Úplný prehľad akútneho srdcového zlyhania

Z tohto článku sa dozviete: čo je akútne srdcové zlyhanie, aké sú jeho typy, najčastejšie príčiny vzniku. Príznaky, špeciálna liečba, ako pomôcť pacientovi doma.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedúci oddelenia anestéziológie a intenzívnej starostlivosti, 8 rokov praxe. Vysokoškolské vzdelávanie v odbore Všeobecné lekárstvo.

Akútne srdcové zlyhanie je náhly a život ohrozujúci patologický stav, pri ktorom srdce nie je schopné úplne pumpovať krv. Na rozdiel od chronického srdcového zlyhania, ktoré môže nastať "pomalý" a niekoľko rokov - s akútnou formou príznakov sa objaví náhle a držal niekoľko minút alebo hodín.

Tento syndróm je najzávažnejšou komplikáciou všetkých srdcových ochorení, je bezprostredným ohrozením života av 45-60% končí smrťou pacientov. Ide o núdzové stavy, ktoré si vyžadujú pohotovostnú lekársku starostlivosť.

Stav pacientov s akoukoľvek formou akútneho srdcového zlyhania je kritický - sú nútení ľahnúť si alebo sedieť a udusiť sa v stave pokoja. Preto by liečba mala byť konzervatívna (lieky, správna poloha tela, kyslík) v režime urgentných opatrení zameraných na záchranu životov.

Lekársky proces zahŕňal lekárov dvoch špecialít: kardiológa alebo terapeuta s povinnou účasťou resuscitátora. Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním sú hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Podstata patológie, jej typy

Na čerpanie krvi v tele sú srdcové komory. Existujú dve z nich:

1. Ľavá je silnejšia, odoberá krv z pľúc, zabezpečuje pohyb cez cievy celého tela, dodáva im krv bohatú na kyslík (veľká cirkulácia, končatiny, vnútorné orgány, mozog).
2. Vpravo - odoberá krv zo žíl celého tela, pumpuje malý kruh (iba cez cievy pľúc), kde sa vstrebáva kyslík.

Ak ktorákoľvek z komôr srdca náhle nedokáže vykonávať svoju funkciu čerpania, v príslušnom cievnom kruhu sa vyskytne vážne obehové poruchy.

V závislosti od toho, ktorá komora je viac ovplyvnená, môže byť akútne srdcové zlyhanie:

1. Ľavá komora - v pľúcach dochádza k stagnácii krvi a všetky ostatné tkanivá podliehajú hladovaniu kyslíkom.
2. Pravá ventrikulárna stagnácia vo všetkých tkanivách, nedostatočný prietok krvi do pľúc.
3. Kombinované alebo biventrikulárne - keď sú postihnuté obe komory.

V 70–75% je funkcia ľavej komory primárne poškodená, v 25–30% vpravo. Kombinovaná biventrikulárna insuficiencia srdca môže byť v prípade, že liečba zlyhania ľavej komory neprinesie účinok. Jeho výskyt indikuje úplné zlyhanie myokardu a končí 90 - 95% smrťou.

príčiny

Časté príčiny akútneho srdcového zlyhania ľavej komory

Dve skupiny dôvodov:

1. Srdcové (srdcové) ochorenie srdca, ktoré vedie k kritickému porušeniu štruktúry a funkcie myokardu (srdcového svalu) - v 93-97% prípadov.
2. Extracardiac - ťažké ochorenia a poškodenie vnútorných orgánov, ktoré vedú k sekundárnemu poškodeniu myokardu.

Príčiny srdcového zlyhania pravej komory

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory sa líši od ľavej komory z dôvodov a mechanizmov vývoja. Najčastejšie to môže byť:

• pľúcna embólia (veľké vetvy) - blokovanie pľúcnych ciev krvnými zrazeninami;
• masívny infarkt pravej komory alebo medzikomorovej priehradky;
• perikardiálny prepad (tamponáda) krvou v dôsledku poranenia;
• traumu hrudníka sprevádzanú poškodením pľúc, akumuláciou vzduchu a krvi v pleurálnych dutinách (ventil pneumotorax, hemothorax);
• pohrudnica a perikarditída (zápal perikardu a pohrudnice, sprevádzaný akumuláciou veľkého množstva tekutiny);
• masívna jednostranná alebo obojstranná pneumónia (pneumónia);
• závažná astma a astmatický stav.

Teoreticky môže byť ktorýkoľvek zo srdcových a mimokardiálnych faktorov bežnou príčinou akútneho zlyhania pravej a ľavej srdcovej komory. V praxi však existuje taký vzorec, že ​​všetky srdcové ochorenia a iné patologické stavy sa vyskytujú s prevládajúcou léziou myokardu ľavej komory. Preto sú komplikované akútnym srdcovým zlyhaním ľavej komory.

Pravá komora sa stáva insolventnou hlavne (v 90–95%) v dôsledku akútnej patológie na časti pľúcneho tkaniva. V dôsledku svojich rýchlych zmien nemôže myokard prekonať zvýšenú rezistenciu pľúcnych ciev v čase uvoľňovania krvi.

Stupne zlyhania srdca

Závažnosť symptómov závisí od závažnosti akútneho srdcového zlyhania. Čím ťažšie sú prejavy, tým vyšší stupeň.

Akútny syndróm zlyhania srdca

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je syndróm rýchleho rozvoja zlyhania obehového systému v dôsledku zníženia funkcie čerpania jednej z komôr alebo ich naplnenia krvou.

DOS je tradične definovaný ako výskyt akútnej (kardiogénnej) dýchavičnosti sprevádzanej príznakmi pľúcnej kongescie (s možným pľúcnym edémom).
OCH je dvoch typov - ľavej komory a pravej komory. Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory má najväčší klinický význam.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory

Pri tomto type srdcového zlyhania dochádza k poklesu čerpacej funkcie ľavej komory.

dôvody

Medzi hlavné príčiny patria:

1. Infarkt myokardu.
2. Hypertenzia.
3. Aterosklerotická kardioskleróza.
4. Valvulárna choroba srdca.
5. Difúzna myokarditída.
6. Paroxyzmálne poruchy rytmu.

Mechanizmus vývoja. Po prvé, tekutina infiltruje steny alveol a akumuluje sa v intersticiálnom tkanive pľúc (štádium intersticiálneho edému) a potom sa objavuje v lúmene alveol (štádium alveolárneho edému).
Dochádza k výraznému narušeniu výmeny plynov, zvyšuje sa hypoxémia. Podporuje uvoľňovanie veľkého množstva biologicky aktívnych látok, ako je histamín, serotonín, kinín, prostaglandíny. To vedie k zvýšenej priepustnosti ciev, čo vytvára podmienky pre ďalšiu progresiu pľúcneho edému.
Zvyšuje sa agregácia krvných doštičiek, vyvíjajú sa mikroatelectázy, ktoré znižujú dýchací povrch pľúc. Respiračné zlyhanie a hypoxémia prispievajú k rozvoju veľkého množstva adrenalínu a noradrenalínu. To vedie k ďalšiemu zvýšeniu priepustnosti kapilár a zvýšenej periférnej rezistencii. Zvýšené dodatočné zaťaženie pomáha znížiť srdcový výdaj.

Klinické prejavy syndrómu akútneho srdcového zlyhania

SRDCE ASTHMA. Vývoj útoku môže prispieť k fyzickému cvičeniu alebo neuro-psychologickému stresu. Charakteristickým útokom je dusenie, ktoré sa vyvíja častejšie v noci.
Pocit nedostatku vzduchu sprevádza srdcový tep, potenie, úzkosť a strach. Dyspnea je svojou povahou inšpiratívna. Často sa obávajú kašľania s malým množstvom ľahkého spúta, v spúte sa môžu objaviť pruhy krvi.
Pri pohľade - akrocyanóza, koža je sivastá, pokrytá studeným potom. Pacient spravidla zaujme nútenú pozíciu, sediac s nohami dole. V tejto polohe sa časť venóznej krvi ukladá do dolných končatín, čím sa znižuje jej prítok do srdca.
V pľúcach je počuť ťažké dýchanie, malé množstvo suchého dýchavičnosti (v dôsledku sekundárneho bronchospazmu), v dolných častiach vlhký jemný sipot. Auskultácia v srdci určuje rytmus cvalu, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou. Častý pulz, slabé plnenie, možná arytmia. Krvný tlak je zvyčajne normálny, ale s postupujúcou srdcovou astmou sa môže znížiť. Počet dychov za minútu dosahuje 30-40.
V prípade progresie ochorenia a neadekvátnej liečby sa môže srdcová astma premeniť na alveolárny edém, tj pravý pľúcny edém.

ALVEOLAR ELEVATORS. Stav pacientov sa stáva ťažším. Zvyšuje sa asfyxia, zvyšuje sa cyanóza, rýchlosť dýchania dosahuje 40-60 za minútu, sú zaznamenané opuchnuté krčné žily a potenie. Veľmi charakteristickým príznakom je trhací dych, ktorý sa dá počuť z diaľky. S kašľom sa začína vyparovať penové spúty ružovej farby, ktorých množstvo môže dosiahnuť 3-5 litrov. Je to preto, že proteín, keď je kombinovaný so vzduchom, je silne napenený, čo má za následok, že objem transudátu sa zvyšuje, čo vedie k redukcii respiračného povrchu pľúc. Počas auskultácie pľúc sa najprv na horných častiach a potom na celom povrchu pľúc počuť vlhké zmiešané rory. Srdcové zvuky sú hluché, často cval rytmu, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou. Častý pulz, slabý, arytmický. Krvný tlak sa zvyčajne znižuje, ale môže byť normálny alebo zvýšený. Najmenej priaznivý priebeh pľúcneho edému v pozadí nízkeho krvného tlaku. Obraz pľúcneho edému sa zvyčajne zvyšuje v priebehu niekoľkých hodín, ale môže to byť rýchly priebeh a u niektorých pacientov sa získa priebeh vlnky.

Diagnostické kritériá pre syndróm akútneho srdcového zlyhania

1. Inšpirácia alebo zmiešaný typ udusenia.
2. Kašeľ s ľahkým spútom v štádiu intersticiálneho edému a penového spúta v štádiu alveolárneho edému.
3. Žiarivý dych v štádiu alveolárneho edému.
4. Mokré ralesky v pľúcach.
5. Rg-logické príznaky pľúcneho edému.

Laboratórne a inštrumentálne štúdie
Elektrokardiografická štúdia je najprístupnejšia a dosť informatívna metóda.
EKG môže byť príznakom infarktu myokardu, poinfarktovej jazvy, arytmií a vodivosti.
Nešpecifických znakov - zníženie amplitúdy T vlny a ST intervalu. V nemocničnom prostredí pacienti podstúpia Rg-logické vyšetrenie pľúc.

Fázy diagnostického vyhľadávania a diferenciálnej diagnostiky syndrómu akútneho srdcového zlyhania

1. Základom diagnostického algoritmu je stanovenie prítomnosti syndrómu DOS na základe klinického obrazu srdcovej astmy alebo pľúcneho edému.

2. Druhou možnou fázou diagnostického procesu môže byť zváženie anamnestických údajov a fyzikálneho vyšetrenia s cieľom stanoviť príčinu vzniku syndrómu.

Ak to chcete urobiť, musíte najprv zistiť, či je záchvat záchvatu prejavom srdcového zlyhania, pretože tento príznak sa nachádza aj pri ochoreniach dýchacích ciest.
V prvom rade musí byť záchvat srdcovej astmy diferencovaný od záchvatu bronchiálnej astmy. To je dôležité najmä v prípadoch, keď neexistujú anamnestické údaje o predchádzajúcich ochoreniach.
Pozitívny účinok liečby sa môže použiť aj na účely diferenciálnej diagnostiky.
K záchvatu spontánneho pneumotoraxu dochádza spolu s bolesťou v zodpovedajúcej polovici hrudníka. Počas vyšetrenia je na postihnutej strane detekovaný bubienkový bicie zvuk a tiež dôjde k prudkému oslabeniu dychu. Pri exsudatívnej pleuróze sa vyskytuje nadmerné uvoľňovanie tekutín. Prítomnosť tekutiny je rozpoznaná na základe tupého bicieho zvuku, prudkého oslabenia dýchania a chvenia hlasu.
Dusenie s obštrukciou dýchacích ciest cudzím telesom je trvalé, nereaguje na liekovú terapiu, je sprevádzané silným kašľom.

Poškodenie hrtanu môže tiež spôsobiť akútne zadusenie v prípadoch subglossálnej laryngitídy, edému alebo aspirácie cudzieho telesa. Sú charakterizované húževnatým alebo stenotickým dýchaním (ťažkosti s dýchaním hlučne).
Ak je záchvat udusenia sprevádzaný výskytom penivého (niekedy ružového) spúta, bublajúceho dýchania, prítomnosti veľkého počtu zmiešaných mokrých rales, potom je tu obraz pravého alebo alveolárneho edému pľúc. Choroby, ktoré spôsobujú pľúcny edém, sú rôzne.

V prvom rade je to:

• ochorenia kardiovaskulárneho systému - kardiogénny (hydrostatický) pľúcny edém, primárne spojený so zhoršenou kontraktilitou myokardu;
• respiračné ochorenia;
• zlyhanie obličiek;
• otrava a intoxikácia (vrátane inhalácie toxických výparov);
• ťažké infekčné ochorenia;
• alergie;
• infúzia;
• Ochorenia CNS (poranenia mozgu, akútna cerebrovaskulárna príhoda).

Vo všetkých prípadoch vedie pľúcny edém k závažnému ONE, ktorý je spojený so zhoršenou permeabilitou alveolárnej kapilárnej membrány, zníženou difúziou plynov a poškodením povrchovo aktívnej látky.

3. Ďalšie výskumné metódy pomôžu stanoviť konečnú diagnózu.

Klinické kritériá pre hlavné ochorenia

Infarkt myokardu. Spravidla začína bolesťou, existuje však aj bezbolestná varianta s atakom asfyxie (astmatický variant). Infarkt myokardu by mal byť podozrivý v každom prípade vzniku asfyxie u starších osôb, berúc do úvahy rizikové faktory. Rozhodujúca diagnostická hodnota spojená so štúdiou EKG.
Interpretácia údajov EKG môže byť zložitá v prípadoch malého fokálneho a opakovaného infarktu myokardu. Potom môže byť záverečný diagnostický záver urobený v nemocnici na základe porovnania klinických a laboratórnych údajov získaných počas dynamického vyšetrenia pacienta.

ARTERIÁLNA HYPERTENZIA. Napadnutie u pacientov s hypertenziou sa môže vyskytnúť počas hypertenznej krízy, zvyčajne vo forme srdcovej astmy. V prípade opakovaných záchvatov srdcovej astmy u pacientov s arteriálnou hypertenziou je potrebné vylúčiť prítomnosť feochromocytómu.

Cardio. Akútne zlyhanie ľavej komory sa vyvíja častejšie u pacientov s aterosklerotickou kardiosklerózou. Môžu to byť možnosti poinfarktovej kardiosklerózy a variant bez jazvy. Anamnestické údaje a EKG príznaky jazvy môžu znamenať odložený srdcový infarkt: patologický zub „Q“ alebo QS.
V prípadoch aterosklerotickej kardiosklerózy bez jazvy sa musí zvážiť vek pacienta, iné príznaky CHD (angína, poruchy rytmu) a rizikové faktory.

VENTILY VENTILOV SRDCE. Často komplikované záchvatmi srdcovej astmy. Toto môže byť pozorované pri srdcovej chorobe aorty, častejšie pri aortálnej stenóze.
Mechanizmus vzniku zlyhania ľavej komory pri týchto poruchách je spojený s preťažením myokardu ľavej komory alebo objemu (s nedostatkom aorty) alebo s tlakom (so stenózou).
Môžu mať tiež pľúcnu embóliu v dôsledku preťaženia v systémovom obehu. Najčastejšie sa u pacientov s mitrálnou stenózou vyvinie pľúcny edém.

Myokarditída. Dusenie je často jedným z prvých príznakov ťažkej difúznej myokarditídy. Indikácia prítomnosti infekcie v bezprostrednej anamnéze môže mať dôležitú diagnostickú hodnotu.
Pacienti s ťažkou myokarditídou majú spravidla príznaky zlyhania ľavej aj pravej komory. Auskultizácia srdca môže poskytnúť dôležité diagnostické informácie: oslabenie tónov, najmä prvý rytmus rytmu, rôzne poruchy rytmu.

PAROXISMÁLNE RYTHMOVÉ PORUCHY. V mnohých prípadoch sú príznaky udusenia a niekedy vedú k pľúcnemu edému. Podrobná prezentácia diagnózy arytmií je uvedená v časti „Arytmie“, ale obmedzujeme sa na všeobecné poznámky.
Výskyt akútneho srdcového zlyhania počas paroxyzmálnej tachykardie je určený primárne počiatočným stavom myokardu, trvaním záchvatu a srdcovou frekvenciou. Pravdepodobnosť vzniku akútneho srdcového zlyhania u pacientov s paroxyzmálnymi arytmiami sa zvyšuje s chlopňovým srdcovým ochorením (najmä mitrálnou stenózou, aterosklerotickou kardiosklerózou, tyreotoxikózou, WPW syndrómom).
Paroxysmálna tachykardia je najzávažnejšia u detí. U starších ľudí môže byť akútne srdcové zlyhanie na pozadí arytmie prejavom infarktu myokardu. Paroxyzmálne poruchy rytmu u starších ľudí okrem akútneho srdcového zlyhania sú komplikované prechodnými poruchami mozgovej cirkulácie vo forme závratov, porúch zraku, hemiparézy.

PORUCHA AKUTNÉHO VESTAL HEART. Najčastejšími príčinami sú tromboembolizmus veľkej vetvy pľúcnej artérie, spontánneho pneumotoraxu.
V štúdii kardiovaskulárneho systému nájsť slabé časté pulz, tachykardia, cval rytmus. Pečeň je zväčšená, bolestivá pri pohmate. Údaje o Rg sú spôsobené základným ochorením.

Taktická paramedická a pohotovostná starostlivosť o syndróm OCH

Taktický záchranár s DOS syndrómom

1. Poskytovať pohotovostnú starostlivosť s prihliadnutím na nosologickú formu.
2. Ak je podozrenie na infarkt myokardu, môžete si vziať EKG a analyzovať výsledok.
3. Zavolajte sanitku. Pred príchodom sanitky vykonajte dynamické pozorovanie pacienta, vyhodnotte výsledky liečby av prípade potreby ho opravte.

Núdzová starostlivosť o syndróm BOZP
Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním potrebujú pohotovostnú lekársku starostlivosť, takže odborne spôsobilý a presný zásah záchranára do značnej miery určuje výsledok ochorenia.

1. Pacient musí byť v sede so zníženými nohami, čo umožňuje ukladať časť krvi do žíl dolných končatín. Výnimkou sú pacienti s infarktom myokardu a pacienti s nízkym krvným tlakom, odporúča sa, aby mali polovičnú polohu. S rovnakým cieľom môžeme odporučiť uloženie venóznych zväzkov. Súčasne je možné aplikovať tri pramene (ponechať jednu ruku na vykonanie IV injekcie). Preneste jeden z postrojov do voľnej končatiny každých 15-20 minút.

2. Liečba liekmi:

• Morfín, frakčne, in / in (1 ml 1% roztoku zrieďte 51 v 20 ml 0,9% roztoku chloridu sodného a vložte túto dávku v 2–3 dávkach s intervalom 5-10 minút). Znižuje dýchavičnosť, potláča dýchacie centrum, znižuje preload, zmierňuje úzkosť a strach. Kontraindikácie na tento účel sú poruchy dýchacieho rytmu, mozgová patológia, kŕče a obštrukcia dýchacích ciest.
• Nitroglycerín 0,5 mg pod jazykom dvakrát s intervalom 15-20 minút. V závažných prípadoch sa liek môže podávať intravenózne alebo po kvapkách, ale vo fyziologickom roztoku alebo 5% roztoku glukózy pod kontrolou hladín krvného tlaku. Liečivo, ktoré je venóznym vazodilatátorom, znižuje pre-a afterload na srdci. Kontraindikácie na vymenovanie lieku sú nízky krvný tlak, mŕtvica, šok, ťažká anémia, toxický pľúcny edém.
• Liek Lasix sa podáva v počiatočnej dávke 20 - 40 mg IV. Účinok sa hodnotí diuretickým účinkom a zlepšením klinických prejavov. Zavedenie diuretík vedie k zníženiu krvného zásobenia pľúc, zníženiu tlaku v pľúcnej artérii a znižuje vracanie krvi do srdca. Kontraindikácie na vymenovanie lieku sú hypotenzia a hypovolémia.
• U pacientov s nízkym krvným tlakom pomocou dopamínu, ktorý sa zavádza do / v kvapkaní (250 mg liečiva zriedeného v 500 ml 5% roztoku glukózy). Liek je kontraindikovaný pri tyreotoxikóze, feochromocytóme, arytmiách.
• Z iných prostriedkov možno použiť: kortikosteroidy sa používajú na zníženie priepustnosti alveolárnej kapiláry. Najviac opodstatnené je ich použitie pri nízkom krvnom tlaku (napríklad prednizón 60-90 mg i / v); v prípade bronchiálnej obštrukcie inhalovať salbutamol 2,5 mg nebulizérom. Je lepšie odmietnuť podávanie aminofylínu z dôvodu rizika arytmií a častých vedľajších účinkov vo forme zvracania, tachykardie, agitácie.

4. Odpeňovanie. Použitie odpeňovačov má veľký význam pri liečbe pľúcneho edému, pretože veľké množstvo peny v alveolách znižuje dýchací povrch pľúc.

Indikácie pre hospitalizáciu
Akútne zlyhanie srdca vyžaduje povinnú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo kardioreanimácii. Pacient sa prepravuje v polosedení alebo v sede.

Sekvencia pohotovostnej starostlivosti pre rôzne hemodynamické pľúcne edémy

1. Posedenie s nohami dole.
2. Zavedenie narkotických analgetík a (alebo) neuroleptík s kontraindikáciou.
3. Zavedenie inotropných liekov a liekov, ktoré spôsobujú vykladanie pľúcneho obehu.
4. Použitie odpeňovačov.

Zlyhanie srdca. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie.

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára.

Zlyhanie srdca je stav, pri ktorom kardiovaskulárny systém nie je schopný zabezpečiť adekvátny krvný obeh. Poruchy sa vyvíjajú v dôsledku toho, že srdce nie je dostatočne silné a tlačí menej krvi do tepien, než je potrebné na uspokojenie potrieb tela.

Príznaky srdcového zlyhania: zvýšená únava, neznášanlivosť fyzickej námahy, dýchavičnosť, opuch. S touto chorobou ľudia žijú desaťročia, ale bez riadnej liečby môže zlyhanie srdca viesť k život ohrozujúcim následkom: pľúcnemu edému a kardiogénnemu šoku.

Príčiny srdcového zlyhania sú spojené s dlhodobým preťažením srdca a kardiovaskulárnymi ochoreniami: ischemickou chorobou srdca, hypertenziou a srdcovými vadami.

Prevalencia. Zlyhanie srdca je jednou z najčastejších patológií. V tomto ohľade konkuruje najbežnejším infekčným chorobám. Z celej populácie trpia 2–3% chronickým srdcovým zlyhaním a medzi ľuďmi nad 65 rokov dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na liečbu srdcového zlyhania sú dvakrát vyššie ako finančné prostriedky vyčlenené na liečbu všetkých foriem rakoviny.

Srdcová anatómia

Srdcom je dutý štvorkomorový orgán, ktorý sa skladá z 2 predsiení a 2 komôr. Predsiene (horné časti srdca) sú oddelené od komôr pomocou septa s ventilmi (dvojlistými a trojlistými), ktoré umožňujú prúdenie krvi do komôr a ich uzavretie, čím zabraňuje ich spätnému prúdu.

Pravá polovica je pevne oddelená od ľavej strany, takže žilová a arteriálna krv sa nemiešajú.

Funkcia srdca:

• Kontraktility. Zmeny srdcového svalu, zmenšenie objemu dutín, zatlačenie krvi do tepien. Srdce pumpuje krv cez telo a pôsobí ako pumpa.
• Automatizmus. Srdce je schopné nezávisle produkovať elektrické impulzy, ktoré spôsobujú jeho kontrakciu. Táto funkcia poskytuje sínusový uzol.
• Vodivosť. Špeciálnymi spôsobmi sa impulzy zo sínusového uzla vedú do kontraktilného myokardu.
• Excitabilita je schopnosť srdcového svalu byť vzrušená impulzmi.

Kruhy krvného obehu.

Srdce pumpuje krv cez dva kruhy krvného obehu: veľké a malé.

• Veľká cirkulácia - krv z ľavej komory vstupuje do aorty az nej cez tepny do všetkých tkanív a orgánov. Tu dáva kyslík a živiny, po ktorých sa vracia cez žily do pravej polovice srdca - do pravej predsiene.
• Pľúcny obeh - krv z pravej komory vstupuje do pľúc. Tu v malých kapilárach, ktoré zaplietajú pľúcne alveoly, krv stráca oxid uhličitý a je opäť nasýtený kyslíkom. Potom sa vracia cez pľúcne žily do srdca, do ľavej predsiene.

Štruktúra srdca.

Srdce sa skladá z troch puzdier a srdcového vaku.

• Perikardium perikard. Vonkajšia vláknitá vrstva srdca srdca voľne obklopuje srdce. Je pripevnený k bránici a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
• Vonkajší plášť je epikard. Jedná sa o tenký transparentný film spojivového tkaniva, ktorý je pevne prilepený k svalovej vrstve. Spolu s perikardiálnym vreckom umožňuje srdcu kĺzať sa bez prekážok počas expanzie.
• Svalová vrstva je myokard. Silný srdcový sval zaberá väčšinu steny srdca. V predsieni sú 2 vrstvy hlboké a povrchné. Vo svalovej membráne žalúdka 3 vrstvy: hlboké, stredné a vonkajšie. Riedenie alebo rast a zahusťovanie myokardu spôsobuje srdcové zlyhanie.
• Vnútorný obal je endokard. Skladá sa z kolagénu a elastických vlákien, ktoré zabezpečujú hladkosť dutín srdca. To je nevyhnutné na to, aby sa krv vkĺzla do komôr, inak sa môžu tvoriť parietálne tromby.

Mechanizmus vzniku srdcového zlyhania

Chronické srdcové zlyhanie sa vyvíja pomaly počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Pri rozvoji chronického srdcového zlyhania existuje niekoľko fáz:

1. Poškodenie myokardu sa vyvíja v dôsledku srdcového ochorenia alebo predĺženého preťaženia.
   
2. Porušenie kontraktilnej funkcie ľavej komory. Slabo uzatvára kontrakty a pošle nedostatočné množstvo krvi do tepien.
   
3. Stupeň kompenzácie. Kompenzačné mechanizmy sú aktivované na zabezpečenie normálneho fungovania srdca v prevládajúcich podmienkach. Svalová vrstva ľavej komory je hypertrofovaná v dôsledku zvýšenia veľkosti životaschopných kardiomyocytov. Zvýšená sekrécia adrenalínu, ktorá spôsobuje, že sa srdce stále viac a viac uzatvára. Hypofýzová žľaza vylučuje antidiuretický hormón, v dôsledku ktorého krvný obsah stúpa. Zvyšuje sa tak objem čerpanej krvi.
   
4. Vyčerpanie rezerv. Srdce vyčerpáva svoju schopnosť dodávať kardiomyocyty kyslíkom a živinami. Majú nedostatok kyslíka a energie.
   
5. Štádium dekompenzácie - poruchy cirkulácie už nie je možné kompenzovať. Svalová vrstva srdca nie je schopná normálne fungovať. Kontrakcie a relaxácie sa stávajú slabými a pomalými.
   
6. Vzniká srdcové zlyhanie. Srdce je slabšie a pomalšie. Všetky orgány a tkanivá dostávajú nedostatočný kyslík a živiny.

Akútne srdcové zlyhanie sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút a neprechádza fázami charakteristickými pre CHF. Srdcový infarkt, akútna myokarditída alebo ťažké arytmie spôsobujú, že kontrakcie srdca sa stávajú letargickými. Súčasne prudko klesá objem krvi vstupujúcej do arteriálneho systému.

Druhy srdcového zlyhania

Chronické srdcové zlyhanie - dôsledok kardiovaskulárnych ochorení. Rozvíja sa postupne a pomaly postupuje. Stena srdca zhrubne v dôsledku rastu svalovej vrstvy. Tvorba kapilár, ktoré zabezpečujú výživu srdca, zaostáva za nárastom svalovej hmoty. Výživa srdcového svalu je narušená a stáva sa stuhnutou a menej elastickou. Srdce sa nedokáže vyrovnať s čerpaním krvi.

Závažnosť ochorenia. Úmrtnosť u ľudí s chronickým srdcovým zlyhaním je 4-8 krát vyššia ako u ich rovesníkov. Bez správnej a včasnej liečby vo fáze dekompenzácie je miera prežitia počas roka 50%, čo je porovnateľné s niektorými onkologickými ochoreniami.

Mechanizmus vývoja CHF:

• Kapacita priepustnosti (prečerpávania) srdca sa znižuje - objavujú sa prvé príznaky ochorenia: fyzická neznášanlivosť, dýchavičnosť.
• Kompenzačné mechanizmy sú zamerané na zachovanie normálneho fungovania srdca: posilnenie srdcového svalu, zvýšenie hladiny adrenalínu, zvýšenie objemu krvi v dôsledku retencie tekutín.
• Podvýživa srdca: svalové bunky sa stali oveľa väčšími a počet krvných ciev mierne vzrástol.
• Kompenzačné mechanizmy sú vyčerpané. Práca srdca je omnoho horšia - pri každom stlačení sa vytlačí málo krvi.

Druhy chronického srdcového zlyhania

V závislosti od fázy srdcového tepu, v ktorom sa porucha vyskytuje:

• Systolické srdcové zlyhanie (systolická kontrakcia srdca). Komory srdca sa slabo sťahujú.
• Diastolické srdcové zlyhanie (diastola - fáza relaxácie srdca), srdcový sval nie je elastický, dobre sa nevoľí a nepretiahne. Preto počas diastoly nie sú komory dostatočne naplnené krvou.

V závislosti od príčiny ochorenia:

• Srdcové zlyhanie myokardu - srdcové ochorenie oslabuje svalovú vrstvu srdca: myokarditídu, srdcové chyby, ischemickú chorobu srdca.
• Zlyhanie srdca preťažením - myokard oslabený v dôsledku preťaženia: zvýšená viskozita krvi, mechanické prekážky pre odtok krvi zo srdca, hypertenzia.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je život ohrozujúci stav spojený s rýchlym a progresívnym poškodením funkcie čerpania srdca.

Mechanizmus vývoja DOSu

• Myokard nie je dostatočne silný.
• Množstvo krvi vyhodené do tepien sa výrazne zníži.
• Pomalý prechod krvi cez telesné tkanivá.
• Zvýšený krvný tlak v kapilárach pľúc.
• Stagnácia krvi a rozvoj edému v tkanivách.

Závažnosť ochorenia. Akýkoľvek prejav akútneho srdcového zlyhania je život ohrozujúci a môže byť rýchlo smrteľný.

Existujú dva typy SNS:

Porucha pravej komory.

Vyvíja sa s poškodením pravej komory v dôsledku blokovania koncových vetiev pľúcnej tepny (pľúcny tromboembolizmus) a infarktu pravej polovice srdca. Tým sa znižuje objem krvi odčerpávanej pravou komorou z dutých žíl nesúcich krv z orgánov do pľúc.
Zlyhanie ľavej komory je spôsobené zníženým prietokom krvi v koronárnych cievach ľavej komory.

Mechanizmus vývoja: pravá komora pokračuje v pumpovaní krvi do ciev pľúc, ktorých odtok je zlomený. Plúcne cievy sú plné. Levá predsieň nie je schopná prijať zvýšený objem krvi a vyvíja stagnáciu v pľúcnom obehu.
Možnosti priebehu akútneho srdcového zlyhania:

• Kardiogénny šok - významné zníženie srdcového výdaja, systolický tlak nižší ako 90 mm. Hg. st, studená koža, letargia, letargia.
• Pľúcny edém - vyplnenie alveol tekutinou, ktorá presakovala cez kapilárne steny, je sprevádzané závažným respiračným zlyhaním.
• Hypertenzná kríza - funkcia pravej komory je zachovaná na pozadí vysokého tlaku.
• Zlyhanie srdca s vysokým srdcovým výdajom - koža je teplá, tachykardia, stagnácia krvi v pľúcach, niekedy vysoký tlak (so sepsou).
• Akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania - príznaky OSN sú mierne vyjadrené.

Príčiny zlyhania srdca

Príčiny chronického srdcového zlyhania

• Choroby srdcových chlopní - vedú k prebytku krvi v komorách a ich hemodynamickému preťaženiu.
• Arteriálna hypertenzia (hypertenzná choroba) - je narušený odtok krvi zo srdca, zvyšuje sa objem krvi v nej. Práca v rozšírenom režime vedie k prepracovaniu srdca a roztiahnutiu jeho komôr.
• Stenóza úst aorty - zúženie lúmenu aorty vedie k tomu, že krv sa hromadí v ľavej komore. Tlak v ňom stúpa, komora sa rozširuje, myokard oslabuje.
• Dilatovaná kardiomyopatia je srdcové ochorenie charakterizované natiahnutím srdcovej steny bez jej zahusťovania. Súčasne sa uvoľňovanie krvi zo srdca do tepien znižuje na polovicu.
• Myokarditída - zápal srdcového svalu. Sú sprevádzané porušením vodivosti a kontraktility srdca, ako aj natiahnutím jeho stien.
• Koronárna choroba srdca, infarkt myokardu - tieto ochorenia vedú k narušeniu dodávky krvi do myokardu.
• Tachyarytmie - narušenie srdca srdcovou krvou počas diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatia - dochádza k zahusťovaniu stien komôr, znižuje sa ich vnútorný objem.
• Perikarditída - zápal perikardu vytvára mechanické prekážky pri plnení predsiení a komôr.
• Bazedovoy choroba - v krvi obsahuje veľké množstvo hormónov štítnej žľazy, ktoré majú toxický účinok na srdce.

Tieto ochorenia oslabujú srdce a vedú k tomu, že sú aktivované kompenzačné mechanizmy, ktoré sú zamerané na obnovenie normálneho krvného obehu. V tej dobe sa krvný obeh zlepšuje, ale čoskoro sa vyčerpá rezervná kapacita a príznaky srdcového zlyhania sa prejavia novou silou.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania

Poruchy srdca

• Komplikácie chronického srdcového zlyhania so silnou psycho-emocionálnou a fyzickou námahou.
• Pľúcna embólia (jej malé vetvy). Zvýšený tlak v pľúcnych cievach vedie k nadmernému zaťaženiu pravej komory.
• Hypertenzná kríza. Prudký nárast tlaku vedie k spazmu malých tepien, ktoré kŕmia srdce - vyvíja sa ischémia. Zároveň sa dramaticky zvyšuje počet tepov a dochádza k preťaženiu srdca.
• Akútne srdcové arytmie - zrýchlený tep spôsobuje preťaženie srdca.
• Akútne narušenie pohybu krvi vo vnútri srdca môže byť spôsobené poškodením chlopne, prasknutím akordu, prídržnými chlopňami, perforáciou chlopní ventilov, infarktom ventrikulárneho septa, oddelením papilárneho svalu zodpovedného za chlopňu.
• Akútna ťažká myokarditída - zápal myokardu vedie k tomu, že funkcia pumpy je výrazne znížená, srdcový rytmus a vedenie sú narušené.
• Tamponáda srdca - akumulácia tekutiny medzi srdcom a perikardiálnym vreckom. V tomto prípade je dutina srdca stlačená a nemôže byť úplne znížená.
• Akútna arytmia (tachykardia a bradykardia). Závažné arytmie porušujú kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu je akútnym porušením krvného obehu v srdci, čo vedie k smrti buniek myokardu.
• Aortálna disekcia - porušuje odtok krvi z ľavej komory a aktivitu srdca ako celku.

Kardiálne príčiny akútneho srdcového zlyhania:

• Ťažká mŕtvica. Mozog vykonáva neurohumorálnu reguláciu srdca, s mŕtvicou, tieto mechanizmy sú zmätené.
• Zneužívanie alkoholu porušuje vodivosť v myokarde a vedie k závažným poruchám rytmu - flutter flutter.
• Útok astmy, nervové vzrušenie a akútny nedostatok kyslíka vedú k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálnymi toxínmi, ktoré majú toxický účinok na srdcové bunky a inhibujú jej aktivitu. Najčastejšími príčinami sú pneumónia, septikémia, sepsa.
• Nesprávne zvolená liečba ochorení srdca alebo samo-zneužívanie drog.

Rizikové faktory pre zlyhanie srdca:

• obezita
• fajčenie, zneužívanie alkoholu
• diabetes mellitus
• hypertonické ochorenie
• ochorenia hypofýzy a štítnej žľazy, sprevádzané zvýšeným tlakom
• akékoľvek ochorenie srdca
• lieky: protinádorové, tricyklické antidepresíva, glukokortikoidné hormóny, antagonisty vápnika.

Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Príznaky chronického srdcového zlyhania

• Dyspnea je prejavom nedostatku kyslíka v mozgu. Vyskytuje sa počas fyzickej námahy a vo veľmi pokročilých prípadoch av pokoji.
  
• Intolerancia na fyzickú aktivitu. Počas cvičenia telo potrebuje aktívny krvný obeh a srdce to nedokáže poskytnúť. Preto, keď zaťaženie rýchlo vzniká slabosť, dýchavičnosť, bolesť v hrudi.
  
• Cyanóza. Koža je bledá s modrastým odtieňom kvôli nedostatku kyslíka v krvi. Cyanóza je najvýraznejšia na špičkách prstov, nosa a ušných lalokov.
  
• Opuch. Predovšetkým sú tu opuchy nôh. Sú spôsobené prepadom žíl a uvoľňovaním tekutiny do extracelulárneho priestoru. Neskôr sa tekutina akumuluje v dutinách: brušnej a pleurálnej.
  
• Stáza krvi v cievach vnútorných orgánov spôsobuje zlyhanie v ich práci:
  • Tráviace orgány. Pulzácia v epigastrickej oblasti, bolesť žalúdka, nevoľnosť, vracanie a zápcha.
  • Pečeň. Rýchly nárast a citlivosť pečene sú spojené so stagnáciou krvi v tele. Pečeň zväčšuje a natiahne kapsulu. Počas pohybu a pohmatu človek pociťuje bolesť v pravej hypochondriu. Postupne sa v pečeni vyvíja spojivové tkanivo.
  • Obličky. Zníženie množstva moču, zvýšenie jeho hustoty. V moči sa nachádzajú valce, proteíny a krvné bunky.
  • Centrálny nervový systém. Závraty, emocionálne vzrušenie, poruchy spánku, podráždenosť, únava.

Diagnóza srdcového zlyhania

Inšpekcia. Pri vyšetrení sa odhalí cyanóza (blanšírovanie pier, špička nosa a oblasti vzdialené od srdca). Pulzne časté slabé plnenie. Krvný tlak pri akútnej nedostatočnosti je znížený o 20-30 mm Hg. v porovnaní s pracovníkom. Srdcové zlyhanie sa však môže vyskytnúť na pozadí vysokého krvného tlaku.

Počúvanie srdca. Pri akútnom srdcovom zlyhaní je počúvanie srdca ťažké kvôli dýchavičnosti a dýchaniu. Môžete však identifikovať:

• oslabenie I tónu (zvuk komorovej kontrakcie) v dôsledku oslabenia ich stien a poškodenia srdcových chlopní
• štiepenie (split) II tónu na pľúcnej artérii naznačuje neskoršie uzavretie pľúcneho arteriálneho ventilu
• Štvrtý srdcový tón sa deteguje, keď sa zníži hypertrofovaná pravá komora.
• diastolický hluk - zvuk naplnenia krvi počas relaxačnej fázy - krv presakuje cez ventil pľúcnej tepny, kvôli jeho expanzii
• poruchy srdcového rytmu (spomalenie alebo zrýchlenie)

Elektrokardiografia (EKG) je potrebná pre všetky porušenia srdca. Tieto príznaky však nie sú špecifické pre zlyhanie srdca. Môžu sa vyskytnúť pri iných ochoreniach:

• príznaky zjazvenia srdca
• príznaky zahusťovania myokardu
• poruchy srdcového rytmu
• rušenie vedenia

ECHO-KG s dopplerografiou (ultrazvuk srdca + Doppler) je najinformatívnejšou metódou diagnostiky srdcového zlyhania:

• pokles množstva krvi vyhodenej z komôr je znížený o 50%
• zhrubnutie stien komôr (hrúbka prednej steny presahuje 5 mm)
• zvýšenie objemu srdcových komôr (priečna veľkosť komôr presahuje 30 mm)
• znížená komorová kontraktilita
• expandovanej pľúcnej aorty
• poruchy srdcových chlopní
• nedostatočný kolaps dolnej dutej žily na vdýchnutí (menej ako 50%) naznačuje stagnáciu krvi v žilách pľúcneho obehu
• zvýšený tlak v pľúcnej artérii

Röntgenová štúdia potvrdzuje zvýšenie pravého srdca a zvýšenie krvného tlaku v cievach pľúc:

• vydutie kmeňa a rozšírenie vetiev pľúcnej tepny
• fuzzy kontúry veľkých pľúcnych ciev
• zvýšenie veľkosti srdca
• oblasti s vysokou hustotou spojené s opuchom
• prvý opuch sa objavuje okolo priedušiek. Vytvorená charakteristika "netopiera netopiera"

Skúmanie hladiny natriuretických peptidov v krvnej plazme - stanovenie hladiny hormónov vylučovaných bunkami myokardu.

Normálne úrovne:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Čím väčšia je odchýlka od normy, tým ťažšie je štádium ochorenia a horšia je prognóza. Normálny obsah týchto hormónov indikuje absenciu srdcového zlyhania.
Liečba akútneho srdcového zlyhania

Potrebujete hospitalizáciu?

Fázy starostlivosti o pacienta s akútnym srdcovým zlyhaním

Hlavné ciele liečby akútneho srdcového zlyhania: t

• rýchla obnova krvného obehu v životne dôležitých orgánoch
• zmiernenie symptómov ochorenia
• normálny srdcový rytmus
• obnovenie prietoku krvi v nádobách na kŕmenie srdca

V závislosti od typu akútneho srdcového zlyhania a jeho prejavov sa injekčne podávajú lieky, ktoré zlepšujú činnosť srdca a normalizujú krvný obeh. Potom, čo bolo možné zastaviť záchvat, začnite liečbu základného ochorenia.

Zlyhanie srdca

Zlyhanie srdca je akútny alebo chronický stav spôsobený oslabením kontraktility myokardu a kongesciou v pľúcnom alebo hlavnom obehu. Prejavuje sa dýchavičnosťou v pokoji alebo s miernym zaťažením, únavou, opuchom, cyanózou (cyanózou) nechtov a nasolabiálnym trojuholníkom. Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné pri rozvoji pľúcneho edému a kardiogénneho šoku, chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju hypoxie orgánov. Zlyhanie srdca je jednou z najčastejších príčin smrti.

Zlyhanie srdca

Zlyhanie srdca je akútny alebo chronický stav spôsobený oslabením kontraktility myokardu a kongesciou v pľúcnom alebo hlavnom obehu. Prejavuje sa dýchavičnosťou v pokoji alebo s miernym zaťažením, únavou, opuchom, cyanózou (cyanózou) nechtov a nasolabiálnym trojuholníkom. Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné pri rozvoji pľúcneho edému a kardiogénneho šoku, chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju hypoxie orgánov. Zlyhanie srdca je jednou z najčastejších príčin smrti.

Zníženie kontraktilnej (pumpovacej) funkcie srdca pri zlyhaní srdca vedie k nerovnováhe medzi hemodynamickými potrebami tela a schopnosťou srdca ich naplniť. Táto nerovnováha sa prejavuje nadbytkom venózneho prítoku do srdca a rezistenciou, ktorá je nevyhnutná na prekonanie myokardu, aby sa vylúčila krv do krvného obehu, nad schopnosť srdca preniesť krv do cievneho systému.

Nie je to nezávislé ochorenie, srdcové zlyhanie sa vyvíja ako komplikácia rôznych patológií krvných ciev a srdca: ochorenie srdcových chlopní, ischemické ochorenie, kardiomyopatia, arteriálna hypertenzia atď.

Pri niektorých ochoreniach (napríklad arteriálnej hypertenzii) dochádza k postupnému rastu javov srdcového zlyhania v priebehu rokov, zatiaľ čo v iných (akútny infarkt myokardu), sprevádzaný smrťou časti funkčných buniek, sa tento čas redukuje na dni a hodiny. S ostrým progresom srdcového zlyhania (v priebehu niekoľkých minút, hodín, dní) hovoria o jeho akútnej forme. V iných prípadoch sa srdcové zlyhanie považuje za chronické.

Chronické srdcové zlyhanie postihuje 0,5 až 2% populácie a po 75 rokoch je jeho prevalencia okolo 10%. Význam problému incidencie srdcového zlyhania je determinovaný neustálym zvyšovaním počtu pacientov trpiacich na toto zlyhanie, vysokou mortalitou a mierou invalidity pacientov.

Príčiny a rizikové faktory pre zlyhanie srdca

Medzi najčastejšie príčiny srdcového zlyhania, vyskytujúce sa u 60-70% pacientov, sa nazýva infarkt myokardu a ischemická choroba srdca. Nasledujú reumatické srdcové chyby (14%) a dilatovaná kardiomyopatia (11%). Vo vekovej skupine nad 60 rokov, okrem ischemickej choroby srdca, spôsobuje hypertenzné ochorenie aj srdcové zlyhanie (4%). U starších pacientov je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinácia s arteriálnou hypertenziou častou príčinou srdcového zlyhania.

Faktory vyvolávajúce rozvoj srdcového zlyhania spôsobujú jeho prejav s poklesom kompenzačných mechanizmov srdca. Na rozdiel od príčin sú rizikové faktory potenciálne reverzibilné a ich redukcia alebo eliminácia môže oddialiť zhoršenie srdcového zlyhania a dokonca zachrániť život pacienta. Patrí medzi ne: preťaženie fyzických a psycho-emocionálnych schopností; arytmie, pľúcna embólia, hypertenzná kríza, progresia ischemickej choroby srdca; pneumónia, ARVI, anémia, zlyhanie obličiek, hypertyreóza; užívanie kardiotoxických liekov, liekov podporujúcich retenciu tekutín (NSAID, estrogény, kortikosteroidy), ktoré zvyšujú krvný tlak (izadrina, efedrín, adrenalín); výrazný a rýchlo progresívny nárast telesnej hmotnosti, alkoholizmus; prudký nárast bcc s masívnou infúznou terapiou; myokarditída, reumatizmus, infekčná endokarditída; nedodržiavanie odporúčaní na liečbu chronického srdcového zlyhania.

Mechanizmy rozvoja srdcového zlyhania

Vývoj akútneho srdcového zlyhania sa často pozoruje na pozadí infarktu myokardu, akútnej myokarditídy, závažných arytmií (ventrikulárna fibrilácia, paroxyzmálna tachykardia atď.). V tomto prípade dochádza k prudkému poklesu minútového uvoľňovania a prietoku krvi do arteriálneho systému. Akútne srdcové zlyhanie je klinicky podobné akútnej vaskulárnej insuficiencii a niekedy sa označuje ako akútny srdcový kolaps.

Pri chronickom srdcovom zlyhaní sa zmeny, ktoré sa vyvíjajú v srdci, dlhodobo kompenzujú intenzívnou prácou a adaptívnymi mechanizmami cievneho systému: zvýšením sily srdcových kontrakcií, zvýšením rytmu, znížením tlaku v diastole v dôsledku expanzie kapilár a arteriol, uľahčením vyprázdňovania srdca počas systoly a zvýšením perfúzie. tkaniva.

Ďalší nárast fenoménov srdcového zlyhania je charakterizovaný znížením objemu srdcového výdaja, zvýšením zvyškového množstva krvi v komorách, ich prepadom počas diastoly a preťažením svalových vlákien myokardu. Konštantné preťaženie myokardu, snaha o zatlačenie krvi do krvného obehu a udržanie krvného obehu, spôsobuje jeho kompenzačnú hypertrofiu. V určitom bode však nastáva stupeň dekompenzácie v dôsledku oslabenia myokardu, vývoja dystrofie a spevňujúcich procesov v nej. Samotný myokard sa začína prejavovať nedostatkom krvného zásobovania a zásobovania energiou.

V tomto štádiu sú do patologického procesu zapojené neurohumorálne mechanizmy. Aktivácia systému sympatiku-nadobličiek spôsobuje vazokonstrikciu na periférii, pomáha udržiavať stabilný krvný tlak v hlavnom obehu, pričom znižuje množstvo srdcového výdaja. Renálna vazokonstrikcia, ktorá sa vyvíja počas tohto procesu, vedie k renálnej ischémii, čo prispieva k retencii intersticiálnej tekutiny.

Zvýšená sekrécia antidiuretického hormónu hypofýzou zvyšuje reabsorpciu vody, čo vedie k zvýšeniu cirkulujúceho objemu krvi, zvýšenému kapilárnemu a venóznemu tlaku, zvýšenej transudácii tekutiny v tkanive.

Závažné srdcové zlyhanie teda vedie k hrubým hemodynamickým poruchám v tele:

• porucha výmeny plynov

Keď sa prietok krvi spomalí, absorpcia kyslíka z kapilár z tkanív sa zvýši z 30% v normálnom na 60-70%. Arteriovenózny rozdiel v saturácii kyslíka v krvi sa zvyšuje, čo vedie k rozvoju acidózy. Akumulácia oxidovaných metabolitov v krvi a zvýšená práca dýchacích svalov spôsobujú aktiváciu bazálneho metabolizmu. Existuje bludný kruh: telo má zvýšenú potrebu kyslíka a obehový systém ho nedokáže uspokojiť. Vývoj takzvaného kyslíkového dlhu vedie k vzniku cyanózy a dýchavičnosti. Cyanóza pri srdcovom zlyhaní môže byť centrálna (so stagnáciou v pľúcnom obehu a zhoršenou oxygenáciou krvi) a periférne (s pomalším prietokom krvi a zvýšeným využitím kyslíka v tkanivách). Pretože cirkulačné zlyhanie je výraznejšie na periférii, u pacientov so srdcovým zlyhaním dochádza k akrocyanóze: cyanóze končatín, ušiam a špičke nosa.

Edémy sa vyvíjajú ako výsledok mnohých faktorov: retencia intersticiálnej tekutiny so zvyšujúcim sa kapilárnym tlakom a spomalenie prietoku krvi; retencia vody a sodíka v rozpore s metabolizmom vody a soli; porušenie onkotického tlaku krvnej plazmy počas poruchy metabolizmu proteínov; znižujú inaktiváciu aldosterónu a antidiuretického hormónu a zároveň znižujú funkciu pečene. Edém pri srdcovom zlyhaní, najprv skrytý, vyjadril rýchly nárast telesnej hmotnosti a zníženie množstva moču. Výskyt viditeľného edému začína dolnými končatinami, ak pacient prechádza, alebo ak je pacient v pokoji. Ďalej sa vyvíja abdominálna kvapka: ascites (brušná dutina), hydrothorax (pleurálna dutina), hydroperikard (perikardiálna dutina).

• kongestívne zmeny v orgánoch

Preťaženie pľúc je spojené so zhoršenou hemodynamikou pľúcneho obehu. Charakterizované tuhosťou pľúc, pokles respiračnej exkurzie hrudníka, obmedzená pohyblivosť pľúcnych okrajov. Prejavuje sa kongestívnou bronchitídou, kardiogénnou pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnácia pľúcneho obehu spôsobuje hepatomegáliu, ktorá sa prejavuje závažnosťou a bolesťou v pravej hypochondriu a potom srdcovou fibrózou pečene s rozvojom spojivového tkaniva.

Expanzia dutín komôr a predsiení pri zlyhaní srdca môže viesť k relatívnej nedostatočnosti atrioventrikulárnych chlopní, čo sa prejavuje opuchom žíl hrdla, tachykardiou, expanziou hraníc srdca. S rozvojom kongestívnej gastritídy sa objavuje nevoľnosť, strata chuti do jedla, vracanie, tendencia k nadýchaniu zápchy, strata telesnej hmotnosti. Keď sa u progresívneho srdcového zlyhania vyvinie ťažký stupeň vyčerpania - srdcová kachexia.

Stagnujúce procesy v obličkách spôsobujú oligúriu, zvýšenie relatívnej hustoty moču, proteinúrie, hematurie a cylindrúrie. Porucha funkcie centrálneho nervového systému pri zlyhaní srdca je charakterizovaná únavou, zníženou mentálnou a fyzickou aktivitou, zvýšenou podráždenosťou, poruchami spánku a depresívnymi stavmi.

Klasifikácia zlyhania srdca

Rýchlosť zvýšenia príznakov dekompenzácie vylučuje akútne a chronické srdcové zlyhanie.

K rozvoju akútneho srdcového zlyhania môže dôjsť v dvoch typoch:

• na ľavej strane (akútna insuficiencia ľavej komory alebo ľavej predsiene)
• akútne zlyhanie pravej komory

Vo vývoji chronického srdcového zlyhania podľa klasifikácie Vasilenko-Strazhesko, existujú tri fázy:

I (počiatočné) štádium - skryté znaky zlyhania obehu, prejavujúce sa len v procese fyzickej námahy dýchavičnosti, búšenie srdca, nadmerná únava; v pokoji chýbajú hemodynamické poruchy.

Štádium II (závažné) - príznaky dlhodobého zlyhania obehu a hemodynamické poruchy (stagnácia malého a veľkého obehu) sa prejavujú v stave pokoja; ťažké postihnutie:

• Obdobie II A - mierne hemodynamické poruchy v jednej časti srdca (zlyhanie ľavej alebo pravej komory). Pri normálnej fyzickej aktivite sa vyvíja dyspnoe, pracovná kapacita sa výrazne znižuje. Objektívne príznaky - cyanóza, opuch nôh, počiatočné príznaky hepatomegálie, ťažké dýchanie.
• Obdobie II B - hlboké hemodynamické poruchy zahŕňajúce celý kardiovaskulárny systém (veľký a malý kruh). Objektívne príznaky - dyspnoe v pokoji, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Štádium III (dystrofické, konečné) - pretrvávajúca cirkulačná a metabolická insuficiencia, morfologicky ireverzibilné poruchy štruktúry orgánov (pečeň, pľúca, obličky), vyčerpanie.

Príznaky srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie

Akútne srdcové zlyhanie je spôsobené oslabením funkcie jednej z častí srdca: ľavej predsiene alebo komory, pravej komory. Akútne zlyhanie ľavej komory sa vyvíja pri ochoreniach s prevažujúcou záťažou na ľavej komore (hypertenzia, porucha aorty, infarkt myokardu). S oslabením funkcií ľavej komory sa zvyšuje tlak v pľúcnych žilách, arteriolách a kapilárach, zvyšuje sa ich priepustnosť, čo vedie k poteniu tekutej časti krvi a vzniku prvého intersticiálneho a potom alveolárneho edému.

Klinickými prejavmi akútneho zlyhania ľavej komory sú srdcová astma a alveolárny pľúcny edém. Útok na srdcovú astmu sa zvyčajne spúšťa fyzickým alebo neuro-psychologickým stresom. K útoku ostrého udusenia dochádza častejšie v noci, čo núti pacienta prebudiť sa v strachu. Srdcová astma sa prejavuje pocitom nedostatku vzduchu, búšením srdca, kašľom s ťažkým spútom, ťažkou slabosťou, studeným potom. Pacient preberá pozíciu orthopnea - sedenie s nohami dole. Pri vyšetrení je pokožka bledá so sivastým odtieňom, studeným potom, akrocyanózou a silnou dýchavičnosťou. Určený slabým, častým plnením arytmického pulzu, expanziou hraníc srdca doľava, hluchými srdcovými zvukmi, cvalovým rytmom; krvný tlak má tendenciu klesať. V pľúcach je ťažké dýchanie s príležitostnými suchými výronmi.

Ďalší nárast stagnácie malého kruhu prispieva k rozvoju pľúcneho edému. Ostré udusenie je sprevádzané kašľaním s uvoľňovaním hojného množstva speneného ružového spúta (kvôli prítomnosti krvných nečistôt). Na diaľku, môžete počuť bublajúci dych s mokrým sipotom (príznak "varu samovar"). Poloha pacienta je ortopnoe, cyanotická tvár, krčné žily sa zväčšujú, studený pot pokrýva pokožku. Pulz je vláknitý, arytmický, častý, krvný tlak je znížený, v pľúcach - vlhké rôzne rales. Pľúcny edém je núdzový stav, ktorý si vyžaduje opatrenia intenzívnej starostlivosti, pretože môže byť smrteľný.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej predsiene sa vyskytuje pri mitrálnej stenóze (ľavý atrioventrikulárny ventil). Klinicky sa prejavuje rovnakými stavmi ako akútne zlyhanie ľavej komory. Akútne zlyhanie pravej komory sa často vyskytuje s tromboembolizmom hlavných vetiev pľúcnej artérie. Preťaženie cievneho systému veľkého kruhu krvného obehu sa vyvíja, čo sa prejavuje opuchom nôh, bolesťou v pravej hypochondriu, pocitom ruptúry, opuchom a pulzáciou krčných žíl, dýchavičnosťou, cyanózou, bolesťou alebo tlakom v oblasti srdca. Periférny pulz je slabý a častý, krvný tlak je výrazne znížený, CVP je zvýšený, srdce je rozšírené doprava.

Pri ochoreniach, ktoré spôsobujú dekompenzáciu pravej komory, sa srdcové zlyhanie prejavuje skôr ako pri zlyhaní ľavej komory. Je to spôsobené veľkými kompenzačnými schopnosťami ľavej komory, najsilnejšej časti srdca. S poklesom funkcie ľavej komory však zlyhanie srdca postupuje katastrofickou rýchlosťou.

Chronické srdcové zlyhanie

Počiatočné štádiá chronického srdcového zlyhania sa môžu vyvinúť v ľavom a pravom ventrikulárnom, ľavom a pravom atriálnom type. S poruchou aorty, nedostatočnosťou mitrálnej chlopne, arteriálnou hypertenziou, koronárnou insuficienciou, kongesciou v malých cievach ciev a chronickým zlyhaním ľavej komory sa vyvíja. Je charakterizovaná vaskulárnymi a plynovými zmenami v pľúcach. Je tu dýchavičnosť, astma (najčastejšie v noci), cyanóza, srdcový infarkt, kašeľ (suchý, niekedy s hemoptýzou) a zvýšená únava.

Ešte výraznejšie preťaženie pľúcneho obehu sa vyvíja u pacientov s chronickou mitrálnou stenózou a chronickou nedostatočnosťou ľavej predsiene. Vyskytujú sa dyspnoe, cyanóza, kašeľ a hemoptýza. Pri dlhodobej venóznej stagnácii v cievach malého kruhu sa vyskytuje skleróza pľúc a krvných ciev. V malom kruhu je ďalšia obštrukcia pľúc v krvnom obehu. Zvýšený tlak v pľúcnom tepnovom systéme spôsobuje zvýšené zaťaženie pravej komory, čo spôsobuje jeho nedostatočnosť.

Pri primárnej lézii pravej komory (insuficiencia pravej komory) sa vo veľkej cirkulácii vyvíja kongescia. Zlyhanie pravej komory môže byť sprevádzané mitrálnymi srdcovými defektmi, pneumosklerózou, pľúcnym emfyzémom a pod. Vyskytujú sa sťažnosti na bolesť a ťažkosť v pravej hypochondrii, výskyt edému, znížená diuréza, zväčšené a zväčšené brucho, dýchavičnosť počas pohybov. Cyanóza sa vyvíja, niekedy s iktericko-cyanotickým tieňom, ascites, cervikálne a periférne žily sa zväčšujú, pečeň sa zväčšuje.

Funkčná nedostatočnosť jednej časti srdca nemôže zostať izolovaná po dlhú dobu a časom sa celkové chronické srdcové zlyhanie vyvíja s venóznym preťažením v prúde malých a veľkých kruhov krvného obehu. K rozvoju chronického srdcového zlyhania dochádza tiež s poškodením srdcového svalu: myokarditídou, kardiomyopatiou, ischemickou chorobou srdca, intoxikáciou.

Diagnóza srdcového zlyhania

Keďže srdcové zlyhanie je sekundárny syndróm, ktorý sa vyvíja pri známych ochoreniach, diagnostické opatrenia by sa mali zamerať na jeho včasnú detekciu, a to aj v prípade absencie zrejmých znakov.

Pri zhromažďovaní klinickej anamnézy je potrebné venovať pozornosť únave a dušnosti, ako najskorším príznakom srdcového zlyhania; pacient má ochorenie koronárnych artérií, hypertenziu, infarkt myokardu a reumatickú horúčku, kardiomyopatiu. Detekcia opuchu nôh, ascites, rýchly pulz s nízkou amplitúdou, počúvanie III srdcového tónu a posunutie hraníc srdca sú špecifické príznaky srdcového zlyhania.

Ak je podozrenie na srdcové zlyhanie, stanoví sa zloženie elektrolytu a plynu v krvi, acidobázická rovnováha, močovina, kreatinín, kardiospecifické enzýmy a metabolizmus proteínov a sacharidov.

EKG pri špecifických zmenách pomáha odhaliť hypertrofiu a nedostatočnosť krvného zásobovania (ischémia) myokardu, ako aj arytmie. Na základe elektrokardiografie sa široko používajú rôzne záťažové testy na rotopede (bicyklová ergometria) a bežecký pás (bežecký pás). Takéto testy s postupne sa zvyšujúcou záťažou umožňujú posúdiť nadbytočné možnosti funkcie srdca.

Pomocou ultrazvukovej echokardiografie je možné určiť príčinu srdcového zlyhania, ako aj vyhodnotiť čerpaciu funkciu myokardu. Pomocou MRI srdca sa úspešne diagnostikuje IHD, vrodené alebo získané srdcové vady, arteriálna hypertenzia a iné ochorenia. Rádiografia pľúc a hrudných orgánov pri zlyhaní srdca určuje stagnáciu v malom kruhu, kardiomegálii.

Rádioizotopová ventrikulografia u pacientov so srdcovým zlyhaním nám umožňuje odhadnúť kontrakčnú schopnosť komôr s vysokým stupňom presnosti a určiť ich objemovú kapacitu. Pri ťažkých formách srdcového zlyhania sa vykonáva ultrazvuk brušnej dutiny, pečene, sleziny a pankreasu, aby sa určilo poškodenie vnútorných orgánov.

Liečba zlyhania srdca

V prípade zlyhania srdca sa uskutočňuje liečba zameraná na elimináciu primárnej príčiny (ICHS, hypertenzia, reumatizmus, myokarditída atď.). Pri srdcových defektoch, srdcovej aneuryzme, adhezívnej perikarditíde, vytváraní mechanickej bariéry v srdci sa často uchyľuje k chirurgickému zákroku.

Pri akútnom alebo ťažkom chronickom srdcovom zlyhaní je predpísaný pokoj na lôžku, úplný duševný a fyzický odpočinok. V ostatných prípadoch by ste mali dodržiavať mierne zaťaženie, ktoré neporušuje zdravotný stav. Spotreba tekutín je obmedzená na 500-600 ml denne, soľ - 1-2 g. Je predpísané obohatené, ľahko stráviteľné diétne jedlo.

Farmakoterapia srdcového zlyhania môže predĺžiť a významne zlepšiť stav pacientov a ich kvalitu života.

Pri zlyhaní srdca sú predpísané nasledujúce skupiny liekov: t

• srdcové glykozidy (digoxín, strofantín, atď.) - zvyšujú kontraktilitu myokardu, zvyšujú jeho čerpaciu funkciu a diurézu, podporujú uspokojivú toleranciu cvičenia;
• vazodilatátory a ACE inhibítory - angiotenzín konvertujúci enzým (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - znižujú cievny tonus, dilatujú žily a artérie, čím znižujú vaskulárnu rezistenciu počas kontrakcií srdca a prispievajú k zvýšeniu srdcového výdaja;
• nitráty (nitroglycerín a jeho predĺžené formy) - zlepšujú plnenie krvných komôr, zvyšujú srdcový výdaj, rozširujú koronárne artérie;
• diuretiká (furosemid, spironolaktón) - znižujú zadržiavanie prebytočnej tekutiny v tele;
• Β-adrenergné blokátory (karvedilol) - znižujú srdcovú frekvenciu, zlepšujú krvnú náplň srdca, zvyšujú srdcový výdaj;
• antikoagulanciá (acetylsalicylová, warfarín) - zabraňujú tvorbe krvných zrazenín v cievach;
• lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inozín, draslíkové prípravky).

S rozvojom záchvatu akútneho zlyhania ľavej komory (pľúcny edém) je pacient hospitalizovaný a je mu poskytnutá núdzová liečba: injekčne sa podávajú diuretiká, nitroglycerín, lieky na výdaj srdca (dobutamín, dopamín), podáva sa inhalácia kyslíka. S rozvojom ascitu sa vykonáva odstránenie punkcií tekutiny z brušnej dutiny a v prípade hydrothoraxu sa vykoná pleurálna punkcia. Kyslíková terapia sa predpisuje pacientom so srdcovým zlyhaním v dôsledku ťažkej hypoxie tkaniva.

Prognóza a prevencia srdcového zlyhania

Päťročný prah prežitia pre pacientov so srdcovým zlyhaním je 50%. Dlhodobá prognóza je variabilná, je ovplyvnená závažnosťou srdcového zlyhania, sprievodným pozadím, účinnosťou liečby, životným štýlom atď. Liečba srdcového zlyhania v raných štádiách môže plne kompenzovať stav pacientov; najhoršia prognóza je pozorovaná v štádiu III srdcového zlyhania.

Prevencia srdcového zlyhania je prevencia vzniku ochorení, ktoré ju spôsobujú (ochorenie koronárnych artérií, hypertenzia, srdcové chyby atď.), Ako aj faktory, ktoré prispievajú k jej vzniku. Aby sa zabránilo progresii už vyvinutého srdcového zlyhania, je potrebné dodržiavať optimálny režim fyzickej aktivity, podávanie predpísaných liekov, neustále monitorovanie kardiológom.