Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrom ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia koronárneho obehu. Klinicky sa prejavuje pálením, stláčaním alebo stláčaním bolesti za hrudnou kosťou, siahajúcou po ľavej ruke, kľúčnej kosti, lopatke, čeľusti, dýchavičnosti, strachu, studenom pote. Vyvinutý infarkt myokardu slúži ako indikácia pre núdzovú hospitalizáciu pri kardiologickej resuscitácii. Neposkytnutie včasnej pomoci môže byť smrteľné.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrom ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia koronárneho obehu. Klinicky sa prejavuje pálením, stláčaním alebo stláčaním bolesti za hrudnou kosťou, siahajúcou po ľavej ruke, kľúčnej kosti, lopatke, čeľusti, dýchavičnosti, strachu, studenom pote. Vyvinutý infarkt myokardu slúži ako indikácia pre núdzovú hospitalizáciu pri kardiologickej resuscitácii. Neposkytnutie včasnej pomoci môže byť smrteľné.

Vo veku 40-60 rokov je infarkt myokardu 3 - 5 krát častejšie pozorovaný u mužov v dôsledku skoršieho (10 rokov skôr ako žien) vývoja aterosklerózy. Po 55-60 rokoch je incidencia medzi osobami oboch pohlaví približne rovnaká. Miera úmrtnosti pri infarkte myokardu je 30-35%. Štatisticky, 15 - 20% náhlych úmrtí je spôsobených infarktom myokardu.

Porucha zásobovania myokardu v krvi počas 15 - 20 minút alebo viac vedie k vzniku ireverzibilných zmien v srdcovom svale a poruche srdcovej činnosti. Akútna ischémia spôsobuje smrť časti funkčných svalových buniek (nekróza) a ich následnú náhradu vláknami spojivového tkaniva, teda tvorbu poinfarktovej jazvy.

V klinickom priebehu infarktu myokardu existuje päť období:

• 1 perióda - predinfarkt (prodromal): zvýšenie a zvýšenie mozgovej príhody, môže trvať niekoľko hodín, dní, týždňov;
• 2 obdobie - najakútnejšie: od vzniku ischémie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minút až 2 hodiny;
• 3 obdobie - akútne: od vzniku nekrózy po myomalaciu (enzymatické topenie nekrotického svalového tkaniva), trvanie od 2 do 14 dní;
• Obdobie 4 - subakútne: počiatočné procesy organizácie jazvy, vývoj granulačného tkaniva na nekrotickom mieste, trvanie 4 - 8 týždňov;
• 5 obdobie - poinfarkt: dozrievanie jazvy, adaptácia myokardu na nové podmienky fungovania.

Príčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akútnou formou ischemickej choroby srdca. V 97–98% prípadov aterosklerotická lézia koronárnych artérií slúži ako základ pre rozvoj infarktu myokardu, čo spôsobuje zúženie ich lúmenu. Akútna trombóza postihnutej oblasti cievy sa často pripája k ateroskleróze artérií, čo spôsobuje úplné alebo čiastočné zastavenie prívodu krvi do zodpovedajúcej oblasti srdcového svalu. Tvorba trombu prispieva k zvýšeniu viskozity krvi pozorovanej u pacientov s ischemickou chorobou srdca. V niektorých prípadoch sa infarkt myokardu vyskytuje na pozadí spazmu koronárnych vetiev.

Vývoj infarktu myokardu podporuje diabetes mellitus, hypertenzná choroba, obezita, neuropsychiatrické napätie, túžba po alkohole a fajčenie. Ťažký fyzický alebo emocionálny stres na pozadí ischemickej choroby srdca a angíny môže vyvolať rozvoj infarktu myokardu. Častejšie sa infarkt myokardu vyvíja v ľavej komore.

Klasifikácia infarktu myokardu

V súlade s veľkosťou ložiskových lézií srdcového svalu sa uvoľňuje infarkt myokardu:

Podiel malého fokálneho infarktu myokardu predstavuje približne 20% klinických prípadov, ale často sa môžu malé ložiská nekrózy v srdcovom svale transformovať na veľký fokálny infarkt myokardu (u 30% pacientov). Na rozdiel od veľkých fokálnych infarktov sa aneuryzma a ruptúra ​​srdca nevyskytujú pri malých ohniskových infarktoch, priebeh posledného je menej často komplikovaný srdcovým zlyhaním, komorovou fibriláciou a tromboembolizmom.

V závislosti od hĺbky nekrotickej lézie srdcového svalu sa uvoľňuje infarkt myokardu:

• transmurálny - s nekrózou celej hrúbky svalovej steny srdca (často veľkého ohniska)
• intramurálne - s nekrózou v hrúbke myokardu
• subendokardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti priľahlej k endokardu
• subepikardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardom

Podľa zmien zaznamenaných na EKG existujú:

• "Q-infarkt" - s tvorbou abnormálnej Q vlny, niekedy ventrikulárneho komplexu QS (zvyčajne veľký fokálny transmurálny infarkt myokardu)
• "Nie Q-infarkt" - nie je sprevádzaný výskytom Q vlny, prejavuje sa negatívnymi T-zubami (zvyčajne malý fokálny infarkt myokardu)

Podľa topografie a v závislosti od porážky niektorých vetiev koronárnych artérií sa infarkt myokardu delí na:

• pravej komory
• ľavej komory: predné, laterálne a zadné steny, interventrikulárne septum

Frekvencia výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

• primárny
• rekurentné (vyvíja sa do 8 týždňov po primárnej)
• opakované (vyvíja sa 8 týždňov po predchádzajúcom)

Podľa vývoja komplikácií sa infarkt myokardu delí na:

• komplikovaný
• nekomplikované

rozdeliť formy infarktu myokardu:

1. typický - s lokalizáciou bolesti za hrudnou kosťou alebo v oblasti prekordu
2. atypické - s atypickými prejavmi bolesti:

• periférne: ľavotočivé, ľavotočivé, laryngofaryngeálne, mandibulárne, horné stavce, gastralgické (abdominálne)
• bezbolestné: kollaptoidné, astmatické, edematózne, arytmické, mozgové
• slabý symptóm (vymazaný)
• kombinovaný

V súlade s obdobím a dynamikou infarktu myokardu sa rozlišujú:

• štádium ischémie (akútne obdobie)
• štádium nekrózy (akútne obdobie)
• fáza organizácie (subakútne obdobie)
• štádium cikatrizácie (po infarktovom období)

Príznaky infarktu myokardu

Predinfarktové (prodromálne) obdobie

Približne 43% pacientov uvádza náhly rozvoj infarktu myokardu, zatiaľ čo u väčšiny pacientov sa pozoruje obdobie nestabilnej progresívnej angíny pectoris rôzneho trvania.

Najostrejší čas

Typické prípady infarktu myokardu sú charakterizované extrémne intenzívnym syndrómom bolesti s lokalizáciou bolesti na hrudníku a ožarovaním v ľavom ramene, krku, zuboch, ušiach, kľúčnej kosti, dolnej čeľusti, medzizápkovej oblasti. Povaha bolesti môže byť kompresívna, klenutá, páliaca, lisovaná, ostrá ("dýka"). Čím väčšia je oblasť poškodenia myokardu, tým výraznejšia bola bolesť.

Bolestivý záchvat sa vyskytuje vlnovým spôsobom (niekedy sa zvyšuje, potom oslabuje), trvá 30 minút až niekoľko hodín a niekedy aj dní, nie je zastavený opakovaným použitím nitroglycerínu. Bolesť je spojená s ťažkou slabosťou, úzkosťou, strachom, dýchavičnosťou.

Možno atypické počas najakútnejšieho obdobia infarktu myokardu.

Pacienti majú ostrú bledosť kože, lepkavý studený pot, akrocyanózu, úzkosť. Krvný tlak počas obdobia ataku je zvýšený, potom sa mierne alebo prudko znižuje v porovnaní s východiskovým stavom (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Počas tohto obdobia sa môže vyvinúť akútne zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém).

Akútne obdobie

V akútnom období infarktu myokardu zmizne syndróm bolesti spravidla. Úspora bolesti je spôsobená výrazným stupňom ischémie v blízkosti zóny infarktu alebo pridaním perikarditídy.

V dôsledku nekrózy, myomalacie a perifokálneho zápalu sa vyvíja horúčka (3-5 až 10 alebo viac dní). Trvanie a výška zvýšenia teploty počas horúčky závisí od oblasti nekrózy. Hypotenzia a príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú a zvyšujú sa.

Subakútne obdobie

Bolesť chýba, stav pacienta sa zlepšuje, telesná teplota sa vracia do normálu. Symptómy akútneho srdcového zlyhania sú menej výrazné. Zmizne tachykardia, systolický šelest.

Postinfarktové obdobie

V postinfarktovom období chýbajú klinické prejavy, laboratórne a fyzikálne údaje prakticky bez odchýlok.

Atypické formy infarktu myokardu

Niekedy sa vyskytuje atypický priebeh infarktu myokardu s lokalizáciou bolesti na atypických miestach (v hrdle, prstoch ľavej ruky, v oblasti ľavej lopatky alebo krčnej chrbtice, v epigastriu, v dolnej čeľusti) alebo bezbolestných formách, kašeľ ťažké zadusenie, kolaps, edém, arytmie, závraty a zmätenosť.

Atypické formy infarktu myokardu sú častejšie u starších pacientov so závažnými príznakmi kardiosklerózy, obehového zlyhania a opakovaného infarktu myokardu.

Avšak atypicky zvyčajne len najakútnejšie obdobie, typický je ďalší rozvoj infarktu myokardu.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodne zistený na EKG.

Komplikácie infarktu myokardu

Komplikácie sa často vyskytujú v prvých hodinách a dňoch infarktu myokardu, čím sa sťažujú. U väčšiny pacientov sa v prvých troch dňoch pozorujú rôzne typy arytmií: extrasystola, sinus alebo paroxysmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, úplná intraventrikulárna blokáda. Najnebezpečnejšia ventrikulárna fibrilácia, ktorá môže viesť k fibrilácii a viesť k smrti pacienta.

Srdcové zlyhanie ľavej komory je charakterizované stagnujúcim sipotom, srdcovou astmou, pľúcnym edémom a často sa vyvíja v najakútnejšom období infarktu myokardu. Extrémne ťažké zlyhanie ľavej komory je kardiogénny šok, ktorý sa vyvíja pri masívnom srdcovom infarkte a je zvyčajne smrteľný. Známkami kardiogénneho šoku je pokles systolického tlaku krvi pod 80 mmHg. Porucha vedomia, tachykardia, cyanóza, redukcia diurézy.

Ruptúra ​​svalových vlákien v oblasti nekrózy môže spôsobiť srdcovú tamponádu - krvácanie do perikardiálnej dutiny. U 2 - 3% pacientov je infarkt myokardu komplikovaný pľúcnou embólií pľúcneho systému (môžu spôsobiť infarkt pľúc alebo náhlu smrť) alebo veľkú cirkuláciu.

Pacienti s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu počas prvých 10 dní môžu zomrieť na ruptúru komory v dôsledku akútneho zastavenia krvného obehu. S rozsiahlym infarktom myokardu, zlyhaním zjazveného tkaniva sa môže objaviť výkyv s rozvojom akútnej srdcovej aneuryzmy. Akútna aneuryzma sa môže premeniť na chronický, čo vedie k srdcovému zlyhaniu.

Depozícia fibrínu na stenách endokardu vedie k rozvoju parietálnej tromboendokarditídy, nebezpečnej možnosti embólie ciev pľúc, mozgu a obličiek oddelenými trombotickými hmotami. V neskoršom období sa môže vyvinúť post-infarktový syndróm, ktorý sa prejavuje perikarditídou, pohrudnicou, artralgiou, eozinofíliou.

Diagnóza infarktu myokardu

Medzi diagnostickými kritériami infarktu myokardu sú najdôležitejšie anamnéza ochorenia, charakteristické zmeny EKG a indikátory aktivity sérových enzýmov. Sťažnosti pacienta s infarktom myokardu závisia od formy (typickej alebo atypickej) ochorenia a rozsahu poškodenia srdcového svalu. Infarkt myokardu by mal byť podozrivý zo závažného a dlhodobého (dlhšie ako 30-60 minút) ataku bolesti na hrudníku, poruchy vedenia a srdcovej frekvencie, akútneho srdcového zlyhania.

Charakteristické zmeny v EKG zahŕňajú tvorbu negatívnej vlny T (pri malom fokálnom subendokardiálnom alebo intramurálnom infarkte myokardu), patologickom komplexe QRS alebo Q vlne (vo veľkom fokálnom transmurálnom infarkte myokardu). Keď EchoCG odhalil porušenie lokálne kontraktility komory, rednutie jej steny.

V priebehu prvých 4 - 6 hodín po bolestivom záchvate krvi sa stanoví zvýšenie hladiny myoglobínu, proteínu, ktorý transportuje kyslík do buniek, a zvýšenie aktivity kreatínfosfokinázy (CPK) v krvi o viac ako 50% sa pozoruje po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normálnu hladinu. za dva dni. Stanovenie hladiny CPK sa vykonáva každých 6-8 hodín. Infarkt myokardu je vylúčený s tromi negatívnymi výsledkami.

Pre neskoršiu diagnostiku infarktu myokardu sa používa stanovenie enzýmu laktátdehydrogenázy (LDH), ktorého aktivita stúpa neskôr ako CPK - 1-2 dni po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dňoch dosiahne normálne hodnoty. Veľmi špecifický pre infarkt myokardu je zvýšenie izoforiem kontraktilného proteínu myokardu troponínu - troponínu-T a troponínu-1, ktoré tiež zvyšujú nestabilnú angínu pectoris. Zvýšenie ESR, leukocytov, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alanínaminotransferázy (AlAt) je stanovené v krvi.

Koronárna angiografia (koronárna angiografia) umožňuje zaviesť trombotickú koronárnu arteriálnu oklúziu a redukciu komorovej kontraktility, ako aj zhodnotiť možnosti bypassu koronárnej artérie alebo angioplastiky - operácií, ktoré pomáhajú obnoviť prietok krvi v srdci.

Liečba infarktu myokardu

Pri infarkte myokardu je indikovaná pohotovostná hospitalizácia pre kardiologickú resuscitáciu. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok na lôžku a duševný odpočinok, frakčná výživa, obmedzený objem a kalorický obsah. V subakútnom období je pacient presunutý z intenzívnej starostlivosti na kardiologické oddelenie, kde pokračuje liečba infarktu myokardu a postupná expanzia režimu.

Úľava od bolesti sa uskutočňuje kombináciou narkotických analgetík (fentanyl) s neuroleptikami (droperidol) a intravenóznym podávaním nitroglycerínu.

Terapia infarktu myokardu je zameraná na prevenciu a elimináciu arytmií, srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku. Predpisujú antiarytmiká (lidokaín), β-blokátory (atenolol), trombolytiká (heparín, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézia, nitráty, antispasmodiká atď.

V prvých 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu môže byť perfúzia obnovená trombolýzou alebo núdzovou balónovou koronárnou angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je závažné ochorenie spojené s nebezpečnými komplikáciami. Väčšina úmrtí sa vyskytuje v prvý deň po infarkte myokardu. Čerpacia kapacita srdca je spojená s umiestnením a objemom zóny infarktu. Ak je poškodených viac ako 50% myokardu, srdce nemôže fungovať, čo spôsobuje kardiogénny šok a smrť pacienta. Dokonca aj pri menej rozsiahlom poškodení sa srdce nevenuje vždy stresu, v dôsledku ktorého sa vyvíja srdcové zlyhanie.

Po akútnom období je prognóza zotavenia dobrá. Nepriaznivé vyhliadky u pacientov s komplikovaným infarktom myokardu.

Prevencia infarktu myokardu

Predpoklady pre prevenciu infarktu myokardu sú udržiavanie zdravého a aktívneho životného štýlu, vyhýbanie sa alkoholu a fajčeniu, vyvážená strava, eliminácia fyzického a nervového preťaženia, kontrola krvného tlaku a hladín cholesterolu v krvi.

Nekróza srdcového svalu

Srdcové a cievne ochorenia - LIEČBA PRI HRANICI - TreatmentAbroad.ru - 2007

Za posledných 20 rokov sa miera úmrtnosti na infarkt myokardu u mužov zvýšila o 60%. Infarkt významne mladší. Nie je nezvyčajné vidieť túto diagnózu u tridsiatich rokov. Kým on ušetrí ženy do 50 rokov, potom je incidencia srdcového infarktu u žien porovnaná s incidenciou u mužov. Srdcový infarkt je tiež jednou z hlavných príčin invalidity a úmrtnosť všetkých pacientov je 10-12%.

Srdce človeka neustále pracuje po celý život a potrebuje neustály prísun kyslíka a živín. Na tento účel má srdce svoj vlastný rozsiahly systém plavidiel, ktorý svojím vzhľadom pripomína korunu alebo korunu. Preto sa srdcové cievy nazývajú koronárne alebo koronárne. Práca srdca je nepretržitá a pohyb krvi cez cievy srdca musí byť nepretržitý.

Infarkt myokardu je nekróza (smrť) srdcového svalu, spôsobená akútnym poškodením koronárneho obehu v dôsledku nesúladu medzi potrebou kyslíka srdcového svalu a jeho dodaním do srdca.

V 95% prípadov akútneho infarktu myokardu je spôsobená trombózou koronárnych artérií v oblasti aterosklerotického plaku. Keď sa roztrhne aterosklerotický plak, jeho erózia (ulcerácia na povrchu plaku) a prasknutie vnútornej výstelky cievy pod ňou, krvné doštičky a iné krvinky sa prilepia na miesto poranenia. Vznikla takzvaná "doštičková zátka". Zahusťuje a rýchlo rastie v objeme a nakoniec uzatvára lúmen tepny. Toto sa nazýva oklúzia. Prívod kyslíka do buniek srdcového svalu, ktorý blokované tepny budú trvať 10 sekúnd. Približne 30 minút zostáva srdcový sval životaschopný. Potom začne proces ireverzibilných zmien v srdcovom svale a do tretej alebo šiestej hodiny od začiatku oklúzie zomrie srdcový sval v tejto oblasti.

Existuje päť období infarktu myokardu:

1. Doba pred infarktom. Trvá niekoľko minút až 1,5 mesiaca. Obvykle sa počas tohto obdobia častejšie vyskytujú ataky nestabilnej angíny a ich intenzita sa zvyšuje. Ak začnete liečbu včas, môžete sa vyhnúť srdcovému infarktu. Najostrejší čas. Často sa vyskytuje náhle. Počas tohto obdobia sa vytvára variant priebehu infarktu, ktorý môže byť nasledovný:
   • Anginálna (bolesť). Toto je najčastejšia možnosť, pri ktorej 90% infarktov. Začína silnou bolesťou, tlakom, pálením, sťahovaním alebo vyklenutím za hrudnou kosťou. Bolesť sa zvyšuje, dáva v ľavom ramene, ramene, kľúčnej kosti, lopatke, dolnej čeľusti na ľavej strane. Trvanie bolesti od niekoľkých minút do 2-3 dní. Pacienti majú často pocit strachu, vegetatívne reakcie (studený pot, blanšírovanie alebo sčervenanie tváre).
   • Astmatické - keď srdcový záchvat začína dýchavičnosťou, srdcovou astmou alebo pľúcnym edémom. Táto možnosť je častejšia u starších pacientov au pacientov s rekurentným infarktom myokardu.
   • > V brušnej verzii začína srdcový infarkt bolesť brucha. Pacient môže mať nevoľnosť a vracanie, nadúvanie. Niekedy je tento variant priebehu srdcového infarktu mylne považovaný za chirurgické ochorenie.
   • Občas sa vyskytne arytmický variant infarktu myokardu. Môže začať ostrým zvýšením srdcovej frekvencie alebo naopak úplným atrioventrikulárnym blokom, keď sa srdcová frekvencia prudko znižuje a pacient stráca vedomie.
   • Cerebrálny (cerebrálny) variant infarktu myokardu nastáva, ak nie sú prítomné bolesti v srdci a kvôli zníženiu prekrvenia mozgu, bolesti hlavy, závratov, porúch zraku. Niekedy sa môže vyskytnúť paralýza a paréza končatín.
2. Ďalšie obdobie sa nazýva akútne. Trvá asi 10 dní. Počas tohto obdobia sa konečne vytvorí zóna mŕtveho srdcového svalu a v mieste nekrózy sa začne tvoriť jazva. Počas tohto obdobia sa môže zvýšiť telesná teplota.
3. Približne 8 týždňov v ďalšom období pokračuje - subakútne. Počas tejto doby je jazva úplne vytvorená a zhutnená.
4. Ďalej v priebehu 6 mesiacov trvá obdobie po infarkte, počas ktorého by sa mal stav pacienta stabilizovať. V tom istom období sa opakoval infarkt myokardu, výskyt anginy pectoris alebo zlyhanie srdca.

Diagnóza je stanovená na základe troch kritérií:

• typický syndróm bolesti
• Zmeny EKG
• zmeny v ukazovateľoch biochemickej analýzy krvi, hovoriace o poškodení buniek srdcového svalu.

Liečba nekrózy srdcového svalu sa nevyhnutne vykonáva v nemocnici na jednotke intenzívnej starostlivosti. Čím skôr sa pacient dostane, tým lepšie výsledky liečby. Ale liečba musí začať okamžite. Pred príchodom sanitky je potrebné pacienta položiť, dať mu nitroglycerín. Liečba začína bojom proti bolesti. Ak sa nedá znížiť nitroglycerínom alebo inými nitrátmi, narkotické analgetiká sa podávajú intravenózne. Bolesť sa musí odstrániť, pretože môže viesť k kardiogénnemu šoku, z ktorého je veľmi ťažké odstrániť pacienta. Ďalej používajte lieky rôznych skupín.

Zlepšiť stav pacienta tromi spôsobmi:

1. Rozpustite trombus tvorený v artérii. Ide o najmodernejší spôsob liečby a nazýva sa trombolýza. Čím skôr sa liek zavedie na rozpustenie krvnej zrazeniny, tým lepší je výsledok. Maximálny účinok sa dosiahne v prvej hodine nástupu infarktu myokardu. Táto hodina sa dokonca nazýva "zlatá". Keď sa trombus rozpustí po 6 hodinách, môže sa ušetriť len asi 5% postihnutého srdcového svalu. Použité lieky streptase, kabikinaza.
2. Znížte zaťaženie srdca. Predpísané lieky, ktoré znižujú tlak, znižujú objem cirkulujúcej krvi, znižujú srdcovú frekvenciu a tým znižujú potrebu srdcového svalu v kyslíku a predlžujú život hladujúcich buniek v oblasti infarktu.
3. Na zlepšenie metabolizmu v myokarde (preduktálny, vitamín E).

Liečba srdcového infarktu nie je obmedzená na hospitalizáciu. Po nemocnici začína dlhá doba rehabilitácie, ktorá trvá až 6 mesiacov. Počas tohto obdobia sa fyzická aktivita postupne zvyšuje. Prenesený infarkt myokardu úplne mení život človeka. Takýto pacient by mal vedieť, že liek sa má užívať po zvyšok jeho života. Je potrebné sa zbaviť zlých návykov. Kontrola krvného tlaku. Ale môžete žiť aj po srdcovom infarkte, môžete žiť naplno a počúvať odporúčania lekárov.

8 (925) 740-58-05 - URGENT TREATMENT ABROAD

Nekróza myokardu: typy, etiológia, patogenéza

Nekrotické poškodenie srdcového svalu, t.j. smrť myokardiálnych oblastí, je spojené s poškodením koronárneho obehu alebo s ním nie je spojené. V závislosti od toho sa delia na koronarogénnu a nekoronarogénnu nekrózu.

Koronárna (ischemická) nekróza myokardu

Nekróza myokardu vyplývajúca zo zhoršenia koronárneho prietoku krvi (ischémia) sa nazýva infarkt myokardu.

Nekróza infarktu myokardu

Je to jedna z akútnych foriem ICHS, pri ktorej dodávanie kyslíka a živín do srdca nespĺňa potreby srdca pre tieto látky.

etiológie

V etiológii infarktu myokardu hrajú dôležitú úlohu ateroskleróza koronárnych artérií, ich trombóza, spazmus a (zriedkavo) embólia koronárnych artérií. Rizikové faktory infarktu myokardu zahŕňajú všetky tie, ktoré sú uvedené ako rizikové faktory koronárnej choroby srdca (pozri začiatok tejto časti). Kombinácia dvoch alebo troch rizikových faktorov zvyšuje pravdepodobnosť infarktu myokardu.

patogenézy

V patogenéze infarktu myokardu sa rozlišujú nasledujúce postupne sa vyvíjajúce štádiá.

1. Vypnite dýchací reťazec mitochondrií a aktivujte glykolýzu ako výsledok nástupu ischémie. Akumulácia oxidovaných produktov metabolizmu (najmä kyseliny mliečnej) spôsobuje vznik bolesti.

2. Inhibícia hlavných metabolických ciest, supresia glykolýzy (v dôsledku prílišného poklesu pH v tkanive myokardu) a Krebsovho cyklu, v dôsledku čoho sa vyvíja nedostatok adenozín trifosfátu. K akumulácii mastných kyselín dochádza v dôsledku inhibície ich p. oxidácia, ako aj nerovnováha v kardiomyocytoch

3. Zničenie kardiomyocytových membrán ako výsledok zahrnutia tzv. Lipidovej triády do patogenézy infarktu. Zahŕňa aktiváciu lipáz a fosfolipáz, aktiváciu peroxidácie lipidov voľných radikálov a detergentný účinok nadbytku mastných kyselín na myokard. Všetky tieto zmeny sa vyskytujú v membránach sarkolemmu, lyzozómoch, sarkoplazmatickom retikule a mitochondriách a vedú k ich poškodeniu a zvýšeniu permeability. Dôsledkom toho je uvoľnenie autolytických enzýmov lyzozómov do buniek myokardu, ako aj akumulácia nadbytku voľného Ca ++ v nich. Nadbytok Ca ++ spôsobuje kontrakciu myofibríl a vedie k ďalšej aktivácii lipáz a fosfolipáz.

4. Konečné štádium ireverzibilného poškodenia kardiomyocytov a nekrózy ischemickej oblasti myokardu.

Klinické prejavy

Hlavné klinické príznaky infarktu myokardu sú:

1. Ťažká bolesť lokalizovaná za hrudnou kosťou, vyžarujúca do ľavého ramena, ľavého ramena a medzikalulárneho regiónu. Táto bolesť sa môže vyskytnúť samostatne počas dňa alebo v noci.

Na rozdiel od záchvatu angíny trvá syndróm bolesti s infarktom myokardu dlhšie a nie je zastavený opakovaným použitím nitroglycerínu. Treba poznamenať, že v prípadoch, keď bolestivý útok trvá viac ako 15 minút a prijaté opatrenia sú neúčinné, je potrebné okamžite zavolať záchrannú brigádu.

Existujú aj atypické formy infarktu myokardu, v ktorých môžu chýbať charakteristické symptómy, najmä syndróm bolesti, (bezbolestná forma infarktu myokardu).

2. Oslabenie kontraktility myokardu v dôsledku straty kontrakcie poškodenej oblasti myokardu vedie k zníženiu srdcového výdaja. Súčasne sa v oblasti nekrózy pomocou echokardiografie dajú zistiť rôzne poruchy pohybu steny poškodenej komory: akinéza, hypokinéza, dyskinéza (vydutie oblasti infarktu v čase systoly). Toto môže indikovať tvorbu akútnej srdcovej aneuryzmy

3. Arytmie. V dôsledku zmeny v infarktovej zóne bioelektrických vlastností kardiomyocytov dochádza k poruchám srdcového rytmu (až k rozvoju srdcovej fibrilácie), čo vedie k významným poruchám systémovej hemodynamiky a zhoršuje porušovanie kontraktilnej funkcie srdca. Zdrojom ektopickej aktivity v skorých štádiách vývoja srdcového infarktu je spravidla takzvaná paranekrotická zóna obklopujúca nekróznu zónu.

4. Vzhľad typických zmien EKG. Patrí k nim posun segmentu ST nad alebo pod relatívne k izoelektrickej línii, výskyt patologického komplexu QS (indikujúci prítomnosť centra hlbokej ischémie alebo nekrózy v myokarde), ako aj výskyt obrovskej vlny T. Môže byť pozitívny alebo negatívny. Ak sa podobná T vlna objaví v počiatočnom období infarktu myokardu, interpretuje sa (ako aj posun segmentu ST) ako prejav akútnej ischémie myokardu. Ak sa objaví v neskorých štádiách, je spojený s tvorbou cikarktických zmien v myokarde.

V závislosti od charakteristík zmien EKG sa rozlišujú nasledujúce formy infarktu myokardu:

Q-infarkt, alebo Q-infarkt (s tvorbou patologickej hlbokej Q vlny, ktorá môže indikovať veľký fokálny transmurálny infarkt);

• infarkt nevytvárajúci Q alebo infarkt He-Q (sprevádzaný nie výskytom Q vlny, ale objavením sa negatívnej vlny T, ktorá indikuje malý fokálny infarkt myokardu).

5. Obsah takzvaných markerov infarktu myokardu sa zvyšuje v krvi: zlomok myokardu kreatínfosfokinázy, myoglobínu a tiež troponínu-T, ktorý je zďaleka najdôležitejší pri diagnostike infarktu myokardu.

6. Jedným z najdôležitejších prejavov infarktu myokardu je zhoršenie reologických vlastností krvi, čo prispieva k trombóze. Pri infarkte myokardu je diagnostikovaná venózna trombóza u 10-15% pacientov.

7. Okrem zmien opísaných vyššie možno pozorovať poruchy mozgového obehu, dysfunkciu gastrointestinálneho traktu. Niekoľko hodín po nástupe infarktu myokardu sa vyvíja leukocytóza. Pre srdcový infarkt je veľmi charakteristické, že sa objavuje tzv. Symptóm prekrývania medzi počtom leukocytov v krvi a ESR, keď na konci prvého týždňa klesá závažnosť leukocytózy a ESR sa zvyšuje.

komplikácie

Medzi skoré komplikácie patrí akútne srdcové zlyhanie, kardiogénny šok, pľúcny edém, mechanické komplikácie (ruptúra ​​papilárnych svalov, septum a steny myokardu), srdcová tamponáda, perikarditída, pľúcna embólia, ktorá je jednou z najčastejších príčin náhlej smrti.

Oneskorené komplikácie (vyskytujúce sa po 2-3 týždňoch od začiatku srdcového infarktu) zahŕňajú postinfarktový syndróm, chronické zlyhanie obehu, rozvoj srdcových aneuryziem, pľúcnu embóliu a opakovaný infarkt myokardu. Pokiaľ ide o Dresslerov syndróm, vyskytuje sa po 2-6 týždňoch. od začiatku infarktu myokardu a prejavuje sa perikarditídou, pohrudnicou a pneumóniou. Pri jeho patogenéze zohráva úlohu tvorba autoprotilátok proti myokardiálnym proteínom, autoantigénom myokardu, ktoré sa deštruktívne menia počas infarktu myokardu.

Princípy patogenetickej terapie

1. Eliminácia bolestivého útoku pomocou silných analgetík a omamných látok.

2. Použitie protidoštičkových činidiel a trombolytických liečiv. Ako prvá pomoc sa odporúča používať aspirín.

3. Zníženie potreby srdca na kyslík, zlepšenie jeho dodávky a zníženie rizika arytmií (f-blokátorov).

Odporúča sa tiež použiť:

• inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu;

• sedatíva a prášky na spanie;

4. Chirurgická liečba je tiež dôležitá, najmä bypass, koronárna artéria a balóniková angioplastika so stentovaním koronárnych artérií.

Nekoronárna (neischemická) nekróza myokardu

Kardiálne lézie tohto typu sa vyskytujú v dôsledku metabolických porúch srdcového svalu v dôsledku pôsobenia nadbytku elektrolytov, hormónov, toxických metabolických produktov, srdcových autoprotilátok na srdce. Existujú nasledujúce typy nekoronárnej nekrózy myokardu.

Elektrolyt-steroidná nekróza

Tvorba tohto typu nekrózy je spojená s patogénnym účinkom nadbytku hormónov nadobličiek (primárne mineralokortikoid) vstrekovaných do tela v kombinácii so sodnými soľami na myokard. Takýto účinok vedie k zvýšeniu permeability kardiomyocytových membrán pre sodík a jeho akumulácii v srdci. Opuch a „osmotická explózia“ myokardiálnych buniek, ktoré sa vyvíjajú neskôr, sú sprevádzané výskytom ohnísk nekrózy.

Nekróza katecholaminu myokardu

Škodlivý účinok nadmerných koncentrácií katecholamínov na srdce je vysvetlený nasledujúcimi mechanizmami.

Po prvé, samotné katecholamíny a predovšetkým adrenalín majú priamy škodlivý účinok na myokard.

Po druhé, napriek tomu, že katecholamíny rozširujú koronárne cievy, značne zvyšujú potrebu kyslíka v srdci, pretože zvyšujú srdcovú frekvenciu a krvný tlak. Preto, keď krv prechádza cez koronárne cievy, používa sa kyslík skôr, ako krv dosiahne pre-pre-cilárnu časť mikrovaskulárneho lôžka. To vedie k tomu, že v myokarde sú oblasti, ktoré dostávajú krv zbavenú kyslíka.

Po tretie, pod vplyvom nadbytku katecholamínov v myokarde sa aktivuje peroxidácia lipidov, ktorých produkty poškodzujú membrány kardiomyocytov.

Toxická a zápalová nekróza myokardu

Tieto typy nekrózy sa vyskytujú počas intoxikácie alebo poškodenia myokardu zápalovým procesom. Toxická myokarditída sa môže vyskytnúť v dôsledku expozície určitým chemickým zlúčeninám a farmakologickým činidlám, ako je kokaín, liečivám používaných pri liečbe zhubných nádorov. Tieto toxické látky majú priamy škodlivý účinok na myokard, čo vedie k rozvoju ireverzibilnej dystrofie a vzniku malej fokálnej nekrózy.

Príkladom zápalovej nekrózy myokardu je rôzna myokarditída: reumatická a diftéria. V každom zápalovom procese, ako v tomto prípade, dochádza k zmene (poškodeniu) myofibríl. K pozmeneniu prispieva aj rozvoj zápalového edému. To všetko vedie k rozvoju mikronekrózy myokardu.

Autoimunitná nekróza

Jedným z príkladov autoimunitnej nekrózy myokardu je Dresslerov syndróm, ktorý bol uvedený vyššie.

Poškodené proteíny pri infarkte myokardu sa môžu stať autoantigénmi, na ktoré sa v tele produkujú protilátky. Opätovný rozvoj nekrotického procesu spôsobuje spustenie reakcie "antigén-protilátka" v mnohých častiach srdcového svalu, čo spôsobuje viacnásobnú mikronekrózu.

Infarkt myokardu je nekróza špecifickej časti srdcového svalu, ktorá sa vyvíja v dôsledku ostrého a predĺženého poklesu koronárneho prietoku krvi.

Infarkt myokardu najčastejšie postihuje sval ľavej komory. Medzi významné množstvo príčin, ktoré priamo spôsobujú infarkt myokardu („realizačné faktory“), sa nachádzajú stresové situácie a dlhodobé psycho-emocionálne preťaženie. Na druhom mieste je fyzické prepätie.

Prvý deň sa zameranie nekrózy prakticky nelíši od intaktného tkaniva myokardu a nemá tuhý, ale mozaikový charakter, pretože u mŕtvych myokardiocytov a nekróz

miesta tizirovanny sa stretávajú čiastočne a dokonca úplne normálne fungujúcimi bunkami a skupinami buniek. Druhý deň infarktu myokardu sa nekrózna zóna postupne oddeľuje od zdravého tkaniva a vytvára sa medzi nimi periinfarktová zóna, tzn. oblasti nachádzajúcej sa na hranici zóny nekrózy a zdravého myokardu.

Stav periinfarktovej zóny má veľký význam pre ďalší priebeh, prognózu a výsledok infarktu myokardu. Ak akútna ischémia nepokračuje alebo nie je eliminovaná, potom funkcia a štruktúra všetkých bunkových elementov sa rýchlo obnoví v periinfarktovej zóne. Súčasne je zóna nekrózy obmedzená na pôvodnú veľkosť. S nedostatočným prívodom krvi sa dystrofické procesy v periinfarktovom pásme zvyšujú, kardiomyocyty umierajú, centrum nekrózy sa rozširuje. Úplná alebo čiastočná reverzibilita poškodenia môže trvať 3 až 5 hodín po nástupe ischémie.

Bolo zistené, že zóna nekrózy, ktorá presahuje 50% alebo viac hmotnosti myokardu ľavej komory, vedie k rozvoju závažného zlyhania cirkulácie, často nekompatibilného so životom.

Vývoj nekrózovej zóny postupne vedie na jednej strane k obmedzeniu oblasti infarktu myokardu a na druhej strane k rozvoju myomalaciálnych procesov (zmäkčenie svalového tkaniva). Súčasne sa na periférii centra nekrózy vytvorí mladé granulačné tkanivo a vo vnútri sa nachádza resorpcia mŕtvych kardiomyocytov. Toto obdobie (približne 7-10 dní od nástupu ochorenia) je najnebezpečnejšie vo vzťahu k srdcovému zlyhaniu, keď sa na pozadí klinického zlepšenia môže vyskytnúť smrť pacienta. S priaznivým vývojom infarktu myokardu do 3 týždňov choroby sa spojivové tkanivo začína intenzívne tvoriť v nekrózovej zóne. Hustá jazva pri transmurálnom infarkte myokardu sa nakoniec vytvorí až po 3-4 mesiacoch. S malým fokálnym infarktom myokardu sa môže vytvoriť fibrózna jazva v priebehu 2-3 týždňov.

S typickým nástupom infarktu myokardu je jeho klinický obraz založený na silnej bolesti, symptómoch srdcového zlyhania, arytmiách, horúčke, leukocytóze, zvýšenej ESR, hyperfermentémii.

Najzávažnejším príznakom srdcového infarktu je najčastejšie, že sa pacient poradí s lekárom, ale napodiv patogenéza.

symptóm bolesti pri infarkte myokardu stále nie je dostatočne preskúmaný. Predpokladá sa, že hlavnou príčinou bolesti pri tomto ochorení je akumulácia laktátu v ischemickej zóne, ktorá dráždi nervové zakončenia aferentných sympatických vlákien. Okrem toho prostaglandíny a bradykinín, ktoré sa hromadia vo veľkých množstvách v ischemickom tkanive, hrajú dôležitú úlohu pri vzniku bolesti. Existujú však látky v tele - opioidné peptidy, ktoré majú analgetickú aktivitu. V dôsledku toho môže byť závažnosť symptómov bolesti do značnej miery určená „rovnováhou“ medzi mediátormi reflexu bolesti (laktát, prostaglandíny, bradykinín) a opioidnými peptidmi.

V tomto ohľade je nemožné nehovoriť o tom, že sa vyskytuje tzv. Bezbolestný infarkt myokardu, v ktorom sa úplne nevyskytuje bolesť. Bezbolestný infarkt myokardu je závažnejší v porovnaní s typickým prejavom tohto ochorenia. Do určitej miery je to spôsobené diagnostickými chybami pri jeho detekcii, a teda neskorým ošetrením. V tomto prípade sa príznaky srdcového zlyhania a arytmie dostanú do popredia klinického obrazu srdcového infarktu.

Približne 50% pozorovaní bolesti pri infarkte myokardu sa objaví náhle. Celkové trvanie anginóznej bolesti presahujúcej 1 hodinu indikuje možný vývoj infarktu myokardu. Lokalizácia bolesti pri infarkte myokardu je do určitej miery určená umiestnením centra nekrózy v srdcovom svale a môže byť pozorovaná za hrudnou kosťou, v ľavom ramene, počnúc ramenným kĺbom a pod ňou, v čeľusti, subfrenickej oblasti atď. V druhom prípade hovoria o abdominálnej (gastralgicheskoy) forme srdcového infarktu, ku ktorému dochádza pomerne často. V dôsledku toho sa pacienti domnievajú, že ich bolesť je spojená s ochorením brušných orgánov. Takýto infarkt myokardu môže často simulovať zhoršenie peptického vredu, akútnej cholecystitídy, akútnej pankreatitídy atď.

Nitroglycerín v jednej dávke (na rozdiel od obvyklého záchvatu angíny) neposkytuje úľavu. Pacienti sú nútení ho užiť, viackrát, až 20-40 tabliet denne. Výskyt anginóznych bolestí rezistentných na nitroglycerín je dôležitým znakom, ktorý nám umožňuje rozlišovať bežnú angínu pectoris od infarktu myokardu.

Symptómy srdcového zlyhania (dýchavičnosť, tachykardia, edém a hypotenzia) sú typickými prejavmi infarktu myokardu. Výskyt týchto príznakov je spojený so zhoršenou pumpovacou funkciou srdca, ktorá sa znižuje priamo úmerne veľkosti nekrózy. Ak je veľkosť zóny infarktu 50% hmotnosti ľavej komory, potom je takéto poškodenie myokardu zvyčajne nezlučiteľné so životom, pretože centrálna hemodynamika v tomto prípade trpí natoľko, že je narušený prívod krvi do životne dôležitých orgánov.

Poruchy srdcového rytmu sú vždy sprevádzané rozvojom infarktu myokardu a svojou bezbolestnou formou sa môžu stať hlavným príznakom ochorenia (arytmický infarkt myokardu).

Hlavnou príčinou arytmií v prvých 6 hodinách infarktu myokardu je zmena elektrofyziologických vlastností kardiomyocytov v ischemickej zóne. V dôsledku nedostatku energetických substrátov spôsobených hypoxiou prestanú klesať, ale zachovávajú si schopnosť viesť elektrický impulz pozdĺž svojich membrán. V dôsledku nedostatku ATP však účinnosť energeticky závislých iónových čerpadiel v bunkách výrazne trpí a samotné iónové kanály sú poškodené. To vedie k pomalšej depolarizácii a repolarizácii, čo vytvára priaznivé podmienky pre výskyt arytmií. V neskorších štádiách infarktu zomierajú bunky pracovného myokardu v ischemickej zóne a bunky vodivého systému, ktoré sú odolnejšie voči hypoxii, si zachovávajú svoju životaschopnosť, ale ich elektrofyziologické charakteristiky sa významne menia. Vedenie impulzu pozdĺž Purkyňových vlákien umiestnených v nekrotizovanom myokarde sa spomaľuje a schopnosť spontánnej depolarizácie sa objavuje v bunkách vodivého systému. Výsledkom je vznik abnormálneho ektopického automatizmu srdca.

Je potrebné zdôrazniť, že všetky vyššie uvedené príznaky infarktu myokardu (bolesť, príznaky zlyhania srdca, arytmie) môžu chýbať úplne. V tomto prípade hovoria o asymptomatickej („tichej“, tichej) forme infarktu myokardu, pri ktorej pacient nehľadá lekársku pomoc a choroba sa často nepozoruje.

Zvýšené teploty, leukocytóza, zvýšená ESR, hyperfermentémia sú tiež charakteristické znaky, ktoré tvoria klinický obraz infarktu myokardu. koronárnej

prietok krvi v ischemickej zóne nikdy neklesne pod 10% normálnej hladiny, preto produkty rozpadu kardiomyocytov vstupujú do krvi z postihnutého myokardu. Zároveň sa obsah týchto látok v krvnej plazme zvyšuje priamo úmerne veľkosti zdroja nekrózy. Výsledkom je vznik komplexu symptómov, ktorý sa nazýva resorpčný syndróm, najmä na konci prvého - začiatku druhého dňa sa začína zvyšovať telesná teplota, ktorá je spojená s resorpciou nekrotických hmotností. Obraz periférnej krvi v tomto čase je charakterizovaný neutrofilnou leukocytózou (do 15-10 9 / l - 20-10 9 / l a viac) s posunom doľava. ESR sa začína zvyšovať po 1-3 dňoch po nástupe ochorenia a zostáva na zvýšenej úrovni 3-4 týždne, niekedy aj dlhšie.

Hyperfermentémia je tiež charakteristická pre infarkt myokardu, t.j. zvýšená aktivita enzýmov v krvnej plazme. Keď nastane nekróza, pochádzajú z nekrotických buniek myokardu do krvi. Pri infarkte myokardu alebo pri podozrení na aktivitu enzýmov v krvi: kreatínfosfokináza (CPK), aspartátaminotransferáza (AsAT alebo AST) sa má stanoviť sériovo laktátdehydrogenáza (LDH). Čím väčšie je nekróza, tým vyššia je aktivita CK v krvnej plazme. Na tomto princípe je založená aj metóda nepriameho určovania veľkosti infarktu myokardu matematickými vzorcami.

Napriek tomu, že CPK v diagnóze infarktu myokardu je považovaný za jeden z najšpecifickejších enzýmov, jeho aktivita sa môže zvýšiť aj za iných podmienok. Je to spôsobené tým, že CPK je vo veľkých množstvách obsiahnutý nielen v myokarde, ale aj v kostrových svaloch. Zvýšenú aktivitu CPK možno pozorovať pri intramuskulárnych injekciách, pľúcnej embólii, myokarditíde, tachyarytmiách, poškodení svalov rôzneho druhu, dokonca aj po modrinách a ťažkej fyzickej práci.

Informatívnym indikátorom vývoja infarktu myokardu môže byť aj zvýšenie hladiny myoglobínu v krvi. Hladina myoglobínu v krvi pacientov s veľkým fokálnym infarktom myokardu sa môže zvýšiť 4-10-krát alebo viac v porovnaní s normou (pohybuje sa od 5 do 80 ng / ml). Obsah myoglobínu sa normalizuje 20 - 40 hodín po nástupe ochorenia. Rozsah a trvanie zvýšenia hladiny myoglobínu v krvi pacientov možno posúdiť na základe veľkosti nekrózovej zóny a prognózy ochorenia.

Ak však pacient vstúpi do nemocnice tri dni po nástupe infarktu myokardu, čo sa často stáva pri gastralgickej alebo bezbolestnej forme tohto ochorenia, nie je možné zistiť hyperfermentémiu. Ak majú títo pacienti zmeny na myokarde alebo blokádu Hisovho zväzku, záznam EKG neumožňuje zistiť príznaky nekrózy myokardu. V tomto prípade sa na stanovenie správnej diagnózy infarktu myokardu použije gama scintigrafia srdca (Obr. 15-10).

Obr. 15 - 10. Scintigramy myokardu u pacienta s akútnym infarktom myokardu, uskutočnené po injekcii 199 °, v pokoji (A) a 4 hodiny po injekcii nuklidu v ľavej šikmej projekcii (B), ako aj po injekcii 99t Tc-pyrofosfátu v prednej (B) a ľavý bočný priemet (D). Šípky indikujú stabilný defekt perfúzie v prednej stene ľavej komory a zahrnutie 99t Tc-pyrofosfátu do oblasti infarktu

Komplikácie infarktu myokardu Komplikácie infarktu veľmi výrazne zhoršujú jeho priebeh a sú často priamou príčinou úmrtnosti a invalidity pacientov s týmto ochorením. Existujú skoré a neskoré komplikácie akútnej koronárnej patológie.

Včasné komplikácie sa môžu vyskytnúť v prvých dňoch, hodinách a dokonca minútach infarktu myokardu. Patrí medzi ne kardiogénny šok, akútne srdcové zlyhanie, akútna aneuryzma a ruptúra ​​srdca, tromboembolické komplikácie, poruchy rytmu a vodivosti, perikarditída, akútne lézie gastrointestinálneho traktu.

Neskoré komplikácie sa vyskytujú v subakútnom období zjazvenia infarktu myokardu. Ide o poinfarktovú perikarditídu (Dresslerov syndróm), chronickú aneuryzmu srdca, chronické srdcové zlyhanie atď.

Dátum pridania: 2016-07-11; Počet zobrazení: 2595; PRACOVNÉ PÍSANIE

Infarkt myokardu

(MI) - ischemické poškodenie (nekróza) srdcového svalu, spôsobené akútnym poškodením koronárneho obehu, najmä v dôsledku trombózy jednej z koronárnych tepien.

Komplikácie infarktu myokardu veľmi často nielen výrazne zhoršujú jeho priebeh, určujú závažnosť ochorenia, ale sú aj priamou príčinou smrti.

Existujú skoré a neskoré komplikácie infarktu myokardu.

V prvých dňoch a hodinách infarktu myokardu sa môžu vyskytnúť včasné komplikácie. Patrí medzi ne kardiogénny šok, akútne srdcové zlyhanie, ruptúra ​​srdca, akútne lézie gastrointestinálneho traktu, epistenocardiálna perikarditída, akútna aneuryzma srdca, poškodenie papilárnych svalov, tromboembolické komplikácie a poruchy rytmu a vodivosti.

Oneskorené komplikácie sa objavujú v subakútnom období a období zjazvenia infarktu myokardu. Medzi ne patrí postinfarktový syndróm (Dresslerov syndróm), chronická aneuryzma srdca, chronické srdcové zlyhanie atď.

Medzi najzávažnejšie komplikácie MI patrí kardiogénny šok, akútne srdcové zlyhanie, ruptúra ​​myokardu a poruchy srdcového rytmu.

Poruchy srdcového rytmu - paroxyzmálne tachyarytmie, skoré, super skoré, skupinové a polytopické extrasystoly, atrioventrikulárna blokáda, syndróm chorých sínusov atď. Poruchy srdcového rytmu sú jednou z najčastejších komplikácií infarktu myokardu, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú hemodynamiku, významne komplikujú priebeh infarktu. závažných následkov (komorová fibrilácia, prudký nárast srdcového zlyhania a dokonca srdcová zástava).

Hroznou komplikáciou infarktu myokardu je ruptúra ​​srdca, ku ktorej dochádza pri rozsiahlom transmurálnom infarkte myokardu v prednej stene ľavej komory (vonkajšie ruptúry) v akútnom období ochorenia. Keď sa pri vonkajších zlomoch vyvinie srdcová tamponáda s nepriaznivým výsledkom v 100% prípadov. Počas vnútorných ruptúr sú poškodené interventrikulárne septum alebo papilárne svaly, čo má za následok výrazné zhoršenie hemodynamiky, čo je sprevádzané srdcovým zlyhaním. Vnútorná ruptúra ​​je charakterizovaná náhlym výskytom hrubého systolického šumu, ktorý je počuť po celej oblasti srdca s vedením do medziklopcového priestoru.

Kardiogénny šok sa vyvíja, zvyčajne v skorých hodinách ochorenia. Čím rozsiahlejšia je zóna infarktu myokardu, tým je kardiogénny šok ťažší, aj keď sa môže vyvinúť s malým malým ohniskovým infarktom.

V patogenéze kardiogénneho šoku je hlavnou úlohou zníženie IOC v dôsledku významného zníženia kontraktilnej funkcie myokardu a reflexných vplyvov nekrotického fokusu. Súčasne stúpa tón periférnych ciev, čo je sprevádzané porušením hemoakrolácie v orgánoch a tkanivách. Rozvoj mikrocirkulačných porúch, zhoršujúcich sa metabolických porúch vedie k acidóze charakteristickej pre kardiogénny šok.

Klinický obraz kardiogénneho šoku je charakterizovaný takýmito príznakmi: tvár pacienta sa stáva mimoriadne bledou so sivastým alebo cyanotickým odtieňom, koža je pokrytá studeným, lepkavým potom. Neexistuje žiadna reakcia na životné prostredie. Krvný tlak prudko klesá a len vo výnimočných prípadoch mierne. Veľmi typické zníženie pulzného tlaku (

Infarkt myokardu: príčiny, prvé príznaky, pomoc, terapia, rehabilitácia

Infarkt myokardu je forma ischemickej choroby srdca, čo je nekróza srdcového svalu, spôsobená náhlym zastavením koronárneho prietoku krvi v dôsledku ochorenia koronárnych tepien.

Choroby srdca a krvných ciev stále zaujímajú vedúcu pozíciu v počte úmrtí na celom svete. Každý rok sa milióny ľudí stretávajú s určitými prejavmi koronárnych srdcových ochorení - najčastejšou formou poškodenia myokardu, ktorá má mnoho typov, čo vždy vedie k narušeniu obvyklého spôsobu života, strate pracovných schopností a zabitiu veľkého počtu prípadov. Jedným z najčastejších prejavov ischemickej choroby srdca je infarkt myokardu (MI), zároveň je to najčastejšia príčina smrti takýchto pacientov a rozvinuté krajiny nie sú výnimkou.

Podľa štatistík je v USA zaregistrovaných len jeden milión nových prípadov infarktu myokardu, približne tretina pacientov zomiera a približne polovica úmrtí sa vyskytne v prvej hodine po vzniku nekrózy v myokarde. Medzi chorými sú čoraz častejšie ľudia so zdatným postavením v mladom a staršom veku a niekoľkokrát viac mužov ako žien, hoci vo veku 70 rokov tento rozdiel zaniká. S vekom sa počet pacientov neustále zvyšuje, medzi nimi sa objavuje čoraz viac žien.

Treba však poznamenať a pozitívne trendy spojené s postupným znižovaním úmrtnosti v dôsledku vzniku nových metód diagnózy, moderných metód liečby, ako aj zvýšenej pozornosti na tie rizikové faktory pre rozvoj ochorenia, ktorým môžeme zabrániť. Boj proti fajčeniu na štátnej úrovni, podpora základov zdravého správania a životného štýlu, rozvoj športu, tvorba zodpovednosti vo vzťahu k ich zdraviu medzi obyvateľstvom tak výrazne prispieva k prevencii akútnych foriem ICHS, vrátane infarktu myokardu.

Príčiny a rizikové faktory infarktu myokardu

Infarkt myokardu je nekróza (smrť) časti srdcového svalu v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi koronárnymi artériami. Dôvody jeho vývoja sú dobre známe a opísané. Výsledkom rôznych štúdií problému koronárnych srdcových ochorení bola identifikácia mnohých rizikových faktorov, z ktorých niektoré nie sú závislé od nás a iní sú schopní vylúčiť každého zo svojho života.

Je známe, že dôležitú úlohu pri vývoji mnohých chorôb hrá genetická predispozícia. Koronárna choroba srdca nie je výnimkou. Prítomnosť krvných príbuzných pacientov s ochorením koronárnych artérií alebo inými prejavmi aterosklerózy zvyšuje riziko infarktu myokardu niekoľkokrát. Arteriálna hypertenzia, rôzne metabolické poruchy, ako je cukrovka, hypercholesterolémia, sú tiež veľmi nepriaznivým pozadím.

Existujú aj tzv. Modifikovateľné faktory, ktoré prispievajú k akútnej koronárnej chorobe srdca. Inými slovami, toto sú podmienky, ktoré môžu byť buď úplne odstránené, alebo ich účinky môžu byť výrazne znížené. V súčasnej dobe sa vďaka hlbokému pochopeniu mechanizmov vývoja chorôb, vzniku moderných metód včasnej diagnostiky, ako aj vývoju nových liekov stalo možné zaoberať sa poruchami metabolizmu tukov, udržiavať normálny krvný tlak a hladinu cukru v krvi.

Nezabudnite, že vylúčenie fajčenia, nadmerné požívanie alkoholu, stres, ako aj dobrá fyzická kondícia a udržiavanie primeranej telesnej hmotnosti významne znižujú riziko kardiovaskulárnych ochorení vo všeobecnosti.

Príčiny srdcového infarktu podmienene rozdelené do dvoch skupín:

1. Významné aterosklerotické zmeny v koronárnych artériách;
2. Neaterosklerotické zmeny v koronárnych artériách srdca.

Problém aterosklerózy sa v súčasnosti stáva nekontrolovateľným a nie je len medicínskeho, ale aj sociálneho charakteru. Je to kvôli rôznorodosti jeho foriem, ktorých prejavy môžu výrazne skomplikovať životy takýchto pacientov, ako aj potenciálne nebezpečné smrteľné následky. Koronárna ateroskleróza teda spôsobuje vznik ischemickej choroby srdca, ktorej jedným z najzávažnejších variantov bude infarkt myokardu. Pacienti majú najčastejšie simultánnu léziu dvoch alebo troch tepien naraz, pričom zásobujú srdcový sval krvou, zatiaľ čo veľkosť ich stenózy dosahuje 75% alebo viac. V takýchto prípadoch je veľmi pravdepodobné, že dôjde k rozvoju rozsiahleho srdcového infarktu, ktorý ovplyvňuje niekoľko jeho stien.

Oveľa zriedkavejšie, nie viac ako 5-7% prípadov, neterosklerotické zmeny ciev, ktoré ho kŕmia, môžu byť príčinou infarktu myokardu. Napríklad zápal arteriálnej steny (vaskulitída), spazmus, embólia, vrodené anomálie vaskulárneho vývoja, tendencia k hyperkoagulácii (zvýšené zrážanie krvi) môže tiež viesť k zhoršenému prietoku krvi v koronárnych artériách. Užívanie kokaínu, bohužiaľ, veľmi rozšírené, a to aj medzi mladými ľuďmi, môže viesť nielen k ťažkej tachykardii, ale aj k výraznému spazmu tepien srdca, ktorý je nevyhnutne sprevádzaný podvýživou jeho svalu s výskytom nekrózy v ňom.

Treba poznamenať, že iba srdcový infarkt vyplývajúci z aterosklerózy je nezávislé ochorenie (nozológia) a jedna z foriem ICHS. V iných prípadoch, keď je neterosklerotická lézia, nekróza myokardu bude len syndróm, ktorý komplikuje iné ochorenia (syfilis, reumatoidnú artritídu, poranenia mediastinálnych orgánov, atď.).

Existujú určité rozdiely vo výskyte infarktu myokardu v závislosti od pohlavia. Podľa rôznych údajov, u mužov vo veku 45 - 50 rokov, srdcový infarkt sa vyskytuje 4 - 5 krát častejšie v srdci ako u ženskej populácie. Je to spôsobené neskorším výskytom aterosklerózy u žien v dôsledku prítomnosti hormónov estrogénu, ktoré majú ochranný účinok. Vo veku 65-70 rokov tento rozdiel zmizne a približne polovica pacientov sú ženy.

Patogenetické mechanizmy infarktu myokardu

Aby sme pochopili podstatu tejto zákernej choroby, je potrebné pripomenúť hlavné črty štruktúry srdca. Každý z nás vie, že je to svalový orgán, ktorého hlavnou funkciou je pumpovať krv do veľkých a malých kruhov krvného obehu. Ľudské srdce je štvorkomorové - má dve predsiene a dve komory. Jeho stena sa skladá z troch vrstiev:

• Endokard je vnútorná vrstva, podobná ako v cievach;
• Myokard je svalová vrstva, na ktorej spočíva hlavný náklad;
• Epikard - pokrýva srdce vonku.

Okolo srdca je dutina perikardu (srdcové tričko) - obmedzený priestor obsahujúci malé množstvo tekutiny potrebnej na jeho pohyb počas kontrakcií.

Keď infarkt myokardu nevyhnutne ovplyvňuje strednú, svalovú, vrstvu a endokard a perikard, aj keď nie vždy, ale často sa tiež zúčastňuje patologického procesu.

Krvné zásobovanie srdca sa vykonáva pravou a ľavou koronárnou artériou, ktorá sa tiahne priamo z aorty. Uzatvorenie ich lúmenu, a najmä keď sú zle vyvinuté kolaterálne (bypassové) cesty prietoku krvi, je sprevádzané výskytom ohnísk (foci) ischémie a nekrózy v srdci.

Je známe, že základom patogenézy alebo vývojového mechanizmu akútneho infarktu myokardu je aterosklerotické poškodenie cievnej steny a trombózy a arteriálneho spazmu, ktoré z nej vyplývajú. Sekvencia vývoja patologických zmien je vyjadrená triádou:

1. Prasknutie lipidového plaku;
2. trombóza;
3. Vaskulárny reflexný spazmus.

Na pozadí aterosklerózy v stenách tepien zásobujúcich srdce krvou sa časom ukladajú masy tuk-proteín, klíčiace spojivové tkanivo s tvorbou vláknitého plaku, ktorý pôsobí v lúmene cievy a výrazne ju zužuje. U akútnych foriem ICHS stupeň zúženia dosahuje dve tretiny priemeru cievy a ešte viac.

Zvýšený krvný tlak, fajčenie, intenzívna fyzická námaha môžu spôsobiť prasknutie plaku s poškodením integrity vnútornej výstelky artérie a uvoľnením ateromatóznych hmotností do jej lúmenu. Prirodzenou reakciou na poškodenie cievnej steny v takejto situácii sa stáva trombóza, ktorá je na jednej strane ochranným mechanizmom určeným na odstránenie defektu a na druhej strane - hrá významnú úlohu pri zastavení prietoku krvi cievou. Po prvé, vo vnútri poškodeného plaku sa tvorí trombus, potom sa šíri do celého lúmenu cievy. Často takéto krvné zrazeniny dosahujú dĺžku 1 cm a úplne uzavrú postihnutú artériu s prerušením toku krvi v nej.

Počas tvorby trombu sa uvoľňujú látky, ktoré spôsobujú spazmus ciev, ktoré môžu byť obmedzené alebo pokrývajú celú koronárnu artériu. V štádiu vývoja spazmov dochádza k ireverzibilnému a úplnému uzavretiu lúmenu cievy a zastaveniu prietoku krvi - okluzívnej obštrukcii, ktorá vedie k nevyhnutnej smrti (nekróze) oblasti srdcového svalu.

Posledný patogenetický mechanizmus vzniku nekrózy v srdci počas závislosti od kokaínu je zvlášť výrazný, keď dokonca aj pri absencii aterosklerotických lézií a trombóz môže výrazný spazmus spôsobiť úplné uzavretie lumenu artérie. Pravdepodobnú úlohu kokaínu je potrebné mať na pamäti pri rozvoji srdcového infarktu v srdci u mladých a predtým zdravých ľudí, ktorí predtým nemali žiadne príznaky aterosklerózy.

Okrem opísaných hlavných mechanizmov pre rozvoj infarktu myokardu, rôznych imunologických zmien, zvýšenia aktivity zrážania krvi, môže mať nepriaznivý účinok nedostatočný počet obvodových (kolaterálnych) ciest prietoku krvi.

Video: infarkt myokardu, lekárska animácia

Štrukturálne zmeny v centre nekrózy myokardu

Najčastejším miestom infarktu myokardu je stena ľavej komory, ktorá má najväčšiu hrúbku (0,8 - 1 cm). To je spojené s významnou funkčnou záťažou, pretože krv je odtiaľ odsávaná pod vysokým tlakom do aorty. S výskytom ťažkostí - aterosklerotického poškodenia steny koronárnej artérie zostáva značné množstvo srdcového svalu bez krvného zásobenia a prechádza nekrózou. Najčastejšie sa nekróza vyskytuje v prednej stene ľavej komory, vzadu, vo vrchole, ako aj v medzikomorovej priehradke. Infarkty v pravej polovici srdca sú veľmi zriedkavé.

Oblasť nekrózy myokardu sa prejaví voľným okom po 24 hodinách od začiatku jej vývoja: objaví sa červenkastá a niekedy sivožltá oblasť, obklopená tmavočerveným pruhom. Mikroskopické vyšetrenie postihnutého srdca môže byť rozpoznané ako infarkt detekciou poškodených svalových buniek (kardiomyocytov) obklopených zápalovým "hriadeľom", krvácaním a edémom. Postupom času je zameranie poškodenia nahradené spojivovým tkanivom, ktoré je zhutnené a mení sa na jazvu. Všeobecne platí, že vytvorenie takejto jazvy trvá asi 6-8 týždňov.

Vývoj jazvy možno považovať za priaznivý výsledok ochorenia, pretože často umožňuje pacientovi žiť viac ako jeden rok, kým sa srdce prestane vyrovnávať s jeho funkciou.

Transmurálny infarkt myokardu sa označuje vtedy, keď celá hrúbka srdcového svalu podlieha nekróze, zároveň je vysoko pravdepodobné, že endokard a perikard sa zúčastňujú patologického procesu s výskytom sekundárneho (reaktívneho) zápalu - endokarditídy a perikarditídy.

Poškodenie a zápal endokardu je spojený s výskytom krvných zrazenín a tromboembolického syndrómu a perikarditída v priebehu času povedie k proliferácii spojivového tkaniva v dutine srdcového košeľa. Súčasne perikardiálna dutina zarastá a tvorí takzvané "lastúrové srdce" a tento proces je základom vzniku následného chronického srdcového zlyhania v dôsledku obmedzenia jeho normálnej pohyblivosti.

Pri včasnej a primeranej zdravotnej starostlivosti väčšina pacientov, ktorí prežili akútny infarkt myokardu, zostáva nažive a v ich srdci sa vyvíja hustá jazva. Avšak nikto nie je imúnny voči opakovaným epizódam obehového zastavenia v artériách, dokonca ani u tých pacientov, u ktorých bola chirurgicky chirurgicky obnovená priechodnosť ciev srdca (stentovanie). V tých prípadoch, keď so vzniknutou jazvou vzniká nové ohnisko nekrózy, hovoria o opakovanom infarkte myokardu.

Druhý infarkt sa spravidla stane smrteľným, ale nie je určený presný počet, ktorý je pacient schopný znášať. V zriedkavých prípadoch sú v srdci tri odložené epizódy nekrózy.

Niekedy môžete nájsť takzvaný opakovaný srdcový infarkt, ktorý sa vyskytuje v čase, keď sa jazvové tkanivo tvorí v srdci v mieste akútneho. Pretože, ako bolo uvedené vyššie, je v priemere 6–8 týždňov potrebné „zrenie“ jazvy, je to práve v čase, keď sa môže objaviť relaps. Tento typ srdcového infarktu je veľmi nepriaznivý a nebezpečný pri vývoji rôznych smrtiacich komplikácií.

Niekedy sa vyskytne mozgový infarkt, ktorého príčinou bude tromboembolický syndróm s rozsiahlou transmurálnou nekrózou zahŕňajúcou proces endokardu. To znamená, že tromby vytvorené v dutine ľavej komory, keď je poškodená vnútorná výstelka srdca, vstupujú do aorty a jej vetiev, ktoré nesú krv do mozgu. Keď sa prekrýva lumen mozgových ciev a dochádza k smrti (infarktu) mozgu. V takýchto prípadoch sa táto nekróza nazýva mŕtvica, pretože ide o komplikáciu a dôsledok infarktu myokardu.

Druhy infarktu myokardu

K dnešnému dňu neexistuje jediná všeobecne uznávaná klasifikácia srdcového infarktu. Na klinike, na základe množstva potrebnej pomoci, prognózy ochorenia a charakteristík kurzu sa rozlišujú tieto typy:

• Makrofokálny infarkt myokardu je transmurálny a netransmurálny;
• Malé fokálne - intramurálne (v hrúbke myokardu), subendokardiálne (pod endokardom), subepikardiálne (v oblasti srdcového svalu pod epikardom);
• Infarkt myokardu ľavej komory (predné, apikálne, laterálne, septálne, atď.);
• Srdcový záchvat pravej komory;
• Predsieňový infarkt myokardu;
• Komplikované a nekomplikované;
• Typické a atypické;
• Opakované, opakujúce sa, opakujúce sa infarkty.

Okrem toho existujú obdobia infarktu myokardu:

Prejavy srdcového infarktu

Symptómy infarktu myokardu sú celkom charakteristické a spravidla umožňujú podozrenie s vysokým stupňom pravdepodobnosti aj v období pred vznikom infarktu vývoja ochorenia. Takže pacienti zažívajú dlhšie a intenzívnejšie bolesti na hrudníku, ktoré sú horšie na liečbu nitroglycerínom, a niekedy vôbec nezmiznú. Môžete pociťovať dýchavičnosť, potenie, rôzne arytmie a dokonca aj nevoľnosť. Pacienti zároveň trpia ešte ťažšou fyzickou námahou.

Súčasne sú charakteristické myokardové poruchy spojené s charakteristikou elektrokardiografického poškodenia krvného riečišťa a sú zvlášť účinné na to, aby sa ich detekcia monitorovala jeden deň alebo viac (Holterov monitoring).

Najcharakteristickejšie príznaky srdcového infarktu sa objavujú v akútnom období, keď sa objaví zóna nekrózy a rozšíri sa v srdci. Toto obdobie trvá od pol hodiny do dvoch hodín a niekedy aj dlhšie. Existujú faktory, ktoré vyvolávajú vývoj akútneho obdobia u citlivých jedincov s aterosklerotickými léziami koronárnych artérií:

• Nadmerná fyzická námaha
• Ťažký stres;
• Operácie, zranenia;
• Prehriatie alebo prehriatie.

Hlavným klinickým prejavom nekrózy v srdci je bolesť, ktorá je veľmi intenzívna. Pacienti ho môžu charakterizovať ako pálenie, zúženie, utláčanie, „dýku“. Bolestivosť má lokalizáciu hrudníka, môže sa cítiť na pravej a ľavej strane hrudnej kosti a niekedy pokrýva prednú časť hrudníka. Charakteristická je šírenie (ožarovanie) bolesti v ľavej ruke, lopatka, krk, dolná čeľusť.

U väčšiny pacientov je syndróm bolesti veľmi výrazný, čo spôsobuje určité emocionálne prejavy: pocit strachu zo smrti, vyjadrenie úzkosti alebo apatie a niekedy vzrušenie sprevádzajú halucinácie.

Na rozdiel od iných typov ICHS bolestivý záchvat v prípade infarktu trvá najmenej 20-30 minút a anestetický účinok nitroglycerínu chýba.

Za priaznivých okolností sa v mieste zdroja nekrózy začína tvoriť takzvané granulačné tkanivo, bohaté na krvné cievy a fibroblastové bunky tvoriace kolagénové vlákna. Toto obdobie infarktu sa nazýva subakútne a trvá až 8 týždňov. Pravidlom je, že postupuje bezpečne, stav sa začína stabilizovať, bolesť ustupuje a mizne a pacient si postupne zvykne na skutočnosť, že taký nebezpečný jav vydržal.

Následne sa v srdcovom svale v mieste nekrózy vytvorí hustá jazva spojivového tkaniva, srdce sa prispôsobí novým pracovným podmienkam a poinfarktová kardioskleróza označuje nástup ďalšieho obdobia ochorenia, ktoré trvá po skončení života po infarkte. Pocit srdcového infarktu je uspokojivý, avšak dochádza k obnoveniu bolesti v srdcových a angínových záchvatoch.

Kým srdce je schopné kompenzovať svoju aktivitu v dôsledku hypertrofie (zvýšenie) zostávajúcich zdravých kardiomyocytov, príznaky jeho nedostatočnosti sa nevyskytujú. Časom dochádza k úbytku adaptačnej kapacity myokardu a srdcového zlyhania.

projekcie bolesti pri infarkte myokardu

Stáva sa, že diagnóza infarktu myokardu je značne komplikovaná jeho nezvyčajným priebehom. To charakterizuje jeho atypické formy:

1. Brušné (gastralgické) - charakterizované bolesťou v epigastriu a dokonca aj v celom bruchu, nevoľnosťou, vracaním. Niekedy môže byť sprevádzané gastrointestinálnym krvácaním spojeným s rozvojom akútnych erózií a vredov. Táto forma infarktu sa musí odlišovať od žalúdočného vredu a dvanástnikového vredu, cholecystitídy, pankreatitídy;
2. Astmatická forma - pokračuje s útokmi udusenia, kašľa, studeného potu;
3. Edematózna forma - charakteristika masívnej nekrózy s celkovým srdcovým zlyhaním, sprevádzaná edematóznym syndrómom, dýchavičnosťou;
4. Arytmická forma, pri ktorej sa poruchy rytmu stanú hlavným klinickým prejavom infarktu myokardu;
5. Mozgová forma je sprevádzaná fenoménom mozgovej ischémie a je charakteristická pre pacientov s ťažkou aterosklerózou ciev zásobujúcich mozog;
6. Opotrebované a asymptomatické formy;
7. Periférna forma s atypickou lokalizáciou bolesti (mandibulárna, ľavostranná, atď.).

Video: neštandardné príznaky srdcového infarktu

Diagnóza infarktu myokardu

Zvyčajne diagnóza srdcového infarktu nespôsobuje závažné ťažkosti. V prvom rade je potrebné starostlivo objasniť sťažnosti pacienta, opýtať sa ho na povahu bolesti, objasniť okolnosti útoku a prítomnosť účinku nitroglycerínu.

Pri vyšetrení pacienta, bledosti kože, príznaky potenia sú viditeľné, cyanóza (cyanóza) je možná.

Mnohé informácie budú poskytnuté takými metódami objektívneho výskumu, ako je palpácia (palpácia) a auskultizácia (počúvanie). Palpácia môže odhaliť:

• Pulzácia v oblasti srdcového vrcholu, precordiálna zóna;
• Zvýšená srdcová frekvencia až na 90 - 100 úderov za minútu;

Auskultácia srdca bude charakterizovaná:

1. Stlmenie prvého tónu;
2. Mäkký systolický šelest na vrchole srdca;
3. Je možný rytmus cvalu (vzhľad tretieho tónu v dôsledku dysfunkcie ľavej komory);
4. Niekedy je počuť IV tón, ktorý je spojený s natiahnutím svalov postihnutej komory alebo s narušeným vedením impulzov z predsiení;
5. Pravdepodobne systolická "mačacia purr" v dôsledku návratu krvi z ľavej komory do átria v prípade patológie papilárnych svalov alebo natiahnutia komorovej dutiny.

Prevažný počet ľudí trpiacich veľkou fokálnou formou infarktu myokardu má tendenciu znižovať krvný tlak, ktorý sa za priaznivých podmienok môže normalizovať v priebehu nasledujúcich 2-3 týždňov.

Charakteristickým príznakom nekrózy v srdci je aj zvýšenie telesnej teploty. Hodnoty spravidla nepresahujú 38 ºС a horúčka trvá približne týždeň. Je pozoruhodné, že u mladších pacientov au pacientov s rozsiahlym infarktom myokardu je zvýšenie telesnej teploty dlhšie a signifikantnejšie ako u malých miest infarktu au starších pacientov.

Okrem fyzikálnych, laboratórne metódy diagnózy MI sú veľmi dôležité. V krvnom teste sú teda možné tieto zmeny:

• Zvýšenie hladiny leukocytov (leukocytóza) - spojené s výskytom reaktívneho zápalu v centre nekrózy myokardu trvá približne týždeň;
• Zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR) - spojené so zvýšením koncentrácie proteínov, ako je fibrinogén, imunoglobulíny atď. V krvi; maximum pripadne na deň 8-12 od začiatku ochorenia a hodnoty ESR sa vrátia do normálu po 3-4 týždňoch;
• Výskyt tzv. "Biochemických príznakov zápalu" - zvýšenie koncentrácie fibrinogénu, C-reaktívneho proteínu, seromukoidu atď.;
• Výskyt biochemických markerov nekrózy (smrti) kardiomyocytov - bunkových zložiek, ktoré vstupujú do krvného obehu, keď sú zničené (AST, ALT, LDH, proteín myoglobínu, troponíny a ďalšie).

Je ťažké preceňovať význam elektrokardiografie (EKG) v diagnóze infarktu myokardu. Možno táto metóda zostáva jednou z najdôležitejších. EKG je k dispozícii, ľahko sa vykonáva, môže byť zaznamenaný aj doma a zároveň poskytuje veľké množstvo informácií: označuje umiestnenie, hĺbku, prevalenciu srdcového infarktu, prítomnosť komplikácií (napríklad arytmie). S rozvojom ischémie sa odporúča zaznamenávať EKG opakovane s porovnaním a dynamickým pozorovaním.

tabuľka: súkromné ​​formy infarktu myokardu

EKG príznaky akútnej fázy nekrózy v srdci:

1. prítomnosť abnormálnej Q vlny, ktorá je hlavným znakom nekrózy svalového tkaniva;
2. zníženie veľkosti R-vlny v dôsledku poklesu kontraktilnej funkcie komôr a vedenia impulzov pozdĺž nervových vlákien;
3. kupolovité posunutie intervalu ST smerom nahor od kontúry v dôsledku rozšírenia ohniska infarktu zo subendokardiálnej zóny na subepikardiálnu (transmurálnu léziu);
4. tvorba zubov T.

Podľa typických kardiogramových zmien je možné stanoviť stupeň nekrózy v srdci a určiť jej lokalizáciu s dostatočnou presnosťou. Samozrejme, je nepravdepodobné, že by sa kardiogramové dáta mohli rozlúštiť bez lekárskeho vzdelania, ale lekári záchranných tímov, kardiológovia a terapeuti môžu ľahko určiť nielen prítomnosť srdcového infarktu, ale aj iných porúch srdcového svalu a vedenia.

Okrem týchto metód sa na diagnostiku infarktu myokardu používa echokardiografia (umožňuje určiť lokálnu kontraktilitu srdcového svalu), scintigrafiu rádioizotopov, zobrazovanie magnetickou rezonanciou a počítačovú tomografiu (pomáha určiť veľkosť srdca, jeho dutín, detekciu intrakardiálneho trombu).

Video: prednáška o diagnostike a klasifikácii srdcových infarktov

Komplikácie infarktu myokardu

Infarkt myokardu a sám o sebe predstavuje ohrozenie života a jeho komplikácií. Väčšina tých, ktorí ju podstúpili, sú ponechaní s niektorými alebo inými poruchami činnosti srdca, ktoré sú spojené predovšetkým so zmenami vodivosti a rytmu. V prvých dňoch po nástupe ochorenia sa až u 95% pacientov vyskytnú arytmie. Ťažké arytmie s masívnym srdcovým infarktom môžu rýchlo viesť k srdcovému zlyhaniu. Možnosť ruptúry srdcového svalu, tromboembolického syndrómu tiež spôsobuje veľa problémov pre lekárov aj ich pacientov. Včasná pomoc v týchto situáciách pomôže pacientovi varovať.

Najčastejšie a nebezpečné komplikácie infarktu myokardu:

• Poruchy srdcového rytmu (extrasystol, ventrikulárna fibrilácia, atrioventrikulárna blokáda, tachykardia atď.);
• Akútne srdcové zlyhanie (s masívnymi infarktmi srdca, atrioventrikulárnymi blokádami) - akútne zlyhanie ľavej komory sa môže vyvinúť so symptómami srdcovej astmy a alveolárneho pľúcneho edému, ktoré ohrozujú život pacienta;
• Kardiogénny šok - extrémny stupeň srdcového zlyhania s prudkým poklesom krvného tlaku a zhoršenou dodávkou krvi do všetkých orgánov a tkanív, vrátane životne dôležitých;
• Ruptúry srdca sú najťažšie a najzávažnejšie komplikácie sprevádzané uvoľňovaním krvi do perikardiálnej dutiny a prudkým zastavením srdcovej aktivity a hemodynamiky;
• Aneuryzma srdca (vyvýšenie miesta myokardu v centre nekrózy);
• Perikarditída je zápal vonkajšej vrstvy srdcovej steny v transmurálnych, subepikardiálnych infarktoch, sprevádzaný pretrvávajúcou bolesťou v oblasti srdca;
• Tromboembolický syndróm - v prítomnosti krvnej zrazeniny v infarktovej zóne, v aneuryzme ľavej komory, s predĺženým pokojovým lôžkom, venóznou tromboflebitídou dolných končatín.

Väčšina smrteľných komplikácií sa vyskytuje v časnom období po infarkte, preto je veľmi dôležité starostlivo a nepretržite monitorovať pacienta v nemocnici. Dôsledky rozsiahleho infarktu myokardu zahŕňajú veľkú fokálnu post-infarktovú kardiosklerózu (masívna jazva, ktorá nahrádza miesto mŕtveho myokardu) a rôzne arytmie.

Časom, keď sa vyčerpá schopnosť srdca udržiavať adekvátny prietok krvi v orgánoch a tkanivách, objaví sa kongestívne (chronické) zlyhanie srdca. Títo pacienti budú trpieť edémom, sťažujú sa na slabosť, dýchavičnosť, bolesť a prerušenia práce srdca. Zvýšenie chronického zlyhania obehu je sprevádzané ireverzibilnou dysfunkciou vnútorných orgánov, akumuláciou tekutiny v dutinách brušnej, pleurálnej a perikardiálnej. Takáto dekompenzácia srdcovej činnosti bude nakoniec viesť k smrti chorých.

Princípy liečby infarktu myokardu

Núdzová starostlivosť pre pacientov s infarktom myokardu by sa mala poskytnúť čo najskôr od okamihu jeho vývoja, pretože oneskorenie môže viesť k rozvoju ireverzibilných zmien v hemodynamike a náhlej smrti. Je dôležité, aby bol niekto v blízkosti, ktorý môže aspoň zavolať záchrannú brigádu. Ak máte šťastie a v blízkosti je lekár, jeho kvalifikovaná účasť môže pomôcť vyhnúť sa vážnym komplikáciám.

Princípy starostlivosti o pacientov so srdcovým infarktom sú redukované na postupné poskytovanie terapeutických opatrení:

1. Prednemocničná fáza - zabezpečuje prepravu pacienta a poskytnutie potrebných opatrení sanitkou;
2. V nemocničnej fáze pokračuje zachovanie hlavných funkcií tela, prevencia a kontrola tvorby trombov, poruchy srdcového rytmu a ďalšie komplikácie na jednotkách intenzívnej starostlivosti v nemocnici;
3. Stupeň rehabilitačných aktivít - v špecializovaných sanatóriách pre pacientov s kardiálnym ochorením;
4. Fázová dispenzarizácia a ambulantná liečba - sa vykonáva na klinikách a kardiologických centrách.

Prvá pomoc môže byť poskytnutá v podmienkach nedostatku času a mimo nemocnice. Je dobré, ak existuje možnosť zavolať špecializovanú ambulanciu kardiobrigády, ktorá je pre týchto pacientov vybavená potrebnými liekmi, defibrilátormi, kardiostimulátorom, zariadením na resuscitáciu. V opačnom prípade je potrebné zavolať lineárnu záchrannú brigádu. Takmer všetky z nich majú teraz prenosné EKG zariadenia, ktoré umožňujú vykonať pomerne presnú diagnózu a začať liečbu v krátkom čase.

Základnými princípmi starostlivosti pred príchodom do nemocnice sú adekvátna úľava od bolesti a prevencia trombózy. Keď sa použije:

• Nitroglycerín pod jazykom;
• Zavedenie analgetík (promedol, morfín);
• Aspirín alebo heparín;
• Antiarytmiká v prípade potreby.

Video: prvá pomoc pri infarkte myokardu

Vo fáze hospitalizácie pokračujú iniciované opatrenia na udržanie funkcie kardiovaskulárneho systému. Odstránenie bolesti je z nich najdôležitejšie. Ako analgetiká sa používajú narkotické analgetiká (morfín, promedol, omnopon), v prípade potreby (výrazné vzrušenie, strach), trankvilizéry (Relanium).

Trombolytická terapia má mimoriadny význam. S jeho pomocou sa uskutočňuje lýza (rozpúšťanie) krvnej zrazeniny v koronárnych a malých myokardiálnych artériách s obnovením prietoku krvi. Vzhľadom na to je veľkosť ohniska nekrózy tiež obmedzená, čo znamená, že následná prognóza sa zlepšuje a mortalita klesá. Z liečiv s trombolytickou aktivitou sa najčastejšie používa fibrinolyzín, streptokináza, altepláza atď. Ďalším antitrombotickým činidlom je heparín, ktorý v budúcnosti zabraňuje trombóze a zabraňuje tromboembolickým komplikáciám.

Je dôležité, aby sa trombolytická liečba začala čo najskôr, výhodne v prvých 6 hodinách po vzniku srdcového infarktu, čo významne zvyšuje pravdepodobnosť priaznivého výsledku v dôsledku obnovenia koronárneho prietoku krvi.

S rozvojom arytmií sa predpisujú antiarytmiká, β-adrenergné blokátory (propranolol, atenolol), nitráty (nitroglycerín intravenózne), vitamíny (vitamín E, xantineol nikotinát) sú predpísané na obmedzenie zóny nekrózy, srdcového výtoku a tiež na kardioprotektívne účely.

Podporná liečba po srdcovom infarkte môže trvať celý zvyšok života, jeho pokyny:

1. Udržiavať normálne hladiny krvného tlaku;
2. Boj proti arytmiám;
3. Prevencia trombózy.

Je dôležité si uvedomiť, že len včasná a adekvátna liečba liekmi môže zachrániť život pacienta, a preto bylinná liečba v žiadnom prípade nenahradí možnosti modernej farmakoterapie. Vo fáze rehabilitácie v kombinácii s podpornou liečbou je možné ako doplnok akceptovať rôzne bylinné odvarky. V období po infarkte je teda možné použiť maternice, hloh, aloe, nechtík, ktoré majú tonizujúci a sedatívny účinok.

Diéta a rehabilitácia

Dôležitú úlohu zohráva výživa pacientov s infarktom myokardu. V jednotke intenzívnej starostlivosti v akútnom období priebehu ochorenia je teda potrebné poskytnúť také potraviny, ktoré nie sú zaťažujúce pre srdce a cievy. Povolené sú ľahko stráviteľné, nie hrubé potraviny, ktoré sa berú 5-6-krát denne v malých porciách. Odporúčajú sa rôzne obilniny, kefír, džúsy, sušené ovocie. Ako sa stav pacienta zlepšuje, diéta sa môže rozšíriť, ale je potrebné pripomenúť, že mastné, vyprážané a vysokokalorické potraviny, ktoré prispievajú k porušovaniu metabolizmu tukov a sacharidov s rozvojom aterosklerózy, sú kontraindikované.

V diéte po infarkte musíte zahrnúť produkty, ktoré podporujú pohyb čriev (sušené slivky, sušené marhule, repa).

Rehabilitácia zahŕňa postupné rozširovanie aktivity pacienta a v súlade s modernými koncepciami, čím skôr prichádza, tým priaznivejšia je ďalšia prognóza. Včasná aktivita je prevencia preťaženia pľúc, svalová atrofia, osteoporóza a ďalšie komplikácie. Dôležitá a fyzická rehabilitácia po srdcovom infarkte, ktorá zahŕňa fyzioterapiu, chôdzu.

Ak je pacient v uspokojivom stave a nie sú kontraindikácie, je možné ďalšie uzdravenie v kardiologických sanatóriách.

Obdobia invalidity po infarkte sa určujú individuálne, v závislosti od závažnosti priebehu a prítomnosti komplikácií. Postihnutie dosahuje značné počty a je o to smutnejšie, že stále trpí čoraz mladšie a zdatnejšie obyvateľstvo. Pacienti budú schopní pracovať, ak ich práca nie je spojená so silným fyzickým alebo psycho-emocionálnym stresom a celkový stav je uspokojivý.

Video: srdcový infarkt - od prevencie po rehabilitáciu

Ak zhrnieme, je dôležité mať na pamäti, že sa môžete vyhnúť infarktu, ak pozorujete zdravý životný štýl, dobrú fyzickú aktivitu, žiadne zlé návyky a dobrú výživu. Starostlivosť o vaše zdravie je v každom z nás. Ak sa však takéto ťažkosti stále vyskytujú, nemali by ste čakať a strácať drahocenný čas, mali by ste okamžite konzultovať s lekárom. Pacienti, ktorí dostali primeranú liečbu a dobrú rehabilitáciu, žijú viac ako jeden rok po infarkte.