mg / deň (500 mg 2-krát s jedlom). Plne účinok lieku na lipidy a lieky sa prejavuje nie skôr ako 2 mesiace liečby. Dobre sa rozpúšťa v tukoch a pretrváva v tukovom tkanive po veľmi dlhú dobu, postupne sa uvoľňuje do krvi.
Preto jeho účinok pretrváva dlhý čas (do 6 mesiacov) po ukončení liečby.
Probucol sa môže použiť v kombinácii s takmer všetkými látkami znižujúcimi lipidy.

Vedľajšie účinky sú primárne spojené s možnosťou predĺženia Q-T EKG intervalu, ktorý je spojený so vznikom život ohrozujúcich komorových arytmií.

EZETROL - nový liek, ktorý môže blokovať absorpciu cholesterolu na úrovni tenkého čreva, čo vedie k poklesu cholesterolu z čreva do pečene, k zníženiu cholesterolu v systémovej cirkulácii a v konečnom dôsledku zabraňuje rozvoju vaskulárnej aterosklerózy. (Pripomeňme, že statíny inhibujú syntézu cholesterolu v pečeni samotnej.)
Po 2 týždňoch liečby liekom EZETROL sa absorpcia cholesterolu v čreve zníži o 54%.
Ezetrol spolu s akýmkoľvek statínom poskytuje blokovanie 2 zdrojov cholesterolu (v čreve av pečeni), čo umožňuje dosiahnuť účinnú kontrolu cholesterolu.
Liek je dostupný v tabletách po 10 mg v balení po 7 a 14 tabliet.
Akceptované 10 mg raz denne.
Indikácie: primárna hypercholesterolémia (heterozygotná familiárna a non-familiárna).
Je predpísaný vo forme monoterapie (ako doplnok k diéte), ako súčasť kombinovanej terapie so statínmi, ako doplnok k diéte (s neúčinnosťou monoterapie statínom).
Homozygotná familiárna hypercholesterolémia: v kombinácii so statínmi ako doplnok k diéte (pacienti môžu tiež dostávať ďalšiu liečbu, vrátane LDL aferézy).
Homozygotná sitosterolémia: adjuvantná terapia k diéte.

Omacor je prvý a jediný liek na svete, ktorý sa skladá z vysoko čistených a vysoko koncentrovaných omega-3 polynenasýtených mastných kyselín (PUFA) - kyseliny eikosapentaénovej (EPA) a kyseliny dokosahexaénovej (DHA).
Okrem hlavných aktívnych zložiek (EPKiDGK) obsahuje Omacor a-tokoferol (vitamín E) ako konzervačný prostriedok a stabilizátor dvojitých väzieb v polynenasýtených mastných kyselinách.
Omacor má antiarytmogénne, antitrombogénne, lipidovo modulačné účinky.
Pri endogénnej hypertriglyceridémii sa používa ako doplnok k diéte s nedostatočnou účinnosťou: u typu IV - ako monoterapia, s typmi IIb / III (v prípade, keď koncentrácia triglyceridov zostáva vysoká) - v kombinácii so statínmi.

Taktické ošetrenie.
Je potrebné začať liečbu s pevnou diétou.
Liečba liekmi, ako odporúča WHO, sa má začať s hladinou cholesterolu v plazme vyššou ako 249,0 mg / dd (6,5 mmol / l) u ľudí s 2 rizikovými faktormi a viac ako 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l). ) v prítomnosti CHD a 2 rizikových faktorov.
Okrem toho dyslipidémia vykazuje fosfolipidové prípravky (Essentiale 2 kapsuly 3-krát denne alebo 10 ml i / m raz denne, v priebehu 3 týždňov); Vitamín E a p-karotén sú antioxidanty, ktoré znižujú riziko vzniku zmien v koronárnych artériách srdca tým, že chránia LDL pred oxidáciou voľných radikálov.
Použité lieky, ktoré zlepšujú reológiu krvi (disagreganty, antikoagulanciá, inhibítory agregácie trombocytov) /

Terapeutické účinky by sa mali zamerať na 4 hlavné oblasti: normalizáciu metabolizmu lipidov; obnova poškodených metabolických funkcií pečene; aktivácia funkcií retikuloendotelového systému; eliminácia dysbiózy hrubého čreva. Všetky z nich sú rovnako dôležité a nie je možné vybrať jednu z nich kvôli úzkej metabolickej spolupráci všetkých týchto porúch.
V tomto ohľade je použitie veľkého počtu liečiv nepraktické a nebezpečné, najmä jasne vidieť pri použití liekov, ktoré blokujú syntézu cholesterolu v pečeni.
Jeho poškodené enzýmové systémy, nerovnováha mechanizmu kontroly ich funkcií v dôsledku zmien v spolupráci v systéme mikrobiónov - retikuloendoteliálny systém - hepatocyt nezanecháva nádej na dosiahnutie pozitívneho metabolického účinku.

Pri riešení tohto problému sa venujeme trom kardinálnym úlohám - obnoveniu syntézy žlče v pečeni a jej vstupu do čreva, aktivácii retikuloendotelového systému pečene a normalizácii črevnej mikrobiocenózy.

Úspešne sa realizujú s dlhodobým používaním hepatoprotektorov rastlinnej kombinácie, nového unikátneho aktívneho enterosorbentu FISHANT-S a probiotík.
Komplex týchto liečiv sa vyznačuje absolútnou absenciou hepatotoxického účinku, ktorý je veľmi dôležitý zo všetkých pozícií. Klinická účinnosť a absolútna absencia komplikácií pri liečbe emulzie olej-pektín FISHANT-S (rezolúcia Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie č. 005469) je vysvetlená na jednej strane jej neutrálnymi zložkami (biely olej, pektín a agar-agar) a na druhej strane jeho schopnosťou obnoviť zhoršená fyziologická rovnováha cholesterolu prostredníctvom blokády enterohepatického obehu žlčových kyselín, aktívnej enterosorpcie exogénnych toxínov a endotoxínov a normalizácie črevnej mikrobiocenózy.
FISHANT-S predstavuje novú triedu terapeutických činidiel vo forme komplexnej aktívnej viaczložkovej mikroemulzie (veľkosť miciel je približne 0,1 um), termodynamicky stabilnú v kyslých a alkalických médiách, reverzibilná v prítomnosti žlčových kyselín.
Nepodieľa sa na metabolizme, nevstrebáva sa v gastrointestinálnom trakte, má vysokú povrchovú energiu, štruktúrny poriadok, určitú orientáciu a organizáciu supramolekulárnych formácií.

Liek je absolútne neutrálne pre telo, dobre evakuovaný z gastrointestinálneho traktu, netoxický, nepoškodzuje sliznice, nemení pH chyme a prostredia, neporušuje metabolizmus tela.

FISHANT-S má vlastnosti "aktívneho" enterosorbentu, aktivuje a obnovuje početné metabolické procesy.
Vo väčšine prípadov môže adekvátna liečba liekom v kombinácii s diétou dosiahnuť zlepšenie hladín lipidov.

Ak sú však aktívne terapeutické metódy liečby dyslipidémie bezmocné alebo nie sú pacientom tolerované, musia sa použiť metódy radikálnej liečby.

Ide o mimotelové odstránenie lipidov, čiastočné ileoshirovanie, portocaval posun a transplantáciu pečene.

Moderné spôsoby korekcie ťažkej dyslipidémie sú hemosorpcia s použitím neselektívnych uhlíkových adsorbentov, imunosorbentov (mono- a polyklonálnych AT), LDL-aferézy, čo je metóda imunosorpcie na selektívne viazanie a mimotelové odstránenie aterogénnych lipoproteínov z krvnej plazmy. Pri liečbe dedičných porúch metabolizmu lipidov budúcnosť, samozrejme, patrí do genetického inžinierstva, ktoré v súčasnosti prechádza obdobím rýchleho vývoja.