Hlavná

Myokarditída

PRE ZAOBCHÁDZANIE HYPOCHROMICKEJ ANÉMIE

Lieky ovplyvňujúce krvný obeh.

I. Lieky ovplyvňujúce erytropoézu

Erytropoéza - proces tvorby červených krviniek, ktorý sa zvyčajne vyskytuje v hematopoetickom tkanive kostnej drene.

Lieky ovplyvňujúce erytropoézu sú skupinou liekov, ktoré regulujú funkciu červeného hemopoetického zárodku. Tieto liečivá sa používajú na liečbu anémie.

Anémia - zníženie počtu červených krviniek, hladiny hematokritu a / alebo hemoglobínu v krvi.

V závislosti od hodnoty tohto ukazovateľa (Hb) existujú:

POUŽITÉ LIEKY

PRE ZAOBCHÁDZANIE HYPOCHROMICKEJ ANÉMIE

Fixné aktíva - prípravky zo železa.

Železo je súčasťou hemoglobínu, myoglobínu, enzýmov; reverzibilne viaže kyslík a je zapojený do mnohých redoxných reakcií, hrá dôležitú úlohu v procese tvorby krvi.

1. Lieky sa používajú orálne - síran železnatý, ferrogradumet, Sorbifer durules, ferroplex, laktát železa, hemostimulín, hemofer, tardiferón, aloe sirup so železom, roztok Totem (v amp.), Ferramid.

Všetky sú pokryté škrupinou.

2. Lieky používané intramuskulárne - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Lieky používané intravenózne - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Pre normálnu absorpciu železa je potrebná kyselina chlorovodíková a pepsín žalúdočnej šťavy, ktorá uvoľňuje železo zo zlúčenín a premieňa ho na ionizovanú formu.

Kyselina askorbová redukuje trojmocné železo (oxid) na dvojmocné (železné).

V črevnej sliznici tvorí železo s proteínovým apoferritínom komplex - feritín, ktorý zaisťuje prechod železa cez črevnú bariéru do krvi. Transport železa vstupujúceho do krvi sa uskutočňuje pomocou transferínového proteínu syntetizovaného pečeňovými bunkami, ktorý dodáva železo do rôznych tkanív.

TARDIFERON (železo + kyselina askorbová + mukoproteázy) je mukopolysacharid odvodený z črevnej sliznice; poskytuje lepšiu znášanlivosť gastrointestinálneho traktu a lepšiu biologickú dostupnosť.

FERROGRADUMET - účinnou látkou je síran železitý na polymérnom špongiovitom nosiči (na kalibrovanom kove). Aplikujte jednu tabletu raz denne jednu hodinu pred jedlom. Uvoľňovanie železa sa vyskytuje v dvanástniku (v počiatočnej časti tenkého čreva).

Klinické príznaky nedostatku železa: t

Vyvíjajte pomaly, často neviditeľné.

Fyzické a psychické vyčerpanie, závraty, parastézia, glositída, nedostatok železa u detí je často sprevádzaný pomalším rastom a vývojom, bledou pokožkou, slabosťou, závratmi, mdlobou.

Príjem dostatočného množstva železa vedie k rýchlemu zlepšeniu.

Anémia sa zvyčajne eliminuje po 2 mesiacoch, ale doplnenie zásob železa v tkanive trvá 6 mesiacov alebo viac. Liečba je hlavne orálna. Parenterálne prípravky sa majú podávať len ako posledná možnosť (v rozpore s absorpciou železa).

Železo je prvok, ktorý dobre reaguje. Liek sa nesmie podávať s inými liečivými látkami.

Niektoré zložky potravín (čajový tanín, vápenaté soli, kyselina fosforečná, fytín, atď.) Tvoria ťažko absorbovateľné komplexy so železom v lúmene gastrointestinálneho traktu. Preto by sa mali suplementy železa užívať nalačno jednu hodinu pred jedlom alebo 2 hodiny po jedle.

Pri orálnom podávaní preparátov železa počas žuvania je možné stmavnutie zubnej skloviny, pretože železo tvorí komplexy so sírovodíkom.

Preto sú doplnky železa dostupné v kapsulách alebo tabletách.

Pri intravenóznom podaní železo poškodzuje steny ciev. Odtiaľ sú možné bolesti svalov a kĺbov, bronchospazmus, hypotenzia, tromboflebitída, rozvoj anafylaktického šoku.

Hlavným nebezpečenstvom pre parenterálne podávanie je cirkulácia voľného železa v dôsledku prudkého zvýšenia väzbovej kapacity transferínu, ktorá môže byť fatálna. To znamená, že železo neviazané proteínmi je „vaskulárny jed“, čo znižuje tón malých arteriol a venúl, zvyšuje ich permeabilitu.

Otrava je častejšia u detí. Pri otrave môže byť krvavé zvracanie, krvavá hnačka, vaskulárny šok. Smrť môže nastať 12-48 hodín po požití. Po otrave často ostávajú v žalúdku ostré jazvy a značné poškodenie pečene.

Liečba: indukcia vracania; príjem mlieka, vajec na tvorbu komplexu železo-proteín; premytie jedným percentom hydrogenuhličitanu sodného za vzniku nerozpustného uhličitanu železa.

Antidot - DEFEROXAMÍN (DESFERAL) (v amp. 0,5 a 2 g sušiny + 5 ml destilovanej vody v / m alebo v kvapkách 10-20 ml každé 3-12 hodín). Odstraňuje železo nielen z krvnej plazmy, ale aj z tkaniva, kde môže byť vo forme feritínu alebo hemosiderínu.

Železo sa hromadí po požití - v kostnej dreni, po injekcii - v pečeni.

Denná dávka - 100-200 mg železného železa. Vyššie dávky, pokiaľ ide o hemopoézu, sú bezvýznamné a zvyšujú len vedľajšie účinky.

Vo vnútri užívajte dvojmocné železo, parenterálne - trojmocné železo.

Rýchlosť eliminácie anémie z nedostatku železa sa zvyšuje so súčasným zavádzaním stopových prvkov: medi, kobaltu, horčíka, zinku, mangánu.

Je potrebné obnoviť a podporiť aktivitu enzýmov, ktoré ich obsahujú, podieľať sa na preprave železa cez bunku črevnej sliznice, v začleňovaní železa do drahokamov a do biosyntézy porfyrínu.

Všetky porfyríny v kombinácii so železom, horčíkom a zinkom tvoria chyláty. Zohrávajú dôležitú úlohu v mnohých redoxných reakciách, ako aj pri stimulácii dozrievania retikulocytov.

Pomáha udržiavať pružnosť membrán erytrocytov. Keď nedostatok červených krviniek rýchlo stráca svoju funkciu a je zničený v slezine.

COBALT (zlúčenina kobaltu a kobaltu s amidom kyseliny nikotínovej):

Stimuluje erytropoézu, podporuje vstrebávanie železa na tvorbu hemoglobínu.

Hlavné vedľajšie účinky pri užívaní železa:

V ťažkých prípadoch - hemosideróza, leukocytúria, farbenie zubov a výkaly v čiernej farbe, zápcha (spojená so sírovodíkom - stimulátor črevnej motility).

194.48.155.245 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakážte funkciu adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

Lieky používané pri hypochromnej anémii (nedostatok železa)

PROSTRIEDKY OVPLYVUJÚCE KRV. PROTI ZVIERATÁ

KLASIFIKÁCIA PROSTRIEDKOV VYPLÝVAJÚCICH Z KRVI

Prípravky zo železa

Prípravky zo železa na perorálne podávanie

1.1.1. Prípravky zo železnatých železných (Fe 2+) krátkodobo pôsobiacich sulfátov

Síran železitý + serín (Aktiferrin)

· Síran železitý + serín + kyselina listová (Aktiferrin compositum)

· Síran železitý + multivitamíny (Phenuls)

· Síran železitý + kyselina listová + kyanokobalamín (Ferro-folgamma)

1.1.2. Prípravky zo síranu železnatého (Fe 2+) s dlhodobým účinkom

· Síran železitý + kyselina askorbová (Sorbife Durules)

· Kyselina askorbová + síran železitý + mukoproteois + kyselina listová (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Prípravky zo železného chloridu železitého (Fe 2+)

Chlorid železitý (Hemofer)

1.1.4. Ostatné prípravky zo železného železa (Fe 2+) t

Proteín železitý sukcinát (Ferlatum)

1.1.5. Neiónové prípravky oxidu železitého (Fe 3+) t

· Hydroxid železitý polymaltozát (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Prípravky oxidu železitého (Fe 3+) na zavedenie do svalov

· Hydroxid železitý polymaltozát (Ferrum Lek)

1.3. Prípravky oxidu železitého (Fe 3+) na podávanie žíl

· Hydroxid železitý polymaltozát (Venofer)

Prípravky na ochranu železa

Hematopoetické rastové faktory

erytropoietín

Epoetín beta (Recormon)

Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Metoxypolyetylénglykol-epoetín beta (Mircera)

Faktory stimulujúce kolónie granulocytov a granulocytov makrofágov

Trombopoetínové mimetiká

Nešpecifické hematopoetické regulátory

· Deoxyribonukleát sodný (Derinat)

Lieky rôznych skupín, ktoré stimulujú leupoez

Romiplastim je zástupcom triedy trombopoetínových mimetík. Zvyšuje produkciu krvných doštičiek väzbou a aktiváciou receptora trombopoetínu, mechanizmus tohto procesu je podobný endogénnemu trombopoetínu. Trombopoetínový receptor je prevažne exprimovaný na myeloidných zárodočných bunkách, ako sú progenitorové bunky megakaryocytov, megakaryocytov a krvných doštičiek.

Indikácie: Liečba trombocytopénie pri chronickej idiopatickej trombocytopenickej purpure.

Vedľajšie účinky: anémia; nevoľnosť, hnačka, krvácanie z ďasien; infekcia horných dýchacích ciest, kašeľ; artralgia, myalgia; závraty, nespavosť; petechiae; podliatiny; slabosť, horúčka, asténia, periférny edém.

Kontraindikácie: precitlivenosť na romiplostimu, odpadové produkty Escherichia coli.

Deoxyribonukleát sodný je imunomodulátor, ktorý ovplyvňuje bunkovú a humorálnu imunitu. Derinat stimuluje reparatívne procesy, má protizápalový účinok, normalizuje stav tkanív počas dystrofických zmien vaskulárnej genézy. Liek aktivuje antivírusovú, antifungálnu a antimikrobiálnu imunitu, má vysoký reparatívny a regeneračný účinok. Keď sa aplikuje topicky, Derinat podporuje hojenie trofických vredov, infikovaných rán a hlbokých popálenín, čo výrazne urýchľuje epitelizáciu. Pod vplyvom Derinatu sa vyskytuje kikarizácia ulceróznych defektov na sliznici. Keď gangrenózne procesy pod vplyvom liečiva, dochádza k spontánnemu odmietaniu nekrotických hmotností v léziách (napríklad na prstenci prstov).

Indikácie: SARS, akútne respiračné infekcie, rinitída, sinusitída, obliterujúce ochorenia dolných končatín, trofické vredy, gangréna, infikované a neliečivé rany, popáleniny, zápalové ochorenia sliznice ústnej dutiny, oči, nos, vagína, konečník, hemoroidy.

Vedľajšie účinky: Pri vonkajšom a lokálnom používaní sa zistili vedľajšie účinky lieku.

Lieky ovplyvňujúce erytropoézu

Stimulanty erytropoézy

Lieky v tejto skupine sa používajú na liečbu anémie.

Anémia je stav, pri ktorom sa znižuje schopnosť krvi prenášať kyslík, pretože transport kyslíka závisí od počtu erytrocytov a obsahu hemoglobínu v nich, anémia je sprevádzaná poklesom počtu erytrocytov a (alebo) poklesom množstva hemoglobínu na jednotku objemu.

Anémia sa môže vyvinúť ako výsledok masívnej akútnej alebo chronickej straty krvi (posthemoragická anémia) so zvýšenou deštrukciou červených krviniek v periférnej krvi (hemolytická anémia); v dôsledku porúch krvi: normoblastický nedostatok železa (hypochromický); megaloblastickej hyperchrómie (s nedostatkom vitamínu B12 alebo kyselina listová).

V závislosti od typu anémie sa používajú rôzne lieky.

Lieky používané pri hypochromnej anémii (nedostatok železa)

Tieto anémie sú charakterizované produkciou normálnych červených krviniek, v zníženom množstve a s nízkym obsahom hemoglobínu (hypochromného). Hypochromická anémia sa vyvíja v dôsledku nedostatočného zásobovania orgánov tvoriacich krv železom. To znižuje syntézu hemoglobínu erytroblastmi kostnej drene. Hlavným dôvodom je nedostatok železa s nedostatočným príjmom potravy, znížená absorpcia (nízka kyslosť žalúdočnej šťavy, zápalové procesy v čreve), zvýšený dopyt (tehotenstvo), zvýšené vylučovanie z tela (strata krvi).

Absorpcia železa sa vyskytuje prevažne v horných častiach tenkého čreva. V črevách dospelého človeka sa vstrebáva z potravy približne 1 - 1,5 mg železa denne, čo zodpovedá fyziologickým potrebám. Celková strata železa je asi 1 mg denne.

S potravinami a liečivami môže železo prichádzať vo forme neionizovaného a ionizovaného železa: železa (Fe 2+) a oxidu (Fe 3+). V gastrointestinálnom trakte sa absorbujú len ionizované formy železa - hlavne železo železnaté (Fe 2+), ktoré sa transportuje bunkovými membránami črevnej sliznice. Pre normálnu absorpciu železa je potrebná kyselina chlorovodíková a pepsín žalúdočnej šťavy, ktorá uvoľňuje železo zo zlúčenín a premieňa ho na ionizovanú formu, ako aj kyselinu askorbovú, ktorá obnovuje železité železo na dvojmocné. V črevnej sliznici tvorí železo s proteínovým apoferritínom komplex feritínu, ktorý zaisťuje prechod železa cez črevnú bariéru do krvi.

Transport železa vstupujúceho do krvi sa uskutočňuje pomocou transferínového proteínu syntetizovaného pečeňovými bunkami a príbuzného s p-globulínmi. Tento transportný proteín dodáva železo do rôznych tkanív.

Hlavná časť železa sa používa na biosyntézu hemoglobínu v kostnej dreni, ktorá je súčasťou železa - na syntézu myoglobínu a enzýmov, zvyšné železo sa ukladá v kostnej dreni, pečeni, slezine.

Železo sa vylučuje z tela deskvamovaným epitelom sliznice gastrointestinálneho traktu (neodsávaná časť železa), žlčou, ako aj obličkami a potnými žľazami. Ženy strácajú viac železa, čo je spojené so stratou počas menštruácie, ako aj stratou mlieka počas laktácie.

Hypochrómia alebo hypochromická anémia: znaky priebehu a liečby

Krvný test je najjednoduchšia štúdia, ktorá pomáha identifikovať závažné ochorenia. Nízky hemoglobín je známkou hypochromickej anémie alebo hypochrómie.

Čo je hypochromická anémia

Hypochromická anémia je kolektívny pojem pre niekoľko typov anémie. Vyznačuje sa znížením hladiny hemoglobínu (proteínu obsahujúceho železo prítomného v zložení krvných buniek). To vedie k nedostatku kyslíka orgánov a tkanív tela. V dôsledku nedostatku kyslíka prestanú vykonávať svoje funkcie, čo je spojené so závažnými komplikáciami.

Anémia z gréčtiny sa prekladá ako anémia. Môže sa vyskytnúť pri akejkoľvek chorobe, ktorá je akýmkoľvek spôsobom spojená s poškodením krvi.

Je to dôležité! Ľudia s nízkymi hladinami hemoglobínu sú chorí dvakrát častejšie pri črevných infekciách a akútnych respiračných infekciách.

S anémiou sa znižuje nielen hladina hemoglobínu a erytrocytov, ale aj zmeny farebného indexu. Krvné bunky tiež menia svoju veľkosť a tvar, majú formu kruhu s osvetlením uprostred a tmavého okraja okolo okrajov.

Problém anémie sa často nachádza v pediatrickej praxi. Pri narodení dieťa produkuje určité množstvo železa. V nasledujúcom je potrebné doplniť. Ak sa tak nestane, pravdepodobnosť nárastu ochorenia sa zvyšuje.

dôvody

Príčiny závisia od typu anémie. Najčastejšie však toto ochorenie vyvoláva:

  • ťažké krvácanie (menštruácia, pooperačné alebo ťažké poranenia);
  • nevyvážená strava s nedostatkom vitamínov, proteínov. Je charakteristická pre ľudí, ktorí dodržiavajú prísnu diétu, ako aj pre vegetariánov;
  • vnútorné krvácanie. Strata krvi môže byť malá, ale konštantná (častá). Patrí medzi ne krvácanie ďasien, hemoroidy a gastrointestinálne ochorenia. V prípade myómu (benígneho nádoru) maternice a cysty vaječníkov je ich dutina naplnená krvou, hemoglobín sa mení na iné zlúčeniny a postupne sa odstraňuje. V medicíne sa tento jav nazýva „strata pseudo-krvi“;
  • chronické infekčné ochorenia - v prípade tuberkulózy, enterokolitídy, hepatitídy, redistribúcie železa alebo jeho zlej absorpcie. U starších ľudí je anémia často vyvolaná ochoreniami pečene a obličiek;
  • intoxikácia, chemická otrava - zistená pri anémii nasýtenej železom;
  • tehotenstvo - počas tohto obdobia si telo vyžaduje zvýšené množstvo železa;
  • červy;
  • poruchy krvi;
  • autoimunitné ochorenia vyvolávajú smrť červených krviniek, čo vedie k poklesu hemoglobínu.

Anémia u novorodencov a predčasne narodených detí sa objaví, keď:

  • konflikt rhesus;
  • infekcia plodu počas gravidity vírusmi herpesu, rubeoly;
  • zlá výživa budúcej matky;
  • poranenia.

U dojčiat sa ochorenie môže vyvinúť ako dôsledok podvýživy. K tomu dochádza hlavne počas umelého kŕmenia.

Hypochromická anémia sa často vyskytuje v období dospievania, keď sa vyskytnú hormonálne zmeny.

klasifikácia

Lekári rozlišujú niekoľko typov hypochromickej anémie:

  • nedostatok železa (mikrocytický) - vyskytuje sa najčastejšie. Dôvodom môže byť časté krvácanie, nedostatok železa a jeho zlá stráviteľnosť, fyziologické procesy (laktácia, tehotenstvo). Existuje viac detí a mladých žien;
  • železo nasýtený (sideroachresticheskaya) - charakterizovaný normálnou hladinou železa v krvi, ale tento prvok sa neabsorbuje, čo vedie k tomu, že hemoglobín sa nevyrába. Je častejšia u starších pacientov. Patológia sa pozoruje pri intoxikácii alkoholom, otrave jedmi alebo chemikáliami, dlhodobom užívaní liekov;
  • redistribúcia železa - vyskytuje sa pri vysokej koncentrácii železa v krvi po rozpade červených krviniek (červených krviniek). Choroba sa často vyskytuje pri tuberkulóze, hnisavých infekčných procesoch;
  • zmiešaný - vyvíja sa v dôsledku nedostatku vitamínu B12 a železa. Medzi hlavnými príznakmi je rýchla únava, znížená imunita, opuch horných končatín.

Choroba môže byť dedičná alebo získaná.

  1. Získaná forma sa vyskytuje po operácii, infekčných ochoreniach, otrave.
  2. Vrodená anémia sa vyskytuje pri ochoreniach krvi.

Podľa WHO trpí každá tretia žena a každý šiesty človek chronickou formou ochorenia. Faktom je, že chronické ochorenia, nevyvážená strava, diéta vedú k nedostatku železa v tele a zníženiu hladiny hemoglobínu. Pacienti si zvyknú na slabosť, zlé zdravie, vysvetľujú, že prepracovanosť a stres.

Príznaky hypochrómie

Po dlhú dobu pacienti nevenujú pozornosť zhoršeniu stavu, odcudzujú pocit nevoľnosti pre stres a únavu.

Symptómy sú úplne závislé od závažnosti anémie. Najprv sa všetci pacienti sťažujú na:

  • všeobecná malátnosť;
  • rýchla únava;
  • porušenie pozornosti;
  • znížená fyzická odolnosť;
  • ospalosť.

Symptómy a liečba hypochromickej anémie

Anémia je mimoriadne bežný klinický stav. Lekárska štatistika uvádza, že sa nachádza u každej piatej ženy v reprodukčnom veku. Osobitnými rizikovými skupinami sú tehotné ženy, deti a dospievajúci.

Skôr ako si vyberiete lieky na liečbu anémie, musíte zistiť, čo je jej hlavným dôvodom. Koniec koncov, anémia nie je choroba, ale skôr symptóm nejakej choroby. Existuje niekoľko typov anémie, z ktorých každá má svoju vlastnú lekársku taktiku. Preto si vybrať lieky na chudokrvnosť by mal len lekár. Samoliečba môže viesť k vážnym následkom.

Hypochromická anémia a jej hlavné príčiny

Hypochromická anémia je stav, pri ktorom sa redukuje farebný index v krvi. Normálne sa rovná 0,85-1,0 a pri tomto type anémie je pod 0,85.

Najčastejšou príčinou hypochromickej anémie je nedostatok železa, ktorý je súčasťou hemoglobínu. A to zase prichádza buď z jeho nadmernej straty, alebo z nedostatku príjmov zvonka.

  • Pri akútnej alebo chronickej strate krvi dochádza k nadmernej strate železa. Niekedy človek stráca počas dňa dosť krvi (napríklad so skrytým gastrointestinálnym alebo gingiválnym krvácaním, ťažkou menštruáciou), ale to trvá mnoho rokov. V tomto prípade môže byť hemoglobín znížený veľmi vážne, ale ľudské telo sa naučilo kompenzovať jeho nedostatok a pacient si ho takmer nevšimne.
  • Nedostatok príjmov zvonka sa pozoruje najmä u ľudí, ktorí jedia len rastlinné potraviny. Koniec koncov, železo potrebné na stavbu hemoglobínu je prítomné len v červenom mäse alebo v pečeni. Jablká, granátové jablká a červené šťavy na prevenciu anémie sú takmer k ničomu. Niekedy pacient konzumuje dostatočné množstvo železa, ale kvôli sprievodným ochoreniam gastrointestinálneho traktu sa neabsorbuje, ale tranzituje.

Ako podozriť z hypochromickej anémie?

Hypochromická anémia nie je nezávislé ochorenie, preto má spravidla určité príčiny. V závislosti od faktorov, ktoré ju spôsobili, môžu byť príznaky tohto stavu odlišné. Niektoré znaky však môžu varovať v súvislosti s vývojom tejto podmienky:

  • Všeobecná a svalová slabosť.
  • Krehkosť nechtov, vlasov.
  • Suchá a bledá pokožka.
  • Uhlová stomatitída a cheilitis (vzhľad tzv. "Zade" v rohoch úst, ktoré neprejdú dlhú dobu).
  • Perverziu chuti (niekedy je tu horúca túžba jesť kúsok kriedy, hliny, vôňa vône farby, lepidla).
  • Inkontinencia pri kašľaní, plaču, smiechu.
  • Tendencia k sekundárnemu rozvoju atrofickej gastritídy.

Ako zistiť hypochromickú anémiu

Ak má pacient jeden alebo niekoľko z vyššie uvedených príznakov anémie, musí prejsť kompletný krvný obraz na jeho vlastné, alebo ísť do všeobecného lekára hneď. Všeobecne platí, že krvný obraz môže znížiť farebný index, hladinu hemoglobínu alebo červených krviniek (alebo všetkých spolu). Presnejším indikátorom bude aj hladina železa v sére (analýza sa vyberie zo žily). S anémiou z nedostatku železa sa zníži.

Ako už bolo uvedené, hypochromická anémia je dôsledkom iného ochorenia. Preto lekár predpíše sériu testov, ktoré pomôžu identifikovať príčinu tohto stavu a urobiť presnú diagnózu.

Lieky na anémiu spôsobené nedostatkom železa

Na liečbu tohto stavu lekár predpíše špeciálne lieky; pre anémiu existujú 2 možné spôsoby podávania liekov - ústami alebo intravenózne.

1. Ak má pacient závažný nedostatok železa v dôsledku akútnej straty krvi alebo je pacient v nemocnici v závažnom stave, odporúča sa predpísať anémiu vo forme intravenóznych infúzií (Ferrum Lek, Maltofer, atď.).

2. Niekedy s masívnou stratou krvi, transfúziou červených krviniek alebo čerstvou zmrazenou plazmou sa predpisuje objem, ktorý si pacient vyžaduje.

3. Tablety na anémiu sú predpísané pre ambulantné prijatie so stabilným stavom pacienta a miernym poklesom hladiny hemoglobínu. Sú reprezentované dvoma hlavnými skupinami:

  • Soli železa (sulfát, glukonát, chlorid, fumarát).
  • Komplexy železitého železa s proteínmi a cukrami.

Najbežnejšie lieky, medzi ktoré patrí síran železitý (Sorbifer, Ferropleks, atď.). Dvojmocné železo je lepšie absorbované v tráviacom trakte ako trivalentné. Preto bola najčastejšie používaná prvá skupina liekov. Ale majú viac vedľajších účinkov a pacienti sú menej tolerovaní a ich zloženie je značne ovplyvnené zložením potravy a jej súčasným príjmom. Často spôsobujú erózne procesy v žalúdku a črevách. Preto sú dnes železité prípravky tiež relevantné a široko používané (Ferrum Lek, Maltofer).

U tehotných žien, ktoré majú často nedostatok železa, sa vyrábajú špeciálne lieky obsahujúce kyselinu železnú aj kyselinu listovú (Ferry-Foil).

4. V prípadoch, keď je anémia spôsobená poklesom produkcie červených krviniek, sa používajú lieky, ktoré patria do skupiny stimulantov erytropoézy.

Čo je hypochromická anémia

Každý, kto sa stará o svoje zdravie, by mal aspoň raz ročne preskúmať stav krvi. Výsledky klinickej analýzy, indikujúce anémiu, veľmi často prekvapujú pacienta. Pretože patológia sa často v žiadnom prípade neprejavuje, mnohí dokonca ani nemajú podozrenie na vývoj závažnej choroby. Jedným z nich je hypochromická anémia, charakterizovaná nízkymi hladinami hemoglobínu v krvi. Pokúsime sa zistiť, čo je v tomto článku.

Čo je to choroba

Nízka hladina hemoglobínu v krvi, ktorá saturuje tkanivá kyslíkom a je zodpovedná za redoxné reakcie organizmu, poukazuje na vývoj anémie. V dôsledku anémie je narušená práca červených krviniek, v ktorej je obsiahnutý tento proteín obsahujúci železo, čo vedie k hladovaniu kyslíka vo všetkých tkanivách a orgánoch.

Hypochrómna anémia alebo hypochrómia je typ anémie.

Pozrime sa bližšie na to, čo je hypochromia. Toto je všeobecný názov pre všetky formy anémie, ktorá sa vyvíja na pozadí poklesu koncentrácie hemoglobínu v červených krvinkách, sprevádzanej poklesom hodnôt farieb pod 0,8 g / l. Červené krvinky menia nielen farbu, ale aj priemer (mikrocytóza / makrocytóza) a tvar (poikilocytóza).

V hypochrómii majú formu kruhu s bledo červeno-stredným a tmavočerveným okrajom.

Hypochromická anémia má niekoľko foriem manifestácie. Pokúsime sa vysvetliť, aké sú typy hypochromnej anémie. Diagnostikované v medicíne:

  1. Chudokrvnosť spôsobená nedostatkom železa, ktorá je dôsledkom významnej straty krvi, zlej absorpcie železa na pozadí gestácie. Charakterizovaný poklesom sérového železa, zmena farby červených krviniek. Existujú normocytové, mikrocytárne a makrocytárne anémie, základným faktorom týchto typov hypochrómie je nedostatok železa. K vyliečeniu hypochrómie dochádza po užívaní železných doplnkov.
  2. Redistributívna anémia je rozpoznaná nadmernou koncentráciou hemolýzy železa a erytrocytov, ktorá sa vyskytuje na pozadí hnisavých a zápalových procesov v tele. Klinické štúdie zaznamenali normálny obsah železa, nízky hemoglobín, hypochrómiu, zmeny červených krviniek. Liečba liekmi obsahujúcimi železo tohto typu hypochromickej anémie nefunguje.
  3. Sideroachrestrial, alebo železo-nasýtené anémia - nedostatočná absorpcia železa, čo vedie k poklesu hemoglobínu a zmena farby červených krviniek. Rozvíja sa na pozadí intoxikácie organizmu a ďalších patológií charakterizovaných zhoršenou absorpciou živín v čreve. Terapia tejto hypochrómie liekmi obsahujúcimi železo bola nejednoznačná.
  4. Zmiešaná anémia zahŕňa rôzne príznaky hypochromnej anémie, po ktorej nasleduje nízka hodnota hemoglobínu v červených krvinkách a zmena ich farby.

Vyššie uvedené hypochromické anémie, dokonca aj mierne, nesú riziko pre ľudské zdravie. U novorodencov sa hypochrómia často stáva príčinou vývojových oneskorení. U tehotných žien spôsobuje anémia slabý vývoj plodu a najčastejšie sa vyjadruje ako nízka hmotnosť plodu. Hypochrómia u dospelých zhoršuje kvalitu života, vedie k poruche životne dôležitých orgánov a systémov, čo ohrozuje rozvoj rôznych chorôb vrátane smrteľných.

Prečo sa vyskytuje hypochrómia

V medicíne existujú tri hlavné príčiny hypochrómie v závislosti od typu anémie:

  1. Bohatá strata železa spôsobená krvácaním alebo nadmernou konzumáciou prospešného prvku vedie k rozvoju anémie z nedostatku železa.
  2. Porucha procesu vstrebávania železa v črevách, v dôsledku čoho sa železo požité s jedlom vylučuje z tela. V tomto prípade sa vyvíja sidoachrestrial alebo zmiešané typy. Často sa táto hypochrómia vyvíja na pozadí liečby drogami niektorými liekmi.
  3. Nízky vstup železa cez potravu je zdrojom anémie typu zmiešaného typu.

Najčastejšie hypochrómia vyvoláva tieto faktory:

  • nevyvážená strava, príjem potravy, prakticky bez vitamínov, železo, nedostatok živočíšnych bielkovín v potrave, nedostatok vitamínov;
  • pretrvávajúce alebo prerušované krvácanie (nazálne, intestinálne, žalúdočné), krvácanie z maternice, predĺžená ťažká menštruácia, krvácanie z ďasien;
  • akútna masívna strata krvi;
  • gastrointestinálne patologické stavy, ktoré interferujú s absorpciou železa (enteritída, infekcia hlístami, akútne / chronické infekcie, gastritída, dysbióza, Crohnova choroba, zhoršená intestinálna absorpcia);
  • otrava škodlivými toxickými látkami;
  • operatívne zákroky;
  • pôrod a dojčenie;
  • malígne ochorenia krvi a iné rakoviny;
  • časté stresujúce situácie, ktoré majú dlhý charakter;
  • chronické infekčné ochorenia (tuberkulóza, pneumónia, ochorenie pečene / obličiek).

Okrem toho je hypochromická anémia diagnostikovaná v dôsledku prítomnosti autoimunitných ochorení u pacienta (lupus, vaskulitída, glomerulonefritída, reumatoidná artritída atď.), Ktoré tvoria imunitné komplexy obsahujúce červené krvinky a zároveň produkujú protilátky proti ich vlastným červeným krvinkám.

Ako sa prejavuje hypochromia

Charakteristickým znakom hypochrómie je dlhý asymptomatický priebeh. Pacient si často nie je vedomý prítomnosti hypochromickej anémie, odcudzuje pocit nevoľnosti pri častom strese a nadmernom strese.

Pacienti sa často sťažujú na celkovú malátnosť, svalovú slabosť, zníženú výdrž, únavu (najmä po fyzickej námahe), neustály pocit ospalosti. Pretože priebeh hypochromickej anémie komplikuje, príznaky sa zvyšujú.

V tabuľke sú uvedené príznaky hypochrómie v závislosti od závažnosti:

Hypochromická anémia

Hypochromická anémia je jedným zo všeobecných názvov všetkých foriem anémie, ktoré sa vyznačujú nedostatkom hemoglobínu, kde kvantitatívny farebný index v krvi je menší ako 0,8. Vo všeobecnosti hypochromická anémia narúša tvorbu hemoglobínu v dôsledku poklesu červených krviniek, dokonca aj v malých množstvách. Je to spôsobené nedostatkom železa, dedičnými patológiami pri tvorbe hemoglobínu a chronickou otravou olovom.

Medzi hypochrómnymi anémiami, anémiou nedostatku železa, talasémiou, patologickými zmenami v syntéze organických zlúčenín (porfyrínov) a anémiou vyskytujúcou sa pri niektorých chronických ochoreniach sú izolované.

Spôsobuje hypochromickú anémiu

Nedostatok železa je hlavnou a častou príčinou hypochromickej anémie. Približne 10% žien vo fertilnom veku trpí hypochromickou anémiou s nedostatkom železa a 20% má skrytú formu nedostatku železa.

Strata krvi tiež označuje príčiny anémie. Jeden mililiter krvi obsahuje asi 0,45 mg železa, takže v období menštruácie žena v priemere stráca takmer 30 mg. V tele, s nesprávnym príjmom železa súčasne s jedlom, dokonca aj počas menšieho menštruačného cyklu, môže byť narušená jeho rovnováha a spôsobiť vznik hypochrómnej anémie z nedostatku železa. Aj rozvoj gynekologických ochorení rôznych typov môže spôsobiť rozvoj takejto anémie. Ale v postmenopauzálnom období u mnohých žien, ako aj u mužov, sú prvými príčinami nedostatku železa gastrointestinálne straty krvi v dôsledku rôznych typov nádorov, vredov, hemoroidných žíl pažeráka, divertikulózy, črevnej polypózy.

Okrem toho, prvé príznaky rakoviny konečníka a hrubého čreva je nedostatok železa v tele. Preto v prítomnosti anémie z nedostatku železa všetci pacienti po štyridsiatich rokoch podliehajú povinnému testovaniu na identifikáciu nádorov s touto lokalizáciou. Niekedy existuje určitá súvislosť medzi anémiou z nedostatku železa a hypochromnou Crohnovou chorobou, ako aj ulceróznou kolitídou nešpecifickej etiológie a použitím napríklad aspirínu a prednizolónu. Okrem toho príčiny týchto anémií sú darcovstvo, krvácanie z nosa, hemoragická vaskulitída a časté krvné testy pre rôzne typy štúdií.

Stav anémie s nedostatkom železa sa veľmi často objavuje u tehotných žien v dôsledku zvýšeného príjmu železa, ktorý je nevyhnutný pre vývoj placenty a plodu.

Hypochromická anémia sa často vyvíja počas puberty, keď je v tele nedostatočné množstvo železa, čo je kompenzované len jeho neúplným príjmom. Alimentárny faktor sa považuje za zriedkavú príčinu anémie z nedostatku železa. A pri výskyte talasémie, ako formy hypochromickej anémie, je redukovaná syntéza v beta-polypeptidovom reťazci, ktorá je tvorená dvoma pármi génov.

Heterozygotná forma s jedným genetickým defektom zvyčajne prebieha bez akýchkoľvek klinických prejavov. Ale rovnaká forma, v ktorej sa vyskytujú patologické zmeny v druhom a štvrtom géne, podlieha rozvoju mikrocytárnej hypochromnej anémie s miernou alebo strednou závažnosťou. Väčšina týchto pacientov je nositeľom tohto ochorenia. Vývoj ťažkej anémie je podporovaný homozygotnou formou ochorenia, pri ktorej sa vyskytuje anomália v troch zo štyroch génov, ktoré poškodzujú beta-talasemický reťazec. Takmer 25% tejto formy anémie sa vyskytuje v čiernych rasách.

Príznaky hypochromickej anémie

Klinický obraz hypochromnej anémie sa vyznačuje zvýšenou únavou, zníženou chuťou do jedla, neschopnosťou vykonávať určité fyzické aktivity a závratmi.

Pre anémiu s nedostatkom železa je tiež charakteristická tkanivová sideropénia a svalová slabosť je veľmi výrazná, čo je spôsobené zníženou hladinou enzýmov vo svaloch. V dôsledku toho sa nechty stávajú krehkými a koža je suchá, vlasy často vypadávajú a objavuje sa uhlová päta. Mnohí pacienti majú meniacu sa chuť, ktorá je poznačená túžbou jesť zubnú pastu, hlinu, kriedu. Deficit železa v tkanivách je vyjadrený pomocou lyžicovo tvarovaných nechtov, dysfágie, inkontinencie moču počas kašľa alebo smiechu, sekrécia v žalúdku je narušená.

Pri hypochromickej anémii dochádza k poklesu koncentrácie hemoglobínu vo väčšom počte ako erytrocyty, preto sa index farieb znižuje. Často sa zaznamenáva mikrocytóza, ale niekedy sa zistí anizocytóza a poikilocytóza. Zvýšenie percentuálneho podielu buniek v sérii erytroblastov sa deteguje v kostnej dreni s určitým oneskorením dozrievania. Táto forma hypochromickej anémie je diagnostikovaná bez väčších ťažkostí na základe hematologických a klinických ukazovateľov.

Symptómy hypochromnej anémie u nádorov prejavujúce sa anémiou neznámej etiológie. Pacienti sa veľmi často sťažujú len na slabosť a niektorí pacienti v anamnéze majú dokonca výrazný vplyv na liečbu s použitím preparátov železa. A iba röntgenové vyšetrenie, ako aj krvné testy odhaľujú úplný obraz choroby. Nanešťastie, niekedy sa lekár upokojí s negatívnymi rádiologickými výsledkami, a preto v počiatočných štádiách vynechá nádory.

Niekedy pri eróznej gastritíde dochádza k silnej strate krvi, ktorá nie je kompenzovaná liekmi obsahujúcimi železo. Okrem toho hernie pri otváraní potravy diafragmy, ktoré sa vyskytujú bez bolestivých symptómov a porúch gastrointestinálneho traktu, ale sú charakterizované všetkými príznakmi hypochrómnej anémie z nedostatku železa, sa môžu zvýšiť a stať sa neznesiteľnými. V iných prípadoch sa pacienti sťažujú na preplnený pocit za hrudníkom po jedle, bolesť v srdci, ako je angína, vracanie.

Crohnova choroba by však mala byť signálom miernej hypochromickej anémie, ktorá sa vyznačuje nejasnými zápalmi, hnačkou a bolesťou brucha, horúčkou a stratou krvi z gastrointestinálneho traktu.

Chronická hypochromická anémia sa deteguje pri ankylostodióze, ktorá môže trvať pomerne dlho. V tomto okamihu sú charakteristické epigastrické bolesti, nevoľnosť, zvracanie a hnačka. Krv aj naďalej opúšťa črevá, takže dochádza k strate železa a bielkovín, čo vedie k hypoproteinémii.

Hypochromická anémia u detí

U detí, ako u dospelých, existujú dve hlavné formy hypochromnej anémie - nedostatok železa a latentné. Táto forma je charakterizovaná izolovaným nedostatkom železa v tkanivách bez anémie. Takáto anémia nedostatku železa je u malých detí veľmi častá. Táto choroba sa vyvíja hlavne v dôsledku nedostatku železa pri viacpočetných tehotenstvách alebo predčasných tehotenstvách a tiež v prípade, že dieťa odmieta jesť.

Samotný nedostatok železa spôsobuje množstvo porúch v zažívacom trakte, ktoré tento nedostatok zhoršujú. Veľkú úlohu v tejto nerovnováhe zohráva výživa dieťaťa. Dojčatá a malé deti zaostávajú za mnohými rovesníkmi v oblasti vývoja reči a psychomotoriky. Od dvoch do troch rokov sa však deti pozorujú pri relatívnej kompenzácii, pri ktorej sa množstvo hemoglobínu zvýši na normálnu hodnotu, ale môže byť prítomný latentný nedostatok železa.

Podmienky pre výskyt hypochromickej anémie u detí sú puberta, najmä u dievčat. Toto obdobie je charakterizované potrebou železa vo zvýšených množstvách v dôsledku nástupu menštruácie a zvýšeného rastu tela. Veľmi často v tomto bode, znížená imunita a zlá výživa, ktoré môžu byť spojené s chudnutie, pripojiť.

Významnú úlohu zohrávajú hormóny. Tak napríklad androgény pomáhajú procesu erytropoézy a aktívne využívajú železo, ale estrogény sa prakticky neprejavujú. Keď anémia nedostatku železa narastá, letargia, podráždenosť a apatia sa zvyšujú. Deti majú sťažnosti na závraty a časté bolesti hlavy, ktoré vedú k zhoršeniu pamäti. Zaznie aj zvýšená dušnosť a tlmené zvuky srdca. Na elektrokardiograme sú zaznamenané všetky známky zmien v myokardiálnych stenách hypoxickej a dystrofickej povahy. Končatiny dieťaťa sú vždy chladné na dotyk. U mnohých detí so stredne ťažkou a ťažkou hypochromickou anémiou dochádza k nárastu pečene a sleziny, najmä ak je nedostatok vitamínov a proteínov, ako aj aktívna krivica u dojčiat. Znižuje sa vylučovanie žalúdočnej šťavy, zhoršená absorpcia stopových prvkov, vitamínov a aminokyselín, ako aj znížená imunita a nešpecifické ochranné faktory.

Liečba hypochromickej anémie

Liečba náhradou železa sa považuje za základnú metódu liečby pacientov s anémiou z nedostatku železa. Na tento účel použite laktát, sulfát alebo uhličitan železitý. Síran železitý sa predpisuje najčastejšie - 300 mg trikrát denne. Veľmi často sa na liečbu hypochromickej anémie používajú také lieky ako Ferroplex, Feromid, Ferrogradument, ktoré sa nazývajú kombinované.

Všetky prípravky obsahujúce železo silne dráždia povrch slizníc žalúdka a čriev, takže takmer päť percent pacientov má nežiaduce reakcie na telo vo forme nevoľnosti, vracania a hnačky. Toto nepohodlie sa musí odstrániť znížením dávky lieku, skrátením trvania liečby a niekedy dokonca zrušením lieku, čo má za následok zlé výsledky liečby. Niektorí pacienti sa snažia jesť potraviny, ktoré obsahujú železo, ale stále nemôžu nahradiť lieky obsahujúce železo, najmä liečiť hypochromickú anémiu. Preto by mala byť liečba železom na dosiahnutie požadovaného výsledku v priemere asi šesť mesiacov. To je veľmi dôležité pre doplnenie chýbajúceho množstva železa v tele, s jeho následným dodaním v ňom.

V niektorých klinických indikáciách sa lieky obsahujúce železo predpisujú intravenózne av prípade ťažkej hypochromickej anémie sa podáva hmotnosť erytrocytov. Najdôležitejšie pri liečbe tohto ochorenia však v prvom rade zostáva odstránenie faktorov jeho vývoja. Toto sa týka liečby základného ochorenia, ktoré bolo príčinou tejto patológie, a potom je predpísaná liečba špecifickej povahy. Vždy závisí od formy hypochromickej anémie.

Na liečbu homozygotnej talasémie hypochromnej sa transfúzia červených krviniek používa už od útleho veku. Používajú sa najmä rozmrazené typy červených krviniek. V prvom rade sa vykonáva šoková terapia, ktorá zahŕňa až desať transfúzií počas dvoch alebo troch týždňov a dosahuje sa zvýšenie hemoglobínu na 120 - 140 g / l. Potom sa menovanie injekcií znížilo. Táto terapia hypochromnej anémie s použitím transfúzií zlepšuje nielen celkový stav pacienta, ale tiež znižuje významné zmeny v kostre, veľkosť sleziny, znižuje výskyt závažných foriem infekcií u týchto detí a zlepšuje ich fyzický vývoj. Takáto liečba predlžuje život pacientov. Ale niekedy, po aplikácii tejto terapie, existujú určité komplikácie vo forme pyrogénnych reakcií, zvýšenej hemolýzy a záchvatov. Okrem toho môže transfúzna terapia spôsobiť hemosiderózu mnohých orgánov. Preto pri liečení tejto formy anémie je potrebné predpisovať Desferal. Z tela okamžite odstráni prebytočné množstvo železa. Dávka tohto lieku závisí od veku pacienta a od počtu prenesených červených krviniek. Mladým deťom sa podáva intramuskulárne v dávke 10 mg / kg, dospievajúci v dávke 500 mg denne. Desferal sa tiež odporúča používať s kyselinou askorbovou pri 200-500 mg, čo zvyšuje jeho účinok.

V niektorých prípadoch, keď je palpácia sleziny, významne zvýšená veľkosť a trombocytopénia a leukopénia sú spojené so všetkými príznakmi základnej anémie, je indikovaná splenektómia.

Liečba homozygotnej etiológie talasémie ako formy hypochromnej anémie nevedie k vážnym remisiam, ale významne zlepšuje život pacientov. Pri liečbe heterozygotnej talasémie je dôležité mať na pamäti, že všetky prípravky železa sú extrémne kontraindikované. Pretože táto forma hypochromnej anémie má v tele vždy nadmerné množstvo železa. Preto u pacientov, ktorí užívajú lieky obsahujúce železo, sa stav zhorší na rozdiel od pacientov, ktorí ich nedostanú. V dôsledku toho môže dôjsť k závažnej dekompenzácii a smrti pacientov z rôznych prejavov hemosiderózy.

anémia

Všeobecné informácie. Anémia - aká je táto choroba?

Anémia s nedostatkom železa (anémia) sa zvyčajne prejavuje skôr ako príznak inej choroby alebo ako stav, ktorý nastáva, keď je v tele nedostatočná koncentrácia železa.

Príčiny a faktory prispievajúce k rozvoju anemického syndrómu:

  • Choroba sa vyvíja u malých detí a dospelých, ktorí dodržiavajú prísnu diétu, ak nedostávajú požadované množstvo železa s jedlom.
  • Na pozadí porúch v tráviacom systéme. Je známe, že absorpcia mikroprvkov sa vyskytuje v tenkom čreve (horné časti) av žalúdku. A ešte viac, po odstránení časti žalúdka, je znížená absorpčná kapacita tráviaceho systému.
  • V dôsledku veľkej straty krvi sa môže vyvinúť anemický syndróm. Toto je hlavná príčina nedostatku železa. Syndróm sa často vyskytuje u žien v dôsledku veľkej straty krvi počas ťažkej menštruácie au tých, ktorí trpia vredmi tráviaceho traktu, rakovinou žalúdka, hemoroidmi a nádormi hrubého čreva.
  • Zníženie životnosti červených krviniek v krvi alebo ich rýchle zničenie. Životnosť červených krviniek je zvyčajne 4 mesiace. V niektorých prípadoch je príčinou hemolýzy patológia sleziny. Vyvíja sa hemolytická alebo kosáčikovitá anémia. S týmto ochorením, telo produkuje abnormálny hemoglobín.

Ak je podozrenie na anémiu, je dôležité okamžite vyhľadať pomoc špecialistu. Lekár vám pomôže identifikovať príčiny a spôsoby liečby ochorenia. Syndróm vedie k zníženiu imunity, k poruche a obmedzeniu účinnosti. Aj anémia môže byť dôležitým signálom o vývoji iných patológií a vážnych problémov v práci jednotlivých orgánov a ich systémov.

Diagnóza sa vykonáva analýzou krvi a liečba, spravidla je obnoviť množstvo železa s lek. drogy. Lieky sa používajú ústami alebo injekciou.

Patogenéza, štádiá vývoja

Existujú 3 hlavné mechanizmy pre rozvoj anémie:

  • Vzhľadom k porušeniu procesu tvorby červených krviniek a tvorbe hemoglobínu. Tento typ mechanizmu je možné vysledovať pri nedostatočnom príjme železa, kyseliny listovej a vitamínu B12 pri chorobách kostnej drene. Niekedy sa môže vyskytnúť nedostatočný stav v dôsledku užívania super-veľkých dávok vitamínu C. Keď sa užijú nad askorbové dávky, blokujú vitamín B12 a zhoršujú tvorbu krvi.
  • Akútna strata červených krviniek. Zvyčajne ide o následky akútneho krvácania, chirurgického zákroku a traumy. V prípade chronického krvácania v malých objemoch nie je príčinou anémie iba strata červených krviniek, ale aj nedostatok železa na pozadí chronickej straty krvi.
  • Anemický syndróm - následky zrýchlenej deštrukcie červených krviniek. Počas normálnej činnosti kostnej drene a iných orgánov, ktoré tvoria krv, žijú červené krvinky približne 4 mesiace a potom sa zničia. S hemolytickou anémiou, hemoglobinopatiou a pod. Je rýchlosť deštrukcie červených krviniek vyššia ako ich produkcia. Niekedy je proces ovplyvnený vonkajšími podnetmi, chemikáliami (octom).

Klasifikácia, typy anémie

Zvážte rôzne druhy u dospelých. Anémia je symptómom, nie samostatným ochorením a môže sa vyskytnúť pri mnohých ochoreniach. Zvyčajne sú spojené s primárnou léziou hematopoetického systému alebo nezávisia od neho. Nie je možné vykonať jasnú nozologickú klasifikáciu anémie. Na tento účel využívajú princíp praktickej užitočnosti. V dôsledku toho je choroba rozdelená podľa jedného klasifikačného atribútu - podľa farebného indexu.

Pokles hladiny hemoglobínu v krvi sa najčastejšie pozoruje pri súčasnom poklese počtu a kvality červených krviniek. Akýkoľvek typ anémie nevyhnutne vedie k zníženiu účinnosti respiračnej funkcie krvi, vzniku kyslíkového hladovania tkanív. To sa zvyčajne prejavuje bledosťou kože, slabosťou, vysokou únavou, bolesťami hlavy, závratmi, dýchavičnosťou, rýchlym srdcovým tepom atď.

Hlavné typy anémie

Lekár predpisuje rutinný krvný test a počas analýzy je morfológ povinný uviesť odchýlky vo veľkosti červených krviniek. Zníženie môže byť rovnako ako u menšej (mikrocytárnej anémie) a väčšej strany (makrocytickej). Ak sa však požadované vyhodnotenie vykoná bez špeciálnych mikrometrov, potom je veľmi subjektívne.

Anémie, ktoré sa môžu vyvinúť s ochorením obličiek, hypoplastickými, AHZ a akútnymi post-hemoragickými látkami, sa označujú ako normocyty. Makrocytárne anémie sú normo- a hyperchrómne a mikrocytické - hypochrómne.

Oveľa informatívnejšie ako automatický krvný test, v ktorom je jasná štandardizácia dôležitých ukazovateľov. Zohľadnite priemerný korpuskulárny objem (RMS), ktorý možno merať vo femtoliteri (fl, fl). Normálna hodnota štandardnej odchýlky je 80-90 fl a nazýva sa normocytóza. Ak sa indikátor zvýši na 95 alebo viac, potom sa zafixuje vývoj makrocytózy. Pri poklese nižšom ako 80 fl sa vytvorí diagnóza mikrocytózy. Automatická metóda má tiež svoje nevýhody: pomerne drahé a citlivé zariadenie, ktoré potrebuje riadnu údržbu.

Pri výmene farebného indikátora za MSE nie je narušená obvyklá klasifikácia anémie podľa farebného indexu. Anémia je rozdelená do skupín z rôznych dôvodov. Klasifikácia je spravidla založená na vhodnosti a praktickom význame pre diagnostiku.

Podľa farby

Klasifikácia anémie podľa farby

Farebný indikátor bude ukazovať stupeň saturácie erytrocytu hemoglobínom. U zdravého človeka sa CPU pohybuje od 0,86 do 1,1. V závislosti od toho sa tieto anémie líšia:

  • Hypochromická anémia, ak je CPU menej ako 0,86 (v niektorých klasifikáciách pod 0,8). Pri takýchto analýzach je diagnostikovaná talasémia alebo anémia z nedostatku železa.
  • Keď normochromická anémia, CPU sa pohybuje od 0,86 do 1,1. V tomto prípade má pacient post-hemoragickú anémiu, hemolytickú anémiu, aplastickú anémiu, neoplastické ochorenia kostnej drene, extracerebrálne mozgové nádory, anémiu v dôsledku poklesu rýchlosti produkcie a množstva erytropoetínu.
  • Hyperchrómna anémia - s CPU nad 1,1. Tieto indikátory sú charakteristické pre anémiu s nedostatkom kyseliny listovej, ako aj anémiu s nedostatkom vitamínu B12 pre myelodysplastický syndróm.

Klasifikácia anémie podľa závažnosti

Vykonáva sa v závislosti od závažnosti poklesu hladiny hemoglobínu v krvi. Zoradenie podľa závažnosti naznačuje:

  • mierne (keď sú hladiny hemoglobínu pod normálnou hodnotou, ale zostávajú na viac ako 90 gramoch na liter);
  • stredná závažnosť (keď je hemoglobín 70-90 g / l);
  • závažná (keď hladina hemoglobínu zostáva nižšia ako 70 gramov na liter).

Separácia anémie hladinou hemoglobínu je pomerne bežná. Najčastejšie je to pre hemoglobín, že diagnóza je potvrdená, a potom podrobnejšie diagnózy sa vykonáva.

Čo je stupeň anémie 1?

Vyznačuje sa miernym poklesom množstva hemoglobínu v krvi. Zvyčajne sa vyskytujú nasledujúce príznaky:

  • únava;
  • apatia;
  • všeobecná malátnosť;
  • často sa vyvíja u tehotných žien.

Ako je uvedené vyššie, stupeň anémie 1 je stanovený, ak je hladina stopových prvkov v krvi nižšia ako normálna, ale vyššia ako 90 g na liter.

Prvý stupeň ochorenia často postihuje aj malé deti narodené s viacnásobným tehotenstvom alebo predčasne narodenými. Staršie deti sú parazitické ochorenia alebo nutričné ​​chyby. Mierna anémia je ľahšie liečiteľná. Zvyčajne sa odporúča dodržiavať diétu a silne jesť. Pri miernom stupni anémie je potrebné do stravy zahrnúť rôzne stopové prvky a vitamíny, predovšetkým železo a vitamín B12.

Anémia strednej závažnosti

Stupeň 2 anémie alebo stredná závažnosť sa vyskytuje nielen pri poklese hladiny hemoglobínu na 70 g / l. Tam sú závraty a bolesti hlavy, dýchavičnosť, rýchly tep srdca, ťažkosti s dýchaním. Deti často ochorejú, majú bledé pery a pokožku. Pri 2 stupňoch anémie sa môže objaviť hladina kyslíka v plodoch a klesá kontraktilita myokardu. Liečba liečba + diéta by mala byť viac a chodiť na čerstvom vzduchu.

Stupeň anémie 3 alebo ťažká anémia

Akútna anémia v tomto štádiu predstavuje riziko pre ľudský život. V stupni 3 sa pozoruje krehkosť nechtov a vlasov, akútny pokles obranyschopnosti tela, necitlivosť končatín, problémy so srdcom a krvnými cievami. Dieťa začína často ochorieť.

Zvlášť závažné budú následky takéhoto príznaku u tehotných žien. To môže nepriaznivo ovplyvniť plod, matka vyvinie dystrofické zmeny v maternici a placente. Anémia 3. stupňa je liečená v nemocnici, s transfúziami červených krviniek a inými typmi liekov.

Klasifikácia podľa schopnosti kostnej drene regenerovať sa

Hlavným znakom tejto separácie je počet mladých červených krviniek (retikulocytov) v obraze periférnej krvi. Normálne sa index pohybuje od 0,5 do 2%.

  • Ageneratívna anémia (napríklad aplastická anémia) - chýbajú retikulocyty.
  • Hyporegeneratívne (anémia s nedostatkom vitamínu B12 alebo anémia s nedostatkom železa) - retikulocyty pod 0,5%.
  • Regeneratívne alebo normálne regeneratívne (post-hemoragické) - retikulocyty 0,5 - 2%.
  • Hyperregeneratívna (hemolytická anémia) - počet retikulocytov je viac ako 2%.

Patogenetická klasifikácia

Táto klasifikácia je založená na rôznych mechanizmoch rozvoja anémie ako patologického procesu.

  • Súvisí s nedostatkom anémie z nedostatku Fe - železa.
  • Hemolytická anémia - spojená so zvýšenou deštrukciou červených krviniek.
  • Jeho hemolytická anémia - v rozpore s tvorbou krvi, ktorá sa vyskytuje v červenej kostnej dreni.
  • Posthemoragická anémia - s akútnou alebo chronickou stratou krvi.
  • B12 a anémia s nedostatkom kyseliny listovej.

Podľa etiológie

Anémia spôsobená chronickým zápalovým procesom

Megaloblastická anémia: hemolytická myokarditída a zhubná anémia.

Hypochromická anémia

Hypochromia - čo to je?

Hypochrómia je všeobecný názov pre rôzne formy anémie, pri ktorých je farebný index krvi v dôsledku nedostatku hemoglobínu menší ako 0,8. Nezaradené do zoznamu nozologických jednotiek. V krvnom teste je priemer hemoglobínu v tomto stave menší ako 30 pikogramov a priemerná koncentrácia hemoglobínu v erytrocyte je nižšia ako 330 g na liter. Nielen farba sa mení, ale aj priemer (makro alebo mikrocytóza) a tvar. Najčastejšie, s týmto druhom červených krvných patológií, krvinky sa na vzhľad krúžkov s bledo červenej strednej a tmavo červené okraje (sfarbené).

Patologické formy erytrocytov sa môžu vyskytnúť v dôsledku:

  • Anémia s nedostatkom železa pri strate krvi (hemoragické), zhoršená absorpcia železa, potrat atď.
  • Chronická otrava olovom.
  • Thalassémia - porušenie normálneho procesu syntézy polypeptidových reťazcov v štruktúre hemoglobínu.
  • Porušenie syntézy a využitia porfyrínov.
  • Hypovitaminóza B6.
  • S metabolickými poruchami, chronickými zápalovými procesmi neinfekčnej a infekčnej genézy.

Dizoritropoeticheská anémia - celá skupina pomerne zriedkavých porúch krvi, ktoré sa vyskytujú v dôsledku porušenia erytropoézy. Súčasne väčšina mladých červených krviniek uhynie bezprostredne po vytvorení v kostnej dreni a počet normocytov sa výrazne zníži. Tento druh poruchy znamená kvalitatívnu, kvantitatívnu, kinetickú alebo kombinovanú povahu porušovania erytropoézy.

Je potrebné spomenúť tento druh ochorenia - hyperchromickú makrocytárnu anémiu alebo anémiu. U ktorých sa tiež pozoruje pokles počtu červených krviniek a hladina hemoglobínu v jednom objeme krvi. Spravidla, s takýmto porušovaním súbežne, zlyháva srdce a cievy.

Posthemoragická anémia

Podľa ICD-10 kód - D62 akútnej post-hemoragickej anémie. Tento príznak sa vyskytuje po strate krvi. Rozdelené na akútnu post-hemoragickú anémiu a chronickú posthemoragickú anémiu. Akútna anémia sa vyvíja po akútnom a silnom krvácaní, chronická anémia sa vyskytuje po dlhodobom slabom krvácaní.

Počas rýchlej straty krvi sa významne znižuje objem cirkulujúcej krvi. V reakcii na takúto udalosť nastáva kompenzačná reakcia, ktorá spočíva v stimulácii sympatického nervového systému a reflexného vaskulárneho spazmu. Pulz sa zrýchľuje a oslabuje. Nádoby kože a svalov sa čo najviac zužujú, krv sa ponorí do ciev mozgu, koronárnych ciev, čo podporuje zásobovanie krvi životne dôležitými orgánmi. Ako proces pokračuje, post-hemoragický šok sa začína rozvíjať.

Typickým klinickým príznakom posthemoragickej anémie je akútna vaskulárna insuficiencia v dôsledku hypovolémie (vyprázdňovanie cievneho lôžka). Navonok sa to prejavuje ortostatickým kolapsom, dýchavičnosťou, búšením srdca. V prvých minútach straty krvi môže byť hladina hemoglobínu dokonca vysoká, ale potom, čo tkanivová tekutina vstúpi do krvného obehu, toto číslo klesá, aj keď sa krvácanie už zastavilo. Farebný indikátor zostáva normálny, zároveň dochádza k strate červených krviniek a železa, normochromnej anémii. Druhý deň sa počet retikulocytov zvyšuje, dosahuje maximálny výkon 4-7 dní (hyperregeneratívna anémia).

Diagnóza sa vykonáva na základe klinických príznakov a laboratórnych parametrov, zvýšenia hladiny reziduálneho dusíka, ak sa krvácanie vyskytlo v hornom GI trakte. Najdôležitejšou vecou pri takejto normochromickej anémii je samotná eliminácia krvných strát, doplnenie odstráneného objemu krvi erytrocytovou hmotou a heparínom (až 60% stratenej krvi) krvnými náhradami (5% p. Albumín, Ringerov roztok, Reopoliglyukín).

Pri diagnóze posthemoragickej anémie je potrebné brať do úvahy informácie o akútnej strate krvi, ku ktorej došlo v prítomnosti vonkajšieho krvácania. Po masívnej internej diagnostike je založená na klinických príznakoch a bezchybne na laboratórnych testoch (Weber, Gregersen). Základom diagnózy bude aj zvýšenie hladiny reziduálneho dusíka pri krvácaní z hornej časti tráviaceho traktu.

Po skončení krízy a akútneho obdobia sa pacientovi predpisujú doplnky železa, vitamíny skupín B, E a C. Takáto liečba sa vykonáva 6 mesiacov. So stratou viac ako 50% cirkulujúceho objemu krvi je prognóza nepriaznivá.

Anémia s nedostatkom kyseliny listovej

Tento stav sa môže vyvinúť v dôsledku zníženia príjmu kyseliny listovej alebo zhoršenej absorpcie v zažívacom trakte. Liečba spočíva v dodatočnom príjme chýbajúcej látky.

Na rozdiel od patológie spojenej s nedostatkom B12 sa anémia s nedostatkom kyseliny listovej diagnostikuje oveľa menej často.

Funkcia kyseliny listovej v tele

Jednou z hlavných príčin anémie z nedostatku kyseliny listovej je nedostatok kyseliny listovej v potrave. Je potrebné mať na pamäti, že je potrebné zahrnúť do denného menu viac zelených a pečeň. Otrava alkoholom, tehotenstvo, zhubné novotvary, niektoré dermatitídy, hemolýza tiež významne ovplyvňujú zdravie.

Tento typ ochorenia sa vyskytuje v rozpore s absorpciou (napríklad pri celiakii), pôsobením liekov, metotrexátom, triamterenom, antikonvulzívami, barbiturátmi, metformínom atď. Významne zvyšuje potrebu tela po kyseline listovej po hemodialýze a pri ochoreniach pečene.

Zdravie je tiež ovplyvnené nedostatkom kyanokobalamínu a jeho koenzýmu - metylkobalamínu. V takýchto podmienkach nedochádza k transformácii kyseliny listovej na formu koenzýmu. V dôsledku toho je proces normálneho bunkového delenia narušený, bunky hemopoetického tkaniva, ktoré sa predtým aktívne množili, začínajú trpieť. Procesy zrenia a reprodukcie červených krviniek sú inhibované, ich dĺžka života sa znižuje. Zmeny sa týkajú leukocytov, leukopénie a trombocytopénie.

Ďalej v dôsledku nepravidelnej mitózy sa objavujú obrovské epitelové bunky tráviaceho traktu a zápalové procesy v sliznici, stomatitíde, gastritíde, ezofagitíde, enteritíde. Primárne porušenie sekrécie a proces vstrebávania vnútorného faktora sa ešte viac zhoršuje a nedostatok vitamínov sa zvyšuje. Existuje bludný kruh.

Kvôli nedostatku kyanokabalamínu sa v tele začínajú hromadiť metabolické produkty, ktoré sú toxické pre nervové bunky. V týchto časoch sa začínajú syntetizovať mastné kyseliny už so skreslenou štruktúrou. Dochádza k postupnej zmene kvality miechových buniek a sú ovplyvnené periférne a kraniálne nervové plexusy a vyvíjajú sa neurologické symptómy.

Pri tomto type anémie sú spravidla príznaky pacienta štandardné: vysoká únava, rýchly tep srdca, bledosť nechtov a pier, jasne červený jazyk. V počiatočných štádiách je takmer nemožné sledovať známky poškodenia NA a gastrointestinálneho traktu. Podľa výsledkov prieskumu sa zistila hyperchrómna makrocytárna anémia, leukopénia, trombocytopénia. Liečba vitamínom B12 nespôsobuje zlepšenie laboratórnych parametrov. Diagnózu možno potvrdiť stanovením hladiny sérového folikulu v krvi a v erytrocytoch. Normálne je jeho obsah od 100 do 450 ng / l. Pri anémii s nedostatkom kyseliny listovej sa významne znižuje koncentrácia kyseliny listovej v erytrocytoch.

Ak sa vykoná analýza obrazu periférnej krvi, potom sa zaznamená hyperchrómna (makrocytická) anémia so všeobecným poklesom hladiny hemoglobínu a erytrocytov. Nepriamy bilirubín sa zriedkavo mení.

Ako profylaxia a liečba anémie z nedostatku kyseliny listovej sa má kyselina listová podávať v dávke 1 mg / deň ústami. Ak je potreba, lekár môže zvýšiť dávku. Zlepšenie sa má uskutočniť v priebehu 3-4 dní, vrátane neurologických symptómov. Inak musíme hovoriť o nedostatku vitamínu B12 a nie o kyseline listovej.

Pre tehotné ženy a pacientov užívajúcich určité skupiny Lek je nevyhnutné, aby ste zabránili nedostatku folikulov. drogy. Na profylaxiu predpisuje 5 mg látky denne.

Anémia s nedostatkom B12

Vzťahuje sa na formu anemií s nedostatkom vitamínov (megaloblastických), ktoré sa vyskytujú, keď vitamín B12 (kyanokobalamín) nie je dostatočne zásobený organizmom. V dôsledku anémie chudobnej na B12 je ovplyvnená hematopoetická funkcia, nervový a tráviaci systém. Na rozdiel od folikulárnej deficiencie B12-anémie sa vyvíja v starobe alebo starobe, najčastejšie v mužskej polovici. Choroba sa prejavuje postupne.

Osoba, ktorá trpí anémiou s nedostatkom B12, bude mať spoločné príznaky: slabosť, znížený výkon, dýchavičnosť, závraty, pálenie za hrudnou kosťou, bolesť v nohách a jazyku, parestézia, nestabilita chôdze. Tieto príznaky budú kombinované s ikterickou farbou kože, glositídou, miernym zväčšením pečene a sleziny, nízkym hlasitým systolickým šelestom a hluchotou srdcových tónov. Často je ovplyvnený nervový systém, rozvíja sa skleróza sklerózy alebo sa vyvinie laloková myelosa, citlivosť, polyneuritída, svalová atrofia, paralýza dolných končatín je narušená.

Krvný obraz s anémiou s deficitom B12

Anémia sa vyvíja v dôsledku nedostatku vitamínu B12, v dôsledku nerovnováhy vo výžive, nalačno, alkoholizmu a nedostatku chuti do jedla. Syndróm môže byť tiež pozorovaný na pozadí malabsorpcie, celiakie, zmien v črevnej sliznici, sprue, črevného lymfómu, Crohnovej choroby, regionálnej ileitídy v dôsledku dlhodobého užívania antikonvulzív.

Pravdepodobnosť rozvoja anémie chudobnej na B12 bude vyššia počas tehotenstva, hemolytickej anémie, psoriázy a exfoliatívnej dermatitídy. Pri užívaní alkoholu, antagonistov folátov, vrodených metabolických porúch a atrofickej gastritídy sa môže vyskytnúť aj toto ochorenie.

Diagnóza anémie s deficitom B12 môže byť spravidla bez problémov. To môže urobiť hematológ, neurológ, nefrolog alebo gastroenterológ na základe výsledkov všeobecného a biochemického krvného testu, prítomnosti kyseliny metylmalonovej. Vykonáva sa tiež abdominálny ultrazvuk a štúdia absorpcie vitamínu B12 pomocou rádioizotopov. Podľa svedectva môžete vykonať aspiračnú biopsiu kostnej drene.

Liečba sa uskutočňuje vitamínom B12 intramuskulárne. Udržiavacia dávka sa používa počas 1-1,5 mesiaca. Ak hladina hemoglobínu klesne pod 60 g na liter, transfúzie červených krviniek sa uskutočňujú v rozpore s hemodynamikou a hrozbou anémie.

Ako profylaxia ochorení spojených so zhoršenou absorpciou vitamínu B12, ako aj po operáciách, profylaktická a terapeutická liečba vitamínovej terapie by sa mala používať pod kontrolou vitamínu B12 v moči a krvi.

Hemolytická anémia

Čo je to jednoduchými slovami? Ide o proces zrýchleného ničenia červených krviniek, ktorý je sprevádzaný významným zvýšením hladiny priameho bilirubínu v krvi. Choroba je pomerne zriedkavá.

Spoločným znakom je zrýchlená deštrukcia erytrocytov, sprevádzaná na jednej strane anémiou a zvýšenou tvorbou produktov rozkladu erytrocytov a na druhej strane reaktívne zosilnenou erytropoézou.

Autoimunitná hemolytická anémia je zvyčajne spôsobená genetickými defektmi v membránach erytrocytov, čo spôsobuje ich zvýšenú deštrukciu. Autoimunitné ochorenie a hemolýza erytrocytov so získanou anémiou sa vyskytuje pod vplyvom vnútorných faktorov alebo faktorov prostredia.

Vývoj imunitných hemolytických anémií je ovplyvnený post-transfúznymi reakciami, očkovaním, užívaním určitých liekov (sulfónamidy, analgetiká, antimalariká, deriváty nitrofuránu). Tento symptóm sa môže vyskytnúť aj pri hemoblastóze, autoimunitných patológiách (NUC, SLE), infekčných ochoreniach (mononukleóza, vírusová pneumónia, syfilis, toxoplazmóza).

Hemolytickú anémiu možno rozdeliť do dvoch širokých skupín ochorení: získaných a vrodených.

Formy dedičných chorôb:

  • Membránová membrána erytrocytov, ako je Minkowski-Chauffardova anémia alebo Minkowski-Chauffardova choroba (mikrosférocytóza), acytocytóza, ovalocytóza spôsobená abnormalitami v štruktúre membrán erytrocytov. Všimnite si, že sférocytóza je najčastejšou formou patológií (mikrosfyocytóza).
  • Enzymenopénia spôsobená nedostatkom určitých enzýmov (pyruvátkináza, glukóza-6-fosfátdehydrogenáza).
  • Hemoglobinopatie spôsobené kvalitatívnymi poruchami štruktúry hemoglobínu alebo zmenami pomeru jeho normálnych foriem.

Získaná hemolytická anémia sa delí na:

  • Získané membranopatie (anémia spórových buniek, Markiafav-Micheliho choroba).
  • Iso - a autoimunitné, spôsobené pôsobením protilátok.
  • Jedovatý, vznikajúci pri expozícii jedom, toxínom alebo iným chemickým látkam. činidlá.
  • Anémia spojená s mechanickým poškodením štruktúry červených krviniek.

Zvýšenie koncentrácie zvyškových stôp po rozpade červených krviniek v tele bude navonok prejavovať žltačku s citrónovými farbami. Zvýši sa aj hladina nepriameho bilirubínu a železa v krvi. Urobilinúria a pleochrómia výkalov a žlče sú zaznamenané. Pri intravaskulárnej hemolýze sa navyše vyvinie hyperhemoglobinémia, hemoglobinúria, hemosiderinúria. O posilnení erytropoézy sa hovorí retikulocytóza a polychromatofília v zložení periférnej krvi alebo erytroronblastóza kostnej drene.

Ak pacient nemá mikrosférickú anémiu spôsobenú dedičnou sférocytózou alebo elliptocytózou, je potrebné najprv vykonať adekvátnu liečbu ochorenia, ktoré spôsobilo príčinu hemolytickej anémie.

Na liečbu sa zvyčajne používa:

  • lieky (napríklad Desferal);
  • splenektómia;
  • transfúzia červených krviniek počas krízy;
  • HSC pri autoimunitných ochoreniach v priemernej dávke.

Aplastická anémia

Aplastická anémia je ochorenie, ktoré je klasifikované ako myelodysplázia. S týmto ochorením dochádza k prudkej inhibícii alebo zastaveniu rastu a dozrievania buniek v kostnej dreni, tiež nazývanej panmylophthisis.

Typické príznaky ochorenia sú: leukopénia, anémia, lymfopénia a trombocytopénia. Samotný pojem sa prvýkrát objavil na začiatku 20. storočia. Toto ochorenie má dosť ťažký priebeh a bez liečby (vrátane lieku Atgam) má zlú prognózu.

Po veľmi dlhú dobu sa toto ochorenie považovalo za syndróm kombinujúci rôzne patologické stavy v kostnej dreni. V súčasnosti výraz "aplastická anémia" vystupuje ako nezávislá nozologická jednotka. Malo by byť jasne odlíšené od syndrómu hypoplazie v hematopoetickom systéme.

Aplastická anémia môže byť spôsobená rôznymi dôvodmi:

  • chemické činidlá, benzén, soli ťažkých kovov a podobne;
  • ionizujúce žiarenie;
  • užívanie určitých liekov, cytostatík, NSAID, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
  • vírusy;
  • prítomnosť iných autoimunitných ochorení.

Existuje tiež forma aplastickej anémie, ktorá je dedičná - Fanconiho anémia. Liečba ochorenia spočíva v užívaní imunosupresív a uskutočňovaní transplantácie kostnej drene.

Anémia kosáčikovitých buniek

Keď sa vyskytne anémia kosáčikovitej anémie, dochádza k porušeniu štruktúry proteínov hemoglobínu, stáva sa atypickou kryštalickou štruktúrou vo forme kosáčika. Táto forma sa nazýva S-hemoglobín. Ochorenie je spojené s mutáciou HBB-génu, v dôsledku čoho sa v kostnej dreni začína syntetizovať abnormálny typ S-hemoglobínu, valín je na šiestom mieste v B-reťazci namiesto kyseliny glutámovej. Vyskytuje sa polymerizácia S-hemoglobínu, vytvárajú sa dlhé vlákna, erytrocyty majú formu kosáčika.

Typ dedičnosti kosáčikovitej anémie je autozomálne recesívny s neúplnou dominanciou. U heterozygotných nosičov v erytrocytoch je približne rovnaké množstvo hemoglobínu A a S. Nosiče samo o sebe nie sú choré a je možné náhodne detegovať kosáčikovité erytrocyty počas laboratórneho vyšetrenia. Príznaky sa nemusia objaviť vôbec. Niekedy sa títo ľudia začínajú cítiť zle počas hypoxie alebo ťažkej dehydratácie.

Homozygoti v krvi majú len hemoglobín S, choroba je dosť ťažká. U takýchto pacientov je vysoká úroveň stupňa zničených červených krviniek v slezine, výrazne kratšia životnosť, často vykazujúca príznaky chronického nedostatku kyslíka.

Tento typ anémie je pomerne častý v regiónoch s vysokým výskytom malárie. U takýchto pacientov je rezistencia na rôzne kmene maláriového plazmidu vyššia. Preto sa takéto škodlivé alely často prejavujú v Afričanoch.

Symptómy sa veľmi líšia a môžu byť pozorované u detí už od 3 mesiacov veku. Anémia môže viesť k strate vedomia, menej výdrže, spôsobiť žltačku. Deti majú tenkosť, slabosť, zakrivenie končatín, predĺženie tela, zmeny v štruktúre lebky a zubov. Aj u chorých detí sa zvyšuje tendencia k rozvoju sepsy. U adolescentov je pozorované oneskorenie vývoja 2-3 roky. Ženy sú zvyčajne schopné počať a mať dieťa.

Megaloblastická anémia

Megaloblastická anémia (Addison-Birmerova choroba, B12-deficitná, zhubná) je ochorenie spôsobené nedostatkom kyseliny listovej alebo vitamínu B12. Je to spôsobené nedostatkom látok v potravinách alebo chorobami tráviaceho traktu. Tiež megaloblastická anémia sa môže vyskytnúť pri vrodených poruchách procesov syntézy DNA, získaných patológií a v dôsledku príjmu určitých liekov (antimetabolity, antikonvulzíva).

S neustálym nedostatkom kyseliny listovej a B12 sa vyvíja chronická anémia, erytrocyty menia svoj tvar a veľkosť. Ľahšie fázy sú niekedy asymptomatické, potom sa začínajú objavovať vonkajšie znaky. Tento nedostatok sa často nazýva aj zhubná anémia. Ochorenie sa dostalo do stavu anémie chronických ochorení, čo sa prejavilo u pacientov po 60 rokoch au pacientov s hepatitídou, enteritídou a rakovinou čriev. Viac o tomto type anémie je opísaná vyššie.

Malígna anémia

Vyvíja sa ako výsledok endogénnej B12-avitaminózy spôsobenej atrofiou žliaz fundu žalúdka, ktoré normálne musia produkovať gastromukoproteín. V dôsledku toho sú procesy absorpcie vitamínu B12 narušené a dochádza k malígnej anémii „zhubného“ typu. Najčastejšie sa táto diagnóza vykonáva vo veku 50 rokov.

Ochorenie je sprevádzané poruchami nervového, kardiovaskulárneho, hematopoetického a tráviaceho systému. Pacienti sa zvyčajne sťažujú na dýchavičnosť, celkovú slabosť, opuch nôh, bolesť v srdci, "husí kostí" v nohách a rukách, pálčivú bolesť v jazyku a nestabilitu chôdze. Podľa laboratórnych parametrov sa pozorovala anémia hyperchrómneho typu, leukopénia, trombocytopénia.

Sideoblastická anémia

Sideroblastická anémia sa tiež nazýva sideroachrestická anémia (CAA), železo refraktérna, železo nasýtená alebo sideroblastická. Ide o patologický stav porúch v procese syntézy mikroprvkov a tvorby krvi, najčastejšie - železa. Červené krvinky obsahujú malé množstvo železa, pretože stopový prvok je aktívne spotrebovaný kostnou dreňou a začína sa hromadiť vo vnútorných orgánoch. Choroba sa vyvíja na pozadí nedostatočného obsahu protoporfyrínu.

Existujú dve formy ochorenia:

  • závislý od pyridoxínu, ktorý je výsledkom nedostatku pyridoxal fosfátu;
  • rezistentný voči pyridoxínu, ktorý sa vyvíja v dôsledku defektu enzýmu (nedostatok hemoetetázy).

Získané formy sideroachrialnej anémie sú častejšie v staršom veku, ale ochorenie nie je zdedené po rodičoch. Často sa tento druh anémie vyvíja ako vedľajší účinok liečby liekmi na depléciu tuberkulózy alebo pyridoxalu pri otrave olovom, alkoholizmom, myeloproliferatívnymi ochoreniami krvi a porfýriou kože. Existujú aj idiopatické formy CAA.

Anemia Fanconi

Ide o zriedkavé, dedičné ochorenie. Anémia Fanconi sa vyskytuje u 1 z 350 000 detí. Táto choroba bola najčastejšia u Ashkenazi Židov a Juhoafričanov.

Alimentárna anémia

Vyskytuje sa v dôsledku prítomnosti defektov v proteínových zhlukoch zodpovedných za proces opravy DNA. Toto ochorenie sa vyznačuje vysokou krehkosťou chromozómov, prítomnosťou myeloidnej leukémie a aplastickou anémiou u pacientov starších ako 40 rokov.

Vrodené chyby vývoja, nezvyčajná pigmentácia, krátky vzrast, anomálie vývoja kostry a niektoré neurologické príznaky (strabizmus alebo zaostalosť jedného oka, hluchota, mentálna retardácia), anomálie vývoja vnútorných orgánov sú charakteristické pre novorodencov s týmto ochorením. Bohužiaľ, v priemere títo pacienti žijú najviac 30 rokov.

Nešpecifikovaná anémia

Diagnóza nešpecifikovanej anémie je kód ICD-10 D64.9. Toto je primárna diagnóza, ktorá je špecifikovaná po vyšetrení lekárom, pretože ide o sekundárny príznak akéhokoľvek základného ochorenia. V prvom rade je potrebné vylúčiť možnosť straty krvi v dôsledku poranení, chirurgických zákrokov, vnútorného krvácania, potom laboratórnej diagnostiky.

Myelodysplastický syndróm

Podľa medzinárodnej klasifikácie ICD-10 pre myelodysplastický syndróm:

  • D46.0 Refraktérna anémia bez sideroblastov, ako je uvedené;
  • D46.1 Refraktérna anémia s sideroblastmi;
  • D46.2 Refraktérna anémia s nadbytkom blastov;
  • D46.3 Refraktérna anémia s prebytkom blastov s transformáciou;
  • D46.4 Nešpecifikovaná refraktérna anémia;
  • D46.7 Iné myelodysplastické syndrómy;
  • Nešpecifikovaný myelodysplastický syndróm.

Refraktérna anémia s nadbytkom blastov

Predpona "refraktérny" znamená odolnosť ochorenia voči príjmu vitamínov, doplnkov železa, stravy. Najčastejšie je tento typ anémie najbežnejším typom myelodysplastického syndrómu. Kvôli poruchám dozrievania blastov v krvi sa významne znižuje obsah hemoglobínu a objavujú sa príznaky akútnej leukémie. U približne 40% pacientov s myelodysplastickým syndrómom sa rozvinie refraktérna anémia. Najčastejšie sa hemoglobinopatia tohto druhu vyvíja u pacientov vo veku od 50 rokov.

Ochorenie možno považovať za prechodné štádium medzi refraktérnou anémiou a akútnou leukémiou. Ochorenie sa spravidla prejavuje znížením hladiny hemoglobínu a všeobecnou slabosťou. Ak pacient nenájde iné dôvody pre takéto zmeny krvného obrazu, potom hlavnou úlohou lekárov je vyšetrenie pacienta a spomalenie nástupu akútnej leukémie.

thalassemia

Aký druh ochorenia je talasémia? Toto je recesívne dedičné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku zníženia syntézy polypeptidových reťazcov v štruktúre hemoglobínu. V závislosti od toho, ktorý monomér prestal byť syntetizovaný normálne, sa rozlišuje alfa, beta-talasémia a delta-talasémia. Choroba sa tiež klasifikuje podľa stupňa klinických prejavov, rozdelených na ťažké, mierne a stredné.

Alfa-talasémia je spojená s mutáciami v génoch HBA2 a HBA1. Alfa reťazec je kódovaný štyrmi lokusmi a, v závislosti od počtu abnormálnych, existujú rôzne stupne závažnosti ochorenia. Symptómy a priebeh hemoglobinopatie sa líšia od miernej až ťažkej hypochromnej mikrocytárnej anémie.

Beta-talasémia existuje v dvoch najbežnejších variantoch: malých (minoritných) a CD8 (-AA) - najväčšej (najťažšej forme ochorenia). Anémia sa vyvíja v dôsledku mutácií v oboch alelách beta-globínu, keď hemoglobín A začína byť nahradený hemoglobínom F. Typicky, talasémia minor má mierny priebeh a liečba nie je potrebná.

Anémia Diamond-Blackfen

Podľa Wikipédie je anémia Diamond-Blackfen dedičnou formou aplázie červených krviniek bez definitívneho vzoru dedičnosti. Predpokladá sa, že ochorenie má autozomálne dominantný spôsob dedičnosti, ktorý sa vyskytuje u jednej štvrtiny všetkých pacientov. Títo pacienti zvyčajne vykazujú prejavy anémie v prvom roku života, slabosť, bledosť, únavu, pokles počtu červených krviniek v krvnej plazme.

Diagnóza je založená na všeobecnom krvnom teste, hladinách erytropoetínu, mikroskopii a biopsii kostnej drene. Choroba môže byť zle vyliečená, GCS je predpísané, krvné transfúzie.

hemoglobinemia

Zvýšenie koncentrácie voľného hemoglobínu v krvnej plazme sa nazýva hemoglobinémia. Toto ochorenie sa vyskytuje v dôsledku získaných a vrodených ochorení erytrocytov, s ich zvýšenou deštrukciou. Symptóm sa môže vyskytnúť po nesprávnej transfúzii v dôsledku vystavenia parazitickým a infekčným faktorom (sepsa, vírusová infekcia, malária), po ťažkej hypotermii, otrave jedom, benzínom, kyselinou octovou a hubami. Navonok sa prejavovala táto hyperémia kože a slizníc, čím sa zvýšila koncentrácia hemoglobínu a bilirubínu v krvi.

Príčiny anémie

Aké sú príčiny anémie?

Existujú tak rôzne príčiny ochorenia, že niektoré z nich možno identifikovať až po vykonaní laboratórnych testov. Často sa stáva, že indexy hemoglobínu sú normálne a že železo je nízke. Ochorenie je možné pozorovať pri nedostatku vitamínov skupiny B, folikum na vás. Anémia u ľudí sa vyskytuje v dôsledku rôznych poranení a ťažkého vnútorného alebo vonkajšieho krvácania.

Čo spôsobuje anémiu, najčastejšie príčiny anémie u žien

Takáto diagnóza môže byť podávaná žene, ak hladina hemoglobínu v krvi klesne pod 120 g na liter. Všeobecne platí, že u žien, kvôli niektorým fyziologické vlastnosti, sklon k tejto chorobe je vyššia. Mesačná strata krvi počas menštruácie, keď počas týždňa môže žena stratiť až 100 ml krvi, tehotenstvo, laktácia a zníženie koncentrácie feritínu sú najčastejšími príčinami anémie. Často sa choroba vyvíja v dôsledku psychosomatiky, keď je žena v depresii, je nedostatočne vyživovaná, zriedka chodí na čerstvý vzduch, nehrá šport alebo počas menopauzy, keď sa vo fyziológii ženy vyskytujú globálne zmeny.

Príčiny anémie u mužov

V mužskej polovici sa táto diagnóza uskutočňuje, ak hladina hemoglobínu klesla pod 130 g na liter. Podľa štatistík sa choroba vyskytuje menej často. Najčastejšie kvôli niektorým chronickým ochoreniam, poruchám orgánov a ich systémov (peptický vred, hemoroidy, erózia v črevách, benígne a malígne neoplazmy, parazity, aplastická anémia). Existujú aj genetické príčiny (Fanconiho anémia) ochorenia, ktoré nie sú spojené s pohlavím.

Príznaky anémie

Anémia sa prejavuje rôznymi spôsobmi v závislosti od konkrétneho typu ochorenia. Je známe, že v prípade anémie u ľudí klesá počet erytrocytov, mení sa ich štruktúra, obsah železa v krvi, hemoglobín sa znižuje. Ľudské tkanivá nemajú kyslík a to ovplyvňuje celkový stav a vzhľad osoby.

Bežné príznaky anémie sú nasledovné:

  • výrazne znížený výkon, všeobecná slabosť;
  • podráždenosť, únava, ťažká ospalosť;
  • tinitus a bolesti hlavy, "muchy" pred očami, závraty;
  • dyzúria;
  • neodolateľná túžba hodovať na kriede alebo vápne;
  • konštantná dýchavičnosť;
  • tenké a krehké vlasy, nechty, suchá, nepružná koža;
  • angína, nízky krvný tlak;
  • tinitus a časté mdloby;
  • odfarbenie stolice, žltačka, bledosť;
  • bolesti kĺbov, svalová slabosť.

Existujú tiež špecifické príznaky anémie charakteristické pre konkrétnu odrodu:

  • Anémia s nedostatkom železa. Pre túto diagnózu, charakteristickú parorexiu, má pacient silnú túžbu žuť kriedu, zeminu, papier a iné nejedlé materiály. Môžete tiež vybrať koilonikhiya, praskliny v rohoch úst, zaedy, zapálený jazyk. Niekedy sa teplota môže zvýšiť na subfebril.
  • Hlavným príznakom anémie chudobnej na B12 môže byť tzv. Mravenčenie v končatinách, nestabilita chôdze, stuhnutosť a tesnosť pohybov, nízky pocit hmatu. Pacient má znížené kognitívne schopnosti a môžu sa vyskytnúť halucinácie. V extrémne závažných prípadoch sa môže vyvinúť paranoia alebo schizofrénia.
  • Charakteristickým príznakom kosáčikovitej anémie môže byť slabosť, paroxyzmálna bolesť v dutine brušnej a kĺboch.
  • V prípade otravy oloveným odpadom má obeť charakteristické tmavo modré čiary na ďasnách, nevoľnosť a bolestivé pocity v bruchu.
  • Chronická deštrukcia červených krviniek môže byť symptómom zhubného nádoru. V tomto stave sa vyvíja žltačka, vredy a odreniny na nohách, dochádza k začervenaniu moču. Často sa tvoria žlčové kamene.

Anémia, diferenciálna diagnostika, tabuľka

Presná diagnóza hemolytickej, megaloblastickej alebo aplastickej anémie je možná po diferenciálnej diagnostike. Diff. Diagnóza sa vykonáva podľa príslušných tabuliek a laboratórnych výsledkov.