Defekt interventrikulárnej priehradky u novorodenca: trest smrti alebo šanca na zotavenie?

Ľudské srdce má komplexnú štvorkomorovú štruktúru, ktorá sa začína formovať od prvých dní po počatí.

Existujú však prípady, keď je tento proces narušený, pretože v štruktúre orgánu sa vyskytujú veľké a malé defekty, ktoré ovplyvňujú prácu celého organizmu. Jeden z nich sa nazýva defekt komorového septa alebo skrátene VSD.

popis

Porucha interventrikulárneho septa je vrodená (niekedy získaná) choroba srdca (CHD), ktorá je charakterizovaná prítomnosťou patogénneho otvoru medzi dutinami ľavej a pravej komory. Z tohto dôvodu vstupuje krv z jednej komory (zvyčajne zľava) do druhej, čím sa narušuje funkcia srdca a celého obehového systému.

Jeho prevalencia je približne 3 až 6 prípadov na 1000 novorodencov s plným termínom, pričom sa nepočítajú deti, ktoré sa narodili s malými defektmi septum, ktoré sú v prvých rokoch života potlačené samy.

Príčiny a rizikové faktory

Zvyčajne sa defekt interventrikulárneho septa u plodu vyvíja v skorých štádiách tehotenstva, od 3. do 10. týždňa. Hlavným dôvodom je kombinácia vonkajších a vnútorných negatívnych faktorov vrátane:

• genetická predispozícia;
• vírusové infekcie prenášané v období pôrodov (rubeola, osýpky, chrípka);
• zneužívanie alkoholu a fajčenie;
• užívanie antibiotík, ktoré majú teratogénny účinok (psychotropné lieky, antibiotiká atď.);
• vystavenie toxínom, ťažkým kovom a žiareniu;
• ťažké napätie.

klasifikácia

Defekt interventrikulárnej prepážky u novorodencov a starších detí môže byť diagnostikovaný ako samostatný problém (izolovaná porucha), ako aj neoddeliteľná súčasť iných kardiovaskulárnych ochorení, napríklad Cantrell pentad (prečítajte si o tom tu).

Veľkosť defektu sa odhaduje na základe jeho veľkosti vo vzťahu k priemeru aortálnej diery:

• defekt do veľkosti 1 cm je klasifikovaný ako drobný (Tolochinov-Rogerova choroba);
• veľké defekty sú považované za 1 cm alebo tie, ktoré sú väčšie ako polovica clony aorty.

Nakoniec, podľa umiestnenia otvoru v prepážke VSD, je rozdelená do troch typov:

• Svalová porucha medzikomorovej priehradky u novorodenca. Otvor sa nachádza v svalovej časti, vo vzdialenosti od vodivého systému srdca a ventilov a pri malých veľkostiach môže byť uzavretý nezávisle.
• Membranózna. Porucha je lokalizovaná v hornom segmente priehradky pod aortálnou chlopňou. Obvykle má malý priemer a je samostatne ukotvený, keď dieťa rastie.
• Nadgrebnevy. Považuje sa za najťažší typ defektu, pretože otvor v tomto prípade sa nachádza na hranici odtokových ciev ľavej a pravej komory a spontánne sa uzatvára veľmi zriedka.

Nebezpečenstvo a komplikácie

S malou veľkosťou otvoru a normálnym stavom dieťaťa nie je VSD obzvlášť nebezpečný pre zdravie dieťaťa a vyžaduje len pravidelné monitorovanie odborníkom.

Významné chyby sú ďalšou záležitosťou. Spôsobujú srdcové zlyhanie, ktoré sa môže vyvinúť bezprostredne po narodení dieťaťa.

Okrem toho môže VSD spôsobiť nasledujúce závažné komplikácie:

• Eysenmengerov syndróm ako dôsledok pľúcnej hypertenzie;
• tvorba akútneho srdcového zlyhania;
• endokarditída alebo infekčný zápal intrakardiálnej membrány;
• mŕtvice a krvné zrazeniny;
• porušenie ventilového aparátu, čo vedie k tvorbe chlopňového ochorenia srdca.

príznaky

Veľké defekty medzikomorovej priehradky sa objavujú už v prvých dňoch života a sú charakterizované nasledujúcimi príznakmi:

• Modrá koža (hlavne končatín a tváre) sa počas plaču zhoršila;
• poruchy chuti do jedla a problémy s kŕmením;
• pomalé tempo vývoja, narušenie prírastku hmotnosti a výšky;
• konštantná ospalosť a únava;
• opuch, lokalizovaný v končatinách a bruchu;
• poruchy srdcového rytmu a dýchavičnosť.

Malé defekty často nemajú výrazné prejavy a sú určené pri počúvaní (hrubý systolický šelest je počuť v hrudníku pacienta) alebo iné štúdie. V niektorých prípadoch majú deti tzv. Srdcový hrb, to znamená hrudník vydutý v oblasti srdca.

Ak ochorenie nebolo diagnostikované v detstve, potom s rozvojom srdcového zlyhania u dieťaťa vo veku 3 až 4 rokov sa vyskytujú sťažnosti na bušenie srdca a bolesť na hrudníku, tendencia k nosnému krvácaniu a strata vedomia.

Kedy navštíviť lekára

VSD, ako každé iné ochorenie srdca (aj keď je kompenzované a nespôsobuje pacientovi nepohodlie) nevyhnutne vyžaduje neustále monitorovanie kardiológom, pretože situácia sa môže kedykoľvek zhoršiť.

Aby sme nezmeškali alarmujúce príznaky a čas, kedy sa situácia dá napraviť s minimálnymi stratami, je veľmi dôležité, aby rodičia sledovali správanie dieťaťa od prvých dní. Ak spí príliš veľa a na dlhú dobu, často naughty bez dôvodu a chudnutie zle, je to vážny dôvod konzultovať s pediatrom a pediatrickým kardiológom.

Rôzne príznaky CHD sú podobné. Zistite viac o príznakoch vrodenej srdcovej choroby, aby ste nevynechali jednu sťažnosť.

diagnostika

Hlavné metódy diagnózy VSD sú:

• Elektrokardiogram. Štúdia určuje stupeň komorového preťaženia, ako aj prítomnosť a závažnosť pľúcnej hypertenzie. U starších pacientov môžu byť okrem toho zistené príznaky arytmie a abnormality vodivosti srdca.
• Phonocardiography. S pomocou PCG môžete zaznamenávať vysokofrekvenčný systolický šelest v 3 - 4 interkostálnom priestore vľavo od hrudnej kosti.
• Echokardiografia. Echokardiografia vám umožňuje identifikovať dieru v medzikomorovej priehradke alebo podozrenie na jej prítomnosť na základe porúch krvného obehu v cievach.
• Ultrazvukové vyšetrenie. Ultrazvuk skúma prácu myokardu, jeho štruktúru, stav a priepustnosť, ako aj dva veľmi dôležité ukazovatele - tlak v pľúcnej artérii a množstvo krvi.
• Rádiografiu. Na x-ray hrudníka, môžete vidieť zvýšený pľúcny vzor a pulzácie koreňov pľúc, výrazné zvýšenie veľkosti srdca.
• Zvuk pravých dutín srdca. Štúdia poskytuje možnosť identifikovať zvýšený tlak v pľúcnej artérii a komore, ako aj zvýšené okysličovanie žilovej krvi.
• Pulzná oxymetria Metóda určuje stupeň saturácie krvi kyslíkom - nízke miery sú známkou vážnych problémov s kardiovaskulárnym systémom.
• Katetrizácia srdcového svalu. S jeho pomocou lekár hodnotí stav štruktúry srdca a určuje tlak v jeho bunkách.

liečba

Malé defekty prepážky, ktoré nevykazujú výrazné príznaky, zvyčajne nevyžadujú žiadnu špeciálnu liečbu, pretože sú oneskorené o 1-4 roky alebo neskôr.

V ťažkých prípadoch, keď diera dlhšiu dobu neprerastie, prítomnosť defektu ovplyvňuje blahobyt dieťaťa alebo je príliš veľká, otázka chirurgického zákroku je zvýšená.

Pri príprave na chirurgický zákrok sa konzervatívna liečba používa na reguláciu srdcovej frekvencie, normalizáciu krvného tlaku a podporu funkcie myokardu.

Chirurgická korekcia VSD môže byť paliatívna alebo radikálna: paliatívne operácie sa vykonávajú u dojčiat s ťažkou hypotrofiou a viacerými komplikáciami, aby sa pripravili na radikálnu intervenciu. V tomto prípade lekár vytvorí umelú stenózu pľúcnej artérie, čo značne uľahčuje stav pacienta.

Radikálne operácie, ktoré sa používajú na liečbu diabetes mellitus, zahŕňajú:

• Uzatvorenie patogénnych otvorov stehmi v tvare U;
• plastické defekty s použitím náplastí syntetického alebo biologického tkaniva, vykonávané pod kontrolou ultrazvuku;
• operácia s otvoreným srdcom je účinná pre kombinované defekty (napríklad Fallotova tetrad) alebo veľké diery, ktoré nemožno uzavrieť jednou náplasťou.

Toto video popisuje jednu z najefektívnejších operácií proti VSD:

Prognózy a prevencia

Malé defekty medzikomorovej priehradky (1-2 mm) majú zvyčajne priaznivú prognózu - deti s touto chorobou netrpia nepríjemnými príznakmi a nezaostávajú vo vývoji od svojich rovesníkov. Pri výraznejších poruchách sprevádzaných zlyhaním srdca sa prognóza výrazne zhoršuje, pretože bez vhodnej liečby môžu viesť k závažným komplikáciám a dokonca k smrti.

Preventívne opatrenia na prevenciu VSD by sa mali dodržiavať v štádiu plánovania tehotenstva a pôrodu: spočívajú v udržiavaní zdravého životného štýlu, včasnej účasti na predškolských klinikách, vzdaní sa zlých návykov a samoliečbe.

Napriek závažným komplikáciám a nie vždy priaznivým prognózam nemožno diagnózu defektu medzikomorového septa považovať za trest malého pacienta. Moderné spôsoby liečby a úspechy srdcovej chirurgie môžu výrazne zlepšiť kvalitu života dieťaťa a rozšíriť ho čo najviac.

Všetko o defektu komorového septa u novorodencov, detí a dospelých

Z tohto článku sa dozviete o malformácii srdca vo forme defektu komorového septa. Čo je to vývojová porucha, keď sa objaví a ako sa prejavuje. Charakteristiky diagnózy, liečba ochorenia. Ako dlho žijú s takýmto zločinom.

Autor článku: Alina Yachnaya, onkologická chirurgka, vyššie lekárske vzdelanie s titulom Všeobecné lekárstvo.

Defekt interventrikulárnej priehradky (VSD) je porušením integrity steny medzi ľavou a pravou srdcovou komorou, ktorá sa vyskytla počas vývoja embrya v tehotenstve 4-17 týždňov.

Takáto patológia v 20% prípadov sa kombinuje s inými malformáciami srdcového svalu (Fallo, úplné otvorenie atrioventrikulárneho kanála, transpozícia hlavných ciev srdca).

S defektom v priehradke sa vytvorí správa medzi dvoma zo štyroch komôr srdcového svalu a krv sa „odhodí“ zľava do prava (ľavý-pravý skrat) kvôli vyššiemu tlaku v tejto polovici srdca.

Symptómy významného izolovaného defektu sa prejavia v 6-8 týždňoch života dieťaťa, keď sa zvýšený tlak v pľúcnom cievnom systéme (fyziologickom pre toto obdobie života) normalizuje a arteriálna krv sa vyhodí do žilovej krvi.

Tento abnormálny prietok krvi postupne vedie k nasledujúcim patologickým procesom:

• rozšírenie dutín ľavej predsiene a komory s výrazným zahusťovaním steny steny;
• zvýšenie tlaku v pľúcnom krvnom obehu s rozvojom hypertenzie v nich;
• progresívne zvýšenie srdcového zlyhania.

Okno medzi komorami je patológia, ktorá sa nevyskytuje v procese života človeka, a takáto porucha sa môže vyvinúť len počas tehotenstva, preto sa označuje ako vrodené srdcové vady.

U dospelých (ľudí starších ako 18 rokov) môže takýto defekt pretrvávať počas celého života za predpokladu, že veľkosť správy medzi komorami a (alebo) účinnosť liečby je malá. Neexistuje žiadny rozdiel v klinických prejavoch ochorenia medzi deťmi a dospelými, okrem štádií normálneho vývoja.

Nebezpečenstvo nehody závisí od veľkosti chyby v oddiele:

• malé a stredné takmer nikdy nesprevádzané porušením srdca a pľúc;
• veľké môžu spôsobiť smrť dieťaťa od 0 do 18 rokov, ale častejšie sa v detskom veku (deti prvého roka života) vyskytnú smrteľné komplikácie, ak nie sú včas liečené.

Táto patológia sa dá prispôsobiť: niektoré z týchto defektov sa spontánne uzavrú, iné sa vyskytujú bez klinických prejavov ochorenia. Veľké defekty sa úspešne odstránia chirurgicky po prípravnom štádiu liekovej terapie.

Vážne komplikácie, ktoré môžu spôsobiť smrť, sa zvyčajne vyvíjajú kombinovanými formami narušenia štruktúry srdca (opísaného vyššie).

Pediatri, detskí kardiológovia a vaskulárni chirurgovia sa zaoberajú diagnostikou, sledovaním a liečbou pacientov s VSD.

Ako často je to zlozvyk

Porušenie štruktúry steny medzi komorami zaujíma druhé miesto vo frekvencii výskytu všetkých srdcových defektov. Vady sú zaznamenané u 2 - 6 detí na 1000 živonarodených detí. Medzi deti narodené do termínu (predčasné) - 4,5 - 7%.

Ak technické vybavenie detskej kliniky umožňuje ultrazvukové vyšetrenie všetkých dojčiat, porušenie integrity priehradky je zaznamenané u 50 novorodencov na každých 1000. Väčšina z týchto defektov má menšiu veľkosť, takže nie sú zistené inými diagnostickými metódami a nemajú vplyv na vývoj dieťaťa.

Porucha interventrikulárneho septa je najčastejším prejavom porušovania počtu génov u dieťaťa (chromozomálne ochorenia): Downov syndróm, Edwards, Patau, atď. Viac ako 95% defektov nie je kombinovaných s poruchami chromozómov.

Porucha integrity steny medzi srdcovými komorami v 56% prípadov zistených u dievčat a 44% u chlapcov.

Prečo

Porucha tvorby prepážky sa môže vyskytnúť z niekoľkých dôvodov.

Diabetes mellitus so zle korigovanými hladinami cukru

Fenylketonúria - dedičná patológia výmeny aminokyselín v tele

Infekcie - rubeola, ovčie kiahne, syfilis atď.

V prípade narodenia dvojčiat

Teratogény - lieky, ktoré spôsobujú poruchu vývoja plodu

klasifikácia

V závislosti od umiestnenia okna existuje niekoľko typov škvŕn:

príznaky

Defekt interventrikulárnej priehradky u novorodenca (dieťa prvých 28 dní života) sa prejavuje len v prípade veľkého okna alebo kombinácie s inými defektmi, ak nie, klinické príznaky významného defektu sa vyskytujú až po 6-8 týždňoch. Závažnosť závisí od objemu výtoku krvi z ľavej komory srdca vpravo.

Menšia porucha

1. Nie sú žiadne klinické prejavy.
2. Detská výživa, prírastok hmotnosti a vývoj bez odchýlky od normy.

Mierna porucha

Klinické prejavy u predčasne narodených detí sa vyskytujú oveľa skôr. Akékoľvek infekcie dýchacieho ústrojenstva (nos, hrdlo, priedušnica, pľúca) urýchľujú nástup príznakov srdcového problému v dôsledku zvýšeného krvného tlaku v pľúcach a zníženia ich predĺženia:

• mierne zrýchlenie dýchania (tachypnea) - viac ako 40 za minútu u dojčiat;
• účasť na dýchaní pomocných svalov (ramenný pletenec);
• potenie;
• slabosť v kŕmení, nútenie k odpočinku;
• nízky mesačný prírastok hmotnosti na pozadí normálneho rastu.

Veľká chyba

Rovnaké príznaky ako u mierneho defektu, ale vo výraznejšej forme, navyše:

• Modrá tvár a krk (centrálna cyanóza) na pozadí fyzickej námahy;
• trvalé modrasté zafarbenie kože - znak kombinovanej vady.

Ako sa zvyšuje tlak v pľúcnom systéme prietoku krvi, prejavy hypertenzie v pľúcnom obehu sa spájajú:

1. Ťažké dýchanie pri akomkoľvek zaťažení.
2. Bolesť na hrudníku.
3. Pre-unconscious a mdloby.
4. Squatting zmierňuje stav.

diagnostika

Nie je možné identifikovať defekt komorového septa u detí, len na základe klinických prejavov, vzhľadom na to, že sťažnosti nie sú špecifickej povahy.

Fyzikálne údaje: externé vyšetrenie, palpácia a počúvanie

Rozšírené apikálne stlačenie

Rozdelenie druhého tónu

Hrubý systolický šelest na ľavej strane hrudnej kosti

Hrubý systolický šelest v dolnej tretine ľavej hrudnej kosti

Tam je hmatný tremor hrudníka a zároveň znižuje myokard

Mierne zosilnenie druhého tónu

Krátky systolický šelest alebo jeho nedostatok

Výrazný prízvuk druhého tónu, hmatný aj pri pohmate

Je vypočutý tretí tón

V pľúcach a zväčšenej pečeni často dochádza k sipotu

Elektrokardiografia (EKG)

S progresiou srdcového zlyhania - zhrubnutie pravej komory

Zahustenie pravej predsiene

Odchýlka elektrickej osi srdca vľavo

Pri ťažkej pľúcnej hypertenzii nedochádza k zahusťovaniu ľavého srdca.

RTG hrudníka

Posilnenie pľúcneho vzoru v centrálnych oblastiach

Expanzia pľúcnej artérie a ľavej predsiene

Zväčšená pravá komora

V kombinácii s pľúcnou hypertenziou je cievny vzor oslabený

Echokardiografia (EchoCG) alebo ultrasonografia (ultrazvuk) srdca

Umožňuje identifikovať prítomnosť, lokalizáciu a veľkosť VSD. Štúdia poskytuje jasné znaky dysfunkcie myokardu na základe:

• približná úroveň tlaku v komorách srdca a pľúcnej tepny;
• tlakové rozdiely medzi komorami;
• veľkosti komorových a predsieňových dutín;
• hrúbka ich stien;
• objem krvi, ktorý uvoľňuje srdce počas kontrakcie.

Veľkosť defektu sa hodnotí vo vzťahu k báze aorty:

Srdcová katetrizácia

Používa sa len v zložitých diagnostických prípadoch a umožňuje určiť:

• typ malformácie;
• veľkosť okna medzi komorami;
• presne vyhodnotiť tlak vo všetkých dutinách srdcového svalu a centrálnych ciev;
• stupeň vypustenia krvi;
• expanzia srdcových komôr a ich funkčná úroveň.

Vypočítaná a magnetická tomografia

1. Ide o vysoko citlivé výskumné metódy s vysokou diagnostickou hodnotou.
2. Umožňuje úplne eliminovať potrebu invazívnych diagnostických metód.
3. Podľa výsledkov je možné konštruovať trojrozmernú rekonštrukciu srdca a krvných ciev, aby sa zvolila optimálna chirurgická taktika.
4. Vysoká cena a špecifickosť štúdie neumožňujú ich realizáciu na potoku - táto úroveň diagnózy sa vykonáva len v špecializovaných cievnych centrách.

Škvrny komplikácií

• Pľúcna hypertenzia (Eisenmengerov syndróm) je najzávažnejšia z komplikácií. Zmeny v cievach pľúc sa nedajú vyliečiť. Vedú k reverznému vytekaniu krvi sprava doľava, čo rýchlo prejavuje príznaky srdcového zlyhania a vedie k smrti pacientov.
• Sekundárna insuficiencia aortálnej chlopne - zvyčajne sa vyskytuje u detí starších ako 2 roky a vyskytuje sa v 5% prípadov.
• Významné zúženie výstupnej časti pravej komory je u 7% pacientov.
• Infekčné zápalové zmeny vo vnútornej výstelke srdca (endokarditída) - zriedkavo sa vyskytujú pred dvojročným dieťaťom. Zmeny zachytávajú obe komory, častejšie sa usadzujú v oblasti defektu alebo na uzáveroch trikuspidálnej chlopne.
• Oklúzia (embólia) veľkých artérií s bakteriálnymi trombmi na pozadí zápalového procesu je veľmi častou komplikáciou endokarditídy s defektom v stene medzi komorami.

liečba

Malá VSD nevyžaduje liečbu. Deti sa vyvíjajú v súlade s normami a žijú v plnom živote.

Ukázalo sa, že je ukázaná antibakteriálna profylaxia patogénov vstupujúcich do krvného obehu, ktoré môžu spôsobiť endokarditídu, pri liečení zubov alebo infekcií ústnej dutiny a dýchacieho systému.

Takáto vada nemá vplyv na kvalitu života, aj keď sa nezatvára sama. Dospelí pacienti by si mali byť vedomí svojej patológie a upozorniť zdravotný personál na ochorenie pri akejkoľvek liečbe iných ochorení.

Deti so stredne závažnými a veľkými poruchami pozorujú kardiológovia počas celého života. Sú liečení tak, aby kompenzovali prejavy ochorenia alebo sa v prípade operácie môžu zbaviť patológie. Existujú mierne obmedzenia mobility a rizika zápalu vnútornej výstelky srdca, ale očakávaná dĺžka života, ako u ľudí bez vady.

Liečba liekmi

Indikácie: stredná a veľká porucha priehradky medzi komorami.

• diuretiká na zníženie zaťaženia srdcového svalu (furosemid, spironolaktón);
• ACE inhibítory, ktoré pomáhajú myokardu v podmienkach zvýšeného zaťaženia, dilatujú krvné cievy v pľúcach a obličkách, znižujú tlak (Captopril);
• srdcové glykozidy, ktoré zlepšujú kontraktilitu myokardu a nervové vedenie excitácie (Digoxin).

Chirurgická liečba

1. Nedostatok účinku korekcie liekov vo forme progresie zlyhania srdcových funkcií s poruchou vývoja dieťaťa.
2. Časté infekčné zápalové procesy dýchacích ciest, najmä priedušiek a pľúc.
3. Veľké rozmery defektu septa so zvýšeným tlakom v prietokovom systéme pľúcnej krvi, a to aj bez zníženia práce srdca.
4. Prítomnosť bakteriálnych usadenín (vegetácií) na vnútorných prvkoch srdcových komôr.
5. Prvé príznaky zlyhania aortálnej chlopne (neúplné uzavretie hrbov podľa ultrazvukového vyšetrenia).
6. Veľkosť defektu svalov je viac ako 2 cm v jeho mieste na vrchole srdca.

• Endovaskulárne operácie (minimálne invazívne, nevyžadujúce veľký operatívny prístup) - fixácia špeciálnej náplasti alebo okludera v oblasti defektu.
  Okno medzi komorami s veľkými rozmermi nie je možné použiť, pretože nie je miesto na fixáciu. Používa sa na poruchy svalového typu.
• Veľké operácie s priesečníkom hrudnej kosti a spájaním srdca a pľúc.
  Pri strednej veľkosti defektu sú dve chlopne spojené zo strany každej komory a upevňujú sa na tkanivo septa.
  Veľký defekt sa uzavrie jednou veľkou náplasťou medicínskeho materiálu.
• Pretrvávajúci nárast tlaku v pľúcnom cievnom systéme prietoku krvi je známkou neoperability. V tomto prípade sú pacienti kandidátmi na transplantáciu kardiopulmonálneho komplexu.
• V prípade vzniku nedostatočnosti aortálnej chlopne alebo kombinácie s inými vrodenými poruchami štruktúry srdca sa vykonávajú simultánne operácie. Patrí k nim uzavretie defektu, protézy chlopne, korekcia výtoku hlavných srdcových ciev.

Riziko úmrtia počas chirurgickej liečby v prvých dvoch mesiacoch života je 10 - 20% a po 6 mesiacoch je to 1 - 2%. Preto sa v druhej polovici prvého roku života pokúsi o akúkoľvek potrebnú chirurgickú korekciu srdcových defektov.

Po operácii, najmä endovaskulárnej, je možné defekt znovu otvoriť. Pri opakovaných operáciách sa riziko fatálnych komplikácií zvyšuje na 5%.

výhľad

Izolované VSD sú schopné korekcie, pod podmienkou včasnej diagnostiky, monitorovania a liečby.

• Pri svalovej variante defektu, ak je defekt malý alebo stredne veľký, počas prvých dvoch rokov sa spontánne uzavrie 80% patologických správ, ďalších 10% sa môže uzavrieť v neskoršom veku. Veľké defekty prepážky nie sú uzavreté, ale zmenšujú sa, čo umožňuje vykonávať operáciu s nižším rizikom komplikácií.
• Perimembranózne defekty sa samy o sebe uzatvárajú u 35–40% pacientov, zatiaľ čo v niektorých z nich sa v oblasti bývalého okna vytvára aneuryzma septa.
• Infundibulárny typ integrity prepážky medzi komorami sa nemôže uzavrieť. Všetky defekty stredného a veľkého priemeru vyžadujú chirurgickú korekciu v druhej polovici prvého roku života dieťaťa.
• Deti s malou veľkosťou defektu nevyžadujú žiadnu terapiu, ale iba pozorovanie v dynamike.

Všetci pacienti s takýmto srdcovým ochorením vykazujú antibakteriálnu profylaxiu počas stomatologických zákrokov kvôli riziku vzniku zápalu vnútornej výstelky srdca.

Obmedzenie úrovne fyzickej námahy je ukázané pre akýkoľvek typ defektu stredného a veľkého priemeru pred jeho spontánnou fúziou alebo chirurgickým uzavretím. Po chirurgickom zákroku sú deti monitorované kardiológom a v prípade absencie relapsu môžu do jedného roka vykonávať akýkoľvek druh stresu.

Celková mortalita v rozpore so štruktúrou steny medzi komorami, vrátane pooperačnej, je asi 10%.

Defekt interventrikulárnej priehradky u detí

Najčastejšou vrodenou vadou srdca je defekt komorového septa. Lokalizácia patologického procesu môže byť ľubovoľná. Najčastejšie je ovplyvnená membránová oblasť. Tento defekt sa často kombinuje s inými patológiami - zúžením pľúcnej artérie, prvkami Fallotovho tetradu. U malého percenta pacientov je interventrikulárne septum úplne neprítomné. Napriek nebezpečenstvu anomálie sa deti s takou chybou často rodia živé a plné.

Interventrikulárne septum je normálne

Príčiny chyby:

Existuje mnoho verzií vývoja tejto anomálie. Detskí kardiológovia sú presvedčení, že hlavné príčiny tohto typu srdcových ochorení u detí sú nasledovné:

• dedičnosť;
• abnormálna tvorba srdca v prvom trimestri tehotenstva;
• iracionálna liečba diabetu v období prenášania dieťaťa;
• rubeolu, najmä v prvom a druhom trimestri tehotenstva;
• zneužívanie alkoholu pred počatím a počas tehotenstva;
• užívať tehotnú ženu z radu liekov, ktoré majú teratogénny účinok a majú negatívny vplyv na tvorbu vnútorných orgánov plodu.

Je to dôležité! Kontrola nad životným štýlom a chorobami počas tehotenstva je kľúčom k normálnej tvorbe a vývoju plodu vrátane jeho srdca.

Príznaky defektu komorového septa u detí:

Podstata ochorenia spočíva vo formácii v štádiu tvorby srdca diery rôznych veľkostí v priehradke, ktorá oddeľuje pravú a ľavú predsieň. Kvôli tejto závažnej anomálii je krv nasýtená kyslíkom a živinami venóznou krvou (chudobnou na kyslík) z pravej srdcovej komory. V dôsledku toho sa hypoxia vyvíja v celom tele, čo je pre plod a novorodenca najnebezpečnejšie.

Symptómy patológie závisia od týchto faktorov:

1. Veľkosť chyby.
2. Hladina prietoku krvi v pľúcach.
3. Tlak krvi cirkulujúcej v malom kruhu krvného obehu.

Menšie defekty interventrikulárneho septa

Táto forma je najbežnejšia. V sprievode minimálnej úrovne miešania krvi v pravej komore, ako aj nezmeneného krvného tlaku v pľúcnej artérii.
Symptomatológia tejto chyby sa spravidla dlhodobo neprejavuje. Ochorenie sa vyskytuje počas rutinných prehliadok v prípade, že nie sú podané sťažnosti chorého dieťaťa.

Hlavné príznaky sú nasledovné:

• prítomnosť systolických šumov (fúkania) (počas kontrakcie srdca);
• krátke zvuky na vrchole srdca, diagnostikované u novorodencov, často naznačujú prítomnosť malého otvoru medzi komorami.

Je to dôležité! Tieto príznaky, ktoré môže odhaliť iba lekár, môžu chýbať v prvých dňoch života dieťaťa v dôsledku zvýšeného tlaku v pravej oblasti srdca.

Veľké interventrikulárne septálne defekty

Takéto porušenie nikdy nezostane bez povšimnutia. Jeho diagnostika je možná takmer okamžite po narodení dieťaťa.
Klinické prejavy sú:

• prebytočná krv cirkuluje cez pľúcny obeh;
• dýchavičnosť;
• retardácia rastu detí;
• zvýšené potenie;
• problémy s kŕmením;
• časté infekcie postihujúce pľúca;
• srdcové zlyhanie, ku ktorému dochádza vo veľmi ranom veku;
• tmavú pokožku, ktorá získa takéto farbenie iba počas plaču alebo počas infekčného ochorenia;
• vydutie na ľavej strane hrudníka, ktoré sa nazýva "srdcový hrb".

Diagnostické znaky sú:

• posunutý apikálny impulz a tep;
• hluk počas systoly, ktorá sa javí ako menej hlučná ako pri malých poruchách;
• počúvanie šumu počas fúkania srdca.

Detský lekár a detský kardiológ môže diagnostikovať tieto prejavy pri počúvaní stetoskopom.

Je to dôležité! Srdcové šelmy nie sú vždy počuť u novorodencov, ale objavia sa neskôr, keď dieťa rastie a dozrieva.

Defekt interventrikulárnej priehradky u detí

Diagnostické metódy:

Výsledky diagnostických štúdií sú takmer úplne závislé od veľkosti defektu. V pediatrickej kardiológii sa najčastejšie používajú nasledujúce inštrumentálne metódy diagnostiky práce a štruktúry srdca u detí vrátane novorodencov: t

1. X-ray. Metóda je často neinformačná s menšími léziami septum, môže vykazovať normálne výsledky. Najčastejšie je možné identifikovať hypertrofiu komôr. Pri menšom defekte sú len steny ľavej komory hypertrofované, s významnými defektmi, obidvoma komorami (tzv. Kardiomegália). Významné poškodenie prepážky spôsobuje výskyt nepriamych príznakov pľúcneho edému.

2. Kardiogram. Zaznamenané sú ostré alebo delené zuby P, ako aj znaky hypertrofie pravej a ľavej komory (najmä s významnými defektmi).

3. Ultrazvuk srdca (ECHO). Veľmi informatívna metóda, ktorá umožňuje určiť veľkosť, lokalizáciu chyby, posúdiť možnosť posunu.

4. Katetrizácia srdcových komôr. Používa sa zriedka, len v prípade nezrovnalostí medzi laboratórnymi a inštrumentálnymi výskumnými údajmi.

5. Pulzná oxymetria. Umožňuje vyhodnotiť obsah kyslíka v pravej komore.

6. Ventrikulografia (použitie kontrastu) ľavej komory. Umožňuje určiť počet, umiestnenie a veľkosť defektov medzikomorovej priehradky.

Počúvanie zvukov srdca

Prognóza a komplikácie ochorenia:

Vždy predpovede pre život a zdravie dieťaťa závisia od veľkosti defektu prepážky. Menšie lézie sú vo väčšine prípadov spontánne uzavreté počas prvých dvoch rokov života dieťaťa. Spravidla sa vyžaduje pozorné sledovanie týchto detí až do veku 4 rokov. U detí s malými poraneniami sú vo väčšine prípadov príznaky ochorenia úplne neprítomné, je zaznamenané len zvýšené riziko vzniku zápalu endokardu (endokarditídy) infekčnej povahy. V dospelosti títo pacienti zvyšujú pravdepodobnosť porúch rytmu, stenózy aorty a zvýšenej citlivosti na fyzickú námahu.

Je to dôležité! Menšie poruchy, ktoré nie sú sprevádzané poruchami obehového systému, nie sú indikáciami pre operáciu srdca.

Veľké defekty sa samy o sebe uzatvárajú oveľa menej často (sú prípady spontánneho uzavretia takejto poruchy v medicíne). Deti s týmto ochorením spravidla čelia srdcovému zlyhaniu a veľmi častým respiračným infekčným ochoreniam. V dôsledku takýchto závažných porušení dochádza takmer vždy k oneskoreniu rastu a rozvoja dieťaťa. Bez chirurgického zákroku u týchto detí sa pravdepodobnosť poškodenia pľúcnych artérií a srdcového zlyhania aorty významne zvyšuje.

Liečba interventrikulárnych septálnych defektov u detí:

Prístupy k liečbe drobných porúch

Nebojte sa príliš veľa, ak má dieťa malú chybu v priehradke medzi komorami. Táto forma patológie je priaznivá pre väčšinu, nevyžaduje obmedzenia fyzickej aktivity a chirurgického zákroku. Jediné, čo je potrebné, je venovať zvýšenú pozornosť prevencii endokarditídy. Tieto aktivity zahŕňajú:

• dodržiavanie ústnej hygieny;
• prevencia zubného kazu vrátane mliečnych zubov;
• včasná liečba kazu;
• profylaxia antibiotikami po každej návšteve zubného lekárstva z akéhokoľvek dôvodu;
• antibiotickú profylaxiu po chirurgických zákrokoch;
• pravidelné monitorovanie stavu dieťaťa až do úplného uzavretia poruchy;
• pravidelné EKG a ECHO.

Vlastnosti liečby veľkých a stredných defektov

Hlavné ciele liečby:

1. Monitorovanie progresie srdcového zlyhania. Vykonáva sa pomocou lekárskych prípravkov.

2. Prevencia cievnych lézií v pľúcnom obehu.

Ak z prebiehajúcej konzervatívnej liečby (pomocou liekov) nie sú žiadne účinky, aplikujú sa chirurgické techniky. Najčastejšie sa snažia vykonávať operáciu v prvom roku života, čo umožňuje predísť život ohrozujúcemu poškodeniu pľúcnych ciev.

Deti vo veku 6-12 mesiacov s veľkými poruchami v kombinácii so zvýšeným tlakom v pľúcnych cievach, chirurgický zákrok je indikovaný aj pri pozitívnych účinkoch liečby liekmi.

Je to dôležité! V prítomnosti komplikácií ochorenia sa vždy vykonáva ťažká chirurgia.

Vo väčšine prípadov sú výsledky chirurgickej liečby veľmi dobré s minimálnym počtom komplikácií. Ak sa táto porucha zistí u predčasne narodeného dieťaťa, je potrebná ligácia pľúcnych artérií a operácia sa vykonáva vo vyššom veku.

Po operácii sa stav dieťaťa vráti do normálu, obnoví sa jeho rast a vývoj. Spravidla nie je potrebná ďalšia liečba.

Defekt medzikomorovej priehradky

Porucha medzikomorovej priehradky je vrodená intrakardiálna anomália, charakterizovaná prítomnosťou hlásenia medzi pravou a ľavou komorou. Defekt interventrikulárnej priehradky sa prejavuje krátkym dychom, oneskoreným fyzickým vývinom, rýchlou únavou, búšením srdca, prítomnosťou "srdcového hrča". Instrumentálna diagnostika defektu komorového septa zahŕňa EKG, EchoCG, RTG hrudníka, ventrikulografiu, aortografiu, srdcovú katetrizáciu, MRI. V prípade interventrikulárnych septálnych defektov sa vykonajú radikálne (uzavretie defektu) a paliatívne (zúženie pľúcnej artérie) intervencie.

Defekt medzikomorovej priehradky

Porucha medzikomorovej priehradky (VSD) - diera v priehradke oddeľujúcej dutinu ľavej a pravej komory, ktorej prítomnosť vedie k patologickému posunu krvi. V kardiológii je defekt komorového septa najčastejším vrodeným srdcovým ochorením (9–25% všetkých CHD). Frekvencia kritických stavov s defektom komorového septa je asi 21%. Pri rovnakej frekvencii sa defekt nachádza u novorodencov chlapcov a dievčat.

Defekty interventrikulárnej priehradky môžu byť jedinou intrakardiálnou anomáliou (izolovanou VSD) alebo vstupujú do štruktúry komplexných defektov (Fallotov tetrad, spoločný arteriálny trup, transpozícia veľkých ciev, tricuspidálna atresia atď.). V niektorých prípadoch môže byť interventrikulárne septum úplne neprítomné - tento stav je charakterizovaný ako jediná srdcová komora.

Príčiny defektu komorového septa

Najčastejšie je defekt komorového septa dôsledkom porušenia embryonálneho vývinu a vzniká u plodu, keď sú orgány blokované. Preto je defekt komorového septa často sprevádzaný ďalšími srdcovými defektmi: otvoreným arteriálnym kanálom (20%), defektom predsieňového septa (20%), koarktáciou aorty (12%), aortálnou stenózou (5%), aortálnou insuficienciou (2,5-4, 5%), nedostatočnosť mitrálnej chlopne (2%), menej často - abnormálna drenáž pľúcnych žíl, stenóza pľúcnej artérie atď.

V 25-50% prípadov je defekt interventrikulárnej priehradky kombinovaný s vývojovými defektmi mimokardiálnej lokalizácie - Downovej choroby, abnormalít vývoja obličiek, rozštepu podnebia a rázštepu ramien.

Priamymi faktormi, ktoré spôsobujú porušenie embryogenézy, sú škodlivé účinky na plod v prvom trimestri gravidity: tehotné ochorenia (vírusové infekcie, endokrinné poruchy), intoxikácia alkoholom a drogami, ionizujúce žiarenie, patologické tehotenstvo (výrazné toxikosy, hrozba spontánneho potratu atď.), Existujú dôkazy o dedičnej etiológii defektu komorového septa. Získané defekty komorového septa môžu byť komplikáciou infarktu myokardu.

Vlastnosti hemodynamiky s defektom komorového septa

Interventrikulárna priehradka tvorí vnútorné steny oboch komôr a predstavuje približne 1/3 plochy každej z nich. Interventrikulárna priehradka je reprezentovaná membránovými a svalovými zložkami. Na druhej strane, svalová časť sa skladá z 3 častí - príjem, trabekulárna a ottochnoy (infundibulárna).

Interventrikulárna priehradka spolu s ďalšími komorovými stenami sa podieľa na kontrakcii a relaxácii srdca. U plodu je plne tvorený 4.-5. Týždňom embryonálneho vývoja. Ak k tomu nedôjde z akéhokoľvek dôvodu, v interventrikulárnej priehradke je defekt. Poruchy hemodynamiky s defektom interventrikulárneho septa sú spôsobené správou ľavej komory s vysokým tlakom a pravou komorou s nízkym tlakom (normálne v období systoly je tlak v ľavej komore 4 až 5 krát vyšší ako v pravej).

Po narodení a stanovení prietoku krvi vo veľkých a malých kruhoch krvného obehu v dôsledku defektu ventrikulárneho septa dochádza k výtoku z ľavej strany krvi, ktorého objem závisí od veľkosti otvoru. S malým objemom posunu krvi zostáva tlak v pravej komore a pľúcnych artériách normálny alebo sa mierne zvyšuje. Pri veľkom prietoku krvi cez defekt pľúcneho obehu a jeho návrate do ľavej časti srdca sa však vyvíja objemové a systolické preťaženie komôr.

Významný nárast tlaku v pľúcnom obehu s veľkými defektmi medzikomorovej priehradky prispieva k výskytu pľúcnej hypertenzie. Zvýšená pľúcna vaskulárna rezistencia si vyžaduje rozvoj výtoku krvi z pravej komory doľava (reverzný alebo cross-bypass), čo vedie k arteriálnej hypoxémii (Eisenmengerov syndróm).

Dlhodobá prax kardiochirurgov ukazuje, že najlepšie výsledky uzavretia defektu interventrikulárneho septa možno dosiahnuť kvapkaním krvi zľava doprava. Preto sa pri plánovaní prevádzky starostlivo zohľadňujú hemodynamické parametre (tlak, odolnosť a objem výboja).

Klasifikácia defektu komorového septa

Veľkosť defektu komorového septa sa odhaduje na základe jeho absolútnej veľkosti a porovnania s priemerom otvoru aorty: malý defekt je 1 - 3 mm (Tolochinov - Rogerova choroba), priemer je približne 1/2 priemeru aortálneho otvoru a veľký je väčší alebo väčší ako jeho priemer,

Vzhľadom na anatomické umiestnenie defektu sa rozlišujú:

• perimembranózne defekty komorového septa - 75% (prítok, trabekulárny, infundibulárny) umiestnený v hornej časti prepážky pod aortálnou chlopňou, sa môže spontánne uzavrieť;
• svalové defekty medzikomorovej prepážky - 10% (prítok, trabekulárna) - sú umiestnené vo svalovom delení prepážky, v značnej vzdialenosti od chlopňových a vodivých systémov;
• nadgrebnevye interventrikulárne septum defekty - 5% - sa nachádzajú nad supraventrikulárnym hrebeňom (svalový zväzok oddeľujúci dutinu pravej komory od odchádzajúceho traktu), nezatvárajú sa spontánne.

Príznaky defektu komorového septa

Klinické prejavy veľkých a malých izolovaných defektov medzikomorovej priehradky sú odlišné. Malé defekty medzikomorovej priehradky (Tolochinov-Rogerova choroba) majú priemer menší ako 1 cm a nachádzajú sa v 25-40% všetkých VSD. Počas cvičenia prejavujú miernu únavu a dýchavičnosť. Fyzický vývoj detí nie je spravidla narušený. Niekedy majú slabo vyslovený kopulovitý výčnelok hrudníka v oblasti srdca - „srdcový hrb“. Charakteristickým klinickým príznakom drobných defektov medzikomorovej priehradky je auskultúrna detegovateľná prítomnosť hrubého systolického šelestu v oblasti srdca, ktorá je zaznamenaná v prvom týždni života.

Veľké defekty medzikomorovej priehradky, merajúce viac ako 1/2 priemeru apertúry aorty alebo viac ako 1 cm, sa prejavujú symptomaticky v prvých 3 mesiacoch života novorodenca, čo vedie v 25-30% prípadov k rozvoju kritického stavu. Pri veľkých defektoch medzikomorovej priehradky dochádza k hypotrofii, dýchavičnosti počas cvičenia alebo v pokoji a zvýšenej únave. Problémy s kŕmením sú charakteristické: prerušované sanie, časté prestávky z hrudníka, dýchavičnosť a bledosť, potenie, orálna cyanóza. História väčšiny detí s defektmi komorového septa - časté respiračné infekcie, predĺžená a opakovaná bronchitída a pneumónia.

Vo veku 3 - 4 roky, ako sa zvyšuje srdcové zlyhanie, tieto deti majú sťažnosti na srdcový tep a bolesť v oblasti srdca, sklon k krvácaniu z nosa a mdloby. Prechodná cyanóza je nahradená permanentnou perorálnou a acrocyanózou; znepokojený neustálym dýchaním v pokoji, ortopnoe, kašľom (Eisenmengerovým syndrómom). Prítomnosť chronickej hypoxie je indikovaná deformáciou prstov prstov a nechtov („paličky“, „okuliare na hodinky“).

Vyšetrenie odhalilo „srdcový hrb“, ktorý bol vyvinutý v menšej alebo väčšej miere; tachykardia, rozšírenie hraníc otupenosti srdca, hrubý intenzívny pansystolický šelest; hepatomegália a splenomegália. V dolných častiach pľúc stagnujúce rales sú počuť.

Diagnostika defektu komorového septa

Medzi metódy inštrumentálnej diagnostiky defektu komorového septa patrí EKG, PCG, RTG hrudníka, EchoC, katetrizácia srdcových komôr, angiocardiografia, ventrikulografia.

Elektrokardiogram s defektom komorového septa odráža komorové preťaženie, prítomnosť a závažnosť pľúcnej hypertenzie. U dospelých pacientov môžu byť zaznamenané arytmie (extrasystoly, fibrilácia predsiení), poruchy vedenia (blokáda pravého zväzku His, WPW syndróm). Phonokardiografia zachytáva vysokofrekvenčný systolický šelest s maximom v medzirebrovom priestore III-IV vľavo od hrudnej kosti.

Echokardiografia umožňuje detekciu defektu komorového septa alebo jeho podozrenie z charakteristických hemodynamických porúch. Rádiografia hrudných orgánov s veľkými defektmi medzikomorovej priehradky odhaľuje zvýšený pľúcny vzor, ​​zvýšenú pulzáciu koreňov pľúc a zvýšenie veľkosti srdca. Sondovanie pravých dutín srdca ukazuje zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne a pravej komore, možnosť katétra v aorte, zvýšené okysličovanie žilovej krvi v pravej komore. Aortografia sa vykonáva s cieľom vylúčiť sprievodné CHD.

Diferenciálna diagnóza defektu komorového septa sa vykonáva s otvoreným atrioventrikulárnym kanálom, spoločným arteriálnym trupom, poruchou pľúcnej aorty, izolovanou pľúcnou stenózou, aortálnou stenózou, vrodenou mitrálnou insuficienciou, tromboembolizmom.

Liečba defektu interventrikulárneho septa

Asymptomatický priebeh defektu medzi artikulárnym septálom s malou veľkosťou umožňuje vyhnúť sa chirurgickému zákroku a vykonávať dynamické pozorovanie dieťaťa. V niektorých prípadoch je spontánne uzavretie defektu komorového septa možné počas 1-4 rokov života alebo v neskoršom veku. V ostatných prípadoch sa chirurgické uzatvorenie defektu komorového septa spravidla prejaví po dosiahnutí veku 3 rokov.

S rozvojom srdcového zlyhania a pľúcnej hypertenzie sa konzervatívna liečba uskutočňuje pomocou srdcových glykozidov, diuretík, inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu, kardiotrofov, antioxidantov.

Kardiochirurgický zákrok pri defekte interventrikulárneho septa môže byť radikálny a paliatívny. Radikálne operácie zahŕňajú šitie drobných defektov medzikomorovej priehradky stehmi v tvare písmena U; plast veľkých defektov so syntetickou (teflónovou, Dacronovou, atď.) náplasťou alebo biologickým tkanivom (konzervované xenoperikardium, autoperikardium); endovaskulárna oklúzia defektu komorového septa.

U dojčiat s ťažkou hypotrofiou, veľkým ľavotočivým posunom krvi a viacnásobnými defektmi sa uprednostňuje paliatívna chirurgia zameraná na vytvorenie umelej pľúcnej stenózy s manžetou. Toto štádium vám umožňuje pripraviť dieťa na radikálnu operáciu na odstránenie defektu komorového septa v staršom veku.

Priebeh tehotenstva s defektom komorového septa

Ženy s malým defektom komorového septa sú zvyčajne schopné normálne niesť a porodiť dieťa. Pri veľkom defektu, arytmii, zlyhaní srdca alebo pľúcnej hypertenzii sa však riziko komplikácií počas tehotenstva výrazne zvyšuje. Prítomnosť Eisenmengerovho syndrómu je indikáciou indukovaného potratu. Ženy s defektom interventrikulárneho septa majú zvýšenú pravdepodobnosť, že budú mať dieťa s podobným alebo iným vrodeným srdcovým defektom.

Pred plánovaním tehotenstva by mal pacient so srdcovou vadou (operovanou alebo nie) konzultovať s pôrodníkom-gynekológom, kardiológom, genetikom. Vedenie tehotenstva v kategórii žien s defektom komorového septa vyžaduje zvýšenú pozornosť.

Prognóza defektu komorového septa

Prirodzený priebeh defektu komorového septa ako celku nám nedovoľuje dúfať v priaznivú prognózu. Priemerná dĺžka života pri danej chybe závisí od veľkosti defektu a priemerne okolo 25 rokov. Pri veľkých a stredných defektoch zomiera 50-80% detí pred dosiahnutím veku 6 mesiacov. alebo 1 rok od zlyhania srdca, kongestívnej pneumónie, bakteriálnej endokarditídy, srdcových arytmií, tromboembolických komplikácií.

V zriedkavých prípadoch VSD významne neovplyvňuje trvanie a kvalitu života. Spontánne uzavretie defektu komorového septa je pozorované v 25-40% prípadov, hlavne s malou veľkosťou. Aj v tomto prípade by však pacienti mali byť pod dohľadom kardiológa v súvislosti s možnými komplikáciami systému srdcového vedenia a vysokým rizikom infekčnej endokarditídy.

Defekt interventrikulárnej priehradky u detí

Bohužiaľ, nie vždy sa deti narodia úplne zdravé. Defekt interventrikulárnej priehradky sa považuje za najčastejšie ochorenie srdca, ktoré sa vyskytuje u novorodencov. Väčšina pacientov navyše žije v plnom živote a nemôže sa v ničom obmedziť. V závažných prípadoch sa však vždy vyžaduje chirurgický zákrok.

UIDV u detí: príčiny a príznaky

Výskyt tejto anomálie je spojený najmä s fetálnym vývojom plodu, ale pre túto patológiu existuje niekoľko dôvodov:

• Dedičnosť. Ak aspoň jeden z rodičov má takú patológiu srdca, potom existuje veľké riziko, že ho dieťa zdedí.
• Porucha vývoja plodu na začiatku tehotenstva. Ak je matka dieťaťa, je v pozícii, je často chorý, potom je možné, že po narodení dieťa bude mať vážne zdravotné problémy. Zvlášť nebezpečné sú choroby ako vírusové infekcie, herpes, rubeola a chrípka.
• Zneužívanie alkoholu a fajčenie počas tehotenstva. Pravidelné nekontrolované užívanie alkoholu často vedie k potratu a mráz plodu. Ale ak je dieťa stále šťastné, že sa narodí, potom bude s najväčšou pravdepodobnosťou mať problémy s prácou srdca.
• Liečba silnými liekmi. Ak sa matka dieťaťa počas tehotenstva angažovala v samoliečbe, alebo bola predpísaná nesprávna cesta antibiotík, potom to môže významne ovplyvniť stav a vývoj plodu.
• Neprijateľné pre normálnu tvorbu embryonálnej klímy.
• Účinky žiarenia a chemikálií na telo matky.

Je veľmi dôležité včas rozpoznať, že dieťa má defekt komorového septa. Prejavy tejto patológie môžu byť veľmi podobné niektorým iným chorobám. To je dôvod, prečo s najmenšími zmenami v správaní a blahu dieťaťa je potrebné čo najskôr navštíviť lekára.

Ak otvor, ktorý je prítomný v priehradke, neprekročí pár milimetrov, potom sa dieťa úplne vyvíja a nevyžaduje žiadnu špeciálnu starostlivosť. Preto sa chyby malej veľkosti v žiadnom prípade neprejavia.

Pri stredne ťažkej VSD môže dieťa mierne zaostávať za svojimi rovesníkmi vo fyzickom vývoji. Tiež sú časté prípady chorôb, ktoré ovplyvňujú dýchacie cesty. Tieto deti sa rýchlo unavia a sú menej aktívne.

Ak je otvor v prepážke príliš veľký, potom sa môže objaviť dýchavičnosť, rýchly tep. Koža sa stáva bledou. Ďalším príznakom je opuch dolných končatín. Dieťa tiež veľmi pomaly získava na váhe, aj keď je plne kŕmené.

Defekt interventrikulárnej priehradky u novorodenca

Ako už bolo uvedené, defekt je často vrodený. Najčastejšie sú rodičia informovaní o prítomnosti patológie na pôrodnici. Pri dieťati sa choroba prejavuje častým plačom, ktorého príčinou je arytmia. Aj malé deti môžu zmeniť modrú pokožku na tvári a v oblasti dolných končatín. Často opuch bruško.

Chovanie dieťaťa sa výrazne líši od normy. Stále chce spať a je rozmarný, čiastočne odmieta jesť. V dôsledku toho novorodenec začína zaostávať v psychickom a fyzickom vývoji. Ak si priložíte ucho k hrudníku dieťaťa, môžete počuť charakteristický hluk.

Aké je nebezpečenstvo diabetes mellitus pre deti?

Defekt môže byť nebezpečný pre zdravie a život dieťaťa, pretože spôsobuje rozvoj iných chorôb. Deti s takou anomáliou často trpia pneumóniou, pľúca sú narušené a objavujú sa ťažkosti s dýchaním. Medzi komplikáciami defektu komorového septa možno identifikovať:

• Eysenmengerov syndróm.
• Akútne zlyhanie srdca.
• Tvorba krvných zrazenín.
• Endokarditída.
• Arytmia.
• Riziko mŕtvice.

Ak závažná forma anomálie nebola zistená v čase, potom možno najhoršie je predčasná smrť.

liečba

V súčasnosti liek dosiahol úroveň, pri ktorej možno prakticky akúkoľvek chorobu považovať za úplne liečiteľnú. VSD nie je výnimkou. Samozrejme, doma sa zbaviť patológie nebude úspešný.

Ak je v priehradke veľmi malý otvor, nevyžaduje sa žiadna chirurgická liečba. Pravidelne sa dieťaťu ukáže lekár, ktorý situáciu analyzuje a skúma zmeny. Existujú prípady, keď, keď starnú, diera sa zatvára a srdce sa vracia do normálu.

Ak je porucha život ohrozujúca, potom sa vykoná operácia. Novorodenci sa pripravujú na serióznejšiu operáciu pomocou paliatívnej chirurgie. Staršie dieťa je zošité otvory, dať umelé náplasť. V najťažších prípadoch sa vyžaduje intervencia otvoreného srdca.

Defekt interventrikulárnej priehradky u detí je pomerne častý, čo spôsobuje úzkosť. Našťastie, s včasnou liečbou, táto patológia nepredstavuje nebezpečenstvo pre život dieťaťa.