Hlavná

Myokarditída

Srdcové zlyhanie vo fáze dekompenzácie

Srdcová dekompenzácia je posledným štádiom srdcovej nedostatočnosti, ktorá sa prejavuje mnohými príznakmi. Pri prvých príznakoch musíte začať liečbu tak, aby nebola potrebná transplantácia srdca.

klasifikácia

Zlyhanie srdca je veľmi nebezpečný stav, v ktorom srdce nie je schopné primerane vykonávať svoje funkcie. V dôsledku toho orgány a všetky tkanivá tela nedostávajú správne množstvo krvi, z ktorého sa dodáva kyslík a živiny. Táto choroba má niekoľko štádií vývoja, najnebezpečnejšia, tretia - dekompenzácia.

Srdcové zlyhanie vo fáze dekompenzácie často vedie k smrti. V tomto prípade sa srdce nezaoberá svojou úlohou, a to nielen fyzickým alebo emocionálnym stresom, ale aj vtedy, keď je osoba v pokoji. Táto forma je nezvratná, a preto tak nebezpečná.

Pre dekompenzované srdcové zlyhanie je typické:

  • Zvýšenie myokardu, alebo skôr jeho natiahnutie a stenčenie.
  • Retencia tekutín v tele.
  • Rýchly pokles srdcového výdaja.
  • Opuch myokardu.

Chronická forma dekompenzácie je dlhý proces, to znamená, že táto patológia sa vyvíja v priebehu rokov a zároveň postupuje. Jeho zvláštnosť spočíva v tom, že v dôsledku akéhokoľvek poškodenia orgánu (nekróza, zápal, dysplázia) sa bunky myokardu menia. To sa odráža v jeho fungovaní. Ale bunky, ktoré ešte nie sú ovplyvnené, robia prácu, kompenzujúc dysfunkciu postihnutých myocytov. Ďalšia dekompenzácia nastáva a srdce nie je schopné pumpovať krv v správnom množstve.

Dekompenzované srdcové zlyhanie sa delí podľa miesta:

  1. Patológia ľavej komory. Diastolický typ - zatiaľ čo dutina nie je schopná získať správne množstvo krvi. To je plná preťaženia ľavej átrium a kongestívny proces v pľúcach. Ale srdečný výtok do aorty je stále zachovaný. Systolický typ - ľavá komora sa rozširuje, srdcový výdaj sa znižuje. Zhoršená je kontraktilná funkcia komory.
  2. Patológia pravej komory. Je charakterizovaná procesom stagnácie vo veľkom kruhu krvného obehu, zatiaľ čo malý nie je dostatočne zásobený krvou.
  3. Zmiešaná forma. Je to veľmi zriedkavé. Je charakterizovaná dysfunkciou ľavej a pravej komory.

príznaky

Patológia vykazuje veľa symptómov. Neexistujú žiadne špecifické príznaky, ktoré môžu presne diagnostikovať ochorenie.

Dekompenzované srdcové zlyhanie je dôsledkom iných srdcových ochorení, preto je klinický obraz dosť rôznorodý, pretože niektoré príznaky sa prekrývajú s inými.

Hlavné príznaky dekompenzovaného srdcového zlyhania:

  • Dýchavičnosť. Prejavuje sa malými záťažami, ale ak neexistuje vhodná liečba, patológia postupuje a obáva sa, aj keď je človek v pokoji. K tomu dochádza v dôsledku stagnujúcich procesov v pľúcach.
  • Opuch nôh a rúk. Vysvetľujú sa zníženým odtokom tekutiny z tela. To tiež ovplyvňuje srdcový sval.
  • Suchý kašeľ.
  • Bolesť alebo nepohodlie v pravej hypochondriu.
  • Ascites - kvapkavé v dutine brušnej. Súčasne sa výrazne zvyšuje bruško a hmotnosť osoby.
  • Všeobecná slabosť, pocit prepracovanosti.
  • Studené nohy a ruky.
  • Malé množstvo moču, zriedkavé nutkanie na močenie.

Počas vyšetrenia lekári zistia sipot v pľúcach, arytmiu, kongestívne procesy. Dochádza k zvýšeniu tlaku v žilovej žile.

dôvody

Príčiny chronického srdcového zlyhania vo fáze dekompenzácie sú rôzne ochorenia kardiovaskulárneho systému, ktoré neboli liečené včas.

K dekompenzovanému srdcovému zlyhaniu dochádza z nasledujúcich dôvodov:

  • Hypertenzia, alebo skôr začať nezvratný proces môže hypertenzná kríza.
  • Vrodené srdcové chyby. Ide o anomálie srdcových chlopní, v dôsledku ktorých zlyháva srdcový výkon.
  • Myokarditída.
  • Stabilná tachyarytmia.
  • Kardiomyopatia hypertrofického typu.

Vyššie uvedené dôvody sa týkajú srdcových abnormalít. Iné faktory môžu tiež spôsobiť zlyhanie srdca:

  • Chronický alkoholizmus.
  • Otrava organizmu bakteriálneho a toxického typu.
  • Bronchiálna astma, ktorá nebola liečená a zmenila sa na bežiacu formu.
  • Nesprávna liečba alebo jej nedostatok v prvom štádiu patológie.
  • Obezita.
  • Diabetes mellitus.

liečba

Predtým, ako priradíte metódu lekárskej terapie a špecifických liekov, lekár vykoná úplné vyšetrenie. To zahŕňa štúdium histórie, ako keby sa vyvinula posledná fáza choroby, potom už osoba má v anamnéze ochorenie. Vykonalo sa aj fyzikálne vyšetrenie.

Uistite sa, že pacient musí prejsť testami krvi a moču. Z inštrumentálnych štúdií zameraných na röntgenové vyšetrenie a echokardiografiu. Moderné diagnostické metódy zahŕňajú MRI a CT. Sú veľmi informatívne, môžu predpisovať namiesto röntgenových lúčov a ultrazvuku. Už po potrebných štúdiách predpísané lieky.

Liečba by mala byť zameraná na elimináciu dekompenzácie organizmu a obnovenie jeho základných funkcií, neutralizáciu stagnujúcich procesov. Terapia sa nevyhnutne uskutočňuje pod dohľadom lekárov, teda iba v nemocnici. Pacient potrebuje odpočinok na lôžku, akákoľvek pracovná záťaž (fyzická a emocionálna) je nevyhnutne vylúčená. Pacient by mal pravidelne sedieť alebo urobiť niekoľko krokov. To pomôže zabrániť stagnujúcim procesom a tvorbe krvných zrazenín.

Liečba liekmi

Dekompenzované srdcové zlyhanie sa lieči komplexom rôznych liekov. Je dôležité:

  • ACE inhibítory.
  • Beta inhibítory. Tieto lieky pomáhajú znižovať potreby myokardu.
  • Srdcové glykozidy. Tieto lieky prispievajú k zvýšeniu srdcového výdaja.
  • Antagonisty aldosterónu. Tieto prostriedky zvyšujú krvný tlak a odstraňujú prebytočnú tekutinu z tela.
  • Antiarytmiká.

Je dôležité užívať antihypertenzíva, lieky, ktoré ovplyvňujú reologické vlastnosti metabolizmu krvi a lipidov. Ďalej sú potrebné diuretiká.

Pri zlyhaní srdca sú predpísané iné lieky. Keďže celé telo trpí srdcovou dysfunkciou, je potrebné užívať hepatoprotektory, imunomodulátory a vitamínové komplexy.

Je dôležité, aby komplex liekov predpísaných kvalifikovaným špecialistom, pretože všetky lieky na srdce majú pomerne veľký zoznam vedľajších účinkov. Iba lekár môže predpísať liečbu na základe všetkých individuálnych charakteristík pacienta, aby sa znížila pravdepodobnosť takýchto účinkov na tele.

chirurgia

Najčastejšie sa pri dekompenzácii srdca predpisuje chirurgická liečba. Tieto metódy zahŕňajú:

  • posunovanie krvných ciev;
  • angioplastika koronárneho typu;
  • Nainštalujte defibrilátor alebo kardiostimulátor.

Radikálna chirurgická liečba je určená pacientom, ktorí majú nezvratné zmeny v štruktúre orgánov. Môže vyžadovať transplantáciu pľúc, srdca alebo veľkých tepien.

Pri srdcovom zlyhaní ľavej komory sú pacienti implantovaní špeciálnym prístrojom, ktorý pre ňu funguje. Pred nejakým časom, lekári nainštalovali toto zariadenie dočasne, pred transplantáciou srdca, ale teraz sa dokázalo, že významne predlžuje život pacientov.

Zlyhanie srdca v štádiu dekompenzácie je taký vážny stav, pri ktorom vo väčšine prípadov dochádza k smrteľnému výsledku. Preto je v tomto prípade samoliečba jednoducho kontraindikovaná. Podľa štatistík asi 75% mužov a 62% žien nežije s takouto patológiou viac ako 5 rokov. Tieto údaje sú však spôsobené tým, že sa ľudia v nesprávnom čase neobracajú na lekárov.

Dekompenzované srdcové zlyhanie - čo to je a ako sa prejavuje?

Kardiovaskulárne ochorenia majú prednosť pred najbežnejšími ochoreniami na svete. Čoraz viac ľudí trpí srdcovými chorobami, ktoré sa každým rokom stávajú mladšími a zasiahnu čoraz viac ľudí.

Jedným zo spoločných problémov ovplyvňujúcich kardiovaskulárny systém sú problémy v práci srdca. Ďaleko od všetkých pacientov vedia, čo je dekompenzované srdcové zlyhanie, aj keď už majú takúto diagnózu.

Čo je srdcové zlyhanie

Zlyhanie srdca - neschopnosť kardiovaskulárneho systému zásobovať ľudské orgány a tkanivá krvou v potrebnom rozsahu. Choroba je rozdelená do dvoch typov:

Prvý z nich je charakterizovaný slabým priebehom symptómov, pretože telo sa s problémom vyrovná sám, s využitím potrebných zásob tela.

Najnebezpečnejším ochorením je dekompenzované srdcové zlyhanie. Toto je extrémny stupeň patológie, pri ktorom dochádza k zmenám, ktoré bránia cirkulačnému systému vykonávať jeho priamu funkciu. Poškodenie centrálneho orgánu je často také závažné, že sa problém vyskytuje nielen počas fyzickej námahy, ale aj vtedy, keď je pacient v pokoji.

Dekompenzované srdcové zlyhanie sa vzťahuje na posledné, extrémne štádium ochorenia. Srdce sa nezaoberá záťažou a zmeny v tele sa stávajú nezvratnými. Dokonca aj malé množstvo krvi sa stáva neznesiteľnou záťažou pre oslabený orgán. Progresívna choroba bez riadneho lekárskeho zásahu určite povedie k smrti.

Existuje niekoľko štádií zlyhania srdca:

Pre akútnu formu je charakteristický ostrý nástup symptómov, ktoré sa vyvíjajú v priebehu niekoľkých hodín. Zvlášť akútna forma môže nastať v priebehu niekoľkých minút. Je to akútna forma, ktorá je často dekompenzovaná, pretože telo jednoducho nemá čas vyrovnať sa s problémom kvôli vysokej miere poškodenia orgánov.

Príčinou akútnej formy môže byť poškodenie srdcového svalu - infarkt myokardu, ako aj stenóza mitrálnej chlopne alebo hypertenzná kríza.

Chronická forma sa vyvíja postupne. Nástup príznakov môže byť oneskorený o niekoľko rokov, postupne ovplyvňuje telo a zhoršuje zdravie pacienta. Tento typ ochorenia vyžaduje neustály dohľad lekárov a liečba spočíva v odstránení symptómov.

Nedostatok liečby a progresia ochorenia vedie k postupnému zvyšovaniu srdca, jeho oslabeniu. Na pozadí tejto patológie sa často vyvíja opuch pľúc, čo následne vyvoláva hladenie tkanív a orgánov kyslíkom.

Druhy chronického deficitu

Chronická dekompenzácia je rozdelená do dvoch typov:

  • Ľavá komôrka je vyvolaná znížením kontrakcie myokardu alebo následkom preťaženia ľavej komory. Situáciu možno spustiť napríklad porušením integrity srdcového svalu, v ktorom sa stratí rovnováha medzi malým a veľkým krvným obehom: v malom kruhu sa krv uchová a do veľkého kruhu sa nedostane dostatok krvi.
  • Typ pravej komory má opačný obraz: vo veľkom kruhu dochádza k stagnácii, v malom - nedostatku krvi. Problém je vyvolaný bolestivými zmenami v pľúcach, v dôsledku čoho sa pozoruje preťaženie pravej komory.

Existuje niekoľko mechanizmov patogenetického typu, ktoré vedú k výskytu ochorenia:

  • nedostatočnosť myokardu v dôsledku jeho poškodenia alebo nadmerného zaťaženia;
  • mechanické prekážky kardiovaskulárneho systému;
  • arytmie;
  • Je tiež možná kombinácia viacerých mechanizmov.

V roku 1934 bola vyvinutá a prijatá klasifikácia srdcového zlyhania. Boli identifikované nasledujúce štádiá ochorenia:

  • Stupeň 1 Považované za kompenzované. Pri miernej fyzickej námahe má pacient množstvo príznakov: dýchavičnosť a tachykardiu.
  • 2 A štádium. Stupeň sa považuje za dekompenzovaný - reverzibilný. Okrem tachykardie a dýchavičnosti má pacient edém pľúc, ako aj zväčšenú pečeň. Symptómy zahŕňajú aj opuch nôh a chodidiel.
  • 2 B, nekompenzované, nízko reverzibilné štádium. Symptómy sa objavujú s menším fyzickým a emocionálnym stresom. Charakterizované zmenami v tkanivách pečene, opuchom nôh nad dolnou časťou nohy. Príznaky sú trvalé a jasnejšie vyjadrené ako v predchádzajúcich štádiách.
  • Fáza 3 - dekompenzovaná, nezvratná. Najťažšia forma ochorenia. Liečba vyžaduje veľa úsilia a času. Zmiernenie stavu pacienta sa dosahuje intenzívnou terapiou, ktorá je zameraná hlavne na odstránenie symptómov.

Príčiny srdcového zlyhania

V závislosti od pôvodu zlyhania môže byť choroba rozdelená do niekoľkých foriem:

  • Infarkt. Problém je lokalizovaný v srdcovej stene. Energetický metabolizmus myokardu je narušený, v dôsledku čoho dochádza k porušeniu počas kontrakcie a relaxácie myokardu - systoly a diastoly.
  • Preťaženie. Vyvolané nadmerným stresom na srdce. Táto patológia môže byť spôsobená srdcovými ochoreniami alebo porušením krvného zásobenia tela.
  • Pri zlyhaní kombinácie sa pozoruje kombinácia oboch foriem: poškodenie srdcového svalu a nadmerná záťaž srdca.

Poškodenie srdca, ako aj porušenie funkcií čerpania krvi vyvoláva srdcové zlyhanie. Tieto dôvody môžu vzniknúť za týchto okolností:

Je zvedavé, že príčiny vzniku nedostatku majú „rodový znak“. U žien sa ochorenie najčastejšie vyvíja na pozadí zvýšeného tlaku. A muži trpia chorobou v dôsledku ischemického problému hlavného orgánu.

Ďalšie príčiny ochorenia zahŕňajú:

  • diabetes;
  • poruchy srdcového rytmu - arytmie;
  • kardiomyopatia;
  • užívanie alkoholu a fajčenie;
  • chronická obštrukčná choroba pľúc;
  • prenesené akútne porušenie krvného zásobovania mozgu.

Príčiny CHF môžu byť:

  • Choroby srdca: ischemická choroba, poruchy rytmu srdca;
  • Hypertenzná kríza - nadmerný tlak, ktorý spôsobuje stres na myokarde;
  • Poruchy obličiek a pečene;
  • Silný srdcový výdaj: s anémiou, chorobami štítnej žľazy;
  • Infekčné ochorenia a zápalové procesy;
  • Chirurgický zákrok;
  • Chyby liečby, pri ktorých sú lieky predpisované nesprávne alebo je narušené dávkovanie;
  • Časté užívanie alkoholu a stimulancií.

Zlyhanie srdca v štádiu dekompenzácie nemá jasne vyjadrené príznaky. K dnešnému dňu je choroba študovaná.

Príčiny akútnej formy patológie

Akútna forma srdcového zlyhania má rôzne príčiny, ktoré závisia od oblasti, ktorá bola ovplyvnená:

  • Akútna forma ľavej komory sa vyvíja s poškodením myokardu. Symptómy tiež spôsobujú poškodenie pľúcneho tkaniva: v dôsledku nadmerného zaplnenia dýchacích orgánov krvou, napučiavajú.
  • Forma pravej komory sa naopak vyvíja v dôsledku abnormalít v orgánoch dýchacieho systému: pľúcna embólia. Môže to byť tiež spôsobené prasknutím medzikomorovej priehradky v dôsledku infarktu myokardu. V obehovom systéme sa pozoruje nerovnomerná akumulácia krvi, po ktorej sa pečeň zvyšuje.

Príznaky ochorenia

Choroba má heterogénny charakter. Často sa príznaky ochorenia prekrývajú so znakmi iných patológií, čo komplikuje diagnózu. V medicíne nie je jediný symptóm, ktorý konkrétne indikuje prítomnosť dekompenzovaného štádia.

Dekompenzované srdcové zlyhanie je charakterizované prítomnosťou symptómov:

  • Poškodenie myokardu;
  • Ťažkosti s dýchaním a bez stresu, bez ohľadu na dennú dobu;
  • Všeobecná slabosť tela v dôsledku hladkého kyslíka v tele;
  • Zvýšenie telesnej hmotnosti;
  • opuch;
  • V dôsledku retencie tekutín sa v pľúcach objavuje vlhký kašeľ;
  • Zvýšenie veľkosti srdca vedie k srdcovým búšenie srdca: vytlačiť správne množstvo krvi, telo sa začne častejšie sťahovať.

Chronické zlyhanie srdca, ktorého štádiá niekedy nemajú živé príznaky, sa často objavuje v procese progresie ochorenia. Hlavná časť symptómov vyvoláva stagnáciu tekutiny v tkanivách a orgánoch, ako aj ich nedostatočné zásobovanie krvou. Niektoré známky akumulácie tekutín:

  • dýchavičnosť počas fyzickej námahy - lezenie po schodoch, zdvíhanie závažia;
  • kašeľ a sipot v pľúcach;
  • prudký prírastok hmotnosti;
  • opuch končatín v členkoch.

Nedostatočné zásobovanie orgánov a tkanív krvou vyvoláva výskyt mnohých príznakov:

  • závraty, mdloby, "zatemnenie" v očiach;
  • všeobecná slabosť;
  • búšenie srdca;
  • časté močenie v noci;
  • strata chuti do jedla.

Niektoré emocionálne poruchy sa často pridávajú k množstvu fyzických ťažkostí: pocitov, depresií.

Symptómy akútnej formy

V akútnej forme ochorenia sa príznaky objavujú rýchlo, niekedy s rýchlosťou blesku. Príznaky zlyhania prejavujúce sa v pravej komore:

  • opuch krčných žíl;
  • Modrá na prstoch, končatinách, špičke nosa a ušných lalokoch;
  • opuch rúk a nôh;
  • v dôsledku prudkého opuchu pečene sa pokožka stáva žltkastou.

Ľavá komora s patológiou môže byť určená nasledujúcimi znakmi:

  • respiračné zlyhanie: dýchavičnosť, udusenie, prerušované dýchanie;
  • ostré kašľové epizódy so spútom, niekedy penou;
  • keď sa posadí, pacient sa stáva ľahším, snaží sa položiť nohy;
  • pri počúvaní pľúc sa zistí vlhký rales.

Klinické vyšetrenie môže odhaliť nasledujúce príznaky:

  • vysoký krvný tlak;
  • hladovanie kyslíkom, sipot v pľúcach;
  • príznaky arytmie;
  • zníženie produkcie moču;
  • teplota dolnej končatiny.

Rádiografia orgánov hrudnej kosti umožňuje diagnostikovať žilovú kongesciu, ako aj intersticiálny edém.

  • pálivá bolesť v hrudi;
  • strata chuti do jedla vyvoláva prudký pokles telesnej hmotnosti;
  • hypertenzia;
  • opuch končatín, ako aj modrú pokožku prstov.

Pre mužov sú charakteristické iné príznaky:

  • bolesť na hrudi je utláčajúca, často ovplyvňuje aj ľavú ruku;
  • kašeľ môže byť nielen vlhká, ale aj tvorba hemoptýzy;
  • opuch horných a dolných končatín;
  • zlyhanie dýchania vedie k sčervenaniu kože v hrudníku;
  • Akútna forma ochorenia môže spôsobiť stratu vedomia.

Na rozdiel od akútnej formy srdcového zlyhania, ktorá sa musí okamžite liečiť, chronická forma často zahŕňa celoživotnú liečbu s množstvom liekov.

Diagnóza ochorenia

Aby sa diagnostikovalo dekompenzované srdcové zlyhanie, vykoná sa vyšetrenie na základe výsledkov, pri ktorých sa vykoná konečná diagnóza. Na potvrdenie prítomnosti ochorenia sa používajú inštrumentálne metódy výskumu.

V štúdii sa použila elektrokardiografia, ako aj röntgenové vyšetrenie hrudníka. Vykonáva sa krvný test. Uskutočňuje sa tiež štúdia moču. Na základe ukazovateľov hladiny močoviny, glukózy a počtu elektrolytov sa vykoná predbežná diagnóza. Kontroluje sa hladina kreatinínu.

Štúdia nazvaná transtorakálna echokardiografia sa vykonáva na štúdium kontrakcie a relaxácie srdcového svalu (systoly a diastoly). Na základe katetrizácie sa vyšetruje srdcový výdaj, ako aj tlak v srdcových komorách a ich plnenie krvou.

Liečba zlyhania srdca

Liečba srdcového zlyhania sa vykonáva na základe prieskumov. Diagnózu vykonáva lekár. Vlastná liečba takejto závažnej choroby môže viesť k nezvratným následkom.

Pri diagnóze dekompenzovaného srdcového zlyhania je pacient hospitalizovaný. Liečba je zameraná na elimináciu ochorení, ktoré vyvolali CHF.

Liečba srdcového zlyhania zahŕňa nasledujúce zásady:

  • Detekcia a eliminácia príčiny, ktorá viedla k výskytu ochorenia. Súbežne s lekárskym ošetrením je často potrebná protetická srdcová chlopňa;
  • Identifikácia a eliminácia faktorov, ktoré viedli k dekompenzácii srdcového zlyhania;
  • Liečba dekompenzácie srdcového zlyhania: eliminácia akumulácie krvi v dýchacích orgánoch, zlepšenie prekrvenia orgánov, zvýšenie srdcového výdaja.

Pri závažných formách ochorenia môže lekár predpísať operáciu. Indikáciou takejto operácie môže byť riziko zástavy srdca na pozadí vážneho stavu pacienta. Môže byť predpísaná koronárna angioplastika, bypass alebo implantácia umelého stimulátora alebo defibrilátora.

Okrem liečenia srdcového zlyhania sú znázornené zmeny vo výžive. Hlavný bod sa týka odmietnutia soli.

Tiež sa používa na liečbu diuretík, ktoré podporujú vylučovanie nahromadenej tekutiny z tela. Táto terapia pomáha eliminovať opuchy a znižovať krvný tlak.

Inhibítory znižujú pravdepodobnosť progresie ochorenia. Beta-blokátory normalizujú srdcový rytmus.

Sosudinfo.com

Dekompenzované srdcové zlyhanie je ochorenie kardiovaskulárneho systému a vyznačuje sa neschopnosťou zásobovať tkanivá a orgány potrebným množstvom krvi na normálne fungovanie. Toto je posledná etapa patologického procesu, v ktorom dochádza k zmenám patofunkčného charakteru. S progresiou ochorenia srdce nerieši svoju hlavnú funkciu, či už počas normálneho života alebo fyzickej námahy, ale aj v pokoji.

Táto diagnóza hovorí, že srdce už nedokáže zásobovať ďalšie orgány potrebnou krvou a dekompenzovaná nedostatočnosť je už podmienkou, keď kompenzačný mechanizmus a rezervy nemôžu kompenzovať nedostatočné zásobovanie krvou. Poškodenie srdca v tomto štádiu je už také vážne a nezvratné, že telo nemôže tento deficit nahradiť ničím iným.

Existuje rozdelenie dekompenzovaného srdcového zlyhania na druh podľa miesta poškodenia a formy ochorenia. Môže to byť pravokomorová alebo ľavokomorová, ako aj akútna alebo chronická fáza.

Je to dekompenzované zlyhanie srdca - je výsledkom akútneho a rýchleho vývoja patológie, keď telo nemá čas na reštrukturalizáciu a prispôsobenie sa núteným zmenám.

Akútna forma

Môže sa vyskytnúť ako v ľavej komore, tak aj vpravo. V dôsledku infarktu myokardu s stenózou mitrálnej chlopne sa vyskytuje ľavostranná lokalizácia. Neschopnosť srdca pumpovať krv vedie k stagnácii a pretečeniu krvných ciev v pľúcach. To nakoniec vedie k pľúcnemu edému, ktorý spôsobuje pľúcnu insuficienciu.

V pravej komore sa akútna forma dekompenzovaného nedostatku vyskytuje z mnohých iných dôvodov:

  • pľúcna embólia;
  • infarkt myokardu zahŕňajúci prepážku medzi komorami.

V tejto fáze sa akútna forma stagnácie vyskytuje vo veľkom obehu tela, krv sa začína hromadiť nielen v pľúcach, ale aj v pečeni, čo spôsobuje jeho opuch. Tieto kongestívne procesy a neschopnosť srdca pumpovať krv spôsobujú zlyhanie pečene, opuch alebo pľúcny infarkt, ktoré spôsobujú smrť.

