Hemoragická mŕtvica: príčiny, príznaky a prognóza ochorenia

Ťahy zaberajú jedno z vedúcich miest medzi príčinami smrti na celom svete. V akútnom období, ktoré trvá v priemere 20 dní, dosahuje počet úmrtí maximum, v dôsledku vývoja opakovaných incidentov zomrie v budúcom roku približne 15% pacientov. Hemoragická mŕtvica je najzávažnejšia zo všetkých typov akútnych porúch obehu v mozgu. Jeho príznaky sú podobné prejavom ischemickej cievnej mozgovej príhody a vyžadujú okamžitú lekársku pomoc, pretože priaznivý výsledok ochorenia závisí od včasného lekárskeho zákroku.

Hemoragická mŕtvica je netraumatická hemorágia v lebečnej dutine v dôsledku prasknutia cievy. Vnútorné krvácanie trvá niekoľko minút až 2-3 hodiny, kým sa nevytvorí krvná zrazenina. Najčastejšie sa táto patológia vyskytuje u pacientov vo veku 50-70 rokov, vo vzácnejších prípadoch - za 40-49 rokov. Do 60 rokov je prevalencia medzi osobami oboch pohlaví rovnaká, v neskoršom veku prevláda u žien tento stav.

Hemoragická mŕtvica predstavuje 15 - 20% všetkých prípadov cerebrovaskulárnej príhody. Najčastejšia ischemická choroba, ktorá je dôsledkom blokovania krvných ciev.

Existujú 4 typy hemoragických cievnych mozgových príhod na základe polohy krvácania:

• subarachnoid - medzi mozgami obklopujúcimi substanciu mozgu;
• intracerebrálna - výtok do hlavného tkaniva (parenchymálny);
• komorové - v laterálnych komorách;
• zmiešané.

Najčastejšie sa vyskytuje nasledujúca lokalizácia krvácania:

• hemisféry a bazálne ganglie (84% všetkých prípadov);
• mozgový kmeň (15%);
• cerebellum (1%);
• talamus.

Štruktúra mozgu

Podľa povahy krvácania môže byť hemoragická mŕtvica typu hematómu (obmedzená akumulácia kvapalnej krvi a jej zrazenín v vytvorenej dutine, oddelená od okolitých tkanív) a hemoragického namáčania tkanív. Prvý typ lézie sa vyvíja hlavne pri hypertenzii (až 85% všetkých prípadov). Druhý typ je spojený s ruptúrou malých krvných ciev. Oblasti mikrochromozómov sa spájajú do jedného väčšieho, majú nerovnomerné kontúry a fuzzy hranice. Takéto formácie sa objavujú častejšie v mozgovom moste av talame.

Medzi hemisférickými hematómami patria tieto typy:

• umiestnené bližšie k mozgovej kôre;
• medial - vnútri mozgovej kapsuly;
• zmiešané - zaberajúce celú vnútornú oblasť kapsuly a bazálne jadro;
• lobární.

Krvácanie v rôznych častiach mozgu vedie k lokálnemu odumieraniu nervového tkaniva, poškodeniu mozgovej substancie v dôsledku jej stlačenia hematómom a zvýšením intrakraniálneho tlaku. Posledné dva faktory prispievajú k zhoršenému prekrveniu a rozvoju ischémie, edému mozgu, ktorý ďalej zhoršuje stav pacienta. Čím väčší je hematóm, tým výraznejšie sú tieto zmeny.

V kritických prípadoch rozsiahle krvácanie spôsobuje vytesnenie mozgu, kompresiu trupu, čo často vedie k smrti pacienta. S priaznivým priebehom ochorenia, edémom a ischémiou sa po 1-2 týždňoch znižuje, krv koaguluje do vysokomolekulárnych proteínov, foriem zrazenín, ktoré sa postupne menia. Namiesto hematómu sa môže časom objaviť cysta.

Nasledujúce príznaky sú alarmujúce príznaky cerebrovaskulárnej príhody v počiatočnom štádiu:

• časté a ťažké bolesti hlavy;
• hučanie v ušiach;
• závraty (v neprítomnosti iných patológií, ako je anémia);
• zhoršenie pamäti a zníženie výkonu.

Hemoragické a ischemické mozgové príhody majú podobné príznaky, ale v prvom prípade sú závažnejšie, ochorenie postupuje rýchlo. V akútnom období sa pozorujú tieto mozgové javy:

• zhoršenie vedomia - od stavu „strnulosti“ po kómu;
• epileptické záchvaty, náhly pád bez narušenia vedomia v dôsledku paralýzy končatín;
• nevoľnosť alebo zvracanie;
• všeobecná slabosť;
• nestabilná chôdza, nekoordinovanosť;
• vysoký krvný tlak;
• porušenie citlivosti (najčastejšie v jednej z rúk a polovici tváre);
• bolesť v očiach pri ich nasmerovaní na jasné svetlo a pri otáčaní červených očí v očiach;
• nedobrovoľné otočenie očí na postihnutú stranu;
• dilatácia žiakov na strane krvácania;
• rozmazané videnie, sivé alebo čierne škvrny v jednom oku alebo oboje, strata zorného poľa, rozdelený obraz;
• nedobrovoľné zblíženie osí očí alebo ich paralelný smer, asynchrónny pohyb očných buliev;
• silná bolesť hlavy, pocit „vysokého prílivu“ a „pulzácia“ v hlave;
• narušenie dýchania a srdcový tep (najčastejšie tachykardia, arytmia);
• závraty.

Rôzni ľudia majú individuálne charakteristiky kombinácie symptómov. V neprítomnosti záchvatov a bolestí hlavy sa môžu vyvinúť závraty a zvracanie. Povaha neurologických symptómov závisí od umiestnenia krvácania a jeho extenzivity a zahŕňa nasledujúce príznaky:

• neúplná paralýza jednej strany tváre alebo tela;
• poškodenie pamäte;
• zmena správania;
• ospalosť;
• ťažkosti pri hovorení, zmena zvyčajného tempa, nepochopenie obrátených slov;
• poruchy artikulácie.

Charakteristickým znakom ľavostranného krvácania je svalová paralýza na pravej strane tela a tváre a na pravej strane - na ľavej strane. Keď dôjde k poškodeniu kmeňových štruktúr mozgu a mozočku, dochádza k rýchlemu porušeniu životne dôležitých telesných funkcií a strate vedomia.

Ak sa krv dostane do komôr, vyvinie sa meningálny syndróm. Prejavuje sa v nasledujúcich podmienkach:

• napätie krčných a týlnych svalov;
• bolesť hlavy;
• nedobrovoľné ohnutie nôh pri kolenných kĺboch;
• zvýšená bolesť hlavy pri poklepaní na kostný mostík medzi temporálnou a lícnou kosťou.

