Ischemická choroba srdca

ICHS je skupina akútnych a chronických ochorení srdcového svalu, ktorých morfologickým základom je koronárna ateroskleróza. V patofyziologickej báze ochorenia spočíva nesúlad medzi potrebou srdca na zásobovanie krvou a skutočným dodaním krvi do srdca. Tento nesúlad nastáva nielen kvôli aterosklerotickému zúženiu lúmenu koronárnych ciev, ale aj kvôli vývoju agregátov krvných doštičiek v týchto cievach, periodickému spazmu (zúženiu) ciev.

Na základe návrhov expertov WHO z roku 1979.)

Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca).

prvýkrát anginózna námaha,

stabilná námahová angína (s indikáciou funkčnej triedy I až IV),

progresívna námahová angína.

Spontánna alebo variantná angína (Prinzmetala).

Poinfarktová kardioskleróza (s dátumom infarktu).

Poruchy srdcového rytmu (s uvedením formy).

Zlyhanie srdca (označujúce štádium a formu).

"Tichá" forma ischemickej choroby srdca (mierna ischémia myokardu).

Syndróm koronárnej insuficiencie.

Angina pectoris je druh syndrómu paroxyzmálnej bolesti, najčastejšie sa vyskytujúci za hrudnou kosťou alebo vľavo od hrudnej kosti v prítomnosti aterosklerózy alebo angiospazmu koronárnych artérií. Patofyziologickým základom bolesti je ischémia myokardu. Ako je možné vidieť z predloženej klasifikácie ischemickej choroby srdca, angína sa delí na námahovú angínu a spontánnu angínu pectoris. Na druhej strane je námahová angína rozdelená na novo vyvinutú angínu pectoris, stabilnú excerzívnu angínu pectoris a progresívnu excerzívnu angínu pectoris. Klinicky je najbežnejšia stabilná excerzívna angína.

Po prvýkrát je indikovaná exacerzívna angína pectoris v prípadoch, keď od začiatku prvého záchvatu neuplynul viac ako jeden mesiac.

Stabilná angína

sťažnostiHlavnou sťažnosťou je typická bolesť za hrudnou kosťou alebo za ňou. Je paroxyzmálna, často sa tlačí alebo sa sťahuje, sprevádzaná pocitom strachu zo smrti. Bolesť trvá 3 až 5 minút, menej často 15 až 20 minút, často vyžaruje do ľavého ramena, ľavého ramena, lopatky, menej často do krku, dolnej čeľuste, medziprofulárneho priestoru, niekedy v epigastrickej oblasti, spojenej s fyzickou námahou, zvýšeným krvným tlakom, psycho-emocionálnym vzrušením., Zastaví sa (zníži sa), keď sa cvičenie zastaví alebo ihneď po užití nitroglycerínu. Charakteristickým diagnostickým znakom stabilnej angíny pectoris je stereotyp jej priebehu, všetky útoky sú si navzájom podobné, vyskytujú sa len pri určitom fyzickom zaťažení. V tomto ohľade sa pacienti, ktorí poznajú všetky tieto nuansy, prispôsobujú svojmu stavu a tým, že upravujú úroveň fyzickej námahy alebo preventívne užívajú nitroglycerín pred takýmto zaťažením, zabraňujú mŕtvici.

inšpekcia: s intenzívnou bolesťou, bledou pokožkou, potením, najmä kožou na čele. Pacienti sa správajú pokojne, snažia sa „skrývať“, charakterizované nútenou adynamiou. Pacienti sa zastavia na ulici a aby skryli svoj stav, predstierajú, že uvažujú o výkladoch („príznak výkladov“). Pacienti často počas útoku položili zaťaté päste do oblasti srdca („príznak päste“). Pri chronickej ischemickej chorobe srdca pacienti neustále pociťujú bolesť v oblasti pectoralis major muscle na ľavej strane („príznak objednávacieho prípravku“).

palpácia: zvýšenie citlivosti bolesti v zónach Zakharyin-Ged, ktoré môžu pretrvávať niekoľko hodín po vymiznutí bolesti.

Srdcové perkusieHranice srdca sa nemenia (ak neexistuje arteriálna hypertenzia a výrazná kardioskleróza), cievny zväzok sa často rozširuje v druhom medzirebrovom priestore. Auskultacia srdca: v čase záchvatu stenokardie - muflácia prvého tónu na vrchole, často prízvuk II tónu na aorte, výskyt arytmií (najčastejšie bije). Často dochádza k poklesu pulzu a zvýšeniu krvného tlaku.

V závislosti od intenzity prietoku je stabilná excerzívna angína rozdelená do 4 funkčných tried (FC). Funkčná trieda odráža intenzitu (hodnotu) fyzickej aktivity, pri ktorej dochádza k útoku bolesti.

I. trieda. Pacient toleruje normálnu fyzickú aktivitu. Bolesť sa nevyskytuje pri chôdzi alebo šplhaní po schodoch. Útoky sa vyskytujú s veľmi intenzívnou, veľmi rýchlou alebo dlhotrvajúcou fyzickou námahou.

II trieda. "Mierne obmedzenie normálnej fyzickej aktivity." Útoky na angínu sa vyskytujú pri rýchlom chôdzi alebo rýchlom lezení po schodoch, po jedle alebo v chladnom počasí, vo veternom počasí alebo pod vplyvom emocionálneho stresu, alebo počas niekoľkých prvých hodín po opustení postele; pri chôdzi vo vzdialenosti väčšej ako 200 metrov (dve štvrtiny) na rovnej ploche alebo pri stúpaní po schodoch viac ako jeden rozsah normálnym tempom za normálnych podmienok.

Trieda III. "Vážne obmedzenie fyzickej aktivity." Útoky sa vyskytujú pri chôdzi vo vzdialenosti jednej až dvoch štvrtín (100 až 200 metrov) na plochom teréne alebo pri lezení po schodoch po jednom rozpätí normálnym tempom za normálnych podmienok.

Trieda IV. "Neschopnosť vykonávať akýkoľvek druh fyzickej aktivity bez výskytu nepríjemných pocitov." K záchvatu angíny dochádza s minimálnou fyzickou námahou (ranná toaleta, pohyb po miestnosti), v pokoji.

Kritériom pre diagnostiku progresívnej angíny pectoris sú zvýšené a zhoršujúce sa záchvaty angíny pectoris, zvýšený príjem nitroglycerínu a znížená účinnosť, zhoršený celkový stav pacienta, významné a dlhodobé zmeny EKG (fokálna depresia segmentu ST, výskyt negatívnych T vĺn, rôzne poruchy srdcového rytmu).

Elektrokardiogram. Na EKG užívanom počas záchvatu anginy pectoris sú príznaky koronárneho ochorenia

Za účelom čo najpresnejšieho overenia koronárnej aterosklerózy je koronárna angiografia jednou z najspoľahlivejších metód. Táto metóda je považovaná za "zlatý štandard" pri diagnostike ischemickej choroby srdca, pretože umožňuje detekciu prítomnosti, lokalizácie a stupňa zúženia koronárnych artérií.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory

etiopatogenéze: Najčastejšími príčinami sú akútny makrofokálny (transmurálny) infarkt myokardu, ťažká myokarditída, hypertenzná kríza, poruchy aorty. V patogenéze akútnej ľavej komory ventrikulárneho ventrikulárneho systému sa pozoruje výrazné zníženie kontraktilnej funkcie myokardu, s poklesom objemu mŕtvice srdca a stagnáciou v ľavej predsieni a pľúcnych žilách. V dôsledku zablokovaného venózneho odtoku z pľúc je v malom kruhu narušený krvný obeh, čo vedie k malej kruhovej reflexnej hypertenzii, zvýšeniu priepustnosti cievnych stien a zvýšenej transudácii tekutiny z kapilár do intersticiálneho tkaniva a alveol. To všetko vedie k zhoršenej funkcii respirácie vonkajšieho a tkanivového tkaniva, hypoxie, respiračnej a metabolickej acidózy.

klinicky - toto je vývoj srdcovej astmy, ktorej prejavom je udusenie, ktorého morfologickým základom je pľúcny edém.

sťažnosti: Náhle je silné udusenie (zvyčajne v noci), srdcový tep, kašeľ najprv suchý, potom penový serózne ružový, ľahko odnímateľný spútum, najostrejšia všeobecná slabosť, pocit strachu zo smrti.

Vyšetrenie a hmatové vyšetrenie: nútená poloha - sessile. Koža je studená, vlhká, bledo cyanotická, dýchavičnosť je vzdialená vlhkými ralesami. Pulzne časté, malé.

Zo strany pľúc počas perkusie - skrátenie bicieho zvuku v dolných oblastiach chrbta; pri auskultácii sa na začiatku ataku počujú suché ralesky (štádium intersticiálneho edému, ktoré spôsobuje zúženie a spazmus malých priedušiek) a neskôr - crepitus a vlhké ralesky (štádium alveolárneho edému).

Srdcové perkusie: posunutie ľavého okraja relatívnej srdcovej otupenosti v medzichrstovom priestore IV-V v dôsledku zväčšenej ľavej komory. S myokarditídou - difúzna expanzia hraníc relatívnej srdcovej otupenosti.

počúvanie: Oslabenie I tónu v hornej časti srdca. Akcent II tón na pľúcnej tepne. S porážkou ventilového zariadenia - auskultačný obraz zodpovedajúcej chyby. Často na vrchole srdca, rytmus cvála, arytmia je počuť. Krvný tlak zostáva zvýšený (s hypertenziou) alebo normálne. Tachykardia.

KAPITOLA 13 Koronárna choroba srdca: Klasifikácia a nové ischemické syndrómy

Pri klasifikácii CHD je možné rozlíšiť akútne formy (náhla smrť, nestabilná stenokardia, infarkt) a chronické (stabilná stenokardia, poinfarktová kardioskleróza, poruchy rytmu, chronické srdcové zlyhanie, bezbolestná ischémia myokardu). Nové koronárne syndrómy získavajú uznanie: hibernácia - chronická dysfunkcia myokardu v dôsledku chronickej hypoperfúzie, ohromujúci - post-ischemická dysfunkcia myokardu, ischemický prípravok - zlepšenie tolerancie stresu po krátkom období ischémie. Koronárny X-syndróm je odlišný: angína angiograficky normálnych koronárnych ciev.

Kľúčové slová: koronárna choroba srdca, klasifikácia, ischemické syndrómy.

Modernú klasifikáciu koronárnych ochorení navrhla pracovná skupina expertnej komisie WHO v roku 1979 a doplnila ju v roku 1995. Predstavujeme ju so skratkami a niektorými zmenami.

1. Náhla koronárna smrť.

2.1. Stabilná angína pectoris (s indikáciou funkčnej triedy).

2.2. Nestabilná angína.

2.3. Spontánna angína.

3. Silentická ischémia myokardu.

4. Infarkt myokardu.

4.1. S Q vlnou (veľké ohnisko).

4.2. Bez Q vlny (malé ohnisko).

5. Poinfarktová kardioskleróza.

6. Poruchy rytmu a vodivosti ako jediný prejav ochorenia koronárnych tepien (indikujúci formu arytmie).

7. Zlyhanie srdca.

Náhla smrť (primárne zastavenie krvného obehu), podľa definície All-Russian vedeckej spoločnosti kardiológie, je prirodzená srdcová smrť neočakávaná v prírode a čase aj v prípade skôr zisteného srdcového ochorenia, ktorého prvým prejavom je strata vedomia do jednej hodiny od nástupu symptómov. Najčastejšie je to spôsobené komorovou tachykardiou, ktorá sa mení na ventrikulárnu fibriláciu alebo primárnu ventrikulárnu fibriláciu, zriedkavo bradyarytmie s asystoliou.

Popis náhlej koronárnej smrti siaha až do Hippokratu, popisujúci zármutok, ktorý sa objavuje u starých ľudí, pred náhlou smrťou.

Angina pectoris je klinický syndróm spôsobený ischémiou myokardu, ktorý sa zvyčajne prejavuje bolesťou na hrudníku, často vyžarujúcou na ramená, krk, dolnú čeľusť, epigastrium, trvajúce 5-10 minút. Ak prechodná ischémia myokardu spôsobuje paroxyzmálnu dýchavičnosť, mdloby alebo stavy v bezvedomí, iné atypické symptómy, môžeme hovoriť o ekvivalentoch angíny.

Existujú stabilné angíny, so stereotypnými mesiacmi a rokmi, záchvaty, nezmenené (alebo mierne sa meniace) podmienky výskytu a úľavy záchvatov, nestabilná angína, spôsobená poškodením aterosklerotického plaku a ohrozujúcim rozvoj infarktu myokardu alebo náhlej smrti.

Stabilná angína sa delí na funkčné triedy podľa odporúčaní Kanadskej spoločnosti pre srdce.

I FC - pacient toleruje normálnu fyzickú aktivitu. Útoky sa vyvíjajú len s vysokou intenzitou zaťaženia.

II FC - malé obmedzenie fyzickej aktivity: útoky sa objavia po 500 m chôdze a pri stúpaní viac ako 1 poschodí. Pravdepodobnosť vzniku útoku je vyššia v prvých hodinách po prebudení, keď chodíte proti vetru v chladnom počasí.

III FC - významné obmedzenie fyzickej aktivity. Útoky anginy pectoris sa vyvíjajú pri chôdzi normálnym tempom na plochom povrchu vo vzdialenosti 100-500 m a pri prechode do 1. poschodia.

IV FC - angína sa vyskytuje s miernou fyzickou námahou (napr. Chôdza na rovnej ploche menej ako 100 m). Útoky sa môžu vyskytnúť v podmienkach fyzického odpočinku (v polohe na chrbte v dôsledku zvýšeného venózneho návratu - dekubitálnej angíny, so zvýšeným krvným tlakom alebo tachykardiou).

Pojem "nestabilná stenokardia" je kolektívny koncept charakterizujúci progres ochorenia. Nestabilná angína zahŕňa:

- novo vyvinutá námahová angína;

- progresívnu námahovú angínu;

- odpočinkovú angínu pectoris s predĺženými alebo opakovanými záchvatmi;

- skorá poinfarktová angína.

Nestabilná angína pectoris zahŕňa aj spontánnu angínu pectoris (variant, Prinzmetala), ktorá sa vyskytuje v pokoji, ale je opodstatnené ju vysadiť v špeciálnej forme v súvislosti s preukázanou vazospastickou genézou.

Bezbolestná (asymptomatická, tichá - tichá) ischémia myokardu je prechodná porucha metabolizmu, elektrickej a mechanickej aktivity myokardu ischemickej povahy, ktorá nie je sprevádzaná mŕtvicami alebo jej ekvivalentmi.

Príčiny asymptomatických epizód ischémie myokardu nie sú jasné. Bolo zistené, že to nesúvisí so závažnosťou lézie koronárneho lôžka. Medzi možné mechanizmy patria nadmerné účinky endogénnych opiátov, poškodenie intramyokardiálnych nervových vlákien, zníženie citlivosti intramyokardiálnych receptorov na adenozín. Silentická ischémia myokardu sa vyskytuje u pacientov s klinikou stenokardie au asymptomatických jedincov s preukázanou koronárnou aterosklerózou. Je vyvolaná fyzickou námahou a je zaznamenávaná počas monitorovania EKG. Aj keď zvyčajne nie je asymptomatická ischémia myokardu v klasifikácii podrobne opísaná, odporúča sa ju rozdeliť podľa funkčných tried angíny pectoris alebo iných foriem koronárnej patológie.

Prideľovanie asymptomatickej ischémie do samostatnej položky je odôvodnené diagnostickými znakmi (potreba aktívnej liečby)

identifikácia nesťažovateľov s rizikovými faktormi koronárnych ochorení a indikácie zlej prognózy (z veľkej časti kvôli neskorým, už v štádiu komplikácií, diagnózy a neskorého začiatku liečby). V MKN-10 existuje takáto rubrika.

Infarkt myokardu sa vyznačuje prítomnosťou alebo neprítomnosťou Q vlny (rozdiely v priebehu a prognóze), lokalizácia, klinický variant atď.

Poinfarktová kardioskleróza ("starý" MI v literatúre v anglickom jazyku) môže manifestovať zlyhanie srdca, srdcový rytmus a poruchy vedenia. Súčasne môže byť poinfarktová jazva detegovaná len na EKG alebo EchoCG a nesmie byť sprevádzaná symptómami. Chronická aneuryzma srdca je špeciálnym prípadom poinfarktovej kardiosklerózy s vyššou pravdepodobnosťou a závažnosťou klinických prejavov.

Poruchy srdcového rytmu a vodivosti sa zriedkavo vyskytujú v neprítomnosti iných prejavov CHD a musí sa preukázať ich súvis s koronárnou insuficienciou.

V roku 1995 klasifikácia WHO zahŕňala ischemickú kardiomyopatickú záhlavie pre prípady chronického srdcového zlyhania v neprítomnosti poinfarktovej kardiosklerózy. Tento termín opisuje koronárne srdcové zlyhanie bez zmien v myokarde, čo môže zodpovedať starému konceptu „aterosklerotickej kardiosklerózy“ a je prejavom mnohých „nových“ (ešte nezahrnutých v oficiálnych klasifikáciách) koronárnych syndrómov (predovšetkým hibernácie myokardu). Zdá sa viac opodstatnené zjednotiť sa pod záštitou "ischemickej kardiomyopatie" a srdcového zlyhania a arytmií v neprítomnosti poinfarktovej kardiosklerózy a iných prejavov koronárneho ochorenia.

NOVÉ ISCHEMICKÉ SYNDROMS

Hibernujúci („spiaci“) myokard je adaptívna reakcia na minimalizáciu práce srdcového svalu so znížením spotreby vysokoenergetických fosfátov a čiastočným prechodom na anaeróbny metabolizmus v podmienkach chronického nedostatku krvi. Výsledkom je pomer potreby myokardu k kyseline

Podávanie a jeho podávanie je stabilizované na novej úrovni, čo je minimum potrebné na udržanie životaschopnosti (ale nie funkcie) kardiomyocytov.

Na rozdiel od akútnej ischémie myokardu s rýchlym spontánnym obnovením jeho funkcie pri krátkodobej ischémii alebo vzniku nekrózy s ireverzibilnou dysfunkciou s pokračujúcou ischémiou je dysfunkcia hibernujúceho myokardu potenciálne reverzibilná. U pacientov so spánkovým myokardom sa funkcia ľavej komory zlepšuje po chirurgickej revaskularizácii (niekedy s adekvátnou antianginóznou liečbou s normalizáciou pomeru dodávky / potreby kyslíka). Dlhodobá a hlboká ischémia hibernujúceho myokardu môže viesť k smrti kardiomyocytov mechanizmom apoptózy.

Detekcia hibernujúceho myokardu je založená na detekcii oblastí poškodenej kontraktility ľavej komory v hypoperfúznej zóne. Životaschopnosť hibernujúceho myokardu je dokázaná rozpadom dobutamínu v nízkych dávkach: dobutamín obnovuje kontraktilitu "spiaceho" myokardu a neovplyvňuje nevratne modifikované oblasti srdcového svalu.

Hibernujúci myokard je ďalšou možnou príčinou srdcového zlyhania, ďalšou zložkou ischemickej kardiomyopatie.

Hibernujúci myokard je dysfunkcia myokardu v pokoji, spôsobená chronickou hypoperfúziou.

„Ohromený“ myokard je reverzibilná dysfunkcia myokardu pozorovaná počas skorej trombolýzy v akútnej fáze infarktu myokardu, predĺženého koronárneho spazmu a koronárnej oklúzie počas balónovej angioplastiky. "Ohromujúci" sa vyznačuje pomalým (od niekoľkých hodín do niekoľkých dní) obnovením mechanickej funkcie srdcového svalu v oblasti extrémnej ischémie.

Pokus o ischemickú myokardiálnu dysfunkciu je možné vysvetliť tvorbou voľných radikálov v procese reperfúzie alebo preťažením kardiomyocytov vápnikom. Zatiaľ žiadna teória nedostala praktické potvrdenie (účinok vhodných terapeutických opatrení).

"Omráčenie" sa stáva vážnym problémom u jedincov s pôvodne nízkou kontraktilitou myokardu, syndrómom s nízkou ejekciou, pri príprave na operáciu srdca alebo v skorom pooperačnom období.

"Ohromený" myokard je dysfunkcia ľavej komory, ktorá vznikla v dôsledku hlbokej ischémie po obnovení koronárneho prietoku krvi.

Ischemický prípravok (predkondicionovanie, „pripravený“ myokard)

Ďalšia adaptívna reakcia srdcového svalu je opísaná ako fenomén ischemickej predkondicionácie (fenomén intermitentnej ischémie).

Ischemická predkondicionácia srdcového svalu spočíva v lepšej znášanlivosti opakovaných epizód ischémie po krátkodobých ischemických účinkoch na myokard.

Ischemická predkondicionácia („pripravený“ myokard) je adaptívny jav, ku ktorému dochádza po jednom alebo niekoľkých krátkych cykloch ischemicko-reperfúzie, čím sa zvyšuje rezistencia kardiomyocytov na škodlivé účinky predĺženej ischémie.

Táto forma ochrany myokardu sa prejavuje obmedzením veľkosti infarktu myokardu, znížením závažnosti ischemických a reperfúznych arytmií, rýchlejšou obnovou funkcie srdcového svalu po reperfúzii (menej výrazná "omráčená").

Jedným z mechanizmov „ischemického prípravku“ je zníženie rýchlosti energetického metabolizmu, ktorého príčinou je zníženie kontraktility myokardu (prvky hibernácie), pokles adrenergnej stimulácie metabolizmu, inhibícia mitochondriálnej ATPázy.

Hibernácia myokardu a jeho „hlúposť“ možno pozorovať u jedného pacienta, niekedy v rovnakej oblasti srdcového svalu. Predpokladá sa, že hibernácia môže byť spôsobená opakovanými epizódami postischemického "ohromujúceho" myokardu.

(kumulatívne omračovanie). V akútnej fáze infarktu myokardu je niekedy nemožné rozlišovať medzi príčinami mechanickej dysfunkcie myokardu - nekrózou, "omráčenou" alebo hibernáciou.

Koronárny syndróm X je charakterizovaný námahovou angínou s angiograficky neporušenými koronárnymi artériami.

Koronárny X syndróm je založený na morfologických a funkčných zmenách v intramurálnych koronárnych artériách a prearteriolách, relatívne malých cievach, a preto tieto zmeny nie sú detegované počas koronárnej angiografie (mikrovaskulárnej angíny).

Morfologické zmeny prearteriolu sú charakterizované zúžením lúmenu v dôsledku hypertrofie a hyperplázie buniek hladkého svalstva a mediálnej fibrózy. Navrhovaný mechanizmus na zníženie vazodilatačnej rezervy je porušením produkcie endotelových relaxačných faktorov. Prearterioly strácajú svoju schopnosť expandovať v reakcii na zvýšenie potreby kyslíka myokardu. Výsledkom je zvýšenie koronárnej rezistencie a narušenie prietoku krvi.

Títo pacienti sú charakterizovaní pozitívnymi záťažovými testami (subendokardiálna ischémia), vrátane produkcie laktátu, ktorý sa deteguje v krvi koronárneho sínusu počas predsieňovej stimulácie. Absencia poškodenia veľkých koronárnych tepien určuje nízke riziko vzniku akútnych koronárnych syndrómov a priaznivú prognózu. Zníženie koronárnej rezervy však porušuje systolickú a diastolickú funkciu myokardu (počiatočným významom pojmu "ischemická kardiomyopatia" je zlyhanie srdca pri syndróme X).

Klinický obraz a funkčné prejavy mikrovaskulárnej dysfunkcie sú podobné zmenám, ktoré sa vyskytujú v aterosklerotických léziách veľkých koronárnych artérií, a tento syndróm sa často považuje za jednu z foriem koronárnych ochorení, najmä preto, že syndróm X je charakterizovaný výraznou nerovnováhou týchto morfofunkčných zmien v rôznych častiach srdcového svalu.

Existuje však aj názor, že syndróm X je nezávislé ochorenie. Uskutočňujú sa pokusy spojiť koronárny syndróm X s metabolickým syndrómom (kombinácia inzulínovej rezistencie, centrálnej obezity, dyslipidémie, hypertenzie a diabetu typu II).

Syndróm X, fenomén „spiaceho“ myokardu a „ischemického prípravku“, je bližšie k chronickým formám koronárneho ochorenia - angine pectoris a srdcovému zlyhaniu. "Ohromený" myokard je jedným z prejavov (komplikácií) akútneho infarktu myokardu alebo nestabilnej angíny. Nové koronárne syndrómy čakajú na svoje miesto v klasifikácii ischemickej choroby srdca.

Ischemická choroba srdca

Hlavné klinické syndrómy ischemickej choroby srdca

•. Akútny infarkt myokardu.

Bezbolestná forma ischémie myokardu je častejšia u pacientov s diabetom.

Funkčne diagnostické techniky používané pri koronárnych srdcových ochoreniach

Medzi angínovými záchvatmi môže byť EKG normálne.

U 80% pacientov s ICHS však existujú nešpecifické zmeny na EKG:

•. hypertrofiu ľavej komory;

•. difúzne zmeny myokardu.

Špecifické zmeny sú charakteristické pre obidva prenášané (jazvy, aneuryzma ľavej komory) a akútny infarkt myokardu (príznaky nekrózy).

Monitorovanie EKG počas 24 hodín umožňuje detekciu epizód latentnej ischémie a / alebo porúch rytmu.

Echokardiografia (zobrazovanie dutín srdca) dáva predstavu:

•. o veľkosti dutín srdca;

•. porušenie kinetiky stien komôr;

•. o kontraktilite myokardu a jeho funkčnosti.

Normálne hodnoty echokardiogramu:

•. ejekčná frakcia - 55 - 65%;

•. Samozrejme, diastolický objem LV je 3,5 - 5,6 cm;

•. Hrúbka steny LV - do 1 cm;

•. hrúbka steny pankreasu - do 0,3 cm

•. paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky;

•. akinézu jednej zo stien ľavej komory s hyperkinézou opačnej steny;

•. pokles systolického exkurzie septum.

Echokardiografický test s nitroglycerínom: pozitívny test (zníženie alebo zmiznutie hypokinézy) indikuje reverzibilitu procesu.

Echokardiografický test so záťažou: v ejekčné frakcie a dyskinéza komorových stien - dôkaz srdcového zlyhania a obmedzenie kompenzačných schopností.

Ergonómia bicyklov - skúška s odmeraným zaťažením.

Test je pozitívny na prítomnosť CHD v prípade:

•. horizontálne alebo oblúkové posunutie segmentu ST nahor alebo nadol;

•. depresia T vlny;

•. zmeny komplexu QRS;

•. výskyt častej polytopickej extrasystoly a iných arytmií;

•. porušenie intraventrikulárneho a atrioventrikulárneho vedenia;

•. výskyt anginy pectoris s alebo bez zmien EKG;

•. zvýšenie krvného tlaku na 220 mH. Art. alebo naopak pokles tlaku;

•. ťažká dýchavičnosť alebo dusenie.

Test je určený na provokáciu ischémie a môže byť nebezpečný!

Thallium scan

•. Odráža stav perfúzie myokardu.

•. Detekuje prítomnosť a prevalenciu lokálnych perfúznych porúch.

•. Test dipyridamolu odhalil funkčné rezervy perfúzie myokardu.

Umožňuje posúdiť stav koronárneho lôžka:

•. počet postihnutých artérií;

•. prítomnosť regionálneho prietoku krvi.

Hemodynamicky významná stenóza sa považuje za zúženie lúmenu koronárnej artérie o viac ako 50-75%. Závažnosť ochorenia je vyjadrená počtom postihnutých artérií (jedno-, dvoj-, trojväzbová lézia). Ťažká stenóza hlavného kmeňa ľavej koronárnej artérie je najnebezpečnejšia, pretože toto plavidlo dodáva takmer celú LV.

Frekvencia stenózy v koronárnych artériách

(%) v závislosti od prítomnosti rizikových faktorov (S. Paul)

Vek viac ako 70 rokov, angína pectoris, infarkt myokardu v anamnéze, zlyhanie obehu, diabetes mellitus.

Zmeny EKG v rôznych elektrónoch v závislosti od oblasti ischémie

Riziko perioperačného infarktu myokardu u pacientov s ischemickou chorobou srdca

Liečba ischemickej choroby srdca v perioperačnom období

Princípy liečby ischemickej choroby srdca, ktorá vedie anesteziológa - resuscitátora v predoperačnom, intra- a pooperačnom období:

•. eliminácia stavov vyvolávajúcich rozvoj ischémie myokardu (arteriálna hypertenzia, anémia, hypoxémia, tyreotoxikóza, horúčka, infekcie, vedľajšie účinky liekov, nadmerná sympatická aktivita);

•. optimalizácia liečiv sympatického tónu a pomer potreby a dodania O2 k myokardu, čo sa dosahuje racionálnou liečbou, ktorá umožňuje preložiť hypokinetické a hyperkinetické typy hemodynamiky do akinetiky;

•. chirurgická liečba - perkutánna balónová angioplastika, stenting alebo koronárna bypassová operácia.

Príčinou perioperačného infarktu myokardu je akútna nekonzistencia medzi PO2 a jeho podávaním.

Faktory, ktoré prispievajú k zníženiu prívodu kyslíka do myokardu a zvýšeniu spotreby kyslíka počas operácie

Pri liečení ischemickej choroby srdca v predoperačnom období sa najčastejšie používa:

- Verapamil, diltiazem a b-blokátory sa predpisujú s opatrnosťou u pacientov s dysfunkciou / nedostatočnosťou ĽK (po konzultácii s kardiológom), b-blokátory u pacientov s CHOCHP, pacientov s arytmií a nedostatočnosťou myokardu sú predpísané glykozidy a antiarytmiká;

- pacienti s dysfunkciou myokardu LV zle tolerujú kombináciu b-blokátorov s AK.

Liečba liekmi sa má vykonávať až do samotnej operácie.

V deň chirurgického zákroku sa drogy užívajú orálne (bez pitia), sublingválne, injekčne v a / m alebo ako aplikácia (napríklad nitráty).

Náhle vysadenie liekov (najmä b-blokátorov) môže vyvolať zvýšenie príznakov ischémie myokardu (rebound syndróm).

Princípy anestézie u pacientov s ischemickou chorobou srdca

•. Na zabránenie aktivácie SAS a zvýšeniu potreby O2 myokardu je potrebná adekvátna premedikácia (benzodiazepíny, centrálne a-adrenostimulanty).

- Monitorovanie EKG. Známky ischémie myokardu - negatívny T-vlnový alebo vysokošpeciálny zub T. Progresívna ischémia - šikmá a horizontálna depresia segmentu ST. Zvýšenie ST segmentu nad kontúrou - spazmus koronárnej artérie (stenokardia) alebo infarkt myokardu. Informatívnosť monitorovania EKG v klesajúcom poradí citlivosti - V5, V4, II, V2 a V3. Najviac informatívne monitorovanie v 2 zvodoch. II resp. - dolná stena LV, V5 - predná stena ľavej komory, je žiaduce pridať olovo pažeráka - zadnú stenu LV;

- invazívne hemodynamické monitorovanie je indikované u ťažkej ischemickej choroby srdca (dysfunkcia LV - FV

Ischemická choroba srdca

Koronárna choroba srdca (CHD) je organické a funkčné poškodenie myokardu spôsobené nedostatkom alebo ukončením dodávky krvi do srdcového svalu (ischémia). IHD sa môže prejaviť ako akútna (infarkt myokardu, zástava srdca) a chronická (angina pectoris, poinfarktová kardioskleróza, zlyhanie srdca). Klinické príznaky ischemickej choroby srdca sú určené špecifickou formou ochorenia. ICHS je najčastejšou príčinou náhlej smrti vo svete, vrátane ľudí v produktívnom veku.

Ischemická choroba srdca

Koronárna choroba srdca je závažným problémom modernej kardiológie a medicíny vo všeobecnosti. V Rusku je ročne zaznamenaných okolo 700 tisíc úmrtí spôsobených rôznymi formami ICHS a úmrtnosť na ICHS vo svete je okolo 70%. Choroba koronárnych artérií postihuje viac mužov v aktívnom veku (55 až 64 rokov), čo vedie k invalidite alebo náhlej smrti.

V srdci vývoja ischemickej choroby srdca je nerovnováha medzi potrebou srdcového svalu v krvnom zásobení a skutočným koronárnym prietokom krvi. Táto nerovnováha sa môže vyvinúť v dôsledku prudko zvýšenej potreby myokardu v krvnom zásobení, ale jeho nedostatočnej implementácie alebo s obvyklou potrebou, ale prudkým poklesom koronárneho obehu. Nedostatok krvného zásobenia myokardu je obzvlášť výrazný v prípadoch, keď sa zníži koronárny prietok krvi a dramaticky sa zvýši potreba srdcového svalu na prietok krvi. Nedostatočný prísun krvi do tkanív srdca, ich hladovanie kyslíkom sa prejavuje rôznymi formami ischemickej choroby srdca. Skupina CHD zahŕňa akútne sa vyvíjajúce a chronicky sa vyskytujúce stavy ischémie myokardu, po ktorých nasledujú následné zmeny: dystrofia, nekróza, skleróza. Tieto stavy v kardiológii sa okrem iného považujú za nezávislé nozologické jednotky.

Príčiny a rizikové faktory koronárnej choroby srdca

Prevažná väčšina (97-98%) klinických prípadov ochorenia koronárnych artérií je spôsobená aterosklerózou koronárnych artérií rôznej závažnosti: od mierneho zúženia lúmenu aterosklerotického plaku až po úplnú vaskulárnu oklúziu. Pri 75% koronárnej stenóze bunky srdcového svalu reagujú na nedostatok kyslíka a u pacientov sa vyvinie angína.

Ďalšími príčinami ischemickej choroby srdca sú tromboembolizmus alebo spazmus koronárnych artérií, ktoré sa zvyčajne vyvíjajú na pozadí existujúcej aterosklerotickej lézie. Kardiospazmus zhoršuje obštrukciu koronárnych ciev a spôsobuje prejavy ischemickej choroby srdca.

Medzi faktory, ktoré prispievajú k výskytu CHD, patria:

Prispieva k rozvoju aterosklerózy a zvyšuje riziko ischemickej choroby srdca o 2-5 krát. Najnebezpečnejšie z hľadiska rizika ischemickej choroby srdca sú hyperlipidémia typu IIa, IIb, III, IV, ako aj pokles obsahu alfa-lipoproteínov.

Hypertenzia zvyšuje pravdepodobnosť vzniku CHD 2-6 krát. U pacientov so systolickým krvným tlakom = 180 mm Hg. Art. a vyššia ischemická choroba srdca sa vyskytuje až 8-krát častejšie ako u hypotenzných ľudí a ľudí s normálnymi hladinami krvného tlaku.

Podľa rôznych údajov, fajčenie cigariet zvyšuje výskyt ischemickej choroby srdca o 1,5-6 krát. Úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca u mužov vo veku 35 - 64 rokov, ktorí fajčia 20-30 cigariet denne, je dvakrát vyššia ako u nefajčiarov rovnakej vekovej kategórie.

Fyzicky neaktívni ľudia sú vystavení riziku CHD 3 krát viac ako tí, ktorí vedú aktívny životný štýl. Pri kombinovanej hypotéze s nadváhou sa toto riziko výrazne zvyšuje.

• znížená tolerancia sacharidov

V prípade diabetes mellitus, vrátane latentného diabetu, sa zvyšuje riziko výskytu koronárnych srdcových ochorení o 2-4 krát.

Faktory, ktoré ohrozujú rozvoj CHD, by mali zahŕňať aj zaťaženú dedičnosť, mužské pohlavie a starších pacientov. Pri kombinácii niekoľkých predispozičných faktorov sa významne zvyšuje miera rizika vzniku koronárnych srdcových ochorení.

Príčiny a rýchlosť ischémie, jej trvanie a závažnosť, počiatočný stav kardiovaskulárneho systému jedinca určujú výskyt jednej alebo inej formy ischemickej choroby srdca.

Klasifikácia ischemickej choroby srdca

Ako pracovnú klasifikáciu, podľa odporúčaní WHO (1979) a ESC Akadémie lekárskych vied ZSSR (1984), klinickí kardiológovia používajú túto systematizáciu foriem ICHS:

1. Náhla koronárna smrť (alebo primárna zástava srdca) je náhly, nepredvídaný stav, pravdepodobne založený na elektrickej nestabilite myokardu. Náhlou koronárnou smrťou sa rozumie okamžitá alebo smrť, ku ktorej došlo najneskôr 6 hodín po infarkte v prítomnosti svedkov. Prideľte náhlu koronárnu smrť s úspešnou resuscitáciou a smrťou.

• námahová angína (záťaž):

1. stabilný (s definíciou funkčnej triedy I, II, III alebo IV);
2. nestabilný: najprv sa objavil, progresívny, skorý pooperačný alebo postinfarktový angina pectoris;

• spontánna angína (syn. špeciálna, variantná, vazospastická, Prinzmetalova angína)

3. Bezbolestná forma ischémie myokardu.

• veľké ohnisko (transmurálne, Q-infarkt);
• malé ohnisko (nie Q-infarkt);

6. Porušenie srdcového vedenia a rytmus (forma).

7. Zlyhanie srdca (forma a štádium).

V kardiológii existuje koncept „akútneho koronárneho syndrómu“, ktorý kombinuje rôzne formy koronárnej choroby srdca: nestabilnú angínu, infarkt myokardu (s Q-vlnou a bez Q-vlny). Niekedy táto skupina zahŕňa náhlu koronárnu smrť spôsobenú ischemickou chorobou srdca.

Symptómy ischemickej choroby srdca

Klinické prejavy ochorenia koronárnych artérií sú určené špecifickou formou ochorenia (pozri infarkt myokardu, angína). Vo všeobecnosti má koronárna choroba srdca vlnovitý priebeh: obdobia stabilného normálneho zdravotného stavu sa striedajú s epizódami akútnej ischémie. Približne 1/3 pacientov, najmä s tichou ischémiou myokardu, vôbec necíti prítomnosť ICHS. Progresia koronárnych srdcových ochorení sa môže vyvíjať pomaly po celé desaťročia; to môže zmeniť formu ochorenia, a teda aj symptómy.

Bežné prejavy ischemickej choroby srdca zahŕňajú bolesti na hrudníku spojené s fyzickou námahou alebo stresom, bolesť v chrbte, ramene, dolnej čeľusti; dýchavičnosť, búšenie srdca alebo pocit prerušenia; slabosť, nevoľnosť, závraty, zakalenie vedomia a mdloby, nadmerné potenie. Často je ochorenie koronárnych artérií detegované v štádiu vývoja chronického srdcového zlyhania s výskytom edému v dolných končatinách, silnou dýchavičnosťou, nútením pacienta nútiť sa k nútenému sedeniu.

Tieto príznaky ischemickej choroby srdca sa zvyčajne nevyskytujú súčasne, pri určitej forme ochorenia prevládajú určité prejavy ischémie.

Príznaky primárnej zástavy srdca u pacientov s ischemickou chorobou srdca môžu byť epizodické vznikajúce pocity nepohodlia za hrudnou kosťou, strach zo smrti a psycho-emocionálna labilita. Pri náhlej koronárnej smrti pacient stráca vedomie, dochádza k zastaveniu dýchania, na hlavných artériách (femorálnej, karotickej) nie je pulz, srdcové zvuky nie sú počuť, žiaci sa rozširujú, koža sa stáva bledožltým odtieňom. Prípady primárnej zástavy srdca tvoria až 60% úmrtí na ischemickú chorobu srdca, najmä v prednemocničnej fáze.

Komplikácie koronárnych srdcových ochorení

Hemodynamické poruchy srdcového svalu a jeho ischemické poškodenie spôsobujú početné morfofunkčné zmeny, ktoré určujú tvar a prognózu ochorenia koronárnych artérií. Výsledkom ischémie myokardu sú nasledujúce mechanizmy dekompenzácie:

• nedostatok energetického metabolizmu buniek myokardu - kardiomyocytov;
• „Ohromený“ a „spiaci“ (alebo hibernáčný) myokard - forma zhoršenej kontraktility ľavej komory u pacientov s ochorením koronárnych artérií, ktorí majú prechodnú povahu;
• rozvoj difúznej aterosklerotickej a fokálnej postinfarktovej kardiosklerózy - zníženie počtu fungujúcich kardiomyocytov a rozvoj spojivového tkaniva na ich mieste;
• porušenie systolických a diastolických funkcií myokardu;
• porucha excitability, vodivosti, automatizmu a kontraktility myokardu.

Uvedené morfofunkčné zmeny v myokarde pri ischemickej chorobe srdca vedú k rozvoju trvalého poklesu koronárneho obehu, t.j. zlyhania srdca.

Diagnóza ischemickej choroby srdca

Diagnostiku ischemickej choroby srdca vykonávajú kardiológovia v kardiologickej nemocnici alebo na klinike s použitím špecifických inštrumentálnych techník. Pri pohovore s pacientom sa objasňujú sťažnosti a príznaky typické pre ischemickú chorobu srdca. Pri vyšetrení sa stanoví prítomnosť edému, cyanózy kože, srdcových šelestov a porúch rytmu.

Laboratórne a diagnostické testy zahŕňajú štúdium špecifických enzýmov, ktoré sa zvyšujú s nestabilnou angínou a infarktom (kreatínfosfokináza (počas prvých 4-8 hodín), troponín-I (7-10 dní), troponín-T (10-14 dní), aminotransferáza). laktátdehydrogenázu, myoglobín (prvý deň)). Tieto intracelulárne proteínové enzýmy pri deštrukcii kardiomyocytov sa uvoľňujú do krvi (resorpčný-nekrotický syndróm). Štúdia sa tiež uskutočňuje na úrovni celkového cholesterolu, nízkych (aterogénnych) a vysoko (antiaterogénnych) lipoproteínov s hustotou, triglyceridov, cukru v krvi, ALT a AST (nešpecifické markery cytolýzy).

Najdôležitejšou metódou pre diagnostiku srdcových ochorení, vrátane koronárnych srdcových ochorení, je EKG - registrácia elektrickej aktivity srdca, ktorá umožňuje odhaliť porušovanie normálneho režimu funkcie myokardu. Echokardiografia - metóda ultrazvuku srdca umožňuje vizualizovať veľkosť srdca, stav dutín a chlopní, hodnotiť kontraktilitu myokardu, akustický hluk. V niektorých prípadoch ischemická choroba srdca so záťažovou echokardiografiou - ultrazvuková diagnóza pomocou dávkového cvičenia, zaznamenávajúca ischémiu myokardu.

V diagnóze koronárnych srdcových ochorení sa široko používajú funkčné testy so záťažou. Používajú sa na identifikáciu skorých štádií ochorenia koronárnych tepien, keď sa porušenia nedajú určiť v pokoji. Ako záťažový test sa používajú chôdza, lezenie po schodoch, zaťaženie na simulátoroch (rotoped, bežecký pás), sprevádzané fixáciou srdcového výkonu EKG. Obmedzené použitie funkčných testov v niektorých prípadoch spôsobené neschopnosťou pacientov vykonávať požadované množstvo záťaže.

Holterov denný monitoring EKG zahŕňa registráciu EKG vykonaného počas dňa a detekciu prerušovaných abnormalít v srdci. Pre túto štúdiu sa používa prenosné zariadenie (Holterov monitor), upevnené na ramene alebo páse pacienta a na čítanie, ako aj denník, v ktorom pacient sleduje svoje činnosti a zmeny zdravotného stavu v hodinách. Údaje získané počas procesu monitorovania sa spracovávajú na počítači. Monitorovanie EKG umožňuje nielen identifikovať prejavy ischemickej choroby srdca, ale aj príčiny a podmienky ich výskytu, čo je obzvlášť dôležité pri diagnostike angíny.

Extraezofageálna elektrokardiografia (CPECG) umožňuje podrobné posúdenie elektrickej excitability a vodivosti myokardu. Podstata metódy spočíva v vložení senzora do pažeráka a zaznamenaní ukazovateľov výkonnosti srdca, pričom sa obchádza porucha vyvolaná kožou, podkožným tukom a hrudným košom.

Uskutočnenie koronárnej angiografie v diagnóze koronárnych srdcových ochorení umožňuje kontrastovať cievy myokardu a určiť porušenia ich priechodnosti, stupňa stenózy alebo oklúzie. Koronárna angiografia sa používa na riešenie problému srdcovej cievnej chirurgie. So zavedením kontrastnej látky je možné alergické javy, vrátane anafylaxie.

Liečba ischemickej choroby srdca

Taktika liečby rôznych klinických foriem CHD má svoje vlastné charakteristiky. Napriek tomu je možné identifikovať hlavné smery liečby koronárnych srdcových ochorení:

• neliečivá terapia;
• farmakoterapia;
• chirurgická revaskularizácia myokardu (aorto-koronárny bypass);
• použitie endovaskulárnych techník (koronárna angioplastika).

Neléčebná terapia zahŕňa aktivity na korekciu životného štýlu a výživy. Pri rôznych prejavoch ischemickej choroby srdca je znázornené obmedzenie režimu aktivity, pretože počas cvičenia sa zvyšuje zásobovanie krvi myokardom a spotreba kyslíka. Nespokojnosť s touto potrebou srdcového svalu skutočne spôsobuje prejavy ischemickej choroby srdca. Preto pri akejkoľvek forme ischemickej choroby srdca je režim aktivity pacienta obmedzený, po čom nasleduje postupná expanzia počas rehabilitácie.

Diéta pre CHD zabezpečuje obmedzenie príjmu vody a soli s jedlom, aby sa znížilo zaťaženie srdcového svalu. Nízkotučné diéty sa tiež predpisujú na spomalenie progresie aterosklerózy a boj proti obezite. Tieto skupiny výrobkov sú obmedzené a podľa možnosti vylúčené: živočíšne tuky (maslo, sadlo, mastné mäso), údené a vyprážané potraviny, rýchlo sa absorbujúce sacharidy (pečené pečivo, čokoláda, koláče, sladkosti). Na udržanie normálnej hmotnosti je potrebné zachovať rovnováhu medzi spotrebovanou a spotrebovanou energiou. Ak je potrebné znížiť hmotnosť, deficit medzi spotrebovanými a spotrebovanými zásobami energie by mal byť najmenej 300 kCl denne, pričom sa berie do úvahy, že človek strávi približne 2 000 až 2 500 kCl denne s normálnou fyzickou aktivitou.

Lieková terapia ochorenia koronárnych tepien je predpísaná vzorcom "A-B-C": protidoštičkové činidlá, beta-blokátory a lieky znižujúce cholesterol. Pri absencii kontraindikácií je možné predpisovať nitráty, diuretiká, antiarytmiká, atď. Nedostatok účinku prebiehajúcej medikamentóznej liečby koronárnych srdcových ochorení a hrozba infarktu myokardu sú indikáciou konzultovať kardiochirurga, aby rozhodol o chirurgickej liečbe.

Chirurgická revaskularizácia myokardu (bypassová operácia koronárnych artérií - CABG) sa používa na obnovenie prívodu krvi do miesta ischémie (revaskularizácia) s rezistenciou na prebiehajúcu farmakologickú terapiu (napríklad so stabilnou angínou napätia III a IV FC). Podstatou CABG je uloženie autovenóznej anastomózy medzi aortou a postihnutou srdcovou tepnou pod oblasťou jej zúženia alebo oklúzie. To vytvára bypassové cievne lôžko, ktoré dodáva krv do miesta ischémie myokardu. CABG chirurgia môže byť vykonaná pomocou kardiopulmonálneho bypassu alebo na pracovnom srdci. Perkutánna transluminálna koronárna angioplastika (PTCA) je minimálne invazívna chirurgická procedúra pre „expanziu“ stenotickej cievy CHD - balónu, po ktorej nasleduje implantácia kostrového stentu, ktorý udržiava lumen cievy dostatočný na prietok krvi.

Prognóza a prevencia koronárnych srdcových ochorení

Definícia prognózy CHD závisí od vzájomného vzťahu rôznych faktorov. Takže nepriaznivo ovplyvňuje prognózu kombinácie koronárnych srdcových ochorení a arteriálnej hypertenzie, závažných porúch metabolizmu lipidov a cukrovky. Liečba môže spomaliť len trvalú progresiu ischemickej choroby srdca, ale nezastaví jej vývoj.

Najúčinnejšou prevenciou koronárnych srdcových ochorení je zníženie nepriaznivých účinkov hrozieb: eliminácia alkoholu a tabaku, psycho-emocionálne preťaženie, udržanie optimálnej telesnej hmotnosti, fyzická aktivita, kontrola krvného tlaku, zdravé stravovanie.

Hlavné menu

Ischemická choroba srdca: hlavné symptómy a syndrómy pre stenokardiu a infarkt myokardu

Ischemická choroba srdca: hlavné symptómy a syndrómy pre stenokardiu a infarkt myokardu

MINISTERSTVO ZDRAVIA UKRAJINY
Národná lekárska univerzita pomenovaná po A. A. Bogomolets

"Schválené"
na metodickom stretnutí katedry
propedeutika vnútorného lekárstva číslo 1

Vedúci oddelenia
Profesor Netyazhenko V.Z. ______________
(Podpis)
"______" _____________ 2009

Metodické pokyny
PRE NEZÁVISLÉ PRÁCE ŠTUDENTOV
PRI PRÍPRAVE PRE PRAKTICKÉ CVIČENIA

Trvanie zamestnania - 3 akademické hodiny

1. Relevantnosť témy.
   Štatistiky ukazujú, že viac ako 15% obyvateľov Ukrajiny trpí chronickými formami ischemickej choroby srdca (CHD). Po pacientoch s arteriálnou hypertenziou, ktorí tvoria takmer tretinu populácie, je to druhá najväčšia skupina pacientov v našej krajine. Koronárna choroba je hlavnou príčinou úmrtnosti v priemyselných krajinách. Na Ukrajine zomrie jeden pacient na polročnú chorobu. Znalosť hlavných prejavov tohto ochorenia, možnosti jeho modernej diagnostiky a včasné odhalenie je preto pre budúceho lekára mimoriadne dôležitou úlohou.

2. Špecifické ciele: t

- Metodicky vykonať vyšetrenie pacienta s ischemickou chorobou srdca, po ktorom bude nasledovať stanovisko k charakteristikám anamnestických údajov.
- Analyzovať výsledky fyzického vyšetrenia pacienta s ochorením koronárnych artérií
- zdôrazniť hlavné príznaky charakteristické pre ischemickú chorobu srdca, zoskupiť ich do syndrómov s uvoľnením hlavného a sekundárneho ochorenia
- Preukázať znalosti modernej klasifikácie IBS
- Vysvetliť etiológiu, patogenézu a rizikové faktory pre rozvoj aterosklerotických lézií koronárnych ciev t
- Reprezentovať hlavné typy angíny, vysvetliť mechanizmus ich výskytu
- identifikovať hlavné klinické prejavy infarktu myokardu, odlíšiť ho od stabilnej angíny
-Prezentovať moderné diagnostické a akútne formy ICHS
- Analyzovať zmeny EKG u pacientov s ischemickou chorobou srdca a byť schopný rozlíšiť akútne formy od chronických
-Interpretovať zmeny v hlavných laboratórnych ukazovateľoch pre rôzne

3.Základné vedomosti, zručnosti, potrebné na štúdium témy
(interdisciplinárna integrácia)

Ľudská anatómia

Interpretujte anatomickú štruktúru srdca, jeho krvácanie a inerváciu.
Reprezentujú povodia krvného zásobenia pravej koronárnej artérie, ľavej obálky, prednej zostupnej tepny srdca

histológia

Analyzovať informácie o štruktúre a funkcii endokardu, myokardu a epikardu, typických a atypických myokardiocytov, rôznych typov ciev

Analyzovať informácie o funkcii kardiomyocytov, molekulárnych mechanizmoch svalových kontrakcií, štruktúre srdcového cyklu a čerpacej funkcii srdca, nervovej a humorálnej regulácii srdcovej činnosti, mechanizmoch pôsobenia hormónov na srdce a cievy, najmä koronárnej cirkulácii a jej regulácii.

Patologická fyziológia

Analyzujte zmeny v hlavných parametroch kardio a hemodynamiky pri srdcovom zlyhaní myokardu
Analyzujte kauzálny vzťah medzi koronárnym krvným zásobovaním a stupňom ischemických zmien v myokarde.
Interpretujte pojem "ohromujúci", "hibernácia" a "predkondicionovanie" myokardu.

Patologická anatómia

Vysvetlite zmeny myokardu ako odpoveď na ischémiu na úrovni orgánov a buniek.
Rozlišujte ischemické procesy, poškodenie a nekrózu myokardu

Využitie poznatkov o vlastnostiach metabolizmu v myokarde, funkcie dodávky energie myokardu

Deontológia v medicíne

Preukázať vlastníctvo morálnych a deontologických princípov lekárskeho špecialistu a schopnosť ich aplikovať pri zaobchádzaní s pacientmi

Latinská a lekárska terminológia

Použite latinskú lekársku terminológiu na označenie hlavných sťažností pacienta, symptómov a syndrómov ischemickej choroby srdca

4. Úlohy pre nezávislú prácu pri príprave na lekciu:

4.1 Zmeny základných pojmov, ktoré by mal študent získať pri príprave na vyučovaciu hodinu:

podgotovtsi to busy:

Ischemická choroba srdca

- Akútny alebo chronický stav, ktorého základom je rozpor medzi potrebou srdca na kyslík a skutočnou možnosťou jeho prekrvenia.

- bolesť na hrudníku alebo nepohodlie spojené s ischémiou myokardu

- nekróza srdcového svalu v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi koronárnou artériou alebo nemožnosti adekvátneho prekrvenia s náhlym významným zvýšením potreby kyslíka myokardu

- Patologický proces, pri ktorom koronárne cievy nemôžu uspokojiť potrebu myokardu na zásobovanie krvou.

- Toto je minimálne zníženie lúmenu krvných ciev, pri ktorom dochádza k ischémii. U ľudí je to 75%.

-toto je zvýšenie poškodenia myokardu, ku ktorému dochádza, keď sa obnoví prívod krvi do ischemickej oblasti srdcového svalu.

- prejavy vývoja perifokálneho zápalu v zóne nekrózy a resorpcie obsahu poškodených buniek v krvi (objavenie sa v krvi srdcových enzýmov (CPK), srdcových troponínov).

Autoimunitný syndróm (dressress syndróm)

- autoimunitné poškodenie seróznych membrán s rozvojom polyserozitídy (pohrudnice, perikarditídy), artritídy, pneumónie u pacientov s infarktom myokardu.

- je to rýchly pokles srdcovej funkcie s poklesom krvného tlaku a rozvoj hypoperfúzie orgánov a tkanív.

Status anginosus

- forma infarktu myokardu s typickou bolesťou
syndróm (70-90% prípadov infarktu myokardu)

Status asthmaticus

- forma infarktu myokardu, ktorá sa prejavuje srdcovou astmou a pľúcnym edémom bez výrazného záchvatu bolesti (až 10%)

Status gastralgicus

- forma infarktu myokardu, ktorá sa prejavuje bolesťou v epigastriu, dyspeptickými príznakmi spojenými s podráždením solárneho plexu

Duga Pardi

- špecifické zmeny na EKG v najakútnejšom období infarktu myokardu, prejavujúce sa zvýšením segmentu ST s prechodom na vysoko amplitúdovú vlnu T

Kardіalny troponіn

- marker nekrózy kardiomyocytov, ktorý je súčasťou komplexu tropomyozínu kardiomyocytu, sa uvoľňuje v ROCKA po jeho smrti (diagnosticky významná hladina> 0,1 ng / ml).

Otázky, ktoré by sa mali zopakovať pred štúdiom témy:

1. Pomenujte štruktúru srdca.
   2. Aké cievy zásobujú rôzne časti myokardu?
   3. Ako myokard reaguje na ischémiu?
   4. Opíšte postupnosť zmien myokardu počas dlhodobej ischémie na makro ¬ a mikroúrovni.
   5. Ako sa mení intenzita biochemických procesov v ischemickom myokarde?
   6. Aký je aeróbny a anaeróbny spôsob oxidácie mastných kyselín v myokarde? Ktorý z nich je ekonomickejší?
   7. Aké biologicky aktívne látky a enzýmy sa uvoľňujú do krvného obehu počas nekrózy myokardu? Ktoré z nich sú považované za špecifické markery srdcovej nekrózy?
   8. Aké EKG elektródy charakterizujú stav medzikomorovej priehradky, prednej, laterálnej a zadnej steny srdca?

Otázky, ktoré sa môžete naučiť pri štúdiu témy:

1. Čo je koronárna choroba srdca?
   2. Aká je etiológia vývoja CHD?
   3. Aký je rizikový faktor koronárnej choroby srdca (modifikovaný a neupravený) a ktorý z nich zohráva hlavnú úlohu pri výskyte ochorenia?
   4. Aká je klasifikácia CHD na Ukrajine v súčasnej fáze?
   5. Čo je angína?
   6. Aké typy angíny viete?
   7. Čo je klinicky manifestovaná angína?
   8. Aké inštrumentálne metódy sa používajú na diagnostiku angíny?
   9. Čo sú záťažové testy a aká je ich diagnostická hodnota?
   10. Aké EKG kritériá pre ischémiu myokardu poznáte?
   11. Aké sú funkčné triedy angíny?
   12. Čo je nestabilná angína a akútny koronárny syndróm?
   13. Uveďte definíciu infarktu myokardu.
   14. Aké sú hlavné príčiny a mechanizmy infarktu myokardu?
   15. Uveďte klasifikáciu infarktu myokardu (podľa stupňa poškodenia, podľa miesta, podľa klinického obrazu, podľa obdobia trvania).
   16. Čo sa klinicky prejavuje infarkt myokardu?
   17. Aké moderné diagnostické metódy sa používajú na overenie infarktu myokardu?
   18. Pomenujte zmeny EKG charakteristické pre rôzne formy a rôzne obdobia infarktu myokardu.
   19. Ktoré biochemické markery nekrózy myokardu majú najväčšiu diagnostickú hodnotu?

Ischemické (ischo - grécke. Oneskorenie, zastavenie a haima - krv) ochorenie srdca je akútne alebo chronické poškodenie myokardu, ktoré je založené na znížení alebo zastavení prívodu krvi do srdcového svalu spôsobeného aterosklerotickým procesom v koronárnych artériách alebo menej často porušením ich funkčného stavu (spazmus dysregulácia tonusu).
Odborný výbor WHO v roku 1962 navrhol termín „koronárna choroba srdca“ (CHD) a kombinuje rôzne klinické prejavy ochorenia koronárnych artérií. V cudzej, najmä v anglickom jazyku, literatúre je výraz „ochorenie koronárnych artérií“ (ochorenie koronárnych artérií) bežnejší.
V modernej klasifikácii ischemickej choroby srdca (schválenej na VI Národný kongres kardiológie Ukrajiny v roku 2000) existuje 5 hlavných foriem:
Náhla koronárna smrť
Angina pectoris
Infarkt myokardu
Kardioskleroz-
Bezbolestná ischémia

Etiológie. Medzi hlavné príčiny ischemickej choroby srdca a rozvoj ischemickej choroby srdca patria:
Ateroskleróza koronárnych artérií (90-97%) -
Spazmus koronárnych artérií -
Trombóza (prechodná alebo trvalá) koronárnych artérií v dôsledku
zvýšenie funkčnej aktivity krvných doštičiek,
zníženie fibrinolytického potenciálu krvi,
zvýšený krvný koagulačný potenciál
Hlavným etiologickým faktorom ischemickej choroby srdca je ateroskleróza koronárnych artérií. Viac ako 95% prípadov ochorenia koronárnych artérií spôsobených aterosklerotickým cievnym ochorením.
Aterosklerotické zmeny sú založené na tvorbe plakov, ktoré sú vláknitými zhlukmi vystupujúcimi do lúmenu cievy, ktoré sú výsledkom reprodukcie a migrácie buniek hladkého svalstva do intimy, akumulácie intracelulárnych a extracelulárnych lipidov, kolagénu, makrofágov a elastických vlákien. V priebehu rokov tento proces postupoval a vedie k výraznému zúženiu lúmenu cievy. Pokiaľ je plak nepoškodený, je stabilný. Poškodenie aterosklerotického plaku z rôznych dôvodov, napríklad dysfunkcia cievneho endotelu, krvácanie v plaku, kŕč v mieste poranenia, atď., Vedie k prasknutiu plaku. Jeho praskliny s vláknitým viečkom, alebo čiastočne vypadávajú, navyše redukujú lúmen cievy, provokujú spastickú kontrakciu intaktnej časti cievy, spôsobujú tvorbu agregátov krvných doštičiek a môžu viesť k trombóze. Destabilizácia aterosklerotického plaku teda spôsobuje progresiu narušenia prietoku krvi koronárnou artériou dynamického genézu - spomalenie a zníženie prietoku krvi (agregácia krvných doštičiek, spazmus), po ktorom sa môže vytvoriť úplná oklúzia cievy (trombóza).
Za posledné desaťročia sa nahromadilo množstvo dôkazov, ktoré ukazujú úlohu infekčného faktora v lézii cievnej steny. Konkrétne bola stanovená etiologická úloha Chlamydia pneumoniae v potenciácii rozvoja aterosklerotického procesu.
V klinickej praxi je veľmi dôležité zistiť faktory, ktoré prispievajú k rozvoju aterosklerózy, vrátane koronárnych ciev. Sú kombinované v koncepte „rizikových faktorov“ a zahŕňajú genetické, metabolické a environmentálne vplyvy. Aterogénny účinok vplyvu environmentálnych rizikových faktorov a metabolických porúch je zvlášť významný u jedincov s dedičnou predispozíciou k ateroskleróze.
Hlavné rizikové faktory pre CHD
1. Nezmenené:
nepriaznivá dedičnosť (MI alebo náhla smrť blízkych príbuzných mladších ako 55 rokov pre mužov a mladších ako 65 rokov pre ženy) - t
vekovo
muži vo veku> 50 rokov
ženy vo veku> 55 rokov
2. Upraviť:
kureniya-
arteriálnej hypertenzie
cukor diabet-
3. Potenciálne alebo čiastočne upraviť:
hypercholesterolémia (cholesterol -> 5,2 mmol / l)
hladina lipoproteínov s vysokou hustotou je znížená (- 4 mmol / l)
zvýšenie obsahu C-reaktívneho proteínu

Sekundárne rizikové faktory pre CHD
nízka fyzická aktivita
mentálny a emocionálny stres
nadváha tela-
nízky obsah vápenatých solí vo vode
perorálne kontraceptíva
podagra-

Patogenéza. Jadrom klasickej patogenézy chronického ochorenia koronárnych artérií je interakcia dvoch hlavných faktorov - stenóznej aterosklerózy koronárnych artérií a zvýšenia spotreby energie myokardu ateroskleróza koronárnych artérií vedie k čiastočnej alebo úplnej obštrukcii. Aterosklerotický povlak môže byť priamou príčinou tohto nárastu, najmä s kruhovými léziami cievy. Prívod krvi do srdcového svalu v pokoji však zostáva dostatočne dlhý čas. Prvé klinické príznaky obmedzeného prívodu krvi z myokardu sa začínajú objavovať, keď sa koronárna artéria zužuje o viac ako 50% svojho lúmenu.
Morfologicky sa aterosklerotický plak skladá z lipidového jadra a vláknitého viečka. Na klinike ochorenia je mimoriadne dôležité, ako pevne obal zostáva, pretože ak je poškodený (roztrhnutý, roztrhnutý, prasknutý) a krv prichádza do styku s lipidovým jadrom, rýchlo sa aktivuje zrážanie krvi a tvorba krvnej zrazeniny v koronárnej artérii, ktorá môže úplne blokovať jej lumen. V tomto prípade sa u pacienta vyvinú akútne formy ischemickej choroby srdca - nestabilná angína alebo akútny infarkt myokardu (v závislosti od dĺžky a stupňa prekrytia cievy).

Angina pectoris
Angina pectoris (angina pectoris) je záchvat bolesti na hrudníku spojený s ischémiou myokardu v dôsledku zvýšenia jeho metabolických potrieb (tachykardia, zvýšený krvný tlak, srdcový výdaj atď.).
Podrobný opis anginy pectoris bol prvýkrát uvedený v publikácii V. Geberden (1768). Popísal angínu pectoris, odpočinok, typické šírenie bolesti (ožiarením) na ľavej strane a bol použitý termín angina pectoris.
Mechanizmus vzniku bolesti pri angíne. V srdci nie je žiadna citlivosť na bolesť. Bolesť vzniká v dôsledku špecifického podráždenia nervových zakončení a kmeňov aferentných nervov metabolitmi, ktoré sa uvoľňujú počas ischémie. Metabolity zodpovedné za bolesť nie sú definitívne identifikované, preto sú zjednotené výrazom „látky produkujúce bolesť“, konkrétne v zónach ischémie myokardu mliečna, adenozín trifosforečná kyselina, anorganický fosfor sa akumuluje a koncentrácie H +, kinínov, acetylcholínu a ďalších fyziologicky aktívnych zlúčenín sa zvyšujú, obsah intracelulárneho draslíka klesá, sodík sa akumuluje. Spôsobujú podráždenie myokardiálnych interoreceptorov a adventitií koronárnych ciev. Impulz podráždenia podľa princípu viscerosenzorického reflexu sa prenáša segmentovo ako časť zadných koreňov a spinálnych ganglií (C8, D2, D3, D4) na zadné rohy miechy, potom na talamus, kde sa vytvára dominantná bolesť, ktorá sa tiež odráža v mozgovej kôre. Vzhľadom k tomu, že zmyslové nervové vlákna koženého príjmu sú v zložení zadných koreňov miechy, ktorých podráždenie sa prenáša aj na talamus, pocit bolesti sa vykonáva na periférii podľa zón Zakharyin-Ged (častejšie: hrudná kosť, ľavé rameno, vnútorný povrch ľavej ruky),

Hlavným (často jediným) klinickým prejavom anginy pectoris je bolestivý záchvat, ktorý má špecifické vlastnosti:
1. Bolesť má zvyčajne retrosternálnu lokalizáciu ožarovaním ľavého ramena (vnútorná časť predlaktia, ulnárna strana dlane, prst IV a V), pod ľavou lopatkou, do ľavej časti dolnej čeľuste.
2. Bolesť horiaceho alebo utláčajúceho charakteru, často pacienti veľmi živo opisujú svoje pocity (napríklad „slon vystúpil na hrudník“, „nalial vriacu vodu alebo olovo“).
3. Zvyčajne je bolesť intenzívna, čo spôsobuje, že pacient zmrazí na mieste alebo sa zastaví, ak vykonal nejakú prácu (príznak „sochy“ alebo „výkladov“)
4. Bolesť je vyvolaná fyzickým alebo psychoemotickým stresom (najčastejšie príčiny vzniku záchvatu anginy pectoris sú uvedené na obrázku 1) a trvá niekoľko sekúnd až 15-20 minút.
5. Bolesť ustúpi po 1-4 minútach po ukončení fyzickej aktivity alebo po užití nitroglycerínu.

Hlavné príčiny vzniku anginy pectoris sú:

- Cvičenie
?? chôdza
?? beh
?? lezenie po schodoch alebo dole
?? nadmerné fyzické namáhanie
- Psycho-emocionálny stres
?? pozitívne emócie (nadmerná radosť)
?? negatívne emócie (nadmerné množstvo, smútok)
?? rušivé sny (n a h a stenokardia)
- Meteorologické vplyvy (vietor, chlad)
- Polohy ležiace
- Nadmerné jedlo
- fajčenie.

Stenokodia je najtypickejším klinickým variantom angíny, ktorej patogenetickým základom sú epizódy regionálnej koronárnej insuficiencie, t. krvný obeh v bazéne stenotických artérií. Potreba energie sa zvyšuje v dôsledku zvýšenia srdcovej činnosti so zvýšením srdcovej frekvencie a krvného tlaku počas cvičenia, nadmerných emócií, ktoré vyvolávajú bolestivý útok. Hypoxémia, často sa vyvíjajúca v súvislosti s poruchami dýchania a krvného obehu v malom kruhu, zvyšuje stupeň ischémie.
Hlavnou sťažnosťou pacientov s angínou pectoris je bolesť alebo diskomfort za hrudnou kosťou až do 15-20 minút, ktoré sa vyskytujú počas cvičenia a vymiznú, keď sa zastaví počas odpočinku alebo po užití nitroglycerínu pod jazykom. Tieto pocity za hrudnou kosťou vnímajú pacienti ako kompresia, pálenie alebo ťažkosť v hrudníku alebo dýchavičnosť. Typicky ožarovanie bolesti v ľavom ramene, ramene, ale môže byť nezvyčajné, napríklad v čeľusti, zuboch, krku, prstoch atď. Často je bolesť pri záchvate angíny pectoris sprevádzaná strachom zo smrti.
Okrem bolesti môže pacient počas záchvatu anginy pectoris rušiť pocit nedostatku vzduchu a slabosti.
Pri vyšetrení pacient upozorňuje na:
- Zmrazené alebo výrazné obmedzenie pohybu, niekedy je pacientova ruka pripevnená k hrudníku na miesto bolesti.
- V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť reflexný spaz ciev ciev hypodermy, čo vedie k blednutiu kože.
Vzhľadom na krátke trvanie záchvatu a významnú chorobu pacienta v tomto bode, vykonávanie fyzického vyšetrenia kardiovaskulárneho systému je nepraktické a okrem toho neinformačné. Tachi - alebo, menej často, bradykardia - môže byť zvyčajne detekovaný. Krvný tlak môže byť zvýšený (často je to pri zvýšení krvného tlaku u pacienta a dochádza k záchvatu angíny).
Treba poznamenať, že v období medzi záchvatmi sa pacient nemusí obťažovať a výsledky fyzického vyšetrenia sa neodlišujú od normy alebo zodpovedajú údajom charakteristickým pre komorbidity (príznaky hypertrofie ľavej komory pri hypertenzii atď.).
Hodnotenie závažnosti anginy pectoris je založené na počte záchvatov počas určitého času (deň, týždeň, mesiac), počte tabliet nitroglycerínu, ktoré musí pacient prijať na odstránenie bolesti, a analýzy fyzickej aktivity, ktorá môže spôsobiť pacientovi s angínou. Na posúdenie schopnosti pacienta vykonávať fyzickú aktivitu bolo navrhnuté prideliť funkčné triedy (klasifikácia Kanadskej kardiologickej asociácie, ktorá bola nedávno všeobecne uznávaná vo všetkých krajinách sveta):
I funkčná trieda - záchvaty anginy pectoris sa vyskytujú len vtedy, keď nadmerná fyzická námaha, obvyklá fyzická práca pre pacienta, vykonáva slobodne.
Funkčná trieda II - záchvaty anginy pectoris sa vyskytujú pri chôdzi na rovnej pôde pri bežnom tempe pacienta vo vzdialenosti väčšej ako 500 m alebo stúpaní viac ako o jedno poschodie. Pravdepodobnosť útoku sa zvyšuje v prvých hodinách prebudenia, v chladnom počasí s vetrom, s emocionálnym stresom.
III funkčná trieda - výrazné obmedzenie obvyklej fyzickej aktivity, útoky sa vyskytujú pri chôdzi v rovinatom teréne vo vzdialenosti 100 až 500 m, keď sa zdvíhajú v jednom poschodí.
IV. Funkčná trieda - angína sa vyskytuje s miernou fyzickou námahou, kráčajúcou do vzdialenosti 100 m, záchvaty sa vyskytujú v pokoji.

Diagnóza anginy pectoris je dlhodobo založená len na sťažnostiach pacienta, ktoré sa vyznačujú bolestivými záchvatmi. Avšak s príchodom inštrumentálnych metód vyšetrenia bolo možné objektívne potvrdiť prítomnosť ischémie myokardu.
V súčasnosti sa na detekciu angíny používajú nasledujúce diagnostické opatrenia:
1. Vyšetrenie EKG (informatívne iba pri útoku)
2. Denné (Holter) monitorovanie EKG.
3. Záťažové testy (bicyklová ergometria, test bežeckého pásu)
4. Koronárna angiografia
5. Výskum rádioizotopov (častejšie s 99mTs a 201Tl)

Prvé inštrumentálne štúdie, ktoré boli navrhnuté na overenie ischémie myokardu, boli založené na EKG metóde. Treba však poznamenať, že zmeny na EKG sa môžu zaregistrovať len počas záchvatu anginy pectoris, v období medzi bolestivými záchvatmi môžu chýbať akékoľvek ischemické zmeny na EKG. Útok angíny, zvyčajne sprevádzaný nasledujúcimi príznakmi:
- posunutie segmentu ST smerom nadol od izoelektrickej čiary (pokles segmentu ST) o 1 mm alebo viac (Obr. 2 - 1). To je charakteristické pre ischémiu subendokardiálnych vrstiev myokardu, ktoré počas systoly podliehajú najväčšej deformácii a extravaskulárnej kompresii. Pri ischémii myokardu klesá subendokardiálny / subepikardiálny prietok krvi. Obmedzujúce a neadekvátne rozloženie prietoku krvi v oblasti ischémie je teda charakteristické pre námahovú angínu, ktorá dosahuje kritickú úroveň hlavne v subendokardiálnych myokardiálnych guľôčkach.

Obrázok 2. Príklad zmien EKG počas záchvatu angíny:
1. Posun segmentu ST pod čiaru vrstevnice
2. kombinácia depresie segmentu ST a inverzie T vlny

V niektorých prípadoch môže byť depresia segmentu ST sprevádzaná výskytom negatívnej vlny T (inverzia vlny T, obr. 2 - 2).
Keďže nie je vždy možné rýchle zaznamenávanie EKG počas záchvatu angíny, navrhla sa iná metóda detekcie ischémie myokardu - Holterov (denný, ambulantný) EKG monitoring, čo je dlhodobý záznam EKG v kontexte dennej aktivity pacienta s následnou analýzou záznamu. Počas monitorovania by mal pacient viesť denník špeciálne navrhnutý na detekciu ischémie myokardu. Kľúčový čas nástupu bolesti zaznamenaním pacienta a výskytu charakteristických zmien na EKG (depresia segmentu ST a / alebo inverzia vlny T) ​​potvrdzuje ischemickú bolesť pacienta a angínu pectoris.
V klinických podmienkach sa ischémia myokardu môže reprodukovať pomocou záťažových testov - meraním fyzického cvičenia na bicyklovom ergometri, bežeckom páse alebo pri šplhaní po schodoch. Ak sa počas načítavania EKG zaznamenáva, je možné zistiť výskyt ischemických zmien a stanoviť úroveň napätia, ktorá ich spôsobuje.
Doteraz sa koronárna angiografia (alebo kardiografia) považuje za „zlatý štandard“ na diagnostikovanie stupňa a lokalizácie lézií koronárnych artérií. Nižšie je uvedený koronarogram pacienta s aterosklerózou koronárnych ciev a angínových záchvatov. Vady plniacich nádob sú jasne viditeľné (označené šípkami), priemer a umiestnenie postihnutých ciev.

Obrázok 3. Koronarogram chorého aterosklerotického urazhennyamu vyntsevykh sudin.

Čiary označujú defekt v artériách aterosklerotického plaku.

Angina pectoris charakterizovaná stereotypnými klinickými prejavmi a stavmi pre výskyt ischemických epizód sa nazýva tsb a ln oh. Vývoj ochorenia sa prejavuje postupným znižovaním tolerancie pacienta na fyzickú námahu a výskytom záchvatov v pokoji.
Keď sa koronárny prietok krvi zhoršuje, klinická situácia sa stáva nestabilnou: angínové ataky prichádzajú častejšie, dokonca aj v pokoji, spontánne, intenzita bolesti a jej trvanie, klesá výkonová kapacita a účinnosť nitroglycerínu. Toto je stav s vysokým rizikom infarktu myokardu alebo náhlej koronárnej smrti. Existujú nasledujúce klinické možnosti pre nestabilnú angínu pectoris.
Stenoc rd a ja, shch o vyskytuje prvýkrát, je diagnostikovaná, keď sa objavia prvé príznaky anginy pectoris v poslednom mesiaci. Vývoj tejto formy angíny možno vnímať v dvoch smeroch: ako stav „predinfarktu“ s progresívnym priebehom a vysokým rizikom vzniku náhlej koronárnej smrti a infarktu myokardu alebo stabilizáciou priebehu ochorenia alebo dokonca vymiznutím symptómov.
PROSPEKCIA Som diagnostikovaný zmenou obvyklého stereotypu bolesti, zvýšením jeho intenzity a trvania v reakcii na menšie fyzické námahy, ako aj znížením účinku nitroglycerínu počas liečby. minulý mesiac. Táto podmienka je tiež definovaná ako „predinfarkt“.
Stenoc rd a I c d o k u m e n t o anan c p alebo m alebo variantná angína je prvýkrát opísaná N. Prince Metal a spoluautormi (1959) a je charakterizovaná záchvatmi intenzívna bolesť v pokoji sprevádzaná zvýšením segmentu ST na EKG. Najdôležitejším znakom tejto formy stenokardie je, že sa vyskytuje v podmienkach, kde nie je dôvod zvyšovať metabolické potreby myokardu, ktorý sa líši od stresovej angíny. Útoky trvajú do 30 minút, často sa vyskytujú v skorých ranných hodinách, zvyčajne v rovnakom čase, to znamená, že majú cyklický charakter.
Počas koronárnych angiografických štúdií sa preukázalo, že časť týchto záchvatov je založená na prechodnej dynamickej segmentálnej stenóze, zvyčajne proximálnej časti koronárnej cievy, v dôsledku spazmu alebo, s najväčšou pravdepodobnosťou, reverznej agregácie krvných doštičiek.
Diagnóza anginy pectoris je plne v súlade s taktikou koronárneho syndrómu.

Infarkt myokardu
(Infarctus myocardii)

A nf a rk t m a o k a r d a (latin.infarcere - veci, výplne, atď.) - akútne ochorenie spôsobené rozvojom jedného, ​​menej často viacerých ohniskov ischemickej nekrózy v srdcovom svale v súvislosti s absolútnymi alebo relatívna nedostatočnosť koronárneho obehu, s mnohými klinickými prejavmi, ktoré ohrozujú život pacienta. Infarkt myokardu je jedným z klinických variantov akútneho priebehu ICHS.

Etiológia a patogenéza
Výskyt aterosklerotických lézií koronárnych ciev pri infarkte myokardu dosahuje 96%.
Hlavným znakom patogenézy infarktu myokardu je jeho vývoj vo väčšine prípadov v zásobe jednej koronárnej artérie, aj keď sú aterosklerotické lézie iných vetiev koronárnych ciev. Súčasne sa v koronárnej artérii vyvíja infarkt myokardu, čo nie je nevyhnutne najvýznamnejšie aterosklerotické lézie. Stupeň stenózy koronárnej artérie pri chronickej ischemickej chorobe srdca je často výraznejší ako pri infarkte myokardu. Tento mimoriadne dôležitý znak infarktu myokardu indikuje zapojenie ďalších faktorov akútnych porúch koronárneho obehu spolu s aterosklerózou. Najdôležitejšie z nich je trombóza koronárnej artérie. Trombotická oklúzia koronárnej artérie sa vyvíja u 80% pacientov s infarktom myokardu.
Všeobecnú schému patogenézy infarktu myokardu na pozadí trombózy koronárnych artérií možno hypoteticky zvážiť nasledovne. V oblasti aterosklerotických plakov sa vytvárajú podmienky pre rozvoj trombózy. Patrí medzi ne endotelové poškodenie, krvácanie, nekróza, ruptúra ​​a zápal aterosklerotického plaku.
Bolo zistené, že zúženie koronárnej artérie o 40-60%, ktoré neznižuje prietok krvi, spôsobuje poškodenie endotelu, tvorbu kráterov, deskvamáciu a fragmentáciu, pripojenie krvných doštičiek v miestach poškodenia a mikrotrombózu. Úplná oklúzia artérií nie je zvyčajne ukončená v dôsledku hyperplázie plakového tkaniva. Posledným štádiom úplnej oklúzie je trombóza.
Proces tvorby trombov začína adhéziou a agregáciou krvných doštičiek, potom sa ukladá fibrín, prvky krvnej formy, obsah odhalených plakov sú tiež zahrnuté v zrazenine, ktorá sa tvorí. S ruptúrou takéhoto plaku a významnými defektmi endotelu môže proces trombózy veľmi rýchlo rásť.
Ak nenastane obnovenie perfúzie, potom sa v dôsledku myokardiálnej nekrózy vyvíja dysfunkcia postihnutej komory, ktorá vychádza z rozdelenia subendokardu.
Príčinou akútneho blokovania alebo ostrého zúženia môže byť niekedy prasknutie ciev, ktoré kŕmia steny ciev (vasa vasorum) koronárnych artérií. Krvácanie spôsobené prasknutím v hrúbke arteriálnej steny sa vyskytuje najčastejšie pri sprievodnej arteriálnej hypertenzii.

Obdobia infarktu myokardu

akútne obdobie (ischemické) - prvých 6 hodín po oklúzii cievy pred tvorbou nekrózy?
Akútne - prvé 2-10 dní ochorenia, keď prevládajú procesy nekrotózy s perifokálnym zápalom?
Subakútny - vyskytuje sa v 4-8 týždňoch choroby, uvoľnené spojivové tkanivo sa tvorí v oblasti nekrózy?
Obdobie cyklických zmien - trvá až 6 mesiacov, vzniká plnohodnotná jazva spojivového tkaniva?
Na pozadí ohnísk nekrózy, zóny poškodenia periinfarktu a ischémie myokardu je narušená jeho kontraktilná funkcia, ktorá spôsobuje pokles srdcového výdaja a minútového objemu krvi. V dôsledku toho sa môže vyvinúť akútne zlyhanie ľavej komory a (alebo) kardiogénny šok. Ten je sprevádzaný prudkým poklesom zásobovania životne dôležitých orgánov krvou, čo vedie k zhoršenej mikrocirkulácii, tkanivovej hypoxii a akumulácii metabolických produktov. Poruchy metabolizmu v myokarde sú príčinou jeho elektrickej nestability, ktorá môže viesť k závažným poruchám srdcového rytmu, čo často vedie k komorovej fibrilácii a srdcovej zástave.
Preto hlavné príčiny smrti u pacientov s infarktom myokardu: akútne srdcové zlyhanie - šok, pľúcny edém a terminálne arytmie.

klinika
Hlavné príznaky infarktu myokardu závisia od klinického variantu debutu ochorenia, obdobia jeho priebehu a vývoja určitých komplikácií.
V.P. Obraztsova a N.D. Strazhesko, vynikajúci klinický lekár v medzinárodnej lekárskej praxi, berú do úvahy prvý celoživotný opis klinického obrazu troch „klasických“ foriem priebehu trombózy koronárnych artérií: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus (1909).

Klinické možnosti debutu infarktu myokardu

1. Typické
angína (status anginosus) -
typická bolesť na hrudníku (70-90%)
2. Atypické
astmatický (status asthmaticus) -
srdcová astma, pľúcny edém bez výrazného záchvatu bolesti (až 10%)
brušný (status gastralgicus) -
epigastrická bolesť, dyspeptické symptómy?
aritmichnyy-
akútne srdcové arytmie a vedenie bez typického útoku bolesti (možné náhlé koronárne úmrtie)?
tserebralnyy-
závraty, mŕtvica?
atypické pre lokalizáciu bolesti
bolestivý útok v miestach ožiarením bolesti?
bessimptomnoe-
náhodné zistenia EKG (do 20-25%) ??
V závislosti od veľkosti, lokalizácie a distribúcie nekrózy, ako aj vlastností priebehu ochorenia sa rozlišujú nasledujúce formy infarktu myokardu.

Morfologické formy infarktu myokardu

1. Veľkosť nekrózy
a) v žile prúdu (podľa modernej klasifikácie - infarkt myokardu s patologickým zubom Q)
pre léziu silnejšiu ako srdcový sval
Transmurálny (ovplyvnil celú hrúbku svalov)?
intramurálna (nekróza vnútornej antény, nedosiahne epikard alebo endokard)?
b) dir a bn ovnogs (podľa modernej klasifikácie - infarkt myokardu bez Q vlny)
pre výnimočné poškodenie svalových vrstiev srdca
subendokardiálne (nekróza vo vrstve umiestnenej pod endokardom)?
subepikardiálny (nekróza vo vrstve umiestnenej pod epikardom)?
2. Lokalizáciou
predné ??
apical ??
bočné ??
septal ??
späť ??
nizhney-
bazalnyy-
3. Adrift
rozšírenie zóny infarktu (nové ohniská nekrózy počas prvých 72 hodín choroby)?
recidivujúce (nové ložiská nekrózy po dobu 72 hodín až 8 týždňov choroby)?
re (nové ložiská nekrózy po 8 týždňoch)?

Najdôležitejším príznakom infarktu myokardu je bielidlo, ale pozoruje sa aj dýchavičnosť, strata vedomia, vracanie a silná únava. Treba však pripomenúť, že bolesť na hrudníku, ktorá prichádza po prvých 12 hodinách akútneho obdobia infarktu myokardu, má často iné vlastnosti: je spojená s dýchaním (môže sa objaviť počas inhalácie), môže sa meniť v dôsledku zmeny polohy tela. Táto bolesť iného pôvodu je dôsledkom perikarditídy v dôsledku subepikardiálneho infarktu, o čom svedčí výskyt perikardiálneho frikčného hluku.

Subjektívne symptómy pri infarkte myokardu
• Bolestivý syndróm
1. Charakter - intenzívny, neznesiteľný
lisovanie (ako "ťažká doska leží na hrudi"); ??
pálenie (ako "split hrudník"); ??
(ako "klina zatĺkané do hrudníka až po lopatku") ??
2. Lokalizácia - za hrudnou kosťou, v precardiac oblasti, v epigastriu
3. Ožarovanie - ako pri angíne
4. Trvanie - od 15-30 minút do niekoľkých hodín
5. Reakcia na nitroglycerín - nekupuje bolesť
• Úzkosť - strach z nevyhnutnej smrti
• Dyspnea útok, dusenie
• Nevoľnosť, vracanie
• závraty
• Náhly vznik silnej únavy.

Metódy fyzikálneho výskumu
Objektívne symptómy, ktoré môžu byť identifikované fyzikálnym vyšetrením pacienta s infarktom myokardu, nie sú pre ochorenie striktne špecifické. Niekedy neexistuje žiadny fyzický dôkaz srdcového infarktu.
Po prvé, pri skúmaní pacienta je potrebné venovať pozornosť jeho správaniu a zároveň hľadať príznaky periférnych hemodynamických porúch, preťaženia pľúc.
Objektívne symptómy infarktu myokardu
V e getaty v nykhreka a y

sympatická aktivita?
horor v očiach
zúženie žiakov
blednost-
tras
tahikardiya-
vagus aktivity
rvota-
bradykardia (niekedy) -
hybridný
golovokruzhenie-
shok-
poškodené vedomie
О с н ака a у шк о д д Е и М a о к а r d a
1) horúčka
2) rozšírenie hraníc srdca (zvyčajne vľavo)
3) systolický šelest (v prípade poškodenia papilárnych svalov alebo prasknutia medzikomorovej priehradky)
4) šum perikardiálneho trenia
О с н ак a pr o r u u e n t e c o r o t l v o f f n c c i m m o f а r d а
1) paradoxná perikardiálna pulzácia (akútna srdcová aneuryzma)
2) striedavý impulz
3) oslabenie prvého srdcového tónu
4) objavenie sa III zvukov srdca (cval rytmu - „výkrik srdca na pomoc“)
5) objavenie sa IV srdcového tonusu
6) pokles krvného tlaku
7) malý pulzový krvný tlak
S a t t a n e t t t t t t t t t t t
- Ľavá komora
1) orthopnea
2) akrocyanóza
3) dyspnoe (tachypnoe)
4) crepitus v pľúcach

pravokomorová (často s infarktom pankreasu, ruptúra ​​interventrikulárneho septa) -
1) difúzna cyanóza
2) opuch
3) opuch jugulárnych žíl
4) zväčšenie pečene

Klinické príznaky infarktu myokardu do značnej miery závisia od povahy komplikácií ochorenia, medzi ktorými sú najčastejšie:
1. Terminálne arytmie (komorová fibrilácia, asystólia), ďalšie poruchy srdcového rytmu a vodivosti
2. Akútne srdcové zlyhanie (pľúcny edém, kardiogénny šok)
3. Šok
reflex ??
arytmické?
4. Akútna aneuryzma srdca
5. Prestávky srdca
6. Tromboembolizmus (veľký a malý kruh krvného obehu)
7. Postinfarction Dreslerov syndróm (autoimunitná genéza)

Okrem charakteristického klinického obrazu je možné na základe identifikovaných znakov recidívy syndrómu a EKG údajov a výsledkov biochemických krvných testov stanoviť prítomnosť pacienta s infarktom myokardu.,
Príznaky resorpčného-nekrotického syndrómu sú:
TermometriyaÚ
subfebrile podmienka 37.0-38.00 С (v 6-24 hodín) ??
febrilná teplota (niekedy)?
Všeobecný klinický krvný test (príznak „prekrývajúcich sa“ ukazovateľov) Ú
leukocytóza (prvé hodiny ochorenia)?
neutrofília (posun vzorca smerom doľava) -
aneozinofiliya-
ESR zrýchlenie (3-5 dní) ??
Biochemický krvný testÚ
výskyt troponínov T a I (po 3-4 hodinách)?
hyperfermentémia?
KFK a jeho VN frakcia (po 6-8 hodinách až 72 hodinách) -
AST, ALT (do 24 hodín až 3-5 dní) -
LDG a jeho LDG1 frakcia (po 24 hodinách až 10-14 dní) -

Zmeny EKG pri akútnom infarkte myokardu
1. Kritériá pre ischémiu myokardu
zmena tvaru (rovnoramenné, akútne) a polarita T-vlny
2. Kritériá poškodenia
ST segment posunutý nad alebo pod izolínom
Zvýšenie ST segmentu do hôr v hrudnej kosti vedie k subepepi-kardiálnemu alebo transmurálnemu poškodeniu prednej steny ľavej komory;
Depresia segmentu ST v hrudnej kosti vedie k subendokardiálnemu poškodeniu prednej steny alebo transmurálnemu poškodeniu zadnej steny ľavej komory;
3. Kritériá pre nekrózu myokardu
Prvá stena je patologická Q vlna alebo komplex QS, redukcia amplitúdy R vlny, elevácia segmentu ST, záporná T vlna v elektrónoch I, aVL, V3-V6-
zadná stena - abnormálna Q vlna alebo komplex QS, redukcia amplitúdy R vlny, elevácia segmentu ST, záporná T vlna v elektrónoch III, aVF, II-

Vedenie echokardiografie u pacientov s infarktom myokardu umožňuje rozšíriť predstavu o rozsahu poškodenia myokardu a povahe komplikácií. Pomocou tejto výskumnej metódy možno identifikovať:
Zóny dyskinézy myokardu
Anevrizma-
Zníženie emisnej frakcie ľavej komory -
Parietálny trombus -
Infarkt myokardu pravej komory -

Keď diagnóza infarktu myokardu spôsobuje pochybnosti v špecializovaných kardiologických centrách, využívajú komplexné neinvazívne metódy (ventrikulografia, scintigrafia myokardu) a invazívnu diagnostiku (selektívna koronarografia).

Rádionuklidové metódy
Skenovanie srdca s 201Tl (alebo sestambiye)
"Studené centrum" - nekrózna zóna, ktorá akumuluje izotop po niekoľkých hodinách po akútnom infarkte myokardu
Skenovanie srdca s 99Tc - pyrofosfátomÚ
"Hot spot" - zóna nekrózy, ktorá akumuluje izotop po 12 hodinách a "svieti" 2-3 mesiace -
ventrikulografiyaÚ
zón dyskinézy myokardu -

Rádiokontrastná koronárna angiografia
- Vizualizácia ischemickej choroby srdca
umiestnenie ??
stupeň stenózy?
množstvo?
anastomózy?
Rôntgenová selektívna koronárna angiografia umožňuje objasniť lokalizáciu krvnej zrazeniny, vykonať pokusy o jej lokálnu lýzu pomocou trombolytík (strepkokináza, akteloóza) a vyriešiť problém chirurgickej liečby (angioplastika, cievne balóniky, bypassy koronárnych artérií), objasnenie lokalizácie krvnej zrazeniny a jej pokusov.

A. Úlohy pre sebaovládanie.
1. Vyplňte tabuľku: (uveďte stručný opis, značku (+) alebo (-):