16. Ibs. Etiológia a patogenéza. Rizikové faktory a ich význam. Klasifikácia ibs. Náhla smrť, odhodlanie.

ICHS je skupina akútnych a chronických ochorení srdcového svalu, ktorých morfologickým základom je koronárna ateroskleróza. V patofyziologickom základe ochorenia existuje nesúlad medzi potrebou krvného zásobovania srdca a skutočným dodaním krvi do srdca.

Klasifikácia ischemickej choroby srdca

Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca).

angínu po prvýkrát;

stabilnú námahovú angínu;

progresívna námahová angína.

Spontánna alebo variantná angína.

Poruchy srdcového rytmu.

"Tichá" forma CHD.

1. Ateroskleróza SV - predná zostupná vetva ľavého CA je častejšie ovplyvnená, menej často - obálka vetvy ľavého SV a pravá CA.

2. Vrodené anomálie CA (vypustenie cirkuflexnej artérie z pravej koronárnej sínusovej alebo pravej koronárnej artérie atď.)

3. Delaminácia CA (spontánna alebo v dôsledku delaminácie aneuryzmy aorty)

4. Zápalové lézie CA (so systémovou vaskulitídou)

5. Syfilitická aortitída s rozšírením procesu na CA

6. Radiačná fibróza SV (po ožiarení mediastína pri lymfatanu a iných nádoroch)

7. embólia CA (častejšie s IE, AI, menej často s reumatickými defektmi)

V súčasnosti sa ochorenie koronárnych artérií považuje za ischémiu myokardu, spôsobenú len aterosklerotickým procesom v AC.

Rizikové faktory pre CHD:

a. Modifikovateľné: 1) fajčenie cigariet 2) arteriálna hypertenzia 3) diabetes mellitus 4) nízky HDL cholesterol, vysoký LDL cholesterol, celkový cholesterol nad 6,5 mmol / l 5) obezita

b. Nemodifikovateľné: ¬1) vek: 55 rokov a starší u mužov, 65 rokov a starších u žien 2) mužské pohlavie 3) familiárna záťaž koronárnych srdcových ochorení

Zdôrazňuje tiež hlavné (vek nad 65 rokov pre ženy a viac ako 55 rokov pre mužov, fajčenie, celkový cholesterol> 6,5 mmol / l, familiárna záťaž pre CHD) a ďalšie (nízky HDL cholesterol, vysoký LDL cholesterol, zhoršená glukózová tolerancia, obezita, mikroalbuminúria pri diabete, sedavý spôsob života, zvýšená hladina fibrinogénu) rizikové faktory pre CHD

Podľa moderných koncepcií je ochorenie koronárnych artérií patológiou založenou na poškodení myokardu, ktorá je spôsobená koronárnou nedostatočnosťou (nedostatočná dodávka krvi). Nerovnováha medzi potrebami myokardu v krvnom zásobovaní a jeho skutočným zásobovaním krvou môže byť spôsobená niekoľkými dôvodmi:

Trombóza a tromboembolizmus koronárnych artérií; Aterosklerotické zúženie lúmenu koronárnych artérií;

Spazmus koronárnych artérií. Príčiny mimo cievy: Hypertrofia myokardu; tachykardia; Hypertenzia.

17. Angína je stabilná. Klasifikácia. Diagnostické kritériá. Mechanizmus bolesti pri angíne.

Angina pectoris je druh syndrómu paroxyzmálnej bolesti, najčastejšie sa vyskytujúci za hrudnou kosťou alebo vľavo od hrudnej kosti v prítomnosti aterosklerózy alebo angiospazmu koronárnych artérií. Patofyziologickým základom bolesti je ischémia myokardu. Angína pectoris sa delí na excerzívnu angínu pectoris a spontánnu angínu pectoris. Na druhej strane je námahová angína rozdelená na novo vyvinutú angínu pectoris, stabilnú excerzívnu angínu pectoris a progresívnu excerzívnu angínu pectoris. V závislosti od závažnosti priebehu je stabilná excerzívna angína rozdelená do 4 funkčných tried. Funkčná trieda odráža intenzitu (hodnotu) fyzickej aktivity, pri ktorej dochádza k útoku bolesti.

I. trieda. Pacient toleruje normálnu fyzickú aktivitu. Útoky angíny sa vyskytujú len pri vysokom zaťažení. Výkonové prahové zaťaženie je 125 W alebo viac, stanovené pomocou VEP.

II trieda. Mierne obmedzenie normálnej fyzickej aktivity. Útoky anginy pectoris vznikajú pri chôdzi na plochom mieste na vzdialenosť viac ako 500 metrov pri výstupe na viac ako jedno poschodie. Výkonová prahová záťaž je 75-100 wattov.

Trieda III. Ťažké obmedzenie fyzickej aktivity. Útoky vznikajú pri chôdzi normálnym tempom na plochom mieste na vzdialenosť 100 až 500 metrov a pri výstupe na jedno poschodie. Výkonová prahová záťaž je 50 wattov.

Trieda IV. Angína sa vyskytuje s miernou fyzickou námahou, chôdzou na rovnej ploche na vzdialenosť menšiu ako 100 metrov. Charakteristický výskyt mŕtvice a v pokoji, kvôli zvýšeným metabolickým potrebám myokardu

STABILNÉ NAPÄTIE STANOCARDIA: Hlavnou sťažnosťou je typická bolesť za alebo za hrudnou kosťou. Je paroxyzmálna, často sa tlačí alebo sa sťahuje, sprevádzaná pocitom strachu zo smrti. Bolesť trvá 3 - 5 minút, menej často 15 - 20 minút, často vyžaruje do ľavého ramena, ľavého ramena, lopatky, menej často do krku, dolnej čeľuste, medziprofulárneho priestoru, niekedy v epigastrickej oblasti (Obr. 55), spojenej s fyzickým cvičením, zdvíhaním krvný tlak, psycho-emocionálne vzrušenie. Zastaví sa (zníži sa), keď sa cvičenie zastaví alebo ihneď po užití nitroglycerínu. Charakteristickým diagnostickým znakom stabilnej angíny pectoris je stereotyp jej priebehu, všetky útoky sú si navzájom podobné, vyskytujú sa len pri určitom fyzickom zaťažení. V tomto ohľade sa pacienti, ktorí poznajú všetky tieto nuansy, prispôsobujú svojmu stavu a tým, že upravujú úroveň fyzickej námahy alebo preventívne užívajú nitroglycerín pred takýmto zaťažením, zabraňujú mŕtvici.

Na EKG užívanom pri záchvate anginy pectoris možno určiť známky zhoršenej koronárnej cirkulácie: posun intervalu ST je často nadol, menej často od izolínu o viac ako 1 mm. Menej špecifická je redukcia, vyhladenie alebo vzhľad zápornej vlny T. U niektorých pacientov sa T vlna stáva vysokou, špicatou. Tieto zmeny nie sú vo všetkých smeroch, ale častejšie len v 1, II, V_4-6 alebo III, II AVF vedie, zmizne po niekoľkých minútach (menej často - hodiny) po zastavení útoku

Kritéria pre diagnostiku progresívnej angíny sú častejšie a horšie záchvaty angíny, zvýšený príjem nitroglycerínu a znížená účinnosť, zhoršený celkový stav pacienta, významné a dlhodobé zmeny EKG (fokálna depresia segmentu ST, výskyt negatívnych T vĺn, rôzne poruchy srdcového rytmu).

Zdravotnícky informačný portál "Vivmed"

Hlavné menu

Prihláste sa na stránku

Teraz na mieste

Online užívateľov: 0.

reklama

Až 70% Rusov trpí nedostatkom jódu

• Prečítajte si viac o Až 70% Rusov trpí nedostatkom jódu
• Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Je menej pravdepodobné, že Rusi zomrú na tuberkulózu

• Prečítajte si viac o Rusoch je menej pravdepodobné, že zomrú na tuberkulózu.
• Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Najlepší spôsob, ako vyliečiť tuberkulózu, je včasné odhalenie.

Ešte pred rokmi bola tuberkulóza alebo fytóza jednou z najznámejších a najnebezpečnejších infekcií: v 80-tych až 90-tych rokoch 19. storočia zomrel každý desiaty občan na pľúcnu tuberkulózu v Rusku.

• Prečítajte si viac o Najlepší spôsob, ako vyliečiť tuberkulózu, je včasné odhalenie.
• Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Ako pochopiť, že som závislý na alkohole?

V Rusku je zvykom rozlišovať tri štádiá vo vývoji alkoholickej choroby: prvá, počas ktorej vzniká psychická závislosť od alkoholu, druhá, ktorá je sprevádzaná výskytom fyzickej závislosti a poslednou tretinou.

Klasický obraz alkoholika, ktorý vzniká v našej mysli, je osoba s konečným štádiom závislosti od alkoholu. Začiatok vývoja ochorenia môže byť ťažké pozorovať tak osobe, ako aj jeho príbuzným.

• Prečítajte si viac o tom, ako pochopiť, že som závislý na alkohole?
• Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Starostlivosť o pacienta po génovej terapii

Ak môže byť nová DNA stabilne inkorporovaná do vhodných regenerujúcich cieľových buniek, môže byť pacient vyliečený z ochorenia. Nevyžaduje sa žiadna dodatočná pomoc, hoci je vhodné pravidelné monitorovanie pacienta. Pri génovej terapii, pri ktorej sa nová DNA vloží do buniek s konečnou životnosťou, sa terapeutický účinok stratí, keď tieto bunky zomrú.

• Prečítajte si viac o starostlivosti o pacienta po génovej terapii
• Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

strana

Vnímanie informácií

Dokonca aj ľahký dotyk môže aktivovať mnohé receptory Sensory, ak je ovplyvnená relatívne veľká povrchová plocha kože.

spojenie kostí

Ako nechty na doske, zuby sedia v čeľusti, držané na mieste zväzkami okolo koreňa každého zuba.

Vaječný cyklus

V prípade simultánnej ovulácie niekoľkých vajíčok nastáva mužská gestácia.

Ischemická choroba srdca

Koronárna choroba srdca (CHD) je organické a funkčné poškodenie myokardu spôsobené nedostatkom alebo ukončením dodávky krvi do srdcového svalu (ischémia). IHD sa môže prejaviť ako akútna (infarkt myokardu, zástava srdca) a chronická (angina pectoris, poinfarktová kardioskleróza, zlyhanie srdca). Klinické príznaky ischemickej choroby srdca sú určené špecifickou formou ochorenia. ICHS je najčastejšou príčinou náhlej smrti vo svete, vrátane ľudí v produktívnom veku.

Ischemická choroba srdca

Koronárna choroba srdca je závažným problémom modernej kardiológie a medicíny vo všeobecnosti. V Rusku je ročne zaznamenaných okolo 700 tisíc úmrtí spôsobených rôznymi formami ICHS a úmrtnosť na ICHS vo svete je okolo 70%. Choroba koronárnych artérií postihuje viac mužov v aktívnom veku (55 až 64 rokov), čo vedie k invalidite alebo náhlej smrti.

V srdci vývoja ischemickej choroby srdca je nerovnováha medzi potrebou srdcového svalu v krvnom zásobení a skutočným koronárnym prietokom krvi. Táto nerovnováha sa môže vyvinúť v dôsledku prudko zvýšenej potreby myokardu v krvnom zásobení, ale jeho nedostatočnej implementácie alebo s obvyklou potrebou, ale prudkým poklesom koronárneho obehu. Nedostatok krvného zásobenia myokardu je obzvlášť výrazný v prípadoch, keď sa zníži koronárny prietok krvi a dramaticky sa zvýši potreba srdcového svalu na prietok krvi. Nedostatočný prísun krvi do tkanív srdca, ich hladovanie kyslíkom sa prejavuje rôznymi formami ischemickej choroby srdca. Skupina CHD zahŕňa akútne sa vyvíjajúce a chronicky sa vyskytujúce stavy ischémie myokardu, po ktorých nasledujú následné zmeny: dystrofia, nekróza, skleróza. Tieto stavy v kardiológii sa okrem iného považujú za nezávislé nozologické jednotky.

Príčiny a rizikové faktory koronárnej choroby srdca

Prevažná väčšina (97-98%) klinických prípadov ochorenia koronárnych artérií je spôsobená aterosklerózou koronárnych artérií rôznej závažnosti: od mierneho zúženia lúmenu aterosklerotického plaku až po úplnú vaskulárnu oklúziu. Pri 75% koronárnej stenóze bunky srdcového svalu reagujú na nedostatok kyslíka a u pacientov sa vyvinie angína.

Ďalšími príčinami ischemickej choroby srdca sú tromboembolizmus alebo spazmus koronárnych artérií, ktoré sa zvyčajne vyvíjajú na pozadí existujúcej aterosklerotickej lézie. Kardiospazmus zhoršuje obštrukciu koronárnych ciev a spôsobuje prejavy ischemickej choroby srdca.

Medzi faktory, ktoré prispievajú k výskytu CHD, patria:

Prispieva k rozvoju aterosklerózy a zvyšuje riziko ischemickej choroby srdca o 2-5 krát. Najnebezpečnejšie z hľadiska rizika ischemickej choroby srdca sú hyperlipidémia typu IIa, IIb, III, IV, ako aj pokles obsahu alfa-lipoproteínov.

Hypertenzia zvyšuje pravdepodobnosť vzniku CHD 2-6 krát. U pacientov so systolickým krvným tlakom = 180 mm Hg. Art. a vyššia ischemická choroba srdca sa vyskytuje až 8-krát častejšie ako u hypotenzných ľudí a ľudí s normálnymi hladinami krvného tlaku.

Podľa rôznych údajov, fajčenie cigariet zvyšuje výskyt ischemickej choroby srdca o 1,5-6 krát. Úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca u mužov vo veku 35 - 64 rokov, ktorí fajčia 20-30 cigariet denne, je dvakrát vyššia ako u nefajčiarov rovnakej vekovej kategórie.

Fyzicky neaktívni ľudia sú vystavení riziku CHD 3 krát viac ako tí, ktorí vedú aktívny životný štýl. Pri kombinovanej hypotéze s nadváhou sa toto riziko výrazne zvyšuje.

• znížená tolerancia sacharidov

V prípade diabetes mellitus, vrátane latentného diabetu, sa zvyšuje riziko výskytu koronárnych srdcových ochorení o 2-4 krát.

Faktory, ktoré ohrozujú rozvoj CHD, by mali zahŕňať aj zaťaženú dedičnosť, mužské pohlavie a starších pacientov. Pri kombinácii niekoľkých predispozičných faktorov sa významne zvyšuje miera rizika vzniku koronárnych srdcových ochorení.

Príčiny a rýchlosť ischémie, jej trvanie a závažnosť, počiatočný stav kardiovaskulárneho systému jedinca určujú výskyt jednej alebo inej formy ischemickej choroby srdca.

Klasifikácia ischemickej choroby srdca

Ako pracovnú klasifikáciu, podľa odporúčaní WHO (1979) a ESC Akadémie lekárskych vied ZSSR (1984), klinickí kardiológovia používajú túto systematizáciu foriem ICHS:

1. Náhla koronárna smrť (alebo primárna zástava srdca) je náhly, nepredvídaný stav, pravdepodobne založený na elektrickej nestabilite myokardu. Náhlou koronárnou smrťou sa rozumie okamžitá alebo smrť, ku ktorej došlo najneskôr 6 hodín po infarkte v prítomnosti svedkov. Prideľte náhlu koronárnu smrť s úspešnou resuscitáciou a smrťou.

• námahová angína (záťaž):

1. stabilný (s definíciou funkčnej triedy I, II, III alebo IV);
2. nestabilný: najprv sa objavil, progresívny, skorý pooperačný alebo postinfarktový angina pectoris;

• spontánna angína (syn. špeciálna, variantná, vazospastická, Prinzmetalova angína)

3. Bezbolestná forma ischémie myokardu.

• veľké ohnisko (transmurálne, Q-infarkt);
• malé ohnisko (nie Q-infarkt);

6. Porušenie srdcového vedenia a rytmus (forma).

7. Zlyhanie srdca (forma a štádium).

V kardiológii existuje koncept „akútneho koronárneho syndrómu“, ktorý kombinuje rôzne formy koronárnej choroby srdca: nestabilnú angínu, infarkt myokardu (s Q-vlnou a bez Q-vlny). Niekedy táto skupina zahŕňa náhlu koronárnu smrť spôsobenú ischemickou chorobou srdca.

Symptómy ischemickej choroby srdca

Klinické prejavy ochorenia koronárnych artérií sú určené špecifickou formou ochorenia (pozri infarkt myokardu, angína). Vo všeobecnosti má koronárna choroba srdca vlnovitý priebeh: obdobia stabilného normálneho zdravotného stavu sa striedajú s epizódami akútnej ischémie. Približne 1/3 pacientov, najmä s tichou ischémiou myokardu, vôbec necíti prítomnosť ICHS. Progresia koronárnych srdcových ochorení sa môže vyvíjať pomaly po celé desaťročia; to môže zmeniť formu ochorenia, a teda aj symptómy.

Bežné prejavy ischemickej choroby srdca zahŕňajú bolesti na hrudníku spojené s fyzickou námahou alebo stresom, bolesť v chrbte, ramene, dolnej čeľusti; dýchavičnosť, búšenie srdca alebo pocit prerušenia; slabosť, nevoľnosť, závraty, zakalenie vedomia a mdloby, nadmerné potenie. Často je ochorenie koronárnych artérií detegované v štádiu vývoja chronického srdcového zlyhania s výskytom edému v dolných končatinách, silnou dýchavičnosťou, nútením pacienta nútiť sa k nútenému sedeniu.

Tieto príznaky ischemickej choroby srdca sa zvyčajne nevyskytujú súčasne, pri určitej forme ochorenia prevládajú určité prejavy ischémie.

Príznaky primárnej zástavy srdca u pacientov s ischemickou chorobou srdca môžu byť epizodické vznikajúce pocity nepohodlia za hrudnou kosťou, strach zo smrti a psycho-emocionálna labilita. Pri náhlej koronárnej smrti pacient stráca vedomie, dochádza k zastaveniu dýchania, na hlavných artériách (femorálnej, karotickej) nie je pulz, srdcové zvuky nie sú počuť, žiaci sa rozširujú, koža sa stáva bledožltým odtieňom. Prípady primárnej zástavy srdca tvoria až 60% úmrtí na ischemickú chorobu srdca, najmä v prednemocničnej fáze.

Komplikácie koronárnych srdcových ochorení

Hemodynamické poruchy srdcového svalu a jeho ischemické poškodenie spôsobujú početné morfofunkčné zmeny, ktoré určujú tvar a prognózu ochorenia koronárnych artérií. Výsledkom ischémie myokardu sú nasledujúce mechanizmy dekompenzácie:

• nedostatok energetického metabolizmu buniek myokardu - kardiomyocytov;
• „Ohromený“ a „spiaci“ (alebo hibernáčný) myokard - forma zhoršenej kontraktility ľavej komory u pacientov s ochorením koronárnych artérií, ktorí majú prechodnú povahu;
• rozvoj difúznej aterosklerotickej a fokálnej postinfarktovej kardiosklerózy - zníženie počtu fungujúcich kardiomyocytov a rozvoj spojivového tkaniva na ich mieste;
• porušenie systolických a diastolických funkcií myokardu;
• porucha excitability, vodivosti, automatizmu a kontraktility myokardu.

Uvedené morfofunkčné zmeny v myokarde pri ischemickej chorobe srdca vedú k rozvoju trvalého poklesu koronárneho obehu, t.j. zlyhania srdca.

Diagnóza ischemickej choroby srdca

Diagnostiku ischemickej choroby srdca vykonávajú kardiológovia v kardiologickej nemocnici alebo na klinike s použitím špecifických inštrumentálnych techník. Pri pohovore s pacientom sa objasňujú sťažnosti a príznaky typické pre ischemickú chorobu srdca. Pri vyšetrení sa stanoví prítomnosť edému, cyanózy kože, srdcových šelestov a porúch rytmu.

Laboratórne a diagnostické testy zahŕňajú štúdium špecifických enzýmov, ktoré sa zvyšujú s nestabilnou angínou a infarktom (kreatínfosfokináza (počas prvých 4-8 hodín), troponín-I (7-10 dní), troponín-T (10-14 dní), aminotransferáza). laktátdehydrogenázu, myoglobín (prvý deň)). Tieto intracelulárne proteínové enzýmy pri deštrukcii kardiomyocytov sa uvoľňujú do krvi (resorpčný-nekrotický syndróm). Štúdia sa tiež uskutočňuje na úrovni celkového cholesterolu, nízkych (aterogénnych) a vysoko (antiaterogénnych) lipoproteínov s hustotou, triglyceridov, cukru v krvi, ALT a AST (nešpecifické markery cytolýzy).

Najdôležitejšou metódou pre diagnostiku srdcových ochorení, vrátane koronárnych srdcových ochorení, je EKG - registrácia elektrickej aktivity srdca, ktorá umožňuje odhaliť porušovanie normálneho režimu funkcie myokardu. Echokardiografia - metóda ultrazvuku srdca umožňuje vizualizovať veľkosť srdca, stav dutín a chlopní, hodnotiť kontraktilitu myokardu, akustický hluk. V niektorých prípadoch ischemická choroba srdca so záťažovou echokardiografiou - ultrazvuková diagnóza pomocou dávkového cvičenia, zaznamenávajúca ischémiu myokardu.

V diagnóze koronárnych srdcových ochorení sa široko používajú funkčné testy so záťažou. Používajú sa na identifikáciu skorých štádií ochorenia koronárnych tepien, keď sa porušenia nedajú určiť v pokoji. Ako záťažový test sa používajú chôdza, lezenie po schodoch, zaťaženie na simulátoroch (rotoped, bežecký pás), sprevádzané fixáciou srdcového výkonu EKG. Obmedzené použitie funkčných testov v niektorých prípadoch spôsobené neschopnosťou pacientov vykonávať požadované množstvo záťaže.

Holterov denný monitoring EKG zahŕňa registráciu EKG vykonaného počas dňa a detekciu prerušovaných abnormalít v srdci. Pre túto štúdiu sa používa prenosné zariadenie (Holterov monitor), upevnené na ramene alebo páse pacienta a na čítanie, ako aj denník, v ktorom pacient sleduje svoje činnosti a zmeny zdravotného stavu v hodinách. Údaje získané počas procesu monitorovania sa spracovávajú na počítači. Monitorovanie EKG umožňuje nielen identifikovať prejavy ischemickej choroby srdca, ale aj príčiny a podmienky ich výskytu, čo je obzvlášť dôležité pri diagnostike angíny.

Extraezofageálna elektrokardiografia (CPECG) umožňuje podrobné posúdenie elektrickej excitability a vodivosti myokardu. Podstata metódy spočíva v vložení senzora do pažeráka a zaznamenaní ukazovateľov výkonnosti srdca, pričom sa obchádza porucha vyvolaná kožou, podkožným tukom a hrudným košom.

Uskutočnenie koronárnej angiografie v diagnóze koronárnych srdcových ochorení umožňuje kontrastovať cievy myokardu a určiť porušenia ich priechodnosti, stupňa stenózy alebo oklúzie. Koronárna angiografia sa používa na riešenie problému srdcovej cievnej chirurgie. So zavedením kontrastnej látky je možné alergické javy, vrátane anafylaxie.

Liečba ischemickej choroby srdca

Taktika liečby rôznych klinických foriem CHD má svoje vlastné charakteristiky. Napriek tomu je možné identifikovať hlavné smery liečby koronárnych srdcových ochorení:

• neliečivá terapia;
• farmakoterapia;
• chirurgická revaskularizácia myokardu (aorto-koronárny bypass);
• použitie endovaskulárnych techník (koronárna angioplastika).

