Megaloblastická anémia: vývoj, prejavy, diagnostika, liečba, prognóza

Megaloblastická anémia (AI) alebo, ako sa tiež bežne nazýva, zhubná anémia (hoci tento názov naznačuje nedostatok len vitamínu B12) je patológia klasifikovaná ako hematologické ochorenie vyplývajúce z porušenia ribonukleovej syntézy (RNA) alebo deoxyribonukleová kyselina (DNA).

Pre megaloblastické anémie je veľmi charakteristickým znakom zmena v bunkách erytroidnej série: veľkosť (veľká), diferenciácia jadra a cytoplazma (asynchrónna), umiestnenie chromatínu v jadre (nie je charakteristické pre normálne bunky).

Megaloblastická anémia - typickí predstavitelia

Toto ochorenie vzniká v dôsledku nedostatku určitých vitamínov (najmä B12 a B9). Je to preto, že syntéza DNA závisí od množstva týchto látok v tele. Okrem toho môže byť produkcia deoxyribonukleovej kyseliny narušená individuálnymi (zriedkavými) dedičnými anomáliami enzýmov podieľajúcich sa na biochemických procesoch, ktoré ovplyvňujú produkciu DNA.

Typickými predstaviteľmi tejto hematologickej patológie sú:

• Najčastejšou formou je anémia s deficitom B12 (Addison-Birmerova choroba, pernicistická anémia, malígna anémia). Je spôsobená nedostatkom kyanokabalamínu, ktorý je možné získať v dôsledku ochorení horného čreva (tenkého čreva) alebo vrodených a závislých od produkcie a uvoľňovania vnútorného faktora (HF) alebo intestinálnej absorpcie a neprítomnosti transportného proteínu, ktorý nesie kyanokobalamín (transkobalamín)., Dedičná anémia sa prejavuje u malých detí;
• Anémia s nedostatkom kyseliny listovej (nedostatok vitamínu B9) je oveľa menej častá ako nedostatok vitamínu B12 a izolovaný nedostatok kyseliny listovej nevedie k takým závažným následkom, ktoré sa vyvíjajú v neprítomnosti kyanokobalamínu;
• Kombinovaná možnosť - B12 - anémia s nedostatkom kyseliny listovej. Kombinovaná forma, kvôli nedostatku vitamínov B12 a B9, je pomerne zriedkavá a spravidla sa vyskytuje v dôsledku porušenia absorpcie týchto látok v čreve.

Prečo je dôležité, aby sa do ľudského tela dostalo dostatočné množstvo kyanokobalamínu a kyseliny listovej? Faktom je, že sa zúčastňujú a hrajú významnú úlohu v preprave labilných metylových skupín metionínu, ktoré „konštrukcia“ DNA potrebuje. Akonáhle sa hladina B12 zníži alebo zmizne, táto reakcia prudko klesá, čo výrazne ovplyvňuje dozrievanie jadra. Keď je zachovaná funkcia cytoplazmy, jadro „neponáhľa“, aby sa podelilo - tento proces je veľmi neskoro (čo sa nazýva „asynchrónna diferenciácia jadra a cytoplazmy“). V takýchto podmienkach samotná bunka „začína rásť“ a nadobúda obrovské rozmery.

Čo dáva začiatok ochorenia

Je zrejmé, že hlavný vinník vo vývoji patológie je rozpoznaný ako porušenie absorpcie vyššie uvedených vitamínov v čreve. Aké dôvody môžu k takýmto porušeniam prispieť?

Hematológovia zvyčajne uvádzajú tri hlavné dôvody:

1. Neprítomnosť glykoproteínu, nazývaného interný faktor (HF), produkovaného špeciálnymi bunkami tela a fundusu žalúdka. Neprítomnosť HF sa stáva výsledkom autoimunitnej atrofickej gastritídy, pri ktorej sa začínajú objavovať „blokujúce“ protilátky (neumožňujú interakciu HF a kyanocobaclamínu), ako aj „väzbové“ protilátky (tieto protilátky sa spájajú s vnútorným faktorom alebo s hotovým blokom „HF + B12“). ", Inaktivácia);
2. Choroby tenkého čreva (stredná a dolná tretina), kde sa v skutočnosti absorbuje kyanokobalamín (granulomatózna enteritída - Crohnova choroba, celiakia - intolerancia gluténu, odstránenie veľkej časti tenkého čreva, novotvar);
3. Vznik konkurentov, "privlastnenie si" vitamínu B12, ktorý bol určený na absorpciu. Napríklad konkurenti normálnej absorpcie môžu byť široká stuha alebo baktérie, ktoré sa intenzívne množia a zaberajú živiny v syndróme slepej črevnej slučky (stáza v tenkom čreve, kongestívna črevná slučka).

Príznaky ochorenia

krvný obraz s megaloblastickou anémiou

Každá choroba u rôznych ľudí sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi, ale s ohľadom na megaloblastickú anémiu je možné rozlíšiť vedúcu triádu symptómov, ktoré sa vyskytnú takmer u všetkých pacientov:

1. Abnormálna megaloblastická hematopoéza v kostnej dreni poskytuje významné zmeny v periférnej krvi. Analýza ukazuje:

megaloblasty a iné zmeny v krvi

• anémia (anémia) - zníženie počtu červených krviniek - červených krviniek a zníženie hladiny červeného krvného pigmentu - hemoglobínu;
• hyperchrómia (zväčšené nasýtené sfarbenie červených krviniek);
• poikilocytóza (zmena vo forme červených krviniek);
• anizocytóza: makrocytóza (veľké bunky) a vo väčšej miere megalocytóza (veľkosť červených krviniek môže presiahnuť 8 alebo dokonca 12 mikrónov);
• megakaryocytóza - výskyt obrovských buniek kostnej drene s veľkým jadrom;
• normoblastóza - prítomnosť krvných náterov jadrových foriem buniek erytroidnej (červenej) série (ako je dobre známe, červené krvinky cirkulujúce v periférnej krvi nemajú jadrá);
• v červených krvinkách sú zaznamenané zvyšky jadrovej látky (inklúzie vo forme Jollyho teliesok alebo Cobotových kruhov);
• pri krvnom teste sa môže znížiť aj počet ďalších vytvorených prvkov: krvné doštičky, neutrofily, monocyty.

1. Klinicky, ako aj počas inštrumentálneho vyšetrenia sú jasne viditeľné znaky gastrointestinálnych lézií:

• strata chuti do jedla, zníženie hmotnosti;
• atrofie žalúdočnej sliznice;
• kyselina chlorovodíková v žalúdočnej šťave úplne zmizne (achlorhydria), pretože v dôsledku slizničnej atrofie vymiznú bunky výstelky a prestanú ju produkovať (kyslosť žalúdočnej šťavy je 0).

1. Vzhľadom na nedostatok kyanokobalamínu začína nervový systém dlhodobo trpieť, čo sa prejavuje tvorbou lanovej myelosy (kombinovaná skleróza). Klinicky sa pozorujú príznaky lézie miechy:

• paresthesia;
• porušenie citlivosti;
• paréza a paralýza;
• závažná svalová slabosť

Je zrejmé, že táto hematologická patológia, sprevádzaná prudkým nárastom červených krviniek a zmenou v ich jadre, s progresiou a nedostatkom adekvátnej terapie, môže spôsobiť, že osoba bude kompletne postihnutá. Poruchy tvorby myelínu pri deficite B12 vedú k veľmi závažným následkom: časom, nielen povrchná, ale aj hlboká svalová citlivosť sa stráca, „nohy sú popierané“ (paralýza dolných končatín), panvové orgány prestávajú fungovať normálne (inkontinencia moču a výkalov, impotencia atď.) d.). Niet divu, že zhubná anémia je zachovaná - „malígna“.

Liečba a odporúčania pre život

Liečba megaloblastickej anémie spočíva v predpisovaní dávkovacích dávok kyanokobalamínu v prvých troch dňoch (až do 1000 γ za deň), najmä ak sa objavia príznaky degeneratívnych zmien v mieche (motorické a senzorické poruchy), potom sa dávka zníži na 400 - 500 γ každý deň, až kým sa hladiny hemoglobínu nevrátia do normálu. Priebeh liečby trvá v priemere mesiac a pol.

Kyselina listová, spravidla nie je predpísaná v rovnakom čase, aj keď je jej nedostatok s nedostatkom vitamínu B12 (kyselina listová môže byť použitá len s izolovaným variantom - nedostatok kyseliny listovej, ktorý je mimochodom oveľa ľahší a ľahší na boj proti deficitu kobalamínu). Účinnosť predpísanej liečby sa preukáže analýzou vykonanou 5-7 dní po začiatku liečby (pozitívnym znamením je zvýšenie počtu mladých foriem červených krviniek - retikulocytóza). Ak terapeutické zákroky nie sú úspešné, pretrváva potreba pokračovať v diagnostickom vyhľadávaní.

Ďalším krokom pri liečení megaloblastickej anémie je kotvová terapia, ktorej podstatou je týždenné podávanie 400 - 500 g kyanokobalamínu počas dvoch mesiacov.

Transfúzia krvi (hmotnosť červených krviniek) sa predpisuje len v prípadoch, keď hodnoty hemoglobínu klesnú pod 50 g / l.

Po prepustení do domáceho režimu dostane pacient od lekára odporúčania týkajúce sa prevencie exacerbácií ochorenia

• Liečba chronických ochorení, ktoré spôsobili vznik tejto patológie;
• Korekcia diéty (zrušenie vegetariánstva, nasýtenie stravy mäsovými výrobkami, listová zelenina a ovocie obsahujúce tieto látky);
• Zrušenie liekov, ktoré sú uznané ako "vinníci" porušovania syntézy DNA;
• Profylaktické cykly vitamínu B12 (8 - 10 injekcií 1 krát za 6 mesiacov počas niekoľkých rokov alebo zvyšku života, ak príčinu ochorenia nie je možné odstrániť žiadnym spôsobom).

Obrázok: potrava na prevenciu nedostatku vitamínu B12

diagnostika

Podozrenie na megaloblastickú anémiu sa získa už pri prvom všeobecnom krvnom teste (OAK). Keďže ani tie najmodernejšie („sofistikované“) analyzátory nie sú schopné zachytiť tie morfologické zmeny v červených krvinkách (pozri vyššie), ktoré sú charakteristické pre túto patológiu, štúdia by sa nemala dôverovať iba prístroju, dokonca aj „inteligentnému“. I keď určite nájde nejaké zmeny v KLA. Zvyčajne sa každé „rešpektujúce“ laboratórium riadi „zlatými štandardmi“ a šmouha je nevyhnutne vyšetrená lekárom pod mikroskopom. Choroba však nepatrí k náhodným nálezom, takže primárna diagnóza závisí od pacientových sťažností a klinických príznakov:

1. Slabosť, únava, znížená celková fyzická aktivita a postihnutie;
2. Epizodická tma v očiach;
3. Znížený krvný tlak (hypotenzia);
4. Časté závraty a bolesti hlavy;
5. Srdcové palpitácie;
6. Príznaky zmien v ústnej sliznici podľa typu glositídy;
7. Možné zvýšenie veľkosti sleziny (splenomegália) a pečene (hepatomegália);
8. Opuch nôh;
9. Tendencia k hnačke, hoci zápcha tiež nie je vylúčená, to znamená, že tieto nepríjemné stavy sa môžu navzájom striedať;
10. Strata chuti do jedla, poruchy chuti, teda úbytok hmotnosti.

Ďalšia dôkladnejšia diagnostika bude nasledovať:

• Biochemický krvný test (BAC) - ukáže zvýšenie nekonjugovaného bilirubínu, ako aj najpravdepodobnejšie zmenu hodnôt sérového železa a laktátdehydrogenázy - LDH;
• EGD (fibrogastroduodenoskopia), ktorá bude určovať stav žalúdočnej sliznice (príznaky atrofie);
• Prepichnutie miechy, pretože laboratórne príznaky sú podobné tým, ktoré majú hemolytickú a aplastickú anémiu;
• Diferenciálna diagnostika - objasnenie formy megaloblastickej anémie (deficit B12, nedostatok kyseliny listovej alebo kombinovaný variant).

Včasná diagnóza megaloblastickej anémie je veľmi dôležitá pre zdravie pacienta, pretože neskoro alebo diagnostická chyba (našťastie sa to stáva veľmi zriedka) môže viesť k rozvoju anemickej kómy. Jej klinika je dosť ťažká: pacient si nevníma vedomie, silne dýcha, jeho pulz je výrazne zrýchlený, krvný tlak je znížený, pokožka dostane citrónový nádych (so zhubnou anémiou, je možná hemolýza krvných buniek), sú možné tonické a klonické kŕče. Pacient môže zomrieť...

Existujú nejaké vlastnosti u detí?

U detí je megaloblastická anémia najčastejšia a má niekoľko foriem:

1. Absorpčná porucha kyanokobalamínu môže byť spôsobená léziou epitelovej vrstvy tenkého čreva a neprítomnosťou tetrahydrofolátu v bunkách, ktorá je aktívnou formou vitamínu B9 (zatiaľ čo obsah vnútorného faktora zostáva normálny);
2. Megaloblastická anémia, spôsobená dedičnou nedostatočnosťou vnútorného faktora, je charakterizovaná znížením (niekedy významným) vylučovaním HF okluzívnymi bunkami žalúdočnej sliznice (dedičnosť je autozomálne recesívna);
3. Nedostatok proteínu B12, transkobalamínu (autozomálne recesívna dedičnosť) je pri skúmaní krvnej plazmy úplne neviditeľný (hodnoty kobalamínu zostávajú v normálnom rozsahu), ale v tkanivách je hlboký deficit (neexistuje žiadne „vehikulum“ pre B12 prenikať do tkanív);
4. Veľmi zriedkavá forma, ktorá sa vyskytuje u detí, ktoré dosiahli dospievanie, je juvenilná zhubná anémia.

U detí s dedičnou formou sa príznaky (odmietnutie jesť, vracanie, suchosť a olupovanie kože, príznaky atrofickej glositídy, častá pneumónia) objavujú už v prvej sekunde, menej často v treťom, treťom roku života.

Diagnóza ochorenia je založená hlavne na morfologickej štúdii periférnej krvi a kostnej drene, kde sa nachádzajú príznaky megaloblastickej hematopoézy.

Liečba, v zásade, ako u dospelých: symptomatická a vymenovanie schémy kyanokabalamínu.

Okrem toho existuje množstvo veľmi zriedkavých vrodených chorôb, ktoré sa vyznačujú porušením produkcie kyseliny deoxyribonukleovej a hlavným príznakom je megaloblastická anémia. Napríklad niektoré z nich:

• Orotická aciduria - porušenie pyrimidínového metabolizmu;
• MA závislý od tiamínu, ktorého povaha je stále nejasná, hoci je známe, že dedičnosť nasleduje autozomálne recesívnou cestou;
• Vrodená malabsorpcia folátov (autozomálne recesívny spôsob dedičnosti) je porucha v absorpcii folátov v črevnom trakte a ich prenos z čreva do krvného obehu a z krvného obehu cez hematoencefalickú bariéru;
• Autozomálne recesívne dedičné poruchy metabolizmu folátov (napríklad nedostatočná aktivita enzýmu DHFR - dihydrofolát reduktázy);
• Lish-Nayanov syndróm (patologický gén je na chromozóme X).

Niektoré z týchto ochorení spomaľujú duševný a fyzický vývoj, dávajú bohaté neurologické príznaky. Prakticky všetky tieto vrodené anomálie v každom prípade vyžadujú vlastnú samostatnú liečbu, pretože vitamín B12 je jednoducho neúčinný.

Megaloblastická anémia: príčiny, príznaky a liečba

Jeden typ anémie je megaloblastický alebo anémia s deficitom kyseliny listovej B12. Toto ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku narušenia procesu zrenia erytrocytov v dôsledku narušenia syntézy RNA a DNA v bunke, je sprevádzané prítomnosťou veľkého počtu modifikovaných prekurzorov erytrocytov - megaloblastov v kostnej dreni.

Frekvencia megaloblastickej anémie je 9-10% všetkých prípadov anémie. Ovplyvňuje ľudí všetkých vekových kategórií, ale je častejšia u starších ľudí ako u mladých ľudí (4%, resp. 0,1%). Megaloblastická anémia je stav, ktorý môže a má byť liečený. Príčiny, príznaky a liečba tohto ochorenia bude diskutovaná v tomto článku.

Príčiny a mechanizmus vzniku megaloblastickej anémie

Dôvodom pre rozvoj anémie chudobnej na kyselinu listovú B12 je nedostatok vitamínu B12 (kyanokobalamín) a kyseliny listovej (vitamín B9).

Nedostatok kyseliny listovej sa zvyčajne vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

• nedostatočný príjem vitamínov s jedlom počas pôstu;
• nedostatočná absorpcia v čreve v dôsledku rôznych ochorení, ako je celiakia a iné enteropatie;
• čiastočná alebo úplná neprítomnosť tenkého čreva u pacienta ako výsledok resekcie (odstránenie);
• zvýšená potreba vitamínu B9 počas gravidity a laktácie, ako aj niektorých foriem hemolytickej anémie, v prípade exfoliatívnej dermatitídy alebo v prípade rozsiahlej invázie do pásky - u diphyllobotriasis;
• zvýšené straty, napríklad počas hemodialýzy;
• chronická hepatitída, cirhóza pečene;
• chronickej pankreatitídy;
• zneužívanie alkoholu;
• dlhodobé užívanie určitých liekov - kombinovaných perorálnych kontraceptív, antikonvulzív, liekov, ktoré spomaľujú metabolizmus.

Príčiny nedostatku kyanokobalamínu v tele sú:

• vegetariánstvo;
• polypóza alebo rakovina spodnej časti žalúdka;
• chronická gastritída A;
• čiastočné alebo úplné odstránenie žalúdka;
• Zollingerov-Ellisonov syndróm;
• tehotenstvo a dojčenie;
• zamorenie červami;
• enteropatia, najmä celiakia;
• resekcia tenkého čreva;
• Crohnova choroba;
• cirhóza pečene a chronická hepatitída;
• nedostatok enzýmu - transkobalamín II.

S nedostatkom v tele vitamínov B9 a B12 je narušená syntéza genetického materiálu, DNA a RNA v bunkách. Viac ako iné sú postihnuté kostné drene a epitelové bunky tráviaceho traktu - to znamená bunky s vysokou mierou obnovy. Progenitorové bunky erytrocytov strácajú svoju schopnosť diferencovať (prechod z mladších do zrelších foriem), ale ich cytoplazma sa vyvíja ako predtým: v dôsledku toho sa vytvárajú obrovské bunky, nazývané megaloblasty.

Vitamín B12 vstupuje do ľudského tela všetkými druhmi živočíšnych produktov. Dostáva sa do žalúdka a viaže sa so špeciálnou látkou - gastromukoproteínom, s ktorým sa ďalej pohybuje v tráviacom trakte - do tenkého čreva, kde sa vstrebáva. Denná potreba vitamínu B12 je 3 - 7 mcg. Jeho zásoby sú v pečeni a tvoria 3-5 mg. Potreba kyseliny listovej je vyššia - 100 mcg denne, ale tiež vstúpi do tela viac - so štandardnou diétou - 300-750 mcg. Zásoby vitamínu B9 sú 5 až 10 mg.

Vitamín B12 sa skladá z 2 dôležitých častí - koenzýmov. S nedostatkom prvého je narušená syntéza DNA - narušenie dozrievania erytroidných buniek - vzniká megaloblastický typ tvorby krvi. Okrem červených krviniek je tvorba leukocytov a krvných doštičiek narušená, avšak tieto zmeny sú menej výrazné.

Aj nedostatok prvého koenzýmu vedie k porušeniu syntézy esenciálnej aminokyseliny - metionínu, ktorá je zodpovedná za normálne fungovanie nervového systému. Kvôli nedostatku druhého koenzýmu v tele je metabolizmus mastných kyselín narušený - toxické látky sa hromadia, čiastočne ovplyvňujú miechu - vyvíja sa stav nazývaný funicular myelosis.

Klinické príznaky megaloblastickej anémie

Prevažná väčšina megaloblastických anémií je nedostatočná na B12. Klinické prejavy môžu byť kombinované do 4 skupín - príznaky poškodenia zažívacieho traktu, príznaky lanovej myelosy, obehového hypoxického syndrómu, psycho-neurologických porúch. Zvážte viac.

1. Známky poškodenia zažívacieho traktu (vyskytujú sa v dôsledku atrofie žalúdočnej sliznice, poškodenia sliznice horného čreva, nedostatočnej produkcie enzýmov a porúch trávenia a absorpcie potravy spôsobenej týmito zmenami):

• znížená chuť do jedla;
• úplná averzia k mäsovým potravinám;
• brnenie a bolesť špičky jazyka, poruchy chuti, „lakovaný“ jazyk - tieto príznaky boli kombinované termínom atrofický glositída Hyuntera;
• nevoľnosť, zvracanie;
• porúch stolice.

2. Symptómy myelózy v lanovke:

• bolesť hlavy;
• brnenie, brnenie, pocit pálenia v koži - parestézia;
• pocit chladu;
• nestabilný, nestály pohyb;
• pocit necitlivosti v končatinách;
• letargia v dolných končatinách;
• obmedzenie motorickej aktivity - paréza av ťažkých prípadoch paralýza.

3. Obehový hypoxický syndróm:

• silná všeobecná slabosť;
• únava;
• dýchavičnosť s malou námahou alebo dokonca v pokoji;
• búšenie srdca;
• rôzna intenzita bolesti v srdci;
• bledosť, niekedy žltnutie kože.

4. Psycho-neurologické poruchy:

• podráždenosť;
• halucinácie;
• kŕče;
• zložitosť vykonávania jednoduchých matematických funkcií.

Choroba zvyčajne prebieha v 2 stupňoch - subklinické a klinické. V prvej fáze nie sú žiadne zjavné príznaky hypovitaminózy a pacienti sa sťažujú na miernu malátnosť a menšie dyspeptické symptómy. Napriek absencii vonkajších klinických príznakov poklesu obsahu vitamínov v krvi už existuje. Keď sú vitamíny vyčerpané v tele alebo skôr, ale po vystavení silnému provokatívnemu faktoru (napríklad na pozadí psycho-emocionálneho stresu alebo po vážnom chirurgickom zákroku), ochorenie vstúpi do druhého štádia - klinického.

Na pozadí megaloblastickej anémie sa chronické somatické ochorenia - angina pectoris, arytmie - zhoršujú a aktívne pokračujú. Tam sú opuchy.

Za zmienku stojí zvláštnosť priebehu megaloblastickej anémie u starších ľudí. Aj pri dostatočne nízkych hodnotách hemoglobínu je v tejto kategórii pacientov málo sťažností, zatiaľ čo v prípade anémie s nedostatkom železa je zníženie tohto ukazovateľa iba na 110 g / l sprevádzané výrazným zhoršením stavu pacienta a mnohých sťažností.

Diagnóza megaloblastickej anémie

Lekár bude mať podozrenie na prítomnosť anémie v štádiu zhromažďovania sťažností, anamnézy a objektívneho vyšetrenia pacienta.
Zaznamenané budú nasledujúce zmeny:

• bledosť, niekedy žltnutie kože; farba kože pri tomto ochorení v porovnaní s farbou pergamenu;
• zväčšený lakovaný jazyk;
• s auskultáciou srdca - zvýšenie jeho kontrakcií - tachykardia, systolický šelest;
• s prehmataním brucha - zväčšená slezina - splenomegália;
• neurologické vyšetrenie - príznaky myelózy.

Vo všeobecnosti dochádza k poklesu hladín hemoglobínu a červených krviniek v krvi, čo je zvýšenie farebného indexu nad 1,1 (to znamená, že anémia je hyperchrómna). U niektorých pacientov sa paralelne s erytropoéziou zisťuje trombóza a leukopénia. V krvi sú tiež určené modifikované prekurzory erytrocytov - megaloblasty a makrocyty. Charakteristická je anizocytóza (zmena veľkosti buniek) a poikilocytóza (zmena tvaru). V cytoplazme erytrocytov sú definované špecifické elementy - Kebbotove krúžky a Jollyho teľa. Zaznamenáva sa aj retikulocytopénia.

Hladina vitamínov B9 a / alebo B12 v sére je samozrejme pod normálnymi hodnotami.
Keďže megaloblastická anémia je často sprevádzaná hemolýzou erytrocytov, hladina železa v sére sa neznižuje, ale je v normálnom rozsahu alebo sa zvyšuje. Z rovnakého dôvodu sa hladina voľného bilirubínu zvyšuje v sére.

Na potvrdenie diagnózy sa vykoná sternálna punkcia. V punktáte sa určila megaloblastická transformácia kostnej drene. Je dôležité, aby ste pred začatím liečby pacientom s vitamínom B12 vykonali punkciu, pretože v priebehu niekoľkých hodín po jeho podaní sa kostná dreň začne vracať do normálu a po 1 - 2 dňoch vymiznú prejavy tvorby megaloblastického typu krvi.

Takmer u všetkých pacientov, okrem zmien opísaných vyššie, sa určujú atrofické zmeny v sliznici žalúdka a znížený obsah kyseliny chlorovodíkovej v ňom je hypo- alebo dokonca achlorhydria.
Všeobecne možno celý proces vyšetrenia pacienta na prítomnosť megaloblastickej anémie rozdeliť do troch štádií:

• Krvný obraz, ktorý definuje vyššie opísanú charakteristiku tohto typu anémie, sa mení.
• Stanovenie hladiny vitamínov B9 a B12, punkcia hrudnej kosti, nasledovaná štúdiou punkcie.
• Stanovenie kauzálneho faktora anémie - podrobná štúdia údajov o anamnéze, vyšetrenie žalúdka (fibrogastroskopia, stanovenie kyslosti atď.), Črevá, pečeň, stanovenie prítomnosti alebo neprítomnosti hlístových infekcií (výkaly). Objem uskutočnených klinických skúšok je individuálny pre každého pacienta a je určený špecifickou klinickou situáciou.

Liečba megaloblastickej anémie

Ak je určená presná príčina - etiologický faktor anémie, hlavným smerom liečby je jeho eliminácia. To môže byť odplynenie (ak sa zistia červy), odstránenie polypov alebo iných žalúdočných nádorov chirurgickým zákrokom, adekvátna terapia ochorenia čriev, boj proti alkoholizmu a tak ďalej.

Súbežne s etiologickou liečbou by mal pacient venovať veľkú pozornosť výžive. Diéta pacienta s megaloblastickou anémiou by mala zahŕňať dostatočné množstvo mäsa a mliečnych výrobkov, pečene, listovej zeleniny a ovocia.

Podstatou patogenetickej terapie je parenterálne podávanie vitamínu B12 - kyanokobalamínu. Dávka potrebná na liečbu závisí od východiskových hodnôt krvi a pohybuje sa od 200 do 1000 mcg za deň.

Takáto liečba pokračuje až do nástupu hematologickej remisie, to znamená, kým sa neurčí dynamika vzhľadom na normalizáciu počtu červených krviniek. Počnúc týmto obdobím sa odporúča, aby sa dávka injikovaného kyanokobalamínu znížila alebo podávala v predchádzajúcom dávkovaní, ale nie každý deň, ale raz za 48 hodín a neskôr - dvakrát týždenne až do normalizácie hladiny hemoglobínu.

Zvyčajne sa prvý príznak hematologickej remisie objavuje 6 - 10 dní po začiatku liečby a je prudký - až 2 - 3% - zvýšenie hladín retikulocytov. Tento jav sa nazýva "retikulárna kríza". V budúcnosti sa hladiny hemoglobínu, erytrocytov a leukocytov a krvných doštičiek postupne vracajú do normálu, index farieb sa znižuje.

Keď sú ukazovatele celkového krvného obrazu normalizované, dávka kyanokobalamínu sa redukuje na podporu - podáva sa pri 100-200 mcg každých 1-2 týždne. Ak je pacientovi diagnostikovaná anémia Addison-Birmer, vitamín B12 sa odporúča pre život.

V niektorých prípadoch ochorenia - napríklad s už vyvinutou funicular myelosis - sú predpísané vyššie dávky vitamínu B12 - 800-1000 mg každý deň. Znížiť dávku lieku len vtedy, keď sa vráti nielen k normálnym ukazovateľom periférnej krvi, ale tiež úplne zmizne neurologické príznaky tohto stavu.

V obzvlášť ťažkých klinických situáciách - keď je pacient v stave predkomatózy alebo už upadol do kómy - mu sú predpísané krvné transfúzie. Pravidelne sa injikujú premyté červené krvinky. S dokázaným autoimunitným mechanizmom ochorenia (to je prípad u mnohých pacientov) sa pacientovi na krátky priebeh prejavuje zavedenie glukokortikoidov v minimálnych terapeutických dávkach.

V prípade nedostatku kyseliny listovej sa podávajú prípravky, ktoré ju obsahujú. Denná dávka liečiva je zvyčajne 1 až 5 mg. Spôsob podávania je orálny.

Pre prevenciu recidívy ochorenia v budúcnosti by mal byť pacientovi predpísaný profylaktický cyklus vitamínu B9 s dávkou, ktorá tvorí jednu tretinu liečby.

Prevencia megaloblastickej anémie

Medzi opatreniami, ktoré znižujú riziko vzniku tohto typu anémie, je potrebné poznamenať racionálnu výživu - jesť dostatok potravín obsahujúcich vitamíny B9 a B12, bojovať proti zlým návykom - najmä alkoholizmu, prevencii infekcií hlístami, včasnej liečbe ochorení zažívacieho traktu, podávaniu vitamínov. B12 pacientom po operácii na odstránenie žalúdka alebo tenkého čreva.

Predpoveď pre megaloblastickú anémiu

Za predpokladu včasného začatia adekvátnej liečby je priaznivá prognóza oboch typov megaloblastickej anémie (a deficitu B12 a folikulu).

Ktorý lekár by mal kontaktovať

Ak sa obávate vyššie uvedených príznakov alebo ste už darovali krv a viete, že máte nejakú anémiu, obráťte sa na svojho praktického lekára. Po ďalšej diagnostike sa pacient s megaloblastickou anémiou obráti na hematológa, ktorý predpisuje liečbu. Často sa tiež vyžaduje konzultácia s neurológom (s lanovou myelozou) a gastroenterológom (s poruchami trávenia). Ako bežná príčina anémie, ochorenia pečene a invázie hlíst sa stávajú odporúčaným vyšetrením špecialistu na hepatológ a infekčné ochorenia. Výživa má veľký význam v liečbe, rada výživu bude užitočná.

Megaloblastická anémia

Anémia je ochorenie, pri ktorom sa mení zloženie krvi. Existuje niekoľko foriem tejto patológie a každá z nich má svoje vlastné charakteristiky kurzu, symptómy a metódy liečby.

Megaloblastická anémia, ktorá sa tiež nazýva megaloblastická anémia, je forma anémie, pri ktorej sa v krvi nachádza nedostatok kyseliny listovej a vitamínu B12. V dôsledku toho sa megaloblasty začínajú syntetizovať vo veľkých množstvách v mozgu, vďaka čomu bola patológia pomenovaná. Tieto krvné bunky inhibujú tvorbu červených krviniek. V dôsledku toho vznikajú choroby vnútorných orgánov osoby, ktorých aktivita súvisí s konštantným bunkovým metabolizmom.

Najčastejšie trpia patológiou deti predškolského veku, ženy v období tehotenstva a starší ľudia. V počiatočnom štádiu sa ochorenie neprejavuje. V tomto prípade sa dá zistiť len pomocou všeobecného krvného testu. Preto sa odporúča, aby sa táto štúdia vykonávala pravidelne. Krv na analýzu by mala byť darovaná každý rok. Symptómy patológie sa vyskytujú len v druhej fáze jeho vývoja.

Symptómy megaloblastickej anémie

Megaloblastická anémia "sa cíti" týmito príznakmi:

• Často závraty.
• Človek neustále zažíva slabosť aj v tých situáciách, keď na to nie je žiadny dôvod.
• Je tu všeobecná malátnosť. Ľudský blahobyt sa zhoršuje.
• Chýbajúca chuť k jedlu. Nechcem jesť ani po dlhej prestávke v jedle.

Objaví sa nevoľnosť, ktorá v niektorých prípadoch končí vracaním.

Jazyk sa zapáli, jeho farba sa zmení na jasne červenú, v ústach sa objaví bolesť. Niekedy je stomatitída. Okrem toho je jeho prejav pozorovaný len v rohoch pier.

Epidermis mení svoju farbu na žltú.

Každý pohyb sa vykonáva s veľkými ťažkosťami, najmä pokiaľ ide o chôdzu alebo beh.

Tam je necitlivosť v dolných končatinách a brnenie v prstoch na nohách.

Epidermis stráca citlivosť.

Tam sú halucinácie, človek začne blúdiť.

Pri každej príležitosti je podráždenosť.

Osoba si zle pamätá informácie a nemôže ju reprodukovať.

Objaví sa kóma.

Po výskyte týchto príznakov sa musíte poradiť s lekárom. Predpíše testy na diagnostikovanie patológie, po ktorých, ak sa zistí choroba, predpíše vhodnú liečbu.

Diagnóza megaloblastickej anémie

Na diagnostikovanie ochorenia je pacientovi predpísaný kompletný krvný obraz. Táto štúdia vám umožní identifikovať patológiu v ranom štádiu. Krv na analýzu sa odoberá zo žily alebo z prsta. Pred štúdiom nemožno jesť jedlo po dobu 12 hodín. Pred darovaním krvi na analýzu musíte dodržiavať niekoľko ďalších pravidiel. Deň pred štúdiou je potrebné zanechať tučné jedlá, piť alkohol a fajčiť. Okrem toho, niekoľko dní pred krvný test by mal prestať užívať lieky. Ak táto situácia nemôže byť povolená, potom by ste mali informovať ošetrujúceho lekára. Niekoľko dní pred analýzou musí pacient pozorovať pokoj a vyhnúť sa fyzickej námahe. Presný výsledok môže zaručiť iba dodržiavanie všetkých pravidiel.

Aby sme pochopili, že ide o megaloblastickú anémiu, je možné vo všeobecnom krvnom teste dosiahnuť tieto charakteristiky:

• zníženie počtu vytvorených buniek v krvi;
• zvýšenie veľkosti krvných buniek;
• nadhodnotený farebný index červených krviniek;
• normálna hladina hemoglobínu;
• v červených krvinkách sa nachádzajú zvyšky jadier (to je možné chápať prítomnosťou inklúzií a prstencov v erytrocytoch).

Keď sa tieto indikátory zistia vo všeobecnom krvnom teste, pacientovi sa predpíše prepichnutie z mozgu. Štúdia pomáha potvrdiť alebo vyvrátiť diagnózu.

Liečba megaloblastickej anémie

Ak sa potvrdí megaloblastická anémia, pacientovi sa predpíše vhodná liečba. Prvá vec, ktorú musíte urobiť, je doplniť nedostatok vitamínu B12. Na dosiahnutie tohto výsledku môžete použiť špeciálnu diétu. V dennom menu pacienta by sa mali nachádzať nasledujúce položky: pečeň (povolené sú kuracie a hovädzie mäso a dokonca aj bravčové mäso), obličky, kuracie vajcia, mastné ryby, mlieko a výrobky z neho.

Okrem toho musíte kompenzovať nedostatok kyseliny listovej. K tomu musíte jesť kurča, čerstvú zeleninu (paradajky a kapusta), čerstvé ovocie (pomaranče a banány), vlašské orechy, špenát, rôzne druhy syrov.

Pacientovi je predpísaný priebeh vitamínu B12 a kyseliny listovej. V prvom prípade sa odporúča vstreknúť vitamín intramuskulárne av druhom prípade sa mu predpíše požitie pilulky. Ak sa stav pacienta nezlepší alebo sa patológia pôvodne nachádzala v už bežiacej forme, potom lekár predpíše transfúziu krvi alebo jej zložky (pacientovi sa môžu podať iba červené krvinky). Pomáha vyplniť chýbajúce množstvo červených krviniek normálnej veľkosti. Následne je určená aj špeciálna diéta na stanovenie výsledku.

Liečbu megaloblastickej anémie má predpisovať iba lekár. Vlastná aktivita v tejto oblasti môže spôsobiť, že sa pacient zhorší a vyžaduje drastické opatrenia na vyriešenie problému.

Megaloblastická anémia

Definícia. Megaloblastická anémia je skupina krvných ochorení, ktorých bežným príznakom je potlačenie normálnej hematopoézy s prechodom na embryonálny megaloblastický typ erytropoézy, ktorý je spôsobený nedostatkom kyanokobalamínu (vitamín B).₁₂) a / alebo kyseliny listovej.

ICD-10: D51. - Vitamín B₁₂-anémia nedostatku.

D52. - Anémia s nedostatkom kyseliny listovej.

Etiológie. Príčinou megaloblastických anémií je nedostatok vitamínu B v tele pacienta.₁₂ (kyanokobalamín) a / alebo kyseliny listovej.

Vitamín B₁₂ a kyselina listová nie sú endogénne produkované a vstupujú do tela mäsovými výrobkami, kvasinkami. Kyselina listová je prítomná v takmer celej zelenej zelenine a ovocí, mäsových výrobkoch, ktoré neboli podrobené dlhodobému a intenzívnemu tepelnému spracovaniu.

Doplnok stravy Vitamín B₁₂ sa viaže na gastromukoproteín a vstrebáva sa do krvi v tenkom čreve. Usadený hlavne v pečeni.

Kyselina listová sa absorbuje v čreve bez sprostredkovateľov. Je lepšie absorbovaná v prítomnosti kyseliny askorbovej.

Vitamín B dostupný v tele₁₂ môže poskytnúť normálnu krv po dobu 3-4 rokov, zásoby kyseliny listovej - 4-5 mesiacov.

Dlhodobý nedostatočný príjem s jedlom. Vyskytuje sa u prísnych vegetariánov, starších ľudí s nízkymi príjmami

Porušenie absorpcie vitamínu v neprítomnosti jeho nosiča - gastromukoproteínu vylučovaného sliznicou žalúdka. Príčinou tejto patológie je najčastejšie atrofická gastritída typu A, v ktorej dochádza k histamínom rezistentnej achlorhydrii a autoimunitnej reaktivite na krycie bunky. Je tiež pozorovaný pri nádoroch žalúdka po operáciách gastrektómie.

Porušenie absorpcie vitamínu v tenkom čreve. Vyskytuje sa pri chronických črevných ochoreniach (terminálna ileitída, divertikulóza, nádory, stav po resekcii tenkého čreva).

Nadmerná konzumácia vitamínov v potravinách v štádiách prepravy. Vyskytuje sa pri črevnej invázii širokého lentekomu s hemoblastózou.

Nedostatočná schopnosť akumulovať a uchovať vitamín v hlavnom ukladacom orgáne - pečeni. Vyskytuje sa u pacientov s cirhózou, fibrózou pečene.

Vrodené chyby mechanizmov transportu a využitia vitamínu B₁₂.

Nasledujúce príčiny vedú k nedostatku kyseliny listovej.:

Alimentárny nedostatok (monotónna konzervovaná potrava pre zvieratá - od námorníkov, účastníkov dlhých výprav).

Vedľajšie účinky farmakoterapie (s liečbou antagonistami kyseliny listovej, antikonvulzívami, sulfónamidmi atď.).

Chronické zápalové ochorenia tenkého čreva, resekcia tenkého čreva.

Patogenéza. Vitamín B₁₂ je prekurzorom dvoch koenzýmov: metylkobalamínu a deoxyadenosylkobalamínu.

Na syntézu DNA je potrebný metylcobalamín. S jeho nedostatkom je porušený cyklus konverzie kyseliny listovej, čo zaisťuje prechod monofosfátu uridínu na monofosfát tymidínu. Výsledné narušenie štruktúry DNA je podobné tým, ktoré majú nedostatok kyseliny listovej. Existuje inhibícia bunkového delenia rýchlo proliferujúcich tkanív, predovšetkým buniek hematopoetického systému.

Deoxyadenosylkobalamín sa podieľa na metabolizme mastných kyselín. S jeho nedostatkom nenastáva prechod kyseliny metylmalonovej na kyselinu jantárovú. Kyselina metylmalonová je toxická pre nervový systém. V prípade nadbytku dochádza k degenerácii posterolaterálnych pilierov miechy - myelóze laktózy. Nedostatok kyseliny listovej nespôsobuje takéto zmeny.

Klinický obraz. Zvonku pacienti vyzerajú bledo s mierne nazelenalým iktericko-slonovým zafarbením. Pre starších pacientov sa vyznačujú svetlé, strieborné sivé vlasy. Ikterus a často závažná žltačka spôsobená nekonjugovanou hyperbilirubinémiou, ktorá je výsledkom intrasezálnej cerebrálnej hemolýzy erytrocyocytov obsahujúcich hemoglobín (shunt-hemolýza). Počas obdobia exacerbácie ochorenia sa telesná teplota môže zvýšiť z subfebrilu na 38 stupňov a vyššie.

V klinickom obraze megaloblastickej anémie možno rozlišovať tri syndrómy: anémiu, lézie zažívacích orgánov, poruchy nervového systému.

Anemický syndróm s megaloblastickou anémiou vo všeobecnosti, rovnako ako u iných variantov anémie. Prejavuje sa všeobecnou slabosťou, búšením srdca, dýchavičnosťou s malou námahou. Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na tinitus, závraty, bodnú bolesť v srdci, pastóznosť dolných končatín. Závažnosť klinických prejavov anemického syndrómu závisí od stupňa a rýchlosti vývoja anémie. Rýchla anemizácia často vedie k cerebrálnej ischémii so vznikom kómy, dekompenzovaným zlyhaním cirkulácie.

Syndróm patológie tráviaceho systému prejavuje sa pocitmi pálenia na jazyku, stratou chuti, sťažnosťami na zlú chuť do jedla, pocitom ťažkosti, bolesťou v epigastrickej oblasti, hnačkou. Typicky, porážka jazyka - Glossit Gunter. Vyznačuje sa výskytom na začiatku jasných zápalových oblastí, aftóznych vyrážok, prasklín na špičke a na bočných povrchoch jazyka. Potom sa jazyk stane hladkým, lesklým ("lakovaným"), tmavým karmínovým. Dystrofické zmeny v sliznici žalúdka a črevách prejavujú príznaky atrofickej gastritídy, enteritídy. Pečeň je stále mierne zväčšená, bezbolestná. Občas sa zistí malá splenomegália. Ťažká hepatosplenomegália, symptómy portálnych hemodynamických porúch a ďalšie príznaky cirhózy pečene sa vyskytujú u jednotlivých pacientov. V niektorých prípadoch dochádza k hnačke, malabsorpčným symptómom, čo môže byť známkou porušenia absorpcie vitamínu B.₁₂ v črevách.

Syndróm neurologických porúch je spojený s poškodením posterolaterálnych pilierov miechy - myelózy laktózy. V niektorých prípadoch ide o jeden z prvých príznakov choroby. Vyznačuje sa parastéziou, zhoršenou vibráciou a hlbokou citlivosťou. Poruchy hlbokej citlivosti sa objavujú skôr a sú výraznejšie v distálnych častiach dolných končatín. V súvislosti s poruchami hlbokej citlivosti sa vyvíja ataxia. Pociťujú sa poruchy pohybu, slabosť, paréza dolných končatín, pokles alebo vymiznutie reflexov šliach. Existujú patologické príznaky Babinsky, Rossolimo. Niekedy sa vyskytuje oftalmoplegia, atón močového mechúra, retrobulbárna neuritída. Veľmi zriedkavo dochádza k mentálnym zmenám pri halucináciách, manických zábleskoch, paranoidnom stave, ktorý rýchlo zmizne s včasnou liečbou.

Diagnóza. Kompletný krvný obraz: výrazná normochromická alebo hyperchrómna anémia, leukopénia, trombocytopénia. Vyskytuje sa výrazná makroylokocytóza, anizocytóza, poikilocytóza. Spolu s nepravidelnými erytrocytmi (schizocytmi) sa detegujú veľké bunky - megalocyty. V erytrocytoch je obsah hemoglobínu zvýšený - hyperchrómia (farebný index je väčší ako 1). Je možné vidieť intracelulárne inklúzie - Joliho telieska, Kebotove kruhy, difúznu polychromatofíliu buniek. Detekujú sa hyperegmentované neutrofily. Počet krvných doštičiek sa mierne znižuje.

Biochemický krvný test: zvýšenie obsahu bilirubínu v plazme v dôsledku nekonjugovanej frakcie, mierne zvýšenie koncentrácie železa v sére.

Imunologická štúdia: Protilátky triedy IgG sú detegované proti cytoplazmatickým antigénom parietálnych buniek žalúdka a gastromukoproteínu.

Analýza moču: detekuje sa urobilín (dôkaz intraosseálnej hemolýzy erytrocyocytov v mozgovom skrate)

Coprogram: u niektorých pacientov sú zistené vajíčka a fragmenty širokého pásomnice.

Sternálna punkcia: detegovaný megaloblastický typ erytropoézy. Prevláda erytroidný výhonok (pomer leuko / erytro sa stáva väčší ako 1/2, zatiaľ čo v norme - 3 / 1-4 / 1). Existujú príznaky abnormálnej leukopoézy - nezvyčajne veľké granulocyty rôznych štádií zrenia, obrovské hypersegmentované neutrofily. Znížený počet megakaryocytov. Pri liečbe punkcie hrudnej kosti alizarínovou červenou u pacientov s B₁₂ nedostatočná anémia je pozorované farbenie buniek, zatiaľ čo u pacientov s nedostatkom kyseliny listovej sa táto farba nevyskytuje.

Podľa laboratórnej diagnostiky sekrécie žalúdka dochádza k histamínom rezistentnej achlorhydrii s nedostatkom sekrécie gastromukoproteínu.

EGD: príznaky atrofickej gastritídy. Pri morfologickej štúdii bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice sa určujú znaky črevnej metaplázie gastrického epitelu. V niektorých prípadoch klinicky diagnostikovaná latentná rakovina žalúdka.

X-ray vyšetrenie: je pozorovaná hladkosť, sploštenie záhybov sliznice, zníženie tónu, zhoršená motorická funkcia žalúdka. Možná diagnostika nádorových lézií tela.

Ultrazvuk: niektorí pacienti vykazujú známky cirhózy pečene, zhoršenú hemodynamiku portálu.

EKG: tachykardia, difúzne zmeny (degenerácia) komorového myokardu.

EchoCG: dilatácia komorových a predsieňových dutín, zvýšenie systolického indexu (s výrazným anemickým syndrómom).

Diferenciálna diagnostika. Diferenciálne diagnostické kritériá B₁₂-nedostatočná anémia je kombinácia megaloblastického typu hematopoézy podľa sternálnej biopsie kostnej drene s atrofickou glositídou, atrofickou gastritídou, miernou hyperbilirubinémiou, normálnym alebo stredne zvýšeným sérovým železom, špecifickými neurologickými poruchami a relatívne staršími pacientmi.

Pre anémiu folikulárnej deficiencie podobnú ako u pacientov s B₁₂-nedostatok morfologických zmien v kostnej dreni, nedochádza k zafarbeniu megaloblastov s alizarínovou červenou, žiadne známky atrofickej glositídy, atrofická gastritída, neurologické príznaky lanovej myelosy nie sú absolútne charakteristické, prevláda mladý vek pacientov.

Na rozdiel od mikrospherocytovej hemolytickej anémie, u ktorej sú pacienti „viac žltační ako anémia“ u pacientov s B t₁₂ a / alebo chudokrvnosť s nedostatkom kyseliny listovej je charakterizovaná makrocytózou, hyperchrómiou červených krviniek, hyperegmentovanými neutrofilmi v periférnej krvi, megaloblastickou hematopoézou podľa biopsie kostnej drene.

Na diagnostiku a diferenciálnu diagnostiku₁₂-anémia s nedostatkom ako príčina žltačky a hyperbilirubinémia u pacientov s klinickými príznakmi cirhózy, punkcia hrudnej kosti a morfologická analýza kostnej drene.

Prítomnosť morfologických znakov megaloblastickej hematopoézy v kostnej dreni nevyhnutne vyžaduje podrobné vyšetrenie všetkými metódami, vrátane počítačovej röntgenovej analýzy, NMR tomografie, ultrazvukového skríningu, aby sa identifikovali alebo vylúčili možné nádorové lézie vnútorných orgánov.

Všeobecný krvný test.

Rozbor moču.

Biochemický krvný test s povinným stanovením koncentrácie bilirubínu, železa.

Sternálna punkcia a morfologická analýza kostnej drene.

Megaloblastická (megaloblastická) anémia

Megaloblastická anémia je pomerne zriedkavá forma patológie, pri ktorej dochádza k odchýleniu kyseliny listovej, vitamínu B12 od tráviaceho systému a kyanokobalamínových látok od normálnej absorpcie. Výsledkom je nedostatok vitamínov skupiny B: B12 a B9.

Čo sú megaloblasty

Ide o modifikované červené krvinky, ktoré sú syntetizované v DNA bunkách av RNA. Megaloblasty sa objavujú v bunkách kostnej drene ako dôsledok odchýlky v postupe syntézy. To sa vyskytuje v morfologických variáciách bunkovej kompozície.

Megaloblastická anémia je jednou z modifikácií anémie - anémie z nedostatku folikulov. Táto patológia sa musí liečiť.

Anémia, ktorá je spôsobená nedostatkom kyseliny listovej, je 10 časťou všetkých prípadov patológie anémie.

Ľudia tohto veku trpia touto chorobou, ale v starobe je percento chorôb vyššie ako v mladom veku au detí.

Klasifikácia anémie faktorom výskytu

Príčiny megaloblastickej anémie závisia od rôznych faktorov:

• Z veľkého množstva stratenej krvi;
• Od odchýlok v červených krvinkách;
• Z ničenia červených krviniek.

Tento typ anémie je na rovnakej pozícii v patologickej skupine anémie, spolu s ne-megaloblasmickou anémiou: anémia, ktorá je spôsobená nedostatkom železa v tele, s aplastickou formou ochorenia, sideroblastickou formou anémie.

Táto skupina ochorení je spôsobená chorobami, ktoré sú v chronickom štádiu. 10% foriem anémie patrí do tejto skupiny.

Je ťažké diagnostikovať anémiu v tejto kategórii, pretože väčšina pacientov užíva vitamíny B pre rôzne ochorenia tela.

Separácia megaloblastickej anémie na druhy

Megaloblastická anémia je rozdelená podľa kritérií pre odchýlky pri tvorbe červených krviniek.

Existujú dva typy chorôb:

Anémia spojená s nedostatkom vitamínu B12, kyselina listová:

• Nedostatok vitamínov v strave pacienta;
• V črevách sa vyskytujú abnormality v absorpcii látok;
• Narušený transportný systém počas metabolizmu;
• Zvýšená potreba vitamínov v tele.

Druhý typ anémie, ktorá nesúvisí s hladinou B12 v tele, špecialisti málo študovali, preto faktory jej vzniku a vývoja neboli stanovené.

Nedostatky vitamínov v tele môžu byť vrodené alebo získané. Získaný nedostatok sa vyskytuje v dôsledku užívania liekov s dlhodobou liečbou infekcie alebo vírusov.

Príčiny megaloblastickej anémie spôsobenej nedostatkom kyseliny listovej

• Malé množstvo vitamínu v potravinách;
• Porušil proces asimilácie vitamínu v čreve;
• Odchýlka v metabolizme;
• Zvýšený proces spotreby kyseliny v tele.

Nedostatok kyseliny listovej môže byť vrodenou patológiou, ako aj v dôsledku príjmu veľkého množstva liekov na liekovú terapiu tuberkulózy, vírusových ochorení. Zničí príjem vitamínov B12 alkoholických nápojov a drog.

Príčiny megaloblastickej anémie, ktorá je spôsobená nedostatočným množstvom kyanokobalamínu v tele

• Jesť len potraviny rastlinného pôvodu - vegetatívne;
• Ochorenie polyposis;
• Rakovina v žalúdku;
• Gastritída typu a v chronickom štádiu ochorenia;
• Chirurgický zákrok na odstránenie časti žalúdka;
• Zollingerova-Ellisonova choroba;
• Čas gestácie;
• dojčenia;
• Invázia spôsobená červami;
• Autoimunitné vrodené ochorenie - celiakia;
• Chirurgický zákrok v tenkom čreve;
• Granulomatózna enteritída (Crohnova choroba);
• Štádium chronickej hepatitídy;
• Cirhóza v pečeni;
• Absencia transportovaného proteínu (transkobalamín ii).

Pri malom objeme v tele B12 a B9 sa vyskytujú odchýlky od normatívnych parametrov v syntéze buniek kostnej drene. Erytrocytová diferenciácia sa nevyskytuje v bunkách molekuly DNA a molekuly RNA, ale cytoplazma sa tvorí normálne. Výsledkom tejto odchýlky sú megaloblasty.

Príčiny anémie

Vitamíny skupiny B sa dostávajú do ľudského tela s produktmi živočíšneho pôvodu. V žalúdku sú spojené s gastromukoproteínom a absorbované v tenkom čreve. Pre normálne fungovanie tela by denná dávka vitamínu B12 mala byť 7 μg.

Zásoba tohto vitamínu je v pečeni - nie viac ako 5 mg. Telo je potreba kyseliny listovej je asi 100 mcg za deň. Dodávanie vitamínu B9 - do 10 mg.

Vitamín B12 má dve časti - koenzýmy. Ak je nedostatočné množstvo megalocytov prvej časti vitamínu, potom nastáva proces nezrenia buniek červených krviniek a vzniká megaloblastický typ tvorby krvi.

Okrem deštruktívneho účinku megaloblastu na erytrocyty dochádza aj k deštrukcii syntézy leukocytov a makrocytózy, deštrukcii krvných doštičiek.

Tento vplyv megaloblastov nie je výrazný, čo nespôsobuje patológiu.

Nedostatok prvej časti koenzýmu (metylkobalamínu) je charakterizovaný faktorom syntézy metionínu (aminokyseliny). Metionín prispieva k normálnej funkcii nervového systému. Nedostatočné množstvo tejto časti megalocytu spôsobuje odchýlky v centrálnom nervovom systéme.

Nedostatok druhej časti koenzýmu (deoxyadenosylkobalamínu) vyvoláva poruchy metabolického procesu mastných kyselín, v dôsledku čoho sa v organizme hromadia veľké množstvá toxínov, ktoré paralyzujú prácu miechy a vyvíjajú ochorenie - myelosu (lanovku).

Symptómy megaloblastickej anémie

Symptómy megaloblastickej anémie boli študované na základe Addison-Birmerovej choroby.

Je rozdelený do dvoch štádií vývoja patológie:

• Predklinické - počiatočné štádium ochorenia, príznaky nie sú vyjadrené. Identifikácia tohto typu anémie môže byť náhodná, podľa výsledkov klinických štúdií;
• Klinické - štádium megaloblastickej anémie s typickými príznakmi nedostatku krvi vitamínov skupiny c.

Znaky a charakteristické znaky megaloblastickej anémie

Hlavnými príznakmi tohto typu anémie sú:

• Veľká rotácia hlavy;
• Slabosť celého tela;
• Neprimeraná neprítomnosť v prípade potreby jedla;
• nevoľnosť;
• Proces zápalu ústnej dutiny;
• Pálenie v jazyku;
• stomatitída;
• Žltý odtieň pokožky (odtieň poskytuje vysokú hladinu bilirubínu v krvi).

Ale môže byť ešte rozdelený na 4 typy príznakov megaloblastickej anémie: ochorenia v neurologickom oddelení, hypoxické (kyslíkové hladovanie tela) poruchy, patologické stavy v mozgu, porušenie gastrointestinálneho traktu.

Keď sa ochorenie v neurologickom oddelení, bude inherentné vlastnosti:

• Birmerova anémia - Addison-Birmerova choroba;
• Mierne brnenie v prstoch a nohách;
• Nepretržitý pocit chladu;
• Shakiness v pohybe;
• Necitlivosť v dolných končatinách;
• Nohy letargie;
• Strata citlivosti kože;
• Ťažkosti pri pohybe.

Ak je možná patológia v mozgu:

• Nedostatok pamäte;
• halucinácie;
• Stratený stav;
• overexcitement;
• Pocit neustáleho podráždenia;
• Stav Coma;

Nedostatok vitamínu spôsobuje zničenie ochranného povlaku miechy.

Keď hypoxické (kyslíkové hladovanie tela) porušenie:

• Bledý tón pleti;
• Erytropoéza (proces tvorby červených krviniek v inertnom mozgu);
• Lúpanie na koži;
• Dýchavičnosť s malou fyzickou námahou;
• Zrýchlená kontrakcia srdcového svalu;
• arytmie;
• Angina pectoris;
• opuch;
• Bolesť na hrudníku.

Ak dôjde k porušeniu gastrointestinálneho traktu, sú pozorované nasledujúce príznaky:

• Averzia z mäsových potravín;
• vracanie;
• nevoľnosť;
• hnačka;
• Znížená chuť do jedla;
• Atrofický lesk lesku - pocit brnenia a bolesti na špičke jazyka, strata chuťových pohárikov.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať starším osobám. Len málo z nich, dokonca aj s výrazne nízkymi hodnotami hemoglobínu, nehľadá pomoc.

Diagnsoitka

Podľa výsledkov všeobecného krvného testu môže byť megaloblastická anémia určená v predklinickom štádiu, keď pacient necíti známky malátnosti.

Všeobecný krvný test

Analýza berie do úvahy toto zloženie v krvi:

• Index červených krviniek sa zníži;
• Veľké červené krvinky;
• Úroveň farby je najmenej 1,1;
• Index hemoglobínu je nízky;
• Zlá kvalita erytrocytov - v molekulách sú zvyšky jadra;
• Nízka rýchlosť retikulocytov (bunky - prekurzory eretrotsitov v procese tvorby krvi);
• Nízky koeficient neutrofilov;
• Nízky počet krvných doštičiek;
• Odchýlka od normy v smere silného nárastu vo všetkých bunkách.

Po kontrole zloženia krvi pomocou všeobecnej analýzy môže lekár predpísať kompletnejšie vyšetrenie.

Počas vyšetrenia je potrebné zamerať sa na nasledovné viditeľné príznaky ochorenia:

• Farba kože sa stala pergamenom;
• Jazyk sa stal lakovaným a jeho veľkosť sa zväčšila;
• tachykardia;
• Hluk myokardu;
• Splenomegália - slezina väčšia;
• Príznaky myelosy - podľa neurologickej diagnózy.

Biochemický test odhalí v krvi: bilirubín, s nadhodnoteným indexom a vysokou prítomnosťou v testovanej kvapaline - laktátdehydrogenáze.

Vyžaduje sa test na kyselinu listovú.

Punkcia kostnej drene

Štúdia prepichnutím kostnej drene. V látke, ktorá je študovaná touto metódou, sa nachádzajú megaloblasty. Pomocou punkcie môžete presne určiť nedostatok vitamínov ako B12 a B9.

Vykonávajú sa aj analýzy: prítomnosť a objem kyseliny listovej v biologickej tekutine, vyšetrenie výkalov pre červy, RTG tráviaceho traktu (gastrointestinálny trakt) a ultrazvuk (ultrazvukové vyšetrenie) vnútorných životne dôležitých orgánov.

Podľa výsledkov ultrazvukového vyšetrenia gastrointestinálneho traktu, pri tomto type anémie, atrofii stien žalúdočnej sliznice alebo jej samostatnej časti, je zistený znížený pomer koncentrácie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Štúdium megaloblastickej anémie v detskom tele

Na diagnostiku megaloblastickej anémie v detskom tele je možné iba pomocou komplexného vyšetrenia dieťaťa a konzultácie špecializovaných špecialistov: reumatológa, gastroenterológa a nefrologa.

Na stanovenie diagnózy sa vykonáva:

• Biochemická analýza krvi;
• Ultrazvukové vyšetrenie obličiek;
• Uzi vnútorné životne dôležité orgány celého gastrointestinálneho traktu.

Megaloblastická anémia

liečba

Pri presnej diagnostike je potrebné začať urgentnú lekársku starostlivosť. V prípade etiologickej príčiny anémie sa musíte vysporiadať s jej elimináciou.

Príčinou vzniku hlíst (parazitických červov, ktoré sa nachádzajú v ľudskom tele) je eliminácia metódou odplynovania.

Faktor choroby, polypy - odstránenie operáciou.

Dôvodom gastrickej onkológie je chirurgia.

Terapia črevných abnormalít, odmietnutie užívať alkoholické nápoje a fajčenie a tiež užívanie omamných látok je prísne zakázané.

Okrem eliminácie faktorov etiologických porúch musí pacient zároveň venovať osobitnú pozornosť kultúre potravín. Potrebné pri liečbe diéty megaloblastickej anémie.

Tabuľka potravín, ktoré obsahujú najvyššie množstvo kyseliny listovej v jej zložení: t