Zlyhanie srdca u dieťaťa: ako včas odhaliť príznaky ochorenia ohrozujúceho dieťa

Ischémia

Väčšina chorôb je najťažšia a čelí najzávažnejším následkom, ktoré sa objavujú u detí.

Ich telá ešte nedostávajú potrebnú odolnosť voči chorobám a identifikácia symptómov môže byť komplikovaná.

Preto je dôležité monitorovať stav dieťaťa a byť pozorný k alarmovým signálom. Ďalej v článku je veľmi potrebné a dôležité informácie o tom, aké sú príznaky a liečba srdcového zlyhania u detí.

Všeobecné informácie

Srdcové zlyhanie u detí je spojené so znížením kontraktility myokardu (srdcový sval). Množstvo krvi, ktoré sa vyhodilo naraz, nespĺňa potreby orgánov a tkanív, spôsobuje edém, ťažkosti s dýchaním a celkovú malátnosť.

Neúčasne odhalené zlyhanie srdca je vážnou hrozbou pre život Vášho dieťaťa. Skúmajme preto príčiny a príznaky choroby.

Príčiny a rizikové faktory

Príčiny ochorenia sú takmer rovnaké u detí rôzneho veku:

vrodené srdcové chyby;
trauma, srdcový chirurgický zákrok alebo závažné infekčné ochorenie;
myokarditída;
ochorenia pľúc, obličiek, reumatizmu;
iné ochorenia srdca a krvných ciev.

Najmä vysoká pravdepodobnosť ochorenia v nasledujúcich prípadoch:

dieťa má zlú dedičnosť (u jedného alebo oboch rodičov boli problémy so srdcom);
dieťa má ischemické ochorenie;
Dieťa trpí chronickou arytmiou alebo hypertenziou.

Klasifikácia: stupeň ochorenia

U detí a dospelých existujú dve fázy srdcového zlyhania - chronické a akútne. Druhou je komplikácia a je spojená s prudkým nárastom symptómov, pri ktorých už nie je možné prehliadať patológiu.

V prvom prípade sa vyskytujú problémy s plnením srdca krvou, v druhom - so znížením kontraktility a nedostatočným uvoľňovaním krvi.

Zlyhanie srdca sa tiež delí na ľavostrannú alebo kardiopulmonálnu chorobu, pri ktorej dochádza k napadnutiu pľúc vstupujúcich do pľúcneho obehu a pravej komory, ktorá postihuje pečeň a obličky. Kašeľ a dýchavičnosť sú charakteristické pre prvý typ, opuch a problémy so slezinou - pre druhú.

Existujú štyri štádiá ochorenia:

Prvé príznaky zostávajú takmer neviditeľné, fyzická námaha spôsobuje značnú únavu a dýchavičnosť, dieťa sa snaží vyhnúť aktívnym hrám.
V druhej fáze sa srdcový tep zrýchľuje, rýchlosť dýchania sa zvyšuje s typom ľavej komory alebo sa pečeň začína vybiehať spod spodného rebra o niekoľko centimetrov.
Tretia etapa je charakterizovaná zrýchlenou srdcovou frekvenciou na jeden a pol krát, dýchavičnosťou, kašľaním a sipotom v pľúcach alebo opuchom pečene spolu s výrazným zvýšením krčných žíl.
Najhoršie príznaky štvrtej etapy sú pľúcny edém alebo celkový opuch tela v závislosti od typu ochorenia.

Známky

Známky, ktoré odhaľujú ochorenie v závislosti od veku. Je charakteristické, že v raných štádiách je takmer nemožné ich identifikovať a ešte menej ich spájať so zlyhaním srdca. Nie sú viditeľné zboku a neodvádzajú pozornosť dieťaťa. Postupne sa však príznaky objavujú čoraz viac a stávajú sa konštantným faktorom, ktorý výrazne znižuje kvalitu života. Deti hovoria o chorobe:

úzkosť;
plačlivosť;
nerovnomerné dýchanie;
potenie;
rýchla strata záujmu o prsník počas kŕmenia;
vracanie;
nepokojný spánok

Detekcia ochorenia je s vekom ľahšia. Prilákať pozornosť rodičov:

nezvyčajne nízka mobilita, trávia veľa času sedením alebo ležaním;
dýchavičnosť, ktorá sa objavuje nielen počas fyzickej aktivity, ale aj časom sa stáva stálym spoločníkom;
kašeľ a sipot;
závraty;
bolesť v hrudi;
bledú pokožku;
mdloby;
modravosť pier alebo prstov;
ľahká únava;
výpadky v očiach, čierne „letí“ pred nimi;
poruchy žalúdka a čriev, nevoľnosť a vracanie;
možné opuchy krčných žíl a edém dolnej polovice tela sú príznakmi neskorého štádia srdcového zlyhania.

U detí sa choroba lieči výlučne v stacionárnych podmienkach, a čím skôr lekár vyšetrí dieťa, tým vyššia je šanca na úspešnú liečbu bez komplikácií.

Výskyt poplachových signálov: ktorý lekár má kontaktovať

Často sa rodičia obracajú na pediatra alebo ORL kvôli kašľu a dýchavičnosti a skutočná príčina týchto problémov je už zistená v ordinácii lekára.

Ďalšou možnosťou je identifikovať symptómy a obrátiť sa na pediatra.

V každom prípade by preto malo dieťa absolvovať stretnutie s kardiológom, ktorý ochorenie potvrdí alebo vylúči.

Zlyhanie srdca môžete pozorovať počas vyšetrenia inými špecialistami s nasledujúcimi diagnostickými metódami:

Manuálne vyšetrenie alebo auskultizácia, keď lekár cíti brušnú dutinu pacienta. Táto metóda vám umožňuje identifikovať zvýšenie utrpenia ochorenia vnútorných orgánov.
Meranie krvného tlaku a srdcovej frekvencie.
RTG hrudníka, počas ktorého si môžete všimnúť príliš veľkú veľkosť srdca alebo tekutinu, ktorá sa nahromadila v pľúcach.
EKG, echokardiografia alebo tomografia.
Krvný test.

Diagnóza: ako rozpoznať odchýlky vo výsledkoch prieskumu

Aktualizácia diagnózy, štádium zlyhania srdca a vymenovanie liečby zahŕňali kardiológa. Požadované metódy prieskumu zahŕňajú:

EKG;
echokardiografia;
tomografia;
RTG hrudníka;
krvný test;
denné nosenie dopplerovského monitora, ktorý odstraňuje kardiogram a zobrazuje úplný obraz kontrakcie srdca.

Pozrite si video, v ktorom detský kardiológ hovorí o srdcových ochoreniach:

liečba

Účinnosť a čas potrebný na odstránenie choroby závisia od včasného odhalenia problému. Povinnou sprievodnou liečebnou terapiou je pokoj na lôžku, ktorý eliminuje záťaž srdca.

Terapia sa vykonáva v nasledujúcich oblastiach:

Liek sa začne podávať intravenóznou injekciou, postupom času, prechodom na tabletky.

Zníženie záťaže srdca: užívanie diuretík (napríklad uregitída) vám umožní zbaviť sa opuchov tela a vnútorných orgánov.

ACE inhibítory pôsobia na prvé dve skupiny liečiv, čo im umožňuje postupne znižovať dávkovanie pri zachovaní vysokého účinku.

Podobné funkcie vykonávajú beta-blokátory.

Súčasne sa vykonáva liečba súvisiacich chorôb a liečia sa ďalšie postihnuté orgány.

Celý priebeh liečby sa vyskytuje v nemocničných podmienkach. Netreba pripomínať, že lieky by mali prísne dodržiavať pokyny ošetrujúceho lekára a mali by ho monitorovať.

Dobrá dodatočná liečba (len extra) Je tradičná medicína.

Diéta a životný štýl

Aká diéta pre srdcové zlyhanie by malo mať dieťa? Diéta je jedným z najdôležitejších faktorov rehabilitácie a musí spĺňať odporúčania lekára po prepustení.

Musíte jesť veľa čerstvého ovocia a mliečnych výrobkov. Potraviny by mali obsahovať značné množstvo draslíka a malé množstvo soli, aby sa zabránilo opuchom. Odporúča sa, aby sa jedlo nesladilo v štádiu varenia, ale v čase podávania.

Fyzická aktivita by mala zodpovedať stavu dieťaťa.

Osoby so srdcovým zlyhaním prvého stupňa sú vystavené aeróbne cvičenie, prechádzky (turistika v lete a lyžovanie v zime).

Zvyčajne sú vyňatí z telesnej výchovy alebo presunutí do špeciálnej skupiny.

Po chorobe druhého stupňa by sa mala veľmi starostlivo liečiť rýchla chôdza a beh a po tretej by sa mala uprednostniť chôdza v sede.

Preventívne opatrenia

Prevenčné opatrenia nikdy nepomôžu čeliť srdcovému zlyhaniu u vašich detí (alebo poistiť sa proti návratu choroby). Ich pozorovanie je jednoduché, ale bude to pomáhať zdravému životu dieťaťa a jeho blahobytu.

Správna výživa. Odstránenie prebytku soli, korenia a tukových potravín, spolu s dostatočným množstvom minerálov, vitamínov a aminokyselín - kľúčom k zdraviu po mnoho rokov.

Kontrola telesnej hmotnosti. Rodičia často robia potomstvo potomkov, pričom sa uistia, že sú vždy plné.

Je potrebné počúvať dieťa, keď deklaruje sýtosť, a nie zvyknúť si na nadmerné množstvo tukových jedál, pečiva a sladkostí.

Rest. Počet vzdelávacích úloh a ďalších kruhov musí zodpovedať schopnostiam detí. Tiež nenechajte sa zvyknúť obetovať spánok v prospech počítačových hier.

Stres je silným rizikovým faktorom, takže vylúčenie nervových situácií bude mať pozitívny vplyv na zdravie potomkov.

Aké sú prognózy liečby srdcového zlyhania u detí? Vo väčšine prípadov včasné lekárske zásahy a prísne dodržiavanie odporúčaní lekárov môžu účinne zmierniť príznaky ochorenia.

Na záver je tu ešte veľa užitočných informácií o kardiovaskulárnej insuficiencii (akútnej a chronickej) a iných srdcových ochoreniach u detí:

Zlyhanie srdca detí

V posledných rokoch sa srdcové zlyhanie detí stáva bežnejším, stáva sa veľmi dôležitým nielen medicínskym, ale aj sociálnym problémom. Vedie k invalidite, skracuje sa trvanie a kvalita života detí.

Klasifikácia a príčiny

Zlyhanie srdca je syndróm, pri ktorom je znížená kontraktilita myokardu, čo vedie k nedostatočnému srdcovému výdaju a v dôsledku toho k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov a systémov tela.

Všeobecne akceptované stupne srdcového zlyhania v detstve nie sú použiteľné, preto deti používajú vlastnú klasifikáciu:

Stupeň I je charakterizovaný krátkym dýchaním pri odpočinku a zvýšením tepu o 25-30% normy. Cyanóza slizníc, ktorá zmizne pri kyslíkovej terapii. Keď je auskultácia srdca určená tlmenými tónmi srdca.

II A stupeň: charakterizovaný silnou dýchavičnosťou v pokoji (o 50% viac ako normou) a zvýšeným srdcovým tepom o 35-40%. Pri vyšetrení sa zistí cyanóza slizníc, akrocyanóza a opuch okolo očí. S auskultáciou - hluchotou tónov srdca.

Stupeň II B: charakterizovaný rovnakými zmenami ako v stupni A. Tiež existujú oligúria (zníženie množstva vylúčeného moču) a periférny edém, lokalizovaný primárne v nohách a tvári.

Stupeň III je dekompenzačný. Vyznačuje sa krátkym dychom pri odpočinku (nárast o 80% oproti norme), zvýšeným srdcovým tepom o 50-65% vekovej normy. Pľúcny edém sa vyskytuje. V terminálnom štádiu sa srdcový tep a dýchanie spomaľujú (bradykardia a bradypnoe), znižuje sa krvný tlak, dochádza k svalovej hypotónii a inhibuje sa vedomie.

V každej vekovej skupine je možné identifikovať ich najčastejšie príčiny srdcového zlyhania.

Novorodenecké obdobie je prvý mesiac po narodení:

Vrodené srdcové chyby.
Predĺžená hypoxia.
Porucha reorganizácie krvného obehu novorodenca - od vnútromaternicového až po mimotelový.
Abnormálny výtok koronárnych artérií z aorty.

Obdobie detstva:

Myokarditída, perikarditída.
Dedičný genetický syndróm.
Kardiomyopatia.

Predškolské zariadenia:

Infekčná endokarditída.
Poruchy srdcového rytmu.
Neuromuskulárne ochorenia, svalové dystrofie.

Neskoré predškolské obdobie:

Pľúcna hypertenzia.
Akútna reumatická horúčka a reumatizmus.
Ochorenia spojivového tkaniva (vaskulitída).

Vo všetkých ostatných obdobiach detstva sa príčiny srdcového zlyhania môžu vyskytnúť z ktoréhokoľvek z vyššie opísaných období.

Z toho vyplýva, že srdcové zlyhanie sa môže vyskytnúť v dôsledku poškodenia srdcového svalu na bunkovej úrovni (myokarditída, kardiomyopatia), pretlaku srdca (s aortálnou, mitrálnou, trikuspidálnou stenózou) - je potrebný silný tlak na pretlačenie krvi cez zúžený otvor) alebo v dôsledku nadmerného objemu ( nedostatkov srdcových chlopní, vrodených srdcových vád).

príznaky

Klinika srdcového zlyhania sa bude líšiť v závislosti od toho, ktorá časť srdca je ovplyvnená vo väčšej miere. V tomto ohľade izolované zlyhanie srdca v typoch ľavej komory a pravej komory.

Všeobecné príznaky srdcového zlyhania (charakteristické pre ľavú aj pravú komorovú komoru) možno pozorovať už od narodenia dieťaťa.

Dyspnea, najprv s fyzickou námahou a potom v pokoji

Suchý alebo mokrý kašeľ

Noktúria, oligúria a anúria

Nútená poloseda v dôsledku zvýšenej dýchavičnosti

Účasť na akte dýchania pomocných svalov - kontrakcie krídel nosa, zatiahnutie medzikrstných priestorov

Mokré ralesky v pľúcach

Chrapot a afónia

Ťažkosti s dýchaním, ale zároveň predlžujúci výdych

Opuchy žíl (na krku, ramenách, nohách, bruchu, hrudníku)

Pulzácia v epigastriu

Zvýšená veľkosť a citlivosť na prehmatanie pečene. Porušenie jeho funkcie

Dyspeptické poruchy - hnačka, zápcha, nevoľnosť, vracanie

Novorodenec odmieta prsník alebo saje prsia dlhými prestávkami, nasáva malé množstvo mlieka a nezvyšuje hmotnosť. Dieťa je veľmi pomalé, jeho plač a plač sú slabé. Bledá koža, jasne viditeľný subkutánny vzor žily.

Dieťa zaostáva vo fyzickom a neuro-psychologickom vývoji. Má výraznú dušnosť a tachykardiu. Dieťa je letargické, nechce jesť a hrať sa. Dôkladné vyšetrenie môže odhaliť skrytý edém, pretože tkanivá detí mladších ako jeden rok sú vysoko hydrofilné a absorbujú prebytočnú tekutinu.

V ďalších vekových obdobiach sú príznaky rovnaké. Deti výrazne zaostávajú v raste, majú nadmerné potenie. Farba kože je najprv bledá, s progresiou ochorenia - modrá, môže byť akrocyanóza. Deti odmietajú hrať hry, je ťažké behať, skákať, chodiť rýchlo. Kedykoľvek je to možné, snažia sa niekde ľahnúť. Keď chodia priemerným tempom, deti sú často požiadané, aby prestali a odpočívali. Zaznamenáva sa krátka dýchavičnosť a tachykardia. Periférny edém na nohách, nohách, členkoch, zvyšujúci sa do konca dňa.

Medzi atypické príznaky srdcového zlyhania patrí bolesť brucha (na pozadí preťaženia pečene, žalúdka, sleziny), kašeľ so spútom, bolesť v nohách (bolestivý opuch žíl dolných končatín), chrapot, afónia.

diagnostika

Diagnóza u detí sa vykonáva neinvazívnymi spôsobmi: röntgen, Dopplerova echokardiografia (ultrazvuk srdca), elektrokardiografia, MRI, záťažový test. V zložitých prípadoch diagnózy je možné použiť invazívnu metódu - srdcovú katetrizáciu.

EKG nerozpoznáva špecifické príznaky srdcového zlyhania. S jeho pomocou môžete získať informácie o:

Príznaky ischémie myokardu.
Príznaky preťaženia pravej alebo ľavej časti srdca.
Poruchy rytmu a vedenia.
Zmena a porušenie repolarizácie.

Zvýšený srdcový tieň (zvýšený kardiotorakálny index).
Zmena kongestívneho pľúcneho vzoru (zosilnený vzor).

Dopplerova echokardiografia je najinformatívnejšia a najbezpečnejšia diagnostická metóda. S ním môžete identifikovať:

Znížená komorová ejekčná frakcia.
Znížený objem zdvihu a srdcový výdaj.
Znížený minútový objem krvi.

MRI sa používa, keď nie je možné dokončiť prehľad echokardiografiou, posúdiť relatívnu polohu srdca, ciev, pľúc a iných orgánov. Dáva vám možnosť získať presné ukazovatele veľkosti komôr a svalovej hmoty srdca.

Katetrizácia sa používa veľmi zriedka, v prípadoch, keď sú potrebné informácie o obsahu kyslíka a tlaku v komorách srdca.

Včasná diagnóza srdcového zlyhania u detí je veľmi dôležitá. Diagnóza, ktorá nie je vykonaná načas, môže viesť k strašným následkom. Zlyhanie srdca vedie k poklesu krvného zásobovania všetkých orgánov, z ktorých hlavným je mozog. Dieťa bude ďaleko zaostávať v psychickom a mentálnom vývoji a ak nezačnete liečbu v tom čase, dieťa sa nikdy nedá dohnať so svojimi rovesníkmi, rast sa môže zastaviť. Týka sa to nielen výšky malého pacienta, ale aj nedostatku rastu vnútorných orgánov. A najhoršie, čo sa môže stať, je viacnásobné zlyhanie orgánov a smrť.

Liečba srdcového zlyhania u detí

Liečba je zameraná na rozšírenie a zlepšenie kvality života chorého dieťaťa. Terapia je komplexná, zahŕňa: vplyv na etiologický faktor, zmenu fyzickej aktivity, zvýšenie kontraktility srdca, korekciu zhoršeného prekrvenia orgánov a prevenciu komplikácií.

Diétna terapia, ako bola pôvodne odporúčaná metóda, je určená na zvýšenie počtu jedál až 5-6 krát denne. Potraviny by mali byť rôznorodé, obohatené o mikro a makro prvky (najmä s vysokým obsahom draslíka a vápnika). Mal by byť vylúčený z diéty tukových potravín, rybieho a mäsového vývaru, čaju, kávy, čokolády a korenených jedál.

Fyzická aktivita - je potrebné znížiť motorickú aktivitu na miernu úroveň. V ťažkých prípadoch musíte dodržiavať pokoj na lôžku. Vo všetkých ostatných - úplná absencia fyzickej aktivity vedie k atrofii všetkých svalov, vrátane srdca.

Cieľom protidrogovej terapie je:

Zvýšená kontraktilita srdca. Srdcové glykozidy (Digoxin, Digitoxin, Lanthoside) a non-glykozidové kardiotoniká (Dobutamín) pomôžu.
Vykládka hlavný oragna diuretiká ( "furosemid", "Veroshpiron"), inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu ( "kaptopril", "enalapril") - znižujú pre- a postnagruzkku srdce, b-blokátory ( "propranolol"), ktoré znižujú srdcovú frekvenciu, predĺžiť diastola a blokátory arytmie.
Prevencia tromboembolizmu a trombózy - pomoc "Heparín", "Warfarín".
Zlepšenie trofizmu a bunkového metabolizmu - aminokyseliny L-karnitínu, draslíka a horčíka sa s tým vyrovnávajú.

S nepokojným správaním detí je možné predpisovať sedatíva a antidepresíva.

V prípade respiračného zlyhania je predpísaná kyslíková terapia.

Zlyhanie srdca u detí nie je trest. S včasnou diagnózou, včasnou a správne predpísanou liečbou je priaznivá prognóza života a vývoja u detí. Zistilo sa skoršie srdcové zlyhanie, zistil sa a odstránil dôvod jeho výskytu - čím väčšia je šanca, že rodičia a dieťa si v priebehu niekoľkých rokov nebudú pamätať na existenciu ochorenia.

Liečba srdcového zlyhania u detí

Liečba srdcového zlyhania rieši dve hlavné úlohy: zlepšenie kontraktility komorového myokardu a zníženie poťaženia a venóznej stázy v malých a veľkých kruhoch krvného obehu. Riešenie týchto problémov závisí od príčiny zlyhania srdca a štádia jeho vývoja.
Po prvé, choré dieťa vytvára pohodlné ošetrovateľské prostredie (posteľné kúrenie, couvez).

V skorých štádiách srdcového zlyhania je postačujúce znížiť srdcové preloady obmedzením toku vody a elektrolytov na dieťa. Okrem toho sa novorodenec obmedzuje na cvičenie s nahradením aktu sania kŕmením trubicou a uskutočňuje sa kyslíková terapia. Okysličovanie sa výhodne uskutočňuje pod kontrolou krvných plynov.

Lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus a trofický myokard, sa prejavujú vo všetkých štádiách srdcového zlyhania. Úspešne sa používa riboxín, karboxyláza, panangín, cytochróm C, koenzým Q10, vitamíny skupiny B.

Ďalšou skupinou liekov sú diuretiká. Sú zvlášť indikované na hemodynamické preťaženie pľúcneho obehu s klinickými a rádiologickými príznakmi intersticiálneho pľúcneho edému. V núdzových situáciách sa furosemid podáva intravenózne v jednej dávke 1 až 3 mg / kg, niekedy až 8 až 10 mg / kg telesnej hmotnosti. Na dlhodobú liečbu HF sa tiazidy používajú perorálne v jednorazovej dávke 1 - 3 mg / kg telesnej hmotnosti. V skorých štádiách HF, ako aj v prípade nedostatočnosti štádií PB a III, v malých dávkach sa veroshiron používa orálne v dávke 1 až 3 mg / kg telesnej hmotnosti denne. V kombinácii s inými diuretikami a riešenie problému konzervácie draslíka v tele novorodenca, spolu s veroshpiron, triamterene je predpísaný v dávke 0,3 mg / kg telesnej hmotnosti denne.

Terapia srdcového zlyhania spironolaktónom (aldaktón) a jeho forma na intravenózne podávanie sarneonatu-K v kombinácii s digitalisom poskytuje dobré výsledky v prípadoch a bez príznakov sekundárneho aldosteronizmu. Odporúčaná dávka na perorálne podanie je 2-3 mg / kg telesnej hmotnosti počas prvých 2-4 dní av nasledujúcich dňoch 1,5-2 mg / kg. Pri hyperkalémii sa má dávka aldaktonu znížiť alebo dočasne zrušiť.

V každom prípade je možná kombinácia diuretík, napríklad v tejto kombinácii: lasix + veroshpiron + chlórtiazid s rôznymi dávkami týchto liekov.

U novorodencov so srdcovým zlyhaním spôsobeným ICHS s ľavotočivým obtokom krvi, myokarditídou, dilatovanou kardiomyopatiou, endomyokardiálnou fibroelastózou sa na zlepšenie kontraktility myokardu používajú srdcové glykozidy. Používajú sa dlhú dobu, niekoľko mesiacov a dokonca rokov.

Nasýtenie digoxínom u novorodencov sa vykonáva intravenózne alebo perorálne počas 24 až 36 hodín, intravenózna saturačná dávka sa pohybuje od 0,03 do 0,04 mg / kg. Najprv sa podáva 1/2 dávka nasýtenia, potom 2-násobok dávky nasýtenia 1/4 s intervalom 8-12 hodín Udržiavacia liečba digoxínom sa predpisuje ako 1/8 saturačnej dávky s intervalom 12 hodín U predčasne narodených novorodencov je dávka saturácie digoxínu 30 mg. mcg / kg je udržiavacia dávka 2,5 mcg / kg pre deti s pôrodnou hmotnosťou nižšou ako 1500 g a 5,0 mcg / kg pre dojčatá s pôrodnou hmotnosťou od 1500 do 2500 g.

Pri vykonávaní digitalizácie je potrebné brať do úvahy individuálnu citlivosť na liek - je potrebné monitorovať pulz, ktorého pokles slúži ako indikácia na predĺženie intervalu medzi dávkami udržiavacej dávky digoxínu. Čím menší je vek dieťaťa, tým menej je terapeutický účinok digoxínu a tým rýchlejšie sa objavujú toxické účinky. Hypoxia, acidóza, hypokalémia predisponujú k ich výskytu. Pri súčasnom podávaní digoxínu a indometacínu dochádza k zvýšeniu toxicity digoxínu - v tomto prípade sa dávka digoxínu znižuje o polovicu.

Príznaky predávkovania digoxínom sú nasledovné: novorodenec odmieta jesť, jeho stav sa zhoršuje, objavuje sa regurgitácia a vracanie. Na EKG sa zaznamenáva predĺženie intervalu PQ, zmena typu oblúka v segmente ST a komorové arytmie. Korekcia predávkovania srdcovými glykozidmi sa vykonáva pomocou unitiolu, antiarytmických dávok lidokaínu alebo difeniny. Použije sa prípravok obsahujúci digoxinspecifické Fab protilátky. Každá dávka Fab protilátok viaže 600 ug digoxínu. Terapeutický účinok nastáva po 30 minútach a trvá približne 6 hodín.

Pri hypertrofických kardiomyopatiách, vrátane diabetickej kardiomyopatie a Pompeho choroby, sa používajú adrenolytiká a inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu, ktoré prispievajú k väčšej diastolickej výplni srdcových komôr.

V prípade refraktérnosti zlyhania srdca na glykozidy sa liečba uskutočňuje kombinovaným podávaním diuretík s inhibítormi enzýmu konvertujúceho angiotenzín (kaptopril, kapotén) alebo s adrenergnými blokátormi (obzidan). Dávky kaptoprilu (capoten) pre novorodencov sa pohybujú od 1,0 do 4,0 mg / kg telesnej hmotnosti denne s injekciou každých 6 až 12 hodín.Naj optimálnejšia dávka capoten pre novorodencov je 2-3 mg / kg / deň (Kotlukova NP et al., 2000). Je vybraná individuálne tak, aby dieťa nemalo arteriálnu hypotenziu.

Navrhuje sa tiež ďalší spôsob použitia kapoténu, ktorého počiatočná dávka v neonatálnom období je 0,2 mg / kg telesnej hmotnosti s postupným zvyšovaním na 0,4-0,5 mg / kg. V štádiu I srdcového zlyhania sa kapotén môže predpisovať ako monoterapia, v štádiu II - v kombinácii s diuretikami, v štádiu III - na pozadí digoxínu (Shipova L.G. et al., 2000). Captopril nie je kombinovaný s draslík šetriacimi diuretikami.

Je popísaná pozitívna skúsenosť s používaním kaptoprilu u novorodencov so srdcovým zlyhaním s prevahou ľavostranného skratu vrodeným defektom, ktorý je zle prispôsobiteľný liečbe digoxínom a diuretikami. Denná dávka kaptoprilu v tomto prípade bola 1,3 mg / kg telesnej hmotnosti, rozdelená do 3 dávok.

Vedľajšie účinky sa často nevyskytujú a sú vyjadrené vo forme miernej asymptomatickej hypotenzie, zlyhania obličiek (ktoré sa znižuje s poklesom dávky lieku), oligúrie, spojenej so znížením prietoku krvi obličkami. Existuje teoretické zdôvodnenie použitia capoten u novorodencov av raných štádiách srdcového zlyhania. Účinnosť lieku je riadená dynamikou srdcovej frekvencie a úrovňou krvného tlaku, vyhýbajúc sa bradykardii a arteriálnej hypotenzii.

Pri ťažkom refraktérnom zlyhaní srdca pri konvenčnej terapii sa môže enalapril liečiť aj priemernou terapeutickou dávkou 0,1 mg / kg telesnej hmotnosti denne. Aby sa dosiahol pozitívny terapeutický výsledok, dávka sa môže zvýšiť na 0,12 až 0,40 mg / kg telesnej hmotnosti denne. Trvanie liečby je niekoľko týždňov.

Na poskytnutie inotropnej podpory novorodencom sa môžu použiť in-glykozidové inotropné liečivá - dopamín, dobutamín a amrinón.

Dopamín je endogénny prekurzor norepinefrínu, ktorý má sympatomimetické vlastnosti. Pri použití dopamínu v dávke 0,5-3,0 ug / kg za minútu sa dilatujú cievy mozgu, mesentérie, koronárnych a renálnych artérií. Keď sa dávka zvýši na 5 - 10 µg / kg * min, stimuluje (31 receptorov myokardu, po ktorých sa objaví farmakologický účinok zvyšujúcej sa kontraktility myokardu a zvýšenie srdcového výdaja, zlepšuje sa perfúzia periférnych tkanív. Pri dávke 10 - 20 µg / kg * min dopamínu stimuluje al-receptory, čo vedie k zvýšenej systémovej vaskulárnej rezistencii a zvýšenému krvnému tlaku.

Dobutamín je syntetický analóg dopamínu s preferenčnou stimuláciou (31 receptorov, ale na rozdiel od dopamínu znižuje krvný tlak. Pod jeho vplyvom sa znižuje systémová vaskulárna rezistencia, ktorá spôsobuje pokles pre- a afterloadu. Dávka na intravenózne podanie drobutamínu je 5–15). mcg / kg'min

Amrinón má inotropný a vazodilatačný účinok prostredníctvom inhibície fosfodiesterázy a zvýšenia hladiny cAMP v bunke myokardu. Indikáciou pre vymenovanie amrinónu na novorodenca je pokles kontraktilnej funkcie myokardu v kritickom stave. Odporúčaná dávka amrinónu je 5 - 10 mg / kg * min.

Tieto lieky sa používajú len s opatrným monitorovaním srdcovej činnosti, korekciou metabolických zmien, udržiavaním respiračných funkcií a výmenou plynov.
Prognóza srdcového zlyhania u novorodencov s odstránením príčiny, ktorá ho spôsobila, je dobrá.

Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Príručka pre učiteľov

Pre študentov pediatrických fakúlt, stážistov, rezidentov a detských lekárov.

Srdcové zlyhanie u detí

Zlyhanie srdca je stav spôsobený poruchou intrakardiálnej a periférnej hemodynamiky asociovanou so znížením kontraktility myokardu. Hemodynamickým základom klinických prejavov srdcového zlyhania je neschopnosť srdca premeniť venózny tok na primeraný srdcový výdaj. Najbežnejším je chronické srdcové zlyhanie, čo je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému, čo vedie spravidla k zníženiu čerpacej funkcie srdca, chronickej hyperaktivácii neurohormonálnych systémov a prejavuje sa dýchavičnosťou, palpitáciami, zvýšenou únavou a obmedzením fyzickej aktivity. a nadmerné zadržiavanie tekutín.

CHF - progresívny syndróm. Pacienti, ktorí majú latentné štádium srdcového zlyhania, po 4-5 rokoch môžu tvoriť skupinu ťažkých pacientov. Preto je kľúčom k úspechu včasná diagnostika a včasná liečba. Presné štatistiky o počte pacientov a najmä o deťoch s CHF v Rusku však neexistujú.

Vo vekovom aspekte môžu byť etiologické faktory srdcového zlyhania nasledovné:

v novorodeneckom období - vrodené srdcové chyby, spravidla v tomto veku - komplexné, kombinované a kombinované;

v detstve - vrodené srdcové vady, kongenitálna myokarditída - včasná (endo a myokardiálna fibrolastlastóza) a neskoro. Získané ochorenie srdcových chlopní v tomto veku - v dôsledku infekčnej endokarditídy. Akútna myokarditída.

Vrodené srdcové chyby sú najčastejšou príčinou srdcového zlyhania v každom veku. V určitom štádiu sa však identifikujú aj iné príčiny srdcového zlyhania. Takže od veku 7 rokov (veľmi zriedkavo - skôr) je možná tvorba chlopňového srdcového ochorenia reumatického pôvodu, ako aj tvorba reumatického ochorenia srdca s prevládajúcim poškodením myokardu a oveľa menej často aj tvorba reumatickej pankreatitídy.

Kardiomyopatia - dilatovaná (kongestívna) a hypertrofická sa klinicky prejavujú v každom veku.

Zriedkavé príčiny srdcového zlyhania sú stavy definované ako arytmogénne srdcové zlyhanie vyplývajúce z nadmerného využívania schopností myokardu, napríklad pri niektorých formách chronických tachyarytmií.

Extracardiac príčiny srdcového zlyhania: ochorenie obličiek s oligúria a anúria, bronchopulmonálna patológia - ochorenie hyalínovej membrány u novorodencov, akútnych a chronických pneumónií, fibrosing alveolitis (Hammen-Rich choroba), trauma. Bohužiaľ, existujú klinické situácie iatrogénneho srdcového zlyhania, najčastejšie s nedostatočným priebehom infúznej terapie, v klinickej praxi sa musíme zaoberať situáciami, keď bola infúzna terapia predpísaná už so symptómami srdcového zlyhania, najmä na pozadí súčasnej akútnej myokarditídy s „účelom detoxikácie ". Samozrejme, takáto taktika liečby spravidla vedie k zvýšeniu závažnosti stavu pacienta.

V niektorých mimokardiálnych stavoch: hypertyreóza, závažné formy anémie, cirhóza pečene, arteriovenózne fistuly, dochádza k zvýšeniu srdcového výdaja a poruchy cirkulácie sa vyskytujú v dôsledku toho, že funkcia čerpania srdca nie je schopná uspokojiť zvýšené potreby tela.

Vzhľadom na etiologické faktory, ktoré vedú k poškodeniu srdcového svalu, možno rozlišovať nasledujúce formy srdcového zlyhania:

1. Forma výmeny myokardu alebo zlyhanie srdca v dôsledku poškodenia myokardu sa pozoruje pri ochoreniach srdcového svalu toxickej, infekčnej a alergickej povahy, to znamená, že táto forma je spôsobená primárnym poškodením srdcového svalu bez predchádzajúcej hypertrofie.

2. Zlyhanie srdca pri preťažení, stav, pri ktorom kontraktilita myokardu klesá v dôsledku prepracovania a sekundárnych zmien na základe hyperfunkcie. Takéto zmeny najčastejšie sprevádzajú srdcové chyby a tiež podmienky zvýšenia tlaku v malých a veľkých kruhoch krvného obehu.

3. Zmiešaná forma zlyhania srdca, ktorá kombinuje faktory poškodenia a preťaženia srdca, napríklad pri tyreotoxikóze, pri reumatických srdcových defektoch.

Rozlišujú sa aj systolické a diastolické formy srdcového zlyhania, pri systolickom zlyhaní srdca je pokles srdcového výdaja spôsobený znížením kontraktility myokardu alebo preťažením objemu. Diastolické srdcové zlyhanie je spôsobené poklesom naplnenia srdcových dutín (komôr) v diastole, najčastejšie sa táto situácia vyskytuje, keď je narušená relaxácia myokardu (relaxácia) vo fáze diastoly, ktorá sa môže vyskytnúť pri hypertrofickej obštrukčnej kardiomyopatii, konstrikčnej perikarditíde a poklese objemu dutín v dôsledku nádorov. alebo s tachysystolickými formami arytmií, keď je diastol skrátený.

Prevládajúcou formou je chronické srdcové zlyhanie. Akútne srdcové zlyhanie bez predchádzajúceho dlhodobého ochorenia srdca nie je v klinickej praxi bežné. Príkladom takéhoto stavu je pravdepodobne akútna myokarditída reumatickej a nereumatickej (vírusovej) genézy. Najčastejšie sa akútne srdcové zlyhanie vyskytuje ako komplikácia chronického, možno na pozadí akéhokoľvek interkurentného ochorenia a je charakterizovaná rýchlym vývojom a závažnosťou jednotlivých symptómov srdcového zlyhania, pričom je v skutočnosti stavom dekompenzácie.

V počiatočných štádiách dysfunkcie srdca alebo zlyhania srdca zostáva periférna cirkulácia primeraná potrebám tkanív. Toto je uľahčené pripojením primárnych adaptačných mechanizmov. už v skorých, predklinických štádiách srdcového zlyhania, keď ešte stále nie sú zjavné sťažnosti a len podrobné vyšetrenie nám umožňuje stanoviť prítomnosť tohto syndrómu.

Príznaky srdcového zlyhania u detí

Zlyhanie srdca v mnohých ekonomicky rozvinutých krajinách sa stalo nielen medicínskym, ale aj spoločensky významným problémom vedúcim k skorému postihnutiu. Často sa srdcové zlyhanie u detí začína prejavovať v detstve v dôsledku vrodenej srdcovej choroby, pľúcnych chorôb a iných rovnako závažných patológií. V celkovej štruktúre detskej úmrtnosti v nemocnici predstavuje ochorenie srdca asi 26%.

Formy a klasifikácia srdcového zlyhania detí

Zlyhanie srdca u detí je stav, keď srdce nie je schopné presmerovať venózny tok na prirodzený srdcový výdaj. Existujú dve formy ochorenia: chronické a akútne.

Chronická forma sa vyvíja pomaly počas niekoľkých mesiacov a možno aj rokov. Vzniká v dôsledku mnohých ochorení kardiovaskulárneho systému, ktoré vyvolávajú zhoršenie čerpacej aktivity srdca a rozvoj hyperaktivácie neurohormonálnych systémov. Syndróm je charakterizovaný zvýšenou srdcovou frekvenciou, ťažkou únavou, dýchavičnosťou, stagnáciou tekutín v tele, ako aj znížením fyzickej aktivity.

Akútna forma srdcového zlyhania u dieťaťa sa vytvára rýchlo. Prejavuje sa atakmi dusenia a dýchavičnosti, kardiogénnym šokom a pľúcnym edémom. Táto forma ochorenia sa vytvára v dôsledku prasknutia stien ľavej komory alebo mitrálnej a aortálnej choroby srdca.

V pediatrii neexistuje jediná klasifikácia ochorenia. Lekári často používajú klasifikáciu Belokon NA, pričom chorobu delia na typ pravej komory a ľavej komory.

Patológia pravej komory sa vyskytuje ako dôsledok patológie pravého srdca a je charakterizovaná opuchom žíl v krku, cyanózou prstov, bradou, ušami a špičkou nosa, zvýšeným venóznym tlakom, opuchom a miernym žltnutím. Ľavý ventrikulárny typ sa tvorí v patológiách ľavých srdcových oblastí a je exprimovaný záchvatmi udusenia a dýchavičnosti, pľúcneho edému, zníženého prekrvenia mozgu a krvných ciev myokardu.

Klasifikácia Strazhesko ND a Vasilenko V.Kh. zdôrazňuje prítomnosť nasledujúcich stupňov srdcového zlyhania u detí: t

I stupeň - zlyhanie skrytej prírody, ktorá sa prejavuje len počas cvičenia;
Stupeň II - dlhotrvajúce zlyhanie, ktorého prejavy možno zistiť v pokojnom stave. Keď II A stupeň hemodynamiky (pohyb krvi cez cievy) je slabo narušený a len v jednom z oddelení (veľký alebo malý kruh krvného obehu). V stupni II B sa pozorujú závažné hemodynamické zlyhania v dvoch kruhoch súčasne.
Stupeň III je posledným štádiom, ktoré sa prejavuje dystrofickými transformáciami v orgánoch, zatiaľ čo krvný obeh cievami je vážne poškodený, metabolizmus je pevne zmenený a štruktúra tkanív a orgánov je nezvratne modifikovaná.

Príčiny srdcového zlyhania v detstve

Príčiny vzniku ochorenia u detí rôznych vekových kategórií sa líšia. U práve narodených detí a dojčiat v prvých mesiacoch života sa ochorenie vytvára v dôsledku vrodených srdcových vád a myokarditídy, ako aj zlyhania srdca pri anémii, sepsi a pneumónii. Deti vo vekovej kategórii od 1 do 3 rokov môžu získať akútnu a subakútnu myokarditídu, ktorá tiež vyvoláva srdcové zlyhanie.

Choroba sa často pozoruje u detí s:

infekčné a zápalové ochorenia myokardu (bakteriálna, toxická a vírusová karditída);
vrodená karditída a mikrokardiopatia;
vrodené alebo získané srdcové vady;
nedostatok elektrolytov;
závažná pľúcna patológia (ťažké ataky astmy, poruchy dýchacieho systému, akútna hypoxia);
ťažká anémia, arytmie a akútna neuritída;
neuromuskulárne ochorenia;
nádory v oblasti srdca a chlopňového aparátu;
abnormality spojivového tkaniva;
vaskulitída.

Príznaky srdcového zlyhania v detstve

Symptomatológia ochorenia a stupeň jeho prejavu sa môže líšiť v závislosti od veku dieťaťa, trvania priebehu ochorenia a hlbšie ovplyvnenej oblasti srdca. Pre všetky typy nedostatkov však môžete určiť spoločné vonkajšie znaky:

silná únava;
závraty, rozmazané oči a mdloby;
dýchavičnosť;
tachykardia;
bledú pokožku;
modrosť prstov a pier;
zlý nepokojný spánok;
kašeľ a mokré pľúcne ralesky;
opuch špecifickej povahy.

V počiatočnej fáze ochorenia na odhalenie príznakov srdcového zlyhania, dieťa musí byť v určitom fyzickom stave: aktívne hry, beh, skákanie alebo dlhotrvajúci plač dieťaťa. Ale v budúcnosti sa príznaky objavia v pokojnom stave a spánok bude narušený pocitom udusenia. Choré deti dobre nezvyšujú hmotnosť, vyvíjajú sa pomalšie a je ťažké ich tolerovať.

Je dôležité pochopiť, že deti nie vždy hlásia nedostatok kyslíka. Rodičia musia vydať poplach, ak dieťa dýcha rýchlejšie pomocou prsných svalov as miernym zaťažením, krídla nosa sa zväčšujú.

Osobitná pozornosť by mala byť venovaná vonkajším príznakom ochorenia u dojčiat v prvých mesiacoch života, pretože v tomto období je ťažké diagnostikovať ochorenie. Ak zistíte nasledujúce príznaky srdcového zlyhania u detí, okamžite vyhľadajte lekára: t

rýchly impulz;
nadmerné potenie;
dýchavičnosť aj pri miernom fyzickom a emocionálnom strese;
bledú pokožku;
regurgitácia po kŕmení;
odmietnutie materského prsníka;
dýchavičnosť v pľúcach;
chudobný spánok v horizontálnej polohe.

Dýchavičnosť sa vyskytuje v dôsledku nadmerného množstva krvi v pľúcnom obehu, ktorý zahŕňa pľúca. Dieťa sa pri ležaní a dusení pokúša o sedenie alebo ležanie takým spôsobom, aby výrazne zvýšilo hrudník. Skutočne, v tejto polohe, prebytočná krv prúdi dolu, sipot sa upokojuje a udusenie slabne.

Je to dôležité! Symptómy syndrómu srdcového zlyhania ľavej komory u novorodencov sú podobné prejavom pľúcnych ochorení, preto iba EKG alebo RTG vyšetrenie môžu preukázať skutočnú povahu ochorenia.

Liečba srdcového zlyhania u detí

Včasná diagnostika a terapeutické opatrenia na odstránenie srdcového zlyhania u detí predpovedajú pozitívny výsledok ochorenia. Terapia sa vykonáva na základe poskytnutých inštrumentálnych a klinických údajov, súboru laboratórnych testov a konzultácií s vysoko špecializovanými lekármi. Pri výbere liečebného plánu je potrebné presne určiť diagnózu a identifikovať formu ochorenia a jeho stupeň.

V počiatočnom štádiu ochorenia, pri absencii srdcových defektov, deti môžu robiť s obmedzujúcou fyzickou aktivitou, kŕmením cez fľašu alebo roh (menej často s použitím sondy) a redukciou prísunu vody a sodíka na zníženie srdcovej záťaže. Nekonečné deti ako doplnok predpísané sedatíva. Ak má dieťa ťažkú formu ochorenia, je potrebné zabezpečiť zvýšenú polohu lôžka a úplný odpočinok.

Všeobecná liečba srdcového zlyhania sa vykonáva v niekoľkých oblastiach:

príjem srdcových glykozidov na zvýšenie kontraktilnej funkcie myokardu (najprv intramuskulárne a keď symptómy ustúpia, predpísané vo forme tabliet);
užívanie diuretík na odstránenie vonkajšieho opuchu, odstránenie kongestívnych prejavov v orgánoch a zníženie srdcovej záťaže;
použitie primárnych činidiel pri liečbe srdcového zlyhania u detí vo forme ACE inhibítorov, ktoré predlžujú pôsobenie srdcových glykozidov a znižujú dávkovanie diuretík;
zahrnutie kardiotropných liekov do terapeutickej schémy, prostriedkov na zlepšenie mikrocirkulácie krvi a korekcie elektrolytovej poruchy
zavedenie beta-blokátorov do procesu liečby, zlepšenie funkcie srdca, zníženie srdcovej frekvencie a poskytnutie antiarytmického účinku.
použitie kardiotonických látok a miernych sedatív;
Súčasne sa vykonáva liečba iných orgánov, ktoré utrpeli v dôsledku zlej srdcovej činnosti, ako aj rehabilitácia zdrojov chronickej infekcie.

V akútnom období ochorenia je potrebné pozorovať odpočinok a pokúsiť sa tráviť čas v polosedení. Zostávajúca fyzická aktivita je koordinovaná s ošetrujúcim lekárom.

Je veľmi dôležité držať sa šetriacej diéty, vyhýbať sa potravinám bohatým na sodík, korenené, mastné a vyprážané jedlá. Je tiež potrebné obmedziť príjem soli, kvapalín, potravín a nápojov, ktoré stimulujú tvorbu plynu. V strave pacienta je užitočné zahrnúť potraviny obsahujúce veľké množstvo draslíka.

Prevencia srdcového zlyhania u detí

Aby sa zabránilo srdcovému zlyhaniu v detstve, vyvinuli sa špeciálne profylaktické opatrenia na elimináciu rizika ochorenia.

Deti všetkých vekových skupín potrebujú vyváženú stravu, ktorá nasiakne organizmus potrebnými stopovými prvkami a látkami. Povinnou súčasťou stravy dieťaťa je konzumácia vlákniny, rybieho oleja a bielkovín.

Je dôležité chrániť dieťa pred stresom, vytvárať pre neho harmóniu v rodine a poskytovať psycho-emocionálne pohodlie. Vždy je potrebné nájsť si čas na odpočinok a nezaťažovať dieťa nadmernou návštevnosťou rôznych tried a kruhov. Detské telo sa musí zotaviť, najmä po škole.

Kontrola hmotnosti je tiež dôležitým bodom pri prevencii ochorenia, pretože nadváha je priamou cestou k srdcovým ochoreniam. Po prvé, dochádza k zvýšeniu krvného tlaku, ďalej zvyšuje záťaž na srdce, čo v konečnom dôsledku vedie k narušeniu fungovania tela.

Staršie deti sa často nepohybujú a trávia veľa času v počítači. Dieťa bez pravidelného cvičenia je náchylnejšie na poruchy obehového systému a riedenie svalových vlákien, čo vedie k mnohým chorobám. Šport by preto mal mať v živote každého dieťaťa čestné miesto.

Prognóza liečby srdcového zlyhania u detí bude priaznivá, ak príčina patológie bude včas eliminovaná. Kompetentne vybraná liečba a dokonalá realizácia receptov ošetrujúceho lekára vás nebude čakať na pozitívne výsledky.

Liečba srdcového zlyhania u detí

Liečba srdcového zlyhania u detí.

Po prvé, choré dieťa vytvára pohodlné ošetrovateľské prostredie (posteľné kúrenie, couvez).

V každom prípade je to kombinácia diuretík. napríklad v tejto kombinácii: lasix + veroshpiron + chlórtiazid s rôznymi dávkami týchto liekov.

U novorodencov so srdcovým zlyhaním. spôsobená CHD s ľavostranným posunom krvi, myokarditídou, dilatovanou kardiomyopatiou, endomyokardiálnou fibroelastózou, srdcové glykozidy sa používajú na zlepšenie kontraktility myokardu. Používajú sa dlhú dobu, niekoľko mesiacov a dokonca rokov.

S hypertrofickou kardiomyopatiou. vrátane diabetickej kardiomyopatie a Pompeho choroby, používajú sa adrenolytiká a inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu, ktoré prispievajú k väčšiemu diastolickému plneniu srdcových komôr.

Navrhuje sa tiež iný spôsob použitia kapoténu, ktorého počiatočná dávka v neonatálnom období je 0,2 mg / kg telesnej hmotnosti s postupným zvyšovaním na 0,4-0,5 mg / kg. V štádiu I srdcového zlyhania môže byť captotén predpísaný ako monoterapia, v štádiu II - v kombinácii s diuretikami, v štádiu III - na pozadí digoxínu (Shipova L.G. et al. 2000). Captopril nie je kombinovaný s draslík šetriacimi diuretikami.

S ťažkým srdcovým zlyhaním. refrakternej na konvenčnú terapiu, je tiež možné liečiť enalapril v priemernej terapeutickej dávke 0,1 mg / kg telesnej hmotnosti denne. Aby sa dosiahol pozitívny terapeutický výsledok, dávka sa môže zvýšiť na 0,12 až 0,40 mg / kg telesnej hmotnosti denne. Trvanie liečby je niekoľko týždňov.

Na poskytnutie inotropnej podpory novorodencom sa môžu použiť in-glykozidové inotropné liečivá - dopamín, dobutamín a amrinón.

Tieto lieky sa používajú len s opatrným sledovaním srdcovej aktivity. korekcie metabolických zmien, udržiavania respiračných funkcií a výmeny plynov.

Prognóza srdcového zlyhania u novorodencov s odstránením príčiny, ktorá ho spôsobila, je dobrá.

Obsah témy "Zlyhanie srdca a jeho príčiny u detí":

Liečba srdcového zlyhania u detí

Pošlite svoju dobrú prácu do znalostnej bázy je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár.

Podobné práce

Patogenéza a formy zlyhania srdca. Kardiálne faktory. Príčiny chronického srdcového zlyhania a zásady jeho liečby. Klasifikácia a účinok liekov používaných pri zlyhaní srdca.

prezentácia [513,3 K], pridané 17.5.2014

Pojem a hlavné príčiny srdcového zlyhania, jeho prejavy a priebeh u detí, jeho odrody a patogenéza: pravá a ľavá komora. Ciele a smery liečby, použité drogy, prognóza zotavenia a život dieťaťa.

prezentácia [945,2 K], pridaná dňa 19.4.2014

Pojem a klinické príznaky prvých príznakov a štádií vývoja akútneho srdcového zlyhania, stupeň nebezpečenstva tohto ochorenia pre život pacienta. Vlastnosti liečby ochorenia na pozadí hypertenznej krízy, tromboembolizmu, infarktu myokardu.

abstrakt [18,6 K], pridané dňa 04.29.2011

Porušenie výmeny plynov v pľúcach. Príčiny a typy respiračného zlyhania u detí. Klasifikácia respiračného zlyhania podľa závažnosti. Princípy liečby respiračného zlyhania. Núdzová starostlivosť v prípade akútneho respiračného zlyhania.

prezentácia [144,8 K], pridané 04/09/2015

Etiopatogenéza chronického srdcového zlyhania. Fázové prejavy ochorenia, sťažnosti pacientov. Kontraindikácie pre cvičenie fyzickej terapie pre srdcové zlyhanie. Algoritmus fyzickej aktivity. Vzťah k medicíne založenej na dôkazoch.

prezentácia [48,5 K], pridané 23.03.2011

Hlavné príčiny akútneho srdcového zlyhania: srdcové ochorenia, hypertrofia myokardu, bradyarytmia, porušenie integrity chlopní alebo srdcových komôr, nekardiálne príčiny. Známky a diagnóza zlyhania pravej komory a ľavej komory.

prezentácia [911,8 K], pridané 01/05/2015

Základné princípy intenzívnej starostlivosti. Lieky používané na udržanie krvného obehu. Adrenoreceptory a ich aktivácia. Princípy používania kardiotropných a vazoaktívnych liekov. Vazodilatátory pri liečbe srdcového zlyhania.

abstrakt [25,8 K], pridané dňa 02.10.2009

Znížená čerpacia funkcia srdca pri chronickom zlyhaní srdca. Choroby spôsobujúce rozvoj srdcového zlyhania. Klinický obraz ochorenia. Príznaky chronického srdcového zlyhania ľavej komory a pravej komory.

prezentácia [983.8 K], pridané dňa 05/05/2011

Klasifikácia závažnosti pacientov s infarktom myokardu. Komplexný program ich rehabilitácie. Cvičenie terapia koronárnych srdcových ochorení, hypertenzie a chronického srdcového zlyhania. Komplexy terapeutickej gymnastiky pre pacientov.

abstrakt [41,1 K], pridané dňa 02.03.2009

Vlastnosti a techniky liečby akútneho srdcového zlyhania, kritériá a zdôvodnenie postupu. Dávkovanie a podávanie diuretík pri liečbe tejto skupiny ochorení. Dôvody vzniku rezistencie na tieto lieky.

abstrakt [10,7 K], pridané 17.5.2011

Publikované na http://www.allbest.ru/

Liečba srdcového zlyhania u detí

Liečba HF by mala byť komplexná a diferencovaná, berúc do úvahy príčiny, možnosti a závažnosť SZ a sprievodné ochorenia. Mala by začať v skorých predklinických štádiách srdcového zlyhania.

1. Vplyv na mechanizmus kompenzácie srdca

a. zvýšená inotropizácia (kontraktilita) myokardu

b. zlepšenie energetického metabolizmu v myokarde (eliminácia mitochondriálnej insuficiencie)

v. normalizácia metabolizmu proteínov v myokarde (syntéza nukleových kyselín)

d) zlepšenie rovnováhy elektrolytu (iónovej výmeny)

2. Normalizácia mimokardiálnych kompenzačných faktorov

a. pokles afterloadu v dôsledku nižšieho OPSS a nižšieho BCC

b. zníženie preloadu v dôsledku poklesu venózneho prietoku a bcc

CH I: obmedzenie fyzickej námahy + ďalší denný odpočinok

CH IIA: povinný odpočinok na lôžku

CH IIB a III: prísny odpočinok po dobu 5-10 dní s úplnou starostlivosťou o dieťa.

2. Okupačná fyzikálna terapia. v prvých 2 týždňoch vo forme hladiacej masáže rúk a nôh po dobu 3 - 5 minút, potom cvičenie v polosedení s ohnutými kolenami.

Režim sa pri vylepšovaní rozširuje.

CHI: plné, obohatené o vitamíny B a C, draselné soli, lipotropné látky (tvaroh, ovsené vločky). Vylúčené látky, ktoré vzrušujú centrálny nervový systém a kardiovaskulárny systém, obmedzenú zeleninu, spôsobujú nadúvanie, nápoje sýtené oxidom uhličitým.

CH2: množstvo soli sa redukuje na 2 až 5 g za deň; u detí mladších ako 1 rok a 2/3 predchádzajúcej dennej diurézy u starších detí sa objem vstrekovanej tekutiny znižuje na 2/3 dennej normy; znižuje sa množstvo potravy na krmivo a zvyšuje sa počet krmív

CH III: vypúšťanie draslíka (pečené zemiaky, hrozienka, sušené marhule, ovocná šťava) alebo mlieko z tvarohu (tvaroh, mlieko, kompót zo sušeného ovocia) diéta 1 krát týždenne, až kým opuch nezmizne.

4. Drogová terapia CH - 3 hlavných skupín liekov:

1) lieky, ktoré zlepšujú kontraktilitu myokardu

2) Lieky podporujúce hemodynamické vykladanie srdca (redukcia preloadu, afterloadu alebo preloadu a afterloadu súčasne)

3) lieky, ktoré zlepšujú metabolické procesy myokardu

Lieky, ktoré zlepšujú kontraktilitu myokardu.

a. Srdcové glykozidy (najčastejšie strofantín, Korglikon, digoxín, menej často digitoxín)

b. Neglykozidové inotropné liečivá.

Znázornené v prípade srdcového zlyhania, refraktérneho na srdcové glykozidy a sprevádzané bradykardiou, porušením atrioventrikulárnej vodivosti.

a) katecholamíny a ich deriváty: adrenalín, norepinefrin, dopamín (5 mcg / kg / min), dobutamín (synteututrex, 2-8 mcg / kg / min), levodopa v / v kvapkaní

Dopamín a dobutamín, ktoré sú selektívnymi beta-1-adrenergnými agonistami, zvyšujú kontraktilitu myokardu a CB, zvyšujú prietok krvi obličkami a GFR, podporujú vylučovanie sodíka z tela, znižujú CVP a diastolický tlak v pľúcnej artérii. U pacientov s akútnym HF s hypotenziou, pri HF s rýchlo sa zvyšujúcou intoxikáciou glykozidmi, s počiatočnou bradykardiou alebo arytmiami, keď použitie SG nie je možné. NE: zvýšenie srdcovej frekvencie a môže spôsobiť tachyarytmie.

Dobutamín je jediný syntetický SV získaný ako výsledok cieleného hľadania lieku s minimálnym pozitívnym chronotropným účinkom na sínusový uzol a maximálny selektívny účinok na beta-1 myokardiálne adrenoreceptory. Dobutamín je preto zvoleným liekom pri ťažkej CH s nízkym srdcovým výstupom a zvýšenou periférnou rezistenciou a dopamínom pri akútnom zlyhaní obehu alebo CH s arteriálnou hypotenziou.

b) syntetické sympatomimetiká: izadrin, efedrín

Izadrín je znázornený v CH s bradykardiou, porušením AV vedenia, nízkou CB s vysokou periférnou rezistenciou.

c) selektívne stimulátory beta-1-adrenergných receptorov nekatechanolamínovej povahy: nonahlazín

Nonahlazín v dávke 15-30 mg 2-3 krát denne počas 1,5-2 týždňov umožňuje dosiahnuť výrazné zvýšenie kontraktility myokardu s minimom vedľajších účinkov. Okrem toho má liek bronchodilatačný účinok a je indikovaný na kardiopulmonálnu insuficienciu.

d) inhibítory fosfodiesterázy: amrinón, milrinón, enoximon - nesteroidné neadrenergné syntetické kardiotoniká, ktoré majú pozitívny inotropný, ako aj vazodilatačný účinok, zvyšujúci srdcový výdaj u pacientov s HF

e) glukagón - má slabé inotropné vlastnosti a používa sa v kombinácii s katecholamínmi, zlepšuje však AV vodivosť, má diuretický účinok, zvyšuje koronárny prietok krvi.

V súčasnosti nie je dôležitý rýchly účinok kardiotoník na hemodynamické parametre, ale vplyv na závažnosť symptómu ochorenia a prežitie pacienta. Kardiotoniká, zvýšenie kontraktility myokardu, zvýšenie srdcovej energie a nákladov na plasty, zvýšenie spotreby kyslíka myokardu a vyčerpanie zdrojov myokardu. Väčšina špecialistov odmietla používať srdcové glykozidy v maximálnych a submaximálnych dávkach pri liečbe CHF, s výnimkou digoxínu (štúdia DIG z roku 1996, so správnym použitím digoxínu, nezhoršuje prognózu pacientov ohrozujúcich život s CHF). Zmeny v prístupoch k liekom v modernej liečbe CHF môžu byť formulované: od stimulácie srdca až po jeho vyloženie, od fyzického vykladania srdca až po fyzickú stimuláciu periférneho obehu.

Lieky, ktoré podporujú hemodynamické vykladanie srdca

1. Liečba diuretický účinok

Lieky prvej línie na liečbu HF.

Hlavné účinky: 1) zvýšenie diurézy, natriurézy 2) zníženie bcc, a teda preloading 3) prispievajú ku konvergencii edémov 4) znižujú žilovú kongesciu viscerálnych orgánov a zvyšujú ich funkciu

Keď CHI, postačuje použitie aminofylínu 2-3 mg / kg orálne alebo intravenózne.

V CH IIa: tiazidové diuretiká (hypothiazid 1 - 3 mg / kg raz za 3-5 dní) alebo nontiazidové sulfónamidy (Brinaldix 10 mg raz 2-3 dni) v kombinácii s draslík šetriacimi diuretikami: 25 - 50 mg 1 krát 2-3 dni denne alebo s triampurovým kombinovaným liekom (hypothiazid + triamterén), moduretikom (hypothiazid + amilorid). S neúčinnosťou týchto liečiv pridajte slučkové diuretiká: furosemid (perorálne 2-3 mg / kg) alebo lasix (2-3 mg / kg intravenózne) počas 3 až 5 dní. Furosemid je účinný aj pri ťažkom CH, keď je GFR malý.

V CH IIB a III: kombinácia diuretík šetriacich draslík + draslík (konkurenčný antagonista aldosterónu, spironolaktónu (aldaktón, veroshiron denne, dávka 100-200 mg v 2 dávkach v prvej polovici dňa počas 2-3 týždňov) alebo nekompetitívnych antagonistov aldosterón amiloridu (5-20 mg / deň v 1-2 dávkach, počas 1-2 týždňov), triamteren). Amilorid z hľadiska závažnosti draslík šetriaceho účinku je lepší ako iné diuretiká, spôsobuje dyspepsiu menej často a je lepšie tolerovaný deťmi. Možno použitie kombinovaného lieku Furotriam (furosemid + triamteren)

pretože terapia tiazidovými a slučkovými diuretikami je sprevádzaná hypokalémiou a alkalózou a mali by byť predpísané draselné soli (panangin, asparkam), ako aj diuretiká s inhibítorom karboanhydrázy (fonurit, diacarb, diamox 0,10-0,25 mg / deň počas 3 dní), redukujúce alkalóza. pretože s poklesom hladiny albumínu v krvi sa môže vyskytnúť refraktérnosť voči diuretikám, v takom prípade sa musí ich použitie kombinovať s transfúziami albumínu alebo plazmy.

2. Lieky ovplyvňujúce periférny krvný obeh - môžu zlepšiť centrálnu hemodynamiku, znížiť tón arteriol a venúl, ako aj znížiť potrebu myokardu pre kyslík a dať srdce do ekonomickejšieho spôsobu činnosti.

1) o mechanizme činnosti: t

a. priame vazodilatátory, relaxačné GMK: nitráty, molsidomín (korvaton), nitroprusid sodný

b. blokátory syndrómu nadobličiek: fentolamín (neselektívny alfa-blokátor), prazosín (selektívny alfa-1-blokátor)

v. ACE blokátory: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privil), ramipril atď.

d) antagonisty vápnika: nifedipín (corinfar). Kaptopril sa používa v dávke 0,5 mg / kg / deň v 3 dávkach s postupným zvyšovaním dávky na 1 mg / kg / deň počas 1-2 týždňového cyklu od niekoľkých týždňov do niekoľkých mesiacov s postupným znižovaním dávky následne.

D. prostaglandín E, prostacyklín

2) lokalizácia preventívnej akcie:

a. liečivá pôsobiace na žilový tón - spôsobujú dilatáciu žíl, ukladanie krvi v nich a zníženie vracania žíl (preload): nitráty

b. lieky pôsobiace na OPSS - spôsobujú dilatáciu rezistentných arteriol a znižujú po zaťažení: CAC blokátory, antagonisty vápnika, prostaglandín E

v. vazodilatátory pôsobiace na artérie a žily: nitroprusid sodný, molsidomín, ACE inhibítory

Pri použití vazodilatátorov spolu s tradičnými liečivami (kardiotonikami a diuretikami) sa signifikantne zlepšuje prognóza ochorenia a významne sa zvyšuje priemerná dĺžka života pacientov. V súčasnosti je najsľubnejšia liečba CHF inhibítormi ACE, ktoré okrem miernych a stredne ťažkých CH spolu s diuretikami v udržiavacích dávkach môžu nahradiť srdcové glykozidy.

Hlavné účinky ACE inhibítorov: t

a. znížiť pre- a afterload na srdce

b. nižšia srdcová frekvencia

v. znížiť plniaci tlak a objem ľavej komory

, znížiť priemerný tlak v pľúcnej artérii, OPSS a systémovom krvnom tlaku

D. zvýšenie CB

E. Zvýšenie GFR a natriurézy

Dobre. zvýšenie tolerancie k fyzickej aktivite zvýšením prietoku krvi vo svaloch

h. majú kardio a nefroprotektívny účinok, prispievajú k regresii hypertrofie a dilatácii srdca

a. redukujú aldosterón a norepinefrín v krvi

Hlavné inhibítory NE ACE: a. arteriálna hypotenzia b. zvýšenie kreatinínu v krvi c. kašeľ, alergické reakcie (vyrážka, angioedém) e. neutropénia.

Kombinovaná liečba SG + diuretík + periférnych vazodilatátorov je indikovaná v nasledujúcich prípadoch:

a) ak hlavným prejavom HF je preťaženie ICC: nitroglycerín sublingválne alebo vo forme aplikácie na 2% nitroglycerínovej masti v oblasti srdca

b) CH, refraktérna na SG: prvá monoterapia fentolamínom (2-3 mg / kg IV), prazosínom (2 mg 3-krát denne vo vnútri) alebo kaptoprilom (25 mg 1-krát denne), potom pridaním srdcového glykozidu. Kaptopril, ktorý má diuretický účinok, znižuje dávku diuretika

c) hypotenzia na pozadí žiaruvzdorného CH: nitroprusidu sodného v kvapkách na 5% roztoku glukózy 1 - 3 mcg / kg / min alebo molsidomin 1 - 5 ml 0,2% roztoku v / v tryske + dopamín.

Treba pripomenúť, že použitie intravenóznych periférnych vazodilatátorov vyžaduje monitorovanie hemodynamických parametrov.

Lieky, ktoré zlepšujú metabolické procesy myokardu

Čím dlhšie je CH a čím je výraznejší, tým väčšie sú zmeny v energetických a plastických procesoch v myokarde, v rovnováhe elektrolytov.

Porušenie metabolizmu proteínov je spojené s prevahou katabolických procesov nad anabolickým a inhibičným spôsobom syntézy nukleových kyselín. Na zlepšenie metabolizmu proteínov sú predpísané nesteroidné a steroidné anabolické lieky:

1. inozín (riboxín) - purínový derivát, prekurzor ATP. Liek zvyšuje aktivitu mnohých enzýmov Krebsovho cyklu, stimuluje syntézu nukleotidov, má pozitívny vplyv na metabolické procesy v myokarde a zlepšuje koronárny obeh. Ako nukleozid môže inozín vstupovať do buniek a zvyšovať energetickú rovnováhu myokardu. Aplikuje sa pri 0,3-0,6 mg / kg počas 4 týždňov.

2. orotát draselný - 10-20 mg / kg / deň v 3 dávkach 3-4 týždne

3. orotát horečnatý (magnerot) - 1 tableta 3 krát denne počas 1 týždňa, potom polovica tablety 2-3 krát denne po dobu 6 týždňov. Liek tiež zlepšuje metabolizmus lipidov, zabraňuje nekróze kardiomyocytov.

4. Vitamín B12 alebo jeho koenzým - ústami cez 500 µg 2-4 krát denne alebo intramuskulárne 50-100 µg denne alebo každý druhý deň (15 dní)

5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 čas za mesiac po dobu 3 mesiacov

srdcové zlyhanie myokardiálneho ochorenia

Na zlepšenie energie v použitom myokarde

1. fosfaden (AMP, Vit. B8) - reguluje redoxné procesy, má vazodilatačný, protidoštičkový účinok, zvyšuje diurézu, zvyšuje kontraktilitu myokardu a toleranciu záťaže. Na 0,025 - 0,05 g 3 krát denne vo vnútri od 1 do 4 týždňov

2. cytochróm (cyto-Mac) - zúčastňuje sa na respirácii tkaniva, aktivuje oxidačnú fosforyláciu

3. Glio-6 (pyridoxylglyoxylát) - stimulátor anaeróbneho syntetizovaného ATP

4. Mildronát - redukuje oxidáciu karnitínových mastných kyselín, zvyšuje intenzitu metabolických procesov v myokarde a jeho účinnosť, redistribuuje koronárny prietok krvi do distrofovaných a ischemických oblastí myokardu

5. neotón (exogénny fosfokreatín) - zohráva kľúčovú úlohu v zásobovaní energiou kontrakcie svalov, nosič energie, zachováva intracelulárny pool ATP, zvyšuje ejekčnú frakciu

6. aktekín - aktivuje metabolizmus buniek, zvyšuje transport kyslíka, glukózy, syntézy ATP

7. Vitamín B15 (pangatam vápenatý) - zúčastňuje sa syntézy kreatínu a fosfátu kreatínu v myokarde, zvyšuje absorpciu kyslíka v tkanivách

Na korekciu metabolizmu elektrolytov pomocou liekov draslíka a horčíka: panangin, asparkam, magnerot.

Antioxidačná terapia zahŕňa multivitamíny s vysokým obsahom vitamínov A, E, C, stopového prvku selénu (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Mexidol, emoxipín, dimefosfón (majú tiež protidoštičkové a angioprotektívne účinky) sú dobrými antioxidantmi.

Pri liečbe HF zohráva dôležitú úlohu správne zvolená etiotropná liečba: použitie GCS v malých dávkach na myokarditídu a reumatické defekty (zlepšuje výmenu energie myokardu, má pozitívny inotropizmus, eliminuje refraktérnosť na srdcové glykozidy a má permisívny účinok na katecholamíny), použitie NSAID v myokarditoch; na zlepšenie mikrocirkulácie so sklonom k trombóze atď.

Moderné myšlienky o liečbe srdcového zlyhania u detí

Podľa moderných koncepcií je chronické srdcové zlyhanie (CHF) komplexným klinickým procesom spôsobeným rôznymi chorobami kardiovaskulárneho systému, ktorý vedie k systolickej a / alebo diastolickej dysfunkcii komorového myokardu. Prejavuje sa hemodynamickými poruchami a poruchami neuroendokrinnej regulácie [2, 7]. CHF je jednou z hlavných príčin invalidity a úmrtnosti v detstve. Príčinou CHF u detí môže byť takmer všetky organické ochorenia srdca [6, 10].

V závislosti od vedúceho patofyziologického mechanizmu vývoja srdcového zlyhania (HF) so špecifickým srdcovým ochorením sa odporúča rozlišovať nasledujúce varianty tohto syndrómu: myokardiálny, obehový (tlak a / alebo objemové preťaženie) a spojený so zhoršenou diastolickou relaxáciou ľavej komory [13, 23].

CH myokardu môže byť primárneho a sekundárneho charakteru. Primárna myokardiálna insuficiencia sa vyskytuje na pozadí primárneho poškodenia myokardu pri myokarditíde a dilatovanej kardiomyopatii. Sekundárna myokardiálna insuficiencia je spojená s poškodením myokardu na pozadí hypo- alebo hypertyreózy, difúznych ochorení spojivového tkaniva.

Preťaženie srdcového svalu tlakom, objemom alebo kombináciou je najčastejšie výsledkom vrodených alebo získaných srdcových defektov. Preťaženie srdcového tlaku sa vyskytuje na pozadí chlopňovej stenózy aorty alebo pľúcnej artérie, mitrálnej a trikuspidálnej stenózy, arteriálnej alebo pľúcnej hypertenzie. Objemové preťaženie je spojené s nedostatkom chlopne, prítomnosťou intrakardiálnych skratov. Kombinované preťaženie je spojené s komplexnými vrodenými srdcovými vadami.

Porušenie diastolickej výplne komôr je vo väčšine prípadov spôsobené takými patologickými stavmi, ako je hypertrofická alebo reštriktívna kardiomyopatia, konstriktívna perikarditída.

Liečba srdcového zlyhania je založená na myšlienkach vývoja srdcového zlyhania. Za posledných 50 rokov prešla významná transformácia názormi na patogenetické mechanizmy implementácie CHF. Vývoj myšlienok o vývoji CHF sa jasne odráža v prístupoch k liečbe tohto syndrómu. Existujú tri hlavné modely vývoja srdcového zlyhania: kardiorenálny, kardiocirkulačný a neurohumorálny [13, 23].

Kardioenálny model CHF je najstarší: bol navrhnutý pred viac ako 200 rokmi. Tento koncept sa aktívne rozvíjal v 40-60 rokoch. XX storočia. Podľa tohto modelu bola tvorba edémového syndrómu považovaná za jeden z hlavných prejavov srdcového zlyhania. Nástup syndrómu edému bol spojený s neschopnosťou srdca adekvátne pumpovať krv do artérií, čo viedlo k zníženiu prietoku krvi obličkami a zníženiu vylučovania sodíka a vody. Tieto zmeny boli kombinované s neschopnosťou srdca pumpovať krv z periférnych žíl, čo zvýšilo úroveň venózneho tlaku, zhoršilo sa vracanie krvi z obličiek, renálna mikrocirkulácia a nakoniec aj funkcia obličiek vo všeobecnosti. Tento koncept patogenézy CHF poskytol silný dôvod na liečbu pacientov so srdcovými glykozidmi a diuretikami.

V 60 - 80 rokoch bol navrhnutý kardiocirkulačný model vývoja CHF. Dvadsiate storočie. Podľa tejto teórie zníženie kontraktility srdca vedie k hemodynamickým poruchám vo forme pretrvávajúcej konstrikcie periférnych artérií a žíl, po ktorom nasleduje zvýšenie pre- a afterloadu, čo prispieva k ďalšiemu zhoršeniu funkcie srdca, rozvoju jeho hypertrofie a dilatácii a zníženiu periférneho prietoku krvi v rôznych orgánoch a tkanivách. Dôkaz o význame hemodynamických porúch ako základu pre rozvoj srdcového zlyhania bol základom širokého zavedenia tých rokov periférnych vazodilatátorov a neglykozidových inotropných liekov do klinickej praxe.

Najmodernejšou teóriou CHF je neurohormonálny model, ktorý bol najviac rozvinutý v 80 - 90 rokoch. Dvadsiate storočie. Bolo dokázané, že pri implementácii kompenzačných hemodynamických mechanizmov pôsobiacich pri zlyhaní srdca patrí vedúca úloha k hyperaktivácii lokálnych alebo tkanivových neurohormónov. Sú to najmä sympatický adrenálny systém (SAS) a jeho efektory - adrenalín a noradrenalín a renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS) a jeho efektory - angiotenzín II (A II) a aldosterón, ako aj systém natriuretických faktorov, ktoré pôsobia proti nim [11, 28], Autori tohto konceptu dokázali prekonať a vysvetliť protirečenia a nedostatky kardiorenálnych a kardiocirkulačných modelov CHF, čo následne viedlo k vytvoreniu rôznych neurohormonálnych modulátorov, ktoré môžu priaznivo ovplyvniť hemodynamické parametre a symptómy CHF a čo je dôležitejšie, skutočne redukovať. v tejto závažnej kategórii pacientov. Od 80. rokov Na liečenie zlyhania srdca sa široko používajú inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory) a od 90. rokov minulého storočia. β-adrenergné blokátory vstúpili do klinickej praxe [11, 16, 28].

Nedávne pokroky by sa samozrejme mali považovať za stanovenie hodnoty imunitných mechanizmov v genéze HF. Bol navrhnutý cytokínový model pre vývoj HF, podľa ktorého hemodynamická reštrukturalizácia a hypoxia, ktoré sú dôležitými väzbami v patogenéze HF, indukujú imunologické zmeny. Súčasne sa tvoria prozápalové cytokíny: faktor nekrózy nádoru-a, interleukín 1, interleukín 6 [1]. V roku 1990 Levine ukázal, že faktor nekrotizujúci nádory-a je na jednej strane jedným z markerov a na druhej strane jednou z príčin srdcového zlyhania. Zistilo sa, že zvýšená hladina nádorového nekrotického faktora -a aktivuje RAAS, je asociovaná s IV funkčnou triedou CH a je nezávislým prediktorom zlej prognózy priebehu ochorenia [12]. Existuje niekoľko hypotéz, ktoré vysvetľujú výskyt nadmernej produkcie cytokínov. Sú to hypotézy produkcie myokardu a extra-myokardiálneho cytokínu a hypotéza bakteriálnych endotoxínov [1].

Hypotéza cytokínovej produkcie myokardu vysvetľuje tvorbu myokardiálnych cytokínov z hľadiska hemodynamickej reštrukturalizácie vo forme zvýšenej hladiny end-diastolického tlaku v dutine ľavej komory, čo vedie k stavu diastolického stresu. Podľa hypotézy tvorby extracelulárneho cytokínu je produkcia cytokínov vysvetlená z hľadiska výskytu endotelovej dysfunkcie, zhoršenej vaskulárnej dilatácie závislej od endotelu, hypoxie tkaniva, zvýšenia voľných radikálov v dôsledku poškodenia myokardu a poklesu srdcového výdaja. Hypotéza produkcie bakteriálnych cytokínov spája nadbytočnú produkciu cytokínov so žilovou kongesciou v čreve, tkanivovou hypoxiou, ktorá prispieva k zvýšeniu priepustnosti steny pre endotoxínové baktérie. Základom týchto zmien je poškodenie myokardu a pokles srdcového výdaja.

Úloha prozápalových cytokínov vo vývoji HF je komplexná a môže byť vysvetlená niekoľkými mechanizmami.

Patrí medzi ne negatívny inotropný účinok, rozvoj srdcovej remodelácie vo forme deštrukcie kolagénovej matrice, výskyt ventrikulárnej dilatácie, hypertrofia kardiomyocytov, zvýšené účinky apoptózy, zhoršená arteriálna relaxácia závislá od endotelu [12].

Cytokínový model srdcového zlyhania úzko súvisí s teóriou endotelovej dysfunkcie.

V súčasnosti sa genéza srdcového zlyhania vysvetľuje nielen poškodením myokardu, ale aj poškodením endotelu cievnej steny. Dôležitou funkciou endotelu je lokálny (nezávislý) mechanizmus regulácie cievneho tonusu. Dôvody pre rozvoj endotelovej dysfunkcie sú hemodynamické preťaženie vodivých tepien, hyperaktivácia RAAS a CAC, porucha endoteliálneho receptorového aparátu, narušená tvorba alebo blokáda účinku bradykinínu, systémov oxidu dusnatého a relaxačného faktora endotelu. Markery endotelovej dysfunkcie sú pokles endodeliou závislej vazodilatácie, zvýšenie desquamovaných infekcií endotelu, zvýšenie hladiny endotelínu-1, zvýšenie endotelového angiotenzín konvertujúceho enzýmu, zníženie účinku bradykinínu, potlačenie expresie / inaktivácie NO syntázy [3, 4].

Hlavným cieľom liečby srdcového zlyhania je zníženie zaťaženia poškodeného alebo hemodynamicky preťaženého srdca, zvýšenie kontraktilných vlastností myokardu, eliminácia hyperhydratácie a edému, prevencia závažných porúch vodného elektrolytu a acidobázickej rovnováhy, eliminácia neurohormonálnych zmien, oddialenie progresie hypoproteinémie, prevencia tromboembolizmu. Kritériá účinnosti liečby HF možno považovať za zvýšenie priemernej dĺžky života, zníženie úmrtnosti, zvýšenie tolerancie telesnej aktivity, zlepšenie kvality života, zníženie neurohumorálnych zmien, pomalšiu progresiu srdcového zlyhania, zníženie závažnosti klinických prejavov [15,17].

Hlavné lieky používané na liečbu CHF na celom svete, ktorých účinok bol preukázaný v priebehu multicentrických randomizovaných medzinárodných štúdií, zahŕňajú ACE inhibítory, diuretiká, β-adrenergné blokátory, srdcové glykozidy [13, 15, 20]. V súčasnosti sa na liečbu HF u detí uskutočňujú pokusy používať rovnaké skupiny liekov, ktoré sa predpisujú dospelým na liečbu tohto syndrómu [5, 6]. Použitie mnohých liekov na liečbu HF u detí a adolescentov je však komplikované nedostatkom vedeckej databázy o používaní moderných liekov. Najmä odporúčania výrobcov liekov na používanie mnohých liekov v detstve a dospievaní nie sú k dispozícii. Významne komplikuje liečbu HF u detí a nedostatok jasných odporúčaní pre vekovo špecifické formulácie.

Treba rozlišovať dva hlavné prístupy k farmakologickej liečbe HF: ide o liečbu dekompenzovaného HF a stabilnej formy CHF. Ciele liečby týchto dvoch foriem ochorenia sú odlišné. Liečba dekompenzovaného srdcového zlyhania sa vykonáva na dosiahnutie klinickej stabilizácie pacienta, obnovenie perfúzie v životne dôležitých orgánoch (srdce, mozog, pečeň, obličky), normalizácia hladiny systémového krvného tlaku, príprava pacienta na prechod na dlhodobú liečbu chronického srdcového zlyhania. Cieľom liečby pacienta so stabilným CHF je predĺžiť dĺžku života a minimalizovať závažnosť klinických symptómov. Diuretiká, vazodilatátory a pozitívne inotropné lieky sa používajú v dvoch prípadoch, zatiaľ čo neurohormonálne lieky (ACE inhibítory a β-adrenoblokyry) sa používajú súčasne, inhibítory cytokínov sa predpisujú na zvýšenie dlhovekosti [1, 15].

Diuretiká zaujímajú jedno z najdôležitejších miest v liečbe HF u detí: redukujú pre- a postnagruzku na srdci, eliminujú preťaženie vnútorných orgánov a periférny edém. Ich účinnosť závisí od toho, na ktorú časť nefrónu pôsobia.

Smyčkové diuretiká (furosemid, lasix, furosemid-ratiopharm, furosemid-teva, uregit) sú najsilnejšími liekmi tejto skupiny, pretože pôsobia v celej slučke Henle, v ktorej dochádza k hlavnej reabsorpcii sodíka. Furosemid sa najčastejšie používa v pediatrickej praxi. Liek sa musí použiť pri liečbe dekompenzovaného HF, zodpovedajúceho NC IIB podľa klasifikácie N. D. Strazheska, V. Kh. Vasilenko. Furosemid spôsobuje rýchly, silný, ale krátkodobý diuretický účinok. Účinok lieku začína po 1 hodine a trvá 4 - 6 hodín, je určený na 2 mg / kg telesnej hmotnosti. Forma na intravenózne použitie liečiva je lasix, vyrobená v ampulkách po 2 ml 1% roztoku, dávka sa vypočíta ako 1 mg / kg telesnej hmotnosti, účinok sa prejaví v 10-15 minútach a trvá 2 až 3 hodiny. má výrazný abstinenčný syndróm. Pri súbežnej renálnej insuficiencii sa dávka furosemidu zvyšuje na 5 mg / kg. Vedľajšie účinky lieku zahŕňajú hypokalémiu, hyperurikémiu, hyperglykémiu, hyperchloremickú alkalózu. V tejto súvislosti sa pri predpisovaní furosemidu odporúča diéta bohatá na draslík a / alebo prípravky obsahujúce draslík (panangín). Kombinácia furosemidu s draslík šetriacimi diuretikami, menovite veroshpironom, prob-spironolaktón, sa osvedčila dobre.

Kyselina etakrynová (uregid) sa predpisuje v rovnakých prípadoch ako furosemid, najmä pri dlhodobom používaní furosemidu a pri vývoji refraktérnosti lieku. Dávka 1-2 mg / kg sa predpisuje 1 krát ráno (1 tableta obsahuje 50 alebo 100 mg). Je potrebné zdôrazniť, že kyselina etakrynová je horšie tolerovaná deťmi z dôvodu vedľajších účinkov lieku na gastrointestinálny trakt.

Účinok tiazidových diuretík je menej výrazný a má svoj účinok len v kortikálnom segmente slučky Henle. Treba mať na pamäti, že tieto lieky sú pri zlyhaní obličiek neúčinné. Hydrochlotiazid (hypothiazid, kajdid, barofán zidrex, vevero-triamtezid, codiovan, triresid K, Enap N, Enap NL) sa môže použiť v stupni IIA CH v izolácii alebo v kombinácii so spironolaktónom. Začnite dávkou 12,5–25 mg 1–2-krát denne, maximálna dávka je 1 mg / kg, udržiavacia dávka je 12,5 mg / deň raz. Účinok sa prejavuje po 1–2 hodinách a trvá 6–12 hodín Vedľajšie účinky zahŕňajú elektrolytovú nerovnováhu vo forme hypokalémie, hyponatrémie, hypokalcémie, hypomagneziémie, poklesu minútového obehu, metabolickej alkalózy. Existujú tiež metabolické zmeny: hyperglykémia, hyperurikémia, zvýšený cholesterol lipoproteínov s nízkou hustotou (aterogénna frakcia), sú možné alergické reakcie. Na korekciu hypokaliémie je predpísaná diéta bohatá na draslík a / alebo prípravky obsahujúce draslík (panangín).

Kombinácia hydrochlorotiazidu s diuretickým liečivom šetriacim draslík, triamterenom vo forme triampury (apo-triazid, prob-triamtezid, triamco-ko), sa najčastejšie používa v pediatrickej praxi. Liek sa predpisuje deťom mladším ako 6 rokov vo výške 1/2 tablety 2-krát denne, vo veku nad 10 rokov - 1 tableta 2-krát denne.

Draslík šetriace diuretiká (veroshpiron, prob-spironolaktón, triamteren, triampur, apo-treazid, prob-triamtezid, triamto-ko) majú slabú diuretickú aktivitu, avšak na rozdiel od iných diuretík sa v tele udržiava draslík, ich účinnosť sa zvyšuje počas sekundárneho hyperaldosteronizmu so sekundárnym hyperaldosteronizmom. Spironolaktón (veroshpiron) je kompetitívnym antagonistom aldosterónových receptorov umiestnených v myokarde, arteriálnej stene a obličkách. Blokovaním týchto receptorov spironolaktón zabraňuje retencii sodíka a vody, a tým zabraňuje vzniku edému, ako aj zvýšenému vylučovaniu draslíka a horčíka, čím sa zabraňuje vzniku arytmií. Diuretický účinok spironolaktónu je priamo úmerný hladine aldosterónu v krvnej plazme [13]. Je potrebné zdôrazniť, že aldosterón prispieva k rozvoju kardiosklerózy, zvyšuje ukladanie kolagénu v myokarde a cievnej stene. Hlavným znakom lieku je neurohormonálna modulácia aktivovaného RAAS. Pri liečbe CHF sa predpisuje v kombinácii s furosemidom alebo hydrochlorotiazidom po znížení diuretického účinku aktívnejšieho tiazidového a slučkového diuretika po 1-2 týždňoch liečby. Liek sa odporúča užívať ráno, počas maximálneho cirkadiánneho zvýšenia hladín aldosterónu.

Predtým bol spironolaktón predpísaný rýchlosťou 2–3 mg / kg telesnej hmotnosti. Nedávne štúdie však ukázali neprípustnosť kombinácie vysokých dávok lieku (3 mg / kg hmotnosti) s ACE inhibítormi. Zároveň sa preukázalo, že nízke dávky spironolaktónu (0,5-1 mg / kg hmotnosti) majú moduláciu neurohormonálneho profilu. Použitie malých dávok spironolaktónu v kombinácii s inhibítormi ACE zabraňuje alebo znižuje rozvoj fibrózy a remodelovania srdca [11, 13]. Vedľajšie účinky draslík šetriacich diuretík sú elektrolytová nerovnováha vo forme hyperkalémie, hyponatrémie, acidózy, muskuloskeletálnych porúch (kŕče, slabosť), kožných alergických reakcií, hirsutizmu, gynekomastie. Kontraindikácie na vymenovanie lieku je chronické zlyhanie obličiek.

Pôsobenie inotropných liekov je zamerané na zlepšenie kontraktility srdca. Existujú dve skupiny inotropných liečiv: srdcové glykozidy a neglykozidové inotropné lieky. Tieto zahŕňajú β₁ -adrenomimetiká (dobutamín, dobutamín solvay, doxaminol, xamoterol, butopamín, prenalterol, tazolol), β₂ -adrenomimetiká (pyrbuterol), dopaminergné látky (dopamín, levodopa), inhibítory fosfodiesterázy (amrion, milrinón, enoximón, adibendan) [18].

Prípravky Digitalis už viac ako 200 rokov, po prvom použití anglickým lekárom W. Whitheringom v roku 1785 obsadili popredné miesto v liečbe HF. Po dlhú dobu boli srdcové glykozidy spolu s diuretikami jedinými činidlami používanými na liečbu HF. Iba od konca 80. rokov. keď sa objavili nové aspekty patogenézy HF a v tejto súvislosti sa do širokej klinickej praxe zaviedli nové lieky na liečbu CHF, aktívne sa diskutovalo o vhodnosti použitia srdcových glykozidov pri liečbe HF. Prospektívna štúdia u dospelých pacientov ukázala, že podávanie digoxínu nemá prakticky žiadny vplyv na očakávanú dĺžku života, zvyšuje počet hospitalizácií, vedie k vzniku závažných komplikácií, ako sú srdcové arytmie, infarkt myokardu [30]. Avšak digoxín zostáva liekom prvej línie pri liečbe HF u detí.

Hemodynamický účinok digoxínu sa vyznačuje zvýšením srdcového výdaja, zvýšením ejekčnej frakcie ľavej komory, znížením endo- diastolického tlaku v dutine ľavej komory, zvýšením tolerancie záťaže a zvýšením natriurézy. Neurohumorálne účinky liečiva sú pokles plazmatických hladín noradrenalínu, zníženie aktivity periférneho nervového systému, zníženie aktivity RAAS, zníženie tónu vagusu a normalizácia aktivity arteriálnych baroreceptorov.

Čas podávania a veľkosť saturačnej dávky závisia od stavu myokardu (závažnosť kardiosklerózy, typu arytmie), obličiek a pečene (keď sú oligo- a anúria, diuretiká prvýkrát predpísané), poruchy elektrolytov (hypokalémia predisponuje k rozvoju arytmie, hyperkalcémia prispieva k vedľajším účinkom srdcových glykozidov). Dávka nasýtenia digoxínu sa podáva do 2-3 dní, frekvencia podávania - 3-krát denne. Výpočet dávky nasýtenia je uvedený v tabuľke 1. Keď sa dosiahne účinok liečby (zníženie srdcovej frekvencie a dýchavičnosti, kontrakcie pečene, pozitívna diuréza), prejdite na udržiavaciu dávku digoxínu.

Vypočítajte dávku digoxínu

Rizikové faktory pre toxické účinky digoxínu by sa určite mali brať do úvahy pri predpisovaní lieku, pričom sa uprednostňujú nižšie dávky. Medzi takéto faktory patrí hlboké poškodenie myokardu, postihnutie koronárnych ciev v procese, zníženie diurézy, hypokalémia, bradykardia, závažná hypertrofia myokardu, ventrikulárna extrasystola. K intolerancii srdcových glykozidov dochádza pri nútenej digitalizácii, najmä v prípade zníženej diurézy, hypoglykémie, acidózy, kardiosklerózy. Treba mať na pamäti, o príznaky toxického účinku srdcových glykozidov, ktoré zahŕňajú zvýšenie bradykardia vzhľad neparoksizmalnoy tachykardie z atrioventrikulárneho uzla, arytmia, predĺženie atrioventrikulárne vedenie, korýtkovité vytesnenie ST segmentu pod obrysom, poruchy gastrointestinálneho traktu (zníženie chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, voľné stolice), poruchy nervového systému (nespavosť, závraty).

Na liečbu dekompenzovaného HF s rozvojom akútneho zlyhania ľavej komory, je nutná pre-pulmonálna exacerbácia, intravenózne podávanie infúzie krátkodobo pôsobiacich srdcových glykozidov, konkrétne strofantínu alebo korglikonu. Lieky sa podávajú intravenózne pomaly; dávkovanie je uvedené v tabuľke 2.

Strofantín je zástupcom polárnych (hydrofilných) srdcových glykozidov, mierne rozpustných v lipidoch, slabo absorbovaných z gastrointestinálneho traktu. Zavádza sa pomaly na izotonický roztok chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy, objem vstrekovanej kvapaliny nepresahuje 100 ml. Účinok strofantínu sa prejavuje po 5–10 minútach, maximálny účinok sa pozoruje po 25–30 minútach, polčas z krvnej plazmy je 23 hodín Strofantín sa eliminuje hlavne obličkami, a preto ak sa vylúči vylučovacia funkcia obličiek, dávka strofantínu sa má znížiť.

Podľa mechanizmu účinku, Korglikon je blízko strofantínu, nie je horší ako v rýchlosti pôsobenia, je inaktivovaný v tele o niečo pomalšie a poskytuje dlhší účinok. V porovnaní so strofantínom má výraznejší vagový efekt. Zavádza sa pomaly na izotonický roztok chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy. Objem vstrekovanej tekutiny nepresahuje 100 ml.

V pediatrickej praxi pri liečbe dekompenzovaného HF v kritických prípadoch sa používajú krátke cykly intravenóznej kvapky dobutamínu a dopamínu, zamerané na zvýšenie kontraktility a redistribúcie krvného prietoku arteriol. Dlhodobé užívanie týchto liekov je neprijateľné z dôvodu nebezpečenstva vzniku mnohých negatívnych javov: zvyšuje sa ischémia myokardu, vyvíja sa metabolická deplécia myokardu, indukuje sa apoptóza kardiomyocytov a môže sa objaviť arytmia.

Dobutamín - β₁ -adrenomimetikum, má pozitívny inotropný účinok na srdce, mierne zvyšuje srdcovú frekvenciu, ako aj mŕtvicu a minútové objemy srdca, znižuje celkovú periférnu a vaskulárnu rezistenciu pľúcneho obehu, zatiaľ čo systémový BP má tendenciu zvyšovať sa, znižuje tlak v komore, zvyšuje koronárny prietok krvi, zlepšuje prívod kyslíka do myokardu. Zvýšený srdcový výdaj zlepšuje perfúziu obličiek a zvyšuje vylučovanie sodíka a vody [25]. Liek sa používa so zníženým prietokom krvi obličkami a srdcovým výstupom, miernou hypotenziou. Vzhľadom na možný tachykardický a arytmogénny účinok stimulačného β-receptora dopamínu sa liek používa vo veľmi krátkom cykle, len v extrémne závažných prípadoch a s úplným vyčerpaním sympatického adrenálneho systému so zvýšením srdcového zlyhania na stupeň III. Je potrebné mať na pamäti, že liek je účinný vo veľmi malých dávkach. Medzi klinicky účinnými a toxickými účinkami existuje veľmi malé rozmedzie dávok. Predpísať liek v dávke 2,5 ug / kg / min, potom je možné postupné zvyšovanie rýchlosti premývania až do 10 ug / kg / min v izotonickom roztoku alebo v 5% roztoku glukózy za konštantného monitorovania krvného tlaku a EKG.

Dopamín je kardiotonické činidlo, agonista dopamínového receptora spôsobuje excitáciu a- a β-adrenoreceptorov, zvyšuje uvoľňovanie norepinefrínu do synaptickej štrbiny, zvyšuje silu srdcových kontrakcií a srdcového výdaja, účinok lieku na srdcovú frekvenciu je zanedbateľný. Liek prispieva k redistribúcii celkovej vaskulárnej periférnej rezistencie, spôsobuje dilatáciu renálnych a mezenterických ciev a vazokonstrikčný účinok; Zlepšená perfúzia obličiek zvyšuje diurézu. Používa sa v prípade dekompenzovaného refraktérneho zlyhania srdca na zvýšenie srdcového výdaja, stabilizáciu hladiny systémového krvného tlaku, zvýšenie diurézy. Infúzia dopamínu sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti pod nepretržitým monitorovaním s použitím dávkovača v dávke 5 až 10 µg / kg / min po dobu 24 až 48 hodín, po 5 minútach a po 5 až 7 minútach.

Vytvorenie ACE inhibítora používaného v klinickej praxi od polovice 70. rokov. najväčší úspech v nedávnej kardiológii [14]. Výsledky veľkých multicentrických, randomizovaných, placebom kontrolovaných štúdií presvedčivo ukázali, že použitie ACE inhibítorov pri liečbe CHF u dospelých pacientov významne znižuje mortalitu, hospitalizáciu, zlepšuje kvalitu života [24, 32]. Z fyziologického hľadiska je účinok ACE inhibítora taký, že liečivá tejto triedy blokujú aktivitu AII, čo je silný vazokonstriktor, stimulátor bunkovej proliferácie a navyše napomáha aktivácii iných neurohormonálnych systémov. ACE inhibítory sú silné neurohormonálne modulátory, ktoré inhibujú aktiváciu RAAS, zatiaľ čo CAC je inhibovaný mechanizmom spätnej väzby. V dôsledku prítomnosti sulfhydrylovej skupiny v molekule môžu ACE inhibítory znížiť objem ľavej komory [27].

Vasodilatačný účinok ACE inhibítora je spojený s blokádou bradykinínu ničiteľa. Zvýšenie obsahu bradykinínu v plazme a lokálne v orgánoch a tkanivách tela blokuje procesy srdcovej remodelácie, výskyt ireverzibilných zmien vyskytujúcich sa v CHF v myokarde, obličkách a hladkom svalstve ciev. Prípravky tejto skupiny stimulujú tvorbu kinínov, čím nepriamo zvyšujú tok prostaglandínov I2 a E2 do krvi, ktoré majú vazodilatačné, natriuretické, kardioprotektívne vlastnosti a stimulujú uvoľňovanie relaxačného faktora z buniek cievnej steny [32].

Účinky ACE inhibítora sa prejavujú od 3. do 4. týždňa liečby. V dôsledku pôsobenia týchto liekov dochádza k dilatácii arteriol, celkovej periférnej rezistencii a poklesu krvného tlaku, zlepšuje sa funkcia obličiek, zvyšuje sa diuréza, zvyšuje sa prietok krvi v pracovnom svalstve a zvyšuje sa tolerancia cvičenia, dilatácia srdcovej dutiny a pokles systolickej dysfunkcie myokardu, pokles srdcovej frekvencie, nestabilita myokardu t, Antiproliferatívny účinok ACE inhibítora je reverzný vývoj hypertrofie myokardu. Inhibítor ACE, ktorý má vplyv na systémovú vazodilatáciu, pomáha znižovať pre- a afterload, dlhodobá medikácia nevedie k rozvoju tolerancie voči vazodilatačnému účinku [11].

ACE inhibítory majú dve úrovne účinku: okamžité, spojené s blokádou kruhových neurohormónov a oneskorené v dôsledku postupnej blokády lokálnych neurohormónov. Organoprotektívne vlastnosti ACE inhibítora sú spojené s blokádou RAAS na úrovni tkaniva. Pozitívnym znakom použitia týchto liečiv je možnosť zníženia dávky diuretík, predĺženie účinku srdcových glykozidov.

ACE inhibítory, ktoré majú jedinečné spektrum klinických a hemodynamických účinkov, sa stali prvou líniou liečby CHF. V súčasnosti je známych viac ako 20 ACE inhibítorov. Všetky z nich môžu byť rozdelené v závislosti od chemickej štruktúry časti svojich molekúl zodpovedných za väzbu ACE na tri skupiny: obsahujúce sulfhydrylovú skupinu (kaptopril); obsahujúce karboxylovú skupinu (enalapril, quinapril, perindopril); obsahujúce fosfylskupinu (fosinopril).

Captopril je prvým zástupcom ACE inhibítorov. Toto liečivo má najväčšie využitie pri liečbe CHF v pediatrickej praxi. Indikácie pre predpisovanie kaptoprilu sú srdcové zlyhanie stupňa I - III. Kaptopril znižuje post- a preload, určuje pokles stagnácie v pľúcnom obehu a zvýšenie srdcového výdaja. Účinnosť tohto nástroja sa zvyšuje so zvyšujúcim sa trvaním liečby, čo umožňuje znížiť dávku diuretika. Je to spôsobené spúšťacím mechanizmom účinnosti lieku, vrátane vplyvu na všetky neurohumorálne väzby patogenézy HF. Aby sa zabránilo hypotenznému účinku kaptoprilu, liek sa podáva v dávke 0,5 mg / kg. Podľa našich údajov je liečba CH pomocou kaptoprilu viac ako 3,7-krát účinnejšia ako štandardná liečba digitálisom a diuretikami [5].

Vedľajšie účinky ACE inhibítorov sú redukované na hypotenziu, hyperkalémiu. Možné sú angioedém, kožné reakcie, neutropénia, trombocytopénia, kašeľ.

História β-blokátorov začína v roku 1948, kedy bola prvýkrát preukázaná existencia dvoch typov adrenergných receptorov α a β, v roku 1964 sa objavil známy liek propranolol. Neskôr sa ukázalo, že β-adrenergné blokátory prinášajú nielen symptomatické zlepšenie, ale majú aj pozitívny vplyv na prognózu, ako aj na očakávanú dĺžku života v ICHS a sú schopné predísť opakujúcemu sa infarktu myokardu. V roku 1988 získali tvorcovia β-blokátorov Nobelovu cenu. Otázka možnosti liečenia CHF s β-blokátormi sa diskutuje už 25 rokov. V polovici 80. rokov. bola zistená priama korelácia medzi rizikom úmrtia dekompenzovaných pacientov a plazmatickými koncentráciami noradrenalínu. Je potrebné zdôrazniť, že vysoká hladina norepinefrínu zvyšuje riziko vzniku život ohrozujúcich arytmií [16].

β-blokátory zlepšujú funkciu srdca, znižujú priamy toxický účinok norepinefrínu, znižujú srdcovú frekvenciu, predlžujú diastolu, majú antiarytmický účinok a sú schopné zabrániť remodelácii a diastolickej dysfunkcii ľavej komory. Je potrebné pripomenúť, že vývoj CHF mení pomer β₁ - a p₂ -adrenergné receptory. Ak teda u zdravého človeka prevláda počet β1-adrenoreceptorov nad množstvom β₂ -adrenoreceptory, potom s vývojom CHF sa tento pomer mení, čo je spojené s prudkým poklesom počtu β₁ -adrenergné receptory. Začiatok liečby ß-blokátormi vedie k reorganizácii receptorového aparátu a v dôsledku toho k prudkému poklesu kontraktility myokardu. Práve táto skutočnosť vysvetľuje ťažkosti prvého obdobia liečby srdcového zlyhania p-blokátormi. Trvanie prvého štádia je približne 2 týždne, po ktorých začína obdobie nárastu počtu voľných p-adrenoreceptorov, čo sa prejavuje na klinike zvýšením kontraktility myokardu. Po dokončení troch veľkých multicentrických štúdií bola preukázateľná možnosť použitia β-blokátorov pri liečbe CHF popri ACE inhibítoroch [19, 21].

P-blokátory sú vo svojich vlastnostiach veľmi heterogénne. Má brať do úvahy nasledujúce vlastnosti: kardioselektivita, lipofilnosť, hydrofilnosť, sympatikomimetická aktivita, vazodilatačné účinky.

Kardioselektivita je selektívny účinok na p-adrenoreceptory srdca, s minimálnym účinkom na p-adrenoreceptory ciev, priedušiek, pankreasu a obličiek. Podľa kardioselektivity môžu byť ß-blokátory distribuované nasledovne: nebivolol = bisoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = ciele prolol. Selektívne β-adrenergné blokátory majú výhody v arteriálnych obliterantoch, chronických obštrukčných pľúcnych ochoreniach, diabete 2. typu, portálnej hypertenzii.

Po objavení mechanizmu vzájomných vzťahov medzi CAC a RAAS získala myšlienka použitia β-blokátorov a ACE inhibítorov na liečbu srdcového zlyhania solídny patofyziologický základ. Zvýšenie aktivity angiotenzínu II prostredníctvom stimulácie AT1 receptora teda vedie k zvýšeniu syntézy a vymazania norepinefrínu z postsynaptických zakončení. Norepinefrin prostredníctvom β-adrenoreceptorov stimuluje tvorbu renínu. Vzniká tak začarovaný neurohormonálny kruh, ktorý nie je porušiteľný a nie je možné uskutočniť úspešnú liečbu CHF.

Podľa odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti, vyvinutej v roku 2001 [20], sa β-blokátory odporúčajú na použitie u všetkých pacientov so stabilným priebehom miernej, stredne ťažkej a ťažkej ischemickej a neischemickej CHF ischemickej ischemickej ischemickej choroby, s nízkou ejekčnou frakciou, funkčnými triedami II - IV podľa klasifikácie NYHA. Hlavnými β-blokátormi odporúčanými na liečbu CHF na základe rozsiahlych multicentrických štúdií sú bisoprolol, metoprolol, karvedilol [19, 21, 28].

Metoprolol je vysoko selektívny beta-blokátor. Podľa štúdie MERIT-HF uverejnenej v roku 1999 sa u tejto drogy dosiahlo 34% zníženie mortality. Výhodne je forma charakterizovaná predĺženým riadeným uvoľňovaním liečiva (forma sukcinátu je metoprolol CR / XL).

Karvedilol (dilatrend) - β- a α₁ -adrenergný blokátor s antioxidačnými vlastnosťami - znižuje preťaženie srdca, inhibuje neurohormonálnu vazokonstrikčnú aktiváciu, má dlhú antihypertenzívnu a antianginóznu aktivitu, nemá vlastnú sympatiku-mimetickú aktivitu, spomaľuje proliferáciu buniek hladkého svalstva.

Je potrebné zdôrazniť, že doteraz sa multicentrické štúdie o liečbe HF s použitím β-blokátorov v pediatrickej kardiológii, žiaľ, neuskutočnili. Klinika kardiológie Ústavu detskej a detskej chirurgie Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie v súčasnosti nazhromaždila empirické skúsenosti s používaním β-adrenergných blokátorov (metoprolol, karvedilol) pri liečbe CHF.

Základné pravidlá liečby β-adrenergnými blokátormi: pred liečbou majú pacienti dostať ACE inhibítory; keď sa dosiahne klinická stabilizácia pacienta, začínajú sa od malej dávky až do 1/8 maximálnej jednorazovej dávky; s dobrou znášanlivosťou sa dávka lieku zdvojnásobí najskôr po 2 týždňoch [15, 20].

Patofyziologický základ pre použitie antagonistov vápnika na liečbu CHF je pozitívny účinok na pre- a afterload, ale ich účel je obmedzený negatívnym inotropným účinkom a nežiaducou neurohormonálnou aktiváciou. Podľa odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti, vyvinutej v roku 2001 [20], neexistujú žiadne špecifické indikácie na použitie vazodilatátorov v CHF (úroveň dôkazu A). Antagonisty vápnika sa teraz zriedkavo používajú na liečbu srdcového zlyhania u detí.

Výskyt srdcových arytmií je indikáciou na predpisovanie antiarytmík, v tomto prípade by sa mala uprednostniť kordarón [13,15].

Srdcová dekompenzácia je úzko spojená so zhoršenou bunkovou energiou. Pri ischemickom poškodení spôsobenom HF je dodávka energie buniek narušená v troch hlavných štádiách: syntéza ATP, transport energie z miesta produkcie do efektorových štruktúr buniek a využitie energie ATP. Hlavnou príčinou zhoršenej syntézy ATP je potlačenie oxidačných procesov v dôsledku nedostatku kyslíka a sekundárneho poškodenia štruktúry a enzýmov mitochondrií [7, 8]. Korekcia zhoršených energetických procesov v myokarde sa dosahuje menovaním kardiotrofickej terapie. Na tento účel sa používajú preduktálne, L-karnitín, cytochróm C, koenzým Q10 [8, 22].

Výskum v posledných rokoch preukázal dôležitú úlohu L-karnitínu v procese dodávky energie bunky v tele ako celku a najmä kardiomyocytov. Získali sa presvedčivé dôkazy, že koncentrácia karnitínu v podmienkach ischémie a zlyhania obehového systému prudko klesá. Použitie L-karnitínu na liečbu HF u dospelých pacientov s kardiomyopatiami s HF III, IV funkčnou triedou (NYHA) zvýšilo priemernú dĺžku života pacientov [31]. Bol preukázaný priaznivý klinický účinok použitia L-karnitínu v komplexnej terapii srdcového zlyhania u detí s kardiomyopatiou [9, 26].

Cytochróm C (cytomac) je darcom reťazca respiračných enzýmov v mitochondriách, koriguje energetické zlyhanie v dôsledku primárnej alebo sekundárnej mitochondriálnej dysfunkcie. Intravenózny infúzny cyklus (5-násobný) v objeme 8,0 ml (30 mg) cytochrómu C prispieva k významnému zlepšeniu metabolických procesov v myokarde a tiež zlepšuje kontraktilitu ľavej komory.

Na záver je potrebné zdôrazniť, že v pediatrickej kardiológii, žiaľ, neboli uskutočnené multicentrické randomizované štúdie o liečbe HF týkajúce sa účinnosti liekov a charakteristík ich farmakokinetiky u detí. Z tohto dôvodu je veľmi ťažké pre modernú patogenetickú liečbu HF u detí, čo by sa malo uskutočniť s prihliadnutím na hlavné patogenetické modely vývoja HF. V tejto súvislosti je pri liečbe tejto zložitej skupiny pacientov každý lekár nútený rozhodnúť sa, či bude pomáhať deťom s patofyziologickými zákonmi rozvoja HF, čím sa dostane do konfliktu s legislatívnym rámcom, alebo sa bude riadiť starými princípmi liečby a používať len srdcové glykozidy a diuretiká? Existuje naliehavá potreba rozsiahlych multicentrických štúdií, na základe ktorých budú prijaté odporúčania na liečbu HF u detí a dospievajúcich z hľadiska medicíny založenej na dôkazoch, čo je naliehavá požiadavka na liečbu v súčasnom štádiu.

Pre literatúru prosím kontaktujte redaktora.

I. V. Leontiev. lekár, profesor

Výskumný ústav detskej a detskej chirurgie, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Predchádzajúci Článok

Nasledujúci Článok

Hlavná

Ischémia

Zlyhanie srdca u dieťaťa: ako včas odhaliť príznaky ochorenia ohrozujúceho dieťa

Všeobecné informácie

Príčiny a rizikové faktory

Klasifikácia: stupeň ochorenia

Známky

Výskyt poplachových signálov: ktorý lekár má kontaktovať

Diagnóza: ako rozpoznať odchýlky vo výsledkoch prieskumu

liečba

Diéta a životný štýl

Preventívne opatrenia

Zlyhanie srdca detí

Klasifikácia a príčiny

príznaky

diagnostika

Liečba srdcového zlyhania u detí

Liečba srdcového zlyhania u detí

Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Príručka pre učiteľov

Pre študentov pediatrických fakúlt, stážistov, rezidentov a detských lekárov.

Srdcové zlyhanie u detí

Príznaky srdcového zlyhania u detí

Formy a klasifikácia srdcového zlyhania detí

Príčiny srdcového zlyhania v detstve

Príznaky srdcového zlyhania v detstve

Liečba srdcového zlyhania u detí

Prevencia srdcového zlyhania u detí

Liečba srdcového zlyhania u detí

Liečba srdcového zlyhania u detí.

Liečba srdcového zlyhania u detí

Pošlite svoju dobrú prácu do znalostnej bázy je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár.

Podobné práce

Moderné myšlienky o liečbe srdcového zlyhania u detí

O Nás

Poslať Váš Komentár

Podeľte Sa S Priateľmi

Hlavná

Ischémia

Zlyhanie srdca u dieťaťa: ako včas odhaliť príznaky ochorenia ohrozujúceho dieťa

Všeobecné informácie

Príčiny a rizikové faktory

Klasifikácia: stupeň ochorenia

Známky

Výskyt poplachových signálov: ktorý lekár má kontaktovať

Diagnóza: ako rozpoznať odchýlky vo výsledkoch prieskumu

liečba

Diéta a životný štýl

Preventívne opatrenia

Zlyhanie srdca detí

Klasifikácia a príčiny

príznaky

diagnostika

Liečba srdcového zlyhania u detí

Liečba srdcového zlyhania u detí

Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Príručka pre učiteľov

Pre študentov pediatrických fakúlt, stážistov, rezidentov a detských lekárov.

Srdcové zlyhanie u detí

Príznaky srdcového zlyhania u detí

Formy a klasifikácia srdcového zlyhania detí

Príčiny srdcového zlyhania v detstve

Príznaky srdcového zlyhania v detstve

Liečba srdcového zlyhania u detí

Prevencia srdcového zlyhania u detí

Liečba srdcového zlyhania u detí

Liečba srdcového zlyhania u detí.

Liečba srdcového zlyhania u detí

Pošlite svoju dobrú prácu do znalostnej bázy je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár.

Podobné práce

Moderné myšlienky o liečbe srdcového zlyhania u detí

Publikácia O Kŕčových Žíl

O Nás

Poslať Váš Komentár

Podeľte Sa S Priateľmi