Iba včasná lekárska pomoc pomôže vyhnúť sa smrti. Po pohotovostnej starostlivosti je nevyhnutná hospitalizácia.

Chronická forma

Choroba sa v tomto prípade vyskytuje na pozadí starých ochorení srdca a ciev, spravidla sa nelieči. Hypertenzia, arytmia, stenokardia, bradykardia a iné ochorenia bez účinnej liečby vedú k dekompenzovanému srdcovému zlyhaniu, ktoré sa postupne stáva chronickým, čím sa postupne zničí srdce až do konca. Nie je možné pochopiť, ktorá časť trpí viac bez vyšetrení, pretože príznaky sa prejavujú rovnako pre poruchy v práci oboch komôr.

Hlavnými znakmi chronickej formy dekompenzovaného srdcového zlyhania sú opuchy končatín a pečene, ako aj brušné orgány, pečeň a perikard. Muži majú edróm. Symptómy sú sprevádzané tachykardiou a dýchavičnosťou aj v pokoji. Tento stav je spôsobený zhoršením srdcového svalu.

Dočasné opatrenia v prípade chronického srdcového zlyhania zahŕňajú zníženie príznakov a udržiavaciu liečbu srdcového svalu v ktoromkoľvek štádiu. Rádioprotektory sa používajú na reguláciu srdcového rytmu a edémy sa odstraňujú diuretikami. Ak je to potrebné, vylejte tekutinu, aby ste zmiernili stav pacienta a znížili záťaž na srdce pacienta. Ako sa ochorenie vyvíja postupne, nie je potrebná neodkladná lekárska starostlivosť.

dôvody

Napriek mnohým príčinám nástupu patológie nie sú úplne pochopené. Príčiny srdcovej dekompenzácie sú predovšetkým ochorenia kardiovaskulárneho systému:

  • dysfunkčné poruchy chlopne;
  • ischemická choroba srdca;
  • kardiomyopatia;
  • hypertenzia;
  • arytmie;
  • ateroskleróza.

Postup zlyhania je spôsobený množstvom charakteristických faktorov:

  • endokrinné ochorenia;
  • pravidelné záchvaty hypertenzie;
  • anémia;
  • infekčné ochorenia;
  • zápalové procesy;
  • nadmerné cvičenie;
  • užívanie rôznych liekov;
  • zneužívanie zlých návykov - fajčenie, alkohol.

Takáto systémová porucha srdca má za následok poškodenie srdcového svalu a rozvoj dekompenzácie. V tomto štádiu vedie vyčerpanie srdcových stien a progresia procesu k dystrofickým zmenám a spúšťa sa chronické srdcové zlyhanie. Myokard trpí nedostatkom kyslíka, shell nedostáva dostatok živín a nemôže plne vykonávať potrebné funkcie.

príznaky

Diagnostika chronického srdcového zlyhania, s vedomím iba symptómov, je nemožná, ale to by malo byť dôvodom na to, aby ste šli k špecialistovi a podrobili sa úplnému vyšetreniu na určenie presných príčin patológie a štádia ochorenia. Ťažkosti s diagnózou spočívajú v ukladaní príznakov nedostatočnosti a príčin ochorenia. Ale aj dekompenzované srdcové zlyhanie je často sprevádzané poruchami v práci iných telesných systémov.

Zvláštnosť tejto formy srdcového zlyhania spočíva v tom, že ani v poslednom štádiu nie je jednoznačný znak ochorenia a diagnózu nie je možné potvrdiť.

Avšak dekompenzované srdcové zlyhanie má svoje charakteristické príznaky:

  • dýchavičnosť pri odpočinku a námahe;
  • poškodenie myokardu v minulosti;
  • svalová slabosť;
  • opuch končatín;
  • zvýšenie objemu brušnej dutiny.

Počas počiatočného vyšetrenia je tiež zvýšený tlak v jugulárnej žile a sipot v pľúcach. Pacient sa obáva arytmií rôznych foriem a pocitu chladu v končatinách. Tam je tiež jasné porušenie moču a zadržiavanie moču. V počiatočnom štádiu sú tieto prejavy takmer neviditeľné.

S porážkou ľavej strany srdcového svalu s progresiou ochorenia je zapojený a vládne jeho strane. Porážka pravej komory prebieha oddelene a iba v poslednom štádiu sú postihnuté všetky časti srdca. V tomto čase ide o chronickú formu.

Všetky tieto symptómy dávajú len dôvod na podozrenie na nedostatočnosť, ale aj postupný vývoj sa vždy objavuje na pozadí zjavných problémov so srdcom, takže lekár je v počiatočnom štádiu konzultovaný. Akútna forma je známa svojím náhlym výskytom a ambulancia, ktorá prichádza na scénu, vezme pacienta do nemocnice, kde vykonáva úplnú diagnózu.

diagnostika

Po zozbieraní histórie a skúmaní pacienta, aby sa potvrdila diagnóza a zistili sa presné príčiny zlyhania, sa vykoná rad diagnostických opatrení. Na identifikáciu abnormalít v srdci sa vykoná inštrumentálne vyšetrenie a vykoná sa séria laboratórnych testov. Jeden spôsob, ako určiť dekompenzované srdcové zlyhanie neexistuje, tu sa používa integrovaný prístup.

Z hlavných spôsobov potvrdenia diagnózy je potrebné poznamenať:

  • X-ray vyšetrenie srdca a brucha;
  • ultrazvukové vyšetrenie;
  • elektrokardiogram;
  • echocardiogram;
  • rozbor moču;
  • kompletný krvný obraz a biochémia.

Hlavným účelom diagnózy je detekcia patologických procesov, hodnotenie celkového stavu srdca, štádium vývoja a množstvo poškodenia. Je tiež dôležité určiť umiestnenie lokalizácie porušení a príčinu ich vzniku.

Inštrumentálne metódy umožňujú maximalizovať vokalizáciu poškodeného orgánu a klinické štúdie hodnotia rozsah lézie a stav tela ako celku. Je však tiež dôležité zistiť, či existujú iné zdravotné problémy spôsobené zlyhaním srdca. Dekompenzácia vo väčšine prípadov narúša močový systém a dýchací systém.

Choroba je veľmi nebezpečná a predstavuje hrozbu nielen pre zdravie, ale aj pre život človeka, preto včasná diagnóza a účinná liečba môžu zabrániť vážnym následkom a komplikáciám.

Metódy spracovania

Vzhľadom na vysoké riziko akútneho a chronického dekompenzovaného srdcového zlyhania je potrebná pohotovostná lekárska starostlivosť. Pre chronickú formu v období exacerbácie je tiež potrebná núdzová pomoc, pretože v určitom okamihu srdce nebude znášať záťaž.

Zdravotná taktika je postavená na niekoľkých opatreniach na stabilizáciu štátu:

  • normalizácia prietoku krvi;
  • odstránenie symptómov;
  • udržiavacia liečba poškodeného orgánu.

Samozrejme, že je lepšie nepriviesť srdce do takéhoto stavu a prevencia ochorenia je oveľa jednoduchšia ako liečba a pomáha predchádzať následkom. Ak dôjde k strate času, je dôležité začať liečbu čo najskôr. So správnym prístupom a účinnou liečbou je možné predĺžiť život pacienta na mnoho rokov.

Liečba dekompenzovaného srdcového zlyhania je zameraná na zníženie zaťaženia poškodeného srdca. Je dôležité znížiť prietok tekutiny v tele a odstrániť nadbytok. K tomu, obmedziť príjem soli, ktorá udrží tekutiny a predpísať diuretiká lieky, ako sa zbaviť prebytku. To pomôže zmierniť opuchy, obnoviť dýchanie a zmierniť preťaženie srdcového svalu. Ak sa diuretiká používajú v komplexnej liečbe, lieky sa užívajú perorálne, ak je toto opatrenie nevyhnutné, injekcie sú predpísané.

Aby srdce mohlo čerpať kvapalinu, je potrebné zvýšiť kontraktilnú funkciu, ale nie zrýchliť srdcový tep. Na tieto účely používajte kardiostimulátory. Je rovnako dôležité znižovať krvný tlak a maximálne rozšíriť krvné cievy. Na zníženie intenzity srdca aplikujte vazodilatátory. Stagnujúce procesy zvyšujú riziko vzniku krvných zrazenín, takže neoddeliteľnou súčasťou liečby sú antikoagulanciá.

V poslednom štádiu začatého procesu liečba drogami nedáva výsledky a prakticky neexistuje šanca na zotavenie. Lieky predpísané na udržiavaciu liečbu, aby sa srdce nezastavilo vôbec. Jediná cesta von je transplantácia srdca.

Čím skôr sa liečba začne, tým väčšia je šanca na úplné zotavenie a návrat do zvyčajného zvyčajného života. Včasná diagnóza a účinná liečba môžu vrátiť srdce do svojej predchádzajúcej sily a zvýšiť životy niekoľko rokov aj v štádiu svalovej dystrofie.

Srdcové zlyhanie vo fáze dekompenzácie

Srdcové zlyhanie vo fáze dekompenzácie

príznaky:

  • zlyhanie

Skupina liekov, bez ktorých je liečba v zásade nemožná. Srdcové zlyhanie v štádiu kompenzácie je inotropná terapia.

Bohužiaľ, použitie týchto liečiv prispieva k zvýšeniu spotreby kyslíka myokardu, okrem toho sa významne zvyšuje riziko porúch rytmu.

Ak sa používa inotropná liečba, aj keď nie je signifikantná počas trvania priebehu, bude to nevyhnutne viesť k významnému zvýšeniu nežiaducich výsledkov, čo sa preukázalo v štúdiách OPTIMECHF. Inými slovami, takéto lieky sa majú používať len vtedy, keď ich predpíše lekár. Zlyhanie srdca je ochorenie, ktoré nie je možné úplne liečiť nezávislými silami, čo môže viesť k vážnym komplikáciám.

Inotropné látky sa odporúčajú na periférnu hypoperfúziu bez ohľadu na preťaženie pľúc a ich opuch. Takéto lieky by mali byť predpísané, diferencované, úplne závislé od vlastností ochorenia. Celá evidenčná báza pre použitie inotropných liekov počas DOS je úplne obmedzená na výsledky malého počtu klinických štúdií a len niekoľko z nich sa uskutočnilo ako štúdia o vplyve na symptómy a dala len vzdialenú prognózu.

Zlyhanie srdca vo fáze dekompenzácie má svoje vlastné nuansy vývoja. Okrem liekov predpísaných lekárom sa pacient musí vzdať všetkých návykov, ktoré zničujú jeho zdravie, začínajú zdravý životný štýl a neustále sa zaujímajú o jeho stav. Tabletky a iné lieky samotné nebudú schopné normalizovať funkcie tela, človek musí nezávisle bojovať za svoje zdravie.

Zlyhanie srdca

Choroby a stavy

Zlyhanie srdca obehovej poruchy astmy th zheludochkaNedostatochnost vľavo zheludochkaObostrenie chronického srdcového nedostatochnostiOdyshka v akútnom srdcovom nedostatochnostiOstraya nedostatochnostOstraya ľavej komory srdca ľavej komory srdca nedostatochnostOstraya nedostatochnostOstraya kardiovaskulárne nedostatochnostOtek na zlyhanie srdca krovoobrascheniyaOtek proiskhozhdeniyaOtek serdechnyyOtechny syndrómu u ochorení serdtsaOtechny syndrómu u kongestívneho nedostatochnostiOtechny syndrómu pri srdcovom zlyhaní Brar syndróm srdcového zlyhania alebo cirhózy pecheniPravozheludochkovaya nedostatochnostPrekordialnaya patologické pulsatsiyaSerdechnaya astmy kongestívneho stojaté typu levojeludochkovaya uprostred intoxikácie proti akútnej infekcie diastolická dysfunkcia s nízkou srdcový výkon hronicheskayaSerdechnaya odyshkaSerdechno vaskulárnej nedostatochnostSerdechny otekHronicheskaya dekompenzovanej srdcovej nedostatochnostHronicheskaya kongestívne srdcové zlyhanie nedostatochnostHronicheskaya miokardaHroniches té zlyhanie srdca

Fázy zlyhania srdca

Porušuje publikovaný materiál autorské práva? informujte nás.

Relevantnosť témy: Choroby kardiovaskulárneho systému, vrátane chlopňového ochorenia srdca, srdcového zlyhania trvalo zaujímajú popredné miesto medzi príčinami zdravotného postihnutia a úmrtnosti na celom svete, čo predstavuje sociálny problém. Napriek dostatočným poznatkom o klinických prejavoch kardiovaskulárnych ochorení sa často vyskytujú chyby v diagnostike. Medzitým môže včasná diagnostika, najmä srdcové ochorenia, zabrániť progresii procesu alebo sa môže radikálne liečiť chirurgicky.

Cieľ: Naučiť študentov identifikovať srdcové chyby u pacientov, rozpoznať príznaky zlyhania srdca, určiť jeho štádium, funkčnú triedu.

Študent musí:

1. Pochopiť hemodynamiku získaných srdcových defektov a zlyhania obehu.

2. Poznať teoretické základy získaných srdcových chýb, príčiny a štádiá srdcového zlyhania.

3. Byť schopný na základe získaných subjektívnych a objektívnych údajov diagnostikovať srdcové vady, štádium zlyhania srdca, vypracovať plán laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia pacientov so srdcovými ochoreniami.

Skúšobné otázky týkajúce sa príbuzných disciplín študovaných v predchádzajúcich oddeleniach a kurzoch:

1. Anatomická štruktúra srdca, ventilové zariadenie;

2. Štruktúra hlavných ciev srdca;

3. pľúcny obeh;

4. Veľký kruh krvného obehu;

5. Dôvody, ktoré prispievajú k zmenám v objeme cirkulujúcej krvi v prípade zlyhania obehu;

6. Úloha valvulárneho aparátu srdca v krvnom obehu.

Otestujte otázky týkajúce sa študovanej témy:

1. Ktoré srdcové chyby viete?

2. Klasifikácia získaných srdcových chýb.

3. Etiológia chlopňového ochorenia srdca.

4. Známky mitrálnej stenózy.

5. Príznaky mitrálnej insuficiencie.

6. Známky aortálnej stenózy.

7. Znaky aortálnej insuficiencie.

8. Príznaky nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne.

9. Ako sa mení pulz v aortálnej stenóze a nedostatočnosti?

10. Ako pulz počas mitrálnej stenózy?

19. Klinické prejavy chronického zlyhania ľavej komory a pravej komory.

20. Klinické prejavy mdloby, kolapsu, šoku.

21. Ako zmeniť hranice srdca v mitrálnej stenóze?

22. Známky kongestívneho chronického srdcového zlyhania.

23. Rozdiel v srdcovej astme od bronchiálnej.

24. Pojem "kombinované" ochorenie srdca.

25. Pojem "kombinované" ochorenie srdca.

OBSAH VZDELÁVACIEHO MATERIÁLU (klinika, údaje objektívnych, inštrumentálnych, laboratórnych vyšetrení):

Choroba srdca je pretrvávajúca patologická zmena v štruktúre srdca, ktorá porušuje jej funkciu. Zverenci sú vrodené a získané. Vrodené chyby sa vyskytujú v dôsledku narušenia normálneho vývoja srdca a veľkých ciev v prenatálnom období alebo sú spojené so zachovaním vlastností vnútromaternicového obehu po narodení. Získané chyby sa objavujú v dôsledku chorôb s organickým poškodením ventilového prístroja. Získané chyby sú oveľa častejšie vrodené.

Mitrálna stenóza je bežné ochorenie srdca. Môže byť pozorovaný v "čistej" forme alebo v kombinácii s nedostatkom mitrálnej chlopne, ako aj v kombinácii s porážkou iných chlopní. Frekvencia zranenia - 500-800 na 100 000 obyvateľov. Etiológie. Takmer všetky prípady mitrálnej stenózy sú dôsledkom reumatizmu, zriedkavo - bakteriálnej endokarditídy. Tento defekt vzniká hlavne v mladom veku a častejšie u žien (4: 1). Hemodynamika sa začína meniť, keď sa atrioventrikulárna clona zužuje (norma je 4-6 cm2). Počas diastoly nemá všetka krv čas prejsť z ľavej predsiene (LP) do ľavej komory (LV). Okrem toho krv vstupuje do PL z pľúcnych žíl, dochádza k prepadu LP a k zvýšeniu tlaku v ňom. Kompenzácia spočiatku nastáva zvýšenou kontrakciou átria a jeho hypertrofiou, ale čoskoro sa zníži kontraktilita, tlak v nej a potom sa v pľúcnych žilách začne zvyšovať. V dôsledku podráždenia baroreceptorov dochádza k reflexnej konstrikcii arteriol (Kitaevov reflex), čo vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnej artérii, čo vyžaduje viac práce pravej komory (RV). Predĺžený arteriolový spazmus vedie k rozvoju dystrofických a sklerotických zmien. Rozvíja sa dilatácia pankreasu a relatívna nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne a neskôr sa rozvíja dekompenzácia pozdĺž veľkého okruhu krvného obehu. Clinic. Pri kompenzovanej mitrálnej stenóze pacienti nemusia podať sťažnosť. S rastúcim tlakom v malom kruhu sa vyskytujú sťažnosti na palpitácie, dýchavičnosť pri námahe, záchvaty astmy so zvýšeným tlakom v kapilárach, ako aj suchý kašeľ alebo malé množstvo sliznice hlienu, často s krvou (hemoptýza). Pri externom vyšetrení pacientov s ťažkou pľúcnou hypertenziou sa pozoruje „mitrálna tvár“. Pri vyšetrení oblasti srdca je často pozorovateľný srdcový impulz spôsobený zvýšenou prácou hypertrofovaných pankreasu. Pri palpácii na vrchole sa stanoví diastolický tremor - „mačka mačka“. Pri výraznom zvýšení pulznej diferenciácie pankreasu sú zaznamenané rozdiely. Perkusie odhaľuje expanziu hraníc relatívnej otupenosti hore a vpravo. Je zaznamenaná mitrálna konfigurácia srdca. Počas auskultácie I tón flapping. Na vrchole je navyše počuť tón otvorenia mitrálnej chlopne po II tóne. To spolu vytvára charakteristickú trojčlennú melódiu - prepeličkový rytmus na vrchole. S rastúcim tlakom v malom kruhu sa objaví prízvuk II tón pľúcneho kmeňa. Charakterizovaný diastolickým šumom v hornej časti. Môže sa vyskytovať v rôznych obdobiach diastoly.

K nedostatočnosti mitrálnej chlopne môže dôjsť v dôsledku organickej lézie chlopní, ako aj nezmenenej chlopne - relatívnej nedostatočnosti. Tieto môžu byť spôsobené ochoreniami, ktoré vedú k rozšíreniu dutiny ĽK (arteriálna hypertenzia, koarktácia aorty, poruchy aorty, ako aj poškodenie myokardu - dilatácia). Izolovaná nedostatočnosť mitrálnej chlopne sa vyskytuje u 2–5% srdcových porúch. Oveľa častejšie je tento defekt kombinovaný s mitrálnou stenózou a defektmi aortálnej chlopne. Etiológie. Až 75% príčin tejto chyby je reumatizmus, v iných prípadoch ateroskleróza, septická endokarditída, systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia, dermatomyozitída. Hemodynamika. Neúplné uzavretie svalu mitrálnej chlopne spôsobuje reverzný tok krvi z LV do LP počas systoly. V dôsledku refluxu časti krvi sa v LP hromadí väčšie množstvo krvi. Tlak v LP sa zvyšuje, expanduje a hypertrofia. Od pretekajúcej drogy k diastole, viac krvi prúdi do LV ako normálne, postupne spôsobuje jeho dilatáciu a hypertrofiu, čo je kompenzačná reakcia. Zvýšená práca LV dlhodobo kompenzuje existujúcu nedostatočnosť mitrálnej chlopne, ale keď je LV myokard oslabený, diastolický tlak v ňom sa zvyšuje, čo vedie k zvýšeniu tlaku v LP. Toto vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnych žilách. Vyskytuje sa pľúcna hypertenzia. Súčasne nedochádza k významnému zvýšeniu tlaku v pľúcnej artérii a hypertrofia pankreasu nedosahuje vysoký stupeň vývoja. Clinic. V štádiu kompenzácie nie sú žiadne sťažnosti a pacienti sa nelíšia od zdravých. S rozvojom stagnácie v malom kruhu sa objavuje dýchavičnosť, môžu byť záchvaty srdcovej astmy. Mnohí pacienti sa obávajú srdcového tepu. Palpácia apikálneho impulzu je daná jeho posunutím doľava a niekedy nadol, stáva sa difúznym, posilneným, odolným. V epigastriu môžete zistiť srdcový tep. Perkusie odhaľuje expanziu hraníc relatívnej otupenosti srdca doľava a niekedy aj hore. Počas auskultácie na vrchole je počuť oslabený tón I, čo je vysvetlené absenciou periódy uzavretých ventilov. V tom istom mieste je počúvaný systolický hluk. S rozvojom stagnácie v malom kruhu sa deteguje prízvuk II.

Stenóza úst aorty sa vyskytuje v izolovanej forme (častejšie u mužov) av kombinácii s touto poruchou s nedostatkom aortálnej chlopne alebo defektmi mitrálnej chlopne (rovnako časté u mužov a žien). Etiológia: reumatizmus, ateroskleróza, septická endokarditída. Hemodynamika. Počas systoly nie je LV úplne vyprázdnená. V diastole sa k tejto krvi pridáva normálne množstvo krvi z LP, čo vedie k prebytku komôr a zvýšeniu tlaku v ňom. Hypertrofia LV. Čoskoro dochádza k zvýšeniu tlaku v LP a je prenášaný retrográdne do pľúcnych žíl. Vyskytuje sa pľúcna hypertenzia. Clinic. Vo fáze kompenzácie za vady subjektívnych pocitov sa zvyčajne nestane. S výrazným zúžením aortálneho otvoru vedie nedostatočné uvoľňovanie krvi do aorty k závratom, mdloby, bolesti v oblasti srdca, ako je angína pectoris. Môžu sa vyskytnúť ďalšie záchvaty srdcovej astmy, dýchavičnosť v pokoji. S výskytom stagnácie vo veľkom kruhu krvného obehu sa pacienti sťažujú na periférny edém, ťažkosť, bolesť v pravej hypochondriu. Pri pozorovaní u pacientov s ťažkou stenózou sa pozoruje bledosť kože a rozvoj srdcového zlyhania - akrocyanóza. Pri prehmataní oblasti srdca sa apikálny impulz posilňuje, zväčšuje sa v priestore a posúva sa smerom dole a doľava. Nad aortou sa často deteguje systolický tremor ("mačací purr"). Môže nastať pokles systolického a pulzného tlaku, malý a pomalý pulz spôsobený malým srdcovým výstupom. Perkusie počas vývoja srdcového zlyhania odhaľuje posun ľavého okraja srdca smerom von a nadol. Niekedy sa prejavila expanzia cievneho zväzku. Počas auskultácie je I tón na vrchole oslabený v dôsledku prepadu LV a predĺženia systoly. Rozdelenie a rozdelenie I tónu je často určené. Nad aortou II je tón oslabený. Charakteristický je hrubý systolický šelest s epicentrom na aorte a v mieste Botkin, ktorý sa uskutočňuje krvným riečiskom do karotických artérií.

Nedostatok aortálnej chlopne. Táto porucha je 10-krát častejšia u mužov. Vyskytuje sa v izolovanej forme, ale častejšie v kombinácii s inými léziami chlopne. Etiológia: reumatizmus (80%), septická endokarditída, syfilis, ochorenia spojivového tkaniva, ateroskleróza, zriedkavo vrodená. Hemodynamika. Kvôli intenzívnej práci na vypudení krvi je LV hypertrofovaná a dilatovaná. Tento defekt je charakterizovaný prudkou fluktuáciou krvného tlaku v aorte počas systoly a diastoly. Zvýšený objem krvi v aorte počas systoly spôsobuje zvýšenie systolického tlaku, a pretože počas obdobia diastoly sa časť krvi vracia do komory, diastolický tlak prudko klesá. Zvýšený tlak v LV vedie k hyperfunkcii LP. V budúcnosti sa zvyšuje hemodynamické preťaženie LP, čo vedie k progresii dilatácie tejto časti srdca. Rozvoj stagnácie v pľúcnom obehu spôsobuje rozvoj pankreatickej hyperfunkcie a hypertrofiu myokardu. Možný je ďalší rozvoj insuficiencie pravej komory. Clinic. Pacienti sa môžu sťažovať na pocit zvýšenej pulzácie, búšenie srdca, slabosť, závraty, sklon k mdloby, bolesti angíny za hrudnou kosťou. Dýchavičnosť sa objaví ako prvá počas fyzickej námahy a potom v pokoji. S rozvojom insuficiencie pravej komory sa objavuje periférny edém, bolesť v pravej hypochondriu. Pri vyšetrení sa stanoví bledosť kože, pulzácia karotických tepien je „tancujúca karotída“, synchrónne sa pohybujúca hlava s pulzom je Mussetovým príznakom, rytmická zmena farby nechtového lôžka s ľahkým tlakom na špičku nechta je kapilárny pulz (Quincké symptómy). Palpácia apikálneho impulzu je determinovaná jeho posunutím v VI a niekedy v medzikrstnom priestore VII a smerom von od midklavikulárnej línie. Je difúzny, vystužený, vyvýšený, klenutý. Pulz je rýchly, vysoký, veľký v dôsledku veľkého pulzného tlaku a zvýšenia objemu mŕtvice krvi vstupujúcej do aorty do systoly. BP sa vždy mení: systolický, diastolický. Hranice perkusie srdca sa posunú doľava, srdce získa konfiguráciu aorty. Auskultácia odhaľuje oslabenie tónu I na vrchole, pretože v systole LV nie je žiadna doba uzavretých ventilov. II tón na aorte je oslabený. Charakteristický je diastolický šelest na aorte av mieste Botkin-Erb.

Nedostatok chlopní môže byť organický a relatívny. Organická trikuspidálna insuficiencia je zriedkavá. Zvyčajne sa kombinuje s poškodením iných ventilov. Relatívne zlyhanie je oveľa bežnejšie. Vyzerá to, keď sa pankreas rozšíri a roztiahne pravý atrioventrikulárny otvor. Najmä sa často pozoruje pri mitrálnych srdcových vadách, pľúcnom srdci, keď je kvôli vysokému tlaku v malom kruhu pankreasu nevyhnutné pracovať so zvýšeným stresom, ktorý vedie k jeho preťaženiu a dilatácii. Etiológie. Reumatizmus, septická endokarditída, zriedkavo - defekt predsieňového septa. Hemodynamika. Počas pankreatickej systoly v dôsledku neúplného uzatvorenia chlopní ventilov sa časť krvi vracia do PP, ktorý súčasne dostáva normálne množstvo krvi z dutej žily. Pravá predsieň je napnutá a hypertrofovaná. Pri diastole z PP v pankrease sa zväčšuje objem krvi. To vedie k dilatácii a hypertrofii pankreasu. Vzhľadom na to, že kompenzačné schopnosti PP a PZH sú malé, stagnácia v systémovom obehu sa vyvíja pomerne rýchlo. Clinic. Sťažnosti pacientov v dôsledku závažnej poruchy. Fyzická aktivita je obmedzená kvôli silnej slabosti. Stagnácia vo veľkom obehu vedie k edému, ascites, bolesti v pravej hypochondriu. Pri vyšetrení sa zistí výrazná akrocyanóza s ikterickým nádychom. Je to spôsobené poklesom minútového objemu v kombinácii so stagnáciou žily, ako aj abnormálnou funkciou pečene v dôsledku dlhodobej stagnácie a rozvoja fibrózy. Pozornosť je venovaná opuchom a pulzácii krčných žíl a pečene. Je zistená výrazná pulzácia epigastria v dôsledku kontrakcií významne rozšírenej pravej komory. Apikálny impulz môže byť tvorený pankreasom a nie je jasne diferencovaný. Keď sa perkusie určuje výrazným zvýšením srdca. Prechod relatívneho limitu otupenia doprava je spôsobený významným zvýšením PP. Zafarbená pankreas môže tvoriť ľavý okraj srdca, v takých prípadoch tlačiť LV posteriorne. Počas auskultácie je I tón oslabený, pretože nie je žiadna doba uzavretých ventilov. Na základni hrudnej kosti je počuť systolický šelest.

Obehová insuficiencia je patologický stav, pri ktorom práca kardiovaskulárneho systému nezabezpečuje dodanie potrebného množstva krvi do orgánov a tkanív a následne kyslíka najprv so zvýšenými nárokmi na obehový systém (fyzický alebo emocionálny stres, interkurentné ochorenia) a potom v pokoji.

Klinické prejavy srdcového zlyhania:

- dýchavičnosť - najčasnejší a charakteristický príznak NK. To sa prejavuje zvýšením dýchania a zvýšením s malou námahou av pokoji.

- cyanóza - modrasté sfarbenie kože a slizníc so zvýšeným obsahom v kapilárach obnoveného hemoglobínu, ktorý má na rozdiel od oxyhemoglobínu tmavú farbu. Cyanóza je výraznejšia v oblastiach, kde je koža tenšia (pery, líca, ušnice) alebo v častiach tela, ktoré sú najviac vzdialené od srdca - končatiny, uši, špička nosa (akrocyanóza). Príčiny cyanózy u NK sú prepad malých ciev krvou a porušenie normálnej arterializácie krvi.

- opuch na prvom mieste môže byť skrytý a vyjadrený rýchlym zvýšením telesnej hmotnosti pacientov a znížením tvorby moču. Objaví sa najprv na nohách a dolnej časti chrbta, potom sa stane bežnou - Anasarka. Kvapalina sa môže hromadiť v brušnej dutine - ascites, v pleurálnych dutinách - hydrothorax, v perikardiálnej dutine - hydroperikard. Edém v dôsledku zvýšeného systémového venózneho tlaku a permeability kapilár v dôsledku hypoxie, ako aj v dôsledku narušenia normálnej hormonálnej regulácie metabolizmu vody a soli v dôsledku hypoxie.

V závislosti od rýchlosti vývoja dochádza k akútnemu zlyhaniu obehu. ktoré sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút, hodín alebo dní a chronického zlyhania obehu. ktorý sa tvorí v období niekoľkých týždňov až niekoľkých rokov. Existuje srdcové zlyhanie spojené s poškodením srdca a vaskulárnou insuficienciou, v ktorej je primárnou zložkou mechanizmu porúch obehovej sústavy prevažne cievna zložka. Anatomické rozdelenie srdca do komôr naznačuje klinickú manifestáciu zlyhania pravej predsiene, pravej komory, ľavej predsiene a ľavej komory. Kruhy krvného obehu vám umožňujú vybrať si zlyhanie veľkého okruhu krvného obehu a malé.

Akútne zlyhanie krvného obehu ľavej komory (srdcová astma, alveolárny pľúcny edém, kardiogénny šok).

Príčiny: akútny infarkt myokardu, hypertenzia, porucha aorty, iné zriedkavé príčiny zlyhania ľavej komory s dostatočnou kontraktilnou funkciou pravej komory. Útok srdcovej astmy môže byť vyvolaný príčinami, ktoré zvyšujú záťaž na ľavej komore (fyzická námaha, nervové napätie, hypertenzná kríza, retencia tekutín, horizontálna poloha tela atď.). Vyskytuje sa častejšie v noci. Klinické prejavy: náhle udusenie, hlučné dýchanie, ťažká slabosť, studený pot. Pacient má nútenú pozíciu - ortopedickú. Objavuje sa neproduktívny kašeľ. Koža sa stáva bledou, modrastou. Nad celým povrchom pľúc je počuť veľa mokrých a suchých rales. Srdcové zvuky sú oslabené, prízvuk II tón pľúcneho trupu, označená tachykardia. S nárastom stagnácie v pľúcnom obehu tekutá časť krvi z kapilár preniká do intersticiálneho tkaniva a alveol, vzniká pľúcny edém. Dusenie sa zvyšuje, zvyšuje sa rýchlosť dýchania. Rachotiaci bublajúce, bublajúce, vzdialené. Hlien je vodnatý, ružový, penivý, hojný. Nad pľúcami, na pozadí otupeného bicieho zvuku, je veľa vlhkých sipotov zmiešaných. Na vrchole I je tón prudko oslabený, rytmus rytmu. Röntgenový obraz alveolárneho pľúcneho edému je charakterizovaný symetrickým stmavnutím na oboch stranách v centrálnych oblastiach pľúcnych polí, ktoré siaha nahor a nadol ako „motýľové krídla“.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory sa vyskytuje pri pľúcnom tromboembolizme alebo jeho vetvách v dôsledku zavedenia krvnej zrazeniny zo žíl pľúcneho obehu (častejšie s flebotrombózou dolných končatín), menej často s masívnou pneumóniou, exsudatívnou pleuróziou. Klinický obraz: pocit tlaku alebo intenzívna bolesť v hrudníku, náhly nárast dýchania, cyanóza, hyperhidróza. U pacientov sa vyvinie venózna kongescia v systémovom obehu. Tam je opuch krčných žíl, zväčšená pečeň, potom opuch.

Akútna vaskulárna insuficiencia nastáva vtedy, keď je normálny vzťah medzi kapacitou cievneho lôžka a objemom cirkulujúcej krvi. Formy majú najväčší klinický význam - synkopa, kolaps a šok.

Synkopa (synkopa) - záchvat krátkodobej straty vedomia s jeho rýchlym nezávislým zotavením v dôsledku nedostatočného prívodu kyslíka do mozgu. Mdloby sa môžu vyskytnúť, keď sú prepracovaní, rozrušení, vystrašení, v dusnej miestnosti. Niekedy je tendencia mdloby, keď sa pohybuje z horizontálnej do vertikálnej polohy, najmä u asténnych ľudí, čo sa vysvetľuje nedostatočne rýchlou reakciou vazomotorického aparátu (ortostatický kolaps). Počas mdloby sa pozoruje bledosť kože, studený pot, studené končatiny a malý pulz.

Kolaps je akútne sa vyvíjajúca vaskulárna insuficiencia, ktorá sa prejavuje poklesom vaskulárneho tonusu, ako aj znížením objemu BCC. Príčiny kolapsu: anafylaxia, adrenálna insuficiencia, závažné infekcie a intoxikácie, hypoxia, významná strata krvi. Vedomosť pacienta je zvyčajne zachovaná, ale je ľahostajný k tomu, čo sa deje, bledosť, akrocyanóza sa prejavuje, koža je pokrytá studeným potom. Vlastnosti tváre sú špicaté, oči sú duté, matné. Extrémy sú studené, plytké dýchanie. Častý pulz, malý, krvný tlak je výrazne znížený alebo nie je detekovaný. Srdcové zvuky sú slabé. Močenie sa výrazne znižuje.

Šok je akútny patologický proces charakterizovaný prudkým poklesom krvného zásobenia tkanív, hypoxiou a inhibíciou hlavných funkcií tela. Dôvody vývoja sú rovnaké ako kolaps, iba ich prítomnosť je dlhšia. Klinické príznaky šoku sú výraznejšie a nevratné bez terapeutických opatrení. V šoku, na rozdiel od kolapsu, je mikrocirkulácia prudko narušená, dochádza k zvýšeniu príznakov polyorganickej insuficiencie a k rozvoju syndrómu DIC.

- Chronické srdcové zlyhanie (CHF) sa vyvíja pri poškodení myokardu;

- preťaženie tlaku srdcového svalu (aortálna stenóza, arteriálna hypertenzia, zúženie úst pľúcnej tepny);

- preťaženie objemu srdcového svalu (aortálna alebo mitrálna regurgitácia, defekt komorového septa, otvorený arteriálny kanál);

- Porušenie diastolickej výplne komôr (hypertrofická, reštriktívna kardiomyopatia, mitrálna stenóza, exsudatívna a konstrikčná perikarditída);

- stavy s vysokým srdcovým výdajom (tyreotoxikóza, obezita, cirhóza pečene).

Pacienti s CHF sa často sťažujú na dýchavičnosť, niekedy paroxyzmálnu, sprevádzanú ortopedickým, suchým nočným kašľom, opuchom, ktorý je primárne lokalizovaný na nohách, členkoch a je hydrostatický. U sťažností sa pacienti často nazývajú slabosť, znížený výkon. Mnohí sa obávajú smädu, ktorá sa zvyšuje v čase zvýšenia retencie sodíka a vzostupu edému, ascites. Nespavosť spôsobená chronickým nedostatkom vzduchu spôsobuje pacientovi veľa úzkosti, vyčerpáva ho, niekedy spôsobuje depresiu. Dyspeptické ťažkosti zahŕňajú stratu chuti do jedla, nevoľnosť, svrbenie, ktoré môže byť spôsobené kongestívnou gastritídou, hlbokými poruchami elektrolytov spôsobenými používaním diuretík, intoxikáciou digitálisom. Mnohí sa sťažujú na nadúvanie, plynatosť, pretrvávajúcu hnačku, bolesť a ťažkosť v pravej hypochondriu v dôsledku stagnácie krvi v pečeni, zvyšovaní jej veľkosti a napínaní kapsuly. Závažnosť brucha naznačuje možnú akumuláciu tekutiny v brušnej dutine (ascites). Pri pohovore s pacientmi s CHF je možné identifikovať sťažnosti súvisiace s porušením diurézy. Často prevažuje nočná diuréza (noktúria), niekedy sa pozoruje zníženie denného množstva moču.

Pri vyšetrení je tvár pacienta upozornená. V ťažkom CHF je žltkasto-bledý s modrastým nádychom, opuchnutý, ochabnutý, oči matné, zlepené, ústne otvorené, modré pery (Corvizarova tvár). Vyšetrenie oblasti krku odhalí expanziu krčných žíl, čo indikuje ťažkosti pri odtoku v prípade pravostranného kongestívneho srdcového zlyhania. Vyšetrenie kože odhalí cyanózu (cirkuláciu, periférnu akrocyanózu), obzvlášť dobre viditeľnú na lícach, nosných krídlach, ušiach, perách, koži nad kolenami, nad prsnými žľazami. Pacient s predĺženým upchatím v pečeni môže pociťovať ikterickú sklerózu a žltkastý odtieň kože v dôsledku zvýšeného obsahu bilirubínu. Opuch nôh, nôh, stehien, sakrálnej oblasti sa zisťuje stlačením prsta, pričom opúšťa jamku. Dlhotrvajúci edém je hustý, koža nad nimi je zriedená, ľahko zraniteľná a tekutina ľahko uniká z poškodených oblastí (niekedy mikrodamage). Koža sa stáva tenšou, stráca turgor a elasticitu. Externé vyšetrenie pacientov s CHF dáva predstavu o stupni preťaženia pľúc. Pacienti s ťažkou insuficienciou ľavej komory sú nútení prijať ortopedickú pozíciu. Vyšetrenie hrudníka umožňuje zaznamenať rýchle plytké dýchanie. Oslabenie trasenia hlasu a absencia vezikulárneho dýchania v dolných častiach hrudníka naznačujú akumuláciu edematóznej tekutiny v pleurálnej dutine (hydrothorax). Pre žilovú stagnáciu v pľúcnom obehu je charakteristická obojstranná vlhká, nezvučná, jemne prebublávajúca horúčka v dolných pľúcach. Zmeny zistené počas vyšetrenia, palpácie a perkusie srdca odrážajú morfologické znaky lézie v závislosti od etiológie. Pre pacientov s CHF je veľmi charakteristická expanzia hraníc srdca vo všetkých smeroch. Pri auskultácii sa často identifikujú tie alebo iné arytmie. Často na vrchole I tón je oslabený, hluchý. Príznakom oslabenia myokardu je kyvadlový rytmus na vrchole srdca. Prvý tón sa rovná II a predĺžená systolická pauza trvá takmer rovnako dlho ako diastolický. Auskultatívny znak je dôležitý ako patologický III tón a protodiastolický (ventrikulárny) cval rytmu. V štúdii orgánov gastrointestinálneho traktu u pacientov s ťažkou stagnáciou vo veľkom obehu a akumuláciou tekutiny v brušnej dutine sa pozoruje zvýšenie brucha, niekedy s tvorbou pupočnej hernie alebo prietrže bielej čiary. Zároveň je odhalený príznak hlasovania a fluktuácie. Na pozadí významných ascites, palpácia pečene je ťažké. Hepatomegália je najdôležitejším príznakom pravostranného srdcového zlyhania. Stagnujúca pečeň má hladký povrch a zaoblený bolestivý okraj. Pri stlačení na takúto pečeň sa objaví hepato-jugulárny reflex, to znamená, že sa zväčšia jugulárne žily.

Laboratórna a inštrumentálna diagnostika srdcového zlyhania. Klinický a biochemický výskum neodhalil striktne špecifické zmeny. EchoCG odhaľuje porušenie systolickej dysfunkcie ľavej komory, zníženie jeho ejekčnej frakcie (menej ako 50%), zvýšenie konečného diastolického tlaku v dutine ľavej komory. Röntgenové vyšetrenie je typická expanzia koreňov pľúc v dôsledku zvýšenia kalibrácie veľkých žilových kmeňov, zníženia priehľadnosti pľúcnych polí v dôsledku zvýšenia priepustnosti cievnych stien a transudácie tekutiny do alveol. Možné potenie tekutín v pleurálnych dutinách.

Klasifikácia. V Rusku, v roku 1935, známa klasifikácia V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko, kde sa princíp postupnej progresie ochorenia zaznamenáva s uvoľňovaním 3 stupňov (I, IIA, IIB a III). Výsledkom je, že Spoločnosť pre kardiovaskulárnu nedostatočnosť (OSSN) vytvorila návrh klasifikácie CHF, ktorý berie do úvahy domáce skúsenosti, tradície a požiadavky súčasnosti, kombinujúc morfologické a funkčné princípy.

Klasifikácia CHF:

I. Počiatočná fáza ochorenia (lézie) srdca. Hemodynamika nie je porušená. Skryté zlyhanie srdca. Počiatočná fáza ochorenia (poškodenie) srdca. Hemodynamika nie je porušená. Skryté zlyhanie srdca.

IIA. Klinicky závažné štádium ochorenia (lézie) srdca. Hemodynamické poruchy v jednom z kruhov krvného obehu, mierne vyjadrené.

IIB. Ťažké štádium ochorenia (lézie) srdca. Výrazné zmeny v hemodynamike v oboch kruhoch krvného obehu. Disadaptívna prestavba srdca a krvných ciev.

III. Posledné štádium poškodenia srdca. Výrazné zmeny v hemodynamike a závažné (ireverzibilné) štrukturálne zmeny v cieľových orgánoch (srdce, pľúca, krvné cievy, mozog, obličky).