Vasorenálna hypertenzia: vlastnosti patológie a liečebné metódy

Pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku nad 140/90 je hypertenzia. Jednou z foriem ochorenia je vasorenálna hypertenzia. Čo je tento fenomén, príčiny vývoja a hlavné príznaky. Budeme tiež hovoriť o tom, ako sa vysporiadať s týmto ochorením a či existujú preventívne opatrenia.

Čo je renovaskulárna hypertenzia?

Vasorenálna hypertenzia (ďalej len CVH) je formou symptomatickej artériovej hypertenzie. Rozvíja sa na pozadí porušovania hlavného krvného obehu obličiek, bez viditeľných lézií obličkového parenchýmu, ako aj močových ciest. To znamená, že ide o izolovanú patológiu obličkových ciev.

Frekvencia diagnózy tejto patológie je veľmi neistá. Treba poznamenať len to, že v prípadoch závažnej hypertenzie je miera detekcie CVH oveľa vyššia ako u miernejších foriem ochorenia.

Základom patológie je zúženie renálnej artérie, ktorá zabraňuje normálnemu prekrveniu obličiek. Výhodná lokalizácia aterosklerotických plakov sa pozoruje v ústach renálnej artérie. Najčastejšie sa zaznamenáva jednostranné zlyhanie. Treba však poznamenať, že obojstranná vaskulárna lézia nie je ani zriedkavým javom. Je diagnostikovaná v 30 prípadoch zo 100. V dôsledku toho sa vyvíja ischémia renálneho tkaniva.

Etiológia pôvodu

Existujú dve hlavné formy vývoja ochorenia: vrodené a získané. Stojí za to prebývať na každom oddelene, aby sa podrobnejšie preskúmali príčiny vzniku renovaskulárnej hypertenzie. Vedia viac ako štyridsať, ale nebudeme sa o nich starať. Vyberáme len tie najbežnejšie faktory, ktoré vyvolávajú vývoj ochorenia.

Dôvody pre rozvoj renovaskulárnej hypertenzie?

Vrodené faktory

Vasorenálna hypertenzia sa vyvíja v dôsledku:

1. Vláknovo-svalová dysplázia (FMD) renálnych artérií. Veková kategória potenciálnych pacientov je 12-44 rokov. Najčastejšie medzi ženskou populáciou. Častejšie diagnostikované u žien. Dystrofické zmeny zachytávajú vnútorný a stredný obal ciev. Znížená elasticita ciev. V dôsledku zhrubnutia steny zužuje lumen. Výrazné striedanie rozšírených a zúžených plôch. Často sú diagnostikované jednostranné lézie, hoci existujú výnimky. Súčasne môže nastať pokles obličiek a zmena vnútornej štruktúry orgánu.
2. Hypoplázia renálnej artérie, obličiek.
3. Extravazálna kompresia renálnych artérií.
4. Aneuryzmické tepny v obličkách.
5. Vaskulárna fistula.

Získané patológie

1. Ateroskleróza. Vedie medzi všetkými patologickými zmenami. Môže pôsobiť ako primárne ochorenie, ako aj dôsledok esenciálnej hypertenzie. Jeho komplikáciou je trombóza.
2. Aortoarteritída nešpecifická alebo Takayasuova choroba Zahrnuté v troch hlavných príčinách vzniku renovaskulárnej hypertenzie. Existuje primárna lézia v strednej výstelke krvnej cievy. Existuje lézia aorty rôzneho stupňa.
3. Nefroptóza.
4. Poranenie.
5. Infarkt obličiek.
6. Aeuryzma aorty exfoliovaná.

Cievne novotvary v obličkách, trombóza, renálna embólia, vaskulárna skleróza a ďalšie abnormálne javy vo vývoji obličiek môžu tiež slúžiť ako príčiny renovaskulárnej hypertenzie.

Porovnanie zdravých obličiek a obličiek s poruchami krvného obehu

Patogenéza vasorenálnej hypertenzie

Akékoľvek príčiny prispievajú k narušeniu zásobovania obličiek krvou.

1. Zúženie renálnej artérie vedie k poklesu renálneho prietoku krvi. Perfúzny tlak sa znižuje.
2. Patogenéza je pozorovaná v rozpore s predĺžením arteriol malpigian glomerulus.
3. Granulované bunky juxtamerulárneho aparátu (SOUTH) sú veľmi citlivé na najmenšie zmeny v hemodynamike obličiek. Vylučujú renálnu NEC v krvi.
4. Ďalší rozvoj patogenézy sa pozoruje pri zvýšení liečby renínom, ktorý ovplyvňuje plazmatické proteíny alebo hypertenzinogén. To sa zase mení na angiotenzín, ktorý spôsobuje zvýšenie tlaku prostredníctvom kŕčov malých tepien. Stabilný nárast tlaku zabezpečuje aldosterón nadobličkového hormónu.
5. Sympatický nervový systém stimuluje produkciu vazopresínu, ako aj vazokonstrikčného prostaglandínu. V dôsledku toho dochádza k vazospazmu.
6. Prirodzený priebeh aterosklerotického CVH vedie k progresii zníženého prietoku krvi.
7. Výsledkom je ischemická nefropatia, t.j. úplná strata funkcie obličiek. Je charakteristický pre pacientov v staršom veku.

Treba povedať, že slintačka a krívačka je často diagnostikovaná v mladom veku, najmä u žien. Nie je náchylný na progresiu, nevedie k rozvoju takých komplikácií ako je ischemická nefropatia.

Symptomatológia artériovej artériovej hypertenzie

Klinické prejavy nie sú také špecifické. Na ich pozadí môžeme predpokladať pravdepodobnosť cievnych lézií. Čo by ste mali venovať pozornosť:

• zvýšený diastolický tlak;
• rezistencia na predpísanú liečbu;
• na pozadí vývoja komplikácií dochádza k rýchlemu poškodeniu vnútorných orgánov.

Medzi hlavné príznaky patrí:

• bolesti hlavy;
• ťažkosť v hlave;
• hučanie v ušiach;
• bolesť v očiach;

Vaskulárna hypertenzia spôsobuje zhoršenie pamäte.

• poškodenie pamäte;
• poruchy spánku;
• bolestivosť v srdci;
• nepravidelný tep;
• ťažkosť v hrudi;
• bolesť a ťažkosť v bedrovej oblasti;
• hematuria pri infarkte obličiek;
• svalová slabosť;
• iní.

Treba tiež poznamenať, že u väčšiny pacientov nemá vazorenálna hypertenzia žiadne výrazné príznaky. Ale pravdepodobnosť vzniku ochorenia je vysoká:

• hypertenzia stupňa III, ktorá nie je prístupná lekárskemu ošetreniu;
• závislosť od tabaku;
• exacerbácia raz stabilnej hypertenzie;
• malígna hypertenzia, charakterizovaná rýchlym vývojom;
• príznaky chronického zlyhania obličiek;
• zmena veľkosti jednej z obličiek.

Diagnóza renovaskulárnej hypertenzie

Ako pri každej chorobe, aj diagnóza CVH začína zbieraním anamnézy. To znamená, že lekár má záujem o všetky sťažnosti pacienta. Je tiež dôležité určiť, v ktorom bode sa rýchlo začala vyvíjať vasorenálna hypertenzia.

1. Či tu boli prejavy v detstve a dospievaní.
2. Pacienti starší ako 40 rokov majú intermitentnú klaudikáciu alebo príznaky cerebrovaskulárnej insuficiencie.
3. Je vývoj ochorenia spojený s obdobím tehotenstva a pôrodu.
4. Či je patologický proces dôsledkom inštrumentálneho vyšetrenia obličiek a močových ciest.
5. Je hypertenzia spojená s operáciou obličiek alebo abdominálnej aorty?
6. Môže spôsobiť ochorenie v bedrovej chrbtici, hematuriu pri srdcových ochoreniach, arytmiu.

V diagnostike renovaskulárnej hypertenzie sa tlak meria na oboch rukách

Diagnóza zahŕňa meranie tlaku na oboch rukách. Dôležité sú aj hodnoty tlaku merané na dolných končatinách.

Je dôležité, aby sa merania vykonávali v horizontálnej a vertikálnej polohe. To vylučuje nefropózu alebo ju potvrdzuje.

Veľmi dôležitá je auskultácia renálnych artérií a abdominálnej aorty. Polovica pacientov počúva zvuky. Taktiež je dôležité počúvať systolický šelest mononových, subklavických a femorálnych artérií.

Diagnóza renovaskulárnej (vaskulárnej) hypertenzie významne komplikuje súvisiace symptómy. Treba pripomenúť, že táto forma má určité znaky patológie, o ktorej budeme diskutovať samostatne.

Klinické znaky patologického javu

Pri diagnóze je potrebné pamätať na to, že CRH je charakterizovaná niektorými špeciálnymi vlastnosťami, ktoré odlišujú patológiu od iných cievnych ochorení:

1. Trvalý vysoký systolický a diastolický tlak.
2. Nedostatok výsledkov antihypertenznej liečby.
3. Rýchle poškodenie srdca, mozgu, ktoré môže viesť k mŕtvici alebo srdcovému infarktu.
4. Zvýšený tlak u ľudí mladších ako 30 rokov.
5. Osobitná pozornosť je venovaná pacientom starším ako 45 rokov na rozvoj aterosklerózy renálnych artérií.
6. Nedostatok genetickej predispozície.
7. Vývoj chronického zlyhania obličiek. Toto je jeden z hlavných znakov arteriálnej stenózy. Môže byť obojstranné poškodenie obličiek. Alebo jednostranné, ale komplikované pyelonefritídou, glomerulonefritídou alebo hyperpláziou.

Diagnostické štádiá

Účinnosť liečby závisí od riadne vykonaného vyšetrenia a presnej diagnózy. Pre dosiahnutie najlepších výsledkov sú diagnostické postupy ponúkané v troch fázach.

Účinnosť liečby závisí od presnej diagnózy.

Stupeň I

• vek pacienta;
• klinické znaky;
• frekvencia hypertenzných kríz;
• prejavy akútneho srdcového zlyhania;
• možné prejavy encefalopatie.

Čo hľadať:

1. Výsledky EKG. Hypertrofia ľavej komory, prípadne s preťažením.
2. Oko oka. Retinálna angiopatia alebo vaskulárne patológie vyplývajúce z narušenej nervovej regulácie.
3. Klinické testy moču. Zvýšený obsah bielkovín v moči a červené krvinky.
4. Biochemické krvné testy. Je zaznamenaný rast zvyškového dusíka a tiež kreatinínu.

Fáza II

Ak sa vo fáze klinických štúdií zistila vazorenálna hypertenzia, ďalšie manipulácie zahŕňajú inštrumentálne vyšetrenie.

1. USD (Dopplerov ultrazvuk) renálnych ciev.
2. Scintigrafia (rádioizotopová rhografia) obličiek.

Dopplerov ultrazvuk obličkových ciev

Čo hľadať:

• veľkosti pravej a ľavej obličky;
• hrúbka kortikálnej vrstvy;
• štruktúru cievneho lôžka;
• sekrečné funkcie;
• asymetriu intenzity nefroscintigramu.

Ďalšie štúdie môžu byť predpísané ošetrujúcim lekárom.

Fáza III

Posledné štádium diagnostických aktivít zahŕňa abdominálnu aortografiu s renálnym segmentom. Relevantnosť účelu tejto metódy pri potvrdzovaní diagnózy s výsledkami druhej etapy diagnózy. Presnosť diagnózy je 99%. To vám umožňuje priradiť účinnejšie terapeutické metódy.

Tiež potreba postupu je rýchlo sa vyvíjajúca hypertenzia. Pri miernej hypertenzii je riziko vzniku CVH pomerne malé.

Fázová diagnostika vaskulárnej hypertenzie je prospešná tak pre pacientov, ako aj pre samotnú lekársku inštitúciu. Tým sa eliminujú neprimerané náklady oboch strán.

Metódy liečby renovaskulárnej hypertenzie

Hlavný spôsob liečby zúženia renálnych ciev je chirurgický. Komplexná liečba však zahŕňa vymenovanie liekov, potrebu ich vymenovania - prípravu na operáciu, ako aj pooperačnú rehabilitačnú liečbu. Keďže hlavnú liečbu možno zvážiť, keď nie je možné vykonať operáciu.

Liečba liekmi

Aké skupiny liekov možno predpísať pre CRH:

1. ACE inhibítory a antagonisty angiotenzínu: Losartan, Irbesartan. Predpísané lieky s nízkou dávkou. Vyžaduje neustále monitorovanie filtračnej kapacity obličiek. Neodporúča sa pre bilaterálnu léziu tela.
2. Diuretiká: Furosemid, Hypotiazid. Ich účinnosť je vyššia v zložení kombinovaných liekov.
3. Antagonisty vápnika: Diltiazem, Amplodipine.

Diltiazem (Diltiazem) - antagonista iónov vápnika

1. Adrenergné blokátory.
2. Krvné riedidlá: Aspirín, Pentoxifylín.
3. Pri chronickom zlyhaní obličiek: Lhespenefril, Ketosteril.

Korekcia výkonu je tiež dôležitá. Výhodná je diéta bez proteínu.

Chirurgické metódy

Ako už bolo spomenuté, hlavná liečba vaskulárnej hypertenzie je chirurgická. Existujú dva spôsoby chirurgického zákroku:

X-ray endovaskulárna plastika

Dilatácia intravaskulárneho balóna; stentovanie renálnej artérie. Účinné v 70 prípadoch diagnostiky patológie.

Výnimkou je kalcifikácia krvných ciev, poškodenie ústnych tepien. V týchto prípadoch sa uskutočňuje vaskulárne stentovanie. Zavedenie stentu sa odporúča aj vtedy, keď zlyhá dilatácia balónom.

Kontraindikácie pri intravaskulárnej intervencii:

• kritická stenóza s prudkým poklesom veľkosti obličiek;
• fibromuskulárna lézia artérie s jej predĺžením;
• neschopnosť pristúpiť k postihnutým plavidlám.

Môžete si tiež všimnúť porážku niekoľkých artérií a zúženie aortálneho otvoru v dôsledku aterosklerotického plaku.

Otvorená vaskulárna rekonštrukcia

Štepenie renálnej artérie vykonávajú špecializované cievne centrá. Prevádzka je možná niekoľkými spôsobmi:

• v dôsledku vlastných tepien;
• používanie pacientových žíl;
• použitím syntetických protéz.

Rekonštrukcia renálnych ciev sa vykonáva cez vlastné tepny, žily, syntetické protézy pacienta

Čo je podstatou vaskulárnej plastickej chirurgie:

1. Anastamóza tepien, obchádzajúca zúženú časť cievy. Možné tromi spôsobmi: na konci, na konci, zo strany na stranu. Voľba voľby závisí od dôkazov, ako aj od skúseností chirurga.
2. Nahradenie postihnutej oblasti protézou alebo aloplastom.
3. Vytvorenie novej vidlice.
4. Pri rozdvojení ciev je nutná tvorba spoločného kmeňa.

Prognóza po liečbe

Intravaskulárne intervencie zachovávajú hypotenzný účinok počas 6-60 mesiacov. Závisí to od stupňa poškodenia, od individuálnych charakteristík organizmu, v závažnejších prípadoch je potrebná reoperácia.

Vaskulárne plasty zostávajú účinné až 5 rokov.

Po liečbe sa vyžaduje nepretržité monitorovanie ošetrujúcim lekárom, aby sa včas zabránilo vzniku vaskulárnej patológie.

Samozrejme, vyžaduje si opravu výživy, dodržiavanie odporúčaní lekára, ako aj odmietnutie zlých návykov.

VAZORENAL HYPERTENZIA

Máte hypertenziu?Kontrola elasticity ciev, tuhosť aorty a nielen. Zľavy!angio-scan.ruAddress a telefónExistujú kontraindikácie. Informujte sa u svojho lekára.

17. novembra o 18:34

Vasorenálna hypertenzia (CRH) je jednou z foriem symptomatickej hypertenzie, ktorá sa vyvíja v dôsledku porušenia hlavného krvného obehu v obličkách bez primárneho poškodenia obličkového parenchýmu a močového traktu. Údaje o skutočnej frekvencii CVH sú veľmi neisté: od 1 do 15% u všetkých jedincov s vysokým krvným tlakom. Je charakteristické, že u pacientov s ťažkou a pretrvávajúcou arteriálnou hypertenziou dosahuje frekvencia detekcie HRH 30%, zatiaľ čo u pacientov s hraničnou, miernou a strednou hypertenziou sa vyskytuje v 1% prípadov (Pokrovsky AV, 2004). Základom renovaskulárnej hypertenzie je vždy jednosmerné alebo obojsmerné zúženie (menej oklúzie) lúmenu renálnej artérie alebo jednej alebo viacerých jej veľkých vetiev. Výsledkom je, že menej krvi prúdi do obličiek za jednotku času cez časť tepny s patologicky zúženým lúmenom. To vedie k rozvoju renálnej ischémie, ktorej závažnosť závisí od stupňa stenózy postihnutej artérie. Niektorí autori sa domnievajú, že primárnou príčinou CVH nie je faktor ischémie obličiek, ale faktor redukcie alebo skreslenia povahy pulznej vlny (Spiridonov AA, 1982).

Existuje asi 40 dôvodov pre rozvoj hypertenzie, ktoré sú rozdelené na vrodené a získané. Medzi vrodené najčastejšie patria: • fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií; • hypoplazie renálnej artérie a obličiek; • extravazálnu kompresiu renálnej artérie; • aneuryzma renálnej artérie; • arteriovenózna fistula Získané faktory rozvoja CVH: • ateroskleróza; • nešpecifická aortoarteritída; • nefropóza; • infarkt obličiek; • zranenie; • stratifikácia aneuryzmy aorty Ateroskleróza je hlavnou príčinou renovaskulárnej hypertenzie u ľudí starších ako 40 rokov, čo predstavuje 60-85% prípadov. Aterosklerotické plaky sú lokalizované hlavne v ústach alebo v proximálnej tretine renálnej artérie. V drvivej väčšine prípadov sa pozoruje jednostranné zlyhanie, zatiaľ čo bilaterálne zlyhanie sa vyskytuje približne v 1/3 prípadov a vedie k závažnejšiemu priebehu CVH. Pravé a ľavé renálne artérie sú postihnuté rovnako často. V 10% prípadov môže byť ateroskleróza renálnych artérií komplikovaná trombózou. Ochorenie je častejšie (2 - 3 krát) zistené u mužov Vláknitá svalová dysplázia (FMD) ako príčina renovaskulárnej hypertenzie sa po ateroskleróze nachádza na druhom mieste. Vyskytuje sa najmä v mladom a dokonca detskom veku (od 12 do 44 rokov), priemerný vek je 28-29 rokov. U žien sa FMD vyskytuje 4-5 krát častejšie ako u mužov. Morfologicky sa tento patologický stav prejavuje vo forme dystrofických a sklerotizačných zmien, ktoré prevažne zachytávajú vnútorné a stredné časti renálnych artérií a ich vetiev. Súčasne je možné kombinovať hyperpláziu svalových prvkov steny s tvorbou mikroaneurýz. Výsledkom je striedanie oblastí kontrakcií a expanzií (aneuryziem), ktoré dávajú tepnám zvláštny tvar - vo forme strun perál alebo perličiek. Patologický proces, hoci je bežný, je jednostranný v 2/3 prípadoch, tretia najčastejšia príčina CVH je nešpecifická aortoarteritída (až do 10%). Vyznačuje sa primárnou léziou strednej výstelky cievy. Zápalová infiltrácia média s prechodom na adventitiu a intimu je ukončená vytvrdením a deštrukciou elastickej štruktúry renálnej artérie, čo vedie k stenóze jej lúmenu. Patologický proces je hlavne obmedzený na proximálny segment cievy a takmer nikdy sa nevyskytuje v jeho vnútromorských vetvách. Na rozdiel od fibromuskulárnej dysplázie je pri nešpecifickej aortoarteritíde vždy rôzna závažnosť poškodenia aorty. Vasorenálna hypertenzia sa môže vyvinúť ako dôsledok extravazálnej kompresie renálnej artérie v dôsledku trombózy alebo embólie renálnej artérie, tvorby aneuryzmy, hypoplazie hlavných renálnych artérií, nefropózy, nádorov, cyst, anomálií obličiek atď.

Zúženie alebo oklúzia renálnej artérie vedie k poklesu renálneho prietoku krvi a poklesu perfúzneho tlaku. To zase spôsobuje nedostatočné natiahnutie arteriol malpighského glomerulu. Nachádza sa v strednej vrstve svojich granulovaných buniek juxtamatocerálneho aparátu (SUBA), čo je druh aparátu na volum receptory, veľmi jemne reaguje na akékoľvek zmeny v hemodynamike obličiek a vylučuje obličkový inkretín do krvi. Vývoj ischémie renálneho tkaniva vedie k hyperplázii buniek SUTA, čo vedie k hypersekrécii renínu. Je to samotný renín, enzým, ktorý konvertuje angiotenzinogén prichádzajúci z pečene na angiotenzín I, ktorý sa pod vplyvom angiotenzín konvertujúceho enzýmu prenáša na angiotenzín II. Ten je jedným z najsilnejších vazokonstriktorov, ktorý priamo pôsobiaci na systémové arterioly spôsobuje ich spazmus, ktorý prudko zvyšuje periférnu rezistenciu. Okrem toho angiotenzín II stimuluje produkciu aldosterónu kôrou nadobličiek, čo vedie k rozvoju sekundárneho healeraldosteronizmu s retenciou sodíka a vody v tele (zvýšenie BCC) a v stene arteriol, čo spôsobuje ich edém a ešte väčšie zvýšenie periférnej rezistencie. Periférny angiospazmus, hypernatrémia a hypervolémia vedú k zhoršeniu arteriálnej hypertenzie. Toto je podstata všeobecne prijatej "renopresorovej" teórie patogenézy CVH, ktorej zakladateľom je Goldblatt. Na rozdiel od toho, Grollmanova „renopriviálna“ teória naznačuje, že hypertenzná reakcia organizmu na poruchu normálnej cirkulácie obličiek nie je spôsobená zvýšenou produkciou presorických látok, ale naopak nedostatočnou produkciou depresívnych látok obličkami. Podľa tejto teórie, "akékoľvek zníženie množstva obličkového tkaniva v tele, narušenie do určitej miery metabolickej funkcie obličiek, vytvorí predpoklad pre rozvoj arteriálnej hypertenzie." Experiment skutočne ukázal, že úplné odstránenie oboch obličiek, spravidla vedie k rozvoju malígnej hypertenzie. AA Spiridonov veril, že táto teória je nedokonalá z nasledujúcich dôvodov: po prvé, stenóza renálnej artérie nie vždy vedie k zníženiu veľkosti obličiek a počtu obličkových parenchýmov; po druhé, podľa Grolmanovej teórie jedna z najúčinnejších metód radikálnej liečby ARH bola nefrektómia, ktorá neviedla k hypotenznému, ale hypertenznému účinku. Vo všeobecnosti sa všeobecne uznáva existencia depresorov vylučovaných obličkami. Hlavným z nich je prostaglandín F2, ktorý má výrazný hypotenzívny účinok v dôsledku priamej expanzie lúmenu malých arteriol. Prirodzený priebeh aterosklerotického CVH je charakterizovaný progresívnym poklesom renálneho prietoku krvi, čo v konečnom dôsledku vedie k úplnej strate funkcie obličiek („ischemická nefropatia“). Toto ochorenie sa prejavuje v strednom alebo starom veku. Naopak, fibromuskulárna dysplázia sa zvyčajne vyskytuje v mladom veku, je častejšia u žien, nemá progresívny priebeh a zriedkavo vedie k ischemickej nefropatii.

Neexistujú žiadne patognomonické príznaky vasorenálnej hypertenzie, charakteristické pre niektoré formy hypertenzie (Connov syndróm, Itsenko - Cushingov syndróm, feochromocytóm). Sťažnosti pacientov možno rozdeliť nasledovne: • charakteristika cerebrálnej hypertenzie - bolesti hlavy, pocit ťažkosti v hlave, tinnitus, bolesť v očných bulkách, strata pamäti, zlý spánok; • spojené s preťažením ľavého srdca a koronárnou insuficienciou - bolesť v srdci, búšenie srdca, pocit ťažkosti v hrudníku; • pocit ťažkosti v bedrovej oblasti, bolesť s nízkou intenzitou, hematuria v prípade infarktu obličiek; • v dôsledku ischémie iných orgánov, ktorých hlavné artérie sú postihnuté súčasne s renálnymi cievami; • charakteristika syndrómu systémovej zápalovej odpovede (s nešpecifickou aortoarteritídou); • charakteristika sekundárneho hyperaldosteronizmu - svalová slabosť, parestézia, ataky tetany, izohypostenúria, polyuria, polydipsia, noktúria. Zároveň treba poznamenať, že približne u 25% pacientov je vaskulárna hypertenzia asymptomatická.

Pre diagnózu sú dôležité nasledujúce anamnestické údaje: • rozvoj stabilnej hypertenzie u detí a dospievajúcich; • refraktérnosť pri liečbe hypertenzie u osôb starších ako 40 rokov, u ktorých bolo ochorenie predtým benígne a antihypertenzívna liečba bola účinná; identifikácia u týchto pacientov prerušovanú klaudikáciu a / alebo symptómy chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie; • asociácia nástupu hypertenzie s tehotenstvom a pôrodom (bez nefropatie); • spojenie nástupu hypertenzie s inštrumentálnymi vyšetreniami alebo manipuláciami v oblasti obličiek, s operáciami na obličkách a abdominálnej aorte; • rozvoj hypertenzie po atakovaní bolesti v bedrovej oblasti a hematurii u pacientov so srdcovým ochorením, arytmií alebo u pacientov s poinfarktovou kardiosklerózou a epizódami embólie v iných arteriálnych bazénoch. Pri vyšetrení sa meria tlak na horné a dolné končatiny, čo zabráni syndrómu koarktácie a identifikuje lézie tepien horných a dolných končatín. Je dôležité merať v horizontálnej a vertikálnej polohe pacienta. Ak je krvný tlak vyšší v ortostatickej polohe, potom môžete myslieť na nefropózu. Auskultácia abdominálnej aorty a renálnych artérií je nutná - u približne 40 - 50% pacientov je v projekcii renálnych artérií alebo abdominálnej aorty počuť systolický šelest. Počúvanie systolického šelestu nad povrchovo lokalizovanými tepnami: karotída, subklavia a femoral môžu pomôcť diagnostike ako znaku systémových lézií pri ateroskleróze a aortitíde. dva alebo viac antihypertenzív a diuretík; • výskyt arteriálnej hypertenzie pred dosiahnutím veku 20 rokov u žien alebo po 55 rokoch u mužov; • urýchlená progresívna alebo malígna hypertenzia;

Abstrakty z 200 rubľov!Podmienky od 4 hodín, bez sprostredkovateľov, bezplatná úprava objednávky!author24.ru

• 1 prítomnosť rôznych prejavov aterosklerotického ochorenia; • normálna analýza moču; • azotémia, najmä s použitím ACE inhibítorov alebo blokátorov receptora angiotenzínu II; • systolický šelest nad abdominálnou aortou a renálnymi artériami; • rozdiely vo veľkosti obličiek presahujúce 1,5 cm (na základe ultrazvuku). Vyššie uvedené znaky umožňujú len podozrenie, aby sa predpokladalo, že ide o renovaskulárnu hypertenziu, často celkom rozumnú, ale neumožňujú plne potvrdiť túto diagnózu. Na potvrdenie alebo vylúčenie je potrebný ďalší výskum. Najspoľahlivejšou a najspoľahlivejšou metódou detekcie CVH je angiografia obličiek, ktorú možno vykonávať v špecializovaných cievnych centrách. Umožňuje určiť príčinu stenotického procesu, vyhodnotiť stupeň stenózy a jej lokalizáciu, čo je rozhodujúce pre rozhodovanie o otázke chirurgickej liečby. Spolu s tým existuje množstvo minimálne invazívnych, skríningových výskumných metód, ktoré môžu odhaliť poškodenie renálnych artérií a určiť indikácie angiografie a vyhnúť sa jej u pacientov s odlišnou genézou hypertenzie. Najmä scintigrafia obličiek s ACE inhibítormi, duplexné skenovanie, magnetická rezonancia a CT angiografia majú vysokú citlivosť a môžu byť použité v kombinácii alebo oddelene na dosiahnutie adekvátneho skríningu pacientov pred tradičnou rádiopakóznou angiografiou. Renozintitrafiya s inhibítormi enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE). Použitie ACE inhibítorov s funkčne významnou stenózou renálnej artérie vedie k zníženiu rýchlosti glomerulárnej filtrácie v dôsledku eliminácie alebo významného oslabenia konstrikcie eferentných arteriol. To má za následok charakteristické zmeny v renograme. Súčasne sa na strane lézie renálnej artérie odhalí účinok „nefrektómie lieku“, ktorý s vysokou presnosťou indikuje porušenie hlavného renálneho prietoku krvi. Scintigramy s použitím ACE inhibítorov sa majú interpretovať konzistentne s nízkou, strednou a vysokou pravdepodobnosťou CVH. Normálny scintigram s použitím ACE inhibítorov vykazuje nízku pravdepodobnosť CVH (menej ako 10%). Znížená, zle fungujúca obličková a bilaterálna symetrická porucha, ako je kortikálne oneskorenie tubulárneho činidla, indikuje priemernú pravdepodobnosť CVH. Kritériá spojené s vysokou pravdepodobnosťou CVH zahŕňajú zhoršenie scintigrafickej krivky, zníženie relatívneho záchvatu, predĺženie času renálneho a parenchymálneho prechodu a predĺženie skenovania T-max Duplex Táto štúdia má výhody z hľadiska neinvazívnosti a lacnosti. Na detekciu CVH sa používajú dve metódy: priama vizualizácia renálnych artérií a analýza dopplerovských priebehov. Priama vizualizácia renálnych artérií zahŕňa ultrazvukové vyšetrenie hlavných renálnych tepien farebnou alebo energetickou Dopplerovou štúdiou, analýzu rýchlosti prúdenia krvi v renálnych artériách. Zvýšenie signálu sa môže dosiahnuť užitím kontrastného činidla, ktoré uľahčuje vizuálny obraz renálnych artérií. Trojrozmerná ultrazvuková angiografia umožňuje detailnú vizualizáciu renálnych artérií, pri presnosti obrazu je porovnateľná s trojrozmernou magnetickou rezonančnou angiografiou, pre ultrazvukovú diagnostiku významnej proximálnej stenózy alebo oklúzie renálnej artérie sa používajú štyri kritériá: 1) zvýšenie maximálnej systolickej rýchlosti v renálnej artérii (prah pre signifikantnú stenóza renálnej artérie - 100 - 200 cm / s); 2) maximálny systolický koeficient renálnej aorty je väčší ako 3,5; 3) turbulentné prúdenie v poststenotickej oblasti; 4) vizuálne pozorovanie renálnej artérie bez detegovateľného Dopplerovho signálu, ktorý indikuje oklúziu. Okrem toho je možné pomocou ultrazvuku identifikovať nepriame príznaky CVH, najmä zníženie veľkosti obličiek v dôsledku jeho ischemickej atrofie. Obličky menšie ako 7-8 cm sú zvyčajne vážne poškodené ischémiou. Za týchto okolností revaskularizácia zvyčajne neobnovuje funkciu alebo eliminuje hypertenziu a u týchto pacientov je indikovaná nefrektómia, magnetická rezonančná angiografia s kontrastom Gadolínium je teraz dostupné ako zobrazovací systém s vysokým rozlíšením s vysokou trojrozmernou kvalitou obrazu. Krv sa javí jasná, zatiaľ čo imobilné tkanivá zostávajú tmavé. Odčítanie nekontrastných snímok odstraňuje všetky signály pozadia a zlepšuje vaskulárne signály.Špirálová počítačová tomografická angiografia (CTA) je neinvazívna metóda, vyžaduje však podanie 50-100 ml kontrastnej látky intravenózne. Môže byť prispôsobený na meranie renálneho prietoku krvi u pacientov s vazo-venóznou hypertenziou a s jeho pomocou je tiež možné získať trojrozmerný obraz ciev.

Prvým krokom v diagnostike renovaskulárnej hypertenzie je klinická diagnóza a výber pacientov s priemernou a vysokou pravdepodobnosťou tejto patológie podľa klinických kritérií. Neinvazívne skríningové testy poskytujú cielený výber pacientov s vysokou pravdepodobnosťou stenózy renálnej artérie, ktorí by mali podstúpiť RTG vyšetrenie. Špirálový CT môže poskytnúť vynikajúcu vizualizáciu renálnych ciev (obr. 1), ale vyžaduje veľké množstvo kontrastu. V súčasnosti poskytuje magnetická rezonančná angiografia dobrý obraz renálnych ciev bez rizika pre pacienta. S jeho vyššími nákladmi a nižšou dostupnosťou by však mal byť vyhradený pre pacientov s nedefinovanými funkčnými obrazovými výsledkami, ale s vysokým klinickým podozrením na KVO, a pacientov, ktorí majú kontraindikáciu na štandardnú angiografiu: zlyhanie obličiek alebo alergia na jodidové prípravky. Obr. 1. CT angiografia. Stenóza pravej renálnej artérie (označené šípkou)

S prirodzeným priebehom ochorenia a absenciou vhodnej liečby zomrie približne 70% pacientov v priebehu nasledujúcich 5 rokov od komplikácií systémovej hypertenzie (mozgová príhoda, infarkt myokardu, zlyhanie obličiek). Konzervatívna liečba u väčšiny pacientov s vazo-venálnou hypertenziou je neúčinná alebo má trvalý a krátkodobý účinok. Dokonca aj keď bolo možné dosiahnuť zníženie krvného tlaku, s pokračujúcou stenózou renálnej artérie, dochádza k ešte väčšiemu narušeniu krvného zásobenia obličiek a čoskoro sa vyvinie sekundárne zvrásnenie obličiek s úplnou stratou funkcie. Dlhodobá farmakoterapia je odôvodnená len vtedy, ak je chirurgický zákrok nemožný a ako doplnok k operácii, ak nevedie k poklesu krvného tlaku. Hlavnými metódami liečby pacientov s vasorenálnou hypertenziou sú endovaskulárna dilatácia (RED) renálnych artérií a chirurgický zákrok. Indikácie pre výkon RED renálnych artérií sú monofokálna stenóza renálnej artérie pre fibromuskulárnu dyspláziu a aterosklerotickú stenózu proximálneho segmentu renálnej artérie, ako aj stenózu segmentových vetiev renálnej artérie. Priemer balónikového dilatačného katétra sa volí v závislosti od priemeru neovplyvnenej časti renálnej artérie a musí ho prekročiť o 10%. Hlavným princípom balónovej dilatácie je jej opakovaná realizácia s postupným zvyšovaním tlaku v balóne. V posledných rokoch, na prevenciu restenózy, je postup doplnený stentovaním renálnej artérie. Indikácie pre chirurgickú liečbu Presne stanovená diagnóza renovaskulárnej hypertenzie, keď nie je možné vykonať RED a stenting alebo ich neúčinnosť, je indikáciou pre chirurgickú liečbu, v prípade CVH existujú 3 typy otvorenej chirurgie. 1) rekonštrukčná chirurgia na renálnych artériách, 2) podmienené rekonštrukčné operácie, 3) nefrektómia. Ak je hemodynamicky významné zúženie (viac ako 50%) alebo oklúzia renálnej artérie, je potrebné vykonať intervenciu zameranú na obnovu hlavného renálneho prietoku krvi. Kontraindikácie chirurgického zákroku sú závažné srdcové zlyhanie, akútne poruchy mozgovej a koronárnej cirkulácie trpia pred menej ako 3 mesiacmi, ako aj vrásky oboch obličiek. U približne 30 - 35% pacientov s CVH sa zistí obojstranná stenóza renálnych artérií. S hemodynamicky ekvivalentnými léziami sa odporúča postupná taktika (s intervalom 3-6 mesiacov) a na uľahčenie implementácie budúcnosti, v druhej fáze, musíte začať s rekonštrukciou pravej renálnej artérie so širokou mobilizáciou aorty a ligáciou 2-3 lumbálnych artérií. Jednorazová rekonštrukcia renálnych artérií sa používa v prípadoch viacnásobnej stenózy renálnych artérií alebo u pacientov s aortitídou, keď sa plánuje rekonštrukcia renálnych a viscerálnych artérií. V prípadoch nerovnakého stupňa poškodenia renálnych artérií by sa mal najprv obnoviť prietok krvi na stranu väčšej lézie. U pacientov s hemodynamicky významnou stenózou na jednej strane a so scvrknutou obličkou na strane druhej je najprv potrebné obnoviť prietok krvi na strane stenózy a neskôr (po 3-6 mesiacoch) pri udržaní hypertenzie na druhej strane vykonávať nefrektómiu. Pri častých kombinovaných léziách obličiek a brachiocefalických artérií sa rieši otázka priority revaskularizácie každej z týchto nádrží v závislosti od výsledkov testu s umelou hypotenziou. Nedostatok tolerancie mozgu k zníženiu krvného tlaku poukazuje na potrebu počiatočnej obnovy krvného obehu mozgu. Rýchly prístup K renálnej artérii je možné pristupovať pomocou torakotrenolumbotómie, stredovej alebo hornej priečnej laparotómie. Preferujeme torakorfrenolumbotómiu, ktorá poskytuje optimálne podmienky pre všetky typy rekonštrukcie všetkých častí renálnych artérií a abdominálnej aorty. Poskytuje najmenšiu hĺbku rany a najväčší uhol chirurgického zákroku. Táto najdôležitejšia okolnosť umožňuje zvážiť thoracophrenolombotomy ako prístup voľby v prípade renovaskulárnej hypertenzie.

Kardiológ - miesto o ochoreniach srdca a ciev

Cardiac Surgeon Online

Vasorenálna hypertenzia

Tento článok sa bude zaoberať jednou z foriem symptomatickej artériovej hypertenzie, ktorá sa často vyskytuje v terapeutickej praxi, ale bohužiaľ je zriedka diagnostikovaná - je to renovaskulárna alebo renovaskulárna hypertenzia.

epidemiológia

V dôsledku ťažkostí s diagnostikovaním symptomatickej artériovej hypertenzie sa údaje o ich prevalencii značne líšia. Teda, rôzni autori uvádzajú, že arteriálna hypertenzia je sekundárna k iným chorobám, t.j. hovoríme o symptomatickej hypertenzii, v 5 - 35% prípadov. Medzi tzv. "Chirurgické" formy symptomatickej arteriálnej hypertenzie, najdôležitejšie sú renovaskulárna a adrenálna arteriálna hypertenzia.

Vasorenálna hypertenzia sa zistila u 1-5% všetkých osôb trpiacich arteriálnou hypertenziou, v 20% všetkých prípadov artériovej hypertenzie rezistentnej na liečivá, ako aj v 30% prípadov malígnej a rýchlo progresívnej arteriálnej hypertenzie. Vo veku 10 rokov je vysoký krvný tlak spôsobený poškodením renálnych artérií u 90% detí. Frekvencia lézií renálnych artérií u starších pacientov s arteriálnou hypertenziou je 42 - 54%, u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek - 22%.

Takže aj keď vezmeme do úvahy minimálne percento renovaskulárnej hypertenzie medzi arteriálnou hypertenziou, prevalencia renovaskulárnej hypertenzie v Bielorusku je približne 2,25 na 1000 obyvateľov. Na úrovni Bieloruska hovoríme o najmenej 20 000 pacientoch s vaskulárnou hypertenziou. Počet rekonštrukcií renálnych artérií v Bieloruskej republike je približne 50 ročne. Počet endovaskulárnych revaskularizácií je tiež nevýznamný, aj keď otvorením angiografických skriniek vo všetkých regionálnych centrách existuje tendencia k zvýšeniu počtu endovaskulárnych prínosov. K dnešnému dňu je jediným dôvodom tejto situácie extrémne nízka detekovateľnosť renovaskulárnej hypertenzie. Primeranosť chirurgickej starostlivosti u pacientov s renovaskulárnou hypertenziou je znázornená na obr. 1.

Obr. 1. Primeranosť chirurgickej starostlivosti v prípade cievnej hypertenzie v Bieloruskej republike.

Definícia a patogenéza

Termín "vaskulárna hypertenzia" označuje všetky prípady hypertenzie, ktorých základom je patogenéza, ktorá je nedostatočným zásobovaním obličiek arteriálnou krvou. Bez ohľadu na príčinu nedostatočného prekrvenia obličiek je patogenetický mechanizmus vaskulárnej renálnej hypertenzie univerzálny: je to zvýšenie produkcie renínu v obličkách s následnou aktiváciou systému renín - angiotenzín - aldosterón. Okrem toho sa aktivuje sympatický nervový systém, sekrécia vazopresínu a vazokonstrikčné prostaglandíny.

etiológie

Medzi etiologické príčiny renovaskulárnej hypertenzie je najčastejšou (asi 70%) aterosklerotická stenotická lézia renálnych artérií. V 10-25% prípadov je vaskulárna hypertenzia spôsobená fibromuskulárnou dyspláziou renálnych artérií, v 5-15% prípadov nešpecifickou aortoarteritídou (Takayasova choroba). Ďalšie štatisticky menej významné formy renovaskulárna hypertenzia - kompresia renálnej artérie extravazálneho noha clony, nádoru alebo hematóm Retroperitoneum, post-radiačnej skleróza retroperitoneálne tukové embólie, stenózy renálnej tepny nadledvinkám aortálnej disekujúca aorty zahŕňajúce ústa renálnych tepien. Okrem toho je u pacientov s koarktáciou aorty prítomný aj patogenetický mechanizmus vaskulárnej hypertenzie spolu s inými.

Morfologickým substrátom aterosklerotickej lézie je aterosklerotický plak, ktorý zužuje lúmen renálnej artérie, často v oblasti úst alebo I segmentu. Aterosklerotické lézie renálnych artérií môžu byť primárne aj na pozadí dlhej histórie esenciálnej arteriálnej hypertenzie, ktorá je pomerne bežná - v 15-20% prípadov aterosklerózy renálnych artérií.

Fibromuskulárna dysplázia renálnych tepien je druhou najčastejšou príčinou renovaskulárnej hypertenzie. Ide o vrodenú chybu cievnej steny, v ktorej sú postihnuté všetky jej vrstvy, ale hlavné zmeny sú lokalizované v médiu; v rovnakom čase zahusťovanie, fibróza, zmeny elastik pri tvorbe aneuryziem, tvorba svalových výbežkov, ktoré spôsobujú zúženie lúmenu. Fibromuskulárna lézia renálnej artérie spôsobuje stenózu a / alebo aneuryzmu, ktoré sa striedajú v prípade multiplicity a tvoria charakteristickú „jasnú“ formu lúmenu renálnej artérie. Keď fibromuskulárna dysplázia často postihuje 2-3 segmenty renálnej artérie; proces sa môže rozšíriť na pobočky, vrátane intraorganic. Fibromuskulárna dysplázia spravidla vedie k rozvoju arteriálnej hypertenzie už u detí, mládeže alebo stredného veku, častejšie u žien. Fibromuskulárna lézia renálnych artérií sa často vyvíja na pozadí nefropózy, sprevádzanej parenchymálnou renálnou dyspláziou.

Nešpecifická aortoarteritída - systémové zápalové - alergické vaskulárne ochorenie; podľa mnohých autorov autoimunitnej povahy. Syndróm vaskulárnej hypertenzie je pozorovaný u 42-56% pacientov s aortoarteritídou. Prejavy renálnej ischémie, ako aj iných cievnych bazénov sú charakteristické pre chronické štádium ochorenia a vyskytujú sa niekoľko rokov po prvých všeobecných zápalových reakciách. Zápalové zmeny v skorých štádiách ochorenia ovplyvňujú vnútornú výstelku artérie a všetky vrstvy sú do procesu zapojené neskôr. Na konci ochorenia sa cievna stena sclerosed s poklesom lúmenu, stenózy a dokonca dochádza k obliterácii tepny. Približne u polovice pacientov je ochorenie obličiek obojstranné.

Klinický obraz

Klinické príznaky zistené počas vyšetrovania a fyzikálneho vyšetrenia umožňujú len s väčšou alebo menšou pravdepodobnosťou podozrenie na renovaskulárnu hypertenziu. Je potrebné mať na pamäti nízku špecifickosť takmer všetkých anamnestických a fyzických symptómov, ako je systolický epigastrický šelest, ktorý je na jednej strane detegovaný len v 4-8% overených stenóz renálnych artérií a na druhej strane je často detekovaný v intaktných renálnych artériách na pozadí aterosklerózy. abdominálnej aorty.

Prvým, hlavným a často jediným klinickým prejavom stenózy renálnej artérie je syndróm hypertenzie. Priebeh arteriálnej hypertenzie v prípade vasorenálnej hypertenzie sa nesmie v žiadnom prípade líšiť od priebehu esenciálnej arteriálnej hypertenzie, ale je charakteristický pre vaskulárnu hypertenziu:

1. pretrvávajúci nárast systolického a najmä diastolického krvného tlaku,
2. rezistencia na liekovú terapiu, t
3. malígny priebeh ochorenia s rýchlym rozvojom poškodenia cieľových orgánov a súvisiacich komplikácií.

Výskyt arteriálnej hypertenzie by mal byť obzvlášť alarmujúci, pokiaľ ide o vasorenálnu hypertenziu u detí, ako aj vo vekových obdobiach 17-30 a starších ako 45 rokov. Vo veku 17-30 rokov je najpravdepodobnejšia identifikácia fibromuskulárnej dysplázie renálnych artérií, ktorá sa klinicky častejšie prejavuje počas puberty a rýchleho rastu organizmu. Vo veku 45 rokov je aterosklerotická lézia renálnych artérií s najväčšou pravdepodobnosťou. Obzvlášť ťažké je diagnostikovať tzv. sekundárna aterosklerotická stenóza renálnych artérií na pozadí dlhodobej esenciálnej arteriálnej hypertenzie. V tomto prípade by mala byť zmena v arteriálnej hypertenzii alarmujúca - stabilizácia krvného tlaku pri vysokom počte, rast diastolického krvného tlaku, zníženie účinnosti predtým účinnej antihypertenzívnej liečby, výskyt príznakov chronického zlyhania obličiek.

Druhý klinický syndróm vasorenálnej hypertenzie - chronického zlyhania obličiek - sa prejavuje v bilaterálnej stenóze renálnych artérií, ako aj v jednostrannej stenóze v prítomnosti patológie kontralaterálnej obličky (nefrosklerózy, pyelonefritídy, hypoplazie, chronickej glomerulonefritídy). Výskyt syndrómu chronického zlyhania obličiek u pacientov s arteriálnou hypertenziou pravdepodobne indikuje stenózu renálnej artérie.

Syndróm všeobecné zápalové reakcie charakteristické len pre nešpecifickú aortoarterititu a len v aktívnej fáze ochorenia.

diagnostika

Diagnostický proces vaskulárnej hypertenzie sa skladá z 3 štádií.

Stupeň 1

Na základe kombinácie klinických, anamnestických a fyzikálnych údajov je podozrenie na vazorenálnu povahu arteriálnej hypertenzie alebo vazorenálnej zložky v genéze sprievodnej arteriálnej hypertenzie.

histórie

Ako je uvedené vyššie, vazorenálna hypertenzia nemá dosť špecifických znakov, ale absencia dedičnej histórie arteriálnej hypertenzie je charakteristickejšia, nástup ochorenia je v detstve a vo vekových obdobiach 17-30 a starších ako 45 rokov.

klinika

• trvalo vysoký počet systolického a najmä diastolického (nad 100 mm Hg) krvného tlaku;

• rýchla progresia hypertenzie, rezistencia na štandardnú antihypertenzívnu liečbu;

• malignity v priebehu esenciálnej arteriálnej hypertenzie,

• znížená účinnosť predtým účinnej antihypertenzívnej liečby;

• rýchly rozvoj poškodenia cieľových orgánov: hypertrofia ľavej komory s jej preťažením, epizódy akútneho zlyhania ľavej komory; hypertenznú angiopatiu sietnice; hypertenzná encefalopatia a cerebrálne komplikácie arteriálnej hypertenzie; proteinúria, mikrohematuria, výskyt príznakov chronického zlyhania obličiek u jedincov s arteriálnou hypertenziou.

Stupeň 2

Stupeň 2 - v prítomnosti týchto príznakov v ich kombinácii je potrebné vykonať skríningové inštrumentálne metódy. Na detekciu stenóznych lézií renálnych artérií sú najinformatívnejšie ultrazvuk obličiek s ultrazvukovou dopplerovskou sonografiou (UZDG) renálnych artérií, rádioizotopovou renografiou (RRG), scintigrafiou rádioizotopových obličiek.

Akákoľvek asymetria (morfologická alebo funkčná) obličiek je diagnostickým kritériom pre všetky tieto metódy:

1) asymetria veľkosti obličiek podľa ultrazvuku, scintigrafie. Uvažovalo sa o významnom znížení dĺžky ľavej obličky relatívne o 0,7 cm, vpravo - 1,5 cm vľavo.

2) Asymetria hrúbky a echogenity kortikálnej vrstvy podľa ultrazvuku.

3) Asymetria prietoku krvi v renálnych artériách podľa USDG.

4) Asymetria renografických kriviek, najmä v amplitúde, T_1/2 sekrécie.

5) Asymetria intenzity nefroscintigramov. Intravenózna vylučovacia urografia ako metóda diagnostiky renovaskulárnej hypertenzie sa v súčasnosti nevyužíva z dôvodu nízkeho informačného obsahu.

Fáza 3

Etapa 3 - pri identifikácii diagnostických kritérií pre vaskulárnu hypertenziu v štádiu 2 av prípadoch malígnej, rýchlo progresívnej arteriálnej hypertenzie bez dedičnej histórie - bez ohľadu na výsledky skríningových štúdií - je ukázaná výkonnosť abdominálnej aorty s renálnym segmentom. Táto metóda je dnes "zlatým štandardom" v diagnóze renovaskulárnej hypertenzie a vyznačuje sa diagnostickou presnosťou 98-99%.

Tabuľka 1. Diagnostická taktika pri hodnotení klinických údajov

• Arteriálna hypertenzia Článok III, refraktérna k liekovej terapii, so zvyšujúcim sa zlyhaním obličiek, najmä u fajčiarov a aterosklerózy v iných cievnych bazénoch;

• Sharp zvýšenie v priebehu predtým stabilnej arteriálnej hypertenzie;

• Rýchlo progresívna a malígna arteriálna hypertenzia s poškodením cieľového orgánu;

• Prudký nárast plazmatického kreatinínu a ďalšie príznaky chronického zlyhania obličiek u pacientov s arteriálnou hypertenziou, najmä u pacientov užívajúcich ACE inhibítory;

• Zníženie veľkosti jednej z obličiek u ľudí s arteriálnou hypertenziou.

Neinvazívne skríningové metódy a angiografia.

liečba

Na liečbu renovaskulárnej hypertenzie existujú v súčasnosti dva hlavné prístupy:

• endovaskulárna plastická chirurgia;

• otvorená chirurgická rekonštrukcia.

Je dokázané, že farmakoterapia ako samostatný spôsob liečby vaskulárnej hypertenzie je neúčinná, preto sa vykonáva ako predoperačná a pooperačná liečba, tak aj v prípade nemožnosti revaskularizácie z akéhokoľvek dôvodu.

Liečba liekmi v prítomnosti stenóznej aterosklerózy renálnych artérií (v predoperačnom štádiu, ako aj u osôb odmietajúcich chirurgickú liečbu):

• disaggregantná terapia (aspirín 125 mg / deň, dipyridamol 75-150 mg / deň, pentoxifylín 600-800 mg / deň);

• ACE inhibítory a antagonisty receptora angiotenzínu II (irbesartan, losartan atď.). Relatívne kontraindikované (môžu byť podávané len od minimálnej dávky, pod kontrolou filtračnej funkcie obličiek) s obojstrannou stenózou renálnej artérie;

• diuretiká (hypothiazid, furosemid) - môžu byť použité ako súčasť kombinovaných liekov;

• antagonistov vápnika (amlodipín, lerkandipín, diltiazem, atď.), vrátane dlhodobé konanie;

• beta blokátory;

• v prítomnosti príznakov chronického zlyhania obličiek, v závislosti od jeho závažnosti, sa predpisuje Lespenfril (Lespeflan), Cafét, dávka disagregantov sa zvyšuje (Dipyridamol na 300-400 mg / deň, Pentoxifylín na 1 000-1 200 mg / deň), nízkoproteínová diéta v kombinácii prípravky esenciálnych aminokyselín (ketosteril, atď.)

Rôntgenové endovaskulárne metódy

Na endovaskulárnu liečbu stenotických lézií renálnych artérií sa používa endovaskulárna dilatácia balónika a stentovanie renálnych artérií.

Väčšinu stenózy renálnej artérie (až 70%) možno vyliečiť endovaskulárnymi metódami.

Indikácie pre endovaskulárnu balónovú dilatáciu renálnych artérií: fibromuskulárne stenózy renálnych artérií, vrátane rozšírenia patologického procesu na vetve radu II-III, aterosklerotickej stenózy I-III segmentov renálnych artérií, okrem ústnych, kritických a kalcifikovaných stenóz.

Indikácie stentingu renálnej artérie: dobre vedená, kritická a kalcifikovaná aterosklerotická stenóza, neúspešné alebo komplikované endovaskulárne dilatácie balónika (rigidné stenózy, intimálna disekcia), restenózy po dilatácii endovaskulárneho balóna.

Kontraindikácie endovaskulárnej chirurgie renálnych artérií:

• absolútna (indikovaná chirurgická intervencia) - oklúzia alebo kritická stenóza renálnej artérie so zníženou veľkosťou obličiek, fibromuskulárna stenóza s výraznou dĺžkou renálnej artérie; technická nemožnosť endovaskulárnej eliminácie stenózy;

• relatívna (prednostne chirurgická) stenóza stealis v dôsledku "previsu" aterosklerotického plaku z aorty, poškodenia 2 alebo viacerých kmeňov vo viacerých renálnych artériách.

Výsledky dilatácie endovaskulárneho balóna boli analyzované na 108 pacientoch (135 operácií) vykonaných v laboratóriu symptomatickej artériovej hypertenzie kardiologického vedeckého a praktického centra na obdobie do roku 2000. Priemerný vek pacientov bol 40 ± 15,9 (od 13 do 63 rokov). Priemerné trvanie arteriálnej hypertenzie s primárnou stenotickou léziou renálnych artérií je 3,6 ± 1,4 roka, so sekundárnou stenózou na pozadí dlhej histórie arteriálnej hypertenzie - 15,2 ± 4,6 roka. Okamžitý technický úspech operácie (reziduálna stenóza ≤ 30% bola pozorovaná u 91% pacientov (123 prípadov), mortalita 0%. Zostatková stenóza> 30% - 8,9% (12 prípadov) 16 pacientov do 12 mesiacov vyžadovalo opakovaný zákrok: ukončené 13 opakované dilatacie endovaskulárnych balónov a 3 otvorené chirurgické rekonštrukcie. V blízkom vzdialenom období (6 mesiacov) pretrváva hypotenzný účinok u 79,2% pacientov, po 20 mesiacoch - u 79,4%, za 5 rokov - u 65,4%.

Chirurgické metódy

Existuje mnoho spôsobov, ako plastické renálne artérie a ich modifikácie. V posledných desaťročiach, v laboratóriu symptomatickej artériovej hypertenzie pri RNPC "Kardiológia" preferujeme metódy plastov vďaka lokálnemu autoarteriálnemu materiálu a prakticky sa vzdali používania syntetických protéz a autovláknitého materiálu. Laboratórny tím vyvinul a používa 6 patentovaných metód plasty renálnej artérie. Najčastejšie používané metódy plastiky sú: opätovná výsadba renálnej artérie, nad pôvodnými ústami alebo „na jej mieste“, resekcia renálnej artérie s end-to-end anastomózou, transfúzna endarterektómia vo vlastnej modifikácii, splenorenálna anastomóza, plasticita vetiev renálnej artérie s tvorbou novej bifurkácie, vytvorenie spoločného kmeňa dvojitej renálnej artérie.

V laboratóriu symptomatickej artériovej hypertenzie, Centrum kardiologického výskumu a vývoja už viac ako 20 rokov svojej existencie vykonalo viac ako 600 rekonštrukcií renálnych artérií. Analyzovali sme výsledky chirurgickej liečby 241 pacientov. Priemerný vek pacientov bol 48,6 ± 1,8 roka. Priemerná hladina krvného tlaku (BP) pred operáciou bola 192 ± 3,8 / 110 ± 2,1 mm Hg. Priemerné trvanie arteriálnej hypertenzie pred operáciou bolo 6,4 ± 1,3 roka. Bilaterálna lézia renálnych artérií vyžadujúca korekciu na oboch stranách bola prítomná u 33 (13,7%) pacientov. 5 z nich vykonalo simultánnu obojstrannú plastickú operáciu, 18 - stupňovú chirurgickú revaskularizáciu v štádiu po jednotlivých fázach s intervalom 4-6 mesiacov, 10 - po vykonaní chirurgickej revaskularizácie na jednej strane bola vykonaná endovaskulárna dilatácia na opačnej strane. Stenóza renálnych artérií bola kombinovaná s rôznou závažnosťou s léziami abdominálnej aorty a iných cievnych ciev u 63 pacientov (26,1%). Príznaky chronického zlyhania obličiek pred operáciou sa pozorovali u 23 pacientov (9,5%); 18 z nich bolo diagnostikovaných latentne av 5 z nich bolo prerušované štádium chronického zlyhania obličiek. Priemerná plazmatická hladina kreatinínu v tejto skupine bola 192 ± 5,1 μmol / l, priemerná rýchlosť glomerulárnej filtrácie bola 41,2 ± 1,6 ml / min. Príčinou zlyhania obličiek u 7 pacientov bola bilaterálna stenóza renálnej artérie, v 14 - kritickej stenóze jednej z renálnych tepien v kombinácii s nefroangiosklerózou kontralaterálnej obličky, v 2 - sprievodnej chronickej glomerulonefritíde.

Súčasne s transplantáciou renálnej artérie bola vykonaná rekonštrukcia abdominálnej aorty, ileálneho femorálneho segmentu v 10 prípadoch (4,15%), intervencií na viscerálnych artériách v 2 prípadoch, resekcii časti nadobličiek v 18 prípadoch, nefropexy v 8 prípadoch. S dlhou históriou artériovej hypertenzie sa na strane intervencie skúmala nadobličková žľaza a ak sa objavili príznaky hyperplázie, bola resekovaná. Chirurgický zákrok bol doplnený nefropexy u mladých pacientov, u ktorých bola fibromuskulárna stenóza renálnych artérií kombinovaná s výraznou nefropózou.

V bezprostrednom pooperačnom období bol hypotenzný účinok dosiahnutý u 90,2% pacientov, bol neprítomný - v 9,83%, mortalita bola 0,82%. Po 6 mesiacoch 89,6%, 10,4%, 0%. Po 5 rokoch - 73,1%, 25,5%, 2,4%. V sledovaných obdobiach do 5 rokov bola miera prežitia u pacientov liečených s ohľadom na renovaskulárnu hypertenziu 97,9%.

Tak asi 20 tisíc pacientov s renovaskulárnou hypertenziou vyžaduje chirurgickú liečbu v Bielorusku. Súčasne je objem chirurgickej starostlivosti tejto kategórie pacientov nedostatočne malý, najmä v dôsledku nízkej detekcie tejto patológie v počiatočných štádiách diagnostiky. Výsledky chirurgickej liečby renovaskulárnej hypertenzie priamo súvisia s jej včasnosťou a významne sa zhoršujú so skúsenosťami s arteriálnou hypertenziou pred operáciou viac ako 4-5 rokov. RSPC "Kardiológia" má dostatočný ľudský, diagnostický a terapeutický potenciál na vykonanie požadovaného počtu rekonštrukčných operácií na renálnych artériách.

literatúra

1. Renovaskulárna artériová hypertenzia: diagnostika a liečba. EV Sorokin, Yu.A. Karpov. Breast Cancer, Cardiology, zväzok 1, číslo 1, 2000

2. Dyuzhikov A.A., Zonis B.Ya, Karkishchenko N.N., Minkin S.E. Vasorenálna hypertenzia. Rostov-on-Don 1989;

3. Ischemická choroba obličiek. M. A. Mukhin, L. V. Kozlovskaya, I. M. Kutyrin, S.V. Moiseev, V.V.Fomin. Oddelenie terapie a chorôb z povolania (vedúci - akademik Ruskej akadémie lekárskych vied, prof. NA Mukhin) IMSechenov

4. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Vasorenálna hypertenzia. M. "Medicína". 1984.

5. Wikert A.M., Zhdanov V.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al Evolúcia aterosklerózy koronárnych tepien v piatich európskych mestách za posledných 20 až 25 rokov. Kardiológia. - 1995. - №4. - s.

6. MUDr. Knyazev, Krotovsky G.S. Chirurgická liečba okluzívnych lézií renálnych artérií. Voronezh. 1974.

7. Benjamin, ME, Dean R.Kh. Moderné metódy rekonštrukcie renálnych artérií. Angiológia a vaskulárna chirurgia. 1996. - №1. - str. 73-87.

8. Diagnostika a liečba chirurgických foriem symptomatickej artériovej hypertenzie. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 rokov skúseností v rekonštrukčnej chirurgii pre chirurgickú liečbu pacientov s vaskulárnou hypertenziou. Chirurgia. - №7. -1997. - s.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. Chirurgická liečba symptomatickej hypertenzie (diagnostika, liečba). Moskva. "Medicine". 1973.

11. Ratner N.A. Arteriálna hypertenzia. M. "Medicína" 1974.

12. Symptomatická renálna hypertenzia. Scientific Review, ed. NA Ratner. Moskva 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer a kol. Dlhodobý výsledok chirurgickej revaskularizácie: ischemická nefropatia: normalizácia poklesu funkcie obličiek. Časopis cievnej chirurgie. - jún 1999. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin a kol. Chirurgia po zlyhaní perkutánnej angioplastiky renálnej artérie. Časopis cievnej chirurgie. September 1999. - V.30. - N.3.