Prehľad liekov na liečbu srdcového zlyhania

Z tohto článku sa dozviete: všeobecnú schému liečby srdcového zlyhania s liekmi, aký je účinok liekov, názvy účinných tabliet a injekcií, praktické odporúčania na ich použitie.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedúci oddelenia anestéziológie a intenzívnej starostlivosti, 8 rokov praxe. Vysokoškolské vzdelávanie v odbore Všeobecné lekárstvo.

Hlavnou zásadou, na ktorej je založená liečba srdcového zlyhania, nie je samostatné ochorenie. Tento syndróm znamená neschopnosť srdca pumpovať krv cez cievy (neschopnosť vykonávať svoju funkciu). Je komplikovaná všetkými ťažkými ochoreniami srdca.

Konzervatívna liečba drogami (drogy, pilulky, injekcie) je jediným účinným spôsobom, ako pomôcť pacientovi. Nie je možné liečiť zlyhanie srdca bez liekov. Ale ich negramotný príjem nie je účinný!

Výsledky liečby srdcového zlyhania pomocou liekov závisia od viacerých faktorov:

• Závažnosť symptómov tohto stavu (stupeň srdcového zlyhania) - čím sú výraznejšie, tým ťažšie sa vylieči (pri 1-2 stupňoch je to možné, pri 3-4 - môžete znížiť príznaky, zlepšiť stav pacienta, ale úplné uzdravenie nie je možné).
• Dodržiavanie všetkých odporúčaní liečby (neustále alebo systematické podávanie liekov) - ak ich zanedbávate, aj mierne zlyhanie srdca bude nevyhnutne ťažšie.
• Je nemožné sa zbaviť srdcového zlyhania zo základného srdcového ochorenia - ak sa nelieči, alebo je ťažké pokračovať.

Lekársky program, výber liekov a ich dávkovanie vykonáva kardiológ alebo terapeut.

Všeobecná schéma liečby liekov proti srdcovému zlyhaniu

Obnovenie poškodených funkcií srdca nastáva ovplyvňovaním základných mechanizmov spúšťania ochorenia a odstraňovaním symptómov. Smery liečby a zodpovedajúce skupiny liekov sú opísané v tabuľke.

Ruský lekár

Prihláste sa pomocou uID

Katalóg článkov

Moderné metódy diagnostiky a liečby chronického srdcového zlyhania
Moderné metódy liečby CHF

CHRONICKÁ CHYBA SRDCE

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je porucha funkcie srdca (čerpanie) so zodpovedajúcimi príznakmi, ktorá spočíva v neschopnosti obehového systému dodávať množstvo krvi do orgánov a tkanív potrebných na ich normálne fungovanie.
Ide teda o disproporciu medzi stavom krvného obehu a výmenou látok, ktorá sa zvyšuje so zvyšovaním aktivity životne dôležitých procesov; patofyziologický stav, pri ktorom zhoršená funkcia srdca neumožňuje udržiavať hladinu krvného obehu potrebnú pre metabolizmus v tkanivách.
Z moderných klinických pozícií je CHF ochorenie s komplexom charakteristických príznakov (dýchavičnosť, únava a znížená fyzická aktivita, edém, atď.), Ktoré sú spojené s nedostatočnou perfúziou orgánov a tkanív v pokoji alebo v strese a často s retenciou tekutín v tele.

Príčinou je zhoršenie srdcovej schopnosti vyplniť alebo vyprázdniť, spôsobené poškodením myokardu, ako aj nerovnováha vazokonstriktorových a vazodilatačných neurohumorálnych systémov. Zdá sa, že je to maličkosť: pred syndrómom, teraz chorobou.
Bolo by ťažké predstaviť si, či neexistujú dôkazy o tom, že CHF je jednoznačne spojený s pohlavím špecifických génov, a to sa už dostáva do nosológie.

Chronické srdcové zlyhanie je charakterizované prerušovanými epizódami exacerbácie (dekompenzácia), ktoré sa prejavujú náhlym alebo častejším postupným zvyšovaním symptómov a príznakov CHF.

Epidemiology. Prevalencia klinicky závažného CHF v populácii je najmenej 1,8-2,0%.
U osôb starších ako 65 rokov sa frekvencia CHF zvyšuje na 6-10% a dekompenzácia sa stáva najčastejšou príčinou hospitalizácie starších pacientov.
Počet pacientov s asymptomatickou dysfunkciou ĽK je najmenej 4-násobok počtu pacientov s klinicky závažným CHF.
Viac ako 15 rokov sa počet hospitalizácií s diagnózou CHF strojnásobil a viac ako 40 rokov sa zvýšil 6-krát.
Päťročné prežitie pacientov s CHF je stále pod 50%. Riziko náhleho úmrtia je 5-krát vyššie ako v populácii.
V USA je viac ako 2,5 milióna pacientov s CHF, približne 200 tisíc pacientov ročne zomiera, 5-ročné prežitie po objavení sa príznakov CHF je 50%.

Dôvody. CHF sa môže vyvíjať na pozadí prakticky akéhokoľvek ochorenia kardiovaskulárneho systému, ale tri hlavné sú nasledujúce supra-nozologické formy: IHD, arteriálna hypertenzia a srdcové defekty.

CHD. Z existujúcej klasifikácie, najmä akútneho infarktu myokardu (AMI) a ischemickej kardiomyopatie (ICMP je nozologická jednotka zavedená do klinickej praxe ICD-10), vyplýva vývoj CHF.

Mechanizmy nástupu a progresie CHF v dôsledku AMI sú spôsobené zmenami v geometrii a lokálnej kontraktilite myokardu, nazývanej „remodelácia ľavej komory“ (LV), pri ICMP dochádza k poklesu celkovej kontraktility myokardu, nazývanej termín „hibernácia“ myokardu.

Arteriálna hypertenzia. Bez ohľadu na etiológiu hypertenzie dochádza k reštrukturalizácii myokardu, ktorá má špecifický názov - „hypertenzné srdce“. Mechanizmus CHF je v tomto prípade spôsobený rozvojom diastolickej dysfunkcie LV.

Srdcové defekty. Pre Rusko je typický vývoj CHF spôsobený získanými a nekorigovanými reumatickými defektmi.

Niekoľko slov musí byť povedané o dilatovanej kardiomyopatii (DCM) ako príčin CHF.
DCM je zriedkavé ochorenie nešpecifikovanej etiológie, ktoré sa vyvíja v relatívne mladom veku a rýchlo vedie k dekompenzácii srdca.

Stanovenie príčiny CHF je nevyhnutné na výber taktiky liečby pre každého konkrétneho pacienta.
Hlavná "novinka" moderných myšlienok o patogenéze CHF je spojená so skutočnosťou, že nie všetci pacienti majú príznaky dekompenzácie v dôsledku poklesu čerpacej (propulzívnej) schopnosti srdca.
Dôležitými faktormi vo vývoji a postupe CHF sú pokles srdcového výdaja (u väčšiny pacientov), ​​retencia sodíka a prebytočná tekutina v tele.

Z hľadiska modernej teórie hrá hlavnú úlohu v aktivácii kompenzačných mechanizmov (tachykardia, mechanizmus Frank-Starling, zúženie periférnych ciev) hyperaktivácia lokálnych alebo tkanivových neurohormónov. V podstate ide o systém sympatiku a nadobličiek (SAS) a jeho efektory - norepinefrín a adrenalín a systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) a jeho efektory - angiotenzín II (A-11) a aldosterón, ako aj systém natriuretických faktorov.

Problém je v tom, že "zanedbaný" mechanizmus hyperaktivácie neurohormónov je ireverzibilný fyziologický proces.
Časom sa krátkodobá kompenzačná aktivácia tkanivových neurohormonálnych systémov mení na opak - chronickú hyperaktiváciu.
Posledný je sprevádzaný vývojom a progresiou systolickej a diastolickej dysfunkcie ľavej komory (remodelácia). Ak je srdce poškodené, objem mŕtvice komory sa zníži a samozrejme sa zvýši diastolický objem a tlak v tejto komore.
To zvyšuje end-diastolické napínanie svalových vlákien, čo vedie k ich väčšiemu systolickému skráteniu (Starlingov zákon).
Sterilizačný mechanizmus pomáha zachovať SV, ale výsledný chronický nárast diastolického tlaku sa prenesie do predsiení, pľúcnych žíl alebo žíl pľúcneho obehu. Zvýšenie kapilárneho tlaku je sprevádzané extravazáciou tekutiny s rozvojom edému. Znížená CB, najmä so znížením krvného tlaku, aktivuje SAS, simuluje kontrakcie myokardu, srdcovú frekvenciu, venózny tón a zníženie renálnej perfúzie vedie k zníženiu rýchlosti glomerulárnej filtrácie, opätovného príjmu vody a chloridu sodného, ​​aktivácii RAAS.
Tkanivová hypoxia v CHF nie je len výsledným spojením patogenézy, ale aj faktorom, ktorý má priamy provokatívny účinok na svoje ďalšie vedúce zložky - pokles čerpacej kapacity srdca, preload, post-load a srdcový rytmus. Hypoxia je komplexný viaczložkový, viacstupňový proces. Priame primárne účinky hypoxie sú zamerané na ciele lokalizované na rôznych úrovniach: organizmu, systémovej, bunkovej a subcelulárnej. Na subcelulárnej úrovni hypoxia iniciuje rozvoj apoptózy [Boytsov SA, 1995].