Neléčebná terapia zahŕňa aktivity na korekciu životného štýlu a výživy. Pri rôznych prejavoch ischemickej choroby srdca je znázornené obmedzenie režimu aktivity, pretože počas cvičenia sa zvyšuje zásobovanie krvi myokardom a spotreba kyslíka. Nespokojnosť s touto potrebou srdcového svalu skutočne spôsobuje prejavy ischemickej choroby srdca. Preto pri akejkoľvek forme ischemickej choroby srdca je režim aktivity pacienta obmedzený, po čom nasleduje postupná expanzia počas rehabilitácie.

Diéta pre CHD zabezpečuje obmedzenie príjmu vody a soli s jedlom, aby sa znížilo zaťaženie srdcového svalu. Nízkotučné diéty sa tiež predpisujú na spomalenie progresie aterosklerózy a boj proti obezite. Tieto skupiny výrobkov sú obmedzené a podľa možnosti vylúčené: živočíšne tuky (maslo, sadlo, mastné mäso), údené a vyprážané potraviny, rýchlo sa absorbujúce sacharidy (pečené pečivo, čokoláda, koláče, sladkosti). Na udržanie normálnej hmotnosti je potrebné zachovať rovnováhu medzi spotrebovanou a spotrebovanou energiou. Ak je potrebné znížiť hmotnosť, deficit medzi spotrebovanými a spotrebovanými zásobami energie by mal byť najmenej 300 kCl denne, pričom sa berie do úvahy, že človek strávi približne 2 000 až 2 500 kCl denne s normálnou fyzickou aktivitou.

Lieková terapia ochorenia koronárnych tepien je predpísaná vzorcom "A-B-C": protidoštičkové činidlá, beta-blokátory a lieky znižujúce cholesterol. Pri absencii kontraindikácií je možné predpisovať nitráty, diuretiká, antiarytmiká, atď. Nedostatok účinku prebiehajúcej medikamentóznej liečby koronárnych srdcových ochorení a hrozba infarktu myokardu sú indikáciou konzultovať kardiochirurga, aby rozhodol o chirurgickej liečbe.

Chirurgická revaskularizácia myokardu (bypassová operácia koronárnych artérií - CABG) sa používa na obnovenie prívodu krvi do miesta ischémie (revaskularizácia) s rezistenciou na prebiehajúcu farmakologickú terapiu (napríklad so stabilnou angínou napätia III a IV FC). Podstatou CABG je uloženie autovenóznej anastomózy medzi aortou a postihnutou srdcovou tepnou pod oblasťou jej zúženia alebo oklúzie. To vytvára bypassové cievne lôžko, ktoré dodáva krv do miesta ischémie myokardu. CABG chirurgia môže byť vykonaná pomocou kardiopulmonálneho bypassu alebo na pracovnom srdci. Perkutánna transluminálna koronárna angioplastika (PTCA) je minimálne invazívna chirurgická procedúra pre „expanziu“ stenotickej cievy CHD - balónu, po ktorej nasleduje implantácia kostrového stentu, ktorý udržiava lumen cievy dostatočný na prietok krvi.

Prognóza a prevencia koronárnych srdcových ochorení

Definícia prognózy CHD závisí od vzájomného vzťahu rôznych faktorov. Takže nepriaznivo ovplyvňuje prognózu kombinácie koronárnych srdcových ochorení a arteriálnej hypertenzie, závažných porúch metabolizmu lipidov a cukrovky. Liečba môže spomaliť len trvalú progresiu ischemickej choroby srdca, ale nezastaví jej vývoj.

Najúčinnejšou prevenciou koronárnych srdcových ochorení je zníženie nepriaznivých účinkov hrozieb: eliminácia alkoholu a tabaku, psycho-emocionálne preťaženie, udržanie optimálnej telesnej hmotnosti, fyzická aktivita, kontrola krvného tlaku, zdravé stravovanie.

Ischemická choroba srdca IHD

Stručný opis

Koronárna choroba srdca (CHD) je akútna alebo chronická choroba srdca spôsobená znížením alebo zastavením prívodu krvi do myokardu v dôsledku aterosklerotického procesu v koronárnych artériách, čo vedie k nesúladu medzi koronárnym prietokom krvi a potrebou kyslíka myokardu. ICHS je najčastejšou príčinou predčasnej smrti a zdravotného postihnutia vo všetkých vyspelých krajinách sveta. Úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca na Ukrajine je 48,9% celkovej úmrtnosti (2000 :) V USA je polovica všetkých chorôb ľudí stredného veku ischemickou chorobou srdca a jej prevalencia sa každým rokom zvyšuje. Údaje z mnohých epidemiologických štúdií vyzvali na formulovanie koncepcie rizikových faktorov koronárnej choroby srdca. Podľa tohto konceptu sú rizikové faktory geneticky, exogénne, endogénne alebo funkčne určené stavy alebo vlastnosti, ktoré určujú zvýšenú pravdepodobnosť ICHS u ľudí, ktorí ju nemajú.

Patrí medzi ne mužské pohlavie (muži dostávajú CHD skôr a častejšie ako ženy); veku (riziko vzniku ICHS sa zvyšuje s vekom, najmä po 40 rokoch); dedičná predispozícia (prítomnosť ICHS, hypertenzia a ich komplikácie pred dosiahnutím veku 55 rokov); dyslipoproteinémia: hypercholesterolémia (hladina celkového cholesterolu nalačno je viac ako 5,2 mmol / l), hypertriglyceridémia (hladina triglyceridov v krvi 2,0 mmlsl / l a viac), hypoalcholesterolémia (0,9 mmol / l a menej); nadváhou; fajčenie (pravidelné fajčenie aspoň jednej cigarety denne); hypodynamia (nízka fyzická aktivita) - práca pri sedení viac ako polovicu pracovného času a neaktívny voľný čas (chôdza, šport, práca na záhrade atď., menej ako 10 hodín týždenne); zvýšená úroveň psycho-emocionálneho stresu (stres-koronárny profil); diabetes; hyperurémia, hyperhomocysteinémia. Hlavnými rizikovými faktormi sú v súčasnosti notárska hypertenzia, hypercholesterolémia a fajčenie („veľké tri“).

etiológie

Hlavnými etiologickými faktormi ischemickej choroby srdca sú: - ateroskleróza koronárnych artérií, najmä ich proximálnych rezov (u 95% pacientov s ochorením koronárnych artérií). Najčastejšie je zasiahnutá predná interventrikulárna vetva ľavej koronárnej artérie, menej často pravá koronárna artéria, potom cirkulárna vetva ľavej koronárnej artérie. Najnebezpečnejšou lokalizáciou aterosklerózy je hlavný kmeň ľavej koronárnej artérie; - Spazmus koronárnej artérie, ktorý sa u väčšiny pacientov s ochorením koronárnych artérií vyskytuje na pozadí aterosklerózy. Ateroskleróza narúša reaktivitu koronárnych artérií a zvyšuje ich citlivosť na faktory prostredia. - Trombóza koronárnych artérií spravidla v prítomnosti ich atero-sklerotického poškodenia. Zriedkavo sa vyskytne ischémia myokardu v dôsledku vrodených anomálií koronárnych artérií, ich embólie, koronaritídy a zúženia koronárnych artérií syfilitickými ďasnami. Medzi faktory vyvolávajúce vývoj klinických prejavov ischemickej choroby srdca patrí cvičenie, stresové emocionálne a psychosociálne situácie. Čiastočným kompenzačným faktorom pri ateroskleróze je kolaterálny obeh.

patogenézy

Hlavným patofyziologickým mechanizmom ischemickej choroby srdca je nesúlad medzi potrebou kyslíka myokardu a schopnosťou koronárneho prietoku krvi uspokojiť tieto potreby. Hlavnými dôvodmi tohto rozdielu sú: 1. Zníženie koronárneho prietoku krvi v dôsledku ochorenia koronárnych artérií. 2. Posilnenie srdca so zvýšením jeho metabolických potrieb. 3. Kombinácia vaskulárnych a metabolických faktorov. Myokardiálna potreba kyslíka je určená srdcovou frekvenciou; kontraktilita myokardu - veľkosť srdca a hodnota krvného tlaku. Za normálnych podmienok existuje dostatočná rezerva v dilatácii koronárnych artérií (CA), ktorá poskytuje možnosť päťnásobného zvýšenia koronárneho prietoku krvi a následne dodávania kyslíka do myokardu. Nesúlad medzi požiadavkou na kyslík a dodaním myokardu môže nastať v dôsledku výraznej aterosklerózy, ich spazmu a kombinácie aterosklerotickej lézie a angiospazmu CA, t. ich organickej a dynamickej prekážke. Príčinou organickej obštrukcie je ateroskleróza koronárnych artérií. Prudké obmedzenie koronárneho prietoku krvi v týchto prípadoch možno vysvetliť infiltráciou steny aterogénnymi lipoproteínmi, rozvojom fibrózy, tvorbou aterosklerotického plaku a arteriálnej stenózy. Tvorba trombu v koronárnej artérii má určitú hodnotu. Dynamická koronárna obštrukcia je charakterizovaná rozvojom koronárneho spazmu na pozadí ateroperoticky modifikovaných koronárnych artérií. V súlade s koncepciou „dynamickej stenózy“ závisí stupeň zúženia lúmenu koronárnej tepny tak na stupni organickej lézie, ako aj na závažnosti spazmu. Pod vplyvom spazmu sa môže zúžený lúmen cievy zvýšiť na kritickú úroveň (75%), čo vedie k rozvoju angíny pectoris. Sympatický nervový systém a jeho mediátory, peptidy látky typu P a neurotenzín, metabolity kyseliny arachidónovej - prostaglandín F2a a leukotriény sa podieľajú na vývoji koronárneho spazmu. Dôležitá úloha v regulácii koronárneho prietoku krvi patrí medzi lokálne metabolické faktory. Keď sa zníži koronárny prietok krvi, metabolizmus myokardu sa prepne na anaeróbnu dráhu a metabolity sa v ňom hromadia, ktoré rozširujú koronárne artérie (adenozín, kyselina mliečna, inozín, hypoxantín). Pri ICHS koronárne artérie zmenené aterosklerotickým procesom sa nemôžu primerane rozširovať v súlade so zvýšenou potrebou kyslíka myokardu, čo vedie k rozvoju ischémie. Podstatné sú endotelové faktory. Endotel produkuje endotelín 1, 2.3. Endotelín 1 je najsilnejší známy vazokonstriktor. Mechanizmus jeho vazokonstrikčného účinku je spojený so zvýšením obsahu vápnika v bunkách hladkého svalstva. Endotel tiež stimuluje agregáciu krvných doštičiek. Okrem toho sa v endoteli produkuje prokoagulačný účinok: tkanivový tromboplastín, von Willebrandov faktor, kolagén, faktor aktivujúci krvné doštičky. Spolu s látkami, ktoré majú vazokonstrikčný a prokoagulačný účinok, sa v endoteli tiež vytvárajú faktory, ktoré majú vazodilatačné a antikoagulačné účinky. Patrí medzi ne prostacyklický a endotelový relaxačný faktor (ERF). ERF je oxid dusnatý (N0) a je silnou iasodilačnou a protidoštičkovou látkou. Prostacyklín je produkovaný primárne endotelom av menšej miere bunkami hladkého svalstva. Má výrazný koronárny dilatačný účinok, inhibuje agregáciu krvných doštičiek, obmedzuje zónu infarktu myokardu v jeho ranom štádiu, zlepšuje energetický metabolizmus v ischemickom myokarde a zabraňuje akumulácii laktátu a pyruvátu v ňom; vykazuje anti-aterosklerotický účinok, čo znižuje príjem lipidov cievnou stenou. Pri ateroskleróze koronárnych artérií sa významne znižuje schopnosť endotelu syntetizovať prostacyklín. Pri IHD sa pozoruje zvýšenie agregácie krvných doštičiek a výskyt mikroagregátov v malých vetvách CA, čo vedie k zhoršenej mikrocirkulácii a zhoršeniu ischémie myokardu. Zvýšenie agregácie trombocytov je spôsobené zvýšením produkcie trombocytamitromboxánu. Normálne existuje dynamická rovnováha medzi tromboxánom (proaggregantným a vazokonstrikčným) a prostacyklínom (protidoštičkové činidlo a vazodilatátor). V IHD je táto rovnováha narušená a aktivita tromboxánu sa zvyšuje. U pacientov s ischemickou chorobou koronárnych artérií so stenóznou koronárnou aterosklerózou a rozvinutými kolateráliami počas cvičenia, ako dôsledok vazodilatácie, dochádza k zvýšeniu prietoku krvi v koronárnych artériách, ktoré nie sú ovplyvnené aterosklerózou, čo je sprevádzané znížením prietoku krvi v postihnutej artérii distálne k stenóze, k rozvoju „intrakoronárneho krádeže, irídií, iridiovej artérioskózy, nerovnováhy, artérioskózy Vývoj kolaterálu čiastočne kompenzuje poruchu koronárneho obehu u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Avšak s výrazným zvýšením spotreby kyslíka myokardu kolaterály nekompenzujú nedostatok krvného zásobenia. Pri CHD sa zvyšuje aktivita peroxidácie lipidov (LPO), čo aktivuje agregáciu krvných doštičiek. Okrem toho produkty peroxidácie lipidov exacerbujú ischémiu myokardu. Zníženie produkcie endogénnych opioidných peptidov (znfalins a endorfínov) prispieva k rozvoju a progresii ischémie myokardu.

klinika

Klinická klasifikácia ischemickej choroby srdca (2002) Náhla koronárna smrť Náhla klinická koronárna smrť s úspešnou resuscitáciou. Náhla koronárna smrť (smrť). Stenokardia Stabilná stenokardia napätia (s indikáciou funkčných tried) Stabilná stenokardia napätia v regióne regionálnej osobnej oblasti intaktné cievy (koronárny syndróm X) Vazospastická stenokardia (spontánna, variantná, Prinzmetal) Nestabilná stenokardia Po prvýkrát stenokardia Stenokardia prostaty (spontánna, variantná, Prinzmetalova) Stetokardia prostaty infarktu myokardu).

Akútny infarkt myokardu Akútny infarkt myokardu s prítomnosťou abnormálneho Q zubu (po 28 dňoch) Akútna koronárna insuficiencia (elevácia alebo depresia segmentu ST) Kardioskleróza Fokálna kardioskleróza Poinfarktová kardioskleróza s indikáciou formy a štádia srdcovej nekrózy Zbytkové, poruchy rytmu a vodivosti, počet srdcových infarktov, ich lokalizácia a čas výskytu, srdcová aneuryzma, fokálna kardioskleróza bez odkazu na infarkt myokardu, difúzna kardioskleróza indikujúca formu a štádium srdcového zlyhania, poruchy rytmu a vodivosti. myokard pomocou cvičebného testu, Holterov EKG monitoring s koronárnou angiografiou, myo scintigrafiou kardia s táliom, stres EchoCG POPIS STENOCARDIE A MYOCARDIÁLNA INFARKTIA CM. KORESPONDENTÍVNE SEKCIE OKAMŽITEJ KORÓRNEJ SMRTI (ZÁKLADNÉ ZASTAVENIE SRDCE) Náhla koronárna smrť je smrť v prítomnosti svedkov, okamžite alebo do 6 hodín od začiatku manželského útoku, pravdepodobne spojeného s elektrickou nestabilitou myokardu, ak nie sú žiadne príznaky, ktoré by umožnili ďalší infarkt myokardu.

Základom náhlej koronárnej smrti je najčastejšie komorová fibrilácia. Medzi provokatívne faktory patrí fyzický a psycho-emocionálny stres, príjem alkoholu, ktorý spôsobuje zvýšenie spotreby kyslíka v myokarde.

Rizikovými faktormi náhlej koronárnej smrti sú prudký pokles tolerancie cvičenia, depresia segmentu ST, komorové extrasystoly (najmä časté alebo polytopické) počas cvičenia a infarkt myokardu. Klinika: Kritériom náhleho úmrtia je strata vedomia, zastavenie dýchania alebo náhly nástup atonálneho dýchania, pulz na veľkých artériách (karotída a femorál), žiadne srdcové zvuky, rozšírené žiačky, vzhľad bledo sivej pleti.

EKG vykazuje príznaky komorovej fibrilácie hrubých vĺn alebo malých vĺn: vymiznutie charakteristických obrysov komorového komplexu, výskyt nepravidelných vĺn rôznych výšok a šírok s frekvenciou 200-500 min. Môže existovať asystólia srdca, charakterizovaná neprítomnosťou zubov EKG, alebo príznakmi elektromechanickej disociácie srdca (vzácny sínusový rytmus, ktorý sa môže zmeniť na idioventrikulárny, striedajúci sa s asystoliou).

Časový interval medzi tretím a štvrtým výbojom by nemal presiahnuť 2 minúty. Podávanie adrenalínu sa má opakovať približne každé 2-3 minúty.

Po vykonaní troch cyklov defibrilácie s 360 J výtokom sa podáva intravenózna kvapka hydrogénuhličitanu sodného, ​​pričom sa prijímajú opatrenia na zabránenie vzniku hypoxie v mozgu: predpisujú sa antihypoxanty (nátriumoxybutyrát, seduxen, piracetam), látky, ktoré znižujú priepustnosť krvno-mozgovej bariéry (glukokortikosteroidy, protektory, protektory a protektory). ; rieši sa otázka použitia antiarytmík (b-blokátorov alebo amnodarar). V asystólii sa uskutočňuje transvenózna endokardiálna alebo transkutánna stimulácia.

Resuscitácia sa ukončí, ak sú prítomné nasledujúce kritériá: žiadne známky obnovenej srdcovej aktivity počas predĺženej resuscitácie (najmenej 30 minút); príznaky smrti mozgu (žiadne nezávislé dýchanie, žiaci nereagujú na svetlo, žiadne známky elektrickej aktivity mozgu podľa elektroencefalografie), terminálne obdobie chronického ochorenia. Prevencia náhlej smrti je prevencia progresie ischemickej choroby srdca, včasná detekcia elektrickej nestability myokardu a eliminácia alebo prevencia porúch komorového srdcového rytmu.

Mierna ischémia myokardu Diagnóza miernej ischémie myokardu (BIM) je založená na identifikácii príznakov ischémie myokardu na elektrokardiograme pomocou záťažového testu (ergometria na bicykli, bežecký pás) a je overená koronárnou angiografiou, scintigrafiou myokardu a vynechaním nefrónov. Najspoľahlivejšie informácie o prítomnosti pacienta BIM, jeho závažnosti, trvaní, podmienkach a čase výskytu počas dňa je možné získať pomocou metódy Holterovho monitorovania (CM) EKG.

Pri hodnotení dennej ischemickej aktivity a najmä bezbolestnej ischémie myokardu je najdôležitejšia správna identifikácia ischemického vytesnenia segmentu ST. Podľa moderných kritérií sa berie do úvahy ST depresia s amplitúdou najmenej 1 mm, trvanie najmenej 1 min, s časovým intervalom medzi dvoma epizódami trvajúcimi aspoň 1 min (pravidlo "tri jednotky").

Toto berie do úvahy iba horizontálne alebo nejasné posunutie s rýdzosťou najmenej 0,08 s z bodu j. Podľa XM sa určujú nasledujúce najvýznamnejšie ukazovatele: počet epizód ischémie počas dňa; priemerná amplitúda stlačenia segmentu ST (mm); priemerná srdcová frekvencia ischemickej epizódy (abbr. / min); priemerné trvanie jednej epizódy ischémie (min); celkové trvanie ischémie za deň (min).

Vykonáva sa tiež porovnávacia analýza týchto ukazovateľov pre dennú a nočnú periódu dňa, ako aj pre bolesť a bezbolestnú ischémiu myokardu. So zvyšujúcim sa stupňom vaskulárnych lézií a zhoršovaním klinických príznakov sa zvyšuje výskyt tichej ischémie myokardu.

Denný počet bolestivých a "tichých" epizód vytesňovania segmentov ST podľa Holterovho EKG monitorovania bol maximálny u pacientov s multivesselárnymi koronárnymi arteriálnymi léziami au pacientov s progresívnou exacerbčnou angínou. Celkové trvanie bezbolestnej ischémie myokardu závisí aj od prevalencie a závažnosti aterosklerotických zmien v koronárnych artériách.

Trvanie „tichej“ ischémie myokardu počas 60 minút / 24 hodín je obzvlášť časté, keď sú zapojené všetky tri vetvy koronárnych artérií a keď je postihnutý hlavný kmeň ľavej koronárnej artérie u pacientov so stabilnou angínou vysokých funkčných tried a nestabilnou (progresívnou) angínou napätia. Spolu s Holterovým EKG monitorovaním je echokardiografia nevyhnutná na detekciu "tichej" ischémie.

Diagnostické schopnosti echokardiografie pri ischemickej chorobe srdca sú určené na identifikáciu množstva jej prejavov a komplikácií: 1. Zóny lokálnej asynergie myokardu, zodpovedajúce zásobe, zásobovanie krvi stenotickou koronárnou artériou.

2. Oblasti kompenzačnej hyperfunkcie (hyperkinéza, hypertrofia) odrážajúce funkčnú rezervu myokardu.

3. Možnosti neinvazívneho spôsobu stanovenia množstva dôležitých integrálnych ukazovateľov kontraktilnej a čerpacej funkcie srdcovo-ejekčnej frakcie, šokových a srdcových indexov, priemernej rýchlosti skracovania kruhových vlákien atď.

4. Symptómy aterosklerotických lézií aorty a jej hlavných vetiev, vrátane kmeňov pravej a ľavej koronárnej artérie (zhutnenie stien, zníženie ich pohyblivosti, zúženie lúmenu).

5. Akútne a chronické aneuryzmy, dysfunkcia papilárneho svalu v dôsledku infarktu myokardu.

6. Difúzna kardioskleróza s dilatáciou ľavého a pravého srdca, prudký pokles jej celkovej funkcie.

Výrazne zvyšuje informačný obsah EchoCG pri včasnej diagnostike ischemickej choroby srdca, najmä jej bezbolestný priebeh, použitie tejto metódy pri rôznych funkčných a farmakologických testoch. Markery ischémie myokardu počas záťažových testov zahŕňajú porušenie lokálnej kontraktility (asynergia), porušenie diastolickej funkcie, zmeny v elektrokardiograme a anginózny syndróm.

Možnosti echokardiografie vo farmakologických testoch (dipyridamol, dobutamín) majú identifikovať latentnú ischémiu (asynergiu) myokardu, identifikovať životaschopný myokard v oblasti zhoršeného zásobovania krvou, zhodnotiť celkovú funkciu čerpania, kontraktilnú rezervu myokardu, zhodnotiť predikciu CHD.

liečba

Núdzová pomoc s SUDDEN CORONARY DEATH. Obnovenie srdcovej činnosti a dýchania sa vykonáva v troch fázach: 1. fáza - obnovenie priechodnosti dýchacích ciest: pacient je umiestnený vodorovne na chrbát, na tvrdom povrchu, jeho hlava je naklonená dozadu, a ak je to potrebné, dolná čeľusť je posunutá dopredu a hore, uchopením dvoma rukami. Výsledkom je, že koreň jazyka by sa mal odkloniť od zadnej steny hltanu, čím sa otvorí voľný prístup vzduchu do pľúc.

Stupeň 2 - umelé vetranie pľúc: držte nosné dierky prstami, dýchajte z úst do úst s frekvenciou 12 za minútu. Môžete použiť dýchací prístroj: vrecko Ambu alebo vlnitú kožu typu RPA-1.

Tretím krokom je obnovenie srdcovej aktivity, ktorá sa vykonáva paralelne s mechanickou ventiláciou. Ide predovšetkým o ostrý úder päsťou do dolnej časti hrudnej kosti 1-2 krát, uzavretú masáž srdca, ktorá sa vykonáva podľa nasledujúcich pravidiel: 1.

Pacient je vo vodorovnej polohe na pevnej báze (podlaha, gauč). 2.

Ručné resuscitácie sú umiestnené v dolnej tretine hrudnej kosti presne pozdĺž stredovej čiary tela. 3.

Jedna dlaň je umiestnená na druhej strane; ramená narovnané v lakťových kĺboch ​​sú umiestnené tak, že sa aplikuje len tlak zápästia. 4.

Posunutie hrudnej kosti do chrbtice by malo byť 4-5 cm, tempo masáže - 60 pohybov za minútu. Ak je resuscitácia vykonaná jednou osobou, po dvoch úderoch vzduchu do pľúc sa vykoná 10-12 kompresií hrudníka (2:12).

Ak sa na reanimácii zúčastňujú dvaja ľudia, pomer nepriamej srdcovej masáže a umelého dýchania by mal byť 5: 1 (každých 5 tlakov na pauzu na hrudníku počas 1-1,5 s na ventiláciu pľúc). Pri umelom dýchaní endotracheálnou trubicou sa masáž vykonáva bez prestávok; frekvencia ventilácie 12-15 za minútu.

Po začiatku srdcovej masáže sa podáva 0,5-1 ml adrenalínu intravenózne alebo intrakardiálne. Opätovné zavedenie je možné do 2-5 minút.

Podávanie shadrínu je účinnejšie, 1-2 ml intravenózne alebo intrakardiálne, potom intravenózne. Účinok sa zvyšuje súčasným podávaním 0,1% roztoku atropínu v množstve 1 až 2 ml i / v.

Ihneď po infúzii adrenalínu a atropínu sa vstrekne hydrogenuhličitan sodný (200-300 ml 4% roztoku) a prednizolón - 3 až 4 ml 1% roztoku. V prítomnosti defibrilátora sa defibrilácia používa na obnovenie srdcového rytmu, ktorý je najefektívnejší pre blikanie veľkými vlnami.

V prípade komorovej fibrilácie s malou vlnovou dĺžkou, ako aj neadekvátnej defibrilácie intrakardiálne (1 cm vľavo od hrudnej kosti v medzikrstnom priestore V) sa vstrekne 100 mg lidokaínu (5 ml 2% roztoku) alebo 200 mg prokaínamidu (2 ml 10% roztoku). Pri vykonávaní defibrilácie môžu byť elektródy usporiadané dvomi spôsobmi: 1. - II-III medzirebrový priestor na pravej strane hrudnej kosti a vrcholovej oblasti srdca; 2. - pod lopatkou doľava a IV-e medzirebrový priestor vľavo od hrudnej kosti alebo nad hrudnou kosťou.

Kardiopulmonálna resuscitačná schéma v prítomnosti defibrilátora Punch to heart area Defibrilácia s výbojom 200 J. Defibrilácia s výbojom 200 - 300 J. Defibrilácia s výbojom 360 J. Intubácia pacienta, zabezpečenie komunikácie so žilou Adrenalín 1 mg intravenózne. 1 injekcia) Defibrilácia s výbojom 360 J. Defibrilácia s výbojom 360 J. Defibrilácia s výbojom 360 J. Liečba ISCHEMIA myokardu má tri hlavné ciele: 1) prevencia infarktu myokardu, 2) redukcia funkčných funkcií chlorovodíková zaťaženie na srdce, a 3) zlepšenie kvality a zvýšenie životnosti.

Lieková terapia antianginóznymi látkami zahŕňa použitie nitrátov, antagonistov vápnika (b-blokátory. Pri liečbe bezbolestnej ischémie myokardu sú všetky tri skupiny antianginóznych liekov účinné, ale ich porovnávacie údaje o účinnosti sú nejednoznačné.

Predpokladá sa, že b-adrenergné blokátory majú najväčší účinok u pacientov s bezbolestnou ischémiou ako vo forme monoterapie, tak v kombinácii s nitro liekmi s predĺženým účinkom. Podobne ako pri bolestivej ischemickej chorobe srdca, aj liečba „mute“ ischémie by mala zahŕňať lieky znižujúce lipidy a prostriedky zamerané na normalizáciu funkčného stavu krvných doštičiek (fspirin, tiklid, Plavikc).

Aby sa aktivoval systém endogénnych opioidov, ktoré majú kardioprotektívne a vazodilatačné vlastnosti, a potláčajú sympatoadrenálny systém, je opodstatnené použitie komplexu opatrení, ktoré zahŕňajú také liečivá, ako sú reflexoterapia, kvantová hemoterapia a ožarovanie ultrafialovou krvou. Vzhľadom na nepriaznivú prognózu bezbolestnej ischémie myokardu, najmä u pacientov s angínou pectoris a infarktom myokardu, treba zvážiť, že vymenovanie včasnej liečby pomôže spomaliť progresiu ischemickej choroby srdca.

Varovanie! Opísané ošetrenie nezaručuje pozitívny výsledok. Ak chcete získať spoľahlivejšie informácie, obráťte sa na odborníka.

Koronárna choroba srdca: etiológia, patogenéza, klasifikácia, zásady liečby

IHD je akútna alebo chronická dysfunkcia myokardu spôsobená relatívnym alebo absolútnym poklesom dodávky arteriálnej krvi myokardu, najčastejšie spojenej s patologickým procesom v systéme koronárnych tepien (CA).

1. Ateroskleróza SV - predná zostupná vetva ľavého CA je častejšie ovplyvnená, menej často - obálka vetvy ľavého SV a pravá CA.

2. Vrodené anomálie CA (vypustenie cirkuflexnej artérie z pravej koronárnej sínusovej alebo pravej koronárnej artérie atď.)

3. Delaminácia CA (spontánna alebo v dôsledku delaminácie aneuryzmy aorty)

4. Zápalové lézie CA (so systémovou vaskulitídou)

5. Syfilitická aortitída s rozšírením procesu na CA

6. Radiačná fibróza SV (po ožiarení mediastína pri lymfatanu a iných nádoroch)

7. embólia CA (častejšie s IE, AI, menej často s reumatickými defektmi)

V súčasnosti sa ochorenie koronárnych artérií považuje za ischémiu myokardu, spôsobenú len aterosklerotickým procesom v AC.

Rizikové faktory pre CHD:

a. modifikovateľný: 1) fajčenie cigariet 2) arteriálna hypertenzia 3) diabetes mellitus 4) nízky HDL cholesterol, vysoký LDL cholesterol, celkový cholesterol nad 6,5 mmol / l 5) obezita

b. non-modifikovateľné: 1) vek: 55 rokov a starší u mužov, 65 rokov a starších u žien 2) mužské pohlavie 3) familiárna záťaž koronárnych srdcových ochorení

Zdôrazňuje tiež hlavné (vek nad 65 rokov pre ženy a viac ako 55 rokov pre mužov, fajčenie, celkový cholesterol> 6,5 mmol / l, familiárna záťaž pre CHD) a ďalšie (nízky HDL cholesterol, vysoký LDL cholesterol, zhoršená glukózová tolerancia, obezita, mikroalbuminúria pri diabete, sedavý spôsob života, zvýšená hladina fibrinogénu) rizikové faktory pre CHD.

Normálne, medzi dodaním kyslíka do kardiomyocytov a jeho potrebou, existuje jasná zhoda, ktorá zaisťuje normálny metabolizmus a funkcie srdcových buniek. Koronárna ateroskleróza spôsobuje:

a) mechanická obštrukcia KASO znižuje perfúziu buniek

b) dynamická obštrukcia CA - koronárny spazmus - v dôsledku zvýšenej reaktivity CA ovplyvnenej aterosklerózou na účinok vazokonstriktorov (katecholamínov, serotonínu, endotelínu, tromboxánu) a zníženej reaktivity na pôsobenie vazodilatátorov (faktor relaxácie endotelu, cyklus prostaty)

c) zhoršená mikrocirkulácia - v dôsledku sklonu k vytváraniu nestabilných agregátov krvných doštičiek v postihnutej kozmickej lodi, keď sa uvoľní určitý počet BAS (tromboxán A₂ a iné), ktoré často podliehajú spontánnej dezagregácii

d) koronárna trombóza - v oblasti aterosklerotického plaku sa tvoria trombogénne tromby, potencujúca ischémia

Všetky uvedené skutočnosti vedú k nerovnováhe medzi potrebou a dodávkou kyslíka myokardu, zhoršenou perfúziou srdca a vývojom ischémie s následnými klinickými prejavmi vo forme anginóznej bolesti, MI, atď.

1. Náhla koronárna smrť (primárna cirkulačná zástava).

a) exacerzívna angína: 1) najprv vznikne (do 1 mesiaca); 2) stabilný (viac ako 1 mesiac); 3) progresívny

b) spontánna (vazospastická, špeciálna, variantná, Prinzmetalova angína)

3. Infarkt myokardu: a) s Q-vlnou (veľký fokálny - transmurálny a netransmurálny) b) bez Q-tinu (malé ohnisko)

4. Poinfarktová kardioskleróza (2 mesiace po infarkte myokardu)

5. Poruchy srdcového rytmu

6. Zlyhanie srdca

7. Tichá („tichá“) ischémia

8. Mikrovaskulárne (distálne) ischemické ochorenie srdca

9. Nové ischemické syndrómy (omráčenie myokardu, hibernácia myokardu, ischemická predkondicionácia myokardu)

Niektoré klinické formy ischemickej choroby srdca - novo vyvinutá angina pectoris, progresívna angína pectoris, odpočinková angína pectoris a skorá poinfarktová angína pectoris (prvých 14 dní po MI) - sú formy nestabilnej angíny pectoris.

liečba - pozri otázku č.

20. Ischemická choroba srdca: angína. Etiológia, patogenéza, klinické varianty, diferenciálna diagnostika. Taktika manažmentu pacientov, zásady liečby. Odborné lekársko-sociálne znalosti. Rehabilitácia.

Angina pectoris je ochorenie charakterizované záchvatmi bolesti na hrudníku, ku ktorej dochádza v dôsledku zvýšeného dopytu po kyslíku metabolizmu myokardu v dôsledku fyzického alebo emocionálneho stresu; toto je koncepcia syndrómu, klinicky charakterizované množstvom znakov:

1) podmienky bolesti - fyzická námaha alebo emocionálny stres, prístup do studeného vzduchu

2) charakter bolesti - stláčanie, pálenie, lisovanie

3) lokalizácia bolesti - retrosternálna oblasť alebo pre-srdcová oblasť vľavo od hrudnej kosti

4) ožarovanie bolesti - v ľavej ruke pri ulnárnom okraji k malému prstu, v ľavej lopatke, dolnej čeľusti

5) trvanie bolesti - 2-3 minúty, ale nie viac ako 10-15 minút; zmizne po redukcii alebo ukončení cvičenia

6) bolesť sa rýchlo a úplne uľaví po užití nitroglycerínu za 3-5, ale nie viac ako 10 minút

Hlavné klinické formy anginy pectoris a ich charakteristiky.

1. Angina pectoris:

a) najskôr vznikne - trvanie choroby do 1 mesiaca; je charakterizovaný polymorfizmom priebehu - môže ustúpiť, prejsť do stabilnej angíny pectoris alebo prijať progresívny priebeh, preto vyžaduje zvýšené pozorovanie a liečbu

b) stabilná (s uvedením funkčnej triedy) - trvanie ochorenia je dlhšie ako 1 mesiac; charakterizované stereotypnou bolesťou ako odpoveď na obvyklú záťaž pacienta;

c) progresívne - často vytvorené na pozadí stability; charakterizované zvýšením frekvencie, trvania a intenzity záchvatov anginy pectoris s prudkým poklesom tolerancie pacienta na fyzickú aktivitu, s expanziou lokalizačnej zóny, spôsobmi vyžarovania bolesti a oslabením účinku užívania nitroglycerínu.

2. Spontánna (konkrétna) angína - charakterizovaná záchvatmi anginóznej bolesti, vyskytujúca sa bez viditeľného spojenia s faktormi vedúcimi k zvýšeniu spotreby kyslíka v myokarde; u väčšiny pacientov sa bolesť vyvíja v presne definovanom dennom čase (častejšie v noci alebo v čase prebudenia), štrukturálne pozostáva z reťazca 3-5 epizód bolesti striedajúcich sa s bezbolestnými pauzami

3. Bezbolestná („tichá“) stenokardia - diagnostikovaná pri zistení jasných ischemických zmien na EKG počas denného monitorovania alebo záťažových testov, ktoré sa neprejavujú klinickými príznakmi

4. Mikrovaskulárna angína (syndróm X) - typický klinický obraz angíny, detekcie ischémie na EKG so stresovými alebo farmakologickými testami s nezmenenou CA podľa koronárnej angiografie; v dôsledku defektnej vazodilatácie malých myokardiálnych arteriol závislej od endotelu, čo vedie k poklesu rezervy koronárneho prietoku krvi a ischémie myokardu

1. Tieto anamnézy (stavy bolesti) a charakteristický klinický obraz.

2. EKG: v pokoji a počas útoku, Holterov monitoring - špecifický pre angínu pectoris je dislokácia segmentu ST 1 mm nadol (subendokardiálna ischémia) alebo hore (transmurálna ischémia) z izolínu, najčastejšie zaznamenaná v čase ataku.

3. Stresové testy: VEP, bežecký pás, stimulácia srdcovej frekvencie pažeráka (v reakcii na zvýšenie srdcovej frekvencie, ischemické poškodenie EKG), farmakologické testy s dobutamínom a izadrinou (spôsobujú zvýšenie spotreby kyslíka v myokarde), dipyridamol a adenozín (spôsobujú syndróm krádeží intaktné cievy) - umožňujú zistiť ischémiu myokardu, ktorá nebola zistená v pokoji, aby sa zistila závažnosť koronárnej insuficiencie.

Príznaky ischémie myokardu počas stresového testovania:

a) výskyt anginy pectoris

b) stlačenie alebo zväčšenie segmentu ST horizontálneho alebo šikmého typu o 1 mm alebo viac s trvaním najmenej 0,8 s od bodu j.

C) zvýšenie amplitúdy R vlny v kombinácii s depresiou segmentu ST

4. Radionuklidová scintigrafia myokardu s 201 Tl (absorbovaná normálnym myokardom v pomere k koronárnej perfúzii) alebo 99 m Tc (selektívne sa akumuluje v oblastiach nekrózy myokardu)

5. Echo-KG (vrátane stresu-Echo-KG, Echo-KG s farmakologickými testami) - umožňuje stanoviť lokálnu a väčšiu kontraktilitu myokardu (porušenie lokálnej kontraktility zodpovedá ischémii)

6. Koronárna angiografia - „zlatý štandard“ pre diagnostiku ischemickej choroby srdca; častejšie, aby sa rozhodlo o uskutočniteľnosti chirurgickej liečby

7. Elektrokardiografia - EKG mapovanie pre 60 elektród

8. Pozitrónová emisná tomografia - poskytuje informácie o koronárnom prietoku krvi a životaschopnosti myokardu

9. Povinné laboratórne vyšetrenia: OAK, OAM, krvný cukor, LHC (lipidogram, elektrolyty, kardiošpecifické enzýmy: CK, AST, LDH, myoglobín, troponín T), koagulogram.

Funkčné triedy stenokardie vám umožní posúdiť funkčný stav pacientov s ochorením koronárnych artérií a toleranciou ich cvičenia: