Klasifikácia arteriálnej hypertenzie

Termín "arteriálna hypertenzia", ​​"arteriálna hypertenzia" označuje syndróm zvyšovania krvného tlaku (BP) pri hypertenzii a symptomatickej artériovej hypertenzii.

Je potrebné zdôrazniť, že prakticky neexistuje sémantický rozdiel v pojmoch "hypertenzia" a "hypertenzia". Ako vyplýva z etymológie, hyper - z gréčtiny. vyššie - predpona označujúca prekročenie normy; tensio - od lat. - napätie; tonos - z gréčtiny. - napätie. Takže pojmy "hypertenzia" a "hypertenzia" v podstate znamenajú to isté - "preťaženie".

Historicky (od doby GF Lang) sa stalo, že v Rusku sa používa termín "hypertenzia" a teda "arteriálna hypertenzia", ​​termín "arteriálna hypertenzia" sa používa v zahraničnej literatúre.

Hypertenzná choroba (GB) sa bežne chápe ako chronicky tečúca choroba, ktorej hlavným prejavom je syndróm hypertenzie. (Odporúčania VNOK, 2004).

Klasifikácia arteriálnej hypertenzie

I. Fázy hypertenzie:

• Hypertenzná choroba srdca (GB) štádium I znamená absenciu zmien v "cieľových orgánoch".
• Stupeň II hypertenzie sa stanovuje v prítomnosti zmien z jedného alebo viacerých "cieľových orgánov".
• Stupeň III hypertonickej srdcovej choroby (III) sa stanovuje v prítomnosti súvisiacich klinických stavov.

II. Stupne arteriálnej hypertenzie:

Stupne arteriálnej hypertenzie (hladiny krvného tlaku (BP)) sú uvedené v tabuľke č. 1. Ak hodnoty systolického tlaku krvi (BP) a diastolického krvného tlaku (BP) spadajú do rôznych kategórií, potom je stanovený vyšší stupeň arteriálnej hypertenzie (AH). Najpresnejšie možno stupeň arteriálnej hypertenzie (AH) stanoviť v prípade novo diagnostikovanej artériovej hypertenzie (AH) a pacientov, ktorí neužívajú antihypertenzíva.

Klasifikácia arteriálnej hypertenzie

Arteriálna hypertenzia je ochorenie srdca a ciev chronického priebehu. Vyznačuje sa zvýšeným tlakom v tepnách nad 140/90 mm Hg. Základom patogenézy je porucha neurohumorálneho a renálneho mechanizmu, ktorá vedie k funkčným zmenám cievnej steny. Pri rozvoji hypertenzie zohrávajú úlohu nasledujúce rizikové faktory:

• age;
• obezita;
• nedostatok fyzickej aktivity;
• poruchy príjmu potravy: jesť veľké množstvo rýchlych sacharidov, znižovať diétu ovocia a zeleniny, vysoký obsah soli v potravinách;
• nedostatok vitamínov a stopových prvkov;
• užívanie alkoholu a fajčenie;
• psychické preťaženie;
• nízka životná úroveň.

Tieto faktory sú zvládnuteľné, vplyv na ne môže zabrániť alebo spomaliť progresiu ochorenia. Existujú však nekontrolovateľné riziká, ktoré nie je možné korigovať. Patrí medzi ne staroba a dedičná predispozícia. Starobný vek je nekontrolovateľný rizikový faktor, pretože v priebehu času existuje celý rad procesov, ktoré predisponujú k vzniku plakov aterosklerózy na stene cievy, jej zúženiu a vzniku vysokého tlaku.

Klasifikácia chorôb

Na celom svete sa používa jednotná moderná klasifikácia hypertenzie podľa úrovne krvného tlaku. Jeho rozšírené zavedenie a používanie je založené na údajoch zo štúdií Svetovej zdravotníckej organizácie. Klasifikácia arteriálnej hypertenzie je nevyhnutná na stanovenie ďalšej liečby a možných následkov pre pacienta. Ak sa dotknete štatistiky, potom hypertenzné ochorenie prvého stupňa je bežnejšie. Postupom času však narastá nárast tlaku, ktorý pripadá na vek 60 rokov a viac. Preto by sa tejto kategórii mala venovať zvýšená pozornosť.

Rozdelenie na stupne v podstate obsahuje rôzne prístupy k liečbe. Napríklad pri liečbe miernej hypertenzie možno obmedziť na diétu, cvičenie a vylúčenie zlých návykov. Kým liečba tretieho stupňa vyžaduje použitie antihypertenzív denne vo významných dávkach.

Klasifikácia krvného tlaku

1. Optimálna úroveň: tlak v systole je menší ako 120 mm Hg, v diastole - menej ako 80 mm. Hg
2. Normálny: diabetes v rozsahu 120 - 129, diastolický - od 80 do 84.
3. Zvýšené hladiny: systolický tlak v rozsahu 130 - 139, diastolický - od 85 do 89.
4. Hladina tlaku súvisiaca s arteriálnou hypertenziou: DM nad 140, DD nad 90.
5. Izolovaný systolický variant - diabetes nad 140 mm Hg, DD pod 90.

Klasifikácia ochorenia:

• Arteriálna hypertenzia prvého stupňa - systolický tlak v rozmedzí 140-159 mm Hg, diastolický - 90 - 99.
• Arteriálna hypertenzia druhého stupňa: diabetes od 160 do 169, tlak v diastole je 100-109.
• Arteriálna hypertenzia tretieho stupňa - systolický nad 180 mm Hg, diastolický - nad 110 mm Hg.

Klasifikácia podľa pôvodu

Podľa klasifikácie hypertenzie WHO je ochorenie rozdelené na primárne a sekundárne. Primárna hypertenzia je charakterizovaná pretrvávajúcim zvýšením tlaku, ktorého etiológia zostáva neznáma. Sekundárna alebo symptomatická hypertenzia sa vyskytuje pri ochoreniach, ktoré ovplyvňujú arteriálny systém, čím spôsobuje hypertenziu.

1. Patológia obličiek: poškodenie krvných ciev alebo parenchýmu obličiek.
2. Patológia endokrinného systému: vyvíja sa pri ochoreniach nadobličiek.
3. Porážka nervového systému, so vzostupom intrakraniálneho tlaku. Intrakraniálny tlak môže byť pravdepodobne výsledkom poranenia alebo mozgového nádoru. V dôsledku toho sú poranené časti mozgu, ktoré sa podieľajú na udržiavaní tlaku v krvných cievach.
4. Hemodynamika: v patológii kardiovaskulárneho systému.
5. Liek: je charakterizovaný otravou tela veľkým množstvom liekov, ktoré spúšťajú mechanizmus toxických účinkov na všetky systémy, predovšetkým cievne lôžko.

Klasifikácia podľa štádií vývoja hypertenzie

Počiatočná fáza. Vzťahuje sa na prechod. Dôležitou vlastnosťou je nestabilný ukazovateľ nárastu tlaku počas celého dňa. Zároveň sú v ňom obdobia zvyšovania normálneho tlaku a periód ostrých skokov. V tomto štádiu môže byť choroba vynechaná, pretože pacient nie je vždy schopný klinicky podozrenie na zvýšenie tlaku, týkajúce sa počasia, zlého spánku a preťaženia. Poškodenie cieľového orgánu bude chýbať. Pacient sa cíti dobre.

Stabilná fáza. Indikátor sa zároveň neustále zvyšuje a pomerne dlhý čas. Keď sa tento pacient bude sťažovať na pocit nevoľnosti, rozmazané oči, bolesti hlavy. Počas tejto fázy ochorenie začína postihovať cieľové orgány a postupuje v čase. V tomto prípade prvé srdce trpí.

Sklerotická fáza. Je charakterizovaná sklerotickými procesmi v arteriálnej stene, ako aj poškodením iných orgánov. Tieto procesy sa navzájom zaťažujú, čo situáciu ešte viac komplikuje.

Klasifikácia rizík

Klasifikácia podľa rizikových faktorov je založená na symptómoch vaskulárneho a srdcového poškodenia, ako aj na zapojení cieľových orgánov do procesu, ktoré sú rozdelené do 4 rizík.

Riziko 1: Vyznačuje sa nedostatočným zapojením do procesu iných orgánov, pravdepodobnosť úmrtia v nasledujúcich 10 rokoch je približne 10%.

Riziko 2: Pravdepodobnosť úmrtia v nasledujúcom desaťročí je 15-20%, je tu lézia jedného orgánu patriaceho k cieľovému orgánu.

Riziko 3: Riziko smrti v 25 - 30%, prítomnosť komplikácií, ktoré zhoršujú ochorenie.

Riziko 4: Nebezpečenstvo ohrozenia života v dôsledku zapojenia všetkých orgánov, riziko úmrtia je viac ako 35%.

Klasifikácia podľa povahy choroby

V priebehu hypertenzie sa delí na pomalú (benígnu) a malígnu hypertenziu. Tieto dve možnosti sa líšia nielen medzi sebou, ale aj pozitívnou odpoveďou na liečbu.

Benígna hypertenzia sa dlhodobo vyskytuje s postupným zvyšovaním symptómov. V tomto prípade sa človek cíti dobre. Môžu existovať obdobia exacerbácií a remisií, avšak čas exacerbácie netrvá dlho. Tento typ hypertenzie sa úspešne lieči.

Malígna hypertenzia je variantom najhoršej prognózy pre život. Postupuje rýchlo, prudko, s rýchlym rozvojom. Malígnu formu je ťažké kontrolovať a ťažko liečiť.

Hypertenzia podľa WHO každoročne zabíja viac ako 70% pacientov. Najčastejšou príčinou smrti sú pitva aneuryzmy aorty, srdcový infarkt, zlyhanie obličiek a srdca, hemoragická mŕtvica.

Pred dvadsiatimi rokmi bola arteriálna hypertenzia závažná a ťažko liečiteľná choroba, ktorá si vyžiadala životy veľkého počtu ľudí. Vďaka najnovším diagnostickým metódam a moderným liekom je možné diagnostikovať včasný vývoj ochorenia a kontrolovať jeho priebeh, ako aj zabrániť mnohým komplikáciám.

S včasnou komplexnou liečbou môžete znížiť riziko komplikácií a predĺžiť život.

Komplikácie hypertenzie

Komplikácie zahŕňajú zapojenie do patologického procesu srdcového svalu, cievnych ciev, obličiek, očnej buľvy a mozgových ciev. S porážkou srdca, srdcovým infarktom, pľúcnym edémom, srdcovou aneuryzmou, anginou pectoris, sa môže vyskytnúť srdcová astma. Ak sú oči poškodené, dochádza k odchlípeniu sietnice, čo vedie k slepote.

Môžu sa vyskytnúť aj hypertenzné krízy, ktoré sú akútnymi stavmi bez lekárskej starostlivosti, ktorá môže dokonca zabiť osobu. Vyvoláva ich stres, napätie, dlhotrvajúce cvičenie, meniace sa počasie a atmosférický tlak. V tomto stave sú bolesti hlavy, vracanie, poruchy zraku, závraty, tachykardia. Kríza sa prudko rozvíja, strata vedomia je možná. Počas krízy sa môžu vyvinúť ďalšie akútne stavy, ako napríklad infarkt myokardu, hemoragická mŕtvica, pľúcny edém.

Hypertenzia je jednou z najčastejších a závažných chorôb. Každý rok sa počet pacientov neustále zvyšuje. Častejšie sú to starší ľudia, väčšinou muži. Klasifikácia hypertenzie stanovila mnoho princípov, ktoré pomáhajú včas diagnostikovať a liečiť ochorenie. Treba však pripomenúť, že ochorenie je ľahšie predchádzať ako liečiť. Z toho vyplýva, že prevencia ochorenia sa týka najjednoduchšieho spôsobu prevencie hypertenzie. Pravidelné cvičenie, vyhýbanie sa zlým návykom, vyvážená strava a zdravý spánok vás môžu zachrániť pred hypertenziou.

Hypertenzia: hlavná klasifikácia

• Klasifikácia arteriálnej hypertenzie
• Klasifikácia rizík
• Ďalšie charakteristické body
• Niektoré príznaky

Arteriálna hypertenzia klasifikácia chorôb opisuje ako chronické kardiovaskulárne ochorenie, náchylné k progresii a ovplyvňujúce kvalitu a trvanie ľudského života. Synonymá ochorenia - arteriálna hypertenzia, hypertenzia, sekundárna artériová hypertenzia.

Kontrola krvného tlaku je povinný postup pre ľudí, ktorí mali aspoň raz zvýšený tlak. To je jeden z najlacnejších a cenovo dostupných spôsobov, ako zabrániť mnohým kardiovaskulárnym ochoreniam, ako aj úmrtnosti z nich.

Ako viete, normálny krvný tlak zodpovedá údajom: systolický - 110-139 mm Hg. diastolický - 70-89 mm Hg

Úroveň normálneho krvného tlaku:

• optimálne - do 120/80 mm Hg;
• normálne - do 130/85 mm Hg;
• vysoká normálna - do 140/90 mm Hg

Všetky čísla pod týmito ukazovateľmi sa nazývajú hypotenzia a vyššie - hypertenzia.

Klasifikácia arteriálnej hypertenzie

Podľa stupňa vysokého krvného tlaku:

• 1 stupeň - systolický 140-159, diastolický 85-89;
• Stupeň 2 - systolický 160-179, diastolický 100-109;
• 3 stupne - systolické viac ako 180, diastolické viac ako 110;
• izolovaná systolická hypertenzia - systolický tlak vyšší ako 140, diastolický menej ako 90.

Z dôvodov rozvoja:

V závislosti od poškodenia orgánov:

Stupeň 1 - príznaky objektívneho poškodenia "cieľových orgánov" č.

Stupeň 2 - existuje dôkaz o poškodení orgánov, ako sú srdce, obličky a / alebo cievy:

1. Zvýšenie svalovej hmoty ľavej komory (detekované röntgenovou kontrolou alebo EKG alebo echo-CS).
2. Generalizované alebo lokálne zúženie sietnicových ciev (zistené pri vyšetrení oftalmológom).
3. Zmeny v moči: mikroalbuminúria, proteinúria alebo malé zvýšenie plazmatickej koncentrácie kreatinínu.
4. Aterosklerotické zmeny krvných ciev vrátane prítomnosti plakov (s ultrazvukovým vyšetrením, angiografiou v karotickej artérii, aorte alebo femorálnej artérii).

Etapa 3 - okrem príznakov druhej etapy arteriálnej hypertenzie je najmenej jeden ďalší znak:

1. Srdcové ochorenia - stenokardia, infarkt myokardu, zlyhanie srdca.
2. Mozgové lézie - mozgové infarkty, prechodné ischemické ataky, hypertenzná encefalopatia, demencia.
3. Lézie fundusu a samotnej sietnice.
4. Poškodenie obličiek - kreatinín v plazme nad 177 mmol / l a / alebo zlyhanie obličiek;
5. Poškodenie ciev vo forme aneuryzmy stratifikovanej aorty, oklúzia artérií s klinickým obrazom.

Klasifikácia rizík

Tento parameter je určený tabuľkou stratifikácie rizika podľa európskych usmernení z roku 2007.

1. Riziko 1. stupňa (nízke) - pravdepodobnosť kardiovaskulárnych komplikácií je menej ako 15% počas súčasných 10 rokov.
2. Riziko komplikácií 2. stupňa (priemer) sa môže vyvinúť v 15-20% prípadov do 10 rokov.
3. Riziko 3. stupňa (vysoký) - vývoj komplikácií v nasledujúcich 10 rokoch zodpovedá 20-30%.
4. Riziko stupňa 4 (veľmi vysoké) - viac ako 30% komplikácií za súčasných 10 rokov.

Na identifikáciu možných kardiovaskulárnych nehôd boli prijaté kritériá, ktoré ukazujú percento komplikácií v nasledujúcich 10 rokoch.

Rizikové faktory ochorenia:

• vek (ženy nad 65 rokov, muži nad 55 rokov);
• fajčenie;
• zmeny v profile lipidov v krvi (zvýšenie celkového cholesterolu a triglyceridov a zníženie lipoproteínov s nízkou hustotou);
• ochorenie srdca v mladom veku v rodine;
• obezita a abdominálna obezita;
• porušenie príjmu glukózy (glukóza v krvi 5,6-6,0 mmol / l).

• príznaky hypertrofie ľavej komory podľa inštrumentálnych štúdií;
• tlak impulzu je rovný alebo väčší ako 60 mm Hg;
• index členkovej / brachiálnej artérie je menší ako 0,9;
• zníženie rýchlosti renálnej filtrácie na 60 ml / min a menej;
• prítomnosť aterosklerotických cievnych zmien;
• mikroalbuminúrie.

• diabetes;
• ochorenie srdca - ischemická choroba srdca, zlyhanie srdca 2A-3 Čl. angínu, infarktu myokardu;
• mozgové zmeny - akútna cerebrovaskulárna príhoda, prechodné ischemické ataky;
• poškodenie obličiek - proteinúria, diabetické poškodenie, zvýšenie plazmatického kreatinínu;
• ťažká retinopatia.

Ďalšie charakteristické body

Podľa odporúčaní Svetovej zdravotníckej organizácie je definícia primárnej a sekundárnej artériovej hypertenzie nasledovná:

1. Esenciálna arteriálna hypertenzia (synonymá - primárne, hypertenzné ochorenie) - zvýšenie krvného tlaku nad normálne bez zjavného dôvodu. Existujú však faktory, ktoré zvyšujú riziko hypertenzie: sedavý spôsob života, obezita, vrátane abdominálnej, rodinnej citlivosti, zvýšeného cholesterolu v krvi, nadmerného požívania alkoholu a fajčenia, chronického stresu.
2. Sekundárna artériová hypertenzia (synonymum - symptomatická) - zvýšenie krvného tlaku nad normu na pozadí akéhokoľvek patologického stavu alebo ochorenia, preto je hypertenzia len symptómom základného ochorenia.

Príčinou vzniku sekundárnej artériovej hypertenzie môžu byť ochorenia:

• ochorenie obličiek - vrodené poruchy obličiek, polycystická choroba, nefropóza, systémová vaskulitída, akútna a chronická pyelo- a glomerulonefritída, urolitiáza, rakovina, chronické zlyhanie obličiek, diabetické poškodenie obličiek;
• endokrinné ochorenia: feochromocytóm, Kona a Cushingov syndróm, hormóny produkujúce nádory nadobličiek, akromegália, zvýšená a znížená tvorba hormónov štítnej žľazy a paratyroidných hormónov, obezita;
• komplikácie tehotenstva;
• kardiovaskulárne poruchy: vaskulárna ateroskleróza, koarktácia aorty, srdcová nedostatočnosť srdca, pľúcne srdce, úplný atrioventrikulárny blok;
• stresové situácie: akútny a chronický stres, pooperačné stavy, popáleniny;
• lézia centrálneho nervového systému: nádory a poranenia mozgu, mŕtvice, neuroinfekcie - encefalitída;
• exogénne príčiny: zneužívanie soli a alkoholu, pôsobenie v škodlivých rastlinách s olovom, táliom, užívanie určitých liekov (hormonálna antikoncepcia, nesteroidné protizápalové lieky, hormóny).

Niektoré príznaky

Vysoký krvný tlak a rozvoj hypertenzie môžu byť indikované nasledujúcimi sťažnosťami:

• silná bolesť hlavy, najmä v časových a parietálnych oblastiach
• závraty, „muchy“ pred očami;
• tinitus, palpitácie, dýchavičnosť počas fyzickej práce, celková slabosť a znížená pracovná schopnosť;
• opuch dolných končatín, necitlivosť rúk, tvár, trup;
• zmeny mentálneho stavu, ktoré sa prejavujú úzkosťou, záchvatmi paniky, podráždenosťou, poruchami spánku, potením.

Symptómy sú úplne odlišné, ale spôsobuje podozrenie na zvýšenie krvného tlaku.

Lekár po úplnom vyšetrení bude schopný identifikovať príčinu a predpísať individuálnu liečbu.

hypertonické ochorenie

Hypertenzia (GB) - (nevyhnutná, primárna arteriálna hypertenzia) je chronicky sa vyskytujúce ochorenie, ktorého hlavným prejavom je zvýšenie krvného tlaku (artériová hypertenzia). Esenciálna arteriálna hypertenzia nie je prejavom chorôb, pri ktorých je zvýšenie krvného tlaku jedným z mnohých symptómov (symptomatická hypertenzia).

Klasifikácia GB (WHO)

Stupeň 1 - dochádza k zvýšeniu krvného tlaku bez zmeny vnútorných orgánov.

Stupeň 2 - zvýšenie krvného tlaku, dochádza k zmenám vo vnútorných orgánoch bez dysfunkcie (LVH, IHD, zmeny fundusu). Prítomnosť aspoň jedného z nasledujúcich znakov poškodenia

- Hypertrofia ľavej komory (podľa EKG a EchoCG);

- Generalizované alebo lokálne zúženie sietnicových artérií;

- Proteinúria (20-200 mg / min alebo 30-300 mg / l), kreatinín viac

130 mmol / 1 (1,5-2 mg /% alebo 1,2-2,0 mg / dl);

- Ultrazvuk alebo angiografické znaky

aterosklerotická aortálna, koronárna, karotická, ileálna alebo

Fáza 3 - zvýšený krvný tlak so zmenami vnútorných orgánov a porušovaním ich funkcií.

-Srdce: angína, infarkt myokardu, zlyhanie srdca;

-Mozog: prechodné porušenie mozgovej cirkulácie, mozgová príhoda, hypertenzná encefalopatia;

-Oko oka: krvácanie a exsudáty s opuchom bradavky

zrakového nervu alebo bez neho;

-Obličky: príznaky CRF (kreatinín> 2,0 mg / dl);

-Nádoby: pitva aneuryzmy aorty, symptómy okluzívneho ochorenia periférnych artérií.

Klasifikácia GB z hľadiska krvného tlaku:

Optimálny krvný tlak: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Izolovaná systolická hypertenzia diabetes> 140 (= 140), DD

Všeobecná periférna vaskulárna rezistencia

Všeobecný centrálny prietok krvi

Pretože približne 80% krvi sa ukladá do venózneho lôžka, aj malé zvýšenie tónu vedie k významnému zvýšeniu krvného tlaku, t.j. najvýznamnejším mechanizmom je zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie.

Dysregulácia vedúca k vývoju GB

Neurohormonálna regulácia pri kardiovaskulárnych ochoreniach:

A. Pressor, antidiuretické, proliferatívne spojenie:

RAAS (AII, aldosterón),

Inhibítory aktivátora plazminogénu

B. Depresívne, močopudné, antiproliferatívne spojenie:

Natriuretický peptidový systém

Aktivátor plazminogénneho tkaniva

Najdôležitejšou úlohou pri vývoji GB je zvýšenie tonusu sympatického nervového systému (sympatikotónia).

Spôsobené spravidla exogénnymi faktormi. Mechanizmy rozvoja sympatikotónie:

zmiernenie ganglionického prenosu nervových impulzov

porušenie kinetiky norepinefrínu na úrovni synapsií (porušenie opätovného príjmu n / a)

zmeny citlivosti a / alebo množstva adrenoreceptorov

znížená citlivosť baroreceptorov

Účinok sympatikotónie na telo:

-Zvýšená srdcová frekvencia a kontraktilita srdcového svalu.

-Zvýšený vaskulárny tón a ako dôsledok zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie.

-Zvýšený cievny tonus - zvýšený návrat žily - zvýšený krvný tlak

-Stimuluje syntézu a uvoľňovanie renínu a ADH

-Vyvíja sa inzulínová rezistencia

-je narušený endotelový stav

-Zvyšuje reabsorpciu Na - Retencia vody - Zvýšený krvný tlak

-Stimuluje hypertrofiu cievnej steny (pretože je stimulátorom proliferácie buniek hladkého svalstva)

Úloha obličiek pri regulácii krvného tlaku

-regulácia homeostázy Na

-regulácia homeostázy vody

Syntéza depresorových a tlakových látok, na začiatku GB, ako kompresorové tak aj depresorové systémy fungujú, ale potom sú systémy depresora vyčerpané.

Účinok angiotenzínu II na kardiovaskulárny systém:

-pôsobí na srdcový sval a prispieva k jeho hypertrofii

-stimuluje rozvoj kardiosklerózy

-stimuluje syntézu Aldosterónu - zvýšenie reabsorpcie Na - zvýšenie krvného tlaku

Lokálne faktory patogenézy GB

Vazokonstrikcia a hypertrofia cievnej steny pod vplyvom lokálnych biologicky aktívnych látok (endotelín, tromboxán atď.)

V priebehu GB sa vplyv rôznych faktorov mení, prvé neurohumorálne faktory sa zastavia, potom, keď sa tlak stabilizuje pri vysokom počte, pôsobia prevažne lokálne faktory.

Komplikácie hypertenzie:

Hypertenzná kríza - náhly nárast krvného tlaku so subjektívnymi symptómami. rozlišujú:

Neurovegetatívne krízy sú neurogénna dysregulácia (sympatikotónia). Výsledkom je výrazné zvýšenie krvného tlaku, hyperémia, tachykardia, potenie. Záchvaty sú zvyčajne krátkodobé, s rýchlou reakciou na liečbu.

Edematózne oneskorené Na a H ₂ V tele sa vyvíja pomaly (počas niekoľkých dní). Prejavuje sa nafúknutím tváre, pastositou nohy, prvkami edému mozgu (nauzea, vracanie).

Kŕčové (hypertenzná encefalopatia) - narušenie regulácie krvného obehu mozgu.

Oko oka - krvácanie, opuch bradavky zrakového nervu.

Ťahy - pod vplyvom prudko zvýšeného krvného tlaku sa objavia malé aneuryzmy GM ciev, ktoré sa môžu ďalej zvyšovať pri zvyšovaní krvného tlaku.

1. Meranie krvného tlaku v kľudnom stave, aspoň v dvoch polohách v sede

v intervaloch 2-3 minút na oboch rukách. Pred meraním nie

menej ako jednu hodinu, aby sa zabránilo ťažkej fyzickej námahe, nefajčite, nepite

káva a liehoviny, ako aj neužívanie antihypertenzív.

Ak je pacient vyšetrený po prvýkrát, aby mohol byť vyšetrený

aby sa predišlo "náhodnému zvýšeniu", odporúča sa, aby sa v roku 2005 znovu zmerali

počas dňa. U pacientov mladších ako 20 rokov a starších ako 50 rokov s prvým odhaleným

hypertenzia sa odporúča na meranie krvného tlaku na oboch nohách.

Normálny krvný tlak pod 140/90 mm Hg. Art.

2. Kompletný krvný obraz: ráno nalačno.

S predĺženým priebehom hypertenzie je možné zvýšenie.

počet červených krviniek, hemoglobín a indikátory

Ukazovatele | muži | ženy |

Hemoglobín | 130 - 160 g / l | 115 - 145 g / l |

Červené krvinky | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

Hematokrit 40-48% | 36 - 42% |

3. Analýza moču (ranná porcia): s rozvojom nefroangiosklerózy a

CKD - ​​proteinúria, mikrohematuria a cylindrúria. Mikroalbuminúria (40-

300 mg / deň) a glomerulárnej hyperfiltrácie (normálne 80-130 ml / min x 1,73

m2) označujú druhú fázu ochorenia.

4. Vzorka Zimnitsky (denná moč sa zhromažďuje v 8 nádobách s intervalom 3 ° C)

hodín): s rozvojom hypertenznej nefropatie - hypo- a izostenúrie.

5. Biochemická analýza krvi: ráno nalačno.

Adherencia aterosklerózy najčastejšie vedie k hyperlipoproteinémii II a II

IIA: zvýšenie celkového cholesterolu, lipoproteínu s nízkou hustotou;

IIB: zvýšenie celkového cholesterolu, lipoproteínov s nízkou hustotou,

IV: normálny alebo zvýšený cholesterol, zvýšenie

S rozvojom chronického zlyhania obličiek - zvýšenie hladiny kreatinínu, močoviny.

Norm-kreatinín: 44-100 µmol / L (M); 44-97 µmol / l (W)

-Močovina: 2,50-8,32 μmol / l.

6. EKG príznaky lézie ľavej komory (hypertenzné srdce)

I. - znak Sokolov-Lyona: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Atribút Cornell: R (aVL) + S (V3)> 28 mm pre mužov a> 20 mm pre

-Znak Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplitúda R vlny (V5-V6)> 27 mm.

II. Hypertrofia a / alebo preťaženie ľavej predsiene:

-Šírka zubov PII> 0,11 s;

-Prevažnosť zápornej fázy vlny P (V1) s hĺbkou> 1 mm a. T

trvanie> 0,04 s.

III. Bodovací systém Romhilta-Estes (celkový súčet 5 bodov)

definovaná hypertrofia ľavej komory, 4 body - možné

-amplitúda s. R alebo S v končatinách> 20 mm alebo

amplitúda s. S (V1-V2)> 30 mm alebo amplitúda h. R (V5-V6) -3 body;

-hypertrofia ľavej predsiene: negatívna fáza P (V1)> 0,04 s - 3

-nesúladné posunutie segmentu ST a h. T vo vedení V6 bez

použitie srdcových glykozidov - 3 body

na pozadí liečby srdcovými glykozidmi - 1 bod; - odchýlka EOS

0,09 sekundy doľava - 1 bod; -time

vnútorná odchýlka> 0,05 s v elektróde V5-V6 - 1 bod.

7. EchoCG príznaky hypertenzného srdca.

I. Hypertrofia stien ľavej komory:

-hrúbka SLFL> 1,2 cm;

-hrúbka MWP> 1,2 cm.

II. Zvýšenie hmotnosti myokardu ľavej komory:

150-200 g - mierna hypertrofia;

> 200 g - vysoká hypertrofia.

8. Zmeny fundusu

- Ako sa zvyšuje hypertrofia ľavej komory

amplitúda prvého tónu na vrchole srdca s rozvojom zlyhania

Tretí a štvrtý tón môžu byť zaznamenané.

- Akcent druhého tónu na aorte sa môže zdať tichý

systolický hluk na vrchole.

- Vysoký vaskulárny tón. príznaky:

- plošší anacrot;

- incisura a decrotický hrot posunutý na vrchol;

- amplitúda decrotického hrotu je znížená.

- S benígnym prúdením sa prietok krvi neznižuje as krízou

prietok - znížená amplitúda a geografický index (známky poklesu

1. Chronická pyelonefritída.

V 50% prípadov sprevádzaných hypertenziou, niekedy malígnym priebehom.

- ochorenie obličiek, cystitída, pyelitída, anomálie

- príznaky, ktoré nie sú charakteristické pre hypertenziu: dysurické

- bolesť alebo nepohodlie v dolnej časti chrbta;

- konštantná subfebrilná alebo prerušovaná horúčka;

- pyuria, proteinúria, hypostenúria, bakteriúria (diagnostický titer 105

baktérie v 1 ml moču), polyúria, prítomnosť Sternheimer-Malbinových buniek;

- Ultrazvuk: asymetria veľkosti a funkčného stavu obličiek;

- izotopová rádiografia: sploštenie, asymetria kriviek;

- vylučovacia urografia: predĺženie šálok a panvy;

- počítačová tomografia obličiek;

- renálna biopsia: fokálna povaha lézie;

- angiografia: pohľad na „spálené drevo“;

- príznakov: prevládajúci nárast diastolického tlaku,

zriedkavosť hypertenzných kríz, absencia koronárnych, mozgových

komplikácií a relatívne mladého veku.

2. Chronická glomerulonefritída.

- dlho pred nástupom arteriálnej hypertenzie sa objaví urinárny syndróm;

- anamnéza dôkazov nefritídy alebo nefropatie;

- včasná hypo- a izostenúria, proteinúria viac ako 1 g / deň,

hematuria, cylindrúria, azotémia, zlyhanie obličiek;

- hypertrofia ľavej komory je menej výrazná;

- neuroretinopatia sa vyvíja relatívne neskoro, len s tepnami

mierne zúžené, normálne žily, zriedkavo krvácanie;

- často sa vyvíja anémia;

- Ultrazvukové skenovanie, dynamická syntigrafia (symetria rozmerov a

funkčný stav obličiek);

- biopsia obličiek: fibroplastická, proliferatívna, membránová a

sklerotické zmeny v glomeruloch, tubuloch a cievach obličiek, ako aj

depozícia imunoglobulínov v glomeruloch.

Ide o sekundárny hypertenzný syndróm, ktorého príčinou je

stenózy hlavných renálnych artérií. vyznačujúci sa:

- hypertenzia stále drží na vysoké čísla, bez

osobitná závislosť od vonkajších vplyvov;

- relatívna rezistencia voči antihypertenznej terapii;

- auskultaciu možno počuť systolický šelest v pupočníku

oblasti lepšie, keď drží dych po hlbokom vypršaní, bez silného

- u pacientov s aterosklerózou a aortoarteritídou existuje kombinácia dvoch

klinické príznaky - systolický šelest nad renálnymi artériami a

asymetria krvného tlaku na rukách (rozdiel je viac ako 20 mm Hg);

- v fundus ostrom spoločnom arteriolospazme a neuroretinopatii

vyskytujú sa 3-krát častejšie ako pri hypertenzii;

- vylučovacia urografia: zníženie funkcie obličiek a zníženie jej veľkosti o

- sektorová a dynamická scintigrafia: asymetria veľkosti a funkcie

obličky s homogenitou intraorganického funkčného stavu;

- 60% zvýšenie plazmatickej aktivity renínu (pozitívny test s. T

kaptopril - so zavedením 25 - 50 mg renínovej aktivity sa zvyšuje o viac ako

150% pôvodnej hodnoty);

- 2 vrcholy dennej plazmatickej aktivity renínu (v 10 a 22 hodinách) a pri

vrchol 1 hypertenzie (pri 10 hodinách);

- angiografia renálnych artérií s aortálnou katetrizáciou cez femorálnu oblasť

tepna podľa Seldingera: zúženie tepny.

Vrodená anomália charakterizovaná zúžením aortálneho isthmu, ktorý

vytvára rôzne cirkulačné podmienky pre hornú a dolnú polovicu tela

. Na rozdiel od hypertenzie je to charakteristické:

- slabosť a bolesť v nohách, chilliness nôh, kŕče vo svaloch nôh;

- množstvo tváre a krku, niekedy hypertrofia ramenného pletenca, a nižšie

končatiny môžu byť hypotrofické, bledé a studené na dotyk;

- v laterálnych častiach hrudníka je viditeľná pulzácia subkutánneho cievneho systému

kolaterály, osbenno, keď pacient sedí, naklonený dopredu s natiahnutým

- pulz na radiálnych tepnách je vysoký a intenzívny a na dolných končatinách

malé vyplnenie a napätie, alebo nie hmatateľné;

- HELL na rukách je prudko zvýšený, na nohách - znížený (normálne na nohách, HELL je 15-

20 mmHg vyššie ako na rukách);

- auskultačný hrubý systolický šelest s maximom v medzikrstnom priestore II-III

na ľavej strane hrudnej kosti, dobre udržiavané v medzipriestorovom priestore; prízvuk II

- rádiograficky stanovené ťažké zvlnenie mierne rozšírené

aorta nad miestom koarktácie a odlišnou poststenotickou dilatáciou

aorta, zaznamenali vylúčenie spodných hrán rebier IV-VIII.

Súvisí s poklesom elasticity aorty a jej veľkých vetiev.

v dôsledku ateromatózy, sklerózy a kalcifikácie steny.

- prevláda staroba;

- zvýšenie systolického krvného tlaku s normálnym alebo zníženým diastolickým t

pulzný tlak sa vždy zvyšuje (60-100 mm Hg);

- pri premiestňovaní pacienta z horizontálnej polohy do vertikálnej polohy

systolický krvný tlak klesá o 10-25 mm Hg a pri hypertenzii

ochorenie je charakterizované zvýšením diastolického tlaku;

- posturálne cirkulačné reakcie sú charakteristické;

- iné prejavy aterosklerózy: rýchly, vysoký pulz, retrosternálny

zvlnenie, nerovnomerný pulz v karotických artériách, expanzia a

intenzívna pulzácia pravej subklavickej artérie, ktorá sa posúva doľava

perkusiu cievneho zväzku;

- Auscultation na aortu, prízvuk II tón s tantánovým tónom a

systolický šelest, zhoršený zdvihnutými rukami (príznak Syrotininu

- rádiologické a echokardiografické znaky indurácie a. t

Hormonálne aktívna nádorová chromafínová medulla

nadobličiek, paraganglia, sympatických uzlín a produkujúcich

významné množstvo katecholamínov.

- s adrenozymatickou formou na pozadí normálneho alebo zvýšeného krvného tlaku

hypertenzná kríza sa vyvinie, po poklese krvného tlaku, sú zaznamenané silné symptómy

potenie a polyúria; charakteristickým znakom je zvýšenie

vylučovanie vanilky-mandľovej kyseliny močom;

- s formou s konštantnou hypertenziou sa klinika podobá malígnej

variantu hypertenzie, ale môže dôjsť k výraznému úbytku hmotnosti a

rozvoj zjavného alebo skrytého diabetu;

- pozitívne vzorky: a) s histamínom (intravenózny histamín

0,05 mg spôsobuje zvýšenie krvného tlaku o 60-40 mm Hg. počas prvých 4 minút), b)

prehmatanie oblasti obličiek vyvoláva hypertenznú krízu;

7. Primárny aldosteronizmus (Connov syndróm).

Súvisí so zvýšením syntézy aldosterónu vo vrstve glomerulárnej kôry

nadobličiek, hlavne v dôsledku solitárneho adenómu kôry

nadobličiek. Charakterizované kombináciou hypertenzie s:

-neuromuskulárne poruchy (parestézia, zvýšené kŕče

pripravenosť, prechodná para- a tetrapligia);

V laboratórnych testoch:

- znížená tolerancia glukózy;

- alkalická reakcia moču, polyúria (do 3 l / deň alebo viac), izostenúria (1005-

- liečených antagonistami aldosterónu.

Pozitívne vzorky pre systém renín-angiotenzín-aldosterón: t

- stimulujúci účinok dvojhodinovej chôdze a diuretika (40 mg

- so zavedením DOCK (10 mg denne počas 3 dní) hladiny aldosterónu

zostáva vysoký, zatiaľ čo vo všetkých ostatných prípadoch hyperalbumonizmu

Pre lokálnu diagnostiku nádorov:

- retropneumoperitoneum s tomografiou;

- AH, ťažká obezita a hyperglykémia sa vyvíjajú súčasne;

- rysy ukladania tukov: tvár mesiaca, silný trup, krk, brucho;

ruky a nohy zostávajú tenké;

- sexuálna dysfunkcia;

-fialovo-fialové strie na koži brucha, stehien, prsníkov, v oblasti

- koža je suchá, akné, hyperrichóza;

- znížená tolerancia glukózy alebo zjavný diabetes;

- akútne vredy gastrointestinálneho traktu;

-polycytémia (erytrocyty viac ako 6 (1012 / l), trombocytóza, neutrofilná

leukocytóza s lymfoidnou a eozinopéniou;

- zvýšené vylučovanie 17-oxykortikosteroidov, ketosteroidov, t

-nedostatok genetickej predispozície k hypertenzii;

- chronický vzťah medzi kraniálnou traumou alebo chorobou hlavy

mozog a výskyt hypertenzie;

- príznaky intrakraniálnej hypertenzie (silné, nezodpovedajúce úrovni. t

AD bolesti hlavy, bradykardia, stojaté bradavky zrakových nervov).

Názov ochorenia - Hypertenzia

Stupeň zvýšenia krvného tlaku - 1,2 alebo 3 stupne zvýšenia krvného tlaku

Úroveň rizika - nízka, stredná, vysoká alebo veľmi vysoká

Príklad: Stupeň II hypertenzie, 3 stupne zvýšeného krvného tlaku, veľmi vysoké riziko.

Ciele na liečbu artériovej hypertenzie.

Maximálne zníženie rizika kardiovaskulárnych komplikácií a úmrtnosti z nich prostredníctvom: t

- normalizácia krvného tlaku,

- korekcia reverzibilných rizikových faktorov (fajčenie, dyslipidémia, diabetes),

- ochrana orgánov oka (ochrana orgánov), t

- liečba komorbidít (súvisiacich stavov a komorbidít).

Klasifikácia hypertenzie: štádiá, stupne a rizikové faktory

Klasifikácia hypertenzie (štádiá, stupne, riziko) je druh šifry, vďaka ktorej môže lekár zistiť prognózu pre konkrétnu osobu, zvoliť si liečbu a vyhodnotiť jej účinnosť.

Náš článok je navrhnutý tak, aby všetky tieto stupne, stupne a rizikové faktory boli zrozumiteľnejšie a mohli by ste vedieť, čo iné môžete s diagnózou urobiť. Zároveň vás varujeme pred vlastnou liečbou: koniec koncov, ak si telo udržalo vysoký tlak, znamená to, že ho potrebovalo na udržanie fungovania vnútorných orgánov. Odstránenie samotného symptómu zvýšenia tlaku problém nevyrieši, ale naopak môže zhoršiť stav. Ak sa hypertenzia nelieči, môže sa vyvinúť mŕtvica, srdcový infarkt, slepota alebo iné komplikácie - to všetko je nebezpečné pre hypertenziu.

Autor článku: lekár intenzívnej starostlivosti Krivega MS

Obsah

Klasifikácia hypertenzie

Slovo „hypertenzia“ znamená, že ľudské telo muselo na určitý účel zvýšiť krvný tlak. V závislosti od dôvodov, ktoré môžu spôsobiť tento stav, existujú typy hypertenzie a každý z nich je liečený odlišne.

Klasifikácia artériovej hypertenzie, berúc do úvahy iba príčinu ochorenia:

1. Primárna hypertenzia. Jeho príčina sa nedá identifikovať pomocou prieskumu tých orgánov, ktorých ochorenie si vyžaduje zvýšenie krvného tlaku z tela. Je to z dôvodu nevysvetliteľnej príčiny, že to celý svet nazýva nevyhnutným alebo idiopatickým (oba pojmy sú preložené ako „nejasné dôvody“). Domáca medicína volá tento typ chronickej hypertenzie vysokého krvného tlaku. Vzhľadom na to, že toto ochorenie bude musieť byť zohľadnené počas života (aj po normalizácii tlaku, bude potrebné dodržiavať určité pravidlá, aby sa znovu nevyskytovalo), v populárnych kruhoch sa to nazýva chronická hypertenzia a je rozdelená na tie, ktoré sú považované za dôležité. ďalšie stupne, stupne a riziká.
2. Sekundárna hypertenzia je tá, ktorej príčinu možno identifikovať. Má vlastnú klasifikáciu - podľa faktora, ktorý „spustil“ mechanizmus zvyšovania krvného tlaku. Budeme o tom hovoriť nižšie.

Primárna aj sekundárna hypertenzia majú rozdelenie podľa typu zvýšeného krvného tlaku. Takže hypertenzia môže byť:

• Systolický, keď sa zvýši iba „horný“ (systolický) tlak. Existuje teda izolovaná systolická hypertenzia, keď je „horný“ tlak vyšší ako 139 mm Hg. A "dno" - menej ako 89 mm Hg. Art. To je charakteristické pre hypertyreózu (keď štítna žľaza produkuje prebytočné hormóny), ako aj pre starších ľudí, ktorí majú pokles elasticity stien aorty.
• Diastolický, keď naopak zvyšuje "nižší" tlak - nad 89 mm Hg. A systolický je v rozsahu 100-130 mm Hg. Art.
• Zmiešané, systolicko-diastolické, keď stúpa a "horný" a "nižší" tlak.

Existuje klasifikácia a charakter ochorenia. Podieľa sa na primárnej aj sekundárnej hypertenzii:

• benígne formy. V tomto prípade zvýšenie systolického aj diastolického tlaku. To sa deje pomaly, v dôsledku tých chorôb, pri ktorých srdce vyhodí obvyklé množstvo krvi a vaskulárny tón, kde táto krv ide, je zvýšený, to znamená, že cievy sú stlačené;
• malígnych foriem. Keď hovoria „malígna hypertenzia“, rozumie sa, že proces zvyšovania krvného tlaku postupuje rýchlo (napríklad tento týždeň bol 150-160 / 90-100 mmHg a po týždni alebo dvoch meraniach lekár meria tlak 170-180 / 100). -120 mmHg u človeka v pokojnom stave). Ochorenia, ktoré môžu spôsobiť malígnu hypertenziu, „schopné“ donútiť srdce, aby sa viac stiahlo, ale samy o sebe neovplyvňujú cievny tonus (priemer ciev na začiatku alebo normálne, alebo dokonca o niečo viac, ako je potrebné). Srdce nemôže dlhodobo pracovať vo zvýšenom rytme - unavuje sa. Potom, s cieľom poskytnúť vnútorným orgánom dostatok krvi, sa cievy začnú sťahovať (kŕče). To vedie k nadmernému zvýšeniu krvného tlaku.

Podľa inej definície je malígna hypertenzia zvýšením tlaku na 220/130 mm Hg. Art. a viac, keď súčasne v oku fundus optometrist detekuje retinopatiu stupňa 3-4 (krvácanie, retinálny edém alebo opuch zrakového nervu a vazokonstrikcie a biopsia obličiek je diagnostikovaná s fibrinoidnou arteriolonekrózou).

Symptómy malígnej hypertenzie sú bolesti hlavy, "muchy" pred očami, bolesť v oblasti srdca, závraty.

Mechanizmus zvyšovania krvného tlaku

Predtým sme napísali "horný", "nižší", "systolický", "diastolický" tlak, čo to znamená?

Systolický (alebo „horný“) tlak je sila, ktorou krv tlačí na steny veľkých arteriálnych ciev (to znamená tam, kde sa vyhodí) počas kompresie srdca (systoly). V skutočnosti by tieto tepny s priemerom 10-20 mm a dĺžkou 300 mm alebo viac mali „stlačiť“ krv, ktorá je do nich vrhnutá.

Iba systolický tlak stúpa v dvoch prípadoch:

• keď srdce uvoľní veľké množstvo krvi, ktoré je charakteristické pre hypertyreózu, stav, pri ktorom štítna žľaza produkuje zvýšené množstvo hormónov, ktoré spôsobujú, že sa srdce silne a často uzatvára;
• keď sa zníži elasticita aorty, čo sa pozoruje u starších pacientov.

Diastolický („nižší“) je tlak tekutiny na stenách veľkých arteriálnych ciev, ku ktorému dochádza počas relaxácie srdca - diastoly. V tejto fáze srdcového cyklu dochádza k nasledujúcim udalostiam: veľké artérie musia preniesť krv, ktorá do nich vstúpila, do systoly do artérií a arteriol s menším priemerom. Po tom, aorty a veľké tepny potrebujú, aby sa zabránilo preťaženiu srdca: zatiaľ čo srdce uvoľní, pričom krv zo žíl, veľké cievy musia mať čas na relaxáciu pri čakaní na jeho zníženie.

Úroveň arteriálneho diastolického tlaku závisí od:

1. Tón týchto arteriálnych ciev (podľa Tkachenko BI "Normálna ľudská fyziológia." - M, 2005), ktoré sa nazývajú odporové cievy:
   • väčšinou tie, ktoré majú priemer menší ako 100 mikrometrov, arterioly - posledné cievy pred kapilárami (to sú najmenšie cievy, odkiaľ látky prenikajú priamo do tkaniva). Majú svalovú vrstvu kruhových svalov, ktoré sa nachádzajú medzi rôznymi kapilárami a sú akýmsi "kohútikom". Z prepínania týchto "kohútikov" závisí od toho, ktorá časť tela bude teraz prijímať viac krvi (to znamená výživa) a ktorá - menej;
   • v malej miere zohráva úlohu stredná a malá tepna („distribučné cievy“), ktoré prenášajú krv do orgánov a nachádzajú sa vo vnútri tkanív;
2. Frekvencie srdcových kontrakcií: ak sa srdce príliš často uzatvára, cievy stále nemajú čas dodať jednu časť krvi, ako to robí ďalší;
3. Množstvo krvi, ktoré je zahrnuté v obehu;
4. Viskozita krvi

Izolovaná diastolická hypertenzia je veľmi zriedkavá, hlavne pri ochoreniach rezistentných ciev.

Najčastejšie sa zvyšuje systolický aj diastolický tlak. Stáva sa to takto:

• aorta a veľké cievy, ktoré pumpujú krv, prestávajú relaxovať;
• aby sa do nich vtlačila krv, srdce musí veľmi namáhať;
• tlak stúpa, ale to môže poškodiť len väčšinu orgánov, preto sa plavidlá snažia tomu zabrániť;
• na tento účel zvyšujú svalovú vrstvu - krv teda prúdi do orgánov a tkanív nie v jednom veľkom prúde, ale v „prameňoch“;
• prácu namáhaných cievnych svalov nemožno dlhodobo udržiavať - ​​telo ich nahradí spojivovým tkanivom, ktoré je odolnejšie voči škodlivým účinkom tlaku, ale nemôže regulovať lúmen cievy (ako to robili svaly);
• Z tohto dôvodu sa tlak, ktorý sa predtým pokúšal nejakým spôsobom upraviť, teraz neustále zvyšuje.

Keď srdce začne pracovať proti zvýšenému tlaku, tlačí krv do ciev s zosilnenou svalovou stenou, jeho svalová vrstva tiež zvyšuje (to je spoločná vlastnosť pre všetky svaly). Toto sa nazýva hypertrofia a postihuje hlavne ľavú srdcovú komoru, pretože komunikuje s aortou. Pojem "hypertenzia ľavej komory" v medicíne nie je.

Primárna arteriálna hypertenzia

Oficiálna spoločná verzia uvádza, že príčiny primárnej hypertenzie nemožno zistiť. Ale fyzik V. Fedorov. a skupina lekárov vysvetlila nárast tlaku týmito faktormi:

1. Zlý výkon obličiek. Dôvodom je zvýšenie „struskovania“ tela (krvi), s ktorým sa obličky už nevedia vyrovnať, aj keď je s nimi všetko v poriadku. Vzniká:
   • v dôsledku nedostatočnej mikrovibrácie celého organizmu (alebo jednotlivých orgánov);
   • oneskorené čistenie z produktov rozkladu;
   • v dôsledku zvýšeného poškodenia tela (ako z vonkajších faktorov: výživa, cvičenie, stres, zlé návyky atď., tak z vnútorných: infekcií atď.);
   • z dôvodu nedostatočnej motorickej aktivity alebo nadmerného čerpania prostriedkov (musíte si odpočinúť a urobiť to správne).
2. Znížená schopnosť obličiek filtrovať krv. Nie je to len kvôli ochoreniu obličiek. U ľudí starších ako 40 rokov sa znižuje počet pracovných jednotiek obličiek a vo veku 70 rokov zostávajú (u ľudí bez ochorenia obličiek) iba 2/3. Optimálne, podľa tela, spôsob, ako udržať filtrovanie krvi na správnej úrovni je zvýšiť tlak v tepnách.
3. Rôzne ochorenia obličiek, vrátane autoimunitnej povahy.
4. Zvýšený objem krvi v dôsledku väčšieho objemu retencie tkaniva alebo vody v krvi.
5. Potreba zvýšiť prívod krvi do mozgu alebo miechy. K tomu môže dôjsť ako pri ochoreniach týchto orgánov centrálneho nervového systému, tak pri zhoršovaní ich funkcie, ktorá je nevyhnutná s vekom. Potreba zvýšiť tlak sa objavuje aj pri ateroskleróze krvných ciev, cez ktorú krv prúdi do mozgu.
6. Edém hrudnej chrbtice spôsobený herniou disku, osteochondrózou, poškodením disku. Práve tu prechádzajú nervy, ktoré regulujú lumen arteriálnych ciev (tvoria arteriálny tlak). A ak blokujú cestu, príkazy z mozgu neprichádzajú včas - harmonická práca nervového a obehového systému sa rozpadne - krvný tlak sa zvýši.

Pozorne študuje mechanizmy tela, Fedorov VA s lekármi videli, že cievy nemôžu kŕmiť každú bunku tela - koniec koncov, nie všetky bunky sú blízko kapilár. Uvedomili si, že výživa buniek je možná vďaka mikrovibrácii - vlnovej kontrakcii svalových buniek, ktorá predstavuje viac ako 60% telesnej hmotnosti. Takéto periférne „srdcia“, ktoré opísal Academician N.I. Arincin zabezpečujú pohyb látok a buniek samotných vo vodnom médiu medzibunkovej tekutiny, čo umožňuje vyživovať, odstraňovať látky, ktoré boli spracované v procese vitálnej aktivity, vykonávať imunitné reakcie. Keď sa mikrovibrácia v jednej alebo viacerých oblastiach stane nedostatočnou, vyskytne sa ochorenie.

Vo svojej práci používajú svalové bunky, ktoré vytvárajú mikrovibráciu, elektrolyty prítomné v tele (látky, ktoré môžu viesť elektrické impulzy: sodík, vápnik, draslík, niektoré bielkoviny a organické látky). Rovnováha týchto elektrolytov je udržiavaná v obličkách, a keď ochorejú obličky alebo v nich klesá objem pracovného tkaniva s vekom, mikrovibrácia začína chýbať. Telo sa môže snažiť odstrániť tento problém zvýšením krvného tlaku - tak, aby viac krvi prúdilo do obličiek, ale celé telo kvôli tomu trpí.

Nedostatok mikrovibrácií môže viesť k akumulácii poškodených buniek a produktov rozkladu v obličkách. Ak sa dlhý čas neodstránia, prenesú sa do spojivového tkaniva, to znamená, že počet pracovných buniek klesá. Preto sa znižuje produktivita obličiek, hoci ich štruktúra netrpí.

Obličky samotné nemajú vlastné svalové vlákna a dostávajú mikrovibráciu zo susedných pracovných svalov chrbta a brucha. Preto je fyzická námaha nevyhnutná predovšetkým na udržanie tónu svalov chrbta a brucha, čo je dôvod, prečo je potrebné správne držanie tela aj v sede. Podľa V. A. Fedorov, „konštantné napätie svalov chrbta so správnym držaním tela významne zvyšuje saturáciu mikrovibrácie vnútorných orgánov: obličiek, pečene, sleziny, zlepšovania ich práce a zvyšovania zdrojov tela. Toto je veľmi dôležitá skutočnosť, ktorá zvyšuje dôležitosť držania tela. ("Zdroje tela - imunita, zdravie, dlhovekosť." - AE Vasilyev, A.Yu. Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

Cesta zo situácie môže poslúžiť ako odkaz na ďalšiu mikrovibráciu (optimálne v kombinácii s tepelnými účinkami) na obličky: ich výživa je normalizovaná a vracia rovnováhu elektrolytov krvi do „počiatočných nastavení“. Hypertenzia je teda vyriešená. V počiatočnom štádiu je takáto liečba dostatočná na to, aby prirodzene znížila krvný tlak bez ďalších liekov. Ak je choroba v osobe "odišla ďaleko" (napríklad, že má stupeň 2-3 a riziko 3-4), potom človek nemusí robiť bez užívania liekov predpísaných lekárom. Zároveň posolstvo ďalšej mikrovibrácie pomôže znížiť dávku prijatých liekov a tým znížiť ich vedľajšie účinky.

Účinnosť dodatočného prenosu mikrovibrácií pomocou zdravotníckych pomôcok „Vitafon“ na liečbu hypertenzie podporujú výsledky výskumu:

Druhy sekundárnej artériovej hypertenzie

Sekundárna artériová hypertenzia môže byť:

1. Neurogénne (spôsobené ochorením nervového systému). Je rozdelená na:
   • centrogenic - vyskytuje sa v dôsledku porušenia práce alebo štruktúry mozgu;
   • reflexogénny (reflexný): v určitej situácii alebo s neustálym podráždením orgánov periférneho nervového systému.
2. Hormonálne (endokrinné).
3. Hypoxické - vznikajúce, keď orgány ako miecha alebo mozog trpia nedostatkom kyslíka.
4. Renálna hypertenzia má tiež svoje rozdelenie na:
   • Renovaskulárne, keď tepny, ktoré privádzajú krv do obličiek, sú úzke;
   • renoparenchymálne, spojené s poškodením tkaniva obličiek, kvôli čomu telo potrebuje zvýšiť tlak.
5. Hemic (kvôli ochoreniam krvi).
6. Hemodynamické (v dôsledku zmeny "cesty" pohybu krvi).
7. Dávkovanie.
8. Príčinou je príjem alkoholu.
9. Zmiešaná hypertenzia (keď bola spôsobená niekoľkými dôvodmi).

Povedzte niečo viac.

Neurogénna hypertenzia

Hlavný tím veľkých plavidiel, ktorý ich núti zmenšovať sa, zvyšovať krvný tlak alebo relaxovať, redukovať, pochádza z vazomotorického centra, ktoré sa nachádza v mozgu. Ak je jeho práca narušená, vyvíja sa centrogénna hypertenzia. Môže k tomu dôjsť v dôsledku:

1. Neuróza, to znamená ochorenia, keď štruktúra mozgu netrpí, ale pod vplyvom stresu, sa v mozgu vytvára ohnisko vzrušenia. Zahŕňa hlavné štruktúry, „vrátane“ zvýšenia tlaku;
2. Poranenia mozgu: poranenia (otrasy, pomliaždeniny), mozgové nádory, mŕtvica, zápal mozgovej oblasti (encefalitída). Zvýšenie krvného tlaku by malo byť:

• alebo sú poškodené štruktúry, ktoré priamo ovplyvňujú krvný tlak (vazomotorické centrum v mieche alebo súvisiace hypotalamické jadro alebo retikulárna tvorba);
• alebo dôjde k rozsiahlemu poškodeniu mozgu so zvýšením intrakraniálneho tlaku, keď na zaistenie prekrvenia tohto vitálneho orgánu bude musieť telo zvýšiť krvný tlak.

Reflexná hypertenzia je tiež neurogénna. Môžu to byť:

• podmienečný reflex, keď je najprv kombinácia nejakej udalosti s užívaním lieku alebo nápoja, ktorý zvyšuje tlak (napríklad, ak osoba pije silnú kávu pred dôležitým stretnutím). Po mnohých opakovaniach tlak začína stúpať len pri samotnej myšlienke stretnutia, bez toho, aby si vzal kávu;
• bezpodmienečne-reflex, keď tlak stúpa po zastavení konštantných impulzov zo zapálených alebo stlačených nervov do mozgu na dlhú dobu (napríklad, ak bol odstránený nádor, ktorý bol stlačený na ischiatickom alebo inom nerve).

Endokrinná (hormonálna) hypertenzia

Ide o sekundárnu hypertenziu, ktorej príčinou sú ochorenia endokrinného systému. Sú rozdelené do niekoľkých typov.

Nadmerná hypertenzia

V týchto žliazach ležiacich nad obličkami sa vytvára veľké množstvo hormónov, ktoré môžu ovplyvniť cievny tón, silu alebo frekvenciu sťahov srdca. Môže spôsobiť zvýšenie tlaku:

1. Nadmerná produkcia adrenalínu a norepinefrínu, ktorá je charakteristická pre takéto nádory ako feochromocytóm. Oba tieto hormóny súčasne zvyšujú silu a srdcovú frekvenciu, zvyšujú cievny tonus;
2. Veľké množstvo hormónu aldosterón, ktorý neuvoľňuje sodík z tela. Tento prvok, objavujúci sa v krvi vo veľkých množstvách, "priťahuje" k sebe vodu z tkanív. V dôsledku toho sa zvyšuje množstvo krvi. To sa deje s nádorom, ktorý ho produkuje - malígne alebo benígne, s nenádorovým rastom tkaniva, ktoré produkuje aldosterón, ako aj so stimuláciou nadobličiek pri závažných ochoreniach srdca, obličiek a pečene.
3. Zvýšená produkcia glukokortikoidov (kortizónu, kortizolu, kortikosterónu), ktoré zvyšujú počet receptorov (tj špecifických molekúl na bunke, ktoré pôsobia ako "zámok", ktorý možno otvoriť "kľúčom") na adrenalín a noradrenalín (budú nevyhnutným "kľúčovým" pre " Hrad) v srdci a krvných cievach. Stimulujú tiež produkciu hormónu angiotenzinogénu v pečeni, ktorý zohráva kľúčovú úlohu pri rozvoji hypertenzie. Zvýšenie počtu glukokortikoidov sa nazýva Itsenko-Cushingov syndróm a ochorenie (ochorenie - keď hypofýza ukáže nadobličkám, že produkujú veľké množstvo hormónov, syndróm - keď sú postihnuté nadobličky).

Hypertyreálna hypertenzia

Je spojená s nadprodukciou hormónov štítnej žľazy, tyroxínu a trijódtyronínu. To vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a množstva krvi emitovanej srdcom v jednej kontrakcii.

Produkcia hormónov štítnej žľazy sa môže zvýšiť pri takých autoimunitných ochoreniach, ako je Gravesova choroba a Hashimotova tyreoiditída, so zápalom žľazy (subakútna tyreoiditída) a niektorými z jej nádorov.

Nadmerné uvoľňovanie antidiuretického hormónu hypotalamom

Tento hormón je produkovaný v hypotalame. Jeho druhé meno je vazopresín (preložené z latinčiny znamená „žmýkacie cievy“) a pôsobí týmto spôsobom: väzbou na receptory na cievach v obličkách, čo spôsobuje ich zúženie, čo vedie k menšiemu množstvu moču. Objem tekutiny v nádobách sa teda zvyšuje. Viac krvi prúdi do srdca - ťažšie sa tiahne. To vedie k zvýšeniu krvného tlaku.

Hypertenzia môže byť tiež spôsobená zvýšením produkcie účinných látok, ktoré zvyšujú cievny tonus v tele (sú to angiotenzíny, serotonín, endotelín, cyklický adenozínmonofosfát) alebo zníženie počtu účinných látok, ktoré musia expandovať cievy (adenozín, kyselina gama-aminomaslová, oxid dusnatý, niektoré prostaglandíny).

Klimakterická hypertenzia

Zánik funkcie pohlavných žliaz je často sprevádzaný neustálym zvyšovaním krvného tlaku. Vek vstupu do menopauzy je odlišný pre každú ženu (závisí od genetických vlastností, životných podmienok a stavu tela), ale nemeckí lekári ukázali, že vek nad 38 rokov je nebezpečný pre rozvoj hypertenzie. Po 38 rokoch sa počet folikulov (z ktorých sa tvoria vajíčka) začína znižovať o 1-2 mesačne, ale o desiatky. Zníženie počtu folikulov vedie k zníženiu produkcie hormónov vaječníkov, v dôsledku čoho sa vyvíja vegetatívne (potenie, paroxyzmálne pocity tepla v hornej časti tela) a vaskulárne (začervenanie hornej polovice tela počas tepelného útoku, zvýšený krvný tlak).

Hypoxická hypertenzia

Vyvíjajú sa v rozpore s dodávkou krvi do medulla oblongata, kde sa nachádza vazomotorické centrum. To je možné pri ateroskleróze alebo trombóze krvných ciev, ktoré do nej prenášajú krv, ako aj pri krvných cievach, ktoré sa stláčajú v dôsledku edému osteochondrózy a prietrže.

Renálna hypertenzia

Ako už bolo spomenuté, rozlišujú sa podľa 2 typov:

Vasorenálna (alebo renovaskulárna) hypertenzia

Je to spôsobené zhoršením zásobovania obličiek krvou v dôsledku zúženia tepien zásobujúcich obličky. Trpia v nich tvorbou aterosklerotických plakov, zvýšením svalovej vrstvy v dôsledku dedičného ochorenia - fibromuskulárnej dysplázie, aneuryzmy alebo trombózy týchto tepien, aneuryzmy renálnych žíl.

Jadrom ochorenia je aktivácia hormonálneho systému, ktorý spôsobuje, že cievy sa spazujú (kontraktujú), dochádza k retencii sodíka a dochádza k zvýšeniu tekutín v krvi a stimuluje sa sympatický nervový systém. Sympatický nervový systém prostredníctvom svojich špeciálnych buniek umiestnených na cievach aktivuje ich ešte väčšiu kompresiu, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku.

Renoparenchymatózna hypertenzia

To predstavuje len 2-5% prípadov hypertenzie. Vychádza z chorôb, ako sú:

• glomerulonefritis;
• poškodenie obličiek pri diabete;
• jeden alebo viac cyst v obličkách;
• poškodenie obličiek;
• tuberkulóza obličiek;
• opuch obličiek.

Pri každej z týchto chorôb sa znižuje počet nefrónov (základné pracovné jednotky obličiek, cez ktoré sa filtruje krv). Telo sa snaží napraviť situáciu zvýšením tlaku v tepnách, ktoré prenášajú krv do obličiek (obličky sú orgánom, pre ktorý je krvný tlak veľmi dôležitý, s nízkym tlakom prestanú pracovať).

Liečebná hypertenzia

Takéto lieky môžu spôsobiť zvýšenie tlaku:

• vazokonstrikčné kvapky používané pri bežnom nachladnutí;
• tabletové antikoncepcie;
• antidepresíva;
• lieky proti bolesti;
• liečiv založených na glukokortikoidných hormónoch.

Hemická hypertenzia

V dôsledku zvýšenej viskozity krvi (napríklad pri Vázezovej chorobe, keď sa zvyšuje počet všetkých jej buniek v krvi) alebo pri zvýšení objemu krvi sa môže zvýšiť krvný tlak.

Hemodynamická hypertenzia

Takzvaná hypertenzia, ktorá je založená na zmenách v hemodynamike - to znamená, že pohyb krvi cez cievy, zvyčajne - v dôsledku chorôb veľkých ciev.

Hlavnou chorobou spôsobujúcou hemodynamickú hypertenziu je koarktácia aorty. Toto je vrodené zúženie oblasti aorty v jej hrudnej časti (umiestnenej v hrudnej dutine). V dôsledku toho, aby sa zaistila normálna dodávka krvi do životne dôležitých orgánov hrudnej dutiny a lebečnej dutiny, musí sa k nim krv dostať cez úzke cievy, ktoré nie sú určené na takéto zaťaženie. Ak je prietok krvi veľký a priemer ciev je malý, tlak v nich sa zvýši, čo sa stane, keď sa aorta koarktuje v hornej polovici tela.

Dolné končatiny sú potrebné pre telo menej ako orgány týchto dutín, takže krv, ktorá im už dosahuje „nie je pod tlakom“. Preto sú nohy takejto osoby bledé, chladné, tenké (svaly sú zle vyvinuté kvôli nedostatočnej výžive) a horná polovica tela má „atletický“ vzhľad.

Alkoholická hypertenzia

Keďže nápoje na báze etanolu spôsobujú zvýšenie krvného tlaku, vedcom to ešte nie je jasné, ale v 5 - 25% tých, ktorí konzumujú alkohol, stúpa krvný tlak. Existujú teórie, ktoré naznačujú, že etanol môže ovplyvniť:

• zvýšením aktivity sympatického nervového systému, ktorý je zodpovedný za zúženie krvných ciev, zvýšením srdcovej frekvencie;
• zvýšením produkcie glukokortikoidných hormónov;
• kvôli tomu, že svalové bunky aktívne absorbujú vápnik z krvi, a preto sú v stave konštantného napätia.

Zmiešaná hypertenzia

Keď sa kombinujú všetky provokujúce faktory (napríklad ochorenie obličiek a lieky proti bolesti), pridajú sa (súčet).

Niektoré typy hypertenzie, ktoré nie sú zahrnuté v klasifikácii

Oficiálny pojem "juvenilnej hypertenzie" neexistuje. Zvýšenie krvného tlaku u detí a dospievajúcich je hlavne sekundárne. Najčastejšie príčiny tohto stavu sú:

• Vrodené vady obličiek.
• Zúženie priemeru renálnych artérií vrodenej povahy.
• Pyelonefritída.
• Glomerulonefritída.
• Cysta alebo polycystické ochorenie obličiek.
• Tuberkulóza obličiek.
• Trauma obličiek.
• Koarktácia aorty.
• Esenciálna hypertenzia.
• Wilmsov nádor (nefroblastóm) je extrémne malígny nádor, ktorý sa vyvíja z tkanív obličiek.
• Poškodenie buď hypofýzy alebo nadobličiek, v dôsledku čoho sa telo stáva mnohými glukokortikoidovými hormónmi (Itsenko-Cushingov syndróm a choroba).
• Trombóza artérií alebo žíl obličiek
• Zúženie priemeru (stenóza) renálnych artérií v dôsledku vrodeného zvýšenia hrúbky svalovej vrstvy krvných ciev.
• Vrodená porucha kôry nadobličiek, hypertenzná forma tohto ochorenia.
• Bronchopulmonálna dysplázia je poškodenie priedušiek a pľúc vzduchom fúkaným umelým respirátorom, ktorý bol spojený s cieľom oživiť novorodenca.
• Feochromocytóm.
• Takayasova choroba je lézia aorty a veľkých vetiev, ktoré siahajú od nej v dôsledku útoku na steny týchto ciev ich vlastnou imunitou.
• Nodulárna periarteritída - zápal stien malých a stredných tepien, v dôsledku čoho tvoria sakulárne výčnelky - aneuryzmy.

Pľúcna hypertenzia nie je typom hypertenzie. Je to život ohrozujúci stav, v ktorom stúpa tlak v pľúcnej artérii. Takzvané 2 cievy, do ktorých je rozdelený pľúcny trup (cieva pochádzajúca z pravej srdcovej komory). Pravá pľúcna tepna prenáša krv chudobnú na kyslík do pravej pľúca, doľava - doľava.

Pľúcna hypertenzia sa najčastejšie vyvíja u žien vo veku 30-40 rokov a postupne postupuje, čo je život ohrozujúci stav, ktorý vedie k narušeniu pravej komory a predčasnej smrti. Vyskytuje sa v dôsledku dedičných príčin a kvôli chorobám spojivového tkaniva a srdcovým defektom. V niektorých prípadoch nie je možné určiť jej príčinu. Prejavuje sa dýchavičnosťou, mdlobou, únavou, suchým kašľom. V ťažkých štádiách je srdcový rytmus narušený, objavuje sa hemoptýza.

Fázy, stupne a rizikové faktory

S cieľom vybrať liečbu pre ľudí, ktorí trpia hypertenziou, lekári prišli s klasifikáciou hypertenzie podľa stupňov a stupňov. Prezentujeme ju vo forme tabuliek.

Fáza hypertenzie

Fázy hypertenzie hovoria o tom, ako vnútorné orgány trpeli neustálym zvýšeným tlakom: