Chronické pľúcne srdce: príčiny, príznaky a liečba

Pojem „chronické pľúcne srdce“ spája rad stavov, pri ktorých sa niekoľko rokov pľúcna arteriálna hypertenzia a forma zlyhania pravej komory. Tento stav značne komplikuje priebeh mnohých chronických bronchopulmonálnych a kardiálnych patológií a môže viesť pacienta k invalidite a smrti.

Príčiny, mechanizmus klasifikácie a vývoja

V závislosti od príčin vzniku pľúcneho srdca existujú tri formy tohto patologického stavu:

• bronchopulmonálna;
• torakodiafragmalnaya;
• Cievne.

Kardiológovia a pulmonológovia identifikujú tri skupiny patologických stavov a ochorení, ktoré môžu viesť k rozvoju chronického pľúcneho ochorenia srdca:

• Skupina I: lézie bronchopulmonálneho aparátu (chronická bronchitída, pneumokonióza, bronchiektázia, pľúcna fibróza pri pľúcnej tuberkulóze, hypoxémia nadmorskej výšky, sarkoidóza, bronchiálna astma, dermatomyozitída, systémový lupus erythematosus, cystická fibróza, alveolárna mikrolitiáza, biliárna leióza, breemóza, breeióza, bilióza, bilióza, breeióza a breetóza).
• Skupina II: ochorenia sprevádzané patologickým poškodením pohyblivosti hrudníka (kyfoskolióza, vyčerpanie, torakoplastika, Pickwickov syndróm, obezita, pleurálna fibróza, Bechterewova choroba, neuromuskulárne ochorenia atď.);
• Skupina III: ochorenia vedúce k sekundárnej lézii pľúcnych ciev (embólia na pozadí extrapulmonálnej trombózy, pľúcnej hypertenzie, vaskulitídy, aneuryzmy s kompresiou pľúcnych ciev, schistosomiázy, pľúcnej trombózy, mediastinálnych nádorov, periarteritis nodosa).

Počas tohto patologického stavu existujú tri štádiá. Uvádzame ich:

• predklinické: môžu byť detegované len po inštrumentálnej diagnostickej štúdii, prejavujú sa príznaky prechodnej arteriálnej hypertenzie a príznaky preťaženia pravej komory;
• kompenzovaný: sprevádzaný hypertrofiou pravej komory a pretrvávajúcou pľúcnou hypertenziou, pacient je zvyčajne narušený symptómami základného ochorenia, príznaky srdcového zlyhania nie sú pozorované;
• dekompenzovaný: pacient má príznaky zlyhania pravej komory.

Podľa štatistík Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) je najčastejším chronickým pľúcnym srdcovým ochorením vyvolané týmito ochoreniami:

• chronické infekčné ochorenia priedušiek;
• bronchiálna astma (štádium II-III);
• pneumokoniosa;
• emfyzém;
• poškodenie pľúcneho tkaniva parazitmi;
• tromboembolické ochorenie;
• deformity hrudníka.

V 80% prípadov je pľúcna choroba srdca spôsobená pľúcnou hypertenziou spôsobenou ochoreniami dýchacieho systému. V prípade thorakodiafragmatickej a bronchopulmonálnej formy tejto patológie je lumen ciev zarastený spojivovým tkanivom a mikrotrombmi, kompresiou pľúcnych artérií a žíl v oblastiach nádorov alebo zápalových procesov. Cievne formy pľúcneho srdca sú sprevádzané zhoršeným prietokom krvi, vyvolaným blokádou pľúcnych ciev embóliou a zápalovou alebo nádorovou infiltráciou cievnych stien.

Takéto štrukturálne zmeny v artériách a žilách pľúcneho obehu vedú k významnému preťaženiu pravej strany srdca a sú sprevádzané zvýšením veľkosti svalovej vrstvy ciev a myokardu pravej komory. V štádiu dekompenzácie sa u pacienta začnú objavovať dystrofické a nekrotické procesy v myokarde.

príznaky

V štádiu kompenzácie je chronické pľúcne srdce sprevádzané vážnymi príznakmi základného ochorenia a prvými príznakmi hyperfunkcie a hypertrofie pravého srdca.

V štádiu dekompenzácie pľúcneho srdca sa u pacientov objavujú nasledujúce sťažnosti:

• dýchavičnosť, zhoršenie námahou, vdychovanie studeného vzduchu a snaha ľahnúť si;
• cyanóza;
• bolesti v oblasti srdca, ktoré sa vyskytujú na pozadí fyzickej aktivity a nie sú zastavené užívaním Nitroglycerínu;
• prudký pokles tolerancie cvičenia;
• ťažkosť v nohách;
• opuch nôh, horšie večer;
• opuch krčných žíl.

S progresiou chronického pľúcneho srdca sa u pacienta vyvinie štádium dekompenzácie a objavia sa poruchy brucha:

• silná bolesť v žalúdku a pravej hypochondriu;
• plynatosť;
• nevoľnosť;
• vracanie;
• formovanie ascitu;
• zníženie množstva moču.

Pri počúvaní sa určuje perkusie a palpácia srdca:

• tóny hluchoty;
• hypertrofia pravej komory;
• dilatácia pravej komory;
• ťažké zvlnenie na ľavej strane hrudnej kosti a epigastrickej oblasti;
• prízvuk II tón v oblasti pľúcnej artérie;
• diastolický hluk po II tóne;
• patologický III tón;
• pravý komorový IV tón.

Pri ťažkom respiračnom zlyhaní sa u pacienta môžu vyskytnúť rôzne poruchy mozgu, ktoré sa môžu prejaviť zvýšenou nervovou vzrušivosťou (psychoemotívne vzrušenie alebo dokonca agresia alebo psychóza) alebo depresiou, poruchami spánku, letargiou, závratmi a intenzívnymi bolesťami hlavy. V niektorých prípadoch môžu tieto porušenia viesť k epizódam záchvatov a mdloby.

Ťažké formy dekompenzovaného pľúcneho srdca môžu pretiecť kollaptoidným variantom:

• tachykardia;
• závraty;
• prudký pokles krvného tlaku;
• studený pot

diagnostika

Pacienti s podozrením na chronické pľúcne srdce by mali dostať konzultácie od pulmonológa a kardiológa a podstúpiť tieto typy laboratórnej a inštrumentálnej diagnostiky: t

• klinický krvný test;
• EKG;
• Röntgenové lúče;
• Kardiografia ECHO;
• pľúcna angiografia;
• katetrizácia pravého srdca;
• Spirograph;
• spirometria;
• testy na difúznu kapacitu pľúc;
• pneumotachigrafia atď.

liečba

Hlavným cieľom liečby pacientov s chronickým pľúcnym srdcom je eliminácia zlyhania pravej komory a pľúcnej hypertenzie. Aktívny vplyv má aj na základné ochorenie bronchopulmonálneho systému, čo viedlo k rozvoju tejto patológie.

Na korekciu pľúcnej arteriálnej hypoxémie sa používa:

• bronchodilatátory (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• inhalácia kyslíka;
• antibiotiká.

Tieto liečby pomáhajú znižovať hyperkapniu, acidózu, arteriálnu hypoxémiu a znižovať krvný tlak.

Na nápravu rezistencie pľúcnych ciev a na zníženie záťaže na správnom srdci použite:

• antagonisty draslíka (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
• ACE inhibítory (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitráty (izosorbid dinitrát, izosorbid-5-mononitrát, Monolong, Olikard);
• alfa1-adrenergné blokátory (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Použitie týchto liečiv na pozadí korekcie pľúcnej arteriálnej hypoxémie sa vykonáva za stálej kontroly funkčného stavu pľúc, indikátorov krvného tlaku, pulzu a tlaku v pľúcnych artériách.

Tiež pri komplexnej liečbe chronického pľúcneho srdca môžu zahŕňať lieky na korekciu agregácie krvných doštičiek a hemoragické poruchy:

• nízkomolekulové heparíny (Fraxiparin, Axapain);
• periférne vazodilatátory (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Pri dekompenzovanej chronickej pľúcnej srdcovej a pravej ventrikulárnej insuficiencii sa môže pacientovi odporučiť, aby užíval srdcové glykozidy (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), slučkové a draslík šetriace diuretiká (Torasemide, Lasix, Pyretanid, Spironolaktón, Aldaktón, Amilorid).

Prognóza úspešnosti liečby chronického pľúcneho srdca vo väčšine prípadov závisí od závažnosti základného ochorenia. Keď nastane fáza dekompenzácie, od pacientov sa vyžaduje, aby vyriešili otázku priradenia skupiny zdravotne postihnutých a racionálneho zamestnania. Pacienti s rekurentným pľúcnym tromboembolizmom a primárnou pľúcnou hypertenziou sa najťažšie liečia: s dekompenzovaným pľúcnym srdcom, sprevádzaným zvýšeným zlyhaním pravej komory, ich priemerná dĺžka života je 2,5 až 5 rokov.

Pľúcne srdce

Pľúcne srdce je patológia pravého srdca, charakterizovaná zvýšením (hypertrofiou) a expanziou (dilatáciou) pravej predsiene a komory, ako aj cirkulačnou insuficienciou, ktorá sa vyvíja v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu. Patologické procesy bronchopulmonálneho systému, pľúcnych ciev a hrudníka prispievajú k tvorbe pľúcneho srdca. Klinické prejavy akútneho pľúcneho srdca zahŕňajú dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, hromadenie kožnej cyanózy a tachykardiu, psychomotorickú agitáciu, hepatomegáliu. Vyšetrenie odhalí nárast hraníc srdca doprava, cval rytmu, patologickú pulzáciu, známky preťaženia pravého srdca na EKG. Okrem toho vykonávajú x-lúče hrudníka, ultrazvuk srdca, štúdium dýchacích funkcií, analýza zloženia krvného plynu.

Pľúcne srdce

Pľúcne srdce je patológia pravého srdca, charakterizovaná zvýšením (hypertrofiou) a expanziou (dilatáciou) pravej predsiene a komory, ako aj cirkulačnou insuficienciou, ktorá sa vyvíja v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu. Patologické procesy bronchopulmonálneho systému, pľúcnych ciev a hrudníka prispievajú k tvorbe pľúcneho srdca.

Akútna forma pľúcneho srdca sa vyvíja rýchlo, za niekoľko minút, hodín alebo dní; chronické - počas niekoľkých mesiacov alebo rokov. Takmer u 3% pacientov s chronickými bronchopulmonálnymi ochoreniami sa pľúcne srdce postupne vyvíja. Pľúcne srdce významne zhoršuje priebeh kardiopatológie, pričom na 4. mieste patrí medzi príčiny úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia.

Príčiny pľúcneho srdca

Bronchopulmonálna forma pulmonale vyvíja v primárnych lézií priedušiek a pľúc v dôsledku chronickej obštrukčnej bronchitída, bronchiálna astma, bronchiolitída, pľúcna emfyzém, difúzna pľúcnej fibrózy rôzne genéza, polycystické pľúc, bronchiektázia, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamm syndróm -. Rich, atď Táto forma môže spôsobiť asi 70 bronchopulmonálnych ochorení, ktoré prispievajú k tvorbe pľúcneho srdca v 80% prípadov.

Výskyt torakodiagragmatickej formy pľúcneho srdca je podporovaný primárnymi léziami hrudníka, bránicou, obmedzením ich pohyblivosti, ktoré významne zhoršujú ventiláciu a hemodynamiku v pľúcach. Patria sem choroby, ktoré deformujú hrudník (kyfoskolióza, Bechterewova choroba atď.), Neuromuskulárne ochorenia (poliomyelitída), pleurálne patológie, diafragmy (po torakoplastike, pneumoskleróza, paréza bránice, Pickwickov syndróm s obezitou a podobne. ).

Cievna forma pľúcneho srdca sa vyvíja s primárnymi léziami pľúcnych ciev: primárna pľúcna hypertenzia, pľúcna vaskulitída, tromboembolizmus vetiev pľúcnej artérie (PE), kompresia pľúcneho trupu aneuryzmy aorty, ateroskleróza pľúcnej artérie a nádory mediastina.

Hlavnými príčinami akútneho pľúcneho srdca sú masívna pľúcna embólia, ťažké ataky astmy, valvulárny pneumotorax, akútna pneumónia. Pľúcne srdce subakútneho priebehu sa vyvíja pri opakovanej pľúcnej embólii, rakovinovej lymfangitíde pľúc, v prípadoch chronickej hypoventilácie spojenej s detskou obrnou, botulizmom, myasténiou.

Mechanizmus vývoja pľúcneho srdca

Arteriálna pľúcna hypertenzia má vedúcu úlohu vo vývoji pľúcnych srdcových ochorení. V počiatočnom štádiu je tiež spojený s reflexným zvýšením srdcového výdaja v reakcii na zvýšenú respiračnú funkciu a tkanivovú hypoxiu vyplývajúcu z respiračného zlyhania. Vo vaskulárnej pľúcnej srdcovej forme sa rezistencia prietoku krvi v artériách pľúcnej cirkulácie zvyšuje hlavne v dôsledku organického zúženia lúmenu pľúcnych ciev, keď sú blokované embóliou (v prípade tromboembolizmu), zápalovou alebo nádorovou infiltráciou stien a lumen lúmenu je blokovaný (v prípade systémovej vaskulitídy). V bronchopulmonálnych a hrudných diafragmatických formách pľúcneho srdca dochádza k zúženiu lúmenu pľúcnych ciev v dôsledku ich mikrotrombózy, prerastania spojivového tkaniva alebo kompresie v oblastiach zápalu, nádorového procesu alebo sklerózy, ako aj oslabenia schopnosti pľúc natiahnuť a zrútiť cievy v zmenených pľúcnych segmentoch. Vo väčšine prípadov však vedúcu úlohu zohrávajú funkčné mechanizmy rozvoja pľúcnej arteriálnej hypertenzie, ktoré sú spojené s poškodením dýchacích funkcií, ventiláciou a hypoxiou.

Arteriálna hypertenzia pľúcneho obehu vedie k preťaženiu pravého srdca. Ako choroba postupuje, posuny acidobázickej rovnováhy, ktoré môžu byť spočiatku kompenzované, ale neskôr môže dôjsť k rozkladu porúch. V pľúcnom srdci sa pozorovalo zvýšenie veľkosti pravej komory a hypertrofia svalovej vrstvy veľkých ciev pľúcneho obehu, zúženie ich lúmenu s ďalším vytvrdzovaním. Malé cievy sú často ovplyvnené viacerými krvnými zrazeninami. Postupne sa srdcový sval vyvíja dystrofia a nekrotické procesy.

Klasifikácia pľúcneho srdca

Podľa rýchlosti nárastu klinických prejavov existuje niekoľko variantov pľúcneho srdca: akútne (vyvíja sa v priebehu niekoľkých hodín alebo dní), subakútne (vyvíja sa v priebehu týždňov a mesiacov) a chronické (vyskytuje sa postupne, počas niekoľkých mesiacov alebo rokov na pozadí dlhodobého respiračného zlyhania).

Proces tvorby chronického pľúcneho srdca prechádza nasledujúcimi štádiami:

• preklinická - manifestovaná prechodná pľúcna hypertenzia a príznaky tvrdej práce pravej komory; zistené iba inštrumentálnym vyšetrením;
• kompenzovaná - charakterizovaná hypertrofiou pravej komory a stabilnou pľúcnou hypertenziou bez známok zlyhania cirkulácie;
• dekompenzované (kardiopulmonálne zlyhanie) - objavia sa príznaky zlyhania pravej komory.

Rozlišujú sa tri etiologické formy pľúcneho srdca: bronchopulmonálne, torakodiaragmatické a vaskulárne srdce.

Na základe kompenzácie môže byť chronická choroba pľúc kompenzovaná alebo dekompenzovaná.

Symptómy pľúcneho srdca

Klinický obraz pľúcneho srdca je charakterizovaný vývojom javov srdcového zlyhania na pozadí pľúcnej hypertenzie. Vývoj akútneho pľúcneho srdca je charakterizovaný náhlym vznikom bolesti na hrudníku, dýchavičnosťou; zníženie krvného tlaku, až po rozvoj kolapsu, cyanózy kože, opuch krčných žíl a zvýšenie tachykardie; progresívne zväčšovanie pečene s bolesťou v pravej hypochondriu, psychomotorická agitácia. Charakterizované zvýšenými patologickými pulzáciami (precardial a epigastric), expanzia hranice srdca doprava, cval rytmu v xiphoid procese, EKG sú príznaky preťaženia pravej predsiene.

Pri masívnej pľúcnej embólii v priebehu niekoľkých minút sa vyvinie šok, pľúcny edém. Často asociovaná akútna koronárna insuficiencia sprevádzaná poruchou rytmu, syndrómom bolesti. V 30-35% prípadov sa pozorovala náhla smrť. Subakútne pľúcne srdce sa prejavuje náhlou miernou bolesťou, dýchavičnosťou a tachykardiou, krátkou mdloby, hemoptýzou, znakmi pleuropneumónie.

Vo fáze kompenzácie chronického pľúcneho srdcového ochorenia sa pozorujú symptómy základného ochorenia, s postupnými prejavmi hyperfunkcie a potom hypertrofiou pravého srdca, ktorá je zvyčajne mierna. Niektorí pacienti majú pulzáciu v hornej časti brucha spôsobenú zvýšením pravej komory.

V štádiu dekompenzácie sa vyvíja zlyhanie pravej komory. Hlavným prejavom je dýchavičnosť, zhoršená námaha, vdychovanie studeného vzduchu, poloha na chrbte. Existujú bolesti v oblasti srdca, cyanóza (teplá a studená cyanóza), rýchly srdcový tep, opuch krčných žíl, ktoré pretrvávajú na vdýchnutí, zväčšená pečeň, periférny edém, rezistentný na liečbu.

Vyšetrenie srdca odhaľuje hluchotu srdcových tónov. Arteriálny tlak je normálny alebo nízky, arteriálna hypertenzia je charakteristická pre kongestívne zlyhanie srdca. Príznaky pľúcneho srdca sa počas exacerbácie zápalového procesu v pľúcach stávajú výraznejšími. V neskorom štádiu sa edém zvyšuje, zväčšuje sa zväčšenie pečene (hepatomegália), objavujú sa neurologické poruchy (závraty, bolesti hlavy, apatia, ospalosť), znižuje sa diuréza.

Diagnóza pľúcneho srdca

Diagnostické kritériá pre pľúcne srdce zahŕňajú prítomnosť chorôb - príčinných faktorov pľúcneho srdca, pľúcnej hypertenzie, zväčšenia a expanzie pravej komory, srdcového zlyhania pravej komory. Títo pacienti vyžadujú konzultáciu s pľúcnym lekárom a kardiológom. Pri vyšetrení pacienta sa venuje pozornosť príznakom respiračného zlyhania, cyanózy kože, bolesti v srdci atď. EKG identifikuje priame a nepriame príznaky hypertrofie pravej komory.

Podľa rádiografie pľúc dochádza k jednostrannému nárastu v tieni koreňa pľúc, jeho zvýšenej priehľadnosti, vysokej polohe membránovej membrány na strane lézie, výčnelku drieku pľúcnej artérie, zvýšeniu pravých srdcových častí. Použitím spirometrie sa stanoví typ a stupeň respiračného zlyhania.

Na echokardiografii je určená hypertrofia pravého srdca, pľúcna hypertenzia. Na diagnostiku pľúcnej embólie sa vykonáva pľúcna angiografia. Pri vykonávaní rádioizotopovej metódy na štúdium obehového systému sa skúmajú zmeny srdcového výdaja, rýchlosti prietoku krvi, cirkulujúceho objemu krvi a venózneho tlaku.

Liečba pľúcneho srdca

Hlavné terapeutické opatrenia pre pľúcne srdce sú zamerané na aktívnu liečbu základného ochorenia (pneumotorax, PEH, bronchiálna astma atď.). Symptomatické účinky zahŕňajú použitie bronchodilatátorov, mukolytík, respiračných analeptík, kyslíkovej terapie. Dekompenzované pľúcne srdcové ochorenie na pozadí bronchiálnej obštrukcie vyžaduje kontinuálne podávanie glukokortikoidov (prednizolón, atď.).

Na korekciu arteriálnej hypertenzie u pacientov s chronickým pľúcnym srdcom je možné použiť aminofylín (intravenózne, perorálne, rektálne), nifedipín v skorých štádiách a dekompenzovaný priebeh nitrátov (izosorbid dinitrát, nitroglycerín) pod kontrolou zloženia krvných plynov kvôli riziku hypoxémie,

Pri symptómoch srdcového zlyhania sa uvádza, že srdcové glykozidy a diuretiká sa podávajú s opatrnosťou kvôli vysokej toxicite pôsobenia glykozidov na myokard, najmä pri hypoxii a hypokalémii. Korekcia hypokaliémie sa vykonáva s prípravkami draslíka (asparaginát alebo chlorid draselný). Medzi diuretikami sa uprednostňujú lieky šetriace draslík (triamterén, spironolaktón atď.).

V prípadoch výraznej erytrocytózy sa krvná reakcia uskutočňuje v 200 až 250 ml krvi, po čom nasleduje intravenózne podanie infúznych roztokov s nízkou viskozitou (reopolyglucín atď.). Pri liečbe pacientov s pľúcnym srdcom sa odporúča zahrnúť použitie prostaglandínov so silnými endogénnymi vazodilatátormi, ktoré majú navyše cytoprotektívne, antiproliferatívne a protiagnostické účinky.

Dôležitým miestom liečby pľúcneho srdca sú antagonisty endotelínového receptora (bosentan). Endotelín je silný vazokonstriktor endotelového pôvodu, ktorého hladina sa zvyšuje v rôznych formách pľúcneho srdca. S rozvojom acidózy sa uskutočňuje intravenózna infúzia roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Keď sú príznaky zlyhania obehového systému v pravom ventrikulárnom type priradené diuretiká šetriace draslík (triamteren, spironolaktón atď.), S nedostatočnosťou ľavej komory sa používajú srdcové glykozidy (intravenózne corglycon). Aby sa zlepšil metabolizmus srdcového svalu v pľúcnom srdci, odporúča sa menovanie meldónia vo vnútri, rovnako ako orotát alebo asparaginát draselný. Pri komplexnej liečbe pľúcnych srdcových dychových cvičení, cvičebnej terapie, masáže, hyperbarickej oxygenácie.

Prognóza a prevencia pľúcneho srdca

V prípade dekompenzácie pľúc je prognóza zdravotného postihnutia, kvality a dlhovekosti neuspokojivá. Zvyčajne schopnosť pracovať u pacientov s pľúcnym srdcom už trpí v počiatočných štádiách ochorenia, čo určuje potrebu racionálneho zamestnania a riešenie otázky zaradenia zdravotne postihnutej skupiny. Včasný začiatok komplexnej terapie môže významne zlepšiť prognózu práce a predĺžiť dĺžku života.

Prevencia pľúcneho srdca vyžaduje prevenciu, včasnú a účinnú liečbu ochorení vedúcich k nemu. Ide predovšetkým o chronické bronchopulmonálne procesy, potrebu zabrániť ich exacerbáciám a rozvoj respiračného zlyhania. Aby sa zabránilo procesom dekompenzácie pľúc, odporúča sa dodržiavať strednú fyzickú aktivitu.

Kompenzované a dekompenzované pľúcne srdce

Kompenzované pľúcne srdce (LS)

V prvej fáze diagnostického vyhľadávania nie je možné identifikovať konkrétne sťažnosti, pretože neexistujú. Sťažnosti pacientov počas tohto obdobia sú určené základným ochorením, ako aj jedným alebo iným stupňom respiračného zlyhania.

V štádiu II diagnostického vyhľadávania možno identifikovať priamy klinický príznak hypertrofie pravej komory - zvýšenú pulzáciu určenú v prekordiálnej oblasti (vo štvrtom medzirebrovom priestore na ľavej strane hrudnej kosti). Avšak pri ťažkom emfyzéme, keď je srdce odsunuté z prednej steny hrudníka s emfyzematóznymi dilatovanými pľúcami, je zriedkavé nájsť tento symptóm. Súčasne sa pri pľúcnom emfyzéme môže pozorovať epigastrická pulzácia spôsobená zvýšenou prácou pravej komory v neprítomnosti hypertrofie v dôsledku nízkeho postavenia bránice a vynechania vrcholu srdca.

Auskultatívne údaje špecifické pre kompenzované lieky neexistujú. Predpoklad prítomnosti pľúcnej hypertenzie sa však s väčšou pravdepodobnosťou zistí, keď sa deteguje prízvuk II. S vysokým stupňom pľúcnej hypertenzie možno počuť diastolický šelest Graham-Stilla. Hlasitý tón I nad pravou trikuspidálnou chlopňou sa tiež považuje za znak kompenzovaného LS v porovnaní s tónom I nad vrcholom srdca. Význam týchto auskultatívnych znakov je relatívny, pretože u pacientov s ťažkým emfyzémom môžu chýbať.

Diagnostické vyhľadávanie v etape III. Pre diagnostiku kompenzovaných liekov je rozhodujúca tretia etapa diagnostického vyhľadávania, ktorá umožňuje identifikovať hypertrofiu pravého srdca.

Hodnota rôznych inštrumentálnych diagnostických metód sa líši.

Indikátory respiračnej funkcie odrážajú typ respiračného zlyhania (obštrukčné, reštriktívne, zmiešané) a stupeň respiračného zlyhania. Nemôžu sa však použiť na rozlíšenie kompenzovaných liekov a respiračného zlyhania.

Röntgenové metódy umožňujú identifikovať skoré príznaky liekov - vydutie kužeľa pľúcnej tepny (lepšie definované v 1. šikmej polohe) a jeho expanzia. Potom je možné zaznamenať mierne zvýšenie pravej komory.

Elektrokardiografia je najrozsiahlejšia metóda diagnostiky pľúcneho srdca. Existujú presvedčivé „priame“ príznaky hypertrofie EKG pravej komory a pravej predsiene, korelované so stupňom pľúcnej hypertenzie.

Ak sú na EKG dve alebo viac „priamych“ príznakov, diagnóza lieku sa považuje za spoľahlivú.

Veľmi dôležitá je aj identifikácia príznakov hypertrofie pravej predsiene: (P-pulmonálne) v II a III, aVF a na pravej strane hrudníka.

Phonokardiografia môže pomôcť pri grafickej identifikácii vysokej amplitúdy pľúcnej zložky tonusu II, Graham-Stillovho diastolického hluku - čo je znakom vysokého stupňa pľúcnej hypertenzie.

Podstatné sú bezkrvové metódy hemodynamického výskumu a výsledky môžu byť použité na posúdenie veľkosti tlaku v pľúcnej artérii:

• stanovenie tlaku v systéme pľúcnej artérie na základe trvania izometrickej relaxačnej fázy pravej komory, stanovenej počas synchrónneho záznamu EKG, CKG a flebogramu jugulárnej žily alebo kinetocardiogramu;
• reopulmonografia (najjednoduchšia a cenovo najdostupnejšia metóda pre poliklinické stavy), ktorá umožňuje posúdenie zvýšenia hypertenzie v pľúcnom obehu zmenou apikálno-bazálneho gradientu.

V posledných rokoch sa objavili nové inštrumentálne metódy, ktoré sa používajú na včasnú diagnostiku pľúcneho srdca, medzi ktoré patrí pulzná dopplerovská kardiografia, zobrazovanie magnetickou rezonanciou a rádionuklidová ventrikulografia.

Najspoľahlivejším spôsobom detekcie pľúcnej hypertenzie je meranie tlaku v pravej komore av pľúcnej artérii pomocou katétra (v pokoji, u zdravých ľudí, horná hranica normálneho systolického tlaku v pľúcnej artérii je 25-30 mmHg.) Túto metódu však nemožno odporúčať ako hlavné, pretože jeho použitie je možné len v špecializovanej nemocnici.

Normálne ukazovatele systolického tlaku v pľúcnej artérii v pokoji nevylučujú diagnostiku liekov. Je známe, že už s minimálnou fyzickou námahou, ako aj s exacerbáciou bronchopulmonálnej infekcie a zvýšenou bronchiálnou obštrukciou sa začína zvyšovať (nad 30 mmHg) nedostatočne na záťaž. Pri kompenzovaných liekoch zostáva venózny tlak a rýchlosť prúdenia krvi v normálnom rozsahu.

Dekompenzované pľúcne srdce

Diagnóza dekompenzovaných liekov, ak existujú nepochybné príznaky zlyhania pravej komory, je jednoduchá. Je ťažké diagnostikovať počiatočné štádiá srdcového zlyhania u liekov, pretože včasné príznaky srdcového zlyhania - dýchavičnosť - v tomto prípade nemôžu byť užitočné, pretože existujú u pacientov s CHOCHP ako znak respiračného zlyhania dlho pred vznikom srdcového zlyhania.

Analýza dynamiky sťažností a hlavných klinických príznakov však umožňuje zistiť počiatočné príznaky dekompenzácie liečiva.

V prvej fáze diagnostického vyhľadávania sa prejavuje zmena v povahe dušnosti: stáva sa trvalejšou, menej závislou od počasia. Zvyšuje sa respiračná rýchlosť, ale výdych sa nepredlžuje (predlžuje sa len pri bronchiálnej obštrukcii). Po kašli, intenzite a trvaní krátkosti dychu sa nezvyšuje po užívaní bronchodilatátorov. Súčasne sa zvyšuje pľúcna insuficiencia a dosahuje stupeň III (dýchavičnosť v pokoji). Únava pokračuje a znižuje sa pracovná kapacita, objavuje sa ospalosť a bolesti hlavy (výsledok hypoxie a hyperkapnie).

Pacienti sa môžu sťažovať na bolesť v srdci neistého charakteru. Pôvod týchto bolestí je dosť ťažký a je vysvetlený kombináciou mnohých faktorov, vrátane metabolických porúch v myokarde, jeho hemodynamického preťaženia pri pľúcnej hypertenzii a nedostatočného vývoja kolaterálov v hypertrofickom myokarde.

Niekedy môže byť bolesť v srdci spojená so silným udusením, nepokojom a ostrou všeobecnou cyanózou, ktorá je charakteristická pre hypertenzné krízy v pľúcnom tepnovom systéme. Náhly nárast tlaku v pľúcnej artérii je spôsobený podráždením pravých predsieňových baroreceptorov a zvýšeným krvným tlakom v pravej komore.

Sťažnosti pacientov na edém, ťažkosti v pravej hypochondrii, zvýšenie veľkosti brucha s vhodnou (najčastejšie chronickou) pľúcnou históriou nám umožňujú podozrenie na dekompenzované lieky.

V štádiu II diagnostického vyhľadávania sa zistí príznak neustále opuchnutých krčných žíl, pretože po vstupe do pľúcneho srdcového zlyhania sa krčné žily zväčšujú nielen pri výdychu, ale aj pri vdychovaní. Na pozadí difúznej cyanózy (príznak pľúcnej insuficiencie) sa vyvíja akrocyanóza, prsty a ruky sú na dotyk studené. Tam sú pastos nohy, opuchy dolných končatín.

Objaví sa konštantná tachykardia a v pokoji je tento príznak výraznejší ako počas cvičenia. Stanoví sa výrazné zvlnenie epigastra spôsobené kontrakciami hypertrofovanej pravej komory. Pri dilatácii pravej komory sa môže vyvinúť relatívna insuficiencia atrioventrikulárnej chlopne, ktorá spôsobuje výskyt systolického šumu v xiphoidnom procese hrudnej kosti. Ako sa vyvíja srdcové zlyhanie, zvuky srdca sa stávajú hluchými. Možno zvýšenie krvného tlaku v dôsledku hypoxie.

Malo by sa pamätať na zvýšenie v pečeni ako včasný prejav zlyhania obehu. U pacientov s emfyzémom a bez príznakov srdcového zlyhania môžu pečeň vyčnievať z okraja pobrežného oblúka. S rozvojom srdcového zlyhania v počiatočných štádiách je zistený nárast prevažne ľavého laloku pečene, jeho palpácia je citlivá alebo bolestivá. Ako sa príznaky dekompenzácie zvyšujú, deteguje sa pozitívny symptóm Pleschu.

Ascites a hydrothorax sú zriedkavo pozorované a spravidla s kombináciou liekov s ICHS alebo hypertenziou II.

Tretia etapa diagnostického vyhľadávania má menší význam v diagnostike dekompenzovaných liekov.

Rádiologické údaje nám umožňujú identifikovať výraznejšie zvýšenie patológie pravého srdca a pľúcnej artérie:

1) posilnenie vaskulárneho vzoru koreňov pľúc relatívne "svetelnou perifériou";
2) expanzia pravej zostupnej vetvy pľúcnej artérie je najdôležitejším rádiologickým znakom pľúcnej hypertenzie; 3) zvýšená pulzácia v strede pľúc a jej oslabenie v periférnych častiach.

Na EKG, progresia symptómov pravostrannej a predsieňovej hypertrofie, často blokáda pravej nohy atrioventrikulárneho zväzku (Jeho zväzok), arytmie (extrasystoly).

V štúdii hemodynamiky dochádza k zvýšeniu tlaku v pľúcnej artérii (nad 45 mmHg), pomalšiemu prietoku krvi, zvýšeniu venózneho tlaku. U pacientov s liečivami je indikovaný vstup srdcového zlyhania (tento príznak nie je skorý).

Krvné testy môžu detekovať erytrocytózu (reakciu na hypoxiu), zvýšenie hematokritu, zvýšenie viskozity krvi, a preto ESR u týchto pacientov môže zostať normálne aj pri aktivite zápalového procesu v pľúcach.

Ježiš Kristus vyhlásil: Ja som cesta, pravda a život. Kto je naozaj?

Je Kristus nažive? Vzkriesil Kristus z mŕtvych? Vedci skúmajú fakty

Čo je dekompenzované pľúcne srdce

Chronické pľúcne srdce, inak tiež označované ako kyfoskoliotické alebo emfyzematózne srdce, nie je ničím iným ako hypertrofiou pravej komory, spôsobenou ochoreniami, ktoré spôsobujú dysfunkciu alebo zhoršenú pľúcnu štruktúru (v niektorých prípadoch súčasne).

Nezahŕňa momenty, keď samotné pľúca vyvolávajú vrodené srdcové chyby, primárne poškodenie srdca v ľavej časti, ako aj vrodené defekty krvných ciev.

Počas obdobia emfyzematózneho srdca akútna a subakútna hypertrofia v oblastiach srdca na pravej strane nemá čas na rast.

• Všetky informácie na stránke majú len informatívny charakter a NIE SÚ PRÍRUČKOU pre činnosť!
• Iba DOCTOR vám môže poskytnúť presnú diagnózu!
• Naliehavo vás žiadame, aby ste nerobili vlastné uzdravenie, ale aby ste sa zaregistrovali u špecialistu!
• Zdravie pre vás a vašu rodinu!

príznaky

U pacientov s dekompenzovaným pľúcnym srdcom existujú symptómy naznačujúce stázu krvi v venóznom kompartmente CCL (veľká cirkulácia), ako aj pomerne silný nárast centrálneho venózneho tlaku.

• Najčastejším auskultačným symptómom pľúcnej hypertenzie je zvýšenie druhého tónu v pľúcnej artérii. V prípade rozdelenia druhého tónu v druhom medzirebrovom priestore na ľavej strane hrudnej kosti, zvyčajne indikuje pomalú rýchlosť čerpania krvi z hypertrofovanej komory na pravej strane, o niečo neskôr uzavretie chlopní ventilov pľúcnej tepny.
• Okrem toho dochádza k neskorému vývoju pľúcnej zložky druhého tónu. V tomto prípade môže byť prvý srdcový tón oslabený v dôsledku nízkej miery kontrakcie dilatovanej a hypertrofovanej komory vpravo.
• Štvrtý tón pravej komory srdca sa často zisťuje s hypertrofiou srdcovej komory vpravo. To nepriamo indikuje silne sa prejavujúci diastolický problém v práci pravej komory a rast podielu PP na diastolickom plnení.
• Počas systolickej dysfunkcie pravej komory a preťaženia často odhaľuje srdcový tonus pravej komory patologického typu.
• Keď je dilatácia pravej komory závažná, môže sa vyskytnúť relatívna nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne, čoho dôkazom je auskultačný systolický šelest, ktorý sa zosilňuje vo výške inhalácie (to je symptóm Rivero-Corvallo). Toto správanie sa vysvetľuje zvýšením objemu regurgitácie a zvýšením rýchlosti prúdenia krvi cez oblasti srdca vpravo.
• Niekedy v auskultačnej zóne pľúcnej artérie (lokalizácia v druhom medzirebrovom priestore na ľavej strane hrudnej kosti), ako aj pozdĺž ľavého okrajového okraja hrudnej kosti, je možné počúvať jemný diastolický hluk, ktorý sa objaví bezprostredne po druhom tóne. Je to vysvetlené relatívnou nedostatočnosťou chlopne pľúcnej artérie v dôsledku jej expanzie, ktorá vznikla ako dôsledok predĺženej pľúcnej hypertenzie.

• Toto je dôležitý príznak dekompenzovaného kyfoskoiotického srdca. V období vzniku zlyhania pravej komory u pacientov s touto chorobou sa môže cyanóza zmiešať.
• To sa prejavuje cyanózou špičiek prstov končatín, horných aj dolných, pier, brady, špičky nosa a uší. Zároveň, napriek tomu, že v CCU v žilovom kanáli dochádza k stagnácii krvi, končatiny sú takmer vždy teplé. Predpokladá sa, že je to spôsobené periférnou vazodilatáciou spôsobenou hyperkapnia.

• Tento symptóm je pozorovaný u takmer všetkých pacientov s dekompenzovaným emfyzematóznym srdcom. Súčasne sa zväčšuje veľkosť pečene.
• Pri pohľade palpáciou sa zistila jeho bolestivosť, zhutnenie a okraj pečene má zaoblený vzhľad.
• Porucha pravej komory sa prejavuje silne, čo je sprevádzané výskytom ascites, t.j. akumulácia v dutine voľnej tekutiny brušnej dutiny.

• To je dôležitý znak zadržiavania krvi v žilách v CCU a zvýšenie centrálneho venózneho tlaku. Opuchy žíl spolu s centrálnou cyanózou sú často dôležité pri záchvatoch bolestivého, neúčinného kašľa u pacientov s bronchiálnou astmou alebo s abstrakčnou bronchitídou.
• Zvýšenie cervikálnych žíl u pacientov s chronickým emfyzematóznym srdcom je často počas inspiračného obdobia výraznejšie, čo naznačuje príznak Kussmaul (s problémom prietoku krvi z veľkých žíl atria a komory na pravej strane) a výrazným zvýšením centrálneho venózneho tlaku.
• V závažných prípadoch vykazujú ochorenia aj hepato-jugulárny reflux - to nie je nič iné ako zvýšenie opuchu krčných žíl počas stlačenia pohybov ruky v brušnej stene.
• U pacientov s nedostatočnosťou v pravej komore sa často pozoruje opuchnutá tvár, integáty nadobúdajú nažltlý bledý odtieň so znakom cyanózy pier, uší a špičky nosa. Pacienti majú tiež matný vzhľad (nazývajú to aj Corvizarova tvár), ústa sú napoly otvorené.
• V terminálnom období chronického zlyhania pravej komory sa u pacientov môže vyvinúť srdcová kachexia v dôsledku poruchy funkcie brušných orgánov.
• Tá vzniká v dôsledku zadržiavania krvi v systéme portálnej žily. Súčasne dochádza k zníženiu absorpčnej funkcie v čreve, nauzey, poklesu funkcie syntetických pečeňových proteínov, vracania, závažnej anorexie atď.

Okrem toho sa nachádzajú príznaky emfyzému. Súčasne sa hrudný kôš stáva barelovitým druhom, dochádza k nárastu medzier medzi rebrami, vydutím alebo hladkosťou supraclavikulárnej fossy, pričom sa deteguje epigastrický uhol nerozloženého typu.

Zvuky perkusií, ktoré sa objavujú nad pľúcami, berú boxový odtieň, dolné hranice pľúc sú posunuté nadol a horná časť nahor.

V dolnej oblasti dochádza k poklesu pľúcnych dýchacích ciest. Niekedy sa zistí kyfoskoliotický typ hrudníka, ktorý môže spôsobiť zlyhanie vetra a vznik chronického emfyzematózneho srdca.

Počas auskultácie, pri počúvaní, je crepitus, tam sú sipot suchých alebo mokrých druhov (niekedy oboje), čo pomáha odhaliť povahu patológie vyvíjajúcej sa v pľúcach.

Tekutina, ktorá sa zhromažďuje v pleurálnej dutine, sa tvorí výlučne počas kyfoskoiotického srdca dekompenzovanej formy a zadržiavania krvi v žilách v BPC.

diagnostika

Diagnostika dekompenzovaného kyfoskoiotického srdca s zlyhaním pravej komory je veľmi jednoduchá. Na samom začiatku vývoja srdcového zlyhania pri emfyzematóznej srdcovej diagnóze je ťažká, čo sa prejavuje dyspnoe u pacientov s CHOCHP.

Patogenéza pľúcneho srdca je opísaná v inej publikácii.

Analýza objavujúcich sa sťažností a kliniky však pomáha identifikovať počiatočné príznaky dekompenzácie emfyzematózneho srdca.

• Ochorenie je sprevádzané detekciou zmien v správaní dýchavičnosti. Spravidla nadobúda stabilitu a nezačína závisieť tak silno na poveternostných podmienkach. Pozoruje sa zvýšenie frekvencie respirácie, ale zároveň sa výdych nezvyšuje.
• K tomu dochádza pri bronchiálnej obštrukcii. Pri prejazde kašľom sa dýchavičnosť stáva dlhšou a intenzívnejšou a nezmizne ani po použití bronchodilatačných liekov.
• Súčasne sa zvyšuje pľúcna insuficiencia, ktorá prechádza do tretieho stupňa, pri ktorom dýchavičnosť existuje aj v období spánku. Únava sa zvyšuje, klesá pracovná kapacita, sú bolesti hlavy, ako aj ospalosť v dôsledku hyperkapnie a hypoxie.
• Pacienti sa tiež môžu sťažovať na bolesť v oblasti srdca neznámej etiológie. Spravidla sú vysvetlené z niekoľkých dôvodov, vrátane hemodynamického preťaženia počas vývoja pľúcnej hypertenzie, malého vývoja kolaterálov v hypertrofovanom myokarde a metabolických porúch v myokarde.
• V niektorých prípadoch je bolesť v srdci sprevádzaná vzrušením, silným dusením, silnou všeobecnou cyanózou a to sa pozoruje hlavne počas kríz hypertonického typu v pľúcnom tepnovom systéme. Silný nárast tlaku v pľúcnej artérii vzniká v dôsledku podráždenia baroreceptorov v pravej predsieni, ako aj zvýšenia krvného tlaku v pravej komore.
• Pacienti sa sťažujú na pocit ťažkosti v pravej hypochondriu, opuch a rast brucha, čo pri vhodnej pľúcnej anamnéze indikuje dekompenzované kyfoskoiotické srdce.

• Detekovať neustále zväčšené krčné žily. Súčasne sa na pozadí srdcovej a pľúcnej nedostatočnosti zvyšujú nielen pri výdychu, ale aj pri inhalácii. V prípade pľúcnej insuficiencie dochádza k výskytu acrocyanózy, nachladne pastozita holennej kosti, rúk a prstov, dochádza k opuchu nôh.
• Tiež zistite pretrvávajúcu tachykardiu. Zároveň je v pokoji silnejší ako počas zaťaženia. Vyskytuje sa výrazné zvlnenie epigastrického tkaniva, ktorého príčinou je kontrakcia hypertrofovanej komory vpravo.
• Počas dilatácie môže dôjsť k relatívnej nedostatočnosti atrioventrikulárnej chlopne, čo vysvetľuje systolický šelest v xiphoidnom procese hrudnej kosti. So zvýšeným srdcovým zlyhaním sa srdcové tóny stanú hluchými. Tiež pravdepodobne zvyšuje krvný tlak v dôsledku vývoja hypoxie.
• Nezabudnite na zvýšenie v pečeni, ktorá hovorí o včasnom rozvoji nedostatku krvi. Je potrebné poznamenať, že u pacientov s emfyzémom, ale pri absencii srdcového zlyhania, môže pečeň presahovať okraj pobrežného oblúka.
• Počas nástupu skorého srdcového zlyhania sa zvyčajne nachádza ľavý lalok pečene. Súčasne môže byť bezbolestný a necitlivý na palpáciu. S rozvojom príznakov dekompenzácie sa zistil pozitívny symptóm Pleschu.
• Hydrothorax a ascites sa vyskytujú v zriedkavých prípadoch, najmä pri súčasnom rozvoji hypertenzného ochorenia II - III štádia alebo IHD a kyfoskoiotického srdca.

• silný prejav štruktúry pľúcnych koreňových ciev proti relatívne „svetelnej periférii“;
• zvýšená pulzácia v strede pľúc, ako aj jej pokles na periférii;
• zvýšenie priemeru pravej zostupnej pľúcnej vetvy.

Vykonáva sa tiež EKG, ktoré odhaľuje zvýšenie príznakov hypertrofie srdcového átria a komory na pravej strane. Pomerne často sa nájde blokáda zväzku Jeho a problém v rytme.

Pri skúmaní hemodynamiky dochádza k poklesu rýchlosti prietoku krvi, zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne (hodnota stúpne nad 45 jednotiek), zvýšeniu venózneho tlaku. Posledný príznak naznačuje, že u pacientov s emfyzematóznym srdcom sa vyvinie srdcové zlyhanie.

V štúdii krvi sa môže zistiť zvýšenie údajov o hematokritu, erytrocytóza ako dôsledok hypoxie, zvýšenie viskozity krvi, v dôsledku čoho ESR u pacientov nemusí prekročiť normálne hodnoty ani pri silne sa vyvíjajúcom zápale v pľúcach.

Liečba dekompenzovaného pľúcneho srdca

Účelom liečby je prvá vec, ktorou je odstrániť príčinu. Na to musí pacient prestať fajčiť. Je tiež kontrolovaný tak, že pacient nevdychuje dym, prach, plamene a tiež nie je vystavený vplyvu vzduchu s nízkou teplotou. Ak má pacient ochorenie dýchacích orgánov infekčnej povahy, potom sú predpísané antibiotiká.

V prípade CHOCHP môže byť pacientovi predpísaná kyslíková terapia, aby sa zlepšila jeho pohoda. Nie je to nič ako vdychovanie zmesi plynov alebo vzduchu s vysokým obsahom kyslíka. Možné je aj vymenovanie noci kyslíkovej terapie s dlhodobým trvaním.

Podľa svedectva je pacientovi predpísané dýchanie, sprevádzané pozitívnym tlakom na samom konci výdychu. Toto sa nazýva pomocné umelé pľúcne vetranie.

Emfyzematické srdce môže vyvolať srdcové zlyhanie, zhoršenie dýchania v dôsledku pľúcneho edému, opuch dolných končatín, ako aj zväčšenú pečeň v dôsledku poškodenia tkaniva.

Chronické dekompenzované pľúcne srdce, ako aj detekcia ochorení CHOCHP môže spôsobiť zvýšenie viskozity krvi a viesť k zvýšeniu rezistencie pľúcnych ciev, inak k pľúcnej hypertenzii.

Na normalizáciu stavu pacienta sú predpísané diuretiká, ktoré pomáhajú znižovať záťaž srdca, inhibítory fosfodiesterázy, v niektorých prípadoch nitráty, pomáhajú zlepšovať prietok krvi a vo výnimočných prípadoch inotropné látky, ktoré pomáhajú zvýšiť kontraktilitu srdca. Výskyt srdcového zlyhania naznačuje, že pacient s kyfoskoliotickým srdcom môže byť ohrozený smrťou.

V prípade hematokritu, keď je určitá časť objemu krvi na erytrocyte vyššia ako 60%, môže byť pacientovi predpísané krvácanie, aby sa znížilo nadmerné množstvo červených krviniek.

Aby bol pacient ľahší a produktívnejší na únik spúta z dýchacích orgánov, mu sú predpísané mukolytické lieky (môžu to byť lieky proti kašľu, ktoré prispievajú k riedeniu spúta, napríklad karbocysteínu alebo brómhexínu).

Klasifikácia chronického srdca je tu opísaná.

Metódy diferenciálnej diagnostiky a pravidlá diagnostiky sú opísané odkazom.

Aby sa zabránilo zrážaniu krvi, lieky na riedenie krvi sa predpisujú všetkým pacientom s pľúcnym srdcom.

V prípade zlyhania liekovej terapie môžu lekári zvážiť transplantáciu srdca. Ale pretože postihnuté sú pľúca, v tomto prípade je potrebné vykonať transplantáciu srdca a oboch pľúc.

Ak sa vyvinie stav šoku a klinickej smrti, potom sa v tomto prípade vykoná úplná resuscitácia, vrátane intubácie, srdcovej masáže a mechanickej ventilácie. V prípade úspešnej resuscitácie je predpísané podávanie trombolytických liečiv prostredníctvom sondy do pľúcnej artérie alebo urgentný chirurgický zákrok na odstránenie krvnej zrazeniny z pľúcneho trupu.

Dekompenzované pľúcne srdce

PULMONÁRNE SRDCE

Pľúcne srdce sa chápe ako klinický syndróm spôsobený hypertrofiou a (alebo) dilatáciou pravej komory, ktorá je dôsledkom hypertenzie pľúcneho obehu, ktorá sa zase vyvíja v dôsledku ochorenia priedušiek a pľúc, deformácií hrudníka alebo lézií pľúcnych ciev.

Hlavné klinické prejavy

Sťažnosti pacienta sú určené základným ochorením, komplikovaným pľúcnym srdcom, ako aj závažným respiračným zlyhaním. Klinický obraz kompenzovaného a dekompenzovaného pľúcneho srdca je odlišný. Pre diagnózu kompenzovaného pľúcneho srdca sú rozhodujúce ďalšie štúdie, ktoré umožňujú objektivizovať hypertrofiu pravého srdca inštrumentálnym vyšetrením pacienta. S dekompenzovaným pľúcnym srdcom sa dýchavičnosť stáva konštantnou. Zvyšuje sa rýchlosť dýchania, ale výdych sa nezvyšuje. Po kašli sa zvyšuje intenzita a trvanie skrátenosti dychu. Progresívna únava, znížená pracovná kapacita, výrazná ospalosť, bolesť hlavy (v dôsledku hypoxie a hypokapnie). Pacienti sa sťažujú na bolesť v oblasti srdca v dôsledku metabolických porúch v myokarde, jeho hemodynamického preťaženia v dôsledku nedostatočného vývoja kolaterálov v hypertrofickom myokarde. Bolesť je niekedy kombinovaná s ťažkým zadusením, nepokojom a náhlou celkovou cyanózou - to je charakteristické pre hypertenzné krízy v pľúcnom tepnovom systéme. Sťažnosti edému, ťažkosti v pravej hypochondriu, zvýšenie brucha s odpovedajúcou (najčastejšie chronickou) pľúcnou históriou nám umožňujú podozrenie na pľúcne srdce v dekompenzačnej fáze. Objektívne: opuchnuté krčné žily, difúzna cyanóza, edém dolných končatín. S rozvojom takejto komplikácie CHOCHP ako amyloidózy sa môže vyskytnúť aj edém. Je zaznamenaná tachykardia a v pokoji viac vyjadrená ako pri zaťažení; epigastrickej pulzácie v dôsledku hypertrofovanej pravej komory. Možné zvýšenie krvného tlaku v dôsledku hypoxie.

Pečeň sa zvyšuje. Z ďalších štúdií sú informatívna rádiografia hrudníka (na zistenie zvýšenia patológie pravého srdca a pľúcnej artérie); EKG; krvný test - erytrocytóza, zvýšený hematokrit, zvýšená viskozita krvi.

BE Votchal (1964) navrhuje klasifikovať pľúcne srdce podľa štyroch hlavných znakov: 1) povaha priebehu, 2) stav kompenzácie, 3) primárna patogenéza, 4) znaky klinického obrazu.

Tabuľka 1. Klasifikácia (podľa B.E. Votchalu)

Existuje akútne, subakútne a chronické pľúcne srdce a rozhodujúca je rýchlosť vývoja pľúcnej hypertenzie. Pri akútnom pľúcnom srdci sa pľúcna hypertenzia vyskytuje v priebehu niekoľkých hodín alebo dní, v subakútnom - niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch, v chronickom - niekoľkých rokoch, akútne pľúcne srdce je najčastejšie (asi 90% prípadov) pozorované pri pľúcnej embólii alebo náhlom náraste intrathorakálneho tlaku. pri rakovinovej lymfangitíde, torakodiaragmatických léziách. Chronické pľúcne srdce sa v 80% prípadov vyskytuje s léziami bronchopulmonálneho aparátu (a u 90% pacientov v dôsledku chronických nešpecifických pľúcnych ochorení).

Kompenzované pľúcne srdce. Neexistujú žiadne subjektívne špecifické príznaky ochorenia, objektívne môže byť identifikovaný priamy klinický príznak hypertrofie pravej komory - zvýšený difúzny srdcový impulz, určený v predklinickej alebo epigastrickej oblasti.

Auskultatívne údaje charakteristické pre kompenzované pľúcne srdce, č. Predpoklad prítomnosti pľúcnej hypertenzie sa však s väčšou pravdepodobnosťou zistí, keď sa deteguje prízvuk II. Hlasný I tón nad trikuspidálnou chlopňou sa tiež považuje za znak kompenzovaného pľúcneho srdca v porovnaní s I tónom nad vrcholom srdca. Význam týchto auskultatívnych znakov je relatívny, pretože u pacientov s ťažkým emfyzémom môžu chýbať.

Na diagnostiku sa používajú také inštrumentálne metódy ako spirografia, roentgenokomografia, elektrokardiografia, fonokardiografia. Najspoľahlivejším spôsobom detekcie pľúcnej hypertenzie je meranie tlaku v pravej komore a v pľúcnej artérii pomocou katétra (v pokoji u zdravých ľudí je horná hranica normálneho systolického tlaku v pľúcnej artérii 25-30 mmHg). Túto metódu však nemožno odporúčať ako hlavnú, pretože sa používa len v špecializovanej nemocnici. Normálne ukazovatele systolického tlaku v pokoji nevylučujú diagnózu "pľúcneho srdca".

Dekompenzované pľúcne srdce. Jeho diagnostika, ak zlyhanie obehu dosiahne štádium IIB, je vo väčšine prípadov nekomplikované. Je ťažké diagnostikovať počiatočné štádiá zlyhania obehu, pretože včasné príznaky srdcového zlyhania - dýchavičnosť - nemôžu byť závažné, pretože existujú u pacientov s NHL ako znak respiračného zlyhania dlho pred vývojom zlyhania obehu.

Pri diagnostikovaní kompenzovaného pľúcneho srdca je teda nevyhnutné identifikovať hypertrofiu pravého srdca (komory a predsiene) a pľúcnu hypertenziu; v dynamike dekompenzovaného pľúcneho srdca má okrem toho primárnu dôležitosť identifikácia symptómov srdcového zlyhania pravej komory.

Príklady formulácie diagnózy

1. Bronchiektázia, štádium výrazných klinických prejavov, pľúcna insuficiencia stupňa II, pľúcne srdce, chronické, kompenzované.

2. Chronická pneumónia, bronchiektická forma, pľúcna insuficiencia stupňa II, pľúcne srdce, dekompenzácia, chronická cirkulačná insuficiencia štádium II, fáza B (štádium HNK II f. B)

Chronické pľúcne srdce

Chronické pľúcne srdce sa chápe ako hypertrofia pravej komory na pozadí ochorenia ovplyvňujúceho funkciu alebo štruktúru pľúc alebo oboje v rovnakom čase, okrem prípadov, keď tieto pľúcne zmeny vyplývajú z poškodenia ľavého srdca alebo vrodených srdcových vád.

Často sú spojené s chronickou bronchitídou, emfyzémom, bronchiálnou astmou, pľúcnou fibrózou a granulomatózou, tuberkulózou, silikózou, stavmi, ktoré porušujú pohyblivosť hrudníka (kyfoskolióza, osifikácia kostných kĺbov, obezita).

Choroba postihuje predovšetkým pľúcne cievy - trombózu a pľúcnu embóliu, endarteritídu.

Úmrtnosť z chronického pľúcneho srdca sa dostala na 4. miesto. V skorých štádiách je klinicky zle diagnostikovaná. V 70-80% prípadov je príčinou chronická bronchitída, najmä deštruktívna.

Pľúcna hypertenzia spôsobuje hypertrofiu pravej komory, ktorá skôr alebo neskôr prechádza do dekompenzácie pravej komory. Niektorí pacienti však nemajú výrazný nárast tlaku v pľúcnej artérii. V normálnych ukazovateľoch tlaku v pľúcnej tepne - do 30 mm Hg. systolický, do 12-15 mm Hg - diastolický. U pacientov s chronickým pľúcnym srdcovým ochorením - od 45 do 50 mm Hg. Pokusy o stanovenie včasnej diagnózy pľúcnej hypertenzie zlyhali. Nepriame údaje o veľkosti tlaku možno získať pri určovaní rýchlosti funkcie srdca - Dopplerova echokardiografia je jediná. čo možno odporučiť.

Hypertrofiu pravej komory je možné stanoviť ultrazvukom. Spazmus malých kapilár v dôsledku arteriálnej hypoxie a hypoxémie (reflexu), desolácie krvných ciev, zvýšeného minútového objemu v dôsledku hypoxémie, zvýšenej viskozity krvi, často tiež reflexnej erytrocytózy. Bronchopulmonálne anastomózy. Primárne sa zvyšuje s fyzickou námahou a exacerbáciami - krízami hypertenzie v malom kruhu.

Zvyčajne sa diagnostikuje už dekompenzované pľúcne srdce. Dilatácia pravého srdca (vytesnenie apikálneho impulzu bez posunu v šiestom medzirebrovom priestore, akcent príznaku druhého tónu na pľúcnej artérii, srdcový impulz, epigastrická pulzácia, Graham-Still šum, zosilnenie prvého tónu v oblasti trikuspidálnej chlopne. Tieto príznaky sú odlišné, keď tlak stúpa nad 50 mm) Hg Emfyzematické pľúca značne interferujú s diagnózou.

Počiatočné príznaky dekompenzácie pravého srdca.

Pacienti sa sťažujú na výdychovú dýchavičnosť, potom sa stávajú inšpiračnými. Objavuje sa stabilita dyspnoe, únava, cyanóza, zmeny v kolísaní krčných žíl, ťažkosť alebo tlak v pravej hypochondriu, zvyšuje sa Pleschov test (opuch krčných žíl pod tlakom - hepato-jugulárny reflux). Vzorka Votchela s stormantine: diuréza a hmotnosť sa merajú 1-2 dni, potom sa 0,5 ml strofantínu podáva kvapkaním 1-2 dni raz denne. Zmerajte diurézu a hmotnosť. V patológii sa diuréza zvyšuje o 500 ml, čo je o niečo menej významné zníženie hmotnosti.

3 stupne dekompenzácie pravej komory:

1. Latent. Odhadovaný počas cvičenia, nie v pokoji.

2. Jedzte samostatne, ale neexistujú žiadne zmeny orgánov.

2A - mierne, ale trvalé zväčšenie pečene, večerný výskyt edému, ráno zmiznutie, výraznejší pečeňový reflux.

2B - veľká, bezbolestná pečeň, pretrvávajúci a výrazný opuch nôh.

3. Dystrofické. Pretrvávajúce, výrazné zmeny v orgánoch sa veľmi ťažko liečia. Edém až do anasarki, stagnujúcich obličiek atď. Pacienti s pľúcnou patológiou zriedkavo žijú v stupni 3.

Pre presnejšiu diagnostiku pomocou EKG. Diagnóza sa vykoná, ak sú kombinované dva alebo viaceré z nasledujúcich príznakov: v prípade V1 je čas vnútornej odchýlky väčší ako 0,03, alebo v I štandardnom elektróde, R je takmer rovný S, alebo vo V5 R je rovný S, alebo neúplná blokáda pravej nohy zväzku His s QRS nie viac ako 0 12.

Diferenciálna diagnostika:

Vykonané s kardiosklerózou, ktorá vedie k zlyhaniu ľavej komory, stagnácii v pravom kruhu a v dôsledku toho k dekompenzácii.

Dekompenzované pľúcne srdce, diagnostika a vyhľadávanie

Pľúcne srdce je odchýlka pravého srdca, ktorá je charakterizovaná hypertrofiou (zvýšením) a dilatáciou (expanziou) pravej predsieňovej komory. Je to aj zlyhanie obehu, ktoré sa vyvíja s hypertenziou malého kruhu hemodynamiky (krvný obeh).

Dekompenzované pľúcne srdce (DLS) je určené výrazným nedostatkom hemodynamiky a vonkajšieho dýchania. Diagnóza DLS nie je komplikovaná, vykonáva sa len vtedy, ak sú zjavné známky zlyhania pravej komory. Vo veľmi počiatočných štádiách je ťažké rozpoznať srdcové zlyhanie v pľúcnom srdci, pretože prvým príznakom je dýchavičnosť. V tomto prípade to nepomôže. V každom prípade môžu sťažnosti a symptómy odhaliť prvé príznaky dekompenzácie pľúcneho srdca.

Diagnostické vyhľadávanie DLS je rozdelené do troch fáz.

V prvej fáze sú pozorované zmeny v povahe dušnosti. Ako ho identifikovať? Dyspnoe sa stáva stále viac a viac konštantnou a prestáva závisieť od počasia. Frekvencia inhalácie sa zvyšuje, ale výdych sa nepredlžuje. Zemepisná dĺžka a intenzita dýchavičnosti sa zvyšuje po kašli, ale po užití bronchodilatátorov sa neznižuje. Súčasne pokračuje pľúcna insuficiencia tretieho stupňa - dýchavičnosť v pokoji. Schopnosť pracovať klesá a únava postupuje. Nakoniec sa vyskytuje hypoxia a hyperkapnia, dochádza k neustálym bolestiam hlavy a ospanlivosti.

Tam môžu byť tiež sťažnosti na bolesť v oblasti srdca, bohužiaľ, povaha bolesti je neistá. Je dosť ťažké vysvetliť príčinu bolesti, jej vzhľad ovplyvňuje mnoho faktorov. Napríklad: hemodynamické preťaženie srdca pri pľúcnej hypertenzii, metabolické poruchy v myokarde, neadekvátne narušenie kolaterálov v hypertrofickom myokarde.

Napriek tomu je možné pocítiť bolesť srdca spolu so zadusením, krutou cyanózou alebo agitáciou. To je typické pre hypertenzné krízy v pľúcnej artérii. Podráždenie baroreceptorov pravej predsiene sa prejavuje zvýšením tlaku v pľúcnej artérii. To tiež spôsobuje zvýšenie tlaku v pravej komore.

Existuje niekoľko faktorov, ktoré pomáhajú pri podozrení na dekompenzované pľúcne srdce: ťažkosť v pravej hypochondriu, edém, zvýšené brucho s pľúcnou históriou.

V druhej fáze vyhľadávania sa zistí príznak opuchnutých krčných žíl. Keď sa spoja dve nedostatky: pľúcne a srdcové, krčné žily napučia pri vstupe aj pri výstupe. V prípade pľúcnej nedostatočnosti sa vytvára akrocyanóza, ruky a prsty sú na dotyk studené. Tam je tiež opuch dolných končatín a pastos nohy.

Tachykardia sa stáva trvalou, najviac sa prejavuje v stave pokoja než počas cvičenia. Vznikla aj pred zlyhaním ventrikulárneho ventrikulárneho ventilu, s dilatáciou pravej komory. To všetko predurčuje prejav systolického hluku v xiphoidnom procese hrudnej kosti. Existuje možnosť zvýšenia krvného tlaku počas hypoxie a počas vzniku srdcového zlyhania sa jeho tóny stlmia.

Tiež nezabudnite, že keď sa zistí skoré zlyhanie obehu, pečeň sa zvyšuje. Môže vyčnievať spod pobrežného oblúka. Pacienti s emfyzémom majú toto aj bez ohľadu na to, či majú srdcové zlyhanie. Po prvé, ľavý lalok pečene sa zvyšuje, palpácia je bolestivá a citlivá. Čím viac príznakov sa stane, tým je pravdepodobnejšie, že zistia pozitívny príznak Pleschu.

V kombinácii s ochorením koronárnych artérií s liekmi alebo hypertenziou sa môže vyskytnúť štádium 2-3, hydrothorax a ascites, ale to je veľmi zriedkavé.

Tretia fáza diagnostického vyhľadávania nie je v diagnostike DLS taká významná.

Röntgenové lúče môžu detegovať vzostupy v pravej časti srdca a tiež odhaliť patológiu pľúcnej artérie:

1. Expanzia zostupnej pravej vetvy pľúcnej artérie

2. Posilnenie obrazu ciev pľúc

3. Zvýšená pulzácia v pľúcnej oblasti a jej oslabenie v okrajových oblastiach.

Iné spôsoby detekcie a diagnostiky dekompenzácie pľúcneho srdca môžu byť EKG, hemodynamická analýza a krvné testy.