Úplný prehľad ventrikulárnej tachykardie: podstata patológie, príčiny a liečba

Z tohto článku sa naučíte: ako srdce funguje v komorovej tachykardii, prečo vzniká, aké príznaky sa prejavujú, aké je nebezpečenstvo. Typy, zmeny EKG, diagnostické metódy a liečebný režim.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lekár 2. kategórie, vedúci laboratória v diagnostickom a liečebnom centre (2015–2016).

Ventrikulárna tachykardia (skratka VT) je jedným z najnepriaznivejších a nebezpečných typov arytmií. Toto nie je nezávislé ochorenie, ale prejav alebo dôsledok závažnej patológie srdcového svalu. Vyznačuje sa zvýšením komorových kontrakcií o viac ako 100 úderov za minútu. V tomto prípade zdrojom elektrickej excitácie nie je sínusový uzol, ako je to fyziologicky predpokladané, ale zameranie vo svaloch komory, ktorá vytvára patologické, veľmi často vznikajúce elektrické impulzy.

Patologický impulz pri komorovej tachykardii

Stručné zhrnutie faktov o tejto patológii:

• Takáto tachykardia sa často začína a náhle sa zastaví.
• Vedie k významnému narušeniu srdca a celkovému prietoku krvi.
• Závažnosť klinických prejavov je spojená s trvaním a závažnosťou komorovej tachykardie.
• Jej charakteristické príznaky sú často pozorované kardiológmi s ischemickou chorobou srdca a infarktom myokardu.
• Táto porucha srdcového rytmu je extrémne nebezpečná v dôsledku vývoja kolapsu - prudkého poklesu krvného tlaku so zhoršením zásobovania krvných orgánov životne dôležitými orgánmi - a náhlej smrti. Preto si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc.

Takáto porucha rytmu nie je úplne vyliečená, ale je mimoriadne dôležité zastaviť záchvaty tachykardie čo najrýchlejšie, aby sa zabránilo úmrtiu na zástavu srdca.

Diagnóza a liečba patológie zahŕňali kardiológa. V špecializovaných centrách veľkých miest môžete kontaktovať arytmológa.

Mechanizmus vzniku komorovej tachykardie

Tachykardia - zvýšenie počtu tepov častejšie 80 úderov za minútu. Častý pulz môže byť variantom normy pri strese, fyzickým preťažením, horúčkou, behom, po vypití silnej kávy atď. V týchto prípadoch vznikajú elektrické impulzy v sínusovom uzle a potom sa šíria z predsiene do komôr. Tento proces je fyziologicky správny. Rytmus sa normalizuje po krátkom čase.

Prenos elektrického impulzu do zdravého srdca

Ventrikulárna tachykardia nie je nikdy normou - je to hrozný signál o probléme v srdcovom svale, ktorý vyžaduje pohotovostnú starostlivosť. Komory sa začínajú uzatvárať nezávisle, proces ich excitácie prebieha v opačnom poradí - bez impulzov zo sínusového uzla, ktoré sú blokované. Bunky myokardu majú zvláštnosť: na rozdiel od bežných svalových buniek sú schopné automatizácie, t.j. automatického generovania vzrušenia. Vzhľadom na to, v kritických situáciách, srdce bije na poslednú, zachraňuje život človeka. Pri neparoxysmálnej komorovej tachykardii dosahuje frekvencia kontrakcií 130 a paroxyzmálne až 220 tepov za minútu a viac.

Pri príliš častých srdcových pulzoch nemajú komory čas naplniť sa krvou. V dôsledku toho sa objem ejekcie krvi znižuje, kvapky krvného tlaku, orgány a tkanivá nie sú dostatočne zásobované krvou, preto sú kyslík a živiny nedostatočné, vylučuje sa vylučovanie toxínov a produktov rozkladu.

Obehový systém človeka. Kliknite na fotografiu pre zväčšenie

Patologické zameranie kontrakcií, nazývané ektopická medicína, sa často objavuje v myokarde ľavej komory.

Príčiny komorovej tachykardie

Najčastejšou príčinou tohto typu porúch srdcového rytmu sú srdcové ochorenia. Medzi nimi sú:

1. Akútny infarkt myokardu. V 90% prípadov vyvoláva rozvoj komorovej tachykardie.
2. Ischemická choroba srdca s cirkulačným zlyhaním v ischemickej oblasti srdcového svalu.
3. Reumatizmus alebo zápalové ochorenie srdca. Napríklad myokarditída - zápal myokardu často infekčnej povahy.
4. Rôzne typy kardiomyopatie - poškodenie srdcového svalu s rozvojom dystrofických a sklerotických procesov v ňom.
5. Aneuryzma, najmä v oblasti ľavej komory, je výbežok steny veľkej artérie alebo aorty s možným prasknutím.
6. Vrodené chyby vývoja srdca, napríklad defekty - nezvratné zmeny v štruktúrach srdca.
7. Arytmogénna dysplázia pravej komory je progresívna postupná náhrada svalového tkaniva spojivovým alebo tukovým tkanivom.

• Chirurgický zákrok na srdci.
• Porucha endokrinnej alebo nervovej regulácie vedie k zmene srdcového tkaniva elektrických procesov.
• Posun v rovnováhe elektrolytov je pokles obsahu draslíka, horčíka a iných elektrolytov, ktoré sa podieľajú na metabolických procesoch organizmu.
• Predávkovanie niektorými liekmi - srdcové glykozidy, beta-blokátory, antiarytmiká.
• Otrava z nadmerného množstva alkoholu alebo z používania náhradných látok, ako aj z omamných látok, najmä kokaínu.
• Dedičná patológia. Medzi nimi je Brugadov syndróm, v ktorom je riziko komorovej fibrilácie veľmi časté chaotické kontrakcie ich rôznych oblastí. Na elektrokardiograme existujú špecifické zmeny indikujúce prítomnosť takejto genetickej choroby.

Ak pacient nemá žiadne ochorenie srdca a vrodené anomálie jeho vývoja, ale je tu komorová tachykardia, ktorej príčina nie je jasná, potom sa považuje za idiopatickú.

Typy komorovej tachykardie

Neparoxysmálne - často sa prejavujúce skupinové extrasystoly. Nemá paroxyzmálny charakter. Nevyžaduje núdzové opatrenia, ale nie je možné sa s liečbou potiahnuť.

Polymorfná - má niekoľko ohnísk tvorby impulzov v myokarde. Často sa vyvíja s genetickými ochoreniami alebo predávkovaním drogami.

Paroxyzmálna VT nestabilných typovovo špecifických zmien na elektrokardiograme sa zaznamenáva 30 sekúnd.

Chronická - dlhodobo, niekedy niekoľko mesiacov, počas ktorej pacient opakovane opakoval relatívne krátke záchvaty komorovej tachykardie. S priebežným relapsom sa postupne zvyšujú poruchy obehového systému.

Príznaky patológie

Pôvodne je choroba asymptomatická. Zisťuje sa len počas vyšetrenia pacienta, konkrétne počas denného monitorovania Holtera, keď má sťažnosti na srdce. VT u pacientov sa prejavuje rôznymi spôsobmi v závislosti od závažnosti základného srdcového ochorenia.

Holter Daily Monitoring

Nasledujúce príznaky poukazujú na nástup komorovej tachykardie:

• Palpitácie, pocity pripomínajú časté chvenie srdca. Pacient cíti, ako to funguje.
• Vzhľad "kómy" v hrdle, "nevoľnosť."
• Dýchavičnosť.
• Rozdrviť alebo rez za hrudnou kosťou.
• Závrat, až po čelo slabé alebo strata vedomia.
• Ostrá slabosť.
• Vychladnutie kože, studený pot.
• Zhoršenie zraku: zdvojenie, rozmazanie objektov, vzhľad „muchy“ alebo „čiernych kruhov“ pred vašimi očami.
• Pocit paniky a strachu.

diagnostika

Diagnózu stanoví kardiológ po komplexnej diagnóze, vrátane:

1. Objasnenie a analýza sťažností pacientov.
2. Prípadová štúdia. Prieskum prítomnosti alebo neprítomnosti dedičnej predispozície alebo existujúcich genetických ochorení, ako aj možný prenos infarktu myokardu. Lekár zistí, ktoré lieky pacient užíva, atď.
3. Fyzikálne vyšetrenie pozostáva z niekoľkých manipulácií, ktoré pomáhajú lekárovi objektívne posúdiť všeobecný stav subjektu a konkrétne prácu jeho srdca. Kardiológ vykonáva externé vyšetrenie kože a slizníc, meria krvný tlak, počíta počet tepov srdca, počúva zvuky srdca so stetoskopom. Ale s VT, ak nie je útok, takéto vyšetrenie nie je veľmi účinné. Preto sú potrebné nasledujúce štúdie.

Okrem vyššie uvedených vyšetrení v diagnostike VT informatívne záťažové testy. Jedným z nich je ergometria bicykla, štúdium práce srdca na pozadí postupne sa zvyšujúceho zaťaženia. Pacient sedí na bicykli ergometer (špeciálny rotoped) a pedále, simulujúce cyklistiku. Súčasne sa zaznamenáva elektrokardiogram.

Komorová tachykardia: zmeny EKG

Ventrikulárna tachykardia na EKG sa prejavuje určitými kritériami:

• Srdcová frekvencia presahuje 100-140 tepov za minútu a môže dosiahnuť až 300.
• Odchýlka vľavo od elektrickej osi srdca (EOS).
• Rozšírenie komplexu QRS o 0,14–0,16 s.
• Deformácia komplexov odrážajúca kontrakcie komôr. Zmena ich tvaru nie je pozorovaná vo všetkých typoch VT. Na tomto základe môže lekár určiť formu tachykardie. S polymorfným typom VT na EKG dochádza k významným zmenám v QRS z cyklu do cyklu. S obojsmernou tachykardiou, nielen tento komplex, ale aj EOS, zmeny v každom cykle.

liečba

Ventrikulárna tachykardia sa nedá úplne vyliečiť. V tomto prípade existuje otázka čo najskoršieho obnovenia normálneho rytmu počas útoku a zníženia frekvencie ich výskytu. Musí sa vykonať liečba liekmi a pri paroxyzmálnej trvalej tachykardii sa musí okamžite zabezpečiť lekárska starostlivosť. Normalizovať pulz môže byť elektrický impulz počas elektropulznej terapie.

Hlavné ciele terapie

• Liečba základného ochorenia spôsobujúceho komorovú tachykardiu.
• Včasná a kompetentná pomoc pri záchvatoch paroxyzmálnej tachykardie na obnovenie správneho tepu srdca.
• Prevencia rekurentných epizód VT.

Liečba liekmi

1. Antiarytmiká. Obnovte a udržujte správnu tepovú frekvenciu.
2. Beta-blokátory - znižujú tepovú frekvenciu, znižujú A / D.
3. Antagonisty vápnika. Oslabujú silu kontrakcií srdca, normalizujú rytmus, rozširujú krvné cievy, znižujú krvný tlak.

Keď sa začína komorová fibrilácia, jediným okamžitým spôsobom obnovenia rytmu je defibrilácia s elektrickým nábojom. Ale to musí byť urobené veľmi rýchlo, pretože v priebehu niekoľkých minút môže pacient zomrieť.

Chirurgická liečba

• Implantácia kardioverter-defibrilátora, obnovenie rytmu srdcových kontrakcií. Toto je najlepšia voľba pre časté záchvaty trvalej paroxyzmálnej tachykardie.
• Rádiofrekvenčná ablácia - operácia zameraná na zničenie patologického zdroja rytmu rádiofrekvenčným impulzom v prípadoch, kde je presne stanovená jeho lokalizácia.
• Implantácia umelého kardiostimulátora - kardiostimulátora - malé zariadenie, ktoré je šité pod kožou v oblasti ľavej podpazušia, s elektródou sondy upevnenou v pravej komore alebo v predsieni. Prístroj kladie správny rytmus na srdce a pomáha mu zablúdiť.

Možné komplikácie VT

• Komorová fibrilácia - porucha, veľmi častá a nepravidelná kontrakcia rôznych vlákien komôr.
• Zlyhanie srdca je stav, ktorý sa vyvíja s dlhým priebehom VT a je spôsobený postupným oslabovaním kontraktilnej schopnosti srdcového svalu.
• Pľúcne problémy: dýchavičnosť, pľúcny edém.
• Náhla smrť v dôsledku zástavy srdca.

výhľad

Bez liečby sú prognostické údaje pre VT mimoriadne nepriaznivé. Pacienti zomierajú na fibriláciu komôr, akútne zlyhanie alebo zástavu srdca. Primeraná, včasná liečba významne zlepšuje prognózu. Ak sa časom zastavia paroxyzmy, kontraktilná funkcia myokardu sa nezníži, srdcové zlyhanie chýba, potom pacienti žijú normálny život mnoho rokov.

Preto pri prvých príznakoch častého nepravidelného pulzu, najmä ak je už diagnostikovaná komorová tachykardia, je nevyhnutné okamžite konzultovať s kardiológom a okamžite začať liečbu, ktorú mu predpísal.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lekár 2. kategórie, vedúci laboratória v diagnostickom a liečebnom centre (2015–2016).

Ventrikulárna tachykardia

Ventrikulárna tachykardia - záchvat rýchleho srdcového tepu komôr na 180 úderov alebo viac. Rytmus sa zvyčajne zachováva. Pri komorovej tachykardii, ako aj pri supraventrikulárnom (supraventrikulárnom) záchvate zvyčajne začína akútne. Reliéf paroxyzmu sa často vyskytuje nezávisle.

Paroxyzmálna komorová tachykardia je najnebezpečnejším typom poruchy rytmu. Je to spôsobené tým, že po prvé, tento typ arytmie je sprevádzaný porušením čerpacej funkcie srdca, čo vedie k zlyhaniu obehu. A po druhé, existuje vysoká pravdepodobnosť prechodu na chvenie alebo ventrikulárna fibrilácia. Keď takéto komplikácie prestanú koordinovať prácu myokardu, a preto dochádza k úplnému zastaveniu krvného obehu. Ak v tomto prípade nie je resuscitácia, potom nasleduje asystólia (zástava srdca) a smrť.

Klasifikácia komorovej tachykardie

Podľa klinickej klasifikácie existujú 2 typy tachykardií:

1. Paroxyzmálne rezistentné:
   • trvanie viac ako 30 sekúnd;
   • závažné hemodynamické poruchy;
   • vysoké riziko vzniku zástavy srdca.
2. Paroxyzmálne nestabilné komorové tachykardie:
   • krátke trvanie (menej ako 30 sekúnd);
   • chýbajú hemodynamické poruchy;
   • riziko vzniku fibrilácie alebo zástavy srdca je stále vysoké.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať tzv. Špeciálnym formám komorových tachykardií. Majú jeden spoločný rys. V takom prípade sa dramaticky zvyšuje pripravenosť srdcového svalu na rozvoj komorovej fibrilácie. Medzi nimi sú:

1. Opakujúca sa komorová tachykardia:
   • obnovenie paroxyzmov po období normálneho srdcového rytmu so zdrojom rytmu zo sínusového uzla.
2. Polymorfná tachykardia:
   • takáto forma sa môže vyskytnúť pri súčasnej prítomnosti niekoľkých patologických ložísk zdroja rytmu.
3. Obojsmerná komorová tachykardia:
   • je charakterizovaný buď rôznymi spôsobmi vedenia nervového impulzu z jedného ektopického zamerania, alebo správnym striedaním dvoch zdrojov nervového impulzu.
4. Typ tachykardie "Pirouette":
   • rytmus je nesprávny;
   • jeho typ je obojsmerný;
   • veľmi vysoká srdcová frekvencia (srdcová frekvencia) až 300 úderov za minútu;
   • EKG - vlnový rast s následným poklesom amplitúdy komôr komorov QRS;
   • tendencia k relapsu;
   • v debute paroxyzmu je determinované predĺžením intervalu Q-T (EKG) a výskytom skorých extrasystolov (predčasné kontrakcie myokardu).

Etiológia a prevalencia patológie

Podľa medzinárodných údajov sa približne 85% prípadov komorových tachykardií vyskytuje u jedincov trpiacich koronárnou chorobou srdca (CHD). U dvoch zo sto pacientov, ktorí trpia touto chorobou, sa príčina vôbec nedá nájsť. V tomto prípade hovoria o idiopatickej forme. Muži sú dvakrát viac vystavení takýmto paroxyzmom.

Existujú 4 hlavné skupiny príčin paroxyzmálnych komorových tachykardií:

1. Poškodený krvný obeh v koronárnych artériách:
   • infarkt myokardu;
   • poinfarktová aneuryzma;
   • reperfúzne arytmie (vyskytujú sa pri reverzii prietoku krvi koronárnej artérie).
2. Genetické poruchy v tele:
   • dysplázia ľavej komory;
   • predĺženie alebo skrátenie Q-T intervalu;
   • WPW syndróm;
   • katecholamínom indukovaná polymorfná komorová tachykardia.
3. Choroby a stavy, ktoré nesúvisia s koronárnym obehom:
   • myokarditída, kardioskleróza a kardiomyopatia;
   • vrodené a reumatické srdcové vady, následky chirurgických zákrokov;
   • amyloidóza a sarkoidóza;
   • hypertyreóza;
   • predávkovanie liekmi (napríklad srdcové glykozidy);
   • "Srdce športovca" (modifikovaná štruktúra myokardu, ktorá sa vyvíja v dôsledku vysokého zaťaženia srdcového svalu).
4. Iné neidentifikované faktory:
   • prípady komorovej tachykardie v neprítomnosti všetkých vyššie uvedených stavov.

Mechanizmus vzniku komorovej tachykardie

Veda pozná tri mechanizmy rozvoja komorových paroxyzmov:

1. Mechanizmus opätovného vstupu. Toto je najbežnejší variant výskytu porúch rytmu. Základom je opätovný vstup excitačnej vlny oblasti myokardu.
2. Patologické zameranie zvýšenej aktivity (automatizmus). V určitej časti srdcového svalu sa pod vplyvom rôznych vnútorných a vonkajších faktorov vytvára ektopický zdroj rytmu, ktorý spôsobuje tachykardiu. V tomto prípade hovoríme o umiestnení takejto lézie v komorovom myokarde.
3. Spúšťací mechanizmus Keď nastane skôr excitácia buniek myokardu, čo prispieva k vzniku nového impulzu "dopredu".

Klinické prejavy ochorenia

• pocit búšenie srdca;
• pocit "kóma v hrdle";
• ťažké závraty a nemotivovaná slabosť;
• pocit strachu;
• blanšírovanie kože;
• bolesť a pálenie na hrudi;
• často sa pozoruje strata vedomia (založená na nedostatočnom prívode krvi do mozgu);
• v rozpore s koordinovanou redukciou myokardu dochádza k akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti (od dýchavičnosti alebo pľúcneho edému až po smrteľný výsledok).

Patologická diagnostika

Na určenie typu paroxyzmálnej tachykardie a na zistenie, že sa jedná o komorovú formu, ktorá je prítomná, postačuje niekoľko diagnostických metód. Hlavnou je elektrokardiografia (EKG).

EKG pri komorovej tachykardii Existuje aj množstvo nepriamych príznakov, ktoré naznačujú prítomnosť paroxysmálnej tachykardie komorového typu. Patria sem všetky vyššie uvedené príznaky, plus niektoré jednoduché fyzikálne testy a ich výsledky:

• keď počúvate prácu srdca (auskultácia) - rýchly srdcový tep s hluchými tónmi srdca, ktoré sa nedajú spočítať;
• slabý pulz na radiálnej tepne (určený na zápästí) alebo jeho absencia (ak nie je možné „cítiť“);
• prudký pokles krvného tlaku (BP). Často sa krvný tlak nedá určiť vôbec, v prvom rade kvôli jeho veľmi nízkej úrovni a po druhé kvôli príliš vysokému srdcovému tepu.

V neprítomnosti príznakov EKG ventrikulárnej tachykardie, ale prítomnosti týchto príznakov sa odporúča vykonať Holterov monitoring. Jednou z hlavných úloh týchto dvoch inštrumentálnych štúdií je stanovenie prítomnosti komorovej tachykardie a jej diferenciálnej diagnostiky zo supraventrikulárnej formy s aberantným vedením (s rozšíreným QRS komplexom).

Diferenciálna diagnostika komorovej tachykardie

Rozhodujúci význam pri určovaní komorovej tachykardie je jej diferenciácia so supraventrikulárnou formou s aberantným vedením impulzov (pretože pre oba typy QRS komplexu je rozšírená). Táto potreba je spôsobená rozdielmi v úľave od útoku a možnými komplikáciami. Je to spôsobené tým, že komorová paroxyzma tachykardie je oveľa nebezpečnejšia.

Príznaky komorovej tachykardie:

1. Trvanie komplexov QRS je viac ako 0,12 sekundy (na EKG v porovnaní so supraventrikulárnou tachykardiou, komplex je širší).
2. AV disociácia (asynchrónne kontrakcie predsiení a komôr na EKG alebo počas elektrofyziologického intrakardiálneho vyšetrenia).
3. Komplexy QRS sú jednofázové (ako rs alebo qr).

Príznaky supraventrikulárnej tachykardie s aberantným vedením:

1. Trojfázový (rSR) QRS komplex v prvom elektróde hrudníka (V1).
2. Trvanie QRS nie je dlhšie ako 0,12 sekundy.
3. Nesúlad (umiestnený na opačných stranách izoelektrickej čiary na EKG) T vlny vzhľadom na QRS.
4. P zuby sú spojené s komorovými komplexmi QRS.

Liečba paroxyzmálnej komorovej tachykardie

Nestabilná komorová tachykardia zvyčajne nevyžaduje žiadnu liečbu, jej prognóza sa však zhoršuje v prítomnosti sprievodného poškodenia srdca. V prípade klasickej stabilnej tachykardie sa vyžaduje urgentné núdzové zmiernenie paroxyzmálneho záchvatu.

Pred vykonaním lekárskych zákrokov na obnovenie normálneho srdcového rytmu v tejto patológii je dôležité zvážiť nasledujúce faktory:

1. Či boli predtým arytmie zaznamenané; Trpí pacient chorobami štítnej žľazy, kardiovaskulárnym systémom.
2. Boli predtým nevysvetliteľné straty vedomia.
3. Či príbuzní trpia podobnými chorobami, či medzi nimi boli prípady náhlej srdcovej smrti.
4. Či pacient užíval lieky (je potrebné vziať do úvahy, že niektoré lieky (antiarytmiká, diuretiká atď.) Môžu vyvolať poruchu rytmu. Je dôležité pamätať na nekompatibilitu mnohých antiarytmík (najmä do 6 hodín po podaní).
5. Ktoré liečivé látky obnovili rytmus skôr (je jednou z indikácií voľby tohto konkrétneho lieku).
6. Vyskytli sa komplikácie arytmií.

Fázy ústupu paroxyzmálnej komorovej tachykardie:
Pri akejkoľvek tachykardii s pokročilým komplexom QRS (vrátane supraventrikulárneho s aberantným vedením) a závažných hemodynamických porúch je zobrazená elektrická kardioverzia (elektrická impulzová terapia). Na tento účel sa používa výtok 100 - 360 J. V prípade, že nie je účinok, roztok epinefrínu sa podáva intravenózne v rovnakom čase ako jeden z antiarytmických liekov (Lidokaín, Amiodaron).

Ak ventrikulárna tachykardia nie je sprevádzaná zhoršeným krvným obehom a výrazným znížením krvného tlaku (BP), potom najprv použite lidokaín. V neprítomnosti účinku je indikovaná elektropulzová terapia (EIT).

V prípade zlepšenia celkového stavu pacienta a zvýšenia krvného tlaku, ale so stále zlomeným srdcovým rytmom, sa odporúča použiť Novocainamid. Ak sa stav nezlepší po EIT, intravenózne sa vstrekne roztok Amiodaronu. V prípade úspešného zmiernenia ataku komorovej tachykardie je nevyhnutné podávať jeden z vyššie uvedených antiarytmík počas dňa.

Je dôležité mať na pamäti:

• s úplným atrioventrikulárnym blokom je zavedenie roztoku lidokaínu neprijateľné;
• pri komorovej tachykardii typu „Pirouette“ sa má začať paroxyzmálna intravenózna aplikácia roztoku síranu horečnatého.

výhľad

Ak ventrikulárna tachykardia nie je sprevádzaná dysfunkciou ľavej komory (nedochádza k poklesu krvného tlaku a príznakom obehového deficitu), prognóza je priaznivá a riziko recidívy a náhlej srdcovej smrti je minimálne. Inak opak.

Paroxyzm tachykardie typu "Pirouette" pre akýkoľvek variant kurzu má nepriaznivú prognózu. V tomto prípade pravdepodobnosť vzniku komorovej fibrilácie a náhlej srdcovej smrti.

Prevencia komorovej tachykardie

Prevencia ochorenia je založená na neustálom používaní antiarytmických liekov proti relapsu. Individuálny účinný výber liekov je možný len u polovice pacientov. V súčasnosti sa používa buď Sotalol alebo Amiodaron. V prípade infarktu myokardu sa na prevenciu ventrikulárnej tachykardie používajú nasledujúce lieky:

• statíny - znižujú hladinu cholesterolu v krvi (atorvastatín, lovastatín);
• protidoštičkové látky - zabraňujú tvorbe krvných zrazenín (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• ACE inhibítory - znižujú krvný tlak a uvoľňujú cievnu stenu, čím znižujú zaťaženie srdcového svalu (Enalapril, lizinopril);
• betablokátory (bisoprolol, metoprolol).

Pri opakovaných atakoch pri užívaní vyššie uvedených liekov na prevenciu následných záchvatov paroxyzmu:

• implantáciu kardioverter-defibrilátora, ktorý v prípade poruchy rytmu v automatickom režime produkuje určité množstvo na obnovenie normálnej srdcovej aktivity;
• rádiofrekvenčná ablácia - fyzikálne odstránenie patologických dráh nervových impulzov v srdci;
• transplantácia srdca (ako posledná možnosť, ak nie je možná iná liečba).

Ventrikulárna tachykardia je teda najhorším prípadom paroxyzmálnej tachykardie, často sprevádzanej závažnými komplikáciami. S takou poruchou srdcového rytmu je pravdepodobnosť smrti vysoká.

Ventrikulárna tachykardia: príznaky, EKG, príčiny, diagnostika, liečba, prognóza

Ventrikulárna tachykardia (VT) je rýchly rytmus srdcových kontrakcií, menovite rýchlejšie ako 100 (alebo 120) tepov / min v distálnej časti His zväzku. Toto je najbežnejšia forma rozsiahlej tachykardie s vysokou úmrtnosťou. Zrýchlený rytmus môže vznikať z myokardu kontrakčnej komory, distálneho systému vedenia alebo oboch. Ventrikulárna tachykardia môže byť klasifikovaná ako stabilná alebo nestabilná s všeobecne akceptovanou hodnotou pre oddelenie 30 sekúnd.

ZhT sa navyše klasifikuje v súlade s indikáciami elektrokardiografie (EKG). Ak komplex QRS zostane identický od porazenia do štrajku, ako sa to stane, keď sa VT objaví z jedného fokusu alebo vzoru, klasifikuje sa ako monomorfný. Ak sa morfológia QRS mení z rytmu na rytmus, VT sa klasifikuje ako polymorfná. Ďalšia klasifikácia sa môže vykonať na základe substrátu a miesta včasnej aktivácie.

Ventrikulárna tachykardia na EKG

Tento elektrokardiogram (EKG) demonštruje rýchlu monomorfnú komorovú tachykardiu, 280 úderov / min, ktorá je spojená s hemodynamickým kolapsom. Sledovanie sa získalo od pacienta s ťažkou ischemickou kardiomyopatiou počas elektrofyziologickej štúdie.

Tento elektrokardiogram ukazuje pomalú monomorfnú komorovú tachykardiu, 121 úderov / min, u pacienta so starým infarktom myokardu dolnej steny a dobre zachovanou funkciou ľavej komory (ejekčná frakcia - 55%).

patofyziológie

Na bunkovej úrovni je ventrikulárna tachykardia spôsobená mechanizmom opätovného vstupu alebo poruchou automatizmu. Jazvy myokardu akéhokoľvek procesu zvyšujú pravdepodobnosť elektrických recipročných cyklov. Tieto cykly typicky zahŕňajú oblasť, kde je normálne elektrické šírenie spomalené tkanivom jazvy. Tvorba komorovej jazvy z predchádzajúceho infarktu myokardu (MI) je najčastejšou príčinou pretrvávajúcej monomorfnej formy VT.

VT v štruktúrne normálnom srdci sa zvyčajne vyskytuje ako výsledok mechanizmov, ako je aktivácia spúšťača a zvýšený automatizmus. Torsade de pointes, ktorý sa pozoruje pri syndróme predĺženého QT intervalu, je s najväčšou pravdepodobnosťou kombináciou spúšťacej aktivity a mechanizmu recyklácie.

Počas komorovej tachykardie je srdcový výdaj znížený v dôsledku zníženia komorovej výplne z rýchlej srdcovej frekvencie a nedostatku primeraného času alebo koordinovanej kontrakcie predsiení. Ischémia a mitrálna insuficiencia môžu tiež prispieť k zníženiu komorového sania a hemodynamickej neznášanlivosti.

Hemodynamický kolaps je pravdepodobnejší, keď je prítomná dysfunkcia ľavej komory alebo srdcová frekvencia je veľmi častá. Zníženie srdcového výdaja môže viesť k zníženiu perfúzie myokardu, zhoršeniu inotropného účinku a degenerácii pred komorovou fibriláciou, čo vedie k náhlej smrti.

U pacientov s monomorfnou KT riziko úmrtnosti koreluje so stupňom štrukturálneho ochorenia srdca. Hlavné štrukturálne ochorenia srdca, ako je napríklad ischemická kardiomyopatia, hypertrofická kardiomyopatia, Chagasova choroba a dysplázia pravej komory, sú spojené s degeneráciou monomorfnej alebo polymorfnej formy VT pred komorovou fibriláciou. Aj bez takejto degenerácie môže VT tiež viesť ku kongestívnemu srdcovému zlyhaniu.

Ak je VT hemodynamicky prenesená, nepretržitá tachyarytmia môže viesť k dilatovanej kardiomyopatii. Môže sa vyvíjať v priebehu niekoľkých týždňov až niekoľkých rokov a môže byť doplnená úspešným potlačením VT. Podobný priebeh je niekedy pozorovaný u pacientov s častými predčasnými komorovými kontrakciami alebo ventrikulárnymi bigemínmi, napriek nedostatku pretrvávajúcich vysokých frekvencií.

Príčiny (etiológia)

Príčiny komorovej tachykardie:

Hypokalémia je dôležitým faktorom pri arytmiách. Hyperkalémia môže tiež predisponovať k VT a ventrikulárnej fibrilácii, najmä u pacientov so štrukturálnym ochorením srdca. Medzi ďalšie faktory patrí hypomagnezémia, spánková apnoe a fibrilácia predsiení, čo môže zvýšiť riziko komorovej tachykardie u pacientov s predtým existujúcou štrukturálnou chorobou srdca.

Predĺženie QT intervalu môže viesť k komorovej tachykardii, môže byť získaná alebo zdedená. Získané predĺženie QT sa pozoruje pri použití určitých farmakologických činidiel. Medzi takéto liečivá patria antiarytmiká triedy IA a triedy III, azitromycín a mnoho ďalších. Vrodený syndróm dlhého QT je skupina genetických porúch spojených s abnormalitami srdcových iónových kanálov (najčastejšie draslíkové kanály zodpovedné za repolarizáciu komôr).

Repolarizácia predisponuje k torsade de pointes, opakujúci sa rytmus s neustále sa meniacim vzorom, ako v prípade získaného a dedičného predĺženého syndrómu dlhého QT syndrómu. Iné dedičné anomálie iónového kanála môžu viesť k idiopatickej forme komorovej fibrilácie a familiárnej polymorfnej KT v neprítomnosti predĺženia QT intervalu.

Hoci vo väčšine častí sveta boli opísané nasledujúce syndrómy, skupiny v určitých regiónoch sú lokálne ohrozené geneticky sprostredkovaným srdcovým ochorením. Medzi príklady patrí oblasť Veneto v Taliansku a grécky ostrov Naxos (dysplázia pravej komory), ako aj severovýchodné Thajsko. Riziko VT v populáciách závisí predovšetkým od rizikových faktorov aterosklerózy a nie od etnických rozdielov ako takých.

Medzi pacientmi mladšími ako 35 rokov patria najčastejšie príčiny náhlej srdcovej smrti a pravdepodobne aj VT:

Dedičný syndróm dlhého QT

Predĺžený QT syndróm je charakterizovaný predĺžením QT intervalu, T-vlnovými abnormalitami a polymorfným VT. Osoby s týmto syndrómom sú predisponované k epizódam polymorfnej komorovej tachykardie. Tieto epizódy môžu byť samoobmedzujúce, čo vedie k mdloby, alebo môžu ísť do fibrilácie a môžu tak spôsobiť náhlu srdcovú smrť.

Dlhé QT syndrómy boli identifikované eponymínmi (Romano-Ward syndróm, Yervelles a Lange-Nielsenov syndróm, Andersen-Tavila syndróm a Timothyho syndróm). Forma, niekedy nazývaná Romano-Wardov syndróm, je najbežnejším typom. Súčasná prax sa však líši od používania eponymov a poukazuje na tieto syndrómy ako očíslované typy (napríklad LQT1-LGT12) na základe identifikovaných hlavných mutácií.

Je známe, že mutácie v génoch KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 a KCNE2 sú príčinou VT. Týchto päť génov je zodpovedných za takmer 100% prípadov vrodeného syndrómu dlhého QT.

Katecholaminergná polymorfná komorová tachykardia

Katecholaminergný polymorfný VT môže byť spôsobený stresom, cvičením alebo dokonca silnými emocionálnymi stavmi. Môže to byť tiež spôsobené katecholamínom. Pacienti môžu mať mdloby alebo náhlu srdcovú smrť, ak sa dysrytmia degraduje na ventrikulárnu fibriláciu. Fyzikálne vyšetrenie alebo elektrokardiografia (EKG) počas odpočinku pravdepodobne ukazujú normálne hodnoty.

Katecholaminergná polymorfná VT môže byť spôsobená mutáciami v génoch CASQ2 alebo RYR2. Ďalší lokus bol asociovaný s chromozómom 7p22-p14. Toto ochorenie zdieľa klinické charakteristiky s obojsmernou VT, niekedy pozorovanou pri toxicite digitalisu.

Dilatovaná kardiomyopatia

Dialyzovaná kardiomyopatia je veľmi heterogénna porucha, ktorá môže predisponovať k komorovým tachyarytmiám. Jeho genetické príčiny sú nespočetné a zahŕňajú mutácie v génoch kódujúcich proteíny, ktoré tvoria srdcové sarkómy, vrátane aktínu, myozínu a troponínu. Treba poznamenať, že gény ako PSEN1 a PSEN2, ktoré sú zodpovedné za skorý nástup Alzheimerovej choroby, sú tiež spojené s dilatovanou kardiomyopatiou.

Väčšina familiárnych prípadov dilatovanej kardiomyopatie sa dedí autozomálne dominantným spôsobom. X-viazaná dedičnosť rozšírenej kardiomyopatie bola opísaná u pacientov s mutáciami v DMD géne (Duchenneova svalová dystrofia) a TAZ géne (Bartov syndróm). Autozomálne recesívna dedičnosť je opísaná v mutácii génu TNNI3, ktorý kóduje troponín I.

Hypertrofická kardiomyopatia

Hypertrofická kardiomyopatia sa zvyčajne dedí autozomálne dominantným spôsobom s neúplnou penetranciou. Mutácie v štyroch génoch, ktoré kódujú sarkomérne proteíny - TNNT2, MYBPC3, MYH7 a TNNI3 - predstavujú približne 90% prípadov. Väčšina ľudí so symptomatickou hypertrofickou kardiomyopatiou ich zažije v pokoji. Menej často sa u osoby s touto poruchou vyskytne počiatočná epizóda KT alebo fibrilácia so značným úsilím.

Artritická dysplázia pravej komory

ADPR (tiež známa ako kardiomyopatia pravej komory) je charakterizovaná nahradením voľnej steny pravej komory fibróznym tkanivom a rozvojom hypertrofie pravej komory. Táto porucha často vedie k stabilnej forme komorovej tachykardie, ktorá môže degradovať na komorovú fibriláciu.

Genetika ADP je extrémne heterogénna. Viac ako 10 génov (napríklad TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) a sedem ďalších lokusov (napríklad 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) sa podieľali na patogenéze tohto typu. poruchy, ktoré sú dedené autozomálne dominantným spôsobom s neúplnou penetranciou. Predpokladá sa, že tieto gény sú zodpovedné za približne 40-50% z celkového počtu prípadov ADR.

Syndróm Brugada

Syndróm Brugada je charakterizovaný špecifickým vzorom EKG bloku pravej väzbovej jednotky a výškou segmentu ST v skorých predsieňových elektródach, najčastejšie V1-V3, bez akýchkoľvek štrukturálnych abnormalít srdca. Spôsobuje idiopatickú VT a nesie vysoké riziko náhlej srdcovej smrti.

Príčinou syndrómu Brugada môže byť rad génov. Je známe, že aspoň deväť génov vedie k Brugadovmu syndrómu (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 a KCND3), ale SCN5A predstavuje približne 20% prípadov, s inými známymi "malými" génmi ďalších 15% prípadov. S Bromada indrom zdedil autosomálne dominantným spôsobom.

Familiárna komorová tachykardia

Familiárna VT je charakterizovaná paroxyzmálnym charakterom v neprítomnosti kardiomyopatie alebo iných identifikovateľných elektrofyziologických porúch. Familiárne VT sú pomerne zriedkavé; Štúdia familiárneho prípadu paroxyzmálnej VT často odhalila také poruchy, ako je Brugadov syndróm, predĺžený QT syndróm alebo katecholaminergný polymorfný VT. Avšak aspoň v jednom prípade boli tieto poruchy vylúčené a bolo zistené, že pacient mal somatickú mutáciu v géne GNAI2.

diagnostika

Elektrokardiografia (EKG) je kritériom pre diagnostiku komorovej tachykardie. Ak to klinická situácia umožňuje, pred liečbou sa má vykonať 12-zvodové EKG. U pacienta, ktorý je hemodynamicky nestabilný alebo v bezvedomí, sa však diagnóza VT uskutočňuje len na základe fyzického vyšetrenia a rytmického EKG pásma. Laboratórne testy by sa mali spravidla odložiť, kým elektrická kardioverzia neobnoví sínusový rytmus a pacient sa stabilizuje.

Hodnotenie sérových elektrolytov zahŕňa nasledujúce štúdie:

Vápnik (hladiny ionizovaného vápnika sú uprednostňované pred celkovými hladinami vápnika v sére)

Hypokalémia, hypomagnezémia a hypokalcémia môžu predisponovať pacientov k monomorfnej VT alebo torsade de pointes.

Laboratórne testy môžu zahŕňať aj nasledovné: t

Hladina terapeutických liečiv (napr. Digoxín)

Toxikologické vyšetrenia (potenciálne užitočné v prípadoch rekreačného alebo terapeutického užívania drog, ako je kokaín alebo metadón)

Troponín alebo iné srdcové markery (na hodnotenie ischémie myokardu alebo MI)

Diagnostická elektrofyziologická štúdia vyžaduje umiestnenie elektródových katétrov do komory a následne naprogramovanú komorovú stimuláciu s použitím pokročilých stimulačných protokolov. Postupy sú obzvlášť dôležité pre pacientov, u ktorých je vysoké riziko náhleho úmrtia v dôsledku významného základného štrukturálneho ochorenia srdca.

liečba

Nestabilné pacientky s monomorfnou komorovou tachykardiou by mali byť okamžite uvedené do synchrónnej kardioverzie pomocou jednosmerného prúdu. Nestabilná polymorfná VT sa lieči okamžitou defibriláciou.

U stabilných pacientov s monomorfnou KT a normálnou funkciou ľavej komory sa obnovenie sínusového rytmu zvyčajne dosahuje intravenóznym (IV) prokaínamidom, amiodarónom, sotalolom alebo lidokaínom.

Lidokaín IV je účinný na potlačenie infarktu myokardu, ale môže mať vedľajšie vedľajšie účinky a následne zvýšiť celkové riziko mortality.

S torsade de pointes môže byť príjem síranu horečnatého účinný, ak je predĺžený QT interval prítomný na začiatku.

Pre dlhodobú liečbu väčšiny pacientov s dysfunkciou ľavej komory, súčasná klinická prax uprednostňuje antiarytmiká triedy III (napr. Amiodarón, sotalol).

U pacientov so srdcovým zlyhaním najlepšie osvedčené stratégie pre antiarytmické liečivá zahŕňajú použitie liekov blokujúcich beta receptory (napríklad karvedilol, metoprolol, bisoprolol); inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE); a antagonisty aldosterónu

Odporúčania pre viacnásobné poradenstvo odporúčajú kardioverter terapiu v nasledujúcich prípadoch:

Väčšina pacientov s hemodynamicky nestabilnou formou komorovej tachykardie

Väčšina pacientov s predchádzajúcim infarktom myokardu a hemodynamicky stabilnou VT

Väčšina pacientov s nevysvetliteľnou mdlou kardiomyopatiou (predpokladá sa arytmia)

Väčšina pacientov s genetickými syndrómami náhlej smrti s nevysvetliteľnou synkopou

Rádiofrekvenčná ablácia pomocou endokardiálneho alebo epikardiálneho katétra sa môže použiť na liečbu KT u pacientov, ktorí majú:

Dysfunkcia ľavej komory od predchádzajúceho infarktu myokardu

Rôzne formy idiopatickej VT

výhľad

Prognóza pacientov s komorovou tachykardiou sa líši v závislosti od špecifického srdcového procesu, ale najlepšie sa dá predpovedať funkciou ľavej komory. Pacienti s komorovou tachykardiou môžu trpieť srdcovým zlyhaním a sprievodnou morbiditou v dôsledku hemodynamického kompromisu. U pacientov s ischemickou kardiomyopatiou a pretrvávajúcou VT sa miera úmrtnosti z náhlej smrti pohybuje po 2 rokoch 30%. U pacientov s idiopatickou VT je prognóza veľmi dobrá a hlavným rizikom je trauma v dôsledku synkopálnych období.

Štatistické údaje naznačujú, že VT alebo ventrikulárna fibrilácia, vyskytujúca sa pred koronárnou angiografiou a revaskularizáciou pri štádiu infarktu myokardu segmentu ST, je silne spojená so zvýšením mortality v priebehu 3 rokov.

Vhodná liečba môže významne zlepšiť prognózu jednotlivých pacientov. Beta-blokujúca terapia môže znížiť riziko náhlej srdcovej smrti v dôsledku VT a implantovateľné kardioverter-defibrilátory môžu zastaviť malígne arytmie.

Prognóza nie vždy koreluje s funkciou ľavej komory. Pacienti s predĺženým QT syndrómom, dyspláziou pravej komory alebo hypertrofickou kardiomyopatiou môžu byť vystavení zvýšenému riziku náhleho úmrtia, napriek relatívne dobre zachovanej funkcii ľavej komory.

Paroxyzmálna komorová tachykardia na ekg

Komorová paroxyzmálna tachykardia (EKG pre paroxyzmálnu tachykardiu pravej komory)

EKG s paroxyzmálnou tachykardiou pravej komory v hrudníku vedie V1, V2 a V5, V6. EKG je podobné blokáde ľavej nohy zväzku Jeho. Komplex QRS je široký. Vo V5 dominuje R-vlna, vo V1, V2 - S. Frekvencia rytmu je 200 za 1 min.

Nasledujúce znaky elektrokardiografie sú charakteristické pre komorovú formu paroxyzmálnej tachykardie:

1. významné zvýšenie rytmu až na 140 - 220 v 1 min;

Rýchlosť komorovej kontrakcie je zvyčajne 160 až 220 za minútu.

Vzdialenosť R - R je výrazne skrátená. Komorový kontrakčný rytmus je správny so stabilnou R-R vzdialenosťou. Avšak pri komorovej tachykardii, častejšie ako pri supraventrikulárnej forme paroxyzmálnej tachykardie, dochádza k malým výkyvom frekvencie rytmu s rozdielom v dĺžke jednotlivých R-R vzdialeností, čo je 0,02-0,03 s a viac. Frekvencia rytmu zostáva stabilná počas fyzického alebo emocionálneho stresu, so stimuláciou nervu vagus atď. Sinokarotický test nezastaví útok.

Komplex QRS s komorovou tachykardiou presahuje 0,12 s, vo väčšine prípadov je to 0,15 - 0,18 s. Je deformovaná a podobá sa EKG s blokádou zväzku jeho zväzku as komorovou extrasystolou. Ak po sebe nasleduje 5 alebo viac komorových extrasystol, možno hovoriť o komorovej paroxyzmálnej tachykardii. ST segment a zub T sú umiestnené v nesúlade s komplexom QRS. Na začiatku a na konci útoku sa často zaznamenávajú jedno-, viacnásobné alebo skupinové komorové extrasystoly s intervalom spojky rovným R-R vzdialenosti počas ataku tachykardie.

"Sprievodca elektrokardiografiou", VN Orlov

Paroxyzmálna tachykardia

Pondelok 25. júla 2011

Komorová paroxyzmálna tachykardia.

Keď sa ventrikulárne PT ektopické zameranie nachádza v jednej z nôh alebo konárov zväzku Jeho. Spravidla, ale nie nevyhnutne, srdcová frekvencia je menej častá ako u supraventrikulárnej formy, zvyčajne nie vyššia ako 60 úderov. za minútu, ale môže dosiahnuť 180 - 200 úderov. v minútach Takéto prípady sú najnepriaznivejšie.

Komorová paroxyzmálna tachykardia je takmer vždy známkou závažnej patológie myokardu. V 75–85% prípadov je príčinou komorovej tachykardie akútny alebo trvalý infarkt myokardu. Iné ochorenia sú prezentované s nasledujúcou frekvenciou: kongestívna dilatovaná kardiomyopatia a myokarditída 10–13%, hypertrofická kardiomyopatia približne 2% a arytmogénna dysplázia pravej komory približne 2%, získané a vrodené srdcové chyby 4% –6%, prolaps mitrálnej chlopne približne 2,5%, intoxikácia digitalisom 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Iba v 3–5% prípadov je poškodenie srdca nevýznamné alebo ako výnimka (vždy pochybná) chýba.

EKG registruje častý, väčšinou pravidelný rytmus s rôznym stupňom skracovania intervalov R - R.

Ventrikulárny PT je v podstate prúdom extrasystolov rovnakého mena. Každý z týchto elektrokardiografických komplexov preto nesie všetky známe znaky komorových extrasystol;

Rozšírenie QRS na 0,12 s a viac

nesúladné vzťahy medzi hlavným zubom QRS a konskou časťou komorového komplexu - T a T (Obr. 26).

Ventrikulárna PT je typickým príkladom atrioventrikulárnej disociácie, t.j. úplná nejednotnosť činností predsiení a komôr. Prvé sú redukované v rytme SA uzla 60 - 80 za minútu, druhé sú omnoho častejšie. V princípe by teda mali byť kladné P-vlny zaznamenané na EKG, v režime offline, okrem akéhokoľvek spojenia s komplexmi QRS - T. V praxi ich nie je ľahké rozpoznať.

Pod vplyvom „šuchania“ retrográdnych komorových impulzov je AV spojenie prakticky neustále v stave refraktérnosti. Z tohto dôvodu sa nevykonávajú prichádzajúce sínusové impulzy do komôr. Je veľmi zriedkavé, že sa im stále podarí zachytiť AV zlúčeninu uvoľnenú na krátku dobu z refraktérnej fázy a „utlmiť“ komory. Na EKG, na pozadí zmeny komorového komplexu, je neočakávane zaznamenaný normálny (úzky) QRS, ktorému predchádza P vlna (Obr. 27). Tento takzvaný "zachytený komplex" je ďalším diagnostickým znakom komorového PT.

Na EKG je možné stanoviť, v ktorom ventrikulárnom mieste sa nachádza heterotopické zameranie PT pravej a ľavej komory, ktorá je rovnaká konfigurácia komplexov QRS v elektródach V1-2 a V5-6 je typická pre extrasystoly s rovnakým názvom. Ale toto sú detaily, ktoré nemajú praktický význam.

Oveľa dôležitejšie je rozdelenie monotopov, to znamená monoform PT v rámci jedného olova a polytopický, t.j. polyformálny PT v rámci jedného vodiča (Obr. 28).

Variantou je tachykardia typu „pirouette“, ipi „tanec bodov“ (F. Dessertenne, 1876), lepšie známy ako „obojsmerný (vretenovitý) komorový PT“ (N.Amazur, 1984). Prognóza tejto formy je obzvlášť slabá, miera úmrtnosti je vysoká.

Podstatnú pomoc pri diagnostike paroxyzmu ventrikulárneho PT a jeho diferenciácie od supraventrikulárneho PT s aberantným QRS poskytujú klinické príznaky. Pre supraventrikulárne PT boli uvedené v predchádzajúcej časti. Rozlišuje sa komorová tachykardia

menej výrazná (spravidla) časť srdcových tepov, zvyčajne nie viac ako 160 za 1 minútu;

určitú nepravidelnosť rytmu;

atrioventrikulárna disociácia, t.j. kombinácia zriedkavých (krčných žíl) a častých tepnových pulzov;

periodický výskyt amplifikovaných ("obrovských") vén venózneho pulzu, ktoré sa vyskytujú, keď sa predsieňové a komorové systoly zhodujú a sú lepšie viditeľné v oblasti pravej supraclavikulárnej fossy;

periodický vzhľad tónu delá * 1 z rovnakého dôvodu;

absencia javu „spastického moču“;

tendencia k rýchlemu rozvoju hemodynamických porúch počas protrahovaného ataku, arytmogénneho šoku (kolapsu), pľúcneho edému;

neúspešnosti „vagus testov“.

Pre lepšiu viditeľnosť sú diagnostické kritériá pre super ventrikulárne a ventrikulárne PT porovnané v tabuľke. 3.

Klinicko-prognostický aspekt komorového PT je oveľa závažnejší. Prechodný paroxysperm má zvyčajne malý vplyv na zdravie pacientov. Prerušené záchvaty môžu viesť nielen k závažnému porušeniu regionálnej a všeobecnej hemodynamiky, ale často sa premenia na ventrikulárnu fibriláciu.

Zdroje: A.P. Meshkov - ABC klinického EKG

AV Strutynsky - Elektrokardiogram: Analýza a interpretácia

Supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia (diferenciácia)

V niektorých prípadoch, so supraventrikulárnou paroxyzmálnou tachykardiou, ako aj so supraventrikulárnou extrasystolou, je tvar komorových komplexov aberantný, a potom rozdiel medzi touto poruchou a komorovou paroxyzmálnou tachykardiou môže byť významným problémom.

Sú známe nepriame elektrokardiografické znaky, ktoré rozlišujú supraventrikulárnu tachykardiu s aberantnými komplexmi QRS od komorovej tachykardie. Predpokladá sa teda, že šírka aberantných QRS komplexov so supraventrikulárnou tachykardiou zvyčajne nepresahuje 0,12 s a pri komorovej tachykardii je zvyčajne väčšia.

Aberantné komorové komplexy majú vo väčšine prípadov formu charakteristickú pre blokádu pravého zväzku His. Tieto znaky sú nepochybne veľmi relatívne. Pomer P vlny k komplexu komorového EKG pomáha rozlíšiť tieto typy paroxyzmálnej tachykardie. U supraventrikulárnych tachykardií sú P zuby takmer vždy spojené s komorovými komôrami a vo ventrikulárnych tachykardiách toto spojenie vo väčšine prípadov chýba.

Ako bolo uvedené vyššie, P zuby sú najzreteľnejšie detegované v ECG vedeniach pažeráka alebo predsiene, čo vám spravidla umožňuje robiť správne diagnózy v pochybných prípadoch.

Obrázok ukazuje EKG pacienta vo veku 69 rokov s diagnózou ischemickej choroby srdca, aterosklerotickej kardiosklerózy, paroxyzmálnej tachykardie. Na tomto EKG bol zaznamenaný záchvat tachykardie s frekvenciou 230 za minútu. Komplexy QRS sú rozšírené a deformované typom blokády pravého zväzku His. Niv jeden z obvyklých povrchových elektród P nie je detekovaný. V predsieňovej elektróde, ktorá je vyznačená na obrázku písmenami EPE, sú zuby P, spojené s komorovými komplexmi, jasne viditeľné, čo naznačuje veľmi pravdepodobný supraventrikulárny pôvod tachykardie.

Špeciálnym druhom paroxyzmálnej tachykardie je tzv. Obojsmerná tachykardia so striedavými komorovými komôrami s rôznymi smermi hlavných zubov. Pri supraventrikulárnej obojsmernej tachykardii je tento jav spojený s prerušovanými poruchami intraventrikulárnej priechodnosti. Obojsmerná tachykardia môže byť tiež komorového pôvodu, ako je uvedené nižšie.

Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia má niekoľko odrôd, niekedy ich možno rozpoznať normálnym EKG. Izoluje sa najmä sinusová predsieňová, predsieňová a atrioventrikulárna tachykardia.

"Praktická elektrokardiografia", VL Doshchitsin