Prehľad diastolickej dysfunkcie ľavej komory: symptómy a liečba

Z tohto článku sa naučíte: všetko dôležité o diastolickej dysfunkcii ľavej komory. Dôvody, pre ktoré ľudia majú také porušenie srdca, aké príznaky to choroba spôsobuje. Potrebné ošetrenie, ako dlho by sa malo urobiť, či sa dá úplne vyliečiť.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lekár 2. kategórie, vedúci laboratória v diagnostickom a liečebnom centre (2015–2016).

Diastolická dysfunkcia ľavej komory (skrátene DDLS) je nedostatočné naplnenie komory krvou počas diastoly, t.j. doba relaxácie srdcového svalu.

Táto patológia je častejšie diagnostikovaná u žien vo veku odchodu do dôchodku, trpiacich arteriálnou hypertenziou, chronickým srdcovým zlyhaním (skrátene CHF) alebo inými ochoreniami srdca. U mužov je dysfunkcia ľavej komory detekovaná oveľa menej často.

S takýmto porušením funkcií srdcového svalu sa nedokáže úplne uvoľniť. Z toho sa zníži plnosť krvi komory. Takáto dysfunkcia ľavej komory ovplyvňuje celé obdobie cyklu srdcového tepu: ak počas diastoly nebola komôrka dostatočne naplnená krvou, potom počas systoly (kontrakcie myokardu) by sa aorta tiež trochu vytlačila. To ovplyvňuje fungovanie pravej komory, vedie k tvorbe stázy krvi, k ďalšiemu rozvoju systolických porúch, predsieňovému preťaženiu a CHF.

Táto patológia je liečená kardiológom. Na liečebný proces je možné prilákať aj iných úzkych špecialistov: reumatológa, neurológa, rehabilitátora.

Úplne sa zbaviť takéhoto porušenia nefunguje, pretože je často spúšťaný primárnym ochorením srdca alebo krvných ciev alebo ich zhoršenie veku. Prognóza závisí od typu dysfunkcie, prítomnosti sprievodných ochorení, presnosti a včasnosti liečby.

Diastolická dysfunkcia ľavej komory

„Ten, kto nevie, ako si odpočinúť, nemôže dobre fungovať,“ hovorí slávne príslovie. A je to. Zvyšok pomáha osobe obnoviť fyzickú silu, psychický stav, naladiť sa na plnohodnotnú prácu.

Málokto vie, že srdce potrebuje aj dobrý odpočinok pre svoju produktívnu prácu. Ak sa nevyskytne správna relaxácia srdcových komôr, napríklad ľavej komory, rozvíja sa diastolická dysfunkcia ľavej komory, čo môže ohroziť závažnejšie porušenia jeho práce. Ale keď srdce odpočíva, pretože jeho práca prebieha v "non-stop"? Aký druh patológie je diastolická dysfunkcia ľavej komory, aké sú jej príznaky? Aké je nebezpečenstvo? Je to porucha v práci srdca, ktorá sa má liečiť? Odpovede na tieto otázky budú prezentované v našom článku.

1 Ako srdce odpočíva?

Srdcový pracovný cyklus

Srdce je jedinečný orgán, ak je to len preto, že funguje a zároveň spočíva. Faktom je, že komory srdca atria a komory sa striedavo striedajú. V čase kontrakcie (systoly) predsiení dochádza k relaxácii (diastóle) komôr a naopak, keď príde obrat systoly komôr, atria sa uvoľní.

Diastola ľavej komory je teda okamihom, keď je v uvoľnenom stave a naplnená krvou, ktorá je s ďalšou srdcovou kontrakciou myokardu vypudená do ciev a šíri sa cez telo. Práca srdca závisí od toho, ako dôjde k úplnej relaxácii alebo diastole (množstvo krvi, ktoré prúdi do srdcových komôr, objem krvi, ktorý sa vylučuje zo srdca do ciev).

Čo je diastolická dysfunkcia?

Diastolická dysfunkcia ľavej komory na prvý pohľad je zložitý liečebný termín. Ale pochopiť, že je to jednoduché, pochopenie anatómie a práce srdca. V latinčine, dis je porušenie, functio je aktivita, funkcia. Takže dysfunkcia je dysfunkcia. Diastolická dysfunkcia je dysfunkcia ľavej komory v diastolickej fáze, a keďže sa u diastoly vyskytuje relaxácia, porucha diastolickej dysfunkcie ľavej komory je spojená s porušením myokardiálnej relaxácie tejto srdcovej komory. Pri tejto patológii nedochádza k riadnemu uvoľneniu komorového myokardu, jeho naplnenie krvou sa spomaľuje alebo sa nevyskytuje v plnej miere.

3 Porucha alebo porucha?

Diastolická dysfunkcia

Objem krvi vstupujúcej do dolných komôr srdca sa znižuje, čo zvyšuje zaťaženie predsiení, zvyšuje plniaci tlak, kompenzuje pľúcnu alebo systémovú stázu. Porušenie diastolickej funkcie vedie k rozvoju diastolického zlyhania, ale často dochádza k diastolickému srdcovému zlyhaniu pri zachovaní systolickej funkcie ľavej komory.

Jednoducho povedané, najskorším patologickým prejavom práce komôr je ich dysfunkcia v diastole, závažnejším problémom na pozadí dysfunkcie je diastolická insuficiencia. Posledne uvedené vždy zahrňujú diastolickú dysfunkciu, ale nie vždy s diastolickou dysfunkciou sú príznaky a klinika srdcového zlyhania.

4 Príčiny zhoršenej relaxácie ľavej komory

Porušenie diastolickej funkcie myokardu komôr sa môže vyskytnúť v dôsledku zvýšenia jeho hmotnostnej hypertrofie alebo zníženia elasticity a compliance myokardu. Je potrebné poznamenať, že takmer všetky srdcové ochorenia v určitom stupni ovplyvňujú funkciu ľavej komory. Najčastejšie sa diastolická dysfunkcia ľavej komory vyskytuje pri ochoreniach, ako je hypertenzia, kardiomyopatia, ischemická choroba, aortálna stenóza, arytmie rôzneho typu a pôvodu a perikardiálna choroba.

Treba poznamenať, že počas procesu prirodzeného starnutia sa pozoruje strata pružnosti a zvýšenie stuhnutia svalovej steny komôr. Ženy nad šesťdesiat rokov sú náchylnejšie na takúto poruchu. Vysoký krvný tlak vedie k zvýšeniu záťaže na ľavej komore, vďaka čomu sa zväčšuje, myokard je hypertrofovaný. A zmenené myokardy strácajú schopnosť normálnej relaxácie, takéto porušenia spočiatku vedú k dysfunkcii a potom k zlyhaniu.

5 Klasifikácia porušenia

Zväčšenie ľavej predsiene

Existujú tri typy dysfunkcie ľavej komory.

Diastolická dysfunkcia typu I ľavej komory typu 1 je klasifikovaná ako mierna podľa závažnosti. Toto je počiatočné štádium patologických zmien v myokarde, jeho druhý názov je hypertrofický. V počiatočných štádiách je asymptomatický, a to je jeho dokonalosť, pretože pacient nenavrhuje abnormality v práci srdca a nehľadá lekársku pomoc. S dysfunkciou 1. typu sa srdcové zlyhanie nestane a tento typ je diagnostikovaný len s EchoCG.

Typ II - dysfunkcia druhého typu je charakterizovaná ako stredná závažnosť. Pri type II, kvôli nedostatočnej relaxácii ľavej komory a zníženému objemu krvi z nej vyhojenému, preberá ľavá predsieň kompenzačnú úlohu a začína pracovať "pre dvoch", čo spôsobuje zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a následne jej zvýšenie. Druhý typ dysfunkcie môže byť charakterizovaný klinickými príznakmi srdcového zlyhania a príznakmi pľúcnej kongescie.

Typ III - alebo reštriktívna dysfunkcia. Toto je závažná porucha charakterizovaná prudkým poklesom kompliancie komorových stien, vysokého tlaku v ľavej predsieni a živým klinickým obrazom kongestívneho zlyhania srdca. S typom III dochádza často k prudkému zhoršeniu stavu s prístupom k pľúcnemu edému a srdcovej astme. A to sú vážne život ohrozujúce stavy, ktoré bez riadnej núdzovej liečby často vedú k smrti.

6 Symptomatológia

Dýchavičnosť počas fyzickej aktivity

V skorých, skorých štádiách vývoja diastolickej dysfunkcie, pacient nemusí mať sťažnosti. Prípady, keď je diastolická dysfunkcia zistená ako náhodné zistenie počas echoCG, nie sú zriedkavé. V neskorších štádiách je pacient znepokojený nasledujúcimi sťažnosťami:

1. Dýchavičnosť. Spočiatku je tento príznak narušený len počas fyzickej aktivity, s progresiou ochorenia, s miernou záťažou, môže sa vyskytnúť dyspnoe a potom dokonca vôbec rušiť.
2. Búšenie srdca. Zvýšenie srdcovej frekvencie nie je v tomto porušení srdca zriedkavé. U mnohých pacientov dosahuje srdcová frekvencia submaximálne hodnoty dokonca aj v pokoji a významne sa zvyšuje počas práce, chôdze a vzrušenia.

Ak sa objavia takéto príznaky a sťažnosti, pacient musí podstúpiť komplexné vyšetrenie kardiovaskulárneho systému.

7 Diagnostika

Diastolická dysfunkcia sa zisťuje hlavne počas inštrumentálnej vyšetrovacej metódy, ako je echokardiografia. So zavedením tejto metódy v praxi klinických lekárov sa diagnóza diastolickej dysfunkcie začala stanovovať častejšie. EchoCG, rovnako ako Doppler-EchoCG, umožňuje identifikovať hlavné poruchy, ktoré sa vyskytujú počas relaxácie myokardu, hrúbku jeho stien, odhadnúť ejekčnú frakciu, stuhnutosť a ďalšie dôležité kritériá, ktoré umožňujú stanoviť prítomnosť a typ dysfunkcie. V diagnostike sa používajú aj röntgenové snímky hrudníka, možno použiť vysoko špecifické invazívne diagnostické metódy pre niektoré indikácie - ventrikulografia.

8 liečby

Stojí za to liečiť diastolickú dysfunkciu, ak nie sú príznaky ochorenia a kliniky? Mnohí pacienti sa čudujú. Kardiológovia súhlasia: áno. Napriek tomu, že v skorých štádiách nie sú žiadne klinické prejavy, dysfunkcia je schopná progresie a tvorby srdcového zlyhania, najmä ak sú v anamnéze pacienta ešte ďalšie ochorenia srdca a ciev (AH, CHD). Liečba liekmi zahŕňa tie skupiny liekov, ktoré v kardiologickej praxi vedú k pomalšej hypertrofii myokardu, zlepšujú relaxáciu a zvyšujú elasticitu komorových stien. Tieto lieky zahŕňajú:

1. ACE inhibítory - táto skupina liekov je účinná v ranom aj neskorom štádiu ochorenia. Zástupcovia skupiny: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - skupina, ktorá pomáha uvoľňovať svalovú stenu srdca, spôsobuje pokles hypertrofie, rozširuje cievy srdca. Antagonisty kalcia zahŕňajú amlodipín;
3. B-blokátory umožňujú spomaliť srdcovú frekvenciu, čo spôsobuje predĺženie diastoly, čo má priaznivý vplyv na relaxáciu srdca. Táto skupina liekov zahŕňa bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Čo je diastolická dysfunkcia ľavej komory typu 1 a spôsob liečby tejto choroby?

Keď je diagnostikovaná diastolická dysfunkcia ľavej komory typu 1, čo to je, čo je symptóm ochorenia, ako diagnostikovať ochorenie - otázky, ktoré zaujímajú pacientov s takýmto srdcovým problémom. Diastolická dysfunkcia je patológia, pri ktorej je proces krvného obehu narušený v čase relaxácie srdcového svalu.

Vedci zdokumentovali, že srdcová dysfunkcia je najčastejšia u žien v dôchodkovom veku, u mužov je menej pravdepodobné, že dostanú túto diagnózu.

Krvný obeh v srdcovom svale prebieha v troch krokoch:

1. 1. Relaxácia svalov.
2. 2. Vo vnútri predsiene je tlakový rozdiel, v dôsledku ktorého sa krv pomaly pohybuje do ľavej srdcovej komory.
3. 3. Akonáhle dôjde k kontrakcii srdcového svalu, zostávajúca krv dramaticky prúdi do ľavej komory.

Z mnohých dôvodov tento zjednodušený proces zlyhá, čo spôsobuje zhoršenie diastolickej funkcie ľavej komory.

Dôvody výskytu tohto ochorenia môžu byť mnohé. Často ide o kombináciu viacerých faktorov.

Choroba sa vyskytuje v pozadí:

1. 1. Infarkt srdca.
2. 2. Dôchodkový vek.
3. 3. Obezita.
4. 4. Porucha myokardu.
5. 5. Porušenie prietoku krvi z aorty do srdcovej komory.
6. Hypertenzia.

Väčšina ochorení srdca spúšťa diastolickú dysfunkciu ľavej komory. Tento najdôležitejší sval je negatívne ovplyvnený závislosťou, ako je nadmerné požívanie alkoholu a fajčenie, a láska ku kofeínu tiež spôsobuje ďalší tlak na srdce. Prostredie má priamy vplyv na stav tohto vitálneho orgánu.

Choroba je rozdelená do 3 typov. Diastolická dysfunkcia ľavej komory typu 1 je spravidla zmenami v práci orgánov na pozadí starších pacientov, v dôsledku čoho sa znižuje objem krvi v srdcovom svale, ale naopak sa zvyšuje objem krvi, ktorý sa vylučuje komorou. V dôsledku toho je prvý krok práce krvného zásobovania narušený - relaxácia komory.

Diastolická dysfunkcia ľavej komory typu 2 je porušením predsieňového tlaku, vnútri ľavej je vyššia. Naplnenie srdcových komôr krvou nastáva v dôsledku rozdielu tlaku.

Choroby typu 3 spojené so zmenami v stenách tela strácajú svoju elasticitu. Predsieňový tlak je oveľa vyšší ako normálny.

Symptómy dysfunkcie ľavej komory sa nemusia prejavovať dlhšiu dobu, ale ak liečbu patológie neošetríte, u pacienta sa objavia nasledujúce príznaky:

1. 1. Dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje po fyzickej aktivite av pokojnom stave.
2. 2. Palpitácie srdca.
3. 3. Kašeľ bezdôvodne.
4. 4. Pocit úzkosti na hrudi, možný nedostatok vzduchu.
5. 5. Bolesť srdca.
6. 6. Opuch nôh.

Potom, čo sa pacient sťažuje lekárovi na príznaky charakteristické pre dysfunkciu ľavej komory, je predpísaný rad štúdií. Vo väčšine prípadov je práca s pacientom úzko špecializovaným kardiológom.

Po prvé, všeobecné testy sú určené lekárom, na základe ktorého bude hodnotená práca organizmu ako celku. Prechádzajú biochémiou, všeobecnou analýzou moču a krvi, určujú hladinu draslíka, sodíka, hemoglobínu. Lekár vyhodnotí prácu najdôležitejších ľudských orgánov - obličiek a pečene.

V prípade podozrenia budú na zistenie hladín hormónov priradené štúdie štítnej žľazy. Hormonálne poruchy majú často negatívny vplyv na celé telo, zatiaľ čo srdcový sval sa musí vyrovnať s dvojitou prácou. Ak je príčinou dysfunkcie presne v narušenie štítnej žľazy, potom endokrinológ sa bude zaoberať liečbou. Až po úprave hladiny hormónov sa srdcový sval vráti do normálu.

Výskum EKG je hlavnou metódou diagnostiky problémov podobného charakteru. Procedúra netrvá dlhšie ako 10 minút, elektródy sú nainštalované na hrudníku pacienta, ktorý si prečíta informácie. Počas monitorovania EKG musí pacient dodržiavať niekoľko pravidiel:

1. 1. Dýchanie by malo byť pokojné, dokonca.
2. 2. Nemôžete upnúť, musíte uvoľniť celé telo.
3. 3. Odporúča sa podstúpiť zákrok nalačno, po jedle by malo trvať 2-3 hodiny.

V prípade potreby môže lekár predpísať EKG pomocou Holterovej metódy. Výsledok takéhoto monitorovania je presnejší, pretože zariadenie číta informácie počas dňa. K pacientovi je pripevnený špeciálny pás s vreckom na zariadenie a elektródy sú upevnené a pripevnené na hrudník a chrbát. Hlavnou úlohou je viesť normálny život. EKG dokáže detekovať nielen DDZH (diastolická dysfunkcia ľavej komory), ale aj iné srdcové ochorenia.

Súčasne s EKG je priradený ultrazvuk srdca, je schopný vizuálne posúdiť stav orgánu a sledovať prietok krvi. Počas procedúry je pacient umiestnený na ľavej strane a je vedený do hrudného senzora. Nevyžaduje sa žiadna príprava na ultrazvuk. Štúdia je schopná identifikovať mnohé srdcové vady, vysvetliť bolesti na hrudníku.

Lekár diagnostikuje na základe všeobecných analýz, monitorovania EKG a ultrazvuku srdca, ale v niektorých prípadoch je potrebná rozšírená štúdia. Pacient môže mať EKG po cvičení, RTG hrudníka, MRI srdcového svalu a koronárnej angiografii.

Typy porúch diastolickej funkcie ľavej komory

Diastolická dysfunkcia ľavej komory je zlyhaním v procese jej naplnenia krvou počas diastolického obdobia (relaxácia srdcového svalu), t. schopnosť pumpovať krv zo systému pľúcnej tepny do dutiny tejto srdcovej komory sa znižuje a následne sa znižuje jej plnosť počas relaxácie. Diastolická porucha ľavej komory sa prejavuje zvýšením pomeru takých indikátorov, ako je konečný tlak a konečný objem počas diastolického obdobia.

Zaujímavé! Toto ochorenie je zvyčajne diagnostikované u ľudí starších ako 60 rokov, najčastejšie u žien.

Diastolická funkcia ľavej komory (jej plnosť) zahŕňa tri štádiá:

• relaxácia srdcového svalu, ktorá je založená na aktívnej eliminácii iónov vápnika z vlákien svalových vlákien, uvoľnení svalových buniek myokardu a predĺžení ich dĺžky;
• pasívne plnenie. Tento proces priamo závisí od zhody stien stien;
• plnenie, ktoré sa vykonáva redukciou Atria.

Rôzne faktory znamenajú zníženie diastolickej funkcie ľavej komory, ktorá sa prejavuje porušením jedného z jej troch štádií. V dôsledku tejto patológie myokardu chýba dostatočný objem krvi na zabezpečenie normálneho srdcového výdaja. To vedie k rozvoju zlyhania ľavej komory a pľúcnej hypertenzie.

Zaujímavé! Je dokázané, že tento patologický proces predchádza zmenám v systolickej funkcii a môže tiež viesť k rozvoju chronického srdcového zlyhania v prípadoch, keď sa ešte nezmenil objem mŕtvice a minútový objem krvi, srdcový index a ejekčná frakcia.

Čo spôsobilo toto porušenie?

Porušenie diastolickej funkcie ľavej komory, sprevádzané zhoršením relaxačných procesov a znížením elasticity jej stien, je najčastejšie spojené s hypertrofiou myokardu, t.j. zhrubnutie jeho stien.

Hlavné príčiny hypertrofie srdcového svalu sú:

• kardiomyopatia rôzneho pôvodu;
• hypertenzia;
• zúženie úst aorty.

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju hemodynamiky pri diastolickej dysfunkcii v tejto časti myokardu sú:

• zahusťovanie perikardu, čo vedie ku kompresii srdcových komôr;
• infiltratívne poškodenie myokardu v dôsledku amyloidózy, sarkoidózy a iných ochorení vedúcich k atrofii svalových vlákien a zníženiu ich elasticity;
• patologických procesov koronárnych ciev, najmä ischemického ochorenia, ktoré vedie k zvýšeniu stuhnutosti myokardu v dôsledku zjazvenia.

Je to dôležité! Rizikovou skupinou pre rozvoj patológie sú obézni ľudia s diabetom.

Ako sa prejavuje choroba?

Funkčná porucha diastoly ľavej komory môže byť asymptomatická po dlhú dobu pred objavením sa prvých klinických príznakov. Rozlišujú sa tieto klinické príznaky diastolickej dysfunkcie ľavej komory:

• zlyhanie srdca (fibrilácia predsiení);
• ťažká dyspnoe, ktorá sa prejavuje niekoľko hodín po zaspaní;
• kašeľ, ktorý sa zhoršuje pri ležaní;
• dýchavičnosť, ktorá sa najprv prejavuje len počas fyzickej námahy a s progresiou ochorenia - av pokoji;
• únava.

Druhy patológie a ich závažnosť

V súčasnosti sa rozlišujú tieto typy diastolickej dysfunkcie ľavej komory:

• Prvý, ktorý je sprevádzaný porušením relaxačného procesu (jeho spomalenie) tejto srdcovej komory v diastole. Požadované množstvo krvi v tomto štádiu prichádza s predsieňovými kontrakciami;
• Druhé, vyznačujúce sa zvýšením tlaku v ľavom átriu, vďaka čomu je naplnenie susednej dolnej komory srdca možné len vplyvom pôsobenia tlakového gradientu. Toto je tzv. pseudonormálny typ.
• Tretia je spojená so zvýšením tlaku v átriu, znížením elasticity a zvýšením tuhosti stien komory (obmedzujúci typ).

Funkčné poškodenie diastoly v tejto srdcovej komore sa vytvára postupne a je rozdelené do 4 stupňov závažnosti: mierne (ochorenie typu I), mierne (ochorenie typu II), závažné reverzibilné a ireverzibilné (ochorenie typu III).

Ako môžem identifikovať chorobu?

Ak je narušená diastolická funkcia ľavej komory a je zistené porušenie v skorých štádiách, je možné zabrániť vzniku ireverzibilných zmien. Diagnostika tejto patológie sa uskutočňuje pomocou týchto metód:

• dvojrozmerná echokardiografia v kombinácii s Dopplerom, umožňujúca získať obraz myokardu v reálnom čase a vyhodnotiť jeho hemodynamické funkcie.
• ventrikulografia s použitím rádioaktívneho albumínu na stanovenie kontraktilnej funkcie srdca všeobecne a najmä požadovanej komory;
• EKG, ako pomocná štúdia;
• RTG hrudníka, aby sa určili prvé príznaky pľúcnej hypertenzie.

Ako sa lieči porucha funkcie?

Ako už bolo uvedené, diastolická dysfunkcia ľavej komory, ktorej liečba závisí od typu ochorenia, primárne ovplyvňuje hemodynamické procesy. Preto je liečebný plán založený na náprave porušení tohto procesu. Predovšetkým sa vykonáva pravidelné monitorovanie krvného tlaku, srdcovej frekvencie a metabolizmu vody a soli, po ktorom nasleduje ich korekcia, ako aj remodelácia geometrie myokardu (redukcia zahusťovania a návratu stien jeho komôr do normálu).

Medzi liekmi, ktoré sa používajú na liečbu funkčných porúch diastoly tejto časti srdca, patria nasledujúce skupiny:

• blokátory;
• lieky na zlepšenie elasticity srdcového svalu, zníženie tlaku, zníženie preloadu a podporu remodelácie myokardu (sartany a inhibítory a ACE);
• diuretiká (diuretiká);
• lieky, ktoré znižujú hladinu vápnika v bunkách srdca.

Diastolická dysfunkcia ľavej komory

Diastolická dysfunkcia ľavej komory

Pravdepodobnosť, že ľudia s týmto alebo tým, že „srdcová“ diagnóza odhalí známky diastolickej dysfunkcie ľavej komory, je extrémne vysoká, napríklad od 50 do 90 percent pacientov s arteriálnou hypertenziou trpí takýmto porušením.

Na prvý pohľad sa môže zdať, že poruchy v práci samostatnej časti myokardu, najmä ak nemajú výrazné príznaky, nepredstavujú zdravotné riziko. V skutočnosti, pri absencii riadnej liečby, diastolická dysfunkcia ľavej komory môže spôsobiť vážne poklesy krvného tlaku, vyvolať arytmiu a iné nepríjemné následky. V tomto ohľade lekári dôrazne odporúčajú, aby boli pozorní na stav hlavného svalu tela a v každom náznaku patológie kontaktujte špecialistu. Táto rada je obzvlášť dôležitá pre tých, ktorí majú vrodenú alebo získanú patológiu srdca.

Zaujímavé! Medzi lekármi neexistuje konsenzus o tom, či k porušeniu diastolickej funkcie ľavej komory dochádza vo všetkých jadrách, ale je dobre známe, že najviac ohrození sú starší ľudia a tí, ktorí trpia CHF. Je tiež známe, že ako sa stav zhoršuje, táto patológia postupuje.

Charakteristické znaky porušenia

Vo všeobecnej literatúre sa diastolická porucha ľavej komory často používa ako synonymum diastolického srdcového zlyhania, hoci tieto koncepty nemožno označiť za identické. Faktom je, že v prítomnosti SDS je vždy znížená elasticita ľavej časti myokardu, avšak často je tento problém len prekurzorom systolického zlyhania.

Nie vždy, osoba, ktorá má pokles diastolickej funkcie ľavej komory, je nakoniec diagnostikovaná ako osoba s chronickým srdcovým zlyhaním, pretože to tiež vyžaduje iné charakteristické znaky, ako aj mierny pokles počtu ejekčných frakcií. Rozhodnutie o diagnóze urobí lekár po dôkladnej štúdii o výkone všetkých častí myokardu, ako aj na základe výsledkov diagnostických postupov.

Čo spôsobuje zníženie diastolickej funkcie?

Dôvody, prečo je diastolická funkcia narušená, môžu byť dosť veľké a každá osoba má patológiu, ktorá sa prejavuje inak a môže byť vyvolaná vnútornými poruchami a vonkajšími faktormi. Medzi najčastejšie príčiny:

• významné zúženie lúmenu aorty v dôsledku fúzie chlopní chlopne (aortálna stenóza);
• ischemická choroba srdca;
• pravidelné zvýšenie krvného tlaku;
• nadváhou;
• staroba

Diastolická dysfunkcia ľavej komory sa však vyskytuje v mnohých ďalších prípadoch, napríklad v prítomnosti závažného poškodenia myokardu (kardiomyopatia, endokardiálne ochorenie atď.), Ako aj systémové zlyhania spôsobené amyloidózou, hemochromatózou, hypereozinofilným syndrómom atď. Zriedkavo je však možný vývoj patológie s efúziou konstrikčnej perikarditídy as ochorením akumulujúcim glykogén.

Možné symptómy a prejavy dysfunkcie

Vnútorné a vonkajšie prejavy diastolickej dysfunkcie závisia od mnohých faktorov, najmä od stavu srdcového svalu, presnejšie od elasticity stien a od úspešnosti relaxácie hlavného svalu tela.

Faktory ovplyvňujúce relaxáciu ľavej komory

Ak je zhoršená diastolická funkcia ľavej komory z jedného alebo druhého dôvodu, dochádza k zvýšeniu plniaceho tlaku, aby sa udržali indikátory produkovaného krvného objemu, ktoré sú nevyhnutné pre normálne fungovanie orgánov. V dôsledku zlyhania sa spravidla vyskytuje dýchavičnosť, čo naznačuje prítomnosť stagnácie v pľúcach.

Je to dôležité! Ak sa nezbavíte nadmerného tlaku na pľúcne lôžko, potom existuje nebezpečenstvo, že sa dysfunkcia neskôr vyvinie do pravostranného srdcového zlyhania.

Ak je patológia v miernej fáze, príznaky sa objavujú periodicky a srdce sa postupne vracia do normálu, ale v závažných prípadoch tuhosť dosahuje takú veľkú hodnotu, že atria nedokáže kompenzovať požadovaný objem. Na základe klinického obrazu a stupňa poškodenia sa rozlišujú tieto typy diastolickej dysfunkcie ľavej komory:

• Typ I je predovšetkým dôsledkom zmien v štruktúre komôr, ktoré súvisia s vekom, čo sa prejavuje poklesom frakcie čerpania krvi a celkovým poklesom objemu krvi pri súčasnom zvýšení systolického objemu. Najzávažnejšou komplikáciou je rozvoj venóznej stázy, hoci riziko nesie aj sekundárna pľúcna hypertenzia;
• Typ II (reštriktívny) - sprevádzaný vážnym zvýšením tuhosti, ktorý spôsobuje významný tlakový gradient medzi komorami v počiatočnom štádiu diastoly, ktorý je sprevádzaný zmenou povahy prechodu krvi.

Integrovaný prístup - kľúč k účinnej terapii

Príčina a správnosť diagnózy priamo závisí od toho, ako rýchlo možno vyliečiť diastolickú dysfunkciu ľavej komory. Liečba tejto patológie je primárne zameraná na neutralizáciu provokujúcich faktorov, ako aj na odstránenie základného ochorenia kardiovaskulárneho systému, napríklad IHD alebo hypertenzie.

Niekedy, aby sa obnovil myokard, vykonala sa chirurgická operácia na extrahovanie poškodeného perikardu, hoci najčastejšie sa liečba obmedzuje na užívanie liekov, a to:

• ACE inhibítory, ARB;
• beta blokátory;
• diuretiká;
• blokátory kalciového kanála atď.

Okrem toho, aby sa zachoval normálny stav „vnútorného motora“, pacientom s poškodenou diastolickou funkciou sa predpisuje diéta s obmedzeným množstvom sodíka, odporúča sa fyzická kontrola (najmä v prípade nadmernej hmotnosti) a stanovujú sa obmedzenia množstva spotrebovanej tekutiny.

Príznaky diastolickej dysfunkcie prechodného typu. Diastolická funkcia

V súčasnej dobe existujú rôzne ochorenia srdca a odchýlky od normy. Jedna z nich sa nazýva komorová dysfunkcia srdca. Pre najlepšiu prácu srdcových svalov je nevyhnutné, aby všetky časti nášho tela mali dostatok krvi.

Srdce vykonáva funkciu čerpania, to znamená, že postupne uvoľňuje a sťahuje svaly srdca, a to myokard. Ak sú tieto procesy narušené, dochádza k komorovej dysfunkcii srdca a časom sa znižuje schopnosť srdca presunúť krv do aorty, čo znižuje zásobovanie dôležitých ľudských orgánov krvou. To všetko môže viesť k dysfunkcii myokardu.

Pri dysfunkcii srdcových komôr sa počas relaxácie srdcových svalov a jej kontrakcie ruší pumpovanie krvi. V životne dôležitých orgánoch môže nastať stagnácia krvi.

Dva typy dysfunkcií interagujú so zlyhaním srdca a stupeň zlyhania závisí od stupňa odchýlky od normy dysfunkcie. Ak osoba trpí dysfunkciou komôr v srdci, mali by ste okamžite kontaktovať svojho lekára, aby Vám predpísali lieky.

Existujú dva typy dysfunkcií, a to diastolický a systolický. Keď sa diastolická odchýlka od normy dysfunkcie javí neschopnosť myokardu relaxovať, aby sa dosiahlo požadované množstvo krvi. Vyhodí sa len polovica frakcie. Vo svojej pôvodnej forme sa diastolická funkcia nachádza v 15% prípadov.

Dysfunkcia srdcových komôr je rozdelená do troch typov: t

• Odchýlka relaxácie.
• Pseudonormal.
• Obmedzujúce.

Keď je systolická odchýlka charakterizovaná znížením kontraktility hlavného svalu srdcového systému a malým množstvom prichádzajúcej krvi do aorty. Podľa pozorovaní ultrazvuku je zníženie ejekčnej frakcie hlavného kritéria viac ako 40%.

dôvody

Ako každá iná odchýlka, aj komorová dysfunkcia srdca má svoje vlastné dôvody, a to:

• Infarkt myokardu.
• Hypertenzia.
• Rôzne ochorenia srdca.
• Opuchy rôznych končatín.
• Nesprávna funkcia pečene.

Tiež, rôzne príčiny srdcových vád, vrodené ochorenia, zlyhanie orgánov, rôzne infarkty možno pripísať príčiny, z ktorých všetky priamo ovplyvňujú normálne fungovanie srdcových svalov.

Ľavá komora

Ako sa na prvý pohľad môže zdať, akákoľvek srdcová abnormalita v inej oblasti myokardu nemá jasné príznaky a nie je škodlivá pre zdravie. Avšak pri nesprávnom prístupe k liečbe môže dysfunkcia ľavej srdcovej komory vážne ovplyvniť prudký pokles alebo zvýšenie krvného tlaku, arytmie a iných dôsledkov.

Pri prvých príznakoch, ošetrujúci lekár odporúča, aby bol pozorný k srdcovému svalu srdca, a to k detekcii zmeny stavu svalu v porovnaní s normou. Osobitne dôležité je, aby sa s radami zaobchádzali ľudia s vrodenými alebo získanými patológiami srdca.

Vo všeobecnosti toto ochorenie postihuje starších ľudí, ako aj tých, ktorí trpia srdcovým zlyhaním. Ak sa nepokúša zlepšiť stav, dysfunkcia sa začína vyvíjať.

Nie vždy je dysfunkcia ľavej komory sprevádzaná chronickým zlyhaním, často dysfunkcia nepostupuje a pri správnej liečbe sa stav pacienta zlepšuje.

Pravá komora

Príčiny dysfunkcie pravej komory môžu byť rôzne ochorenia, ako aj nedostatočnosť v pravom žalúdku, ktoré sa môžu neskôr vyvinúť do rôznych bronchopulmonálnych ochorení, ako je astma. Aj toto všetko je ovplyvnené rôznymi vrodenými srdcovými vadami.

Ľudia s dysfunkciou pravej komory majú nasledujúce príznaky:

• Modré rôzne končatiny.
• Stáza krvi v životne dôležitých orgánoch (mozog, pečeň, obličky).
• Opuchy končatín.
• Nesprávna funkcia pečene.
• Iné príznaky.

Ak sa zistí jeden alebo viac príznakov, mali by ste sa poradiť s lekárom, aby vám predpísali diagnózu, ktorá vám pomôže nájsť účinný spôsob liečby patológie. Dnes má medicína vo svojom arzenáli rôzne spôsoby diagnostikovania komorovej dysfunkcie srdca. Lekár môže predpísať rutinný test krvi a moču na posúdenie kvality krvi.

Ak krvný test ukázal príliš málo alebo nie dosť, môže byť vykonaná štúdia, ktorá ukáže hladiny hormónov v krvi. Pretože tam môže byť prebytok alebo nedostatok niektorých hormónov.

Jedným z najúčinnejších metód je EKG a echokardiografia je hlavným nástrojom na štúdium dysfunkcií, bez ktorých žiadna zdravotnícka inštitúcia nemôže robiť. Tiež môže určiť x-ray. Teraz diagnostika chorôb každý rok získava hybnosť, ktorá pomáha predchádzať rôznym štádiám srdcových ochorení.

liečba

Po diagnóze by si mal pacient uvedomiť, že na zlepšenie svojho zdravia potrebuje liečbu. Nezanedbávajte rady lekára a užívajte tabletku raz alebo dvakrát denne. Takéto opatrenia predĺžia život pacienta na dlhú dobu a umožnia vám užívať si a užívať si života každý deň.

Avšak v neskorších štádiách patológie, so samotnými tabletkami, život a pohodu pacienta nie je možné zlepšiť, pretože sú potrebné silnejšie lieky. Predovšetkým sú predpísané diuretiká, ako aj aspirín, nitroglycerín, beta a lekár môže tiež predpísať kombináciu liekov.

výhľad

Ak neberiete vážne diagnózu dysfunkcie a nevediete normálny život, môže dôjsť k smrteľnému výsledku. Avšak, ak budete dodržiavať diétu, nejedzte vyprážané potraviny, horúce omáčky a prísady, potom to všetko významne ovplyvní život pacienta.

Aby sa znížilo zaťaženie srdca, je potrebné vypiť asi 1,5 litra vody, ale viac by ste sa mali tiež vzdať zlých návykov, pretože tiež spôsobujú nenapraviteľné poškodenie tela zdravému človeku. S tým všetkým, telo potrebuje cvičenie, ale nemali by ste prepracovať, mali by ste si odpočinúť a pozorovať spánok. Pozorovanie diéty na prognózu života pre dysfunkciu útechy.

Akákoľvek diagnóza, choroba alebo abnormalita nie je dôvodom na paniku. Moderná medicína vám umožní predĺžiť život človeka a poznať jeho chuť. Dodržiavanie pravidiel pomôže nielen vyrovnať sa s chorobou, ale aj pomôcť žiť zaujímavý a pestrý život. Odmietnutie zlých návykov život bude naplnený jasnými farbami a objavia sa nové záľuby. Správna denná rutina vám pomôže naplánovať váš deň tak, aby bolo všetko načas.

13. apríl 2002 00:00 | Tereshchenko S.N., Demidova I.V., Alexandria L.G., Ageev F.T.

Diastolická dysfunkcia ľavej komory a jej úloha pri rozvoji chronického srdcového zlyhania

V posledných rokoch boli mechanizmy vývoja diastolickej dysfunkcie myokardu (DD), jej úloha pri výskyte chronického srdcového zlyhania (CHF) predmetom výskumu lekárov a fyziológov. Ak sa veľa práce píše o systolickej dysfunkcii (DM), pretože je to najbežnejšie a študované, potom vieme relatívne málo o diastolickej funkcii ľavej komory (LV), a to napriek viac ako polstoročiu jej štúdie. Hodnota a úloha DD pri tvorbe CHF bola určená len v posledných troch desaťročiach. Je to kvôli obtiažnosti včasnej diagnózy DD, pretože je takmer asymptomatická a pacienti idú k lekárovi v neskorších štádiách, keď sa vyvíja systolické cirkulačné zlyhanie.
Tradične je CHF spojený so zhoršenou kontraktilnou funkciou myokardu. Podľa moderných myšlienok o patofyziológii CHF sa však diabetes považuje len za jeden z faktorov spolu so zmenami v napätí stien a štruktúrou diastolickej výplne, t. so všetkým, čo je zahrnuté v koncepte „prestavby ĽK“. V posledných rokoch je čoraz častejšie dôkazom veľkého významu DD pri výskyte, klinickom priebehu a prognóze CHF.
Veľa štúdií sa venovalo štúdiu účinku diabetu LV LV na prognózu u pacientov s ochorením koronárnych artérií, účinok DD LV bol študovaný oveľa menej.
Okrem toho, niektoré práce ukázali, že v 30? 40% pacientov s CHF, klinikou srdcového zlyhania nie je spôsobené systolickými, ale poruchami diastolickej funkcie LV.
Existujú tri hlavné typy diastolickej dysfunkcie LV? hypertrofické, pseudonorálne a reštriktívne. Tá má najhoršiu prognózu u pacientov s CHF. S reštriktívnym typom DD remodelovanie LV dosahuje taký rozsah, že diabetes nemá hlavnú úlohu, ako v počiatočných štádiách tvorby CHF. Reštriktívny typ porušovania diastolickej výplne ľavej komory je najdôležitejším prediktorom kardiovaskulárnej mortality a nedobrovoľnej transplantácie srdca.
Osobitnou črtou maladaptívneho remodelovania ĽK u pacientov po akútnom infarkte myokardu (AMI) je tendencia k rozvoju reštriktívneho typu diastolickej náplne LV. Je dokázané, že funkčná trieda NYHA, tolerancia k fyzickej námahe a kvalita života pacientov s CHF sú viac korelované s reštriktívne zhoršenou diastolickou funkciou ako s diabetom. Identifikácia reštriktívneho typu DD, bez ohľadu na stav systolickej funkcie a iných adaptívnych kompenzačných mechanizmov v CHF, teda indikuje závažnejší priebeh CHF.
Diastolická výplň srdca je normálne regulovaná komplexnými interakciami rôznych srdcových a mimokardiálnych faktorov.
Prietok krvi do komory sa vykonáva v dvoch fázach? vo fáze rýchleho (aktívneho) plnenia na začiatku diastoly a vo fáze pomalého (pasívneho) plnenia v neskorej diastole, končiacej v atriálnej systole.
Úloha predsiení za normálnych podmienok av neprítomnosti porúch diastolickej relaxácie je relatívne malá: príspevok atriálnej systoly k srdcovému výstupu neprekračuje 25%, čo naznačuje, že je to len prídavné čerpadlo na plnenie komôr, ale s progresiou CHF získava predsieňová systola zásadne dôležitú kompenzačnú úlohu.
Včasná diastola začína obdobím isovolumickej relaxácie komory a vedie k vyrovnaniu tlaku medzi predsieňou a komorou, čo zase závisí od tlaku v samotnom átriu a rýchlosti relaxácie komorového myokardu. Relaxačný proces je určený rýchlosťou disociácie aktínu-myozínu (aktívna, energeticky závislá časť relaxácie) a rozťahovaním elastických štruktúr myokardu, stlačených počas systoly (pasívna, energeticky nezávislá časť relaxácie). Rýchlosť disociácie závisí od afinity proteínu troponínu C k iónom Ca ++ a koncentrácii vápnika vo voľnom priestore okolo myofilamentov a v sarkoplazmatickom retikule. Regulácia iónov Ca ++ je zase zaistená činnosťou transmembránovej a sarkoplazmatickej pumpy s vápnikom (CA ++ - ATPáza) a proces prenosu iónov do retikula, najmä proti gradientu koncentrácie, vyžaduje značné množstvo voľných fosforečnanov makroenergie. V tomto ohľade sa zdá najpravdepodobnejšie, že je to energeticky náročný proces absorpcie Ca ++ retikulom je slabý článok, ktorý je narušený v patológii srdca a iniciuje DD. Treba poznamenať, že energetická intenzita inaktivácie vápnika významne prevyšuje spotrebu energie na jej dodanie do myofilamentov, čo robí diastolu skorším a zraniteľným cieľom pri akejkoľvek chorobe sprevádzanej energetickým nedostatkom, najmä pri ischémii myokardu. Toto je pravdepodobne biochemický základ pre fakt, že pri primárnom poškodení myokardu diastolická porucha predchádza systolickej dysfunkcii.
Bolo dokázané, že s postupným narušovaním výroby energie sa uvoľnenie izolovaného srdcového svalu mení skôr ako pokles systolických funkcií. Preto sa zmeny v parametroch diastolického plnenia LV považujú za najskoršie markery ochorenia, ktoré predchádzajú komplexnému klinickému obrazu CHF. Zmeny v relaxácii myokardu v skorých predklinických štádiách CHF sa môžu vyskytnúť pri relatívne stabilnom procese redukcie.
Fáza pomalého plnenia v neskorej diastole pozostáva z diastázy a systolickej predsiene. Naplnenie komory počas tohto obdobia je určené tuhosťou komorovej komory, tlakom v átriu a jeho kontraktilnou schopnosťou, navyše preloadom a afterloadom na komore, srdcovej frekvencii a perikardiálnom stave. Tuhosť komory závisí od mechanických vlastností kardiomyocytov, stromatu spojivového tkaniva, vaskulárneho lôžka (stuhnutosť myokardu) a geometrie komory (pomer objemu stien k objemu komory). Intuálne je tuhosť kamery určená sklonom bazálnej časti objemovej krivky ?? tlak je normálne exponenciálny. Tuhosť komory sa zvyšuje so zvyšujúcim sa diastolickým tlakom v LV. Okrem sklonu krivky má jeho poloha určitú hodnotu: posun doľava a nahor ukazuje, že na dosiahnutie rovnakého objemu komory je potrebný väčší plniaci tlak, čo sa deje so zvýšením stuhnutosti myokardu počas fibrózy alebo hypertrofie myokardu.
Bolo dokázané, že DD často predchádza systolickej dysfunkcii a môže viesť k CHF dokonca aj v prípadoch, keď centrálne hemodynamické parametre (ejekčná frakcia? PV, objem mŕtvice, minútový objem krvi, srdcový index) ešte neboli zmenené. V tomto ohľade je zvyčajné prideľovať hyposystolické a hypodiastolické typy CHF (hoci toto rozdelenie je platné len počas počiatočných štádií CHF). DD LV vedie k hemodynamickému preťaženiu ľavej predsiene, jej dilatácii, prejavom ektopickej aktivity vo forme supraventrikulárnych arytmií? extrasystoly, paroxyzmálna atriálna fibrilácia. Vo väčšine prípadov však DD? jeden proces pre obe srdcové komory a nie je možné rozlišovať medzi klinicky hypo-systolickým a hypo-diastolickým typom CHF. Preto je diagnóza diastolickej dysfunkcie založená výlučne na použití inštrumentálnych metód.
Preťaženie srdca odporom alebo objemom, poškodenie myokardu sa prejavuje porušením jeho systolickej (kontraktilnej) a / alebo diastolickej (aktívnej relaxácie) funkcie, ktorá spúšťa množstvo adaptívnych mechanizmov, ktoré zabezpečujú viac alebo menej dlhý čas na udržanie srdcového výdaja, minútového objemu na úrovni potreby tkaniva. Medzi týmito mechanizmami sú najdôležitejšie: 1) rozvoj hypertrofie myokardu, t.j. zvýšenie svalovej hmoty; 2) mechanizmus Frank-Starling; 3) pozitívny inotropný účinok na srdcový systém sympatiku-nadobličiek.
Najčastejšou príčinou DD je porušovanie kontraktility myokardu. Medzi hlavné patogenetické faktory, ktoré prispievajú k rozvoju DD, patrí myokardiálna fibróza, jej hypertrofia, ischémia, ako aj zvýšenie afterloadu pri arteriálnej hypertenzii. Najdôležitejšími dôsledkami interakcie týchto faktorov sú zvýšenie koncentrácie iónov vápnika v kardiomyocytoch, zníženie kompliancie myokardu LV, zhoršená relaxácia srdcového svalu, zmena normálneho pomeru LV skorého a neskorého plnenia a zvýšenie endo-diastolického objemu (CDW).
Napriek neprítomnosti dilatácie LV a prítomnosti normálneho FV u pacientov s DD sa signifikantne znižuje tolerancia záťaže, objavuje sa preťaženie pľúc. Možnosti špecifických účinkov na DD sú do určitej miery obmedzené. Okrem toho pri kombinovaní DM a DD nie je vždy možné rozlišovať primárny mechanizmus CHF u konkrétneho jedinca. Neinvazívne hodnotenie diastolickej funkcie srdca je však dôležitým bodom klinického vyšetrenia pacientov s CHF, čo má zásadný význam pre stanovenie terapeutickej taktiky. Už v roku 1963 EraBrawald a L.Ross naznačili, že zvýšenie endo- diastolického tlaku (KDD) u LV pacientov s CHF počas záchvatu anginy pectoris môže byť spôsobené zmenami diastolických vlastností myokardu, bez ohľadu na jeho kontraktilnú funkciu.
Populárnym indikátorom kontraktility je samozrejme množstvo EF, ktorého echokardiografická definícia sa vyznačuje vysokou presnosťou a reprodukovateľnosťou. Je dôležité zdôrazniť, že väčšina lekárov v EF EF av súčasnosti pripisuje dôležitosť prioritnému faktoru určujúcemu závažnosť klinických prejavov dekompenzácie, tolerancie zaťaženia a závažnosti kompenzačných hemodynamických zmien. Je tiež ťažké preceňovať hodnotu systolickej funkcie pre hodnotenie prognózy pacientov s CHF: vo väčšine štúdií sa hodnota PV a iných indexov kontraktility ukázala ako nezávislý prediktor úmrtnosti a prežitia u pacientov s CHF. Cielené štúdie opakovane potvrdili významnú a často vedúcu úlohu diastolických porúch v hemodynamickom obraze CHF pri ICHS, arteriálnej hypertenzii, dilatovanej a hypertrofickej kardiomyopatii, srdcovom ochorení chlopní. Ak však bola prioritná úloha DD v patogenéze CHF evidentná už od začiatku s ochoreniami spojenými s ťažkou hypertrofiou myokardu (aortálna stenóza, hypertrofická kardiomyopatia), s reštriktívnou kardiomyopatiou a perikardiálnymi ochoreniami, potom sa jej význam pre pacientov s ICHS a DCM prejavil až po 80 rokoch. rokov.
V klinickom prostredí sa na stanovenie diastolickej funkcie používajú dva prístupy: 1) hodnotenie aktívnych a pasívnych relaxačných charakteristík; 2) vyhodnotenie štruktúry diastolickej náplne.
Druhý prístup sa rozšíril až v poslednom desaťročí v súvislosti s vývojom rádionuklidovej ventrikulografie a Dopplerovho echokardiografického prenosu diastolického toku (TMDP).
V práci R. Spirita (1986) sa ukázalo, že parametre spektra TMDP úzko korelujú so závažnosťou CHF. Podľa R. Devereuxa (1989), široké šírenie metódy súvisí s dostupnosťou a jednoduchosťou implementácie, keď na základe dynamiky len jedného parametra Ve / Va možno posúdiť diastolickú funkciu LV ako celok. Preto je vzťah porušovania diastolického plnenia LV, klinických prejavov dekompenzácie a funkčného stavu pacienta v súčasnosti predmetom hĺbkových štúdií.
Je dôležité poznamenať, že spojenie funkčnej triedy CHF s indexmi DD je výrazne vyššie ako pri parametroch systolickej funkcie a najmä pri PV. V štúdii F.Aguirre et al. (1989) bolo zistené, že v CHF myokardiálnej etiológie v neprítomnosti diabetu, diagnóza diastoly určuje závažnosť preťaženia.
Štúdia diastolickej výplne srdca bola dlhodobo obmedzovaná nedostatkom jednoduchej a presnej metódy a len s nástupom Dopplerovskej echokardiografie (echokardiografie) od polovice 80. rokov sa stala konzistentnou a systematickou. Porušenie diastolického plnenia LV, t.j. jeho aktívna relaxácia je rozpoznaná echokardiografickou metódou znižovania rýchlosti a veľkosti rýchleho naplnenia LV na začiatku diastoly (vlna E pri skenovaní otvoru mitrálnej chlopne) a systolická ľavá predsieň (na konci diastoly) je zvýšená, ak je zachovaný sínusový rytmus (vlna A Doppler) - echokardiogram).
Radionuklidová ventrikulografia a vyhodnotenie aktívnych a pasívnych diastolických vlastností myokardu počas katetrizácie komorovej dutiny so stanovením dynamiky jej objemu pri súčasnom zaznamenávaní tlaku pri budovaní slučky sa považujú za najinformatívnejšie v porovnaní s echokardiografiou, ktorá sa používa v kombinácii s meraným cvičením. - tlak. Tieto techniky však majú obmedzenia obsiahnuté vo všetkých invazívnych postupoch. S pomocou novej echokardiografie metód srdcovej echolokácie (digitálna farebná kineza) je k dispozícii hodnotenie regionálnej diastolickej funkcie myokardu a jeho jednotlivých segmentov, ale táto možnosť je veľmi nákladná. Preto najbežnejšou a cenovo dostupnou metódou zostáva echokardiografia.
Na štúdium stavu funkcie LV sa dynamika jej plnenia hodnotí skúmaním charakteristík prietoku krvi. Za týmto účelom, pomocou pulznej echokardiogram opatrenia: rýchlosť skorého plnenia? Ve, neskorá rýchlosť plnenia? Va, rýchlosť prúdenia krvi v systole ľavého átria? (Cm) integrál lineárnej rýchlosti prúdenia skorého diastolického plnenia? E (cm). Vypočítajte indexy Ve / Va a E / A. Echokardiografia s permanentnou vlnou sa používa na stanovenie času izovolumickej relaxácie LV. Normálne hodnoty týchto indexov sú: Ve / Va ?? 0,9-1,5, E / K? 1,0–2,0, izovolumický relaxačný čas LV? 0,07–0,13 s. U zdravých jedincov v mladom veku (do 45 rokov) sú relatívne vysoké hodnoty týchto indexov charakteristické, často na horných hraniciach normy. U osôb starších ako 45 rokov sú hodnoty indexov spravidla nižšie, tzn. v spodnej časti normy. Keď je diastolická funkcia narušená, hodnoty indexov Ve / Va a E / A sa zvyčajne znižujú a isovolumická relaxačná doba LV je predĺžená (prietok krvi typu A, prietok krvi s prevládajúcou atriálnou systoliou).
Výnimkou sú pacienti s pseudonormálnym prietokom krvi (reštriktívny prietok krvi typu B), ktorý indikuje významnejšiu dysfunkciu LV. Vyznačuje sa tiež vysokými hodnotami indexov Ve / Va a E / A a skrátením izovolumického relaxačného času LV. Na klinike je tento variant DD menej častý ako poruchy diastoly, v ktorých prevláda systolická systola.
Bol stanovený vzťah medzi hodnotou KDD v LV a parametrami priepustného prietoku krvi.
Komplexné echokardiografické vyšetrenie, vrátane hodnotenia charakteristík priepustného krvného obehu, umožňuje vyšetrenie počiatočných štádií CHF u pacientov s poinfarktovým zlyhaním obehu. Použitie tejto techniky znižuje pravdepodobnosť chyby, zistenie faktu zlyhania obehového systému u oslabených a odpútaných jedincov, ktorí majú spočiatku zníženú toleranciu cvičenia. Metóda pulznej echokardiografie má však množstvo obmedzení v štúdii stavu diastolickej funkcie LV:
1. Mitrálna regurgitácia viac ako II stupňa v dôsledku skutočnosti, že retrográdny prietok krvi deformuje prietok krvi. Vo väčšine prípadov je hodnotenie diastolickej funkcie pomocou tejto techniky u pacientov s funkčnou triedou CHF III-IV nesprávne, pretože silná dilatácia srdcových dutín je sprevádzaná hemodynamicky významnou relatívnou nedostatočnosťou chlopne.
2. Aortálna regurgitácia je vyššia ako stupeň II.
3. Tachykardia so srdcovou frekvenciou viac ako 100 úderov za minútu? Vrcholy transmitrálneho prietoku krvi zaznamenané pri echokardiografickom zlúčení.
4. Predsieňová fibrilácia? Na echokardiografii sa zaznamenáva jednopólový striedavý prietok krvi a preto nie je možné vyhodnotiť dynamiku plnenia LV.
5. Mitrálna stenóza.
Takýto koncept by nemal byť identifikovaný ako porušenie aktívneho uvoľňovania stien LV spojených s pomalým odstraňovaním iónov Ca ++ z myoplazmy v sarkoplazmatickom retikule, s pojmom zvýšená tuhosť, tuhosť stien LV zahustených počas jeho hypertrofie alebo zhutnených s fibrózou, amyloidózou. V prípadoch takého obmedzujúceho defektu môže byť zrýchlené plnenie LV dokonca urýchlené; zvýšenie vlny E je často spojené s tretím tónom, ktorý je počuť alebo zaznamenaný na vrchole srdca. Preto hovoríme o dvoch diametrálne odlišných poruchách diastolickej výplne LV, ktoré sa môžu vyskytovať samostatne alebo koexistovať.
Ultrazvuková dopplerografia TMDP sa tak ukázala ako informatívna metóda na hodnotenie diastolického plnenia LV.
Zaujímavým faktom je, že každá funkčná trieda CHF má svoje vlastné typické znaky spektra TMDP. Vznik a vývoj srdcového zlyhania spôsobuje pravidelný vývoj spektra od "normálneho" "typu cez" "hypertrofické" "a" "pseudonormálne" "až po" "dekompenzované" "(" obmedzujúce ")). Pre pacientov s funkčnou triedou I CHF je charakteristické spomalenie ukazovateľov rýchlosti píku E a zrýchlenie ukazovateľov píku A. Hodnota Ve / Va klesá na 1,1 + 0,12. Tento typ spektra sa nazýva "hypertrofia". Pre pacientov s funkčnými triedami III-IV CHF sú však opačné výsledky charakteristické: zvýšenie rýchlostných parametrov píku E a spomalenie parametrov píku A. Hodnota Ve / Va sa zvyšuje na 2,4 + 0,27. Tento typ spektra sa nazýva " dekompenzovaný " alebo " reštriktívny "." U pacientov s funkčnou triedou II CHF však spektrum TMDP preberá strednú pozíciu Ve / Va 1,27 + 0,15. Tento typ spektra sa nazýva "pseudonormal".
Dynamika Ve / Va od I do IV funkčnej triedy CHF je nelineárna, preto izolovaná interpretácia tohto indikátora pri hodnotení diastolickej funkcie bez zohľadnenia smeru zmien závažnosti CHF môže viesť k chybným záverom.
Porušenie diastolickej funkcie umožňuje spoľahlivé predpovede: zvýšenie Ve / Va indexu> 2,0 je spojené so zvýšeným rizikom úmrtia u pacientov s CHF. Okrem toho je dôležité poznamenať, že spojenie funkčnej triedy CHF s indexmi DD v týchto štúdiách bolo významne vyššie ako pri parametroch systolickej funkcie.
Možnosť lekárskej korekcie DD je indikovaná správami o inverzii Dopplerovho spektra diastolického plnenia LV na hypertrofiu alebo pseudonormal pod vplyvom úspešnej liečby CHF. Po úspešnej transplantácii srdca sú hlásené aj prípady reštrikcie reštriktívneho typu diastolickej výplne LV.
Bohužiaľ, v súčasnosti neexistujú jasné odporúčania a liečebné režimy pre pacientov s CHF a zachovanou systolickou funkciou (pacienti s diastolickým CHF).
Európska kardiologická spoločnosť (ESC) uverejnila v roku 1997 iba všeobecné pokyny na liečbu CHF u pacientov s DD, z ktorých niektorí vyžadujú korekciu z hľadiska súčasných názorov na patogenézu tohto ochorenia.

Korekcia tachyarytmií (obnova sínusového rytmu).
2. Lieky, ktoré spomaľujú AV vodivosť na monitorovanie srdcovej frekvencie počas tachykardie (b-blokátory, verapamil).
3. Nitráty (s ischémiou myokardu).
4. Diuretiká (s opatrnosťou, bez výrazného zníženia predpätia).
5. ACE inhibítory na priame a sprostredkované (prostredníctvom zníženia hypertrofie LV) relaxácie myokardu.
6. Srdcové glykozidy? kontraindikované (ak nedošlo k poklesu systolickej funkcie).
Určité ustanovenia týchto odporúčaní, ktoré sa týkajú „tradičných“ spôsobov liečby CHF, nestratia svoj význam ani teraz, a to: potreba opraviť tachyarytmie (až do obnovenia sínusového rytmu v tachysystolickej forme fibrilácie predsiení).

• Použitie nitrátov sa odporúča len v prítomnosti preukázanej ischémie myokardu (angina pectoris, ST depresia atď.).
• Diuretiká sú užitočné na redukciu bcc a elimináciu preťaženia v pľúcach. Treba však pripomenúť, že práve u týchto pacientov môže nadmerná a hojná diuréza prostredníctvom stimulácie receptora átria vyvolať život ohrozujúci pokles srdcového výdaja. Preto by používanie diuretík u pacientov s DD malo byť opatrné, nie sprevádzané „rýchlym“ poklesom preloadu.
• Srdcové glykozidy nie sú patognomonickou liečbou DD, s výnimkou prípadov, keď sú diastolické poruchy kombinované so signifikantným znížením kontraktility myokardu, najmä v prítomnosti tachysystolickej formy fibrilácie predsiení.

V súčasnosti sú však hlavnými prostriedkami patogenetickej liečby pacientov s diastolickým CHF:
- Antagonisty Ca +;
- ACE inhibítory;
- a b-blokátory.
Patofyziologickým dôvodom na použitie antagonistov Ca + je ich známa schopnosť zlepšiť relaxáciu myokardu a tým zvýšiť diastolickú výplň komôr. Preto ich použitie prináša najväčší úspech v situáciách, keď poruchy diastolickej výplne sú spôsobené väčším stupňom zhoršenej aktívnej relaxácie, než zvýšením tuhosti komôr. Ale v druhom prípade je použitie antagonistov Ca2 + veľmi účinné v dôsledku schopnosti týchto liečiv znížiť hmotnosť myokardu a zlepšiť pasívne elastické vlastnosti srdcovej steny. Vo väčšej miere sú tieto vlastnosti neodmysliteľné od verapamilu a diltiazemu, ktoré majú priaznivý vplyv na plnenie LV, a to aj v dôsledku poklesu srdcovej frekvencie. Antagonisti skupiny Ca2 + verapamilu sú prvolíniovou liečbou HCM a iných ochorení sprevádzaných hypertrofiou myokardu a závažnými poruchami aktívneho relaxácie LV, napríklad arteriálnej hypertenzie. Súčasne existujú dôkazy, že s CHF s prevalenciou systolických porúch (napríklad u pacientov s poinfarktovou kardiosklerózou a nízkym LVEF) môže byť použitie antagonistov Ca2 + spojené so zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych komplikácií. V tejto a niektorých ďalších situáciách môžu byť b-adrenoblokyry prostriedkom voľby pri liečbe DD.
Účinnosť β-adrenergných blokátorov pri diastolických poruchách sa môže zdať paradoxná, pretože pokles sympatického vplyvu je sprevádzaný zhoršením procesu aktívneho uvoľňovania myokardu. Pozitívne účinky b-adrenergných blokátorov, ktoré sú spojené so znížením srdcovej frekvencie a, čo je najdôležitejšie, s poklesom hypertrofie ĽK, prevažujú nad ich možným negatívnym účinkom na relaxáciu myokardu, čo sa nakoniec prejavuje zlepšením celkovej štruktúry diastolickej srdcovej náplne. Existujú dôkazy, že b-blokátory zvyšujú diastolickú rezervu srdca (rezervu preloadu) zvýšením kontraktility predsiení, čo sa zreteľnejšie prejavuje v záťažových testoch. Aj napriek možnému negatívnemu účinku na relaxáciu myokardu sa môžu b-blokátory použiť pri liečbe DD, najmä u pacientov s arteriálnou hypertenziou alebo ischemickou chorobou srdca a v situáciách, kde sa vyžaduje korekcia tachyarytmie.
ACE inhibítory (ACE inhibítory), na rozdiel od antagonistov Ca2 + a b-blokátorov, nemajú žiadne vlastnosti, ktoré by mohli nejakým spôsobom obmedziť ich použitie v DD. Ich vysoká účinnosť je primárne spojená so znížením hypertrofie LVH a zlepšením elastických charakteristík myokardu. Čo sa týka stupňa tohto účinku, ACE inhibítory sú prakticky bezkonkurenčné, čo súvisí jednak s ich priamym účinkom na myokard prostredníctvom blokády lokálneho systému renín-angitensín-aldosterón (RAAS) a jednak s nepriamym účinkom? znížením krvného tlaku a znížením dodatočného zaťaženia LV. Nie posledná úloha v pozitívnom "diastolickom" pôsobení hrá charakteristický pokles ACE inhibítorov so znížením LVEF spojeným so schopnosťou týchto liekov zvýšiť účinok vazodilatačných prostaglandínov. Existuje však niekoľko presvedčivých klinických príkladov účinného použitia ACE inhibítorov v diastolickom CHF. Podľa retrospektívnej štúdie MISCHF ACE inhibítor mierne znižuje mortalitu pacientov s diastolickým CHF, ale stále významne spomaľuje progresiu dekompenzácie. Predbežné výsledky randomizovanej štúdie PIRANHA, ktorá sa konala vo Výskumnom ústave kardiológie. AL Myasnikov, ktorý bol predstavený na VII. Ruskom Kongrese "Muž a medicína" v apríli 2000, tiež ukázal, že ACE inhibítor perindopril u pacientov s diastolickým CHF znižuje závažnosť CHF, zvyšuje toleranciu na stres a zlepšuje hemodynamické parametre. Je potrebné dodať, že v súčasnosti prebieha najväčšia štúdia (PEP-CHF) s perindoprilom, do ktorej sa plánuje zahrnúť aspoň 1000 pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním staršej vekovej skupiny s miernym diabetom (FV> 40%) alebo DD. Štúdia PEP-CHF je najväčší diastolický CHF projekt u starších pacientov a prvá multicentrická štúdia na svete o hodnotení ACE inhibítorov v tejto kategórii pacientov.
Je dôležité poznamenať, že napriek zjavným výhodám oproti iným prostriedkom liečby, ACE inhibítory, podľa údajov z vyššie uvedenej štúdie MISCHF, zaberajú iba štvrté miesto z hľadiska frekvencie užívania v DD, čo vedie k diuretikám, antagonistom Ca2 + a (!). Je to spôsobené nielen slabým školením lekárov, ale aj čisto subjektívnymi dôvodmi: túžbou mať k dispozícii účinnejšie a bezpečnejšie prostriedky na liečbu takýchto pacientov.
Ako už bolo uvedené v úvodníku tohto časopisu, blokátory receptorov angiotenzínu (AII) môžu byť takým nástrojom, ktorý nemá menej (a možno viac) ako ACE inhibítor, antiproliferačný účinok na bunky hladkého svalstva a fibroblasty, ale bezpečnejší a lepší. sú prenosné.
Mimoriadne sľubným smerom pri liečbe pacientov s diastolickým CHF môže byť aj kombinácia ACE inhibítorov a AII blokátorov, ktorá sľubuje úplnejšiu blokádu lokálneho RAAS a v dôsledku toho výraznejší účinok na hypertrofiu LV a jej elastické vlastnosti. Porovnávacia štúdia účinnosti tejto kombinácie u pacientov s CHF sa vykonáva v rámci multicentrických štúdií CHARM (s kandesartanom) a VALIANT (s valsartanom), ktorých výsledky by sa nemali očakávať skôr ako v roku 2001.
Analýza údajov z literatúry ukázala, že diastolická dysfunkcia sa musí brať do úvahy pri vyšetrovaní pacientov s CHF. Porušenie diastolickej náplne hrá o nič menej, ale väčšiu úlohu ako diabetes. Pri analýze výsledkov výskumu je však ťažké si predstaviť, že vznik a vývoj CHF, najmä u pacientov s primárnym poškodením myokardu, je spôsobený izolovaným porušením iba diastolickej alebo systolickej funkcie myokardu. Významný počet protichodných údajov zároveň neumožňuje úplne určiť skutočné miesto a význam diastolickej funkcie medzi inými faktormi patogenézy CHF, ako je stav periférnej hemodynamiky, aktivita neurohumorálnych systémov, ako aj hodnotenie nezávislého účinku diabetu a DD na klinické prejavy, ochorenia a ochorenia. jeho predpovede.
Väčšia pozornosť by sa mala venovať aj otázkam stratégie a taktiky protidrogovej liečby pacientov s DD.

Referencie:
1. Tereshchenko S.N. Klinické, patogenetické a genetické aspekty chronického srdcového zlyhania a možnosť lekárskej korekcie. Diss.,,, Lekár. med. Sciences. 1998; 281S.
2. Ageev F.T. Vplyv moderných liekov na priebeh ochorenia, kvalitu života a prognózu pacientov s rôznymi štádiami chronického srdcového zlyhania. Diss. Lekár. med. Sciences. 1997; 241.
3. Nikitin NP, Alyavi A.L. Vlastnosti diastolickej dysfunkcie v procese prestavby ľavej srdcovej komory pri chronickom srdcovom zlyhaní // Kardiológia 1998; 3: 56 ?? 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Desaťročné sledovanie prežitia a infarktu myokardu v randomizovanej štúdii chirurgie koronárnych artérií // Circulation 1990; 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. a kol. Správa veteránov Kooperatívna štúdia: New Engl J Med 1986; 314: 1547−52.
6. Little W. S., Downes T.R. Klinické hodnotenie výkonu ľavej komory // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32: 273 - 90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Dlhodobý výsledok u pacientov s kongestívnym zlyhaním srdca a neporušeným systolickým výkonom ľavej komory / Amer J Cardiology 1992; 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. a kol. Vplyv skorého životného cyklu u pacientov s infarktom myokardu // New Eng J Med 1992; 327: 678-84.
9. Konzultačná študijná skupina CONSENSUS. Účinok enalaprilu na mortalitu pri ťažkom kongestívnom srdcovom zlyhaní. Výsledky štúdie kooperatívneho severného škandinávskeho povolenia prežitia // New Engl J Med 1987; 316: 1429 - 35.
10. Vyšetrovatelia SOLVD. Účinok enalaprilu na prežitie u pacientov so zníženou ejekciou ľavej komory a kongestívnym zlyhaním srdca // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. Vyšetrovatelia SOLVD. Účinok pacientov so zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory / New Engl J Med 1992; 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognóza kongestívneho srdcového zlyhania u pacientov s normálnou verzus systolickou funkciou ľavej komory, ktorá je spojená s ochorením koronárnych artérií // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Diastolická dysfunkcia ľavej komory ako príčina kongestívneho zlyhania srdca // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Nestabilná angína: patogenéza, diagnostika a liečba // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D.Prehľadnosť, epidemiologický pohľad, klinické znaky a prognóza diastolického srdcového zlyhania // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Kooperatívna študijná skupina pre správu veteránov. Srdcové zlyhanie s normálnou ejekčnou frakciou: Štúdia V-HEFT // Circulation 1990; 81, (Suppl. III): 48–53.
17. Anguenot T, JP Bussand, Bernard Y a kol. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A. a kol. Beta-blokátorová terapia u pacientov so srdcovým zlyhaním // Eur Heart J 1997; 18: 560-5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Dynamika diastolickej výplne a diastolická zásoba ľavej komory u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním pri aplikácii rôznych typov liečby: komparatívna dopplerovsko-echokardiografická štúdia // Kardiológia 1996; 9: 38–50.
20. Grossman W. Diastolická dysfunkcia pri kongestívnom srdcovom zlyhaní // New Engl J Med 1991; 325: 1557-64.
21. Zharov EI, Zits S.V. Hodnota spektrálnej dopplerovskej echokardiografie v diagnostike a hodnotení závažnosti syndrómu kongestívneho srdcového zlyhania // Kardiológia 1996; 1: 47–50.
22. Belenkov Yu.N. Úloha narušenia systoly a diastoly pri rozvoji zlyhania srdca // Ter. Arch. 1994; 9: 3–7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu, Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Úloha rôznych klinických, hemodynamických a neurohumorálnych faktorov pri určovaní závažnosti chronického srdcového zlyhania // Kardiológia 1995; 11: 4–12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Abnormálne vzory diastolického plnenia v životnom cykle // Eur Heart J 1992; 13: 749-57.
25. Katz A.M. Fyziológia srdca. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219-73.
26. Morgan JP. Hlavná príčina srdcovej kontraktilnej dysfunkcie // N Engl J Med 1991; 325: 625-32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. Kvantitatívne posúdenie schopnosti sarkoplazmatického retikula prenášať vápnik. V knihe: Metabolizmus myokardu. M.: Medicine, 1981, str.35-66.
28. M. Kushakovsky. Chronické kongestívne zlyhanie srdca. Petrohrad. 1998; 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mechanizmy riadiace kontrakcie celého srdca // In: Mechanizmy kontrakcie normálneho a zlyhávajúceho srdca. Boston: Little Brown. 1976 92 - 129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Ventrikulárny end-diastilický tlak // Am J Med 1963; 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Dopplerovské echokardiografické a rádionuklidové angiografické techniky // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Diastolická dysfunkcia ľavej komory: včasná diastolická relaxácia a neskorá diastolická kompliancia // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Užitočnosť dopplerechokardiografie pri diagnostike srdcového zlyhania // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. S. Zits. Diagnóza a liečba diastolickej dysfunkcie ľavej komory. Zborník prvého medzinárodného vedeckého fóra "Kardiológia-99". M., 1999; 333 C.
35. Cleland JGF, Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray CS, Lye M., O "Mahony D., Polonski L., Taylor J, v mene vyšetrovateľov PEP. srdcové zlyhanie: štúdia PEP-CHF // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. Liečba srdcového zlyhania. Európska únia kardiológie. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.
37. Dánska študijná skupina pre verapamil pri infarkte myokardu. Účinok infarktu verapamilu (dánsky Verapamil Infarction Trial II a DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.
38. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. Úmrtnosť a opätovné pôsobenie po infarkte myokardu. N Engl J Med 1988; 319: 385 - 92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. a kol. Beta-blokátorová funkcia pri infarkte myokardu: Dopplerova echokardiografia a katetrizačná štúdia. Clin Cardiol 1993; 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Použitie inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu pri zlyhaní srdca so zachovanou systolickou funkciou ľavej komory. Am Heart J 1997; 134: 188-95.
41. Kahan T. Význam hypertrofie ľavej komory pri ľudskej hypertenzii. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.

Koncept systolického a diastolického preťaženia komôr pokročil Cabrera, Monroy. Pokúsili sa nájsť koreláciu medzi zmenami EKG a hemodynamickými poruchami. Takáto korelácia naozaj často existuje.