Okrem toho sa zvyšuje telesná teplota, zmätenosť, príznaky hormetónie (zvýšený svalový tonus v končatinách, svalové kŕče). V závislosti od závažnosti krvácania medzi membránami mozgu sú pozorované nasledujúce príznaky:

• Asymptomatický priebeh ochorenia alebo mierna bolesť hlavy.
• Bolesti hlavy mierne až ťažké, výrazný meningálny syndróm, poruchy pohybu očí.
• Ohromujúci, výskyt neurologických príznakov.
• Strata vedomia a svojvoľné funkcie pri zachovaní nedobrovoľnej svalovej paralýzy.
• Kóma, prudký nárast svalového tonusu, nedobrovoľná ohyb alebo predĺženie rúk, nôh, krku a chrbta.

Najčastejšie sa táto forma ochorenia vyskytuje s rýchlo rastúcou silnou bolesťou hlavy, ktorá sa prejavuje v celej hlave a siaha až po krk a tvár a neskôr sa spája:

• narušenie vedomia;
• kŕče;
• arytmie;
• precitlivenosť na zvuk a svetlo;
• zvracanie.

Napätie svalov krku sa vyvíja pomalšie ako pri krvácaní inej lokalizácie - v priebehu niekoľkých hodín. Pri skúmaní fundus odhalil krvácanie a opuch zrakového nervu. Asymptomatická forma v štvrtine všetkých prípadov vedie k neskorému začiatku liečby.

Vypočítaný tomogram. Hematóm na ľavej hemisfére mozgu

Presnú diagnózu hemoragickej mŕtvice možno stanoviť len na základe inštrumentálnych štúdií - počítač, magnetická rezonancia alebo ultrazvuk. Počas vyšetrenia sa vykonáva diferenciálna diagnostika ischemickej cievnej mozgovej príhody a mozgových nádorov.

Príčiny hemoragickej mŕtvice v ľavej a pravej hemisfére mozgu sú nasledovné patológie:

1. 1. Vysoký krvný tlak vedúci k prasknutiu ciev. Ak hodnota tlaku presiahne 160 mm Hg. Riziko krvácania sa výrazne zvyšuje.
2. 2. Amyloidná angiopatia (viacpočetné malé subkortikálne krvácania rôznych časových období spôsobených patologickými zmenami veľkých a malých artérií v dôsledku ukladania amyloidového proteínu).
3. 3. Ateroskleróza.
4. 4. Zápalové ochorenia ciev, infekčná endokarditída.
5. 5. Miestne vydutie steny ciev v dôsledku jej riedenia alebo napínania (vrodené alebo získané vaskulárne defekty).
6. 6. Abnormálna štruktúra a spojenie žíl alebo artérií mozgu (malformácia CNS, Moya-Moyov syndróm).
7. 7. Systémové ochorenia spojivového tkaniva. Tento faktor súvisí s mŕtvicami u mladých pacientov a detí, u ktorých je ochorenie geneticky determinované.
8. 8. Predsieňová fibrilácia, ischemické ochorenie, hypertrofia myokardu ľavej komory, srdcové zlyhanie a iné srdcové ochorenia.
9. 9. Prijatie antikoagulancií a fibrinolytických liekov (aspirín, heparín, warfarín a iné), rozpúšťanie intravaskulárnych trombov (10% všetkých prípadov). Hemoragická mŕtvica je častou komplikáciou pri liečbe ischemickej cievnej mozgovej príhody a infarktu myokardu týmito liekmi.
10. 10. Užívanie drog (kokaín) a silné psychotropné lieky (amfetamín, metamfetamín).
11. 11. Krvácanie do mozgového nádoru (asi 8% všetkých typov krvácania).
12. 12. Diapedéza - uvoľňovanie krvi stenami krvných ciev v dôsledku porušenia ich priepustnosti a tónu (hemoragické namáčanie tkanív).
13. 13. Krvné ochorenia (trombocytopénia, hemofília).
14. 14. Alkoholizmus, v dôsledku ktorého dochádza k porušeniu pečene a znižuje zrážanlivosť krvi.
15. 15. Zmeny v mozgových cievach v dôsledku intoxikácie.

Prvé dva dôvody sú najčastejšie vo vývoji krvácania v hlavnom funkčnom tkanive mozgu. Viac ako polovica pacientov s mozgovou príhodou trpí vysokým krvným tlakom, u 60% pacientov starších ako 90 rokov je angiopatia (vo veku do 60 rokov je toto číslo nižšie - 8-10%). Zvýšenie tlaku o 10 mm Hg. Art. vedie k zvýšenému riziku cievnej mozgovej príhody o 1,9 a 1,7-krát u mužov a žien. Krvácanie sa vyskytuje najčastejšie počas hypertenznej krízy, keď sa objavia kŕče a paralýza krvných ciev.

Hypertenzia je spojená s nasledujúcimi degeneratívnymi zmenami ciev:

• znížená elasticita ich stien;
• zúženie vnútorného lúmenu;
• tvorba sakulárnych mikroaneurýz;
• nekróza, sprevádzaná impregnáciou fibrínu (proteín, ktorý je výsledkom zrážania krvi).

V dôsledku týchto porúch pri chronickej hypertenzii môžu žily a tepny prasknúť aj pri miernom zvýšení tlaku.

Rizikové faktory pre mŕtvicu sú tiež:

• fajčenie (možnosť krvácania sa zvýši o 2-násobok, vzdanie sa tohto zlozvyku výrazne znižuje po 2-4 rokoch);
• porušenie metabolizmu lipidov alebo sacharidov;
• diabetes;
• užívanie perorálnych kontraceptív obsahujúcich viac ako 50 mg estrogénu (najmä v kombinácii s arteriálnou hypertenziou a fajčením);
• rodinná anamnéza najbližšieho príbuzného.

Subarachnoidné krvácanie vo väčšine prípadov (až 85%) je spojené s ruptúrou vaskulárnej aneuryzmy. Hlavnými faktormi jeho poškodenia sú arteriálna hypertenzia, fajčenie a zneužívanie alkoholu. Ďalšie príčiny tejto formy ochorenia sú nasledovné:

• arteriovenózna fistula v dreni;
• oddelenie karotickej alebo vertebrálnej artérie v dôsledku poranenia krku alebo hrubej manuálnej terapie;
• ochorenia krvi (kosáčikovitá anémia, trombohemoragický syndróm, leukémia, trombocytopénia a iné patológie);
• amyloidnej angiopatie u starších pacientov.

LiveInternetLiveInternet

-Vyhľadávanie podľa denníka

-Prihlásiť sa e-mailom

-štatistika

Ischemická cievna mozgová príhoda s hemoragickým namáčaním

Ischemická cievna mozgová príhoda s hemoragickým namáčaním / a>

Ischemická cievna mozgová príhoda s hemoragickým namáčaním

Mŕtvica (neskorý lat. Insultus útok) je akútnym porušením mozgového obehu, čo spôsobuje rozvoj pretrvávajúcich (pretrvávajúcich viac ako 24 hodín) fokálnych neurologických príznakov. Počas I. sa objavujú komplexné metabolické a hemodynamické poruchy, ktoré majú za následok lokálne morfologické zmeny v mozgovom tkanive. V klinickej praxi je izolovaná skupina tzv. Menších mozgových príhod, v ktorých fokálne neurologické príznaky pretrvávajú viac ako 24 hodín, ale potom úplne ustúpia v období do 3 týždňov. od svojho vzniku.

V závislosti od miesta sa rozlišujú mozgové (v mozgu) a spinálne (v mieche). Tento článok je venovaný mozgovej I. spinálnej I. - viď spinálny krvný obeh.

Charakterom patologického procesu sa I. delia na hemoragické, ischemické a zmiešané. Pomer frekvencie hemoragických a ischemických mozgových príhod je 1: 4; zmiešané ťahy predstavujú 5-10% všetkých ťahov.

Hemoragická mŕtvica - krvácanie do mozgovej substancie (parenchymálne) a pod mozgovú membránu (subarachnoidná, subdurálna, epidurálna). Častejšie sú subarachnoidné parenchymálne alebo parenchymálne subarachnoidné krvácania, ako aj parenchymálne ventrikulárne (s prelomovou krvou v komorách mozgu). V zriedkavých prípadoch sú možné izolované intraventrikulárne (komorové) krvácanie. Parenchymálne krvácanie sa vyskytuje častejšie v hlbokých častiach mozgových hemisfér (asi 90%), menej často v mozgovom kmeni (asi 5%) a v cerebellum (5%).

V hemisfére mozgu sú laterálne (smerom von od vnútornej kapsuly), mediálne (mediálne od nej, v oblasti vrcholov a nadbogorya) a zmiešané (zaberajúce celú oblasť subkortikálnych uzlín) krvácania.

Ischemická cievna mozgová príhoda (mozgový infarkt) je rozdelená na trombotickú, embolickú a nerombotickú. Trombotické a embolické I. vznikajú ako dôsledok oklúzie extra- alebo intrakraniálnej cielovej cievy spôsobenej trombózou, embólií, úplnou oklúziou cievy aterosklerotickým plakom, atď. chronického cerebrovaskulárneho ochorenia.

Medzi zmiešané I. patrí napríklad súčasne vznikajúce subarachnoidálne krvácanie a mozgový infarkt (v dôsledku predĺženého reflexného angiospazmu). Zmiešaný I. je hemoragický infarkt, v ktorom sa najskôr vyskytuje stred mozgovej ischémie a potom sa v ňom vyvíjajú malé fokálne krvácania. Hemoragické srdcové infarkty sú lokalizované hlavne v šedej hmote mozgu - kôre mozgových hemisfér, subkortikálnych uzlinách, optickom tuberkule, mozočkovom kortexe.

Mŕtvica môže byť spôsobená porušením ako arteriálneho (častejšie), tak venózneho (menej často) krvného obehu v mozgu. Akútne poruchy venóznej cirkulácie zahŕňajú venózne krvácanie, trombózu mozgových žíl a venózne dutiny (sínusová trombóza), tromboflebitídu mozgových žíl.

Etiológie. Najčastejšou príčinou hemorágie I. je hypertenzia, symptomatická artériová hypertenzia spôsobená ochorením obličiek, endokrinné ochorenia (chromafinóm, adenóm hypofýzy), vaskulárna aneuryzma mozgu a miechy. Pomer hypertenzie a sekundárnej hypertenzie ako hlavných etiologických faktorov hemoragickej I. je okolo 19: 1.

Okrem toho sa môže vyvinúť mozgové krvácanie so systémovými vaskulárnymi ochoreniami alergickej a infekčne alergickej povahy (periarteritis nodosa, lupus erythematosus), hemoragickej diathesis (koagulopatia), leukémie, malígnych nádorov, septických stavov, urémie.

Medzi ochoreniami spôsobujúcimi ischémiu I. Prvé miesto patrí ateroskleróze. Často existuje kombinácia aterosklerózy a hypertenzie alebo arteriálnej hypertenzie, kombinácie aterosklerózy s diabetes mellitus (diabetes mellitus). Príčinou ischémie I. môže byť reumatická endokarditída, reumatická, alergická, syfilitická vaskulitída, tromboangiitis obliterans, Takayasuova choroba, ako aj iné typy vaskulitídy.

Často sa krčná osteochondróza kombinuje s aterosklerotickými zmenami v vertebrálnych a bazilárnych artériách vedie k ischemickej cievnej mozgovej príhode v zásobe vertebrobazilárneho systému krvného zásobovania mozgu. Infarkt mozgu sa môže vyskytnúť pri ochoreniach krvi (polycytémia, leukémia), menej často s vaskulárnymi anomáliami (hypo- a aplázia, vrodená alebo získaná patologická tortuozita veľkých ciev v hlave), poranenia veľkých ciev hlavy v krku, vrodené a získané srdcové chyby atď.

Patogenéza. Hemoragia I. sa vyvíja ako dôsledok ruptúry cievy s patologicky zmenenou stenou (stenčenie steny, aneuryzma, atď.) Alebo v dôsledku hemoragického krvácania (hemoragické namáčanie). S prudkým kolísaním krvného tlaku, najmä jeho výrazným nárastom; krvácanie sa vyskytuje pri tvorbe intracerebrálneho hematómu, prieniku krvi do subarachnoidného priestoru alebo do mozgových komôr. Krv zo zdroja krvácania sa môže šíriť v perivaskulárnych priestoroch, zatiaľ čo jeho akumulácie sa často nachádzajú vo vzdialenosti od miesta primárneho krvácania.

Krvácanie spôsobuje deštrukciu mozgového tkaniva v oblasti hematómu, ako aj kompresiu a vytesnenie okolitých intrakraniálnych útvarov. Výtok venózneho a mozgovomiechového moku je narušený, mozgový edém sa vyvíja (cerebrálny edém), stúpa intrakraniálny tlak, čo vedie k dislokácii mozgu (dislokácia mozgu), kompresii mozgového kmeňa. To všetko vysvetľuje konkrétnu závažnosť klinického obrazu hemoragickej I. vzniku impozantných, často nekompatibilných so symptómami životných kmeňov, porúch funkcie dýchania a aktivity kardiovaskulárneho systému.

Diapedemické krvácania sa spravidla vyvíjajú ako dôsledok vazomotorických porúch vedúcich k predĺženému spazmu, potom k dilatácii mozgových ciev, čo spôsobuje spomalenie prietoku krvi, po ktorom nasleduje hypoxia, metabolické poruchy v mozgovom tkanive. Kvôli zvýšeným anaeróbnym procesom a výslednej laktátovej acidóze sa zvyšuje priepustnosť cievnej steny, krvná plazma sa začína potiť, začína sa tvorba perivaskulárneho edému a diapedemického krvácania. Malé diapedemické krvácanie sa spájajú a tvoria hemoragické fokus. Najčastejšie sa hemoragické namáčanie vyskytuje v oblasti vizuálnych kopcov, v mozgovom moste, menej často v bielej hmote veľkých hemisfér.

Zvýšený krvný tlak, viacsmerné zmeny v reologických a koagulačných vlastnostiach krvi (najmä zvýšenie viskozity krvi s nízkou agregačnou kapacitou krvných doštičiek a červených krviniek) prispievajú k vzniku diapedóznych hemorágií.

Vývoj hemoragie I. je spravidla sprevádzaný venóznymi, často kapilárno-venóznymi krvácaniami v mozgu. U pacientov so srdcovým zlyhaním, infekčným a toxickým poškodením mozgu sa zvyčajne pozorujú masívnejšie venózne krvácania.

V patogenéze ischémie I tiež hrajú úlohu morfologických zmien v cievach zásobujúcich mozog (okluzívne lézie, abnormality hlavných ciev mozgu, atď.), Čo spôsobuje chronickú cerebrálnu insuficienciu. Pravdepodobnosť vývoja a veľkosť mozgového infarktu závisí od kompenzačných možností zásobovania krvou, ktoré sa zvyšuje, keď je narušený prietok krvi v postihnutej nádobe. Kolaterálne obeh zabezpečuje krčka cievnych anastomóz (bazén medzi vonkajšou krčnej tepny a podklíčkové, stavce na bazén), očné anastomóza (bazény medzi vonkajšími a vnútornými krčných tepien), krvných ciev cievne zásobenie mozgu, intracerebrálne cievne anastomóza, anastomóza convexital a hlboké koncové vetvy mozgových tepien. Kolaterálna cirkulácia je najúčinnejšia pri postupne sa vyvíjajúcom okluzívnom procese v hlavných extrakraniálnych cievach hlavy (vykonáva sa hlavne prostredníctvom kruhu Willis).

S náhlym upchatím intrakraniálnej cievy, najmä s oddelením kruhu Willis, ako aj s kombináciou extra- a intrakraniálnych ciev, nemôže zásoba krvného zásobníka kompenzovať nedostatok krvného zásobenia v poškodení ciev. Niekedy dochádza k zlyhaniu krvného obehu v zásobe cievy, ktorá poskytuje kolaterálny prívod krvi do zóny poškodenej vaskularizácie (tzv. Lúpežový syndróm je v bazéne nepostihnutej cievy).

Menej často k rozvoju ischemickej I. viesť porážky, žily mozgu. Trombóza mozgových žíl (vznikajúca ako komplikácia rôznych zápalových procesov, infekčných chorôb, operácií, potratov atď.) Môže spôsobiť hemoragický infarkt v mozgovej kôre a priľahlej bielej hmote.

V patogenéze ischemickej I. úlohy zohrávajú úlohu zmeny vo fyzikálno-chemických vlastnostiach krvi, predovšetkým reologické, ako aj koagulability, obsahu proteínov, elektrolytov atď., V dôsledku čoho sa vyvíjajú okluzívne procesy, ktoré prispievajú k tvorbe parietálneho trombu. Zvýšenie tuhosti erytrocytov, agregácie krvných doštičiek a erytrocytov, zvýšená viskozita krvi, hyperprotrombinémia, zvýšenie albumínu významne bránia prietoku kapilárnej krvi v oblasti lokálnej cerebrálnej ischémie, čo vedie k výskytu patologického javu "nerespektovaného" prietoku krvi. Zároveň, aj keď faktory spôsobujúce lokálnu ischémiu miznú, môže byť narušená normálna aktivita neurónov a môže sa vyvinúť mozgový infarkt.

Zvlášť nepriaznivý je rozvoj syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC), ktorý je charakterizovaný kombináciou viacnásobnej trombózy v dôsledku aktivácie zrážania krvi a hemostázy krvných doštičiek) a krvácania typu kapilárneho hematómu (ako výsledok zvýšenej fibrinolýzy, akumulácie fibrinolýzy, proteolýzy a IOLI). V patogenéze I. sú dôležité poruchy nervovej regulácie vaskulárneho tonusu, ktoré spôsobujú vznik pretrvávajúceho spazmu, parézy alebo paralýzy intracerebrálnych artérií a arteriol, ako aj rozpad samoregulácie mozgových ciev, ktorý sa zvyšuje v období ďalšieho zvýšenia krvného tlaku. Tieto poruchy všeobecnej a cerebrálnej hemodynamiky prispievajú k zníženiu krvného obehu mozgu na kritickú úroveň a k vzniku cerebrovaskulárnej insuficiencie.

Možnosti kompenzácie cerebrálnej cirkulačnej insuficiencie sú determinované jednak znakmi kolaterálneho obehu a kapilárnym prietokom krvi, jednak energetickými charakteristikami mozgového tkaniva, ktoré závisia od veku pacienta a individuálnej úrovne jeho metabolizmu. Najzraniteľnejšie, keď sú vystavené ischémii a súvisiacej hypoxii, sú neuróny s pôvodne vysokou úrovňou metabolizmu. Variabilita aktivity metabolických procesov v neuronálnych súboroch u rôznych pacientov vedie k rozdielom v jednotlivých reakciách na lokálnu nedostatočnosť krvného obehu.

Pri ateroskleróze u starších ľudí sa významne znižuje intenzita krvného obehu mozgu, spotreba kyslíka a glukózy v mozgu, a preto významný nedostatok cerebrálnej cirkulácie (v podmienkach chronickej ischémie) nemusí byť sprevádzaný výskytom neurologických príznakov. V niektorých prípadoch, dokonca aj pri poklese metabolizmu mozgu o 75-80%, môžu byť neurologické príznaky reverzibilné.

V patogenéze ischemickej choroby I môže hrať úlohu tromboembolizmus. Embólia I. vzniká pri obštrukcii embóliou artérie mozgu. Kardiogénna embólia je najčastejšia pri chlopňových srdcových ochoreniach, rekurentnej reumatickej a bakteriálnej endokarditíde, v iných léziách srdca, sprevádzaných tvorbou parietálneho trombu v jeho dutinách (napríklad infarkt myokardu), atď. Embólia môže byť časticami zmenených srdcových chlopní, parietálneho trombu, fragmentov ateromatózy plaky pri ateroskleróze aorty alebo veľkých ciev hlavy, krvných zrazenín zo žíl systémového obehu (s tromboflebitídou končatín, žilovou trombózou, brušným dnom chrbtica, malá panva).

Pri endokarditíde sa môže vyskytnúť bakteriálna embólia. Menej časté embóly so zhubnými nádormi, hnisavé procesy v pľúcach; tuková embólia pri zlomeninách dlhých tubulárnych kostí, operácie s veľkou traumou tukového tkaniva: plynová embólia pri operáciách na pľúcach, s ukladaním pneumotoraxu, choroba kesónov. Pri cerebrálnej embólii, spolu s obštrukciou cievy embólií, dochádza k vazospazmu, po ktorom nasleduje vazoparéza, rozvoj mozgového edému, deštrukcia kapilárnej siete.

Po vymiznutí reflexného spazmu sa môže embólia pohybovať ďalej distálne, a preto sú menšie vetvy artérie vypnuté z prívodu krvi.

Patologická anatómia. Hemoragia I. je krvácanie s tvorbou hematómu (dutina naplnená krvou) alebo hemoragickej impregnácie mozgového tkaniva v dôsledku diapedézy erytrocytov z malých tepien, žíl a kapilár. Hemoragické namáčanie má zvyčajne podobu malej ochabnutej konzistencie krbu červenej farby, ktorá nemá jasné hranice. Mikroskopicky je toto zameranie reprezentované malými fúznymi ložiskami krvácania, v ktorých je mozgová substancia nasiaknutá krvou, nervové bunky nie sú jasne tvarované a majú znaky nekrobiotických zmien. Morfologicky vyžarujú tzv. Lakunárne zmeny v mozgu, charakterizované prítomnosťou mnohých malých dutín (lacunae) v substancii mozgu, často so stopami starých hemoragií.

U pacientov s arteriálnou hypertenziou dochádza k zmenám v Lacunare v dôsledku zmien v stenách malých intracerebrálnych artérií a arteriol.

Ischemická I. morfologicky rozdelená na biely, červený a zmiešaný mozgový infarkt. Biely srdcový infarkt sa zameriava na úplnú nekrózu mozgovej substancie, ktorá sa vyvinula ako dôsledok nedostatočného prívodu krvi do tejto časti mozgu, výraznej hypoxie alebo anoxie. Makroskopicky má bielu (alebo špinavú sivú) farbu, ochabnutú konzistenciu. Mikroskopické vyšetrenie pri infarkte krbu odhalí ischemickú zmenu neurónov.

Červený (hemoragický) infarkt má makroskopicky vzhľad lézie červenej farby, ochabnutej konzistencie. S rozvojom hemoragických srdcových infarktov je ischémia vždy na prvom mieste a až potom sa krvácanie pripojí k ischemickému tkanivu. Hemoragické srdcové infarkty sa najčastejšie vyskytujú v mozgovej kôre, menej často v subkortikálnych uzlinách. Mikroskopické vyšetrenie v týchto oblastiach odhaľuje veľký počet nervových buniek modifikovaných ischemickým typom. Mozgová substancia má výrazné nekrobiotické zmeny, ostro rozšírené žily, stázu kapilár a malých tepien, určujú sa perivaskulárne krvácania.

Hemoragické srdcové infarkty sú zvyčajne jasne ohraničené z okolitého mozgového tkaniva zónou perifokálneho edému. Zmiešaný srdcový infarkt je ischemický srdcový infarkt s viacnásobnými krvácacími náplasťami, ktoré mu dodávajú pestrý vzhľad.

Klinický obraz Hemoragická mŕtvica sa zvyčajne vyvíja náhle, počas dňa, v čase fyzického alebo emocionálneho stresu, častejšie u ľudí v produktívnom veku (45 až 60 rokov). V niektorých prípadoch predchádza vývoj I. zvýšeniu bolesti hlavy, pocitu krvi v tvári, videniu objektov v červenej farbe alebo „ako hmla“. Nástup ochorenia je však zvyčajne akútny, bez prekurzorov; dochádza k náhlej bolesti hlavy („ako úder“), pacient stráca vedomie, padá. Výrazné zvracanie, psychomotorická agitácia. Hĺbka narušenia vedomia je iná - od ohromujúceho, spoor až po kómu (Coma). U mnohých pacientov sú okrem cerebrálnych príznakov zaznamenané (meningálne) symptómy, ktorých závažnosť závisí od lokalizácie I. Pri subarachnoidnom krvácaní môžu prevládať symptómy škrupiny, pri parenchýme - môžu byť exprimované veľmi mierne alebo chýbajú. Charakterizované skorým výskytom výrazných autonómnych porúch: hyperémia tváre, potenie, kolísanie telesnej teploty.

HELL, spravidla je zvýšený, pulz - intenzívny. Dýchanie je narušené: môže byť časté, chrápanie, sterotous alebo periodické, ako je Cheyne-Stokes, s ťažkosťami vdychovania alebo vydychovania, rôznej amplitúdy, zriedkavé.

Súčasne s prejavenými cerebrálnymi, vegetatívnymi a často aj shellovými symptómami sú pozorované fokálne symptómy, ktorých vlastnosti sú určené lokalizáciou krvácania. Pri hemisférickom krvácaní, hemiparéze alebo hemiplegii (pozri Paralýza) na opačnej strane ako je postihnutá hemisféra, svalová hypotónia alebo včasná svalová kontraktúra v postihnutých končatinách, hemihypestézia (pozri

Citlivosť), Očná paralýza s abstrakciou očí v smere opačnom k ​​ochrnutým končatinám (pacient sa pozerá na postihnutú hemisféru). Pri miernych poruchách vedomia sa môže identifikovať hemianopsia, afázia (s léziou ľavej hemisféry), anosognosia (pozri Agnosia) a autotopognosia (s léziou pravej hemisféry).

Ak nie je možný styk s pacientom, reakcia na podráždenie je neprítomná, takže pri pozorovaní je potrebné brať do úvahy príznaky, ako je jednostranná mydriáza, ktorá môže byť určená na strane patologického zamerania, pri pohľade do centra, vynechaní rohu úst a fúkania líca počas dýchania (príznak plachty) príznaky hemiplegie (noha na strane paralýzy sa otáča smerom von, pasívne zdvihnuté rameno klesá ako rana, výrazná svalová hypotenzia, znížené šľachy a kožné reflexy, výskyt patologickej ochrannej a horúčky) reflexy v oblasti brady). Rozsiahle intracerebrálne hemisférické hemorágie sú často komplikované sekundárnym kmeňovým syndrómom: prehlbuje sa poškodenie vedomia, objavujú sa porúch okulomotorických ochorení, dochádza k odozve pupilárnej odozvy na svetlo a strabizmus sa vyvíja, „plávajúce“ alebo kyvadlové pohyby očných buliev, Hormetónia, prísna prísnosť atď. dýchanie, srdcová činnosť). Sekundárny trupový syndróm môže vzniknúť hneď po I. a po chvíli.

Hemorágie v mozgovom kmeni sú charakterizované primárnymi poruchami respiračnej a srdcovej aktivity, príznakmi poškodenia jadier kraniálnych nervov (kraniálnych nervov), vodivými motorickými a senzorickými poruchami. Symptomatológia sa môže prejaviť vo forme striedavých syndrómov (striedavé syndrómy), bulbarovej paralýzy (Bulbarova paralýza). V niektorých prípadoch je zaznamenaná tetraparéza alebo tetraplegia. Nystagmus, Anizokoria, mydriáza, nehybné pohľady alebo "plávajúce" pohyby očných baniek, poruchy prehĺtania, cerebelárne symptómy (pozri cerebellum), sú často pozorované bilaterálne patologické pyramídové reflexy (pozri

Reflexy). S krvácaním do mozgového mosta je určená mióza, paréza zraku s abstrakciou očí smerom do stredu („pacient sa pozerá na ochrnuté končatiny“). Včasné zvýšenie svalového tonusu s rozvojom hormetónie a decerebrálnej rigidity je charakteristické pre krvácanie v ústnych častiach mozgového kmeňa; ak sú postihnuté kaudálne časti, je zaznamenaná skorá hypotónia alebo atónia.

Krvácanie v mozočku sa prejavuje systémovým Vertigom s pocitom rotácie okolitých objektov, bolesťou hlavy v krku, niekedy bolesťou v krku, chrbte, opakovaným zvracaním. Rigidita svalov krku, difúzna hypotenzia alebo atónia, ataxia (ataxia), nystagmus, vývoj skenovanej reči. V niektorých prípadoch existujú okulomotorické poruchy: Hertwigov syndróm - symptóm Magendie, Parino syndróm atď.

Keď sa v mozočku vyvíja fulminantné krvácanie, fokálne neurologické symptómy sú maskované závažnými cerebrálnymi symptómami.

Prelom krvi do komôr mozgu je sprevádzaný prudkým zhoršením stavu pacienta: poruchy zvýšenia vedomia, poruchy životných funkcií sú narušené, hormetonium sa objavuje so zvýšením šľachy a prítomnosťou patologických reflexov, zhoršujú sa vegetatívne príznaky (objavuje sa studený pot a objavuje sa studený pot).

Subarachnoidné krvácanie (pozri. Subshell krvácanie) sa vyskytuje častejšie v mladom veku, niekedy aj u detí. Jeho vývoj uľahčuje fyzický a emocionálny stres, traumatické poranenie mozgu. V niektorých prípadoch sú zaznamenané prekurzory: bolesť hlavy (často lokálna), bolesť v orbitálnej oblasti, "blikanie" pred očami, hluk v hlave, závraty. Avšak choroba sa spravidla vyvíja bez prekurzorov: je tu ostrá bolesť hlavy („rana do zadnej časti hlavy“), nevoľnosť, zvracanie, zvýšenie telesnej teploty na 38–39,5 °, psychomotorická agitácia, niekedy strata vedomia, ktorá môže byť krátkodobá alebo dlhá. Často sa vyskytujú epileptické záchvaty, meningeálny syndróm (celková hyperestézia, fotofóbia, stuhnuté krčné svaly, príznaky Kerniga, Brudzinskyho).

Fokálne neurologické príznaky môžu byť neprítomné alebo mierne a sú prechodné. Niekedy je lézia kraniálnych nervov, často okulomotorická a vizuálna.

Prideľte akúkoľvek formu hemoragického prietoku I. V akútnej forme sa stav komatózy vyvíja bezprostredne po krvácaní do mozgu, poruchy vitálnych funkcií sa zvyšujú a smrteľný výsledok nastáva v priebehu niekoľkých hodín. Táto forma je pozorovaná s masívnymi hemorágiami v mozgových hemisférach, mozgovom moste a mozočku, s prielomom do komôr mozgu a poškodením životne dôležitých centier medulla oblongata (najmä u mladých ľudí).

V akútnej forme sa symptómy v priebehu niekoľkých hodín zvyšujú a ak sa včas neuskutočnia potrebné opatrenia, smrť nastane. Avšak so správnou liečbou pacienta je možná stabilizácia a zlepšenie jeho stavu, aj keď spravidla nenastane úplné obnovenie funkcie. Akútna forma priebehu je častejšie pozorovaná v laterálnych hemisférických hematómoch.

Subakútna forma sa vyznačuje ešte pomalším zvýšením symptómov, ktoré je zvyčajne spôsobené diapedemickým krvácaním do bielej hmoty mozgu alebo venóznym krvácaním.

U starších ľudí je priebeh hemoragie I. často subakútny. Prevládajú fokálne symptómy, cerebrálne symptómy sú menej výrazné a často sa nevyskytujú obálkové symptómy. Je to spôsobené poklesom objemu (atrofia) mozgu, zvýšením objemu jeho ventrikulárneho systému, ako aj znížením celkovej reaktivity organizmu.

Ischemická cievna mozgová príhoda (mozgový infarkt) sa najčastejšie pozoruje u starších pacientov (50 až 60 rokov a starších), ale niekedy aj v mladšom veku. Vývoju ischemickej choroby I. často predchádza prechodné ochorenie mozgovej cirkulácie s výskytom neurologických príznakov na krátku dobu (menej ako 24 hodín), čo predstavuje klinický obraz prodromálneho obdobia ischemickej choroby I. Predzvesťou I. môže byť pocit všeobecného nepohodlia, bolesti hlavy, poruchy krátkodobého vedomia. Ischemická choroba I. sa môže vyvinúť kedykoľvek, ale častejšie v noci a ráno, bezprostredne po spánku. V niektorých prípadoch je možné vytvoriť spojenie medzi počiatočnými prejavmi I. s predchádzajúcou zvýšenou fyzickou námahou, emocionálnym preťažením, konzumáciou alkoholu, horúcimi kúpeľmi, stratou krvi, infekčným ochorením atď.

Niekedy ischemická I. vzniká po infarkte myokardu (infarkt myokardu).

Charakterizovaný postupným nárastom neurologických príznakov počas niekoľkých hodín, menej dní. Súčasne sa v akútnom období môže vyskytnúť „blikanie“ symptómov (zvlnený priebeh s výskytom a vymiznutím príznakov). Približne 1/3 pacientov s ischemickými I. neurologickými príznakmi sa vyskytuje súčasne a sú okamžite najvýraznejšie.

Takýto priebeh je zvlášť inherentný embólii cerebrálnej artérie, ale nachádza sa aj v trombóze veľkých arteriálnych kmeňov; približne u 1/5 pacientov dochádza k pomalému „pseudotumoróznemu“ vývoju mozgového infarktu (niekoľko týždňov a dokonca mesiacov). Spravidla sa pozoruje rastúci okluzívny proces v karotických artériách u pacientov s výraznou kardiosklerózou, niekedy s trombózou mozgovej žily.

Na rozdiel od hemoragickej I. v mozgovom infarkte prevažujú fokálne neurologické príznaky nad mozgom, ktoré niekedy môžu chýbať. Poruchy vo väčšine prípadov sa prejavujú miernym omračovaním, zvýšenou ospalosťou, určitým dezorientovaním. Výrazné poruchy vedomia, dosahujúce stupeň sopora alebo kómy, sa pozorujú len so vzrastajúcou oklúziou vertebrobazilárnej panvy, ako aj s oklúziou intrakraniálnej oblasti vnútornej karotickej artérie, ktorá pokračuje separáciou Willisovho kruhu alebo hlavného kmeňa strednej cerebrálnej artérie. Okluzívne procesy vedú k rozsiahlym hemisférickým srdcovým infarktom sprevádzaným závažným edémom mozgu a sekundárnym kmeňovým syndrómom. Epileptické záchvaty v akútnom období I. sú mimoriadne zriedkavé. Symptómy škrupiny sú zvyčajne neprítomné, ale môžu byť zaznamenané pri komplikácii I. cerebrálneho edému. Vegetatívne poruchy sú menej výrazné ako pri mozgovom krvácaní.

Tvár pacientov je zvyčajne bledý, niekedy mierne cyanotický. Krvný tlak je často znížený alebo normálny; len s oklúziou karotickej artérie v oblasti karotického sínusu a s kmeňovými infarktmi je možné zaznamenať jej reaktívny nárast. Impulzné zrýchlenie, nízke plnenie.

Telesná teplota zvyčajne nie je zvýšená.

Povaha fokálnych neurologických symptómov je určená lokalizáciou srdcového infarktu, ktorý zodpovedá zóne zásobovania krvou postihnutej cievy. Častejšie sa ischemická choroba I. vyvíja so zhoršeným krvným obehom v systéme vnútornej karotickej artérie, najmä v povodí hlavnej vetvy - strednej mozgovej artérie. Keď I. v povodí vertebrobazilárneho systému prevládajú zmeny v mozgovom kmeni, často trpia často zadné časti mozgových hemisfér, cerebellum, labyrint atď.

Hemiplegia (hemiparéza) na kontralaterálnej strane, na rozdiel od lokalizácie lézie, je charakteristická pre mozgový infarkt v kotline strednej mozgovej artérie. Hemiplegia je dokonca (s poškodením mozgu v oblasti, ktorá je zásobovaná hlbokými vetvami tepny) alebo parézou svalov tváre a ramena (s poškodením kortikálnych vetiev). Kontralaterálne zameranie sa pozoruje pri hemitickej citlivosti, otočení hlavy a očí smerom k patologickému zameraniu, poruchám kortikálnej reči (afázia, kortikálna dysartria), apraxii, porušovaní stereognózy a telesných vzorcov; anosognosia, kontralaterálna homonymná hemianopsia (polovica alebo kvadrant).

S porážkou strednej srdcovej tepny sa vyvíja talamický syndróm (hemianestézia, hemianopsia, talamická bolesť, výrazné vazomotorické poruchy, opuchy paretických končatín).

U ischemickej choroby I. je hemiparéza pozorovaná na strane oproti patologickému zameraniu s prevládajúcou dysfunkciou dolnej končatiny, hemiatxiou na tej istej strane, uchopením automatizmu a reflexmi ústneho automatizmu, apraxiou, výraznejšou v končatinách na strane lézie (na opačných končatinách je hemiparéza). Zmeny psychiky „frontálneho“ typu, poruchy čuchu sú zaznamenané. Pri bilaterálnom mozgovom infarkte sa pozdĺž centrálneho typu objavujú poruchy panvových orgánov.

S porážkou hlbokých vetiev prednej mozgovej tepny sa vyvíja hyperkinéza tváre a ramena.

Porucha krvného obehu v zadnej časti mozgovej tepny sa prejavuje ako kontralaterálne zameranie s homonymnou hemianopiou (polovica alebo kvadrant), vizuálnou agnosiou (Agnosia), amnestickou afáziou, Korsakovovým syndrómom (Korsakov syndróm). S porážkou hlbokých vetiev tepny sa vyvíja talamický syndróm, choreoetoetoidná hyperkinéza hlavne v dolných končatinách, lézie stredného mozgu (pozri Brain). S lokalizáciou lézie v mozgovom kmeni, spolu s poruchami motorických a senzorických porúch, sa pozorujú jadrá kraniálnych nervov a porúch mozgu. Často sa striedajú syndrómy bulbar a chetyrehkolmny. S ložiskami v ústnej oblasti trupu alebo v mozgovom moste sa môže vyskytnúť včasná svalová hypertenzia.

S masívnejšími ischemickými ložiskami, ktoré ničia štruktúry zodpovedné za zabezpečenie svalového tonusu, ako aj s porážkou mozočku, je svalová hypotónia alebo atónia.

Priebeh ischemickej choroby I. je determinovaný mnohými faktormi: mechanizmom jej vývoja, charakteristikou postihnutej cievy, možnosťami rozvoja kolaterálneho obehu a zachovaním kapilárneho prietoku krvi, lokalizáciou lézie, vekovými a individuálnymi charakteristikami metabolizmu mozgu pacienta, závažnosťou sprievodnej patológie (srdcového, cievneho atď.).

Pri trombóze mozgových tepien dochádza k postupnému rozvoju mŕtvice, bez výrazných cerebrálnych, obalených symptómov a zhoršeného vedomia. V prípadoch embólie sa náhle objavia neurologické príznaky bez prekurzorov; charakteristická je krátkodobá strata vedomia, často sa zaznamenávajú epileptické záchvaty a prechodné symptómy škrupín. Niekedy súčasne dochádza k embólii centrálnej tepny sietnice, čo má za následok slepotu alebo vzhľad dobytka.

V tukovej embólii neurologické symptómy zvyčajne predchádza dýchavičnosť, kašeľ, hemoptýza, spôsobená prechodom tukových častíc cez cievy v pľúcach.

Ak je možné pozorovať trombotické oklúzie veľkých arteriálnych kmeňov, akútny vývoj ochorenia s vážnymi mozgovými a škrupinovými symptómami, s fokálnymi príznakmi môže byť prechodný alebo "blikavý", stredne ťažký. V prípadoch lézií distálnych cerebrálnych artérií je patologické zameranie lokálnejšie, a preto dochádza k subakútnemu vývoju I. s prevahou pretrvávajúcich fokálnych neurologických symptómov. To sa deje s porážkou proximálnej artérie v dôsledku nedostatočnej cirkulácie.

Ischemická choroba I. sa najvýraznejšie vyvíja u osôb mladšieho veku. U starších pacientov sa častejšie vyskytuje postupný rozvoj ochorenia s prevahou fokálnych symptómov.

Vývoj ischémie I. môže byť sprevádzaný diapezóznym krvácaním v oblasti primárneho mozgového infarktu, ktorý sa zvyčajne vyskytuje v prvý deň po vzniku ischémie mozgu alebo do konca prvého týždňa ochorenia. Stav pacienta sa náhle zhoršuje (často na pozadí zvýšenia krvného tlaku), objavujú sa príznaky mozgu a niekedy aj škrupiny a zvyšuje sa závažnosť existujúcich fokálnych neurologických príznakov. Možno vývoj mozgového edému a sekundárneho kmeňového syndrómu. Ak je podozrenie na hemoragický infarkt (zmiešaná mozgová príhoda), je potrebná diagnostická lumbálna punkcia (pozri

V jednotlivých prípadoch vzniká hemoragický cerebrálny infarkt z mozgovej trombózy. V tomto prípade sa klinický obraz vyvíja postupne. Cerebrálne symptómy (bolesť hlavy, vracanie, porucha vedomia, všeobecné a čiastočné epileptické záchvaty), syndróm ťažkých škrupín, preťaženie fundusu (pozri

Kongestívna bradavka), horúčka, potom sa spoja fokálne neurologické príznaky.

Keď je ischemická I. najväčšia závažnosť stavu sa zvyčajne pozoruje v prvých dňoch ochorenia. Potom nasleduje obdobie zlepšenia, ktoré sa prejavuje stabilizáciou symptómov alebo poklesom ich závažnosti. U ťažkej hemisférickej ischémie I. sprevádzanej mozgovým edémom a sekundárnym kmeňovým syndrómom, ako aj pri rozsiahlom srdcovom infarkte v mozgovom kmeni je možná smrť (približne 20% prípadov).

Duševné poruchy sú určené veľkosťou a lokalizáciou patologického zamerania (najčastejšie sa vyskytujú s léziami pravej hemisféry), prítomnosťou a rozsahom I. prejavov psychoorganického syndrómu, konštitučnými genetickými faktormi. V počiatočnom období I. sú stavy stmaveného vedomia konštantné, primárne vo forme omračovania, delíria, amentie (často sú označené všeobecným pojmom „zmätenosť vedomia“). Čím dlhšie sú tieto poruchy a čím výraznejšie je motorické a rečové vzrušenie, tým väčšia je pravdepodobnosť následného vývoja demencie. Po obnovení vedomia vždy existuje rôzna hĺbka asténie. Na tomto pozadí sa môže vyskytnúť prechodná psychóza s klinickým obrazom Korsakovského syndrómu, halucinózy (pozri

Halucinácie), nevyužívané bludy a stavy depresie úzkosti. Tieto psychózy v rôznych časových úsekoch (dni, mesiace) sú nahradené psychoorganickým syndrómom (psychoorganický syndróm) rôznej závažnosti - od poklesu hladiny osoby na demenciu, zvyčajne diemnestického typu. U pacientov, ktorí majú psychoorganický syndróm pred I., závisí stupeň poškodenia vedomia od jeho závažnosti (čím je ťažší, tým hlbšie je narušenie vedomia).

Ak existuje benígny vaskulárny proces u ľudí s psychopatickým charakterom a dedičnou duševnou chorobou, predĺžený, v niektorých prípadoch trvajúci roky, dochádza k afektívnym, paranoikálnym a halucinatórnym bludným endoformným psychózam. V týchto prípadoch sa pomaly vyvíjajú organické zmeny v psychike, najmä demencii. U takýchto pacientov môže byť zaznamenaná stabilizácia cievneho procesu.

Diagnóza. V ambulantnom prostredí I. diagnostikovaný na základe histórie a klinickej prezentácie. Na objasnenie diagnózy pacienta je hospitalizovaný.

Klinická analýza krvi, štúdia mozgovomiechového moku (cerebrospinálna tekutina), echoencefalografia (Echoencefalografia), elektroencefalografia (Elektroencefalografia), angiografia (angiografia), počítačová tomografia (Tomografia) hlavy sa vykonávajú v nemocnici. Cerebrospinálna tekutina u pacientov s hemoragickou I. ako pravidlom, krvavá, ružová alebo xantochrómna, čo indikuje prímes krvi. S izolovanými intrahemisférickými hematómami, ktoré sa nachádzajú ďaleko od ciest mozgovomiechového moku, môže byť bezfarebný a transparentný.

Mikroskopické vyšetrenie tekutiny v týchto prípadoch odhalí vylúhované erytrocyty v ňom.

Röntgenová počítačová tomografia hlavy má najvyššie diagnostické schopnosti, čo umožňuje v akútnom období I. rozpoznať mozgový infarkt v priemere 75% prípadov, krvácanie v mozgu - takmer 100%, hemisférické infarkty - v 80%, kmeňové - o niečo viac ako 30 % prípadov.

Rheoencefalografia umožňuje stanoviť hemisférickú asymetriu detekciou poklesu a sploštenia pulzových vĺn na postihnutej strane, ako aj zmien v zásobovaní krvi v príslušných cievnych bazénoch. Pomocou ultrazvukovej dopplerografie sa zisťujú oklúzie a stenózy karotických a vertebrálnych artérií, ako aj ich vetvy, termografia umožňuje diagnostikovať okluzívne procesy vo vnútornej karotickej artérii, rádionuklidová scintigrafia mozgu odhaľuje zmeny v akumulácii rádiofarmák v postihnutej oblasti.

Diferenciálne diagnostické charakteristiky mŕtvice

Známky Hemoragickej mŕtvice Ischemická mŕtvica Zmiešané mŕtvice

parenchymálne krvácanie subarachnoidný trombotický embolický ne-trombotický mozgový infarkt

Vek pacientov vo veku 45 - 60 rokov 20 - 45 rokov, niekedy častejšie starší ako 60 rokov Častejšie 20 - 45 rokov starších ako 60 - 70 rokov Častejšie staršie ako 60 rokov

cerebrálny, hypertenzný mozgový mozog, arteriálne opakované prechodné srdcia, prechodné artérie

kardiovaskulárne krízy, príznaky aneuryzmatickej hypertenzie s poruchami mozgovej tromboflebitídy poruchy mozgovej hypertenzie,

mozgové vaskulárne poruchy mozgová kríza krvného obehu končatín a ostatného krvného obehu, hypertenzná kríza

Prstene V niektorých prípadoch sa návaly horúčavy Zriedkavo lokálne bolesti hlavy, Žiadne Žiadne Zhoršenie všeobecného stavu

Ischemická cievna mozgová príhoda s hemoragickým namáčaním

Mŕtvica Hemoragická transformácia (HT) ischemického infarktu je oblasť mozgového infarktu impregnovaného zložkami krvi, najmä erytrocytmi. Porušenie priepustnosti hematoencefalickej bariéry v dôsledku ischémie kapilárneho endotelu vedie k uvoľneniu krvných zložiek mimo ciev. Hemoragická transformácia vstupuje do štruktúry prirodzeného priebehu niektorých foriem ischemického infarktu, najmä mozgovej embólie, ale môže byť urýchlená alebo zosilnená terapeutickými intervenciami, ktoré sa používajú v akútnej fáze ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Tradičný názor, že hemoragická transformácia po cerebrálnej embólii je zvyčajne asymptomatická zmena tkaniva, ktorá je už nekrotizovaná, bola spochybnená na základe pozorovaní z trombolýzy na terapeutické účely, čo naznačuje, že HT môže nepriaznivo ovplyvniť výsledky pacienta. Pochopenie rizikových faktorov hemoragickej transformácie a jej základných mechanizmov, ako aj klinickej variability HT v rámci havarijných terapeutických zásahov pri ischemickej cievnej mozgovej príhode, môže pomôcť včas odhaliť túto