Výsledkom týchto procesov je zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie a bcc so zodpovedajúcim zvýšením dodatočného zaťaženia a preloadu.

Funkčná klasifikácia New York Heart Association, ktorá zahŕňa rozdelenie štyroch funkčných tried podľa schopnosti pacientov znášať fyzickú námahu, je najvhodnejšia a spĺňa praktické potreby praxe.
Túto klasifikáciu odporúča WHO.

Princípom, na ktorom sa zakladá, je posúdenie fyzických (funkčných) schopností pacienta, ktoré môže určiť lekár so zameranou, dôkladnou a presnou históriou, bez použitia sofistikovaných diagnostických zariadení.

Boli identifikované štyri funkčné triedy (FK) CHF.
I FC. Pacient nemá žiadne obmedzenia vo fyzickej aktivite. Normálne zaťaženie nevyvoláva slabosť (nevoľnosť), búšenie srdca, dýchavičnosť alebo anginóznu bolesť.
II FC. Mierne obmedzenie fyzickej aktivity. Pacient sa cíti pohodlne v pokoji, ale normálna fyzická námaha spôsobuje slabosť (závraty), búšenie srdca, dýchavičnosť alebo anginóznu bolesť.
III FC. Výrazné obmedzenie fyzickej aktivity. Pacient sa cíti pohodlne len v pokoji, ale menej ako je obvyklé cvičenie vedie k rozvoju slabosti (nevoľnosť), palpitácie, dýchavičnosti alebo anginóznej bolesti.
IV FC. Neschopnosť vykonávať akúkoľvek záťaž bez nepohodlia. Symptómy srdcového zlyhania alebo angínového syndrómu sa môžu prejaviť v pokoji. Pri minimálnom zaťažení sa zvyšuje nepohodlie.

Najjednoduchší spôsob stanovenia PK u pacientov je 6 minútová vzdialenosť chôdze.
Táto metóda je široko používaná v posledných 4-5 rokoch v Spojených štátoch, vrátane klinických štúdií.
Stav pacientov schopných prekonať v priebehu 6 minút z 426 na 550 m zodpovedá miernemu CHF; od 150 do 425 m - médium, a tých, ktorí nie sú schopní prekonať 150 m, - ťažká dekompenzácia.

Funkčná klasifikácia CHF teda odráža schopnosť pacientov vykonávať fyzické aktivity a načrtáva stupeň zmien vo funkčných rezervách organizmu.
To je obzvlášť dôležité pri hodnotení dynamiky pacientov.

Klinické prejavy. Väčšina pacientov pôvodne vyvíja zlyhanie ľavého srdca. Najčastejšou sťažnosťou je inšpiračná dyspnea, spočiatku spojená s cvičením a postupujúcou k ortopnoe, paroxyzmálnej posturálnej, k dušnosti v pokoji. Sťažnosti na neproduktívny kašeľ, noktúria sú charakteristické. Pacienti s CHF zaznamenávajú slabosť, únavu, ktorá je výsledkom zníženého prekrvenia kostrových svalov a centrálneho nervového systému.

Pri zlyhaní pravej komory sa objavia sťažnosti na bolesť v pravej hypochondriu v dôsledku stagnácie v pečeni, straty chuti do jedla, nevoľnosti v dôsledku edému čreva alebo zníženej gastrointestinálnej perfúzie, periférneho edému.

Pri vyšetrení je možné poznamenať, že niektorí pacienti, dokonca aj s ťažkým CHF, vyzerajú dobre v pokoji, iní majú dýchavičnosť s rozprávaním alebo minimálnu aktivitu; pacienti s dlhotrvajúcim a ťažkým priebehom majú cachexing, cyanotikum.
U niektorých pacientov sa zistila tachykardia, hypotenzia, pokles pulzného tlaku, studené končatiny, potenie (príznaky aktivácie SAS).
Vyšetrenie srdca odhalí srdcový impulz, rozšírený alebo zvýšený apikálny impulz (dilatácia alebo ventrikulárna hypertrofia), oslabenie tónu I, protodiastolický cval rytmu.

Pri nedostatočnosti ľavej komory, ťažkom dýchaní, suchom zhluku (kongestívna bronchitída), crepitus v bazálnych oblastiach pľúc sa dá počuť a ​​môže sa určiť otupenosť v bazálnych oblastiach (hydrothorax). S pravokomorovou CH sa zistia opuchnuté krčné žily, zväčšená pečeň; mierny tlak na ňu môže zvýšiť opuch jugulárnych žíl - pozitívny hepato-jugulárny reflex.
U niektorých pacientov sa objavuje ascites a anasarca.

Diagnóza CHF.
zastavenie diagnózy CHF je možné, ak existujú 2 kľúčové kritériá:
1) charakteristické symptómy HF (hlavne dýchavičnosť, únava a obmedzenie fyzickej aktivity, edémy členkov);
2) objektívny dôkaz, že tieto príznaky sú spojené s poškodením srdca, a nie s inými orgánmi (napríklad pľúcne ochorenia, anémia, zlyhanie obličiek).

Je potrebné zdôrazniť, že príznaky CHF môžu byť prítomné v pokoji a / alebo počas cvičenia.
Zároveň musia byť objektívne príznaky dysfunkcie srdca nevyhnutne zistené v pokoji.
Je to spôsobené tým, že výskyt takéhoto znaku (napríklad nízka EF ĽK) na záťaži (napríklad pacient s ICHS) môže byť znakom nie HF, ale koronárnej insuficiencie.
Analogicky s LV FV to platí aj pre iné objektívne príznaky poškodenia myokardu.

V pochybných prípadoch môže pozitívna reakcia na liečbu, najmä použitie diuretík, slúžiť ako potvrdenie diagnózy HF.

Štandardná diagnostická testovacia súprava pre pacienta s HF by mala zahŕňať stanovenie hladiny hemoglobínu, počtu červených krviniek, počtu bielych krviniek a krvných doštičiek, koncentrácií elektrolytov v plazme, kreatinínu, glukózy, pečeňových enzýmov a analýzy moču.
Podľa potreby je tiež možné stanoviť hladinu C-reaktívneho proteínu (s výnimkou zápalovej etiológie srdcových ochorení), hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (vylúčenie hyper- alebo hypotyreózy), močoviny a kyseliny močovej v plazme. Pri prudkom zhoršení stavu pacienta sa odporúča vyhodnotiť obsah kardiošpecifických enzýmov, aby sa vylúčil akútny MI.

Anémia sa vzťahuje na faktor zhoršujúci priebeh CHF. Zvýšený hematokrit môže indikovať pľúcnu dyspnoe, ako aj výsledok cyanotických srdcových defektov alebo pulmonálnej arterio-venóznej fistuly.

Zvýšená hladina kreatinínu u pacienta s CHF môže byť: t
• spojené s primárnou patológiou obličiek;
• následkom sprievodného ochorenia alebo stavu (AH, DM, pokročilý vek);
• dôsledok HF (hypoperfúzia obličiek, kongestívne obličky);
• spojené s nadmerným príjmom diuretík a / alebo ALP.

Pri stáze krvi v pečeni sa môže pozorovať zvýšenie aktivity pečeňových enzýmov.
Odporúča sa analýza moču, aby sa identifikovala proteinúria a glykozúria, čo umožní dospieť k záveru, že môže existovať nezávislá primárna renálna patológia alebo diabetes mellitus, ktorý vyvoláva vývoj alebo zhoršuje priebeh srdcového zlyhania.

Hyponatrémia a príznaky renálnej dysfunkcie s HF indikujú zlú prognózu.

Echokardiografia. Ide o vizualizačnú techniku, ktorá zohráva hlavnú úlohu v diagnostike CHF v dôsledku ľahkej implementácie, bezpečnosti a prevalencie.
EchoCG umožňuje riešiť hlavný diagnostický problém - objasniť fakt dysfunkcie a jej povahu, ako aj vykonať dynamické hodnotenie srdca a hemodynamiky.

Najdôležitejším hemodynamickým parametrom je LVF, čo odráža kontraktilitu LV myokardu.
Normálna úroveň EF LV je najlepšie určená pre každé laboratórium.
Je to spôsobené populačnými charakteristikami obyvateľstva, vybavením, metódami počítania atď.
V literatúre sa „normálna“ hladina mení od hodnoty FV> 50% (MONICA, V-HeFT-I) až po hodnotu> 35% (SOLVD).

Ako „priemerný“ ukazovateľ môžeme odporučiť „normálnu“ úroveň EF EF> 45%, vypočítanú dvojrozmernou metódou EchoCG a Simpson.
Metódy hodnotenia závažnosti CHF. Posúdenie závažnosti stavu pacienta a najmä efektivity vykonávanej liečby je naliehavou úlohou každého lekára.
Z tohto hľadiska je nevyhnutné jednotné univerzálne kritérium pre stav pacienta s CHF.
Je to dynamika FC počas liečby, ktorá nám umožňuje objektívne rozhodnúť, či sú naše terapeutické opatrenia správne a úspešné.

Štúdie ukázali a skutočnosť, že definícia FC do určitej miery predurčuje možnú prognózu ochorenia. Použitie jednoduchého a cenovo dostupného 6-minútového testu chodby umožňuje kvantifikovať závažnosť a dynamiku pacienta s CHF počas liečby a jeho toleranciu k fyzickej námahe.
Okrem dynamiky PK a tolerancie voči stresu sa na monitorovanie stavu pacientov s CHF používa hodnotenie klinického stavu pacienta (dyspnoe, diuréza, zmeny telesnej hmotnosti, stupeň stagnácie atď.). Dynamika LV tekutiny (vo väčšine prípadov podľa výsledkov echokardiografie); hodnotenie kvality života pacienta, merané v bodoch pri použití špeciálnych dotazníkov, z ktorých najznámejším je dotazník z University of Minnesota, určený špeciálne pre pacientov s CHF.

Prognóza. Ročná mortalita pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním I funkčná trieda podľa klasifikácie New York Heart Association (NYHA FC) je asi 10%, s FC II - 20%, s FC III - 40% as IV FC - viac ako 60%. Napriek zavedeniu nových terapií sa miera úmrtnosti pacientov s CHF neznižuje.

Liečba CHF.
Cieľom liečby CHF je eliminácia alebo minimalizácia klinických príznakov CHF - zvýšená únava, palpitácie, dýchavičnosť, edém; ochrana cieľových orgánov - ciev, srdca, obličiek, mozgu (analogicky s liečbou hypertenzie), ako aj predchádzanie vzniku podvýživy s priečne pruhovanými svalmi; zlepšenie kvality života, predĺženie strednej dĺžky života, zníženie počtu hospitalizácií.
Tam sú non-drogy a liečebné metódy.

Bezdrogové metódy
Strave. Hlavným princípom je obmedziť príjem soli a v menšej miere aj tekutiny.
V ktoromkoľvek štádiu CHF by mal pacient užívať najmenej 750 ml tekutiny denne.
Obmedzenia príjmu soli u pacientov s CHF 1 FC - menej ako 3 g denne, pre pacientov s II - III FC - 1,2 - 1,8 g denne, pre IV FC - menej ako 1 g denne.

Fyzická rehabilitácia. Možnosti - prechádzky alebo cvičenie na bicykli 20-30 minút denne až päťkrát týždenne s realizáciou sebaovládania zdravia, pulz (efektívne je zaťaženie pri dosiahnutí 75-80% maximálnej srdcovej frekvencie pre pacienta).

Liečenie CHF.
Celý zoznam liekov používaných na liečbu CHF je rozdelený do troch skupín: primárna, sekundárna, pomocná.

Hlavná skupina liekov plne spĺňa kritériá „lieku na dôkaz“ a odporúča sa na použitie vo všetkých krajinách sveta: ACE inhibítory, diuretiká, SG, b-blokátory (okrem ACE inhibítorov).

Ďalšia skupina, ktorej účinnosť a bezpečnosť bola preukázaná rozsiahlymi štúdiami, si však vyžaduje objasnenie (metaanalýza): antagonisty aldosterónu, antagonisty receptorov na AH, BKK poslednej generácie.

Pomocné drogy: ich použitie je diktované určitými klinickými situáciami. Patria sem periférne vazodilatátory, antiarytmiká, protidoštičkové látky, priame antikoagulanciá, in vitro lieky, ktoré nie sú pozitívne na glykozidy, kortikosteroidy, statíny.

Napriek veľkému výberu liekov pri liečbe pacientov je polyfarmia neprijateľná (neprimerané predpisovanie veľkého počtu skupín liekov).

Súčasne, na ambulantnej úrovni, hlavná skupina liekov na liečbu CHF nie vždy zaujíma vedúce postavenie, niekedy sa uprednostňujú drogy druhej a tretej skupiny.

Nižšie je uvedený popis liekov hlavnej skupiny.

ACE inhibítory. V Rusku bola plne preukázaná účinnosť a bezpečnosť liečby CHF nasledujúcich ACE inhibítorov: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Vymenovanie ACE inhibítora je indikované pre všetkých pacientov s CHF, bez ohľadu na štádium, funkčnú triedu, etiológiu a povahu procesu.
Nezaradenie ACE inhibítorov vedie k zvýšeniu mortality pacientov s CHF. Najskoršie vymenovanie ACE inhibítora, už pod I FK CHF, môže spomaliť progresiu CHF.
ACE inhibítory sa môžu predpisovať pacientom s CHF na úrovni krvného tlaku nad 85 mm Hg. Art.
Pri pôvodne nízkom krvnom tlaku (85–100 mmHg) sa zachovala účinnosť ACE inhibítora, preto by sa mali vždy a vždy predpisovať, čím sa zníži počiatočná dávka o polovicu (pre všetky ACE inhibítory).

Hypotenzia sa môže objaviť bezprostredne po začatí liečby ACE inhibítorom v dôsledku rýchleho účinku na cirkulujúce neurohormóny.
Pri liečbe v titračných dávkach sa tento účinok buď nevyskytuje, alebo maximálny pokles do konca druhého týždňa liečby.
A dlhodobý účinok ACE inhibítorov sa realizuje blokádou tkanivových neurohormónov.
Minimalizácia arteriálnej hypotenzie sa dosahuje odmietnutím súčasného podávania ACE inhibítorov a vazodilatátorov b-adrenergných blokátorov, BPC, nitrátov), ​​po stabilizácii krvného tlaku, v prípade potreby sa môžete vrátiť k predchádzajúcej liečbe; odmietnutie predchádzajúcej aktívnej diuretickej terapie, najmä deň predtým, aby sa zabránilo potencujúcemu účinku liekov.

U pacientov s východiskovou hypotenziou je možné krátkodobé užívanie malých dávok steroidných hormónov - 10-15 mg / deň, ak je však počiatočný systolický tlak krvi (BPA) nižší ako 85 mmHg. Terapia ACE inhibítorov nie je ukázaná.

Začatie liečby ktorýmkoľvek inhibítorom ACE sa má začať s minimálnymi (východiskovými) dávkami, ktoré sú uvedené nižšie.
Možné vedľajšie reakcie, okrem hypotenzie, pri vymenovaní ACE inhibítora (v množstve nie viac ako 7–9% dôvodov na vysadenie) sú: suchý kašeľ, zvýšenie stupňa CRF vo forme azotémie, hyperkalémie.
Suchý kašeľ, vyskytujúci sa v približne 3% prípadov, v dôsledku blokády deštrukcie bradykinínu v prieduškách.
Možnosť preukázať ACE inhibítor v prítomnosti chronickej bronchitídy alebo bronchiálnej astmy bola dokázaná a stupeň kašľa sa nezvyšuje.
Najnižšie riziko tohto vedľajšieho účinku má fosinopril.

Pri poklese glomerulárnej filtrácie pod 60 ml / min sa majú dávky všetkých ACE inhibítorov znížiť na polovicu a pokles pod 30 ml / min do 3/4. To isté platí pre liečbu starších pacientov s CHF, u ktorých je zvyčajne poškodená funkcia obličiek.

Výnimkou je fosinopril, ktorého dávka sa nemusí upraviť na zlyhanie obličiek a starších pacientov, pretože má dva spôsoby vylučovania z tela - obličiek a gastrointestinálneho traktu.
Spirapril má tiež vyváženú duálnu cestu vylučovania z tela, čo nám tiež umožňuje odporučiť ho pacientom s renálnou insuficienciou.

Základné princípy dávkovania ACE inhibítora. Existuje koncepcia počiatočných a maximálnych (cieľových) dávok pre každý špecifický liek. Zdvojnásobenie dávky lieku nie je viac ako 1 krát týždenne (titrácia), za predpokladu, že sa pacient cíti dobre, nie sú žiadne nežiaduce reakcie a hladina krvného tlaku nie je menšia ako 90 mm Hg. Art.
Antagonisty receptorov pre AN (candesartan) - môžu byť použité spolu s inhibítorom ACE ako prvolíniová látka na blokovanie RAAS u pacientov s klinicky závažnou dekompenzáciou.
Nestrácajte svoju účinnosť u žien (na rozdiel od ACE inhibítora).
Súčasne sa nepreukazuje preventívny účinok na prevenciu symptomatického CHF a účinnosť CHF so zachovanou systolickou funkciou LV nie je účinná, ak účinnosť ACE inhibítorov pretrváva.
Schopnosť prevencie vývoja CHF u pacientov s diabetickou nefropatiou bola dokázaná u ďalšieho člena triedy antagonistov receptora angiotenzínu II (ARATP) - losartanu.

Antagonisty aldosterónu (spironolaktón) sa úspešne používali pri komplexnej diuretickej terapii ťažkého CHF ako diuretikum šetriaceho draslík od polovice 60. rokov.
Indikáciou pre takéto použitie lieku je prítomnosť dekompenzovaného CHF, hyperidrácia a potreba liečby aktívnymi diuretikami. Presne ako spoľahlivý partner tiazidových a slučkových diuretík sa má zvážiť podávanie spironolaktónu.
V čase dosiahnutia kompenzácie (najmä u pacientov s CHF III - IV FC) je použitie spironolaktónu absolútne nevyhnutné a človek by sa nemal báť kombinácie vysokých dávok s inhibítorom ACE alebo ArATP, ak sa aktívne diuretiká používajú správne paralelne a je dosiahnuté pozitívne diuretikum.
Avšak po dosiahnutí stavu kompenzácie sa zastaví použitie vysokých dávok spironalaktónu a zvažuje sa otázka dlhodobého podávania nízkych dávok lieku ako ďalšieho neurohormonálneho modulátora.
Neodporúča sa len kombinácia veľkých dávok spironolaktónu a vysokých dávok ACE inhibítora počas dlhodobej liečby CHF. Aby sa dosiahol stav kompenzácie exacerbácie CHF a nadmernej hydratácie, je uvedená taká kombinácia, ako už bolo uvedené vyššie, ale vyžaduje starostlivé sledovanie hladiny draslíka a kreatinínu.
Pri exacerbácii javov dekompenzácie sa spironolaktón používa vo vysokých dávkach (100 - 300 mg alebo 4 - 12 tabliet podávaných raz ráno alebo v dvoch dávkach ráno a na obed) počas 1 - 3 týždňov pred dosiahnutím kompenzácie.
Potom sa má dávka znížiť.
Kritériami účinnosti spironolaktónu pri komplexnej liečbe pretrvávajúceho edematózneho syndrómu sú: zvýšenie diurézy v rozsahu 20-25%; zníženie smädu, sucho v ústach a vymiznutie špecifického "pečeňového" dychu; stabilná koncentrácia draslíka a horčíka v plazme (bez poklesu) napriek dosiahnutiu pozitívnej diurézy.
V budúcnosti sa pre dlhodobú liečbu pacientov s ťažkou dekompenzáciou FC-IV FC odporúča použiť okrem ACE inhibítorov a BAB ako neurohumorálny modulátor aj malé dávky (25-50 mg) spironolaktónu, ktoré umožňujú úplnejšie blokovanie RAAS, zlepšujú priebeh a prognózu pacientov s CHF.
Koncentrácia spironolaktónu v krvnej plazme dosahuje plató do tretieho dňa liečby a po prerušení (alebo znížení dávky) lieku jeho koncentrácia a účinok zmiznú (pokles) po troch dňoch.
Z nežiaducich reakcií založených na spironolaktóne (okrem možnej hyperkalémie a zvýšenia hladiny kreatinínu) je potrebné zaznamenať vývoj gynekomastie (až 10% pacientov).
V prítomnosti zvýšeného kreatinínu v sére (> 130 µmol / l), anamnézy zlyhania obličiek, hyperkalémie, dokonca aj mierneho (> 5,2 µmol / l), kombinácia antagonistov aldosterónu s inhibítorom ACE vyžaduje starostlivé klinické a laboratórne monitorovanie.

Diuretiká (diuretiká).

Hlavnou indikáciou na predpisovanie diuretík sú klinické príznaky a príznaky nadmernej retencie tekutín v CHF pacienta. Treba však pripomenúť, že diuretiká majú dve negatívne vlastnosti - hyperaktivujú neurohormóny systému renín-angiotenzín-aldosterón a tiež spôsobujú poruchy elektrolytov.

Princípy diuretickej terapie:
- v kombinácii s inhibítorom ACE, ktorý umožňuje znížiť dávku diuretík s rovnakým klinickým účinkom;
- je určený najslabší účinný diuretík, aby sa zabránilo rozvoju pacientovej závislosti na diuretikách, ako aj aby bol schopný mať rezervu o type a dávke diuretík počas obdobia dekompenzácie CHF;
- menovaný denne v minimálnej dávke s dosiahnutím pozitívnej rovnováhy tekutín pri diuréze vo fáze liečby dekompenzácie CHF 800-1000 ml, pri udržiavacej liečbe - 200 ml pod kontrolou telesnej hmotnosti.

Charakteristika najčastejšie používaných diuretík.

V súčasnosti sa používajú hlavne dve diuretické skupiny - tiazidy a slučky.
Zo skupiny tiazidových diuretík sa uprednostňuje hydrochlorotiazid, ktorý sa predpisuje pre mierne CHF (NY-II FC III). Pri dávke do 25 mg za deň, spôsobujú minimum nežiaducich reakcií, pri dávke vyššej ako 75 mg možno zaregistrovať poruchy dislektrolytov.
Maximálny účinok je 1 hodina po podaní, trvanie účinku je 12 hodín.
Odporúčaný príjem ráno nalačno.

Jedným z najsilnejších diuretík so spätnou väzbou je furosemid, počiatočný účinok je za 15-30 minút, maximálny účinok je za 1-2 hodiny, trvanie je 6 hodín.
Diuretický účinok sa tiež udržiava pri zníženej funkcii obličiek. Dávka sa mení od závažnosti symptómov CHF - od 20 do 500 mg denne.
Odporúčaný príjem ráno nalačno.

Kyselina etakrynová je liek podobný furosemidu, avšak v dôsledku účinku Henleho slučky na rôzne enzymatické systémy, môže byť použitý pri vývoji refraktérnosti na furosemid, alebo v kombinácii s ním s perzistujúcim edémom.
Dávkovanie - 50-100 mg denne, maximálna dávka - 200 mg.
Odporúčaný príjem ráno nalačno.

Dehydratačná liečba CHF má dve fázy - aktívnu a podpornú.
V aktívnej fáze by mal byť prebytok vylučovaného moču nad prijatú tekutinu 1-2 l denne, pri dennom úbytku hmotnosti

na 1 kg. Žiadna rýchla dehydratácia nemôže byť opodstatnená a vedie len k hyperaktivácii neurohormónov a retardácii tekutín ricochet v tele.

V podpornej fáze by mala byť diuréza vyvážená a telesná hmotnosť by mala byť stabilná pri pravidelnom (dennom) užívaní diuretík.
Najčastejšou chybou pri menovaní diuretík v Rusku je pokus o "šokovú" diurézu (raz za niekoľko dní).

Je ťažké si predstaviť chybnejšiu taktiku liečby, a to tak z hľadiska kvality života pacienta, ako aj vývoja CHF.

Algoritmus podávania diuretík (v závislosti od závažnosti CHF) je nasledovný:
IFC - nelieči diuretiká,
II FC (bez stagnácie) - neliečite diuretiká,
II FC (kongescia) - tiazidové diuretiká, len ak sú neúčinné, možno predpísať slučkové diuretiká,
III (dekompenzácia) - slučka (tiazid) + antagonisty aldosterónu v dávkach 100 - 300 mg / deň,
III FC (udržiavacia liečba) - tiazid (slučka) + spironolaktón (malé dávky) + acetazolamid (0,25 x 3 krát denne po dobu 3-4 dní, každé 2 týždne),
IV FC-loop + tiazid (niekedy kombinácia dvoch slučkových diuretík, furosemidu a uregitu) + antagonisty aldosterónu + inhibítory karboanhydrázy (acetazolamid 0,25 x 3-krát / deň počas 3-4 dní každé 2 týždne).

Pri syndróme refraktérneho edému existujú nasledujúce metódy na prekonanie rezistencie na použitie diuretík: t
- použitie diuretík len na pozadí inhibítorov ACE a spironolaktónu;
- zavedenie väčšej (dvojnásobne väčšej ako predchádzajúcej neúčinnej dávky) dávky diuretika a len in / in (niektorí autori navrhujú zaviesť furosemid (lasix) dvakrát denne a dokonca neustále v / v kvapkaní);
- kombinácia diuretík s liekmi, ktoré zlepšujú filtráciu (s ADS viac ako 100 mm Hg.).
- euphyllinum 10 ml 2,4% roztoku v kvapkách a bezprostredne po kvapkadle - lasix alebo SG, s nižším krvným tlakom - dopamínom 2-5 µg / min);
- použitie diuretík s albumínom alebo plazmou (je to možné spolu, čo je obzvlášť dôležité pri hypoproteinémii, ale je účinné aj u pacientov s normálnou hladinou plazmatických proteínov);
- s ťažkou hypotenziou - kombinácia s pozitívnymi inotropnými liekmi (dobutamín, dopamín) av extrémnych prípadoch s glukokortikoidmi (len počas obdobia kritickej hypotenzie);
- kombinácia diuretík podľa vyššie uvedených zásad; mechanické metódy odstraňovania tekutín (pleurálna, perikardiálna punkcia, paracentéza) - sa používajú len podľa životne dôležitých indikácií; izolovaná ultrafiltrácia (kontraindikácie - stenóza ventilových otvorov, nízky srdcový výdaj a hypotenzia).

Srdcové glykozidy.
V súčasnosti je najčastejším srdcovým glykozidom v Rusku digoxín, ktorý je jediným liekom zo skupiny pozitívnych inotropných liekov, ktorý zostáva v rozšírenej klinickej praxi s dlhodobou liečbou CHF.

Neglykozidické liečivá, ktoré zvyšujú kontraktilitu myokardu, negatívne ovplyvňujú prognózu a dlhovekosť pacientov a môžu byť použité vo forme krátkych kurzov na dekompenzáciu CHF.
Vplyv SG je v súčasnosti spojený nielen s ich pozitívnym inotropným účinkom, ako je to s negatívnym chronotropným účinkom na myokard, ako aj s účinkom na hladinu neurohormónov, cirkulujúcich aj tkanivových, ako aj moduláciou baroreflexu.

Na základe vyššie uvedených charakteristík je digoxín liekom prvej línie u pacientov s CHF v prítomnosti konštantnej tachysystolickej formy MA.
S sinusovým rytmom je negatívny chronotropný účinok digoxínu slabý a spotreba kyslíka myokardu sa významne zvyšuje v dôsledku pozitívneho inotropného účinku, ktorý vedie k hypoxii myokardu.

Je teda možné vyvolať rôzne poruchy rytmu, najmä u pacientov s ischemickou etiológiou CHF.

Optimálne indikácie pre vymenovanie SG sú nasledovné: konštantná tachysystolická forma MA; ťažký CHF (NYHA funkčná trieda III-IV); ejekčná frakcia menej ako 25%; kardiotorakálny index viac ako 55%; neischemická etiológia CHF (DCM, atď.).

Zásady liečby v súčasnosti: vymenovanie malých dávok SG (digoxín nie viac ako 0,25 mg denne) a, čo je žiaduce, ale problematické v ruskej praxi - pod kontrolou koncentrácie digoxínu v krvnej plazme (nie viac ako 1,2 ng / ml).
Pri predpisovaní digoxínu je potrebné vziať do úvahy jeho farmakodynamiku - plazmatická koncentrácia sa zvyšuje exponenciálne do ôsmeho dňa od začiatku liečby, preto by títo pacienti mali v ideálnom prípade sledovať denné monitorovanie EKG na monitorovanie porúch rytmu.
Meta-analýza štúdií s digoxínom, vykonaná podľa pravidiel medicíny založenej na dôkazoch, ukázala, že glykozidy zlepšujú kvalitu života (znížením symptómov CHF); znižuje počet hospitalizácií spojených s exacerbáciou CHF; digoxín však neovplyvňuje prognózu pacientov.

b-blokátory.
V roku 1999, v Spojených štátoch a európskych krajinách, a teraz v Rusku, sa b-blokátory odporúčajú na použitie ako primárny prostriedok na liečbu CHF.

Preto bol vyvrátený postulát o nemožnosti predpisovania pacientov s CHF liečivami s negatívnym inotropným účinkom.
Účinnosť nasledujúcich liekov bola preukázaná:
- karvedilol - má spolu s b-blokujúcou aktivitou antiproliferatívne a antioxidačné vlastnosti;
- bisoprolol je najselektívnejším selektívnym b-adrenergným blokátorom receptorov b1;
- metoprolol (retardická forma s pomalým uvoľňovaním) je selektívny lipofilný b-blokátor.

Princípy liečby b-blokátormi.
Pred vymenovaním b-blokátorov musia byť splnené tieto podmienky: t
- pacient má byť na regulovanej a stabilnej dávke ACE inhibítora, ktorá nespôsobuje arteriálnu hypotenziu;
- je potrebné posilniť diuretickú liečbu, pretože v dôsledku dočasného krátkodobého poklesu funkcie čerpania je možná exacerbácia symptómov CHF;
- Ak je to možné, zrušte vazodilatátory, najmä nitropreparácie, s hypotenziou, je možná krátka liečba kortikosteroidmi (až 30 mg denne perorálne);
- počiatočná dávka akéhokoľvek b-blokátora pri liečbe CHF je 1/8 priemerného terapeutického množstva: 3,125 mg pre karvedilol; 1,25 - pre bisoprolol; 12,5 - pre metoprolol; zdvojnásobenie dávok b-adrenergných blokátorov nie viac ako raz za dva týždne, za predpokladu, že pacient je v stabilnom stave, neexistuje bradykardia a hypotenzia;
dosiahnutie cieľových dávok: pre karvedilol - 25 mg dvakrát denne, pre bisoprolol - 10 mg raz denne (alebo 5 mg dvakrát) pre metoprolol s pomalým uvoľňovaním - 200 mg denne.

Zásady kombinovaného používania fixných aktív na liečbu CHF, t
Monoterapia pri liečbe CHF sa používa zriedka, a preto sa môže použiť len s inhibítorom ACE počas počiatočných štádií CHF.
Duálna terapia ACE inhibítorov + diuretík - optimálne vhodná pre pacientov s CHF II - III FC NYHA so sínusovým rytmom;
Diuretická + glykozidová schéma, ktorá bola v 50. a 60. rokoch 20. storočia mimoriadne populárna, sa momentálne nepoužíva.

Trojitá terapia (ACE inhibítor + diuretikum + glykozid) bola štandardom pri liečbe CHF v 80. rokoch. a teraz zostáva účinnou schémou na liečbu CHF, avšak u pacientov s sínusovým rytmom sa odporúča nahradiť glykozid b-blokátorom.

Zlatým štandardom od začiatku 90. rokov do súčasnosti je kombinácia štyroch liekov: ACE inhibítor + diuretikum + glykozid + b-blokátor.

Účinok a účinok pomocných látok na prognózu pacientov s CHF nie je známy (nie je dokázaný), čo zodpovedá úrovni dôkazu C. V skutočnosti tieto lieky nepotrebujú (a nie je možné) liečiť samotný CHF a ich použitie je diktované určitými klinickými situáciami, ktoré komplikujú samotný priebeh dekompenzácie :
• periférne vazodilatátory (LDP) = (nitráty) používané pri súbežnej angíne;
• pomalé blokátory kalciových kanálov (BMCC) - dlhodobo pôsobiace dihydroperidíny s pretrvávajúcou angínou a pretrvávajúcou hypertenziou;
• antiarytmiká (okrem BAB, ktoré patria medzi hlavné liečivá, hlavne trieda III) pre život ohrozujúce komorové arytmie;
• aspirín (a iné protidoštičkové látky) na sekundárnu profylaxiu po infarkte myokardu;
• neglykozidové inotropné stimulanty - s exacerbáciou CHF vyskytujúcou sa s nízkym srdcovým výstupom a pretrvávajúcou hypotenziou.

Chronické srdcové zlyhanie: príznaky a liečba

✓ Článok overený lekárom

Zlyhanie srdca je nebezpečné ochorenie, pri ktorom je srdcový sval príliš slabý a nemôže poskytnúť tkanivám a orgánom potrebné množstvo krvi. V dôsledku oslabenia funkcie srdca sa vo vnútri orgánu zadržiava určité množstvo krvi, čo zvyšuje tlak na jeho steny a postupuje priebežne. Chronické srdcové zlyhanie je najčastejšie u pacientok. V tomto prípade sa pri tejto forme ochorenia môžu príznaky výrazne zvýšiť, aj keď sa liečba uskutočňuje. Z tohto dôvodu musí liečba začať s prvými príznakmi zlyhania.

Chronické srdcové zlyhanie: príznaky a liečba

Príznaky chronického srdcového zlyhania

Medzi hlavné príznaky ochorenia patria:

• dýchavičnosť, spočiatku sa objavuje iba počas fyzickej námahy, potom môže narušiť stav pokoja;
• pacient sa začne sťažovať na ťažkú ​​únavu, nemôže plne vykonávať predchádzajúce objemy práce, má ťažkú ​​fyzickú prácu a šport;
• v dôsledku dyspnoe a slabej saturácie tkaniva krvou a kyslíkom je zaznamenaná tachykardia;
• objavenie sa edému, ktorý sa začína pohybovať zdola nahor, najprv zasahuje nohu a potom sa pohybuje do oblasti brucha;
• výskyt kašľa, ktorý má najprv suchú povahu, ale postupne začína produkovať spúta, v závažných prípadoch so stopami krvi;
• v horizontálnej polohe musí pacient neustále udržiavať určitý tvar, ktorý zaisťuje zvýšenú polohu hlavy.

Príznaky srdcového zlyhania

Varovanie! Symptómy chronického srdcového zlyhania sa v počiatočných štádiách ochorenia neprejavujú s veľkou intenzitou. To značne komplikuje diagnózu a mnohí pacienti už prišli k lekárovi s vážnym porušením.

Liečba chronického srdcového zlyhania

Akonáhle je pacient diagnostikovaný, musí začať okamžitú liečbu, ktorá sa skladá nielen z liekov na predpis.

1. Od prvého dňa je potrebné obmedziť množstvo soli, ktoré nespotrebuje viac ako 3 g denne. Súčasne pitný režim zahŕňa spotrebu 1-1,5 litra čistej vody denne. Pri chronickom zlyhaní srdca je potrebné konzumovať vysokokalorické, ale ľahko stráviteľné potraviny. Akýkoľvek výrobok by mal byť bohatý na bielkoviny a vitamíny.
2. Tiež sa denne odváži. To vám umožní zistiť, koľko tekutiny je zadržané v tele. Ak sa pacient dostane do 1 - 3 dní od hmotnosti 2 kg, okamžite kontaktujte kardiológa. V neprítomnosti liečby sa môže stav pacienta prudko zhoršiť, vyžaduje sa hospitalizácia.
3. Je potrebné čo najviac obmedziť fyzickú námahu. Pre niektorých pacientov je možné zároveň s prihliadnutím na príčinu CHF zvoliť individuálny plán možného tréningu. Zvyčajne zahŕňa chôdzu, kúpanie a cyklistiku. Je prísne zakázané zdvíhať železo a dlhú dobu vykonávať cvičenia v statickej forme.
4. Byt by mal udržiavať optimálnu vlhkosť a teplotu vzduchu. Výlety na Vysočinu a dokonca aj krátkodobý pobyt na miestach, kde je nedostatočné množstvo kyslíka, sú nevyhnutne vylúčené.
5. Ak potrebujete dlhý let alebo jazdu, mali by ste robiť gymnastiku každých 30 minút alebo len zahriať, prechádzať sa po kabíne.

Lieky na terminálny CHF

Varovanie! Tieto odporúčania významne znížia riziko ataku a prudkého zhoršenia zdravia pacienta.

ACE inhibítory pri zlyhaní srdca

kaptopril

Captopril sa užíva na akýkoľvek typ srdcového zlyhania.

Tradičný liek, ktorý sa užíva pre akýkoľvek typ srdcového zlyhania. Liečba by mala začať s minimálnou povolenou dávkou, ktorá je 6,25 mg účinnej látky. Toto množstvo Captoprilu sa má užívať trikrát denne jednu hodinu po jedle. Dávkovanie liečiva sa má postupne znížiť na 25-50 mg hlavnej zložky aj trikrát denne. Množstvo Captoprilu je ovplyvnené závažnosťou chronického deficitu a znášanlivosťou lieku.

enalapril

Je to tiež najčastejšie predpisovaný liek na problémy so srdcom. Enalapril sa užíva dvakrát denne. V počiatočných štádiách liečby sa nemá prekročiť dávka 2,5 mg ráno a večer. Na udržanie srdcovej funkcie sa množstvo Enalaprilu postupne upravuje na 10 mg ráno a večer. Pri zníženej funkcii obličiek sa má liek upraviť.

Varovanie! Príjem týchto liekov sa vykonáva po dlhú dobu. Rozhodnutie zrušiť konkrétnu liečbu alebo zmenu dávky môže vykonať len kardiológ.

Beta blokátory pre CHF

acebutolol

Liek zvyšuje funkciu srdcového svalu. K dispozícii vo forme kapsúl v 200 a 400 mg účinnej látky, ktorú nemožno žuvať a deliť. Terapia atsebutololom pokračuje dlhú dobu. Liek sa užíva raz denne, odporúča sa to ráno, aby sa zabezpečila potrebná stimulácia srdca. Liečba sa začína dávkou 200 mg, postupne sa musí podať až do 1200 mg, čo zabezpečí dobré fungovanie celého tela. Vezmite liek pred jedlom. Atsebutolol sa zobrazuje takmer úplne cez pečeň, preto v prípade jeho patologických stavov sa má dávka upraviť.

bisoprolol

Bisoprolol je tradičný liek používaný na liečbu chronického srdcového zlyhania.

Tradičný liek používaný na liečbu chronického srdcového zlyhania u mnohých pacientov. Vezmite si liek by mal byť pred raňajkami raz. Dávka založená na komplexnosti ochorenia môže byť od 2,5 do 10 mg účinnej látky. Aj pri ťažkom priebehu chronického srdcového zlyhania sa nesmie prekročiť maximálna dávka 10 mg, je zakázané ju rozdeliť na niekoľko dávok. Bisoprolol sa vylučuje obličkami, čo je potrebné zvážiť, ak sa vyskytnú problémy s ich prácou.

Varovanie! Betablokátory sa majú užívať súčasne s inhibítormi ACE. To výrazne zvyšuje vplyv oboch skupín liekov a umožňuje dosiahnuť maximálny terapeutický účinok.

Antagonisty receptora Aldosterónu

veroshpiron

Liečivo je dostupné vo forme kapsúl. Veroshpiron sa užíva na pozadí edému, ktorý vznikol v dôsledku prítomnosti chronického srdcového zlyhania. Pri tejto patológii sa pacientovi odporúča užívať 0,1-0,2 g účinnej látky, ktorá sa má rozdeliť do troch dávok. V tejto dávke sa liek užíva päť dní, po ktorom sa má preniesť na podpornú liečbu. V tomto prípade je dávka Verohpironu denne 25 mg. Je prísne zakázané prekročiť množstvo hlavnej zložky 200 mg.

Aldactone

Liečivo Aldacton na liečbu CHF

Liek je dostupný vo forme tabliet na perorálne použitie. V prípade opuchu na pozadí srdcového zlyhania sa pacientom odporúča, aby užívali 100 mg liečiva počas prvých piatich dní liečby, po ktorých špecialista vyberie udržiavaciu dávku, pričom berie do úvahy závažnosť stavu pacienta. Môže sa rovnať 25 alebo 200 mg aktívnej zložky denne. Trvanie terapie sa volí individuálne.

Varovanie! Antagonisty Aldosterónového receptora sa užívajú v kombinácii so slučkovými alebo tiazidovými diuretikami. To vám umožní rýchlo dosiahnuť výsledky a odstrániť zvýšené opuchy.

Srdcové glykozidy v CHF

digoxín

Prípravok digoxínu vo forme tabliet

Lieky dostupné vo forme tabliet a injekcií. Špecifická forma digoxínu je vybraná na základe závažnosti stavu. Pri použití roztoku na intramuskulárne injekcie sa pacientovi podá 0,75-1,25 mg aktívnej zložky v priebehu 1 až 1,5 dňa. Pri pasívnejšej liečbe je potrebné aplikovať 0,5 - 0,75 mg účinnej látky v 3 injekciách počas niekoľkých dní, zvyčajne 3 - 5. U každého pacienta sa stanovuje udržiavacia liečba, pričom sa berie do úvahy rýchlosť ústupu vážneho stavu a reakcia na poskytnutú liečbu.

Pri menovaní Digoxinu vo forme tabliet, by ste mali piť liek na 0,025 g až 4 krát denne. V rámci tejto schémy liečba trvá 3 dni. Potom je potrebné prejsť na udržiavaciu dávku 1-2 tablety za 24 hodín. Trvanie terapie sa volí individuálne.

Video - Symptómy zlyhania srdca

Novodigal

Liek sa užíva po jedle. Odporúčaná dávka je 0,02 g hlavnej zložky trikrát denne počas dvoch dní. V prípade potreby možno dávku upraviť na 0,3 mg Novodigalu denne počas 4 dní. Na rýchle zmiernenie záchvatu chronického srdcového zlyhania by mal byť pacientovi podaný intravenózny liek v dávke 2 až 4 ampulky po dobu troch dní, po ktorej je pacient prenesený do tabliet.

Varovanie! Lieky sú založené na rastlinách, čo poskytuje dobrú stráviteľnosť účinnej látky a malý počet vedľajších účinkov u pacientov.

Liečba chronického zlyhania srdca

Chronické srdcové zlyhanie je syndróm, ktorý je charakterizovaný rozvojom určitých príznakov (dýchavičnosť, tachykardia, edém, chronická únava) a charakteristické objektívne príznaky (opuch jugulárnych žíl, vlhké ralesky, najmä nad dolnými laloky pľúc). Tento klinický obraz vzniká ako výsledok ireverzibilných porúch štruktúry a / alebo funkčnosti srdca, v dôsledku čoho dochádza k zníženiu srdcového výdaja alebo zvýšeniu plniaceho tlaku srdca.

Medzi metódami liečby srdcového zlyhania hrá hlavnú úlohu konzervatívna terapia. Hlavné ciele liečby HF-redukujúcich symptómov ochorenia, zlepšenie kvality života pacienta a predĺženie jeho trvania.

Skupiny liekov používaných na liečbu srdcového zlyhania:

• s preukázanou vysokou účinnosťou, čo pozitívne ovplyvňuje prognózu ochorenia;
• účinné, pokiaľ ide o zmiernenie symptómov SZ, ale neovplyvňuje očakávanú dĺžku života pacienta;
• s menšou istotou;
• s nepreukázanou účinnosťou;
• lieky, ktoré môžu zhoršiť CH.

Lieky odporúčané na podávanie všetkým pacientom s HF zahŕňajú: t

• inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory);
• blokátory receptora angiotenzínu II (ARB) v prípade intolerancie na ACE inhibítory;
• beta-blokátory (β-blokátory);
• antagonistov minerálneho kortikoidného receptora (AMR).

ACE inhibítory majú dokázaný kardioprotektívny účinok a znižujú možnosť úmrtia na HF, rozvoj infarktu myokardu. Blokujte renín-angiotenzínový systém, znížte hladinu aldosterónu. Tieto mechanizmy vedú k spomaleniu procesov hypertrofie a myokardiálnej dystrofie av niektorých prípadoch k ich reverznému vývoju. Pri použití ACE inhibítora klesá krvný tlak v dôsledku poklesu rezistencie krvných ciev, znižuje sa záťaž na srdcový sval, zdvih a minútový objem srdca sa zvyšuje a zvyšuje sa tolerancia fyzického zaťaženia srdcového svalu.

Na rozdiel od liečby arteriálnej hypertenzie, kde je minimálna dávka zvolená na udržanie cieľových hodnôt BP, pri liečbe HF sú tieto lieky predpísané v maximálnych dávkach tolerovaných pacientom. Keďže lieky sú predpisované tak hypertenzným pacientom, ako aj ľuďom s počiatočným normotonom, dávka sa titruje postupne. Je potrebné postupné zvyšovanie dávky, aby sa zabránilo ťažkej hypotenzii. Nasledujúce lieky majú rozsiahlu dôkazovú základňu:

• kaptopril;
• enalapril;
• lizinopril;
• ramipril;
• Trandolapril.

V súčasnosti sú lizinopril a ramipril najobľúbenejšie v ambulantnej praxi a na hospitalizáciu pacientov s CHF. Liek Captopril má príliš krátke trvanie účinku, takže sa používa len ako liek na núdzovú liečbu na zmiernenie nekomplikovaných hypertenzných kríz.

Kontraindikácie pre menovanie:

• individuálna precitlivenosť na liek;
• Quinckeho edém (po užití lieku av histórii);
• gestačné obdobie, laktácia;
• vek do 18 rokov;
• hyperkaliémia;
• bilaterálne zúženie tepien zásobujúcich obličky (alebo zúženie tepny zásobujúcej jedinú obličky).

ACE inhibítory často spôsobujú nepríjemný vedľajší účinok - konštantný suchý kašeľ. Tento jav je spojený so zhoršeným metabolizmom bradykinínu. Jeho vysoká koncentrácia dráždi receptory kašľa priedušiek. Pri slabej prenosnosti by sa ACE inhibítory mali nahradiť ARB, ktoré majú podobné pozitívne účinky, ale neovplyvňujú výmenu kinínov. ARB by sa však nemali považovať za zariadenia prvej línie. Na začiatku liečby sa ako najštudovanejšie prostriedky vždy uprednostňujú inhibítory ACE.

Medzi ARB majú dôkazové bázy nasledujúce látky:

Kandesartan má najvyšší stupeň dôkazu účinnosti medzi ARB.

Kontraindikácie pre príjem ARB:

• precitlivenosť na ktorúkoľvek zo zložiek liečiva;
• cirhóza stupňa C na Child-Pughovej stupnici;
• biliárna cirhóza;
• tehotenstvo, dojčenie;
• stázu žlče;
• mladší ako 18 rokov;
• kombinované použitie s liekom Aliskiren u pacientov s diabetes mellitus 2. typu alebo s poruchou funkcie obličiek (CKD C3 a vyššie).

Beta-blokátory majú antianginózne, antihypertenzívne, antiarytmické vlastnosti. Lieky znižujú frekvenciu a intenzitu kontrakcií srdca, čím sa znižuje množstvo kyslíka spotrebovaného srdcovým svalom. Znížiť frekvenciu opakovaného infarktu myokardu, pravdepodobnosť náhlej smrti. Zlepšujú adaptabilitu na fyzickú námahu a kvalitu života vo všeobecnosti. Podobne ako ACE inhibítory sú predpísané v maximálnej tolerovanej dávke s postupnou titráciou od minima.

Vysoko selektívne beta blokátory s preukázanou účinnosťou podľa klinických štúdií: t

• bisoprolol;
• karvedilol;
• nebivolol;
• Metoprolol sukcinát.

V klinickej praxi sa CHF často kombinuje s arteriálnou hypertenziou, symptomatickou aterosklerózou koronárnych artérií a permanentnou formou fibrilácie predsiení. Najúčinnejšími beta-blokátormi na zníženie krvného tlaku, prevencia záchvatov angíny, kontrola srdcovej frekvencie a zníženie príznakov srdcového zlyhania sú bisoprolol a metoprolol sukcinát.

• Stupeň blokády AV II a III;
• kombinované použitie s Dobutamínom, Noradrenalínom, Dopamínom;
• zlyhanie srdca v štádiu dekompenzácie;
• významná sínusová bradykardia;
• syndróm chorého sínusu - SSS;
• kardiogénny šok;
• závažné poruchy krvného obehu v cievach dolných končatín;
• hypotenzia;
• individuálna precitlivenosť na zložky liečiva;
• súčasné podávanie s pomalými blokátormi kalciových kanálov (podobné Verapamilu);
• mladší ako 18 rokov.

Osvedčená účinnosť zahŕňa Spironolakton a Eplerenon. Lieky blokujú receptory aldosterónu. Má antidiuretický účinok, poskytuje kardioprotekciu.

Pridelené pacientom 2-4. Funkčných tried srdcového zlyhania, ktorí nedosiahli kontrolu ochorenia kombináciou ACE inhibítorov a beta-blokátorov.

• hyperkaliémia;
• CKD C4-5 (klírens kreatinínu po infarkte myokardu as chronickým srdcovým zlyhaním);
• hladina kreatinínu v plazme> 177 mmol / l u mužov alebo> 159 mmol / l u žien;
• cirhóza dieťaťa triedy C na stupnici Child-Pugh;
• spoločné podávanie s diuretikami šetriacimi draslík, draslíkovými prípravkami a inými liekmi, ktoré zvyšujú hladinu draslíka v krvi;
• vek detí do 18 rokov;
• precitlivenosť na zložky lieku.

Lieky, ktoré znižujú príznaky CH, zahŕňajú diuretiká, blokátory pomalých sodíkových kanálov (If), kombináciu hydrolazínu s izosorbid dinitrátom.

Diuretiká sú prítomné v prítomnosti preťaženia, ku ktorému dochádza pri užívaní ACE inhibítora (alebo ARB), beta-blokátorov, antagonistov receptora minerálnych kortikoidov v optimálnych dávkach.

Medzi slučkovými diuretikami majú najvyššiu aktivitu furosemid a torasemid. Furosemid sa v súčasnosti stráca na pozadí, používa sa hlavne ako pohotovostná medicína. Torasemid je liek s dlhodobým účinkom, má priaznivý bezpečnostný profil, menej pravdepodobne spôsobuje hypokalémiu ako furosemid. Ďalším účinkom je blokáda receptorov pre aldesterón v srdcovom svale, čo významne spomaľuje remodelačné procesy v srdci.

• zlyhanie obličiek s anúria;
• významné zlyhanie pečene - kóma a prekoma;
• hypokalémia a / alebo hyponatrémia, ktoré nie je možné korigovať;
• významná dehydratácia;
• významné narušenie odtoku moču akejkoľvek etiológie (aj pri jednostrannom bloku močového traktu);
• intoxikáciu srdcovými glykozidmi;
• akútna glomerulonefritída;
• dekompenzované srdcové chyby - zúženie otvorov aortálnej a mitrálnej chlopne, hypertrofická kardiomyopatia s obštrukciou výtokového traktu ľavej srdcovej komory;
• zvýšená hodnota centrálneho venózneho tlaku (nad 10 mm Hg);
• zvýšená hodnota kyseliny močovej;
• spoločný príjem s aminoglykozidmi a cefalosporínmi (je potrebné zrušiť liek na obdobie liečby antibiotikami);
• tehotenstvo a dojčenie;
• vek do 18 rokov;
• individuálnej intolerancie na ktorúkoľvek zložku lieku.

Medzi tiazidovými diuretikami sú najčastejšie používané hydrochlorotiazid, indapamid a tiazidový diuretický diuretik. Najmodernejším liekom s preukázanou účinnosťou je chlórtalidón.

• anúria;
• ťažké renálne (CKD C4-5) a zlyhanie pečene (cirhóza triedy C podľa Childa-Pugha);
• poruchy elektrolytov (hypokalémia, hyperkalcémia, hyponatrémia) a poruchy acidobázického stavu (hypochloremická alkalóza);
• zvýšené hladiny kyseliny močovej;
• tehotenstvo a dojčenie;
• precitlivenosť na diuretické zložky alebo sulfónamidy.

Existujú tiež draslík šetriace diuretiká (Triamteren, Amiloride). Nemali by sa kombinovať s antagonistami receptorov minerálnych kortikoidov, pretože spôsobujú aj oneskorenie draslíka v tele. Hyperkalémia môže spôsobiť závažné bradyarytmie, vrátane asystoly.

V súčasnosti sa v klinickej praxi používa jediný zástupca tejto triedy - Ivabradin. Podávanie ivabradínu je indikované, keď nie je možné použiť beta-blokátory (prítomnosť závažných kontraindikácií), ako aj v kombinácii s nimi u pacientov s nízkou ejekčnou frakciou a srdcovou frekvenciou vyššou ako 70 úderov za minútu. Zníženie počtu tepov na cieľové hodnoty (ideálne nie viac ako 60 úderov za minútu) znižuje záťaž na srdcový sval, čím sa spomaľuje proces hypertrofie myokardu.

• intolerancia na ktorúkoľvek zo zložiek liečiva;
• srdcová frekvencia v pokoji, menej ako 60 úderov za minútu (pred liečbou);
• kardiogénny šok akejkoľvek etiológie;
• akútny infarkt myokardu;
• ťažká hypotenzia (systolický krvný tlak pod 90 mm Hg a diastolický - pod 50 mm Hg);
• klinicky závažné poškodenie pečene - cirhóza pečene stupňa C na stupnici Child-Pugh;
• syndróm chorého sínusu;
• akútne srdcové zlyhanie, dekompenzácia chronického srdcového zlyhania;
• prítomnosť umelého kardiostimulátora (kardiostimulátora) pracujúceho v režime stálej stimulácie;
• nestabilná angína;
• úplný atrioventrikulárny blok;
• kombinované použitie so silnými antifungálnymi azolovými látkami (itrakonazol atď.), makrolidovými antibiotikami (klarithromycín, Josamycin, atď.), inhibítormi HIV proteáz (Ritonavir atď.), Nefazodonom;
• tehotenstvo a dojčenie;
• mladší ako 18 rokov.

Obidve liečivá sú periférne vazodilatátory. Znižujú pre-a afterload na srdce, čo uľahčuje jeho prácu. Rozsah aplikácie takejto kombinácie nie je v súčasnosti jasne definovaný. V podstate sa táto kombinácia liekov používa v prípade intolerancie alebo prítomnosti kontraindikácií na použitie ACE inhibítora alebo ARB.

• akútny infarkt myokardu v kombinácii s ťažkou arteriálnou hypotenziou (systolický tlak krvi pod 100 mm Hg);
• závažná hypotenzia inej genézy (šok, vaskulárny kolaps);
• glaukóm s uzavretým uhlom;
• traumatické poranenie mozgu;
• závažné poruchy srdcových chlopní;
• dehydratácia;
• hemoragickej mŕtvice;
• vek detí do 18 rokov;
• individuálna precitlivenosť na lieky.

Digoxín a iné srdcové glykozidy patria do tejto skupiny liekov. V súčasnosti sa u pacientov s CHF používa len digoxín (len v určitých klinických situáciách). Niekoľko štúdií preukázalo zvýšené riziko fatálnych kardiovaskulárnych príhod u pacientov s CHF, ktorí užívajú digoxín.

Najprv sa nástroj použil na zvýšenie kontraktility myokardu. V súčasnosti sa digoxín nepoužíva ako kardiotonický. Jedinou indikáciou na tento účel je kombinácia srdcového zlyhania s tachysystolickou konštantnou formou fibrilácie predsiení. Digoxín neriadi rytmus, ale účinne znižuje rýchlosť komorovej kontrakcie srdca.

Veľký problém pri dávkovaní Digoxínu je jeho kumulácia v tele. V dôsledku kumulácie môže byť obsah látky v krvi niekoľkokrát vyšší ako bezpečný terapeutický rozsah. V tomto prípade sa vyskytujú symptómy glykozidovej intoxikácie (gastrointestinálne poruchy - zvracanie, nevoľnosť, hnačka, syndróm bolesti brucha; poruchy centrálneho nervového systému - bolesti hlavy, halucinácie, poruchy videnia a vnímanie farieb, poruchy srdcového rytmu - tachi a bradyarytmie). Použitie Digoxinu je indikované, keď nie je možné užívať lieky s priaznivejším bezpečnostným profilom.

• precitlivenosť na liečivo;
• intoxikáciu srdcovými glykozidmi;
• stupeň atrioventrikulárneho bloku II-III.

S veľkou opatrnosťou sa Digoxin predpisuje na iné poruchy rytmu, poruchy elektrolytov, zlyhanie obličiek.

Tieto prostriedky zahŕňajú:

• statíny;
• polynenasýtené mastné kyseliny;
• antikoagulanciá;
• protidoštičkové činidlá;
• inhibítory renínu.

Každá skupina liekov má svoje vlastné miesto použitia. Statíny a protidoštičkové činidlá sú účinné pri znižovaní mortality u pacientov s ischemickou chorobou srdca a aterosklerózou iných miest (aorty, karotídy, cievy dolných končatín), antikoagulanciá sú nevyhnutnou súčasťou liečby u pacientov s pretrvávajúcou fibriláciou predsiení. V týchto prípadoch musia byť vymenovaní. Použitie týchto skupín liekov u pacientov s CHF, ktorí nemajú špecifické indikácie na ich zamýšľané použitie, však neviedlo k zvýšeniu priemernej dĺžky života.

Blokátory kalciových kanálov, ktoré nie sú dihydropyridínom, sú lieky, ktoré môžu spôsobiť nežiaduce účinky, keď sa používajú u pacientov so srdcovým zlyhaním. V mnohých klinických štúdiách bol zaznamenaný nárast mortality na HF pri vstupe do blokátorov kalciových kanálov k liečbe.

Bezpečnosť použitia sa zistila len u dihydropyridových blokátorov: Nifedipine a Felodipine. Ale aj tieto prostriedky by mali byť vymenované len pod prísnym označením.

Zhoršenie priebehu srdcového zlyhania je menovanie tiazolidíndiónov na pacientov trpiacich cukrovkou.

Nedávno boli na liečenie CHF schválené inhibítory receptora angiotenzínu, napr. Jediným zástupcom tejto triedy je liek Jupério obsahujúci sakubitril a ARB - Valsartan. Látky, ktoré sú súčasťou lieku, zvyšujú diurézu a zabraňujú procesom remodelácie srdcového svalu (hypertrofia a fibróza).

V súčasnosti nie je liek ešte rozšírený. Existujú však už pozitívne výsledky klinického testovania lieku Jupério a možno v blízkej budúcnosti tento nástroj získa dôveru lekárov zapojených do liečby srdcového zlyhania.

• precitlivenosť na zložky fondov;
• spoločný príjem s ACE inhibítormi;
• Quincke edém v histórii;
• súčasné použitie s Aliskirenom u pacientov s diabetes mellitus alebo u pacientov s renálnou patológiou s poruchou funkcie obličiek - CKD C3 a vyššou;
• cirhózu triedy C podľa klasifikácie Child Pugh, biliárnu cirhózu a stázu žlče;
• deti do 18 rokov;
• obdobie gravidity a laktácie;
• spoločné užívanie s prípravkami obsahujúcimi valsartan.

Nasledujúca tabuľka uvádza minimálne, maximálne a priemerné terapeutické dávkovanie hlavných liekov na liečbu CHF: