Nešpecifická myokarditída (idiopatická myokarditída Abramov-Fiedler)

Spolu s myokarditídou infekčného pôvodu je známy druh intersticiálnej myokarditídy, ktorý podrobne opísal S. S. Abramov v roku 1897 a izoloval do samostatnej nosologickej formy Fiedlerom v roku 1900 (často pomenovanej podľa posledného autora). A.I. Abrikosov (1940) a Ya L. Rapoport (1950) potvrdili alergickú genézu tejto myokarditídy. V poslednej dobe sa diskutovalo o problematike vírusového pôvodu tohto ochorenia. Považujeme za sľubné diskutovať a študovať patogenézu tohto ochorenia zo širšieho hľadiska možného vplyvu vírusov a ďalších faktorov (liekov, atď.) Na imunitný stav organizmu s možným zahrnutím autoimunitného mechanizmu poškodenia srdca.

Klinické pozorovania teda potvrdzujú existenciu väzieb medzi výskytom tohto ochorenia a medikáciou. Dôkazom toho je aj priaznivý účinok v niektorých prípadoch steroidných hormónov. Taktiež existuje určitá podobnosť v morfologickom obraze poškodenia myokardu pri tomto ochorení so zmenami zistenými pri systémovom lupus erythematosus, sére a chorobách liečiv.

Pri morfologickom vyšetrení sa srdce zväčšuje kvôli dilatácii; zároveň dochádza k hypertrofii srdcového svalu, v dôsledku čoho jeho hmotnosť môže dosiahnuť 700 - 800 g. Niekedy však srdce môže mať normálnu veľkosť. Perikard a endokard sa zvyčajne nezúčastňujú procesu, ale intramurálny trombus v blízkosti steny je veľmi častý.

Pomocou mikroskopického vyšetrenia myokardu pri nešpecifickej myokarditíde sa detegujú zápalové infiltratívne zmeny v stróme a deštruktívne zmeny (až do nekrózy) myofibríl. Nedávno naznačila možnosť poškodenia malých plavidiel. Objasnenie povahy poškodenia myokardu a jeho odlíšenie od niektorých iných chorôb je niekedy veľmi ťažké. Je známe, že pri iných ochoreniach myokardu, napríklad pri idiopatickej myokardiopatii, idiopatickej hypertrofii myokardu atď., Spolu s poškodením myofibríl, existujú ohniská bunkovej infiltrácie a fibrózy, čo indikuje zápalový proces, ktorý je podľa nášho názoru sekundárny a možno ho považovať za reakciu. o primárnom poškodení myofibríl. Rozdiel medzi primárnymi a sekundárnymi zápalovými reakciami v myokarde je tak ťažký, že niektorí autori všeobecne kombinujú idiopatickú myokarditídu s inými idiopatickými ochoreniami myokardu. Sme presvedčení, že napriek všetkým ťažkostiam a možným chybám v analýze konkrétnych prípadov by sa takýto útvar mal vykonať.

Spolu s typickými formami nešpecifickej myokarditídy, ktorá je akútna, sa teraz rozpoznáva možnosť subakútneho a chronického priebehu ochorenia. Diferenciálna diagnóza v týchto prípadoch je veľmi ťažká.

Klinický obraz nešpecifickej myokarditídy sa výrazne líši v závislosti od charakteristík priebehu. V akútnom a subakútnom štádiu sa náhle vyvinú klinické príznaky rýchlo progresívneho srdcového zlyhania. V tom istom čase predtým prakticky zdraví ľudia pociťujú dýchavičnosť, celkovú slabosť a môžu byť výrazné a veľmi dlhé (v priebehu dní a týždňov) v oblasti srdca, niekedy vyžarujúce do ľavého ramena. Tento začiatok bol zaznamenaný u 3 z 11 pacientov, u ktorých sme pozorovali túto formu myokarditídy.

V štúdii, okrem rýchleho dýchania, ortopnea, detekcie cyanózy, kongestívnych rales v pľúcach, zväčšenej pečene. Niekedy (ako v prípade 2 pacientov) ochorenie začína akútne rozvíjať zlyhanie pravej komory s rýchlym zväčšením pečene, akútnou bolesťou v pravej hypochondriu, čo môže dokonca viesť k chybnému predpokladu akútnej cholecystitídy, najmä v prípadoch, keď je myokarditída sprevádzaná horúčkou a neutrofilnou leukocytóza s posunom doľava.

Pri dlhodobej nesnižujúcej sa teplote a pokračujúcich zmenách v krvi môže byť podozrenie na akútne infekčné ochorenie, a preto sú pacienti hospitalizovaní v nemocnici s infekčnými chorobami. Vyšetrenie zvyčajne odhalí zvýšenie veľkosti srdca (často veľmi významné); apikálny impulz môže byť posunutý nadol a doľava, hoci nie je zosilnený. Zoslabené srdcové zvuky sú počuť, často je to cval rytmu, systolický šelest na vrchole a príležitostne (v našom prípade) funkčný diastolický šelest. Taktiež je opísaný presystolický šelest na vrchole, ktorý simuluje mitrálnu stenózu. Tachykardia je charakteristická; pulzne slabé plnenie, niekedy sa určuje striedanie.

V akútnej forme nešpecifickej myokarditídy je častý tromboembolizmus, s ktorým niekedy ochorenie začína (embólia obličiek, pľúc, sleziny atď.). V klinickom obraze môže viesť tromboembolický syndróm a pred vznikom jasných príznakov poškodenia srdca je často nesprávne pochopený, ako to bolo v prípade jedného z našich pacientov, u ktorých bolo podozrenie, že má 2 mesiace renálnu patológiu; Skutočná povaha ochorenia bola preukázaná len s výskytom dychu, opuchom, ascites, zväčšením veľkosti srdca.

Na EKG sú často príznaky poruchy atrioventrikulárneho vedenia, blokády zväzku jeho zväzku, menej často, porúch a atriálnej fibrilácie. Znižuje sa napätie komplexu QRS, často je to posun segmentu ST a vlny T. Niekedy sú tieto zmeny také výrazné, že sa podobajú obrazu charakteristickému pre infarkt myokardu. To bol prípad 2 pacientov, ktorých sme pozorovali. V takýchto prípadoch treba mať na pamäti, že keď myokarditída môže byť hyperfermentémia (zvýšená aktivita aminotransferáz, laktátdehydrogenázy, kreatínfosfokinázy), ktorá môže dosiahnuť významné stupne. Na rozlíšenie od infarktu myokardu je obzvlášť dôležitá dynamická štúdia, ktorá vykazuje trvalejší, aj keď menej výrazný, nárast aktivity enzýmov pri myokarditíde.

Röntgenové vyšetrenie ukazuje pomerne rýchly nárast veľkosti srdca pri myokarditíde, čo niekedy vedie k chybnej myšlienke exsudatívnej perikarditídy a vzniku otázky o chirurgickom zákroku. To prispieva k prudkému oslabeniu pulzácie srdcového okruhu. Pri podrobnejšom röntgenovom vyšetrení myokarditídy sú však na rozdiel od perikarditídy výraznejšie známky zvýšenia komorového objemu, pri ktorom sa srdce približuje k trojuholníku s vyhladením všetkých oblúkov.

Echokardiografia odhalila primárnu dilatáciu srdcových dutín av menšej miere hypertrofiu myokardu.

Pri chronickom priebehu myokarditídy Abramov-Fiedlera sa zvyšuje veľkosť srdca, podobne ako rozvoj srdcového zlyhania, postupne. V myokarde dominuje morfologická štúdia javom fibrózy; výraznejšie ako pri akútnom kurze, hypertrofii ľavej komory.

V klinickom obraze nešpecifickej myokarditídy sa dostáva do popredia srdcová patológia. Zvýši sa veľkosť srdca, príznaky zlyhania pravej komory a ľavej komory. Prejavy ochorenia sú blízke prejavom s idiopatickou hypertrofiou myokardu (pozri nižšie).

Diferenciálna diagnóza medzi nimi je veľmi ťažká, a preto niektorí autori tieto formy identifikujú. Stále považujeme za potrebné ich rozlišovať. Pri stanovení diagnózy myokarditídy pripisujeme dôležitosť vlastnostiam histórie: spojenie nástupu a exacerbácií ochorenia s infekciou, medikamentóznymi liekmi, hypotermiou, inými alergickými faktormi (slnečné žiarenie atď.), Prítomnosťou klinických a laboratórnych príznakov zápalu v tele, posunom v imunologických vzorkách.

V literatúre (Ya. L. Rapoport, 1950; MI Theodori, 1956, a iní) sú opisy nešpecifickej myokarditídy (Abramov-Fiedler) s pokusmi o jej klasifikáciu, s dôrazom na hlavný klinický syndróm (arytmický, tromboembolický, bolesť, srdcové zlyhanie). ), Podľa nášho názoru v praktických činnostiach je takéto rozdelenie nedostatočne zdôvodnené a veľmi zložité, pretože tieto syndrómy sú najčastejšie kombinované alebo striedané a príznaky srdcového zlyhania zvyčajne vedú. Je dôležité zdôrazniť, že pri chronickom priebehu nešpecifickej myokarditídy sú možné opakované vlny exacerbácie ochorenia, ktoré sú vyvolané rôznymi faktormi. Táto vlastnosť kurzu, ako aj niektoré ťažkosti s diferenciálnou diagnostikou a liečbou tohto ochorenia je možné demonštrovať v nasledujúcom príklade.

Pacient A, 40-ročný, bol na klinike opäť od septembra 1975. Po augustovom roku 1974 bolesť v krku spôsobovala ťažkosti v pravej hypochondriu, a preto bolo podozrenie na ochorenie pečene alebo žlčníka. Počas nasledujúceho mesiaca sa objavila dýchavičnosť, opuch dolných končatín, potom záchvaty dýchavičnosti, po prvýkrát boli zistené významné zmeny EKG, ktoré boli pôvodne považované za dôsledok infarktu myokardu. V krvi je v tomto čase leukocytóza 8,4 · 103 v 1 μl (8400), ESR je 4 mm / h, v moči je množstvo proteínu 0,99 g / l (0,99). Boli ošetrené glykozidmi, antibiotikami, prednizónom s krátkym priebehom a začínali sa na dávke 15 mg denne s určitým zlepšením.

Koncom novembra sa stav zhoršil: došlo k narastajúcej slabosti, poteniu, hepatomegálii, arytmii vo forme extrasystolov, záchvatov astmy v noci. Opäť sa liečili diuretiká, srdcové glykozidy a triamcinolón. Od 15 / IV do 17 / VI 1975 bola na klinike. Pozornosť vzbudila bledosť kože, akrocyanóza, príznaky výrazného poškodenia myokardu s prevažne nedostatkom pravej komory. Na EKG (obr. 5): odchýlka elektrickej osi srdca vpravo, na pozadí sínusovej tachykardie, častých polytopických extrasystolov, spomalenie atrioventrikulárneho vedenia, narušenie vnútromaternicového a intraventrikulárneho vedenia, výrazné zmeny v myokarde, prípadne fokálnej povahy v antero-nediferenciálnej oblasti. Príznaky hypertrofie oboch komôr. Na FCG: tóny sú redukované; III tón vo všetkých bodoch. Nízky amplitúdový systolický šelest na vrchole.

Boli ošetrené plaquenil, corglycone, diuretiká, aminofylín. Bol prepustený s výrazným zlepšením stavu a odporučil dlhodobé podávanie plaquinilu, izolanidu, diuretík. Po 1/2 mesiaci na pozadí pohody však pacient svojvoľne prestal užívať odporúčané lieky. Od polovice augusta sa zvýšila dýchavičnosť, edém v nohách, zvracanie, objavila sa ťažká slabosť. Bol prijatý do nemocnice so sťažnosťou na dýchavičnosť v pokoji, ťažkosťami v srdci, prerušeniami, opuchom nôh, slabosťou.

Stav strednej závažnosti. Koža je žltačka, sklera je ikterická, pery sú cyanotické, nohy sú opuchnuté. Lymfatické uzliny nie sú zväčšené. V pľúcach vezikulárne dýchanie, bez dýchavičnosti. Počet dychov 24 za minútu. Pulzácia krčných žíl. Pravý okraj srdca 1 cm smerom von od okraja hrudnej kosti, vľavo - na prednej axilárnej línii. Priemer srdca 19 cm, srdiečko ostro tlmené, trojdielny rytmus. Pulz 94 za minútu, arytmický spôsobený údermi. HELL 90/60 mm RT. Art. Magnesiánsky čas 40 s. Jazyk s plochými papilami, karmínová farba. Brucho je opuchnuté, hustá zväčšená pečeň je hmatateľná, jej veľkosť je podľa Kurlova 15 / 7–11–10 cm. Oligúria.

V krvi: 155 g / l Hb (15,5 g%), l. 8,3 · 103–10,2 · 103 v 1 μl (8300–10 200), pásmové jadrové 11-9%; ESR 2 mm / h. Celkový bilirubín je 0,024 g / l (2,4 mg%), priamo 0,012 g / l (1,2 mg%). Aktivita LDH je 450 jednotiek, AsAT 29 jednotiek, AlAT 40 jednotiek, sedimentárne vzorky a elektroforéza proteínov sa nemení. Obsah IgA je 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Analýza moču: relatívna hustota 1016, proteín 0,037 g / l (0,037), 1. 4-5, er. 12-14 v nedohľadne.

Rádiograficky (obr. 6) vpravo nad membránou je horizontálny pás diskrétnej atelektázy. Pľúcne korene široké, stagnujúce. Srdce je široko priliehajúce k membráne, výrazne zväčšené v priemere v dôsledku oboch komôr, ale väčšie ako ľavá. Pulzácia je výrazne redukovaná, arytmická. Na EKG sínusovom rytme je napätie komplexných zubov QRS vo všetkých elektródach výrazne znížené, TV1-4 negatívne, T_{I - III}, V_5-6 vyhladené (výrazné zmeny difúznej povahy myokardu).

Obr. 6. Röntgenový snímok toho istého pacienta (vysvetlenie v texte).

Závažnosť stavu bola určená prítomnosťou príznakov srdcového zlyhania v oboch kruhoch krvného obehu. Napriek terapii strofantínom, lasixom a uregitídou, preparátmi draslíka a prednizolónom 14 / X v dávke 20 mg, potom v dôsledku inzulínovej glykozúrie sa stav postupne zhoršoval. Spolu s rastúcimi javmi dekompenzácie sa objavili príznaky sekundárnej infekcie: adrektálna fistula.

Klinická diagnóza: nešpecifická myokarditída (Abramov-Fiedler) chronického priebehu. Ťažké obehové poruchy v hlavnom a menšom obehu. Komplikácie steroidnej terapie: sekundárna infekcia, diabetes.

Začiatkom januára 1976 sa objavila bolesť v ľavej ileálnej oblasti a potom vpravo, čím sa zvýšila leukocytóza. Diagnostikované akútnou apendicitídou. Napriek operácii, pri ktorej bola potvrdená diagnóza akútnej flegmonálnej a ulceróznej apendicitídy s perforáciou a rozvoj fibrín-hnisavej peritonitídy, pacient čoskoro zomrel.

Pri pitve potvrdila diagnózu nešpecifickej myokarditídy (Abramov - Fiedler). Bola zistená výrazná hypertrofia myokardu (hmotnosť srdca 850 g, hrúbka steny ľavej komory 1,8 cm, vpravo 0,6 cm), veľká fokálna kardioskleróza v prednej a zadnej stene ľavej komory. Srdcová dutina ostro rozšírená, ochabnutý myokard. Ventily srdca a koronárnych artérií sa nemenia. Pri mikroskopii: svalové vlákna sú nerovnomerne hypertrofované, ich cytoplazma je jemnozrnné, pyknotické jadro. Difúzia v medzisvalovom priestore a fokálne perivaskulárny rast zaznamenali rast spojivového tkaniva infiltrovaného lymfocytistiocytickými prvkami, eozinofilnými leukocytmi. V iných orgánoch sa zistili zmeny spojené so stázou krvi.

Pacient v klinickom obraze v popredí bol teda výraznou porážkou myokardu kardiomegáliou, významnými zmenami v EKG, zlyhaním srdca. Vývoj ochorenia po akútnej infekcii, prítomnosť výrazných vĺn exacerbácie, určitý účinok protizápalovej liečby kortikosteroidmi na začiatku ochorenia, zmeny v krvi, indikácia zápalu, umožnili diagnostikovať nešpecifickú myokarditídu (Abramova-Fiedler). Vzhľadom na zvláštny vzhľad pacienta, potenie, karditídu s prevládajúcou léziou myokardu a zmeny v pečeni s hyperbilirubinémiou, sa prejavila tendencia k glykozúrii, podozrenie na hemochromatózu. Dôkladná analýza priebehu ochorenia však umožnila priradiť všetky tieto zmeny v tele v dôsledku stagnácie obličiek a pečene, ako aj vedľajších účinkov liečby kortikosteroidmi a zamerať sa na vyššie uvedenú diagnózu. Treba poznamenať, že u pacienta je celkom uspokojivý účinok v dôsledku priľnavosti k odpočinku na lôžku, liečby kardiotonickými a diuretickými liekmi počas prvej hospitalizácie a nedostatku účinku s progresívnym zhoršením, napriek liečbe kortikosteroidmi počas druhej hospitalizácie. Súčasne, na pozadí výrazných dystrofických zmien, bola liečba prednizónom komplikovaná ťažkou sekundárnou infekciou, ktorá priamo viedla k smrti pacienta. Vysoká hladina LDH v sére pritiahla pozornosť, ktorá tiež indikovala progresívne poškodenie myokardu. V tomto ohľade poznamenávame, že ustanovenie o autoimunitnom pôvode nešpecifickej myokarditídy (Abramov-Fiedler) v súčasnosti vyžaduje priame potvrdenie štúdiom in vivo reakcií odrážajúcich stav humorálnej aj bunkovej imunity.

Tento príklad demonštruje ťažkosti diagnózy spojené s výskytom znakov patológie v iných orgánoch (okrem srdca). Najčastejšie sú spôsobené buď stagnáciou alebo tromboembolizmom. Dnes by sa však malo uznať, že izolovaná povaha poškodenia myokardu nie je striktne povinným znakom tohto ochorenia. A podľa literatúry (MI Theodori, 1956, a iní) v niektorých prípadoch, spolu s myokarditídou, sa u takýchto pacientov nachádzajú zápalové zmeny v perikarde so seróznym výpotkom do srdcovej košele. Fenomény myoperikarditídy s nepochybným perikardiálnym trením boli zaznamenané u jedného z našich pacientov a u 3 pacientov boli veľmi pravdepodobné známky serozitídy (perikardiálny výpotok a pohrudnica), aj keď sa objavili na pozadí skôr výraznej dekompenzácie a nebolo možné vykonať presnú diferenciálnu diagnózu s transudáciou tekutiny., V tomto ohľade považujeme za vhodné poskytnúť údaje o siedmich pacientoch, u ktorých myokarditída, ktorá je hlavným prejavom ochorenia, pokračovala v prítomnosti mnohých systémových porúch aktivity iných vnútorných orgánov. Napriek systematickému utrpeniu umožnila hĺbková analýza každého prípadu odmietnuť akúkoľvek chorobu zo skupiny ochorení kolagénu. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 negatívne). Súčasne sa mierne zvýšilo srdce, ale zmeny v srdci zostali aj napriek podávaniu prednizónu v dávke 40 mg denne. V tomto ohľade sa azatioprin podával v dávke 150 mg denne, vďaka čomu sa stav pacienta výrazne zlepšil. Liečba pacientov v takýchto prípadoch vyžaduje použitie srdcových glykozidov, diuretík v kombinácii s protizápalovými liekmi a imunosupresívami. Cremidin prednizolón, u 2 z našich pacientov, sa azatioprin používa už dlhú dobu.

Akútnejší priebeh ochorenia, ale s lepšou prognózou a následným významným zlepšením, bol pozorovaný podľa našich pozorovaní u pacientov s identifikovaným etiologickým faktorom (alergén na liečivá atď.). U 3 pacientov s viacerými systémovými prejavmi viedla aktívna terapia k eliminácii takmer všetkých mimokardiálnych príznakov, aj keď zvýšenie srdcovej frekvencie, výrazné zmeny EKG a dekompenzačné udalosti mohli byť čiastočne podporené podpornou terapiou glykozidmi a diuretikami.

Príkladom takéhoto ochorenia s prevládajúcou léziou myokardu vo forme progresívnej myokarditídy v určitom štádiu a systémových prejavov je nasledujúca anamnéza ochorenia.

Pacient S., 50 rokov, bol na klinike v rokoch 1972-1973. Vo februári 1968, po fyzickej námahe, bolestiach v oblasti srdca, srdcovom tepu, dýchavičnosti nasledovanej pridaním polyartritídy, svalovej slabosti, sa objavila horúčka na 39 ° C. Počas vyšetrenia na klinike, viditeľná tachykardia, dýchavičnosť, periodický nárast teploty na 38 ° C. -39 ° C, myalgia, artralgia. V krvi: l. 14,103 v 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, y-globulíny 35%, test tymolu 40 jednotiek. V moči: proteín 2,9 g / l (2,9). Akonáhle sa detegujú bunky LE. Na EKG (obr. 7, A): sínusová tachykardia, odchýlka elektrickej osi srdca vľavo, príznaky malého nárastu v ľavej komore. V dôsledku liečby prednizónom v dávke 60 mg denne, po ktorej nasleduje zníženie na 30 mg, antibiotiká, glykozidy, zlepšenie stavu: tachykardia, dýchavičnosť, bolesť kĺbov, svalová slabosť, ESR, znížená proteinúria. Na konci roku 1968 sa objavila žltačka so zvýšením hladiny bilirubínu na 0,077 g / l (7,7 mg%). V súvislosti s podozrením na nádor pankreasu bol operovaný. Bola zistená chronická hepatitída. Dlho som užíval 20 mg prednizónu denne. Do konca roku 1971 bola dávka lieku znížená na 6 mg. V marci 1972 sa stav zhoršil: slabosť, bolesť v srdci, dýchavičnosť pri odpočinku, teplota až 39 ° C, bolesť v kĺboch, a preto bol hospitalizovaný.

Podmienka je relatívne uspokojivá. Bledá koža. Akrozianoz. Výkon sa dramaticky znížil. Spoje nie sú zmenené smerom von. Svaly sú atrofické. Počet dychov 24 za minútu. Vezikulárne dýchanie tvrdým tieňom, v dolných častiach na oboch stranách - malé množstvo vlhkých rales, vpravo, pod dychom je oslabené. Pulz 110 za minútu, rytmický. Srdce je rozšírené doľava. Tóny stredného zvuku, počúvanie cval rytmu, nestabilný systolický šelest na všetkých miestach. Pečeň nie je zväčšená. Palpovaná hustá hrana sleziny.

V krvi: l. 10,1 · 103 v 1 μl (10 100) s posunom bodnutia až o 12%, ESR 10 mm / h, celkový proteín 91,7 g / l (9,17 g%), hladina u-globulínu 31%, aktivita ALT 60 jednotiek, AST 71,6 jednotiek Obsah IgA je 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Analýza moču: relatívna hustota 1017, proteín 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), leukocyty 5-8 v zornom poli, jednotlivé červené krvinky.

Keď sa biopsia ďasien a rektálnej sliznice amyloidu nezistila. Na EKG (obr. 7, B): na pozadí sínusovej tachykardie, ventrikulárnych extrasystolov sa znižuje napätie komplexu QRS v elektródach z končatín, mierne spomalenie atrioventrikulárneho vedenia. Zmeny myokardu so znakmi kongescie a hypertrofie oboch komôr (zvýšená RV1—2, ST_{I - II}, V2-6 vynechané, TI - II, V_5-6 znížená, TV1 je negatívna). PCG: presystolický rytmus cvalu. Tóny sa neznižujú. Systolický šelest vo všetkých bodoch.

d_ V roku 1968, B - v marci 1972, B - v roku 1973 (vysvetlenie v texte).

RTG hrudníka: pľúcne polia sú stredne emfyzematické so zosilneným a deformovaným vzorom v koreňových zónach. Membrána je pomaly pohyblivá. Sínusy sú voľné. Srdce sa zvyčajne nachádza s nízkym atregálnym uhlom, zaobleným hrotom ponoreným do membrány. V šikmých projekciách je výrazné zvýšenie ľavej komory. Pulzácia srdca je oslabená. Respiračná funkcia: významné zníženie kapacity pľúc, mierne zníženie priechodnosti priedušiek. Respiračná porucha II.

Pacient bol liečený prednizónom (20-15 mg denne), indocidom, oletetrínom, strofantínom, vitamínmi. Stav a blahobyt sa však zlepšili len na krátky čas. Neskôr sa vyvinula pľúcna patológia (fibrózna alveolitída) so znakmi alveolárnej kapilárnej blokády. Súčasne sa na EKG (obr. 7, B) zistili zvýšené známky preťaženia a hypertrofia pravého srdca. Pacient náhle zomrel doma. Nebola vykonaná pitva.

Pri analýze klinických údajov je potrebné venovať pozornosť systémovej povahe lézie: zmenám v srdci, pľúcach, obličkách, prítomnosti hepatolienálneho syndrómu, teplote, prejavom kĺbov, myalgii so svalovou atrofiou. Zmeny v srdci boli pozorované v priebehu ochorenia, spočiatku s typom myokardiálnej dystrofie s miernym zvýšením ľavej komory, tachykardiou. Exacerbácia ochorenia, ku ktorej došlo na jar roku 1972, bola sprevádzaná výskytom difúznej myokarditídy: kardialgia, rytmus cantering, expanzia srdcových dutín, výrazné zmeny v difúznom myokarde na EKG. Liečba protizápalovými liekmi a srdcovými glykozidmi, hoci to viedlo k zníženiu závažnosti príznakov poškodenia srdca, nezabránilo progresii pľúcneho procesu s tvorbou ďalších príznakov pľúcneho srdca. Diagnóza a správne hodnotenie príznakov myokarditídy zároveň spôsobili určité ťažkosti, pretože dýchavičnosť, sipot v pľúcach a zmeny v pravej komore boli sčasti spojené s fibróznou alveolitídou. Diagnostická hodnota mala príznaky difúznych zmien myokardu, najmä ľavej komory na EKG, rytmu cvalu a poklesu týchto prejavov počas liečby kortikosteroidmi, ako aj zvýšenie hypertrofie pravého srdca.

Konečné znenie diagnózy bolo ťažké. Napriek systémovej povahe ochorenia neboli dostatočné dôvody na to, aby ho považovali za systémový lupus erythematosus alebo periarteritis nodosa. Vzhľadom na údaje z prevádzkovej biopsie pečene, zvýšenie aktivity aminotransferáz, je možné považovať za hlavnú úlohu chronickú aktívnu hepatitídu so systémovými prejavmi. Hoci tento predpoklad je opodstatnený, je stále možné, že vírusová hepatitída sa pripojí v neskoršom štádiu ochorenia. Okrem toho prevládala aj porážka iných orgánov v budúcnosti a exacerbácie s hrubými zmenami srdca, pľúc, teploty, celkovej dystrofie zodpovedali len malému priebehu procesu v pečeni, pretože nebol pozorovaný progres jeho poškodenia.

V literatúre (L. A. Maksimov, 1970) opísali pacienti trpiaci takzvanou infekčnou alergickou myokarditídou. Týka sa to pacientov s príznakmi poškodenia myokardu (zvyčajne klinického a elektrokardiografického), spravidla bez výrazného obehového ochorenia as priaznivým priebehom. Pravdepodobne len u niektorých pacientov ochorenie začína po akútnom respiračnom ochorení alebo exacerbácii tonzilitídy, čo dáva dôvod hovoriť o infekčnej genéze utrpenia. V takýchto prípadoch nie je možné vylúčiť prevažne infekčný (prípadne vírusový) pôvod ochorenia, hoci s relatívne nedostupnou virologickou diagnózou je táto situácia v súčasnosti ťažko dokázateľná. Je potrebné zdôrazniť, že v súčasnosti nie sú k dispozícii jasné kritériá diagnózy myokarditídy. Diagnóza je často založená na vzniku malej kardialgie a hlavne patologických zmien EKG, najmä T vlny, ktorá je tiež charakteristická pre zmeny v srdci (myokardiálna dystrofia) funkčnej alebo vegetatívno-endokrinnej povahy. Zdá sa, že vegetatívne-endokrinné faktory sa často podieľajú na tvorbe srdcovej patológie. Podľa nášho názoru však existujú prípady pozitívnej tečúcej nešpecifickej myokarditídy, pri ktorej je najpresvedčivejším potvrdením diagnózy jasný pozitívny trend (klinický a elektrokardiografický) počas protizápalovej liečby steroidnými hormónmi. Hlavným etiologickým faktorom je najčastejšie nevysvetlený alebo existuje alergia (liek, jedlo atď.), Čo naznačuje alergickú povahu ochorenia. S istotou odmietnuť reumatický pôvod myokarditídy u takýchto pacientov je najčastejšie možné len s dlhodobým pozorovaním a vylúčením vzniku srdcových ochorení (význam tohto faktora je však kontroverzný, pretože sa predpokladá, že včasnou a adekvátnou liečbou a liečbou reumatizmu je možné predísť vzniku srdcových ochorení). ).

Hoci diagnóza infekčnej alergickej myokarditídy, ktorú stanovili lekári, je v mnohých prípadoch kontroverzná a neexistujú žiadne jasné kritériá na jej zdôvodnenie, nie je možné poprieť možnosť myokarditídy čoskoro po akútnej streptokokovej infekcii.

Gore a Saphir (1947) informovali o 35 častých prípadoch, pri ktorých sa uvažuje o myokarditíde v súvislosti s akútnym respiračným ochorením alebo exacerbáciou tonzilitídy krátko predtým. Takmer všetci pozorovaní boli muži vo veku od 18 do 43 rokov. Autori sa domnievajú, že táto komplikácia sa často vyskytuje, ale u väčšiny pacientov priaznivo končí. Z 35 pacientov u 15 ľudí prišla náhla smrť a srdcové zlyhanie v živote bolo podozrivé len v troch prípadoch, hoci podľa patoatomických údajov všetci zomreli na srdcové zlyhanie. V retrospektívnej analýze sa predpokladalo, že myokarditída môže byť podozrivá na základe rozporu medzi teplotou a tachykardiou, ako aj prítomnosťou hypotenzie, vláknitého alebo slabého naplnenia pulzu, pocitu ťažkosti za hrudnou kosťou. Časté boli cyanóza, dýchavičnosť, ortopnea. Pitva bola zvyčajne zistené zvýšenie v srdci. Mikroskopicky sa pozorovali rôzne zmeny, ktoré sa líšili tak v prevalencii, ako aj v lokalizácii prevládajúcej lézie v rôznych častiach srdca. Tri typy takejto myokarditídy sú morfologicky rozlíšené: 1) difúzna myokarditída s ostro alebo stredne výraznými dystrofickými zmenami v aktuálnom svalovom tkanive srdca, s miernou bunkovou reakciou v intersticiu; 2) intersticiálna myokarditída s malým poškodením svalového tkaniva a bunkovou infiltráciou intermulkulárneho tkaniva prevažne mononukleárnymi bunkami, ale tiež s prihliadnutím na veľký počet polymorfonukleárnych leukocytov akumulujúcich v miestach najväčšieho zápalu; 3) zmiešaná povaha lézie s rovnako výraznými svalovými léziami a intersticiálnou infiltráciou. Kardiosklerotické zmeny boli zvyčajne mierne. Prevalencia morfologických zmien najviac korelovala s hypotenziou, ktorá najčastejšie kombinovala bolesť srdca, pripomínajúcu angínu pectoris.

Úloha konkrétneho typu streptokokov, ktoré môžu spôsobiť takúto myokarditídu, si vyžaduje osobitnú štúdiu. Môže sa diskutovať o úlohe liekov ako alergénneho faktora pri výskyte tejto myokarditídy. Anatomické zmeny u liečených a neliečených pacientov, ako sú sulfónamidy, sa však významne nelíšili. Okrem toho sa prakticky nepozorovala vaskulitída malých ciev, čo je charakteristické pre takzvanú medicínsku myokarditídu. Priamy škodlivý účinok baktérií na myokard je pochybný, hoci absencia baktérií v ložiskách poškodenia myokardu môže byť spôsobená ich deštrukciou počas vývoja myokarditídy. Rýchly výskyt sklerotických zmien v myokarde u tohto ochorenia naznačuje skôr priaznivý charakter procesu.

V súčasnosti je teda zrejme vhodné mať klinický výtok nešpecifickej myokarditídy, ktorý môže byť akútne smrteľný a priaznivejší, niekedy chronicky, s možnými exacerbáciami. Spolu s izolovaným poškodením myokardu je možná aj myokarditída so systémovými prejavmi, v ktorej, podobne ako pri kolagenóze, je potrebná dlhodobá podporná liečba imunosupresívami v kombinácii s glykozidmi a diuretikami. Aktívna terapia v protrahovanom priebehu ochorenia bez systémových prejavov je všeobecne menej účinná, prognóza u týchto pacientov je menej priaznivá.

Idiopatická myokarditída Abramov-Fiedler: jej príčiny, symptómy, diagnostika a liečba

Abramov-Fiedlerova myokarditída alebo idiopatická myokarditída je zvláštna, skôr zriedkavá a závažná choroba srdca. Môže sa vyskytnúť subakútne alebo akútne, pripomínajúca intersticiálnu myokarditídu a nespôsobujúce poškodenie endokardu. Toto ochorenie je najčastejšie pozorované u zdravých, relatívne mladých ľudí stredného veku (42 rokov). Ženy a muži sú rovnako postihnutí.

Čo je idiopatická myokarditída?

Abramov-Fiedlerova idiopatická myokarditída je nešpecifický ťažký zápal myokardu, ktorý vyvíja srdcové zlyhanie, kardiomegáliu, výrazné poruchy rytmu a vodivosti a tromboembolický syndróm. Toto ochorenie, ktoré v súčasnosti nemá jasnú schému a liečbu, a vo väčšine prípadov vedie k smrti.

Idiopatická akútna myokarditída je zriedkavé ochorenie srdca. Prvýkrát ho opísal Fiedler v roku 1889. Nazýva sa tiež granulomatózna myokarditída. Je to akútna kolagenóza a patogeneticky spojená s „veľkými kolagenózami“:

• periarteritis nodosa;
• systémový lupus erythematosus, atď.

U 19% pacientov bolo pozorované autoimunitné ochorenie na ceste:

• Takayasu arteritída;
• Hashimotova tyreoiditída;
• Crohnova choroba.

Toto ochorenie sa vyvíja na základe intersticiálnej zápalovej odpovede spôsobenej infiltráciou leukocytov. V myokardiálnom tkanive sa nachádzajú veľké granulomatózne ložiská, ktoré obsahujú:

• makrofágy;
• lymfocyty;
• obrie viacjadrové bunky.

Príčiny idiopatickej myokarditídy

Ak analyzujeme, čo spôsobuje idiopatickú myokarditídu Abramova-Fiedlera, potom termín „idiopatický“ označuje nejasný pôvod tohto ochorenia. Niektorí výskumníci (JL Rapoport, AI Abrikosov) pozorovali alergickú povahu ochorenia a autoalergický mechanizmus jeho vývoja. Jeho vzniku často predchádza ekzém, sérová choroba, alergie na lieky.

V poslednej dobe sa navrhuje možnosť spúšťacích faktorov, ktoré spúšťajú proces idiopatickej myokarditídy, ako sú autoimunitné reakcie alebo vírusové infekcie.

Štatistiky potvrdzujú hypotézu vírusu Abramov-Fiedlerovej myokarditídy: ak má všeobecná populácia chronickú idiopatickú myokarditídu v 0,005% prípadov, u tých, ktorí mali vírusovú akútnu myokarditídu, sa vyvíja v 4-9% prípadov. Existuje dokonca názor, že toto ochorenie je najhorším priebehom infekčnej alergickej myokarditídy.

Idiopatická myokarditída u približne 1/5 pacientov je sprevádzaná autoimunitnými ochoreniami. Skutočnosť, že bunková toxicita a protilátky proti myokardu sú detegované tiež podporuje imunopatologický mechanizmus zápalu.

Klasifikácia myokarditídy Abramov-Fidler

Na základe histologických znakov je možné rozlíšiť 4 typy idiopatickej myokarditídy:

• Dystrofické (deštruktívne). V tomto prípade dominujú javy hydropickej dystrofie svalových vlákien, čo vedie k ich úplnej smrti a vzniku myolýzy v postihnutej oblasti.
• Cievne. Hlavne postihnuté malé vetvy koronárnych tepien.
• Zápalové a infiltračné. Dochádza k edému intersticiálneho tkaniva, do ktorého infiltrujú rôzne bunkové elementy. V exsudáte v akútnom štádiu sa nachádzajú početné eozinofilné leukocyty a neutrofilné polymorfonukleárne granulocyty. V chronickom štádiu dominujú v infiltráte obrovské multinukleárne alebo plazmatické bunky.
• Zmiešané. Kombinácia zápalových infiltračných a dystrofických variantov poskytuje zmiešaný typ ochorenia.

Abramov-Fiedlerova myokarditída downstream môže byť rozdelená do:

• akútne (2-8 týždňov);
• subakútne (3-18 mesiacov);
• chronické recidívy trvajúce roky.

Niekedy je latentná forma, ktorá nemá jasne vyjadrené príznaky.

Klinická klasifikácia idiopatickej myokarditídy:

• srdcového rytmu;
• asystolic;
• psevdokoronarny;
• tromboembolické;
• zmiešané.

Príznaky myokarditídy Abramov-Fidler

Abramov-Fiedlerova myokarditída je ochorenie väčšinou mladých ľudí. Vyskytuje sa pri subfebrilnej alebo normálnej teplote, ale horúčka sa zvyšuje na konci ochorenia.

Aké sú príznaky idiopatickej myokarditídy Abramov-Fiedler? V klinickom obraze dominujú takéto príznaky ochorenia srdca:

• progresívne, závažné srdcové zlyhanie;
• oslabujúce tóny;
• tachykardia;
• rytmus cvalu;
• systolický šelest nad vrcholom;
• prudký nárast v srdci.

Často existuje embólia v rôznych orgánoch, bolesť, ako je srdcový infarkt alebo angína. Charakteristické je rastúce srdcové zlyhanie, ktoré nie je prístupné rýchlemu vysadeniu srdcových liekov. Infarkt myokardu má však akútnejší priebeh, navyše v prvých dňoch po srdcovom infarkte majú symptómy tendenciu ustupovať a pri Abramov-Fiedlerovej myokarditíde postupujú.

Pacienti sa vyvíjajú:

• dýchavičnosť;
• dýchavičnosť;
• adynamia (náhly kolaps);
• zväčšená pečeň;
• silná cyanóza;
• niekedy dochádza k embólii mozgu alebo pľúc, výpotku v seróznych dutinách.

Jedným zo symptómov myokarditídy Abramov-Fidler môže byť časté opakovanie bolesti (každý deň alebo dokonca niekoľkokrát denne), ktoré nie je sprevádzané výrazným zvýšením aktivity enzýmov v kombinácii so znakmi difúzneho myokardu.

Choroba trvá niekoľko dní až niekoľko mesiacov. Môže spôsobiť náhlu smrť z embólie do pľúcnej artérie alebo mozgu.

Prognóza sa v prípade skorého užívania kortikosteroidov mierne zlepšila a kardiovaskulárne lieky by sa mali kombinovať s antibiotikami.

diagnostika

Keď je podozrenie na idiopatickú myokarditídu Abramov-Fiedler, jej diagnóza je založená na:

• EKG;
• röntgenový snímok;
• fonokardiografické vyšetrenie srdca.

EKG ukazuje nízke napätie v komorovom komplexe, sínusovú tachykardiu a niekedy zmenu v T vlne a S-T segmente.

Kardiogram ukazuje jasné porušenie vodivosti myokardu a počet kontrakcií srdca.

Okrem vyššie uvedených sa tiež stanovujú laboratórne testy: testy krvi a moču.

Idiopatická myokarditída sa odlišuje od iných typov myokarditídy, ako je reumatická, infekčná atď. Je tiež potrebné vylúčiť možnosť iných srdcových ochorení.

Pri Abramov-Fiedlerovej myokarditíde sú typické morfologické znaky:

• izolovaná choroba srdca;
• súčasná prítomnosť rozsiahlych dystrofických zápalovo-infiltratívnych zmien myokardu, rozsiahlej kardiosklerózy, embólie tepien pľúcneho obehu, tvorby krvných zrazenín v srdci.

Na makroskopickej úrovni dochádza k natiahnutiu srdcových dutín, ochabnutosti stien, tvorbe parietálnych krvných zrazenín a rez odhalí pestrofarebnú farbu myokardu.

Mikroskopické vyšetrenie dokazuje:

• hypertrofia svalových vlákien (najmä subendokardiálnych vrstiev myokardu a papilárnych svalov);
• rozsiahle oblasti myolýzy, kde je svalové tkanivo nahradené spojivom;
• príznaky koronaritídy - prítomnosť zápalových infiltrátov v malých vetvách koronárnych ciev.

Liečba idiopatickej myokarditídy

Pre toto ochorenie nie je vyvinutá etiotropická terapia. Liečba idiopatickej myokarditídy Abramov-Fiedler spočíva len v symptomatickej liečbe arytmií, zlyhaní srdca, prevencii tromboembolických komplikácií.

• diétna terapia;
• odpočinok na lôžku;
• lieky (srdcové glykozidy, nitráty, ACE inhibítory, diuretiká, antikoagulanciá, antagonisty receptora aldosterónu, beta-blokátory).

Protizápalová liečba je vymenovanie NSAIDs (voltaren, indometacin, diclofenac).

Ťažké formy idiopatickej myokarditídy s vysokou aktivitou imunitných reakcií vyžadujú použitie glukokortikoidov a alergických pozadí - desenzibilizujúcich liekov.

Okrem toho sa uvádzajú metabolické lieky (riboxín, karboxyláza, orotát draselný, vitamíny).

Obrovská bunková myokarditída zahŕňa transplantáciu srdca.

výhľad

Vo väčšine prípadov sa priebeh idiopatickej myokarditídy vyskytuje nepriaznivo, najčastejšie so smrťou.

Akútne formy priebehu ochorenia v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov môžu skončiť smrteľné a subakútne - s rovnakým výsledkom za niekoľko mesiacov. Smrť nastáva z komorovej fibrilácie, akútneho srdcového zlyhania a niekedy aj z tromboembolických komplikácií.

Latentné a chronické formy myokarditídy Abramov-Fidler vedie k progresívnej kardiomegálii, čo spôsobuje ireverzibilné obehové poruchy.

Špecifická profylaxia tohto ochorenia nebola vyvinutá.

Stretli ste sa s idiopatickou myokarditídou Abramov-Fiedler? Povedzte svoj príbeh v komentároch - možno to pomôže ostatným čitateľom.

Ako nebezpečná je myokarditída Abramov-Fiedler

Zápal srdcového svalu, ktorý sa vyskytuje pri závažných poruchách rytmu, tromboembolických komplikáciách, ťažkej dekompenzácii krvného obehu a ireverzibilnom zvýšení veľkosti srdca, je pomenovaný podľa vedcov, ktorí opísali toto ochorenie - Abramov-Fiedlerovu myokarditídu. Jeho presná príčina nie je známa, ale očakáva sa autoimunitný proces. Najčastejšie sú chorí mladí ľudia.

Prognóza je vo väčšine prípadov nepriaznivá. Na záchranu života pacienta môže byť potrebná transplantácia srdca.

Prečítajte si tento článok.

Prečo sa vyvinie Abramovova myokarditída?

Hoci choroba bola prvýkrát opísaná pred 130 rokmi, presný etiologický faktor sa doteraz nenašiel. Preto jedna z definícií tejto patológie je idiopatická, teda neznáma. Pretože nástupu myokarditídy u mnohých pacientov predchádzala alergická reakcia na lieky, zložky krvi, vakcíny, jeden z hlavných dôvodov sa považuje za autoimunitný proces v myokarde.

Ako spúšťač na tvorbu protilátok proti vlastným bunkám srdca môže byť vírusová infekcia. Každá piata chorá osoba má autoimunitné lézie ciev, štítnej žľazy, čriev.

Klasifikácia ochorenia Abramov-Fiedler

Pri štúdiu svalového tkaniva srdca sa takéto zmeny zistili:

• dystrofia, ochabnutie stien a pretiahnutie srdcových komôr;
• trombóza v dutinách;
• infiltrácia (namáčanie) myokardiálnych leukocytov;
• rozsiahly zápalový proces s nahradením myocytov spojivovým tkanivom;
• zväčšené svalové vlákna;
• vetvy koronárnych artérií sú zapálené.

V závislosti od toho, ktorý z týchto procesov prevláda, sa rozlišujú takéto varianty priebehu myokarditídy: deštruktívna-dystrofická, so zápalovou infiltráciou, vaskulárnou a zmiešanou. Prvý typ ochorenia je sprevádzaný podvýživou buniek (dystrofia), ktorá vedie k ich deštrukcii a rozvoju neaktívneho spojivového tkaniva.

Keď sa zápalová infiltračná forma myokardu stane edematóznou, sú zaznamenané akumulácie leukocytov (neutrofilov a eozinofilov), ktoré sú potom nahradené obrovskými bunkami s mnohými jadrami.

V prípade vaskulárneho (vaskulárneho) druhu sú postihnuté hlavne koronárne cievy srdca, najmä ich malé vetvy. Zmiešaná forma naznačuje prítomnosť príznakov iných variantov ochorenia.

Priebeh ochorenia môže byť:

• akútne - od 14 dní do 2 mesiacov;
• subakútny - od 90 dní do 1,5 roka;
• chronická - viac ako 18 mesiacov.

Podmienečné rozdelenie podľa závažnosti klinických symptómov umožnilo izolovať takéto formy idiopatickej myokarditídy: prevaha asystoly, arytmie, tromboembolizmu, pseudo-koronárnych a kombinovaných.

Symptómy idiopatickej myokarditídy

Akútna forma myokarditídy je charakterizovaná rýchlym zvýšením dekompenzácie srdca, hlavne pravej komory, ktorá je rýchlo nahradená celkom. Kľúčové vlastnosti:

• dýchavičnosť, horšie ležanie;
• horúčka;
• cyanotický tón pleti;
• pokles krvného tlaku;
• časté a nepravidelné srdcové tepy;
• zväčšená pečeň, slezina;
• opuch a akumulácia tekutiny v dutine brušnej;
• záchvaty kašľa;
• bolesť v srdci ako angína.

Niekedy hlavným príznakom môže byť trombóza ciev pľúc, mozgu, obličiek, sleziny.

Komplikácie, ktoré sa môžu vyskytnúť

Abramov-Fiedlerova myokarditída je extrémne závažná a je sprevádzaná nasledujúcimi komplikáciami:

• Tromboembolizmus pľúcnej artérie

blokáda srdcových impulzov so zástavou srdca;

Ktorýkoľvek z týchto stavov ohrozuje život pacienta.

Diagnóza srdcových problémov

Tieto diagnostické a inštrumentálne diagnostické metódy odhaľujú nasledujúce príznaky:

• edém, zväčšená pečeň, akumulácia tekutiny v brušnej dutine;
• pulz slabý, nepravidelný, tachykardia;
• auskultácia - na vrchole systolického šelmu srdca sa rytmus podobá cvalu, hluchým tónom; v pľúcach sipot;
• krvný test - leukocytóza, vysoké hladiny ESR, C-reaktívny proteín, imunoglobulíny, fibrín, troponín, aktivita kreatínfosfokinázy nad normálne;
• imunologický profil nedeteguje markery reumatického procesu (diferenciálna diagnostika so systémovou kolagenózou), opakované štúdie ukazujú zvýšenie titra protilátok na bunky myokardu;
• X-lúče - srdce je oveľa viac ako normálne, v pľúcach sú známky stagnácie;
• echokardiografia - tekutina v perikarde, dilatácia srdcových komôr, hypertrofia steny, parietálny trombus;
• EKG - fibrilácia predsiení, fibrilácia, blokáda impulzov, zmeny podobné infarktu;
• koronárna angiografia - ischémia myokardu;
• srdcová biopsia - zápalová infiltrácia leukocytov.

Liečba myokarditídy Abramov-Fidler

Pretože nie je možné zistiť príčinu tohto ochorenia, liečba sa uskutočňuje iba symptomaticky. Prideľte prísny odpočinok, ľahkú diétu s obmedzením živočíšnych tukov, soli a tekutín. Ťažkosť pri liečbe myokarditídy spočíva v tom, že sa znižuje citlivosť na mnohé lieky.

Hlavné skupiny liekov:

• srdcové glykozidy (Celanid, Strofantin);
• diuretiká (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• blokátory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (Enalapril, Capoten) a beta-adrenergné receptory (Bisoprolol, Egilok);
• Dlhodobo pôsobiace nitráty (Cardict, Iso-Mac);
• antagonisty receptora aldosterónu (Aldactone, Veroshpiron);
• antikoagulanciá (warfarín);
• nesteroidné protizápalové lieky (Metindol, Voltaren).

S vysokou aktivitou zápalu sa používajú hormóny - Prednisolone, Metipred. Okrem hlavných liekov sa používajú Riboxin, Panangin a vitamínové komplexy. Transplantácia je indikovaná pre malígne ochorenie, najmä pre myokarditídu obrovských buniek.

Prognóza pre pacienta

Rýchla progresia dekompenzácie srdca, závažné formy arytmie a tromboembolická obštrukcia ciev v pľúcach, obličkách a mozgu často vedie k smrti. V akútnych prípadoch umierajú pacienti do niekoľkých dní, subakútna forma trvá až šesť mesiacov.

Dlhodobé a latentné ochorenie je sprevádzané ireverzibilnými procesmi hemodynamických porúch a expanzie srdca so znížením kontraktility.

Abramov-Fiedlerova idiopatická myokarditída je ochorenie so zlou prognózou a dôvodom, ktorý nie je úplne objasnený. Hlavné príznaky odrážajú progresiu srdcového zlyhania, zhoršenú tvorbu a vedenie elektrických impulzov v srdci, znížený koronárny prietok krvi a tromboembolické komplikácie. Liečba je symptomatická, môže byť potrebná transplantácia srdca.

Užitočné video

O klasifikácii myokarditídy, príznakov a liečby pozri toto video:

Pacienti, ktorí sú konfrontovaní so srdcovými problémami, sa zaujímajú o to, či údaje EKG ukazujú presnú myokarditídu. Symptómy a zmeny budú viditeľné skúsenému diagnostikovi, môžu sa však predpísať aj ďalšie testy, napríklad EKG CG

Reumatická myokarditída ochorenia často postihuje adolescentov. Výsledok môže byť katastrofálny. Aby sa tomu zabránilo, je potrebné poznať príčiny, príznaky, typy (granulomatózne a iné), formy a čo je najdôležitejšie, liečbu.

Detekcia infekčnej myokarditídy môže byť u dospelých a detí. Je akútna, alergická, toxická, atď. Je dôležité poznať príznaky a príznaky, ktoré diagnostikujú a začnú liečbu bez straty drahocenného času.

Transplantácia srdca sa uskutočňuje podľa indikácií. Prevádzka sa vykonáva v Rusku, na Ukrajine, v Nemecku, Bielorusku. Urob to aj dieťa. Koľko žijú potom závisí od mnohých faktorov: ako si telo zvyklo, spôsobu života pacientov, prítomnosti komplikácií atď.

Srdcovou patológiou, ktorá sa vyskytuje pri mnohých vonkajších faktoroch, môže byť chronická myokarditída. Symptómy základného ochorenia pomôžu nájsť správnu liečbu.

Po utrpení niektorých chorôb sa môže vyvinúť kardioskleróza myokardu. Táto patológia je charakterizovaná poruchami rytmu a inými nepríjemnými prejavmi. Liečba je potrebná na to, aby ste začali čím skôr, tým lepšie.

Takáto patológia ako vírusová myokarditída je dokonca aj u detí. Etiológia je založená na identifikácii provokatívnych vírusov a symptómy pomôžu včas diagnostikovať ochorenie. Akú liečbu lekár predpíše v akútnych a iných formách?

Alergická myokarditída sa vyskytuje menej často a príznaky sú mierne. Koná sa v niekoľkých etapách. Ošetrenie sa vyberie individuálne. Prognóza je priaznivá.

Jednou z hlavných komplikácií myokarditídy je post-myokardiálna kardioskleróza. Čo je to? Ako liečiť ochorenie?

cardiobook.ru je najkomplexnejšia online encyklopédia o kardiológii. Všetky existujúce ochorenia v kardiológii, ich symptómoch, prevencii a liečbe. Táto stránka je neustále v službe lekára kardiológ, môžete položiť otázku.

Informácie na tejto stránke sa poskytujú len na referenčné účely. Nevykonávajte samoliečbu. Pri prvých príznakoch ochorenia sa poraďte s lekárom.

V blízkej budúcnosti zverejníme informácie.