Atletické srdce. (Hypertrofia myokardu u športovcov)

Autor: Utin A. G.

Keď vidí každý lekár, dokonca aj traumatológ

jeho ruky sa začínajú potiť. Medzitým pacient vôbec nie je ako umierajúci muž - 19 rokov, s ružovými lícami a silnou stavbou. Ten chlap je členom juniorského hokejového tímu. Lekár však zdĺhavú diagnózu "ischemickej choroby srdca" zakazuje všetky cvičenia a stavia ho do nemocnice. Pri záťažových skúškach vykazuje pes vysokú toleranciu a normalizáciu negatívnych zubov T vo výške zaťaženia (250 W). EchoCG (ultrazvuk srdca) odhaľuje výraznú hypertrofiu (zhrubnutie) myokardu ľavej komory. Tlak chlapa je normálny (to sa deje v štádiu 2 hypertenzie). Každý má prípad so smrťou mladého hokejistu z hypertrofickej kardiomyopatie. Dôležitú úlohu zohrala aj skutočnosť, že ten chlap je tiež zapojený do hokeja. Je prísne zakázané zapojiť sa, v jeho prítomnosti hovoriť o transplantácii srdca a plánovať implantáciu defibrilátora. Medzitým je hypertrofia symetrická, interventrikulárna priehradka je menšia ako 13 mm, ejekčná frakcia je normálna, nedochádza k diastolickej dysfunkcii, neexistuje žiadny gradient tlaku. A čo je najdôležitejšie, keď bol človek nakladaný, hrúbka prepážky sa znížila o 2 mm v nemocniciach (s hypertrofickou kardiomyopatiou, to sa nestane).
Pred nami je takzvané „športové srdce“. Benigná hypertrofia, ktorá sa vyskytuje v každom 10. športovcovi.
Nie je potrebná žiadna liečba. Po ukončení intenzívneho tréningu podstúpi opačný vývoj.
Hoci neexistujú žiadne priame štatistické údaje o dlhodobej prognóze života a o počte takýchto ľudí, všetci vieme, že šport vysokých úspechov sleduje rôzne cesty so zdravím a dlhovekosťou.

Rozdiel medzi srdcom športovca a obyčajného človeka: čo je výsledkom tréningu?

Vitajte, milí čitatelia! Súhlasím, že olympijské hry sú skutočne veľkolepou udalosťou. A v mnohých ohľadoch nie sú impozantné farebné dekorácie a nadľudské schopnosti športovcov. Bežný človek nebude schopný dosiahnuť takéto vysoké výsledky. Aký je rozdiel medzi profesionálnymi športovcami od nás?

Na prvom mieste v tréningu, ale to nie je všetko. Každodenné školenie na hranici príležitostí vedie k fyziologickým zmenám v tele. Naše telo je doslova prestavané a ostré pre určité druhy fyzickej aktivity. Srdce športovca nie je výnimkou. Hovorme o tom dnes.

Štruktúra srdca

Srdce je základom nášho života. Ale bolo by to tiež zbytočné bez systému plavidiel prenikajúcich do nášho tela od hlavy až k päte. Celý komplex ciev a srdca sa nazýva kardiovaskulárny systém. Jeho hlavnou funkciou je transport živín do všetkých tkanív a orgánov nášho tela a vylučovanie metabolických produktov. Rovnako ako udržiavanie optimálneho vnútorného prostredia pre fungovanie tela.

To je cez srdce a krvné cievy, že kyslík z pľúc vstupuje do všetkých orgánov.

Samotné srdce je svalový orgán, pumpa, ktorá poháňa krv cez dva kruhy krvného obehu.

• Jeden kruh prechádza pľúcami, kde je krv nasýtená kyslíkom a tiež sa zbavuje oxidu uhličitého
• Druhý kruh prechádza celým telom a zásobuje všetky orgány a tkanivá kyslíkom. V skutočnosti existujú dve čerpadlá a každá sa skladá z dvoch komôr: átria a komory. Predsiene slúžia ako rezervoáre na krv, z ktorej krv vstupuje do komôr a potom sa vytlačí redukciou poslednej

Ako som povedal, srdce je svalový orgán. Charakteristiky štruktúry svalového tkaniva v porovnaní s kostrovými svalmi je, že srdcové svaly obsahujú o 20% viac mitochondrií. To vysvetľuje charakteristiky dodávky energie do srdca. Používa len mastné kyseliny a glukózu pre energiu. Kontrakcia srdca je regulovaná sympatickým a parasympatickým nervovým systémom, to znamená, že k nemu dochádza autonómne, tento proces nemôžeme priamo ovplyvniť.

Srdcový cyklus je jasne znázornený na fotografii:

Syndróm športového srdca

Prvýkrát sa objavil fenomén športového srdca v roku 1899 u profesionálnych lyžiarov. Odvtedy až do šesťdesiatych rokov dvaja vedci tvrdili, či sú tieto zmeny pozitívne alebo škodlivé pre ľudí.

V súčasnosti je zvyčajné rozlišovať patologické zmeny v srdci, ktoré sa prejavujú v dôsledku rôznych chorôb a deštruktívnych zmien pôsobením nadmerného zaťaženia, ako aj fyziologických zmien vyplývajúcich z adaptácie na zvýšené zaťaženie. V dôsledku toho prvý zle ovplyvniť ľudské telo, druhý - sú indikátorom vysokého výkonu nášho motora.

Hranica medzi týmito zmenami je však tenká. Z tohto dôvodu musí kardiológ pozorovať športovcov vystavených silným zaťaženiam.

Syndróm športového srdca možno charakterizovať nasledujúcimi zmenami:

• Bradykardia. Inými slovami, je to vzácny pulz, so skúsenými športovcami môže dosiahnuť 40-50 úderov za minútu alebo dokonca menej. Predpokladá sa, že takáto reakcia je dôsledkom vplyvu parasympatického systému a redukcie vnútorného rytmu srdca. Športovec môže mať o 15-20% nižšiu srdcovú frekvenciu v priebehu dňa ako netrénovaná osoba, dokonca aj s tréningom.

Ale to neznamená, že srdce poháňa menej krvi cez telo. Ako sa zdvihový objem (objem krvi vypustený do krvného obehu v jednej kontrakcii) zvyšuje

• Hypertrofia myokardu. Pozoruje sa najmä u športovcov rýchlostných športov vrátane kulturistov. V dôsledku hypertrofie sa zvyšuje hmotnosť srdca, ale nie v dôsledku zmien v jeho objeme, ale v dôsledku zhrubnutia myokardu. Dôvodom tejto zmeny je zvýšené statické zaťaženie, ktoré spôsobuje zvýšenie intrakardiálneho tlaku. Čo zase vedie k potrebe posilniť tep
• Zmena krvného tlaku. V reakcii na zvýšenú fyzickú námahu sa môže náš kardiovaskulárny systém určitým spôsobom prispôsobiť. Pre vytrvalostných športovcov (lyžiarov, stredných a dlhých jazdcov) môže krvný tlak (horný) klesnúť pod normálnu hodnotu na 100–110 mm Hg. A v niektorých prípadoch pod 100 mm Hg. Vzpierači a kulturisti, tlak môže zvýšiť nad normálne hodnoty a dosiahnuť 140 mm Hg.
• Zmena objemu srdca. Veľkosť dutín srdca sa zvyšuje. Častejšie sa pozoruje nárast v dutine ľavej komory. Avšak také parametre, ako je objem mŕtvice srdca a objem krvi, ktorý sa vysunie ľavou komorou v dôsledku zvýšenia jej redukcie. Tento druh zmeny je charakteristický pre vytrvalostných športovcov.

Všetky vyššie uvedené zmeny môžu byť dôsledkom adaptácie srdca na stres alebo sú symptómami chorôb a patologických zmien.

Bradykardia je najbežnejším indikátorom športového srdca. Nachádza sa takmer u všetkých športovcov zapojených do cyklických športov. Treba poznamenať, že keď sa pulz blíži 30 úderom za minútu, mal by byť diagnostikovaný kardiológom.

Hypertrofia môže byť znakom patológie. Zvlášť ak začne prevládať nad ostatnými adaptačnými mechanizmami. V dôsledku toho to môže viesť k prekrveniu myokardu a výskytu arytmií. Hypertrofia môže byť diagnostikovaná ultrazvukom srdca.

Zmena krvného tlaku nie je vždy znakom fyziologických zmien. Napríklad zvýšenie tlaku môže nastať pri pretrénovaní alebo psychickom strese.

Ak sa zvýši objem orgánu na pozadí zlepšenia jeho vlastností (zvýšenie maximálnej spotreby kyslíka), potom môžeme hovoriť o prítomnosti fyziologických zmien. Okrem toho sú takéto zmeny zvyčajne reverzibilné. S odmietnutím tréningu, po niekoľkých rokoch, sa objem tela môže vrátiť do normálu.

Srdce športovca a obyčajného človeka sa môže niekoľkokrát líšiť v objeme. Napríklad, v non-cvičenie osoba, má priemerný objem 700 ml, a srdcom cyklistu Eddie Merckx pred koncom športovej kariéry bol 1800 ml. Rozdiel je viac ako 2,5 krát!

V súhrne môžeme povedať, že ak má človek športové srdce, neznamená to, že má všetky vyššie uvedené faktory. Srdce vzpieračov a kulturistov je menej pravdepodobné, že podstúpia významné zmeny ako predstavitelia cyklických športov. Možno je to kvôli tomu, že silové cvičenia nie sú zamerané na tréning srdcového svalu a môžu ho ovplyvniť len nepriamo.

Na druhej strane, vytrvalostný tréning má priamy vplyv na srdce a zvýšenie jeho výkonnosti. V každom prípade je pri športovaní potrebné absolvovať každoročnú prehliadku. Len v tomto prípade sa môžete vyhnúť problémom a ak sa vyskytnú, včas si všimnite negatívne zmeny a predpíšte včasnú liečbu.

Na posilnenie srdca počas intenzívneho tréningu sa odporúča používať vitamíny a minerály, najmä draslík a horčík. Rovnako ako lieky, ktoré pomáhajú pracovať v srdci (Asparkam, draselný Orota).

A možno sa postarať?

Pamätajte, že športové srdce môže byť indikátorom funkčného vývoja. Ale nie vždy. Hypertrofia srdcového svalu a zvýšenie objemu sú častejšie indikáciou nevyváženého tréningu a nadmerného zaťaženia vášho motora. V dôsledku toho môže viesť k arytmiám, ischemickej chorobe srdca a srdcovým infarktom.

Preto, aby nedošlo k užívaniu liekov a rôznych piluliek starať o svoje zdravie od samého začiatku svojho tréningu alebo športovej kariéry!

Rozlúčim sa s tebou. Prihláste sa na odber aktualizácií a článkov v sociálnej sieti. Uvidíme sa čoskoro!

Čo je to "športové srdce"?

Šport má na jednej strane pozitívny vplyv na ľudské telo. Ale na druhej strane, tento šport má aj nepriaznivé následky. Roztrhané alebo roztrhané väzy v powerlifteroch, následky rany v boxeroch, hormonálna nerovnováha v kulturistoch. V každom športe je však jedna patológia. Okrem toho nesúvisí so špecifikami športového ihriska, ani so stupňom prípravy naň, ale so zlou organizáciou tréningového procesu. A názov tejto choroby - športové srdce.

Čo je to športové srdce a aké sú jeho príznaky?

Pojem "športové srdce" sa objavil v roku 1899 - ako nemecký vedec Henschen opísal zmeny v adaptívnej povahe, ktoré vznikajú v priebehu pravidelnej intenzívnej fyzickej aktivity. Športové srdce je teda prispôsobené dlhodobej fyzickej námahe. Nadmerný stres však spôsobuje patologické zmeny v tele, čím znižuje jeho funkciu.

Športové srdce je v podstate kombináciou funkčných a štrukturálnych zmien, ku ktorým dochádza v srdci jednotlivcov, ktorí každý deň intenzívne trénujú viac ako hodinu času.

Športová choroba srdca je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• bradykardia;
• nízky krvný tlak;
• posunutie ľavého ventrikulárneho tlaku doľava a jeho zvýšenie;
• zvýšený pulz v oblasti karotických artérií;
• porušenie srdcovej frekvencie a vedenie srdca;

Športovec sa môže sťažovať na zníženie výkonnosti, závraty.

Ako diagnostikovať?

Známky športového srdca pomôžu identifikovať nasledujúce vyšetrenia.

Pomocou EKG je možné zistiť také zmeny, ako napríklad:

• porušenie sínusového rytmu;
• bradykardia;
• hypertrofia myokardu;
• atrioventrikulárny blok.

echokardiografia

Vyšetrenie je schopné rozlíšiť diagnózu "športového srdca" od kardiomyopatie. Je dôležité odlíšiť športové srdce od tejto patológie a od ostatných, ktoré ohrozujú život.

Záťažové testy

Počas testov pri maximálnom zaťažení zostáva srdcová frekvencia športového srdca nižšia ako štandardné hodnoty. Zvýšenie zníženia v tomto prípade nastáva rovnako ako u osôb, ktoré nie sú zapojené do športu a ktoré dostali maximálne zaťaženie. Ale srdcová frekvencia sa obnovuje rýchlejšie.

Aby bol syndróm športového srdca včas odhalený alebo vylúčený, je potrebné obrátiť sa na štúdie s takýmito prejavmi ako:

• výskyt akýchkoľvek bolestivých pocitov v oblasti srdca počas kardio tréningu;
• zníženie vytrvalosti pri výkonových prvkoch;
• stabilné porušenie krvného tlaku;
• časté závraty;
• neprimeraná zmena srdcového rytmu v akomkoľvek smere.

Druhy športového srdca

Športové srdce má dva typy alebo štádiá:

• fyziologický;
• patologické.

Funkčné vlastnosti oboch typov sú uvedené v nasledujúcej tabuľke:

2. Pulz nie viac ako 60 úderov za minútu

3. Rozšírený interval PQ

4. Vytesnený segment ST v hrudníku vedie nad izolínom o 1-2 mm

5. Zvýšenie hrudníka vedie k výške vlny T na 2/3 výšky vlny R

2. Známky myokardiálnej dystrofie v EKG

3. Zvýšený objem srdca

4. Zvýšená hrúbka ľavej komory

5. Vysoké T-zuby v hrudníku vedie

fyziológie

Atletické srdce - čo to znamená z hľadiska fyziológie? Najprv sa musíte rozhodnúť o samotnom koncepte "srdca" ao princípe jeho práce. Vlastnosti tela sú, že je to druh čerpadla tela, ktorý pumpuje krv cez cievy. Aby sa plne zabezpečili tkanivá a orgány s okysličenou krvou, zvyšuje sa počet srdcových tepov úmerne zvýšeniu pohybu.

Ak je fyzické napätie konštantné, srdcová frekvencia sa nezvyšuje. A organizmus kompenzuje nedostatok kyslíka v dôsledku zvýšenia krvných emisií pre každý tep. V dôsledku toho sa steny srdca zahusťujú a komory sa rozširujú. Zvyšuje sa tiež počet koronárnych ciev zásobujúcich krv samotným srdcom. Ale každý proces má svoj limit: rezervné sily tela sa postupne strácajú a nové kapiláry nemajú čas rásť po rastúcom zaťažení. Svalové bunky, ktoré nedostávajú potrebnú výživu, umierajú, čo vedie k zníženiu neuromuskulárneho vedenia zo sinoarteriálneho uzla. Výsledok - porušenie srdcového rytmu a výskyt chronického srdcového zlyhania.

K srdcovým zmenám dochádza postupne, často si človek nič nevšimne. Áno, on je unavený rýchlejšie, unavený, jeho výkon klesá. To mu však nebráni v tom, aby zvyšoval fyzickú námahu kvôli novým športovým úspechom. Výsledok môže byť dosť poľutovaniahodný: prudký nárast intenzity fyzickej námahy, nesprávne zostavený tréningový proces, nedávna choroba môže spôsobiť náhlu zástavu srdca.

Fyziologicky je športové srdce patologickou zmenou v tkanivovom tkanive, ktoré sa vyznačuje prítomnosťou jaziev na srdcovom svale. Tieto interferujú so zdravou kontrakciou srdca. Tento fenomén je inherentný najmä u športovcov, ktorí sa uchyľujú k tréningu na hranici svojich fyzických schopností. A začína sa rozvíjať od dospievania.

Všetky školenia sa spravidla budujú na skupinovej báze. Výsledkom je, že nováčik, ktorý vstúpi do skupiny, ktorá už začala školenie, je vystavený rovnakým tlakom ako ostatní. Je to plná symptómov, ako sú:

• zhoršený imunitný systém;
• pretrénovanie tela;
• malátnosť a únava chronickej povahy.

Ale najdôležitejšia vec, ktorá sa stane, je, že sa vyvíja syndróm športového srdca. Každý športovec stavia tréning na základe fyzickej zdatnosti a pohody. Tá je určená niekoľkými faktormi.

Krvný cukor

Keď tento ukazovateľ príde na kritickú značku, človek začne cítiť závraty a slabé. Je to spôsobené tým, že hladina kyslíka klesá s cukrom.

pulz

Toto je najdôležitejšia vec, ktorá je zodpovedná za vytvorenie zdravého srdca. A to všetko sa deje takto: novo narodený športovec ešte nie je pripravený na intenzívny tréning. Výsledkom je, že srdcová frekvencia je vyššia ako zóna spaľovania tukov. Pre srdce je to skutočný stres, ktorý vedie k tomu, že orgán začína rásť nie svalovým tkanivom, ale spojivovým tkanivom. To zase vedie k:

• zvýšenie objemu srdcového svalu znížením pracovného povrchu;
• prekrytie spojivového tkaniva koronárnej artérie;
• nemožnosť plnej amplitúdy kontrakcie;
• dostať srdce stabilné vysoké zaťaženie.

Športový srdcový syndróm nie je spojený len s intenzívnym tréningom. K zvýšenému stresu srdca dochádza aj vtedy, keď:

• zneužívanie energetických nápojov a kofeínu;
• pomocou výkonných spaľovačov.

Ktorýkoľvek z týchto faktorov spolu s neúnosnými nákladmi môže viesť k katastrofálnym následkom.

Kontraindikácie športu so syndrómom

Dočasné zastavenie fyzickej aktivity po dobu najmenej piatich až šiestich rokov pomôže zastaviť proces formovania športového srdca. Výsledkom je, že redukciou kontraktilných svalových vlákien môže byť časť spojivového tkaniva zničená. Všetky škody, samozrejme, nebude môcť pokryť, ale znížiť ich objem na 3% je celkom realistické.

Športovci, ktorí nemôžu trvať taký dlhý čas, odporúča sa vykonať tieto akcie:

1. Revízia vzdelávacieho programu. Je potrebné budovať tréning takým spôsobom, aby sa zvýšila sila sťahov srdca a vytrvalosti. Počet a rýchlosť prístupov, ich intenzita by sa mala znížiť na maximum.

1. Kúpiť monitor tepovej frekvencie. Snímač tepovej frekvencie je navrhnutý tak, aby sa pulz nedotýkal zóny spaľovania tukov ani v najintenzívnejších chvíľach tréningu.

Absolútne kontraindikovaný pri syndróme športovej srdcovej sily all-around a niektorých ďalších druhov silových športov.

Metódy spracovania

Ak je športovec diagnostikovaný so „športovým srdcom“, potom prvá vec, ktorú musíte urobiť, je prerušiť tréningový proces. Spravidla to bude stačiť len na dodržanie režimu odpočinku od intenzívneho zaťaženia. Ak sú však zmeny srdcového svalu významné, možno budete potrebovať lieky.

Liečba bez drog je nasledovná:

1. Zníženie tréningov a ich postupná expanzia po zlepšení práce srdca. Zaťaženie sa musí postupne zvyšovať: je potrebné dodržiavať jemný tréningový režim.
2. Revízia stravy

Je potrebné zahrnúť do stravy viac ovocia a byliniek. Preferované by malo byť obohatené menu. Soľ, konzervačné látky, tuk, vyprážané by mali byť odložené "na neskôr". Tiež je potrebné venovať pozornosť procesu jesť. Časté malé porcie - to je schéma pre kŕmenie osoby s diagnózou športového srdca.

Liečba liekmi môže byť:

1. Posilnenie liečby srdcového svalu
2. Chirurgická dráha
3. Nastavenie kardio stimulátora
4. Zvýšenie užitočného objemu srdca

Najúčinnejším spôsobom liečby je integrovaný prístup, ktorý kombinuje pokles motorickej aktivity a liekovej terapie. Chirurgický zákrok je indikovaný v prípade, keď sa zmeny v kontraktilných tkanivách srdca stanú patologickými alebo čiastočným zjazvením spojivového tkaniva dôležitých artérií.

Chirurgia zahŕňa odstránenie poškodeného tkaniva laserom. Ale najúčinnejšou metódou je transplantácia srdca darcu. Kardiostimulátor pomôže jednotlivcom, ktorí okrem športového srdca trpia degeneratívnymi zmenami súvisiacimi s vekom v mäkkých tkanivách komôr.

Detské športové srdce

Šport je každý rok „mladší“, takže problém syndrómu športového srdca vzniká aj pred pediatermi. U detí, ktoré pravidelne športujú, je viac prípadov podvýživy srdcového svalu. Je to spôsobené predovšetkým skutočnosťou, že vzdelávací proces prebieha bez zohľadnenia fyziologických vlastností tela dieťaťa.

Iba včasné prispôsobenie fyzického cvičenia a odpočinku, ako aj diéta pomôžu zabrániť transformácii menších zmien v práci srdca na patológiu.

Prevencia zdravého srdca u detí, ako aj u dospelých, je systematický prechod takýchto vyšetrení ako EKG a echokardiogram. Treba tiež pamätať na to, že príznakom syndrómu športového srdca u detí je, že často nepodávajú žiadne sťažnosti. Možnosti tela dieťaťa sú také veľké, že aj keď sa počas vyšetrenia zistia zmeny, dieťa nepocíti žiadne nepríjemné pocity.

Deti, ktoré nepociťujú nepohodlie počas tréningu a po ňom, môžu pokračovať v tréningovom procese v rovnakej výške. Malí atléti, ktorí sa spolu s identifikovanými zmenami sťažujú, ukázali dvojnásobný pokles fyzickej aktivity. Taktiež sa im predpisuje racionálna diéta a užívanie multivitamínových komplexov.

Deti, ktoré pravidelne navštevujú šport, by mali byť pod neustálym dohľadom pediatra a kardiológa. Len tak bude možné zabrániť hraničnému stavu kardiovaskulárneho systému a zabrániť mu v prechode do patologického štádia. V prípade detí treba tiež pripomenúť, že rastúce telo dieťaťa má svoje vlastné fyziologické vlastnosti. Mnohé neštandardné prejavy charakteristické pre dospelého a vyžadujúce liečbu pre dieťa sú preto vekovou normou. Je potrebné len pravidelne monitorovať procesy v dynamike.

Aké závery možno urobiť?

Osoby, ktoré začínajú svoju športovú kariéru čoskoro, sa rýchlo prispôsobia intenzívnej fyzickej námahe. Poškodenie srdca môže dosiahnuť iba 10%, čo absolútne nezasahuje do ďalšieho tréningu. Po zistení akýchkoľvek zmien v práci srdca je potrebné okamžite prijať opatrenia na zníženie intenzity tréningu a vykonanie kurzu profylaktického podávania liekov, ktoré posilňujú srdcový sval. Kontrola srdcovej frekvencie počas tréningu pomôže vyhnúť sa diagnostike športového srdca.

Špeciálne srdce športovca: zmeny a zotavenie po ukončení tréningu

Pravidelná intenzívna fyzická aktivita vedie k zvýšeniu dutín myokardu a jeho zahusťovaniu. Športové srdce sa zmenšuje menej často, ale silnejšie, čo zaisťuje adekvátnu výživu svalového tkaniva a vnútorných orgánov, účelné využívanie energetických zdrojov. Pri pretrénovaní dochádza k ochoreniu myokardu.

Prečítajte si tento článok.

Aký je rozdiel medzi srdcom športovca a obyčajného človeka

Srdce osoby, ktorá sa systematicky zapája do športu, sa stáva efektívnejšou, zatiaľ čo spôsob jej činnosti smeruje k úspornejším výdavkom na energiu. To je možné vďaka trom vlastnostiam - zväčšeniu veľkosti, zvýšeniu sily kontrakcií a spomaleniu pulzu.

Odporúčame prečítať si článok o bradykardii a športe. Z toho sa dozviete, čo je bradykardia nebezpečná pre dospelých a deti, ako aj o tom, či môžete s takou diagnózou hrať šport.

A tu je viac o fyzickej námahe v prípade arytmie.

Celkový objem

Aby bolo možné poskytnúť všetkým orgánom dostatočné množstvo kyslíka počas vysokej fyzickej námahy, srdce musí pumpovať viac krvi. Preto sa u športovcov zvyšuje celková kapacita srdcových komôr v dôsledku expanzie (dilatácia).

Tiež nadmerná zmena v srdci je spôsobená zahusťovaním myokardu (hypertrofia), najmä v stenách komôr. Tieto vlastnosti pomáhajú poskytovať hlavnú výhodu športového srdca - skvelý výkon.

Ľavé zdravé srdce a pravé srdce športovca

Veľkosť srdca závisí od typu aktivity. Najvyššie miery boli zaznamenané u lyžiarov, rovnako ako pri cyklistike alebo joggingu. O niečo menej srdca sa zvyšuje počas vytrvalostného tréningu. Pri silových typoch zaťaženia by nemala existovať žiadna dilatácia, alebo je to celkom zanedbateľné, celkový objem srdcových komôr by sa nemal výrazne líšiť od objemu bežných ľudí.

Napríklad môžeme uviesť niekoľko indikátorov rádiografie z diaľky (telerogenografia), ktorá sa používa na meranie objemu srdca v cm3:

• muži vo veku 25 rokov, netrénovaní - 750;
• mladé ženy s nízkou fyzickou aktivitou - 560;
• športovcov vysokorýchlostných športov - až do 1000, sú prípady zvýšenia na 1800.

Najstabilnejším znakom dobre vyškoleného športovca je spomalenie srdcovej frekvencie v pokoji. Je dokázané, že bradykardia sa vyskytuje častejšie počas vytrvalostného tréningu a u mužských športových majstrov sa pulz znižuje na 45 alebo menej úderov za minútu. To sa považuje za mechanizmus prechodu na ekonomickejší spôsob práce, pretože pomalý rytmus poskytuje:

• zníženie spotreby kyslíka srdcového svalu;
• zvýšenie trvania diastoly;
• obnova zásob plytvania energiou;
• zvýšená výživa hypertrofovaného myokardu (v dôsledku stláčania krvných ciev počas systoly sa znižuje prietok krvi v koronárnych cievach).

Dôvodom spomalenia rytmu srdca je zmena parametrov aktivity autonómnej regulácie srdca - zvyšuje sa tón parasympatického delenia a oslabujú sa sympatické vplyvy. To je možné vďaka intenzívnej fyzickej práci.

Objem nárazu

U zdravých ľudí, ktorí nie sú zapojení do športu, je uvoľňovanie krvi do krvných ciev 40 - 85 ml na jednu redukciu. U športovcov stúpa na 100 av niektorých prípadoch na 140 ml v pokoji. To je vysvetlené ako väčšou oblasťou tela (vyššou výškou a hmotnosťou), napríklad medzi basketbalovými hráčmi, vzpieračmi a povahou nákladu. Najväčší vplyv na lyžiarov, cyklistov, plavcov.

Nízko rastúci a tenkí športovci, ktorí sa podieľajú na športových aktivitách s nízkou intenzitou, majú ukazovatele, ktoré sa len mierne odlišujú od ostatných. Neexistuje tiež priamy vplyv športu na ukazovateľ, ako je napríklad srdcový index. Vypočíta sa vydelením vyfukovania za minútu podľa celkovej plochy tela.

Tréning srdca a rýchlosti alebo vytrvalosti

Sila kontrakcií srdcového svalu podlieha zákonu Frank-Starling: čím silnejšie sú svalové vlákna napnuté, tým intenzívnejšie sú komôrky stlačené. To platí nielen pre myokard, ale aj pre všetky hladké a priečne pruhované svaly.

Mechanizmus tejto akcie môže byť reprezentovaný utiahnutím strmeňa cibule - čím viac je vytiahnutý, tým silnejší bude štart. Toto zvýšenie kardiomyocytov nemôže byť nekonečné, ak je zvýšenie dĺžky vlákien viac ako 35 - 38%, potom myokard oslabuje. Druhým spôsobom, ako zlepšiť prácu srdca, je zvýšenie krvného tlaku v jeho komorách. V reakcii, svalová vrstva zahusťuje proti hypertenzii.

Všetky záťaže sú rozdelené na dynamické a statické. Majú zásadne odlišný účinok na myokard. Prvý typ tréningu zahŕňa rozvoj vytrvalosti. To je dôležité najmä pre bežcov, korčuliarov, cyklistov, plavcov. V tele sa uskutočňujú tieto procesy adaptácie:

• svalové vlákna sa neustále znižujú a predlžujú; Zvyšuje prietok krvi v pracovných svaloch
• periférne artérie sa rozširujú;
• zvyšuje prietok krvi v pracovných svaloch;
• výmenné reakcie s účasťou kyslíka (aeróbne) sa urýchľujú;
• častý rytmus kontrakcií pri zaťažení;
• zvyšuje tón žíl;
• myokard sa natiahne pod vplyvom zvýšeného prietoku krvi;
• zvyšuje množstvo otrasov.

U športovcov s prevahou dynamického (aeróbneho) zaťaženia sa teda pozoruje dilatácia (expanzia) srdcových dutín s minimálnym stupňom hypertrofie myokardu.

Pri tomto type tréningu je spotreba kyslíka mierna, ale nedochádza k zvýšeniu prietoku krvi cez stlačené tepny, preto sú tkanivá kŕmené zvyšujúcim sa krvným tlakom. Trvalá hypertenzia počas stresu vyvoláva hypertrofiu myokardu bez expanzie dutín.

Pozrite sa na video o tom, čo sa stane so srdcom počas fyzickej námahy:

Choroby športovcov

Všetky adaptačné reakcie zvyšujú športový výkon len za fyziologických tréningových režimov. Pri profesionálnom športe sa adaptačné mechanizmy často nezdajú, keď srdce nedokáže odolávať preťaženiu. Podobné patologické javy sa vyskytujú v situáciách, keď sa umelé stimulátory používajú na úspech v súťažiach - energie a anabolické steroidy.

bradykardia

Pokles srdcovej frekvencie nie je vždy dôkazom dobrej kondície. Približne tretina športovcov má nízky pulz sprevádzaný takýmito prejavmi:

• znížený výkon;
• zle tolerované zvýšené zaťaženie;
• je narušený spánok;
• znižuje chuť do jedla;
• v očiach je periodické závraty a zatemnenie;
• dýchanie je ťažké;
• v hrudníku sa objavuje naliehavá bolesť;
• znížená pozornosť.

Takéto sťažnosti často sprevádzajú prepracované alebo infekčné procesy. Znížením tepovej frekvencie na 40 alebo menej zdvihov za jednu minútu je preto potrebné vykonať vyšetrenie srdca a vnútorných orgánov, aby sa zistili možné patologické zmeny.

hypertrofia

Tvorba zhrubnutej svalovej vrstvy je spojená s neustálym zvyšovaním úrovne tlaku vo vnútri srdca. To vyvoláva zvýšenú tvorbu kontraktilných proteínov, zvyšuje sa hmotnosť srdca. V budúcnosti je to hypertrofia, ktorá sa stáva jediným spôsobom, ako sa prispôsobiť zvýšeniu športového zaťaženia. Dôsledky zvýšenia svalového objemu sa prejavujú vo forme týchto zmien:

• myokard nedostatočne obnovený v období diastoly;
• zvýšenie predsieňovej veľkosti;
• zvyšuje excitabilitu srdcového svalu;
• impulzy.

Všetky tieto faktory vyvolávajú vývoj rôznych rytmických a systémových obehových porúch, vzniku bolesti. S intenzívnym zaťažením, dýchavičnosťou a pocitom prerušenia, závratmi, bolesťou na hrudníku. V ťažkých prípadoch sa zvyšuje zadusenie, čo je prejav srdcovej astmy alebo pľúcneho edému.

arytmie

V rozpore s rytmom srdca, je dôležité miesto je venovaná fyziologické zvýšenie tón parasympatického nervového systému, ktorý je pozorovaný v intenzívnych športoch. To vyvoláva bradykardiu, ktorá spomaľuje vedenie impulzov v atrioventrikulárnom uzle, až po blok 1 alebo 2 stupne.

Často odhalil komorové predčasné údery. Tieto zmeny sa najčastejšie prejavujú syndrómom pretrénovania a odrážajú nedostatočné zotavenie srdcového svalu.

Dlhodobé zaťaženie môže spôsobiť fibriláciu predsiení, záchvaty supraventrikulárnej a ventrikulárnej tachykardie. Klinický význam arytmií sa mnohonásobne zvyšuje v prítomnosti vrodených abnormalít v štruktúre a fungovaní systému srdcového vedenia. Prítomnosť syndrómov Wolf-Parkinsonovho bieleho alebo predĺžený QT interval môže napríklad spôsobiť náhlu smrť.

hypotenzia

Zvýšený parasympatický tón vedie k zníženiu nielen tepovej frekvencie, ale aj rezistencie periférnych artérií, takže krvný tlak u atlétov je nižší ako u netrénovaných rovesníkov. Väčšina z nich to však necíti, pretože počas obdobia zaťaženia sa aktivuje krvný obeh - vzrastie minútový a cievny objem krvi. Ak kompenzačné mechanizmy oslabia, hemodynamické zmeny nestačia.

Poškodenie pohody môže byť spojené s infekciou, arytmiou, alergickou reakciou, traumou, dehydratáciou. V takýchto prípadoch dochádza k mdloby, krátkodobej strate zraku, bledosti kože, nestabilite pri chôdzi, nevoľnosti. Ťažké prípady môžu spôsobiť bezvedomie.

Zmeny u detí

Ak sa dieťa začne intenzívne vzdelávať v predškolskom veku, potom v dôsledku neúplného procesu tvorby kardiovaskulárneho a nervového systému sú narušené adaptačné reakcie. Je dokázané, že po 7–10 mesiacoch od začiatku športových aktivít dieťa vo veku 5-7 rokov zvyšuje hrúbku myokardu a hmotnosť svalového tkaniva v ľavej komore, ale nenapína ho. V tomto prípade je nevyhnutná absencia rastu objemu mŕtvice srdca.

Hypertrofia srdcového svalu bez dilatácie dutín je spôsobená vysokým sympatickým tónom a citlivosťou srdca na pôsobenie stresových hormónov. To môže vysvetliť vysoký stupeň myokardiálneho napätia a neekonomickú spotrebu energie.

U detí sa odporúča častejšie monitorovanie všetkých hemodynamických parametrov ako u dospelých dospelých športovcov, výživa s dostatočným množstvom bielkovín a vitamínov, ako aj šetrné cvičenie s postupným zvyšovaním intenzity, EKG s fyzickými vzorkami pred súťažou.

Je kontraindikované, aby sa deti zúčastňovali športu v prítomnosti:

• chronické ochorenia vnútorných orgánov;
• ohniská infekcie v ORL orgánoch, zuby;
• srdcové chyby;
• prolaps ventilu;
• myokarditídy, vrátane prenesenej;
• arytmie;
• vrodené poruchy vedenia;
• neurocirkulačnú dystóniu, najmä so zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému.

Čo je zvláštne na srdci bývalého športovca?

Svalové tkanivo srdca, rovnako ako kostrové svaly, po ukončení stresu má schopnosť vrátiť sa do pôvodného stavu, stráca schopnosť aktívne pracovať. Po mesačnej prestávke sa srdce začne zmenšovať. Rýchlosť takéhoto procesu zároveň závisí od predchádzajúcej fázy zaťaženia - čím dlhšie športovec robí, tým pomalšie stráca svoju formu.

Osobitné nebezpečenstvo ohrozuje tých ľudí, ktorí sú nútení alebo úmyselne náhle prestanú trénovať. To vedie predovšetkým k porušeniu vegetatívnych účinkov na srdce. Prejavy môžu byť vo forme nepríjemných pocitov, dýchavičnosti, preťaženia končatín, arytmií, dokonca aj závažných arytmií s poruchou krvného obehu.

Prípravky a vitamíny pre myokard

Špecifická liečba pre športovcov sa nevyžaduje, ak nie je k dispozícii: t

• bolesť na hrudníku;
• prerušenia práce srdca;
• zvýšená únava;
• mdloby;
• Zmeny EKG - ischémia, arytmia, poruchy vedenia.

V takýchto prípadoch sa zmeny srdca považujú za fyziologické, na posilnenie myokardu sa môžu použiť nasledujúce lieky:

• ak prevláda hypertrofia myokardu - ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, karnitín, cytochróm, so zvýšeným tlakom a tachykardiou, sú predpísané beta-blokátory - Egilok, Anaprilin;
• s prevládajúcou expanziou dutín srdca - Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, Metyluracil s kyselinou listovou, Riboxin, orotát draselný, vitamín B12;

• vitamíny - špeciálne viaczložkové komplexy pre športovcov (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), vitamínové minerálne prípravky (Supradin, Farmaton, Oligovit);
• adaptogény - tinktúra levzey, rhodiola, hloh;
• potravinové doplnky - Omega 3, ubichinón, kyselina jantárová.

Ak dôjde k výraznému porušeniu srdca, potom tieto prostriedky nestačia. S rozvojom syndrómu patologického športového srdca sa komplexná liečba vykonáva pomocou antihypertenzív, antiarytmík, kardiotoník.

V prípade výhry odporúčame prečítať si článok o športe. Z neho sa dozviete, či môžete hrať šport s prolapsom mitrálnej chlopne 1–3 stupne, aké druhy športu sú povolené.

A tu viac o hypertrofii ľavej komory srdca.

Prispôsobenie kardiovaskulárneho systému športovým aktivitám závisí od špecifík tréningu. S aeróbnym cvičením prevláda expanzia srdcových komôr a so silovým zaťažením zahusťovanie myokardu. Fyziologická parasympatikónia spôsobuje u všetkých športovcov spomalenie rytmu, hypotenziu a zníženú vodivosť srdcových impulzov.

Ak existujú sťažnosti na prácu srdca, je potrebné podstúpiť úplné vyšetrenie, pretože pretrénovanie môže viesť k chorobám. Na zvýšenie odolnosti voči fyzickej námahe sa používajú lieky, ktoré zohľadňujú výsledky športu a diagnostiky.

Užitočné video

Pozrite si video o behu a srdci:

Je potrebné trénovať srdce. Nie je však prípustná celá fyzická námaha v prípade arytmie. Aké sú prípustné zaťaženia sínusov a fibrilácie predsiení? Je dokonca možné športovať? Ak sa u detí zistí arytmia, je šport tabu? Prečo sa arytmia vyskytuje po triede?

Skontrolujte, či je za určitých podmienok nutný impulz osoby. Napríklad u mužov a žien, ako aj u detí mladších ako 15 rokov a atléta to bude veľmi odlišné. Metódy determinácie zohľadňujú vek. Normálna rýchlosť a narušenie práce odrážajú zdravotný stav.

Hypertrofia ľavej srdcovej komory je spôsobená najmä zvýšeným tlakom. Dôvody môžu byť dokonca v hormonálnom pozadí. Znaky a indikácie na EKG sú pomerne výrazné. Je mierna, sústredná. Aké je riziko hypertrofie u dospelých a detí? Ako liečiť ochorenia srdca?

Diagnóza bradykardie a športu môže dobre koexistovať. Je však lepšie overiť si u kardiológa, či je možné športovať, či sú cvičenia lepšie, či je prijateľný jogging pre dospelých a deti.

Nie vždy zväčšené srdce označuje patológiu. Zmena veľkosti však môže naznačovať prítomnosť nebezpečného syndrómu, ktorého príčinou je deformácia myokardu. Symptómy sa zmyjú, diagnóza zahŕňa röntgenové žiarenie, fluorografiu. Liečba kardiomegálie je dlhodobá, následky môžu vyžadovať transplantáciu srdca.

Pre väčšinu pacientov, kardio cvičenia pre srdce sú jednoducho potrebné. Ktorýkoľvek kardiológ potvrdí svoj prospech a väčšina cvičení na posilnenie môže byť vykonaná doma. Ak srdce po triede bolí, znamená to, že sa niečo robí nesprávne. Po operácii je potrebná opatrnosť.

Skutočnosť, či je možné hrať šport s prolapsom mitrálnej chlopne, sa začne chápať až po testoch. Napríklad šport s prolapsom 1 stupeň je dokonca vítaný, rovnako ako telesná výchova.

Normálne sa mení veľkosť srdca človeka počas života. Napríklad u dospelých a detí sa môže líšiť desaťnásobne. Plod je oveľa menší ako dieťa. Veľkosť komôr a ventilov sa môže líšiť. Čo ak vložia malé srdce?

Detekuje nižší predsieňový rytmus hlavne na EKG. Dôvody spočívajú v IRR, takže môže byť inštalovaný aj u dieťaťa. Zrýchlený tep vyžaduje liečbu ako poslednú možnosť, častejšie je predpísaná neliečebná terapia

Hypertrofická kardiomyopatia u športovcov

Katalóg článkov

Hypertrofická kardiomyopatia je genetické ochorenie, ktoré je charakterizované výrazným zhrubnutím stien srdcových komôr. Hypertrofia je zvyčajne asymetrického charakteru, ovplyvňuje hlavne interventrikulárne septum (teda alternatívny názov "asymetrická hypertrofia septálnej hypertrofie") a je často sprevádzaná obštrukciou krvného obehu subaortálnej krvi (čo viedlo k inému názvu idiopatickej hypertrofickej subaortálnej stenózy).

V samostatnej sérii opísaných prípadov bolo riziko náhleho úmrtia osôb s takýmto porušením vysoké a pohybovalo sa od 2 do 4% ročne, ale nedávne údaje ukazujú, že miera úmrtnosti môže byť výrazne nižšia.

Príčiny náhlej smrti pri hypertrofickej kardiomyopatii sú nejasné, najpravdepodobnejšie sú však ischemické zmeny spôsobené nedostatočným koronárnym krvným zásobovaním zvýšeného myokardu, ktorý stratil elasticitu, najmä počas obdobia zvýšených metabolických potrieb. Väčšina ľudí s týmto ochorením, ktorých smrť sa náhle vyskytla, sa v čase smrti nezaoberala intenzívnou motorickou aktivitou, ale zdá sa, že fyziologická záťaž spôsobená motorickou aktivitou môže zvýšiť pravdepodobnosť náhlej smrti.

Zo 78 dospelých pacientov opísaných v Marol et al. „Náhla smrteľná hypertrofická kardiomyopatia: profil 78 pacientov“. u 37%, smrť nastala v pokoji alebo počas spánku; v 24% s malou fyzickou námahou (nakupovanie) av 29% počas intenzívnej fyzickej aktivity, napríklad behaním alebo chôdzou. Vzhľadom na túto skutočnosť sa pacientom s hypertrofickou kardiomyopatiou odporúča ako opatrenie na zníženie rizika náhleho úmrtia, aby sa vyhli športu za účasti na súťažiach.

Detekcia tohto ochorenia v procese predbežného vyšetrenia je však často spojená s určitými ťažkosťami. Výsledkom je, že hlavnou najčastejšou príčinou náhleho úmrtia mladých športovcov počas športu nie je zistená hypertrofická kardiomyopatia. Analýza kazuistík môže poskytnúť záchytné body, pretože členovia rodiny môžu byť informovaní o prítomnosti takéhoto ochorenia v približne 20% prípadov a aspoň polovica ľudí s hypertrofickou kardiomyopatiou sa sťažuje na bolesť na hrudníku, mdloby alebo zvýšenú únavu počas cvičenia.

Výsledky lekárskych vyšetrení sú často pozitívne. Srdcové šelesty sú počuť len v prípade subaortálnej obštrukcie alebo súvisiacej nedostatočnosti mitrálnej chlopne. Intenzita hluku sa môže zvýšiť vo vzpriamenej polohe alebo pri vykonávaní Valsalva testu, ale tieto znaky nie sú vždy zrejmé.

Pacienti s hypertrofickou kardiomyopatiou takmer vždy detekujú abnormality EKG, ktoré indikujú hypertrofiu ľavej komory, hlbokú Q vlnu alebo ischemické zmeny v segmente ST. Echokardiogram vám umožňuje urobiť konečnú diagnózu zistením zvýšenia hrúbky interventrikulárnej priehradky, ktorá často presahuje 18 mm, v kombinácii s dysfunkciou mitrálnej chlopne v systole, ako aj subaortálnou obštrukciou.

Keďže analýza údajov o lekárskej anamnéze a lekárskych vyšetreniach často neumožňuje identifikáciu športovcov s touto chorobou, je opodstatnené používať echokardiografiu na vyšetrenie osôb s vysokým rizikom. Použitie tejto metódy ako štandardného overovacieho postupu však komplikuje problém identifikácie rôznych falošne pozitívnych výsledkov (to znamená v prípade malého zhrubnutia srdcových stien v normálnej ľavej komore).

Interpretácia vysokých hraničných hodnôt hrúbky medzikomorovej priehradky na echokardiograme (12-15 mm) u tínedžera bez akýchkoľvek ďalších príznakov alebo chorôb a absencia takýchto porušení v rodinnej anamnéze je komplexnou úlohou. Možno, že tento športovec má hypertrofickú kardiomyopatiu v počiatočnom štádiu, ktorá je spojená s rizikom náhlej smrti, čo naznačuje potrebu obmedziť športové aktivity? Alebo je to normálna anatomická verzia, ktorá môže byť spôsobená zmenami v srdci pod vplyvom športového tréningu ("srdce športovca") av tomto prípade nie sú potrebné žiadne obmedzenia?

Americkí vedci navrhli niekoľko kritérií, ktoré môžu byť užitočné pri realizácii takéhoto rozlišovania. Diagnózu hypertrofickej kardiomyopatie možno predpokladať, ak: t

• hrúbka medzikomorovej priehradky presahuje 18 mm;
• ľavé srdce má malé diastolické veľkosti;
• po období odbúravania nezmizne hypertrofia interventrikulárneho septa;
• Na echokardiogramoch členov rodiny sa zisťujú príznaky hypertrofie ľavej komory;
• Dopplerova echokardiografia odhalila porušenie diastolickej výplne komôr (zvýšenie výšky vlny A, čo poukazuje na zníženie elasticity stien komôr).

Ďalšie materiály na tému "Náhla smrť pri kardiovaskulárnych ochoreniach":

Hypertrofická kardiomyopatia. Symptomatológia, klinický obraz, liečba, prevencia.

Kardiomyopatia je všeobecný názov pre ochorenia zahŕňajúce štrukturálne zmeny srdcového svalu, ktoré môžu viesť k rozvoju srdcového zlyhania. Podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb (WHO, Ženeva, 1995) sa táto patológia srdca označuje ako: „Kardiomyopatia so sekundárnym postihnutím myokardu za podmienok vystavenia fyzikálnym a stresovým zaťaženiam“ (citovaná v Gavrilova EA 2007).

Hypertrofická kardiomyopatia (HCM) je ochorenie myokardu charakterizované hypertrofiou ľavej komory srdca bez dilatácie. Toto je jedna z najčastejších srdcových abnormalít u športovcov (do 35 rokov), ktorí náhle zomreli počas ťažkej fyzickej námahy alebo krátko po nej (L. Lily, 2003).

Vo viac ako polovici prípadov je ochorenie dedičné a existuje 50% šanca, že každé dieťa má ochorenie. Genetický výskum umožňuje odhaliť toto ochorenie v neprítomnosti akýchkoľvek príznakov, dokonca ešte pred objavením sa zmien na elektrokardiograme a echokardiograme.

Genetické abnormality sa prejavujú zhoršenou syntézou štruktúrnych proteínov kardiomyocytov (myozín, aktín a troponín). Zvlášť bežná je mutácia génu kódujúceho syntézu beta-myozínu (citované v O. Adair, 2008). Treba poznamenať, že v podmienkach dokonca aj najmenšej hypertrofie myokardu je najväčšou pravdepodobnosťou náhlej srdcovej smrti prítomnosť mutácie troponínu-T.

Rodinní príslušníci pacienta s hcmp by mali byť bez zlyhania vyšetrení na prítomnosť tohto ochorenia. Treba mať na pamäti, že mnoho nosičov mutantného génu, tak detí, ako aj dospelých, nemá klinické prejavy ochorenia.

Ročná úmrtnosť u dospelých pacientov s HCM, ktorí nie sú športovcami, nie je vyššia ako 3%. U 10-15% pacientov je ochorenie sprevádzané dilatáciou ľavej komory, diastolickou dysfunkciou a zlyhaním ľavej komory.

Prevalencia hcmp v tejto kategórii ľudí je 2 pacienti na 1000 obyvateľov. Zlepšenie diagnostických metód v poslednom desaťročí umožňuje častejšie odhaliť túto chorobu. Prevažná väčšina osôb s HCM sa však necíti zle a preto nechodia do lekárov. Iba 7-8% ľudí s touto patológiou potrebuje pomoc kardiológov, a preto sa nachádzajú vo svojom zornom poli.

Morfologické znaky hcmp. ochorenie je charakterizované asymetrickou (niekedy symetrickou) hypertrofiou interventrikulárnej septálnej hypertrofie, hypertrofiou ľavej (niekedy pravej) srdcovej komory. V 90% prípadov dochádza k asymetrickej hyperventrofii medzikomorovej priehradky. Celý oddiel alebo jeho horná tretina alebo dve tretiny priehradky môžu byť hypertrofované.

Častá je tiež stredne komorová a apikálna hypertrofia a tiež hypertrofia ľavej predsiene. Hrúbka srdcového svalu u pacientov je rovná alebo vyššia ako 15 mm u mužov, 13 mm u žien a dospievajúcich. V niektorých prípadoch dosahuje hrúbka svalov 60 mm.

Kardiomyocyty sú hypertrofované, náhodne usporiadané, navzájom relatívne, s abnormálnymi medzibunkovými spojeniami medzi nimi. Zmenila sa architektúra svalových zväzkov a myofibríl, pozorujú sa anomálie medzibunkových spojení. Tieto zmeny ovplyvňujú viac ako 5% myokardu, čo je špecifické len pre hcmp. Pri iných vrodených a získaných srdcových ochoreniach dezorganizácia postihuje najviac 1% myokardu.

Pozoruje sa aj intersticiálna fibróza a (v 80% prípadov) pokles vnútorného priemeru (obštrukcia) malých koronárnych ciev. Štruktúra aktínu, myozínu a troponínu v sarkoméroch je narušená, čo môže spôsobiť systolickú a diastolickú dysfunkciu.

Dezorientácia kardiomyocytov, sprievodná fibróza myokardu vedie k rigidite komorových stien a je ďalším faktorom výskytu diastolickej dysfunkcie a faktorom znižovania srdcového výdaja. K jeho zníženiu prispieva pridružená stredomorová, subaortálna obštrukcia a obštrukcia výtokového traktu ľavej srdcovej komory.

Existuje aj neobštrukčná forma hcmp, ale obštrukčná forma hcmp sa vyznačuje výrazne vyššou závažnosťou a pesimistickou prognózou ochorenia.

Choroba je často sprevádzaná prolapsom mitrálnej chlopne, autonómnou dysfunkciou a asténiou, rôznymi arytmiami, najmä syndrómom Wolff-Parkinsonovej-bielej.

Etiopatogenéza hypertrofickej kardiomyopatie a. T Ako je uvedené vyššie, v 50% prípadov ide o geneticky determinovanú chorobu, ale existuje aj sporadická forma. Príčinou sporadickej formy hypertrofickej kardiomyopatie je nadmerná fyzická námaha, zhoršená monotónnosťou a monotónnosťou celého životného štýlu športovca. Nadmerná fyzická námaha môže byť spojená s účasťou športovcov na tréningoch (a súťažiach) v bolestivom stave (bolesť hrdla, SARS atď.) Alebo v stave traumatického ochorenia.

Podľa nášho názoru, bunkové toxíny (cytotoxíny), ktoré sa tvoria pri rozklade bunkových proteínov, ktoré sú usmrtené pri športových zraneniach, môžu hrať významnú úlohu pri výskyte a vývoji tohto ochorenia. Nepriamym dôkazom platnosti našej hypotézy je objav významnej diastolickej a systolickej dysfunkcie u osôb, ktoré podstúpili operačnú traumu (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton S. Weisland T. 2007). Podľa výskumných údajov týchto špecialistov sa diastolický a systolický objem krvi po operačnom zákroku u pacientov znížil o 14 a 22%.

Je charakteristické, že hypertrofická kardiomyopatia je zvlášť častá (a je hlavnou príčinou náhlej srdcovej smrti športovcov) v tých športoch, kde sú zranenia najčastejšie - vo futbale, hokeji, basketbale, bojových umeniach.

Faktormi môžu byť alkohol, drogy, fajčenie, hypovitaminóza, nadmerné slnečné žiarenie a iné nadmerné stresory.

Nadmerná fyzická námaha u športovcov je často spojená s psycho-emocionálnymi otrasmi, akútnymi aj chronickými. Je to pravdepodobne spôsobené prítomnosťou symptómov sprievodného astenického syndrómu u 50% pacientov s hcmp, hlavne u mladých ľudí.

Choroba (GKMP) sa najčastejšie vyskytuje u športovcov v „prípravnom štádiu“ pri príprave na športovú sezónu alebo na najdôležitejšiu súťaž roka (olympijské hry, majstrovstvá sveta atď.) Fyzická aktivita v tomto čase je mimoriadne veľká a k tomu prispieva mnoho faktorov. Transformácia bežných tréningových zaťažení na „nadmerný fyzický stresor“. Okrem toho, pocit obrovskej zodpovednosti za výsledok školenia, za výsledok, a to ako medzi športovcami sami a tréneri, športové správcovia, vytvoriť podmienky pre vytvorenie stavu nadmerného psycho-emocionálny stres.

Podľa nášho názoru by sa sporadická forma hypertrofickej kardiomyopatie mala pripisovať kategórii chorôb z povolania atlétov vyplývajúcich z nadmerných (akútnych alebo chronických) stresových účinkov, ktorými sú nadmerné tréningové a konkurenčné zaťaženie alebo intenzívne zaťaženie počas obdobia ochorenia (angína, adenovírusové infekcie, akútne respiračné ochorenia a a kol.).

Ochorenie je tiež vyvolané sprievodnou chronickou patológiou gastrointestinálneho traktu, autonómnou dysfunkciou, získanými alebo geneticky determinovanými defektmi mitochondriálnych enzýmov, spôsobujúcimi mitochondriálnu dysfunkciu, bioenergetickú hypoxiu a hyperprodukciu voľných radikálov. Nadmerné voľné radikály zase poškodzujú alebo ničia mitochondrie, čo vedie k nedostatku energie kardiomyocytov, narušeniu plastických procesov, diastolickej a systolickej dysfunkcii myokardu.

Stanovený vysoký titer protilátok proti myokardu indikuje jeho autoimunitné poškodenie a možnosť prejavov "antifosfolipidového syndrómu" u niektorých pacientov.

Neskôr sa môžu objaviť hemodynamicky nevýznamné anomálie mitrálnej chlopne, iné "menšie abnormality" srdca spojené s dyspláziou spojivového tkaniva, ktoré sa neprejavili klinicky a neboli zistené v štádiu náboru. Zvýšenie fyzickej aktivity takýchto atlétov sa môže časom ukázať ako nadmerné a spôsobiť disadaptáciu, čo vedie k výskytu abnormálnej hypertrofie srdcového svalu.

- Klinický obraz hcmp. Nie je ľahké včas odhaliť túto chorobu u športovcov, pretože vo väčšine prípadov pacient nerobí žiadne sťažnosti, vykazuje vysoký atletický výkon a udržuje vysoký výkon. Prítomnosť ochorenia v takýchto prípadoch sa zistí iba inštrumentálnym vyšetrením (plánovaným alebo náhodným). Frekvencia asymptomatického ochorenia dosahuje 50%.

Prvé klinické alebo inštrumentálne prejavy hypertrofickej kardiomyopatie možno zistiť počas puberty alebo bezprostredne po jej ukončení (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

Náhla srdcová smrť spojená s ventrikulárnou fibriláciou je často prvým príznakom HCM v neprítomnosti akýchkoľvek prekurzorov.

V iných prípadoch existujú niektorí predzvesť možnej tragédie:

- prípady hcmp v rodine,

- prípady náhlej srdcovej smrti v rodine,

- mdloby a bezvedomie v dejinách,

- hrúbka steny ľavej komory je 15 mm a viac,

(pre mužov) a 13 mm a viac - pre mládež a ženy,

- upchatie výtokového traktu ľavej komory,

- zaznamenané paroxyzmy komorovej tachykardie

s denným monitorovaním EKG,

- mutácia génu kódujúceho troponín-T,

- pokles arteriálneho tlaku pri zaťažení

- skorší prípad náhlej srdcovej smrti,

- zníženie tolerancie na záťaž, ktorá je znázornená

- šport a vek menej ako 35 rokov

V klinickom priebehu ochorenia prevládajú poruchy srdcového rytmu, v ktorých sa môže vyskytnúť atriálna fibrilácia a smrteľný atriálny flutter a ventrikulárna fibrilácia alebo zástava srdca (asystólia).

Zlyhanie srdca, s hypertrofickou kardiomyopatiou, sa vyvíja v dôsledku zhoršenej diastolickej relaxácie srdcového svalu a porušenia naplnenia komory krvou (diastolická dysfunkcia). Zhoršenie relaxácie myokardu ľavej komory vedie k zníženiu jeho naplnenia krvou a zvýšeniu diastolického tlaku.

Anomálny pohyb prednej mitrálnej chlopne, niekedy pozorovaný, interferuje s jej uzavretím a u 50% pacientov vedie k jeho nedostatočnosti a tvorbe prolapsu tejto chlopne. U dospelých je ochorenie sprevádzané príznakmi autonómnej dysfunkcie:

- mdloby alebo mdloby (na pozadí fyzického

zaťaženie, ako prejav syndrómu malých emisií),

- poruchy arytmie a vodivosti,

- záchvaty anginy, kardialgie,

- dýchavičnosť, blikajúce „muchy“ pred vašimi očami,

Registrácia fibrilácie predsiení zhoršuje prognózu a môže byť kategorizovaná ako prekurzory HF. Útoky atriálnej fibrilácie môžu vyvolať prudké zhoršenie stavu pacientov s hcmp vo forme mdloby alebo pľúcneho edému.

Pri počúvaní srdca sa zisťujú 4 srdcové zvuky, hrubý systolický šelest, ako symptóm sprievodného prolapsu mitrálnej chlopne a regurgitácie. Palpácia odhalila rozdelený apikálny impulz. Pulz je trhavý.

Pacienti môžu mať symptomatický Wolff-Parkinsonov-biely syndróm, vestibulárne poruchy, dýchavičnosť.

Záznamy EKG zahŕňajú atriálnu fibriláciu, extrasystolu, sínusovú tachykardiu, atrioventrikulárnu blokádu, zníženú variabilitu srdcovej frekvencie, EKG príznaky hypertrofie myokardu (deformácia T-vlny a iné príznaky ischémie myokardu spojené s

"Choroba malých koronárnych ciev").

Kľúčové informácie o povahe hypertrofie myokardu sú dané ultrazvukovým vyšetrením kardiovaskulárneho systému (echokardiografia, Dopplerov, farebný Dopplerov sken). Tieto metódy, ktoré sa navzájom dopĺňajú, nám umožňujú určiť parametre hypertrofie, stupeň prolapsu mitrálnej chlopne a úroveň regurgitácie, aby sa identifikovala obštrukcia výtokového traktu a hypertrofia ľavej komory, interventrikulárna septum, diastolická

dysfunkcia ľavej komory, ventily. Podľa echokardiogramu je možné posúdiť stav perikardu, aorty, pľúcnych a koronárnych artérií, výtokového traktu pravej srdcovej komory.

Dopplerov ultrazvuk poskytuje priame meranie rýchlosti a smeru prietoku krvi. Farebný Dopplerov sken vám umožňuje získať dvojrozmerný obraz prietoku krvi v reálnom čase. Táto metóda je určená objemom mŕtvice ľavej a pravej komory srdca, ich systolickou, diastolickou funkciou a funkciou chlopňového aparátu, hodnotí sa intenzita regurgitácie.

Diastolická dysfunkcia je rozhodujúcim príznakom patologickej hypertrofie ľavej komory a nenachádza sa pri fyziologickej hypertrofii.

Konečný dôkaz prítomnosti alebo neprítomnosti ochorenia možno zistiť aj v predklinickom štádiu. Toto sú výsledky genetickej analýzy a výsledky rodinnej anamnézy (prípady náhlej srdcovej smrti v rodine).

PREDPISY INDIKÁTORY EchoKG

Rozsah parametrov štruktúry Normálny

Hypertrofická kardiomyopatia

V špeciálnej literatúre sa hypertrofickej kardiomyopatii (HCM) niekedy venuje osobitná pozornosť, pretože je jednou z najčastejších srdcových abnormalít medzi mladými atlétmi, ktorí náhle zomreli počas ťažkej fyzickej námahy. HCM je charakterizovaná výraznou hypertrofiou ĽK, ktorá nie je spojená s trvalým preťažením LV tlakom (napríklad v dôsledku arteriálnej hypertenzie alebo stenózy aorty). Ďalšie termíny používané na označenie tohto ochorenia sú hypertrofická obštrukčná kardio-myopatia (GOKM) a idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza (IGSS). Pri HCM je zvýšená kontraktilita LV, avšak v dôsledku hypertrofie a zvýšenia stuhnutosti steny je narušená diastolická relaxácia a zvyšuje sa diastolický tlak.

Hypertrofická kardiomyopatia môže byť dedičná alebo sa môže vyvíjať sporadicky. Predpokladá sa, že GKMP je dedený v auto-somno-dominantnom type s rôznou penetranciou. Rodinná (dedičná) forma hcmp je heterogénna, je známych najmenej 5 génov, ktorých mutácie môžu viesť k rozvoju tohto ochorenia. Izolovali sa proteíny kódované tromi z týchto génov: ťažký myozínový p-reťazec (p-MHC), srdcový tropín T a a-tropomyozín. Podľa existujúcich odhadov spôsobujú mutácie v lokusoch kódujúcich tieto sarkomérne proteíny až 70% prípadov familiárneho hcmp.

Patofyziológia a priebeh familiárneho hcmp sa môže široko líšiť, a to do značnej miery závisí od charakteristík mutácie, a nie od toho, ktorý z 5 známych génov sa vyskytol. Klinický priebeh ochorenia s mutáciami génov p-MHC a troponínu T je teda takmer rovnaký. Naopak, dve rôzne mutácie génu p-MHC môžu byť sprevádzané vývojom hcmp rôznej závažnosti spojenej s rôznou mortalitou.

Podľa klinických štúdií prognóza u pacientov s familiárnym hcmp tiež vo veľkej miere závisí od povahy mutácie. Napríklad mutácie génu p-MHC, v ktorom je porušené aminokyselinové zloženie kódovaného proteínu, spôsobujú vyššiu úmrtnosť ako mutácie, ktoré nevedú k zmene v zložení aminokyselín.

Patologická anatómia

Hoci hypertrofiu ktorejkoľvek časti komôr možno pozorovať s HCM, najčastejšie (90% prípadov) sa zistí asymetrická hyperventrofia interventrikulárneho prepážky (Obr. 10.4). U niektorých pacientov existuje rovnomerná koncentrická hypertrofia ľavej a pravej komory, lokálna hypertrofia stredných delení alebo vrchol LV.

Histologické zmeny v hcmp sa významne líšia od zmien v komorovej hypertrofii v dôsledku arteriálnej hypertenzie, ktorá sa vyznačuje rovnomerným zhrubnutím a usporiadaným usporiadaním myofibríl. V HCM je relatívna poloha myofibríl narušená (obr. 10.5): krátke, hypertrofické myofibrily sú umiestnené náhodne a obklopené voľným spojivovým tkanivom. Predpokladá sa, že dezorientácia myofibríl môže byť jednou z príčin zhoršenej diastolickej relaxácie a výskytu arytmií typických pre pacientov v tejto kategórii.

patofyziológie

Hlavným patofyziologickým príznakom hypertrofického kardiovaskulárneho ochorenia je výrazné zníženie relaxácie a elasticity LF, ako aj zníženie naplnenia ĽK v dôsledku výraznej hypertrofie myokardu (Obr. 10.6). Okrem toho u pacientov s asymetrickou hypertrofiou hornej medzikomorovej prepážky sa niekedy pozorujú porušenia, ktoré sú spôsobené prechodnou obštrukciou výtokového traktu LV počas systoly. Predpokladá sa, že výskyt obštrukcie je spôsobený vyvýšením hypertrofovanej interventrikulárnej priehradky v smere odchádzajúceho LV traktu a patologickým pohybom prednej mitrálnej chlopne v rovnakom smere (Obr. 10.7). Mechanizmus tohto javu je vysvetlený nasledovne: 1) počas systoly sa rýchlosť pohybu krvi pozdĺž horných častí interventrikulárneho septa zvyšuje v dôsledku zúženia výtokového traktu LV (v dôsledku hypertrofie interventrikulárneho septa); 2) zvýšenie rýchlosti prúdenia krvi vytvára gradient tlaku medzi dutinou a výtokovým traktom LV, ktorý priťahuje prednú mitrálnu chlopňu k medzikomorovému prepážke; 3) leták prednej mitrálnej chlopne sa blíži hypertrofovanej interventrikulárnej prepážke, dočasne blokuje tok krvi do aorty.

V praxi sa odporúča rozlišovať dve patofyziologické formy hcmp: obštrukčné a neobštrukčné.

Obr. 10.6. Patofyziológia hypertrofickej kardiomyopatie. Poruchy štruktúry a hypertrofie kardiomyocytov môžu vyvolať ventrikulárne arytmie (ktoré často vedú k náhlemu mdloby alebo smrti pacienta) a tiež spôsobujú porušenie relaxačnej funkcie LV (ktorá je sprevádzaná zvýšeným plniacim tlakom LV a rozvojom dýchavičnosti). Dynamická obštrukcia výtokového traktu LV je často kombinovaná s mitrálnou insuficienciou, čo vedie k zvýšenej dýchavičnosti. Fyzická aktivita môže prispieť k vzniku synkopálneho stavu v dôsledku nedostatočného zvýšenia CB. Pri hypertrofii ľavej komory a obštrukcii výtokového traktu sa zvyšuje spotreba kyslíka myokardu (MVO2), čo môže vyvolať ataky angíny. LVH - hypertrofia ľavej komory; KDDLZH - end-diastolický tlak LV; SV - srdcový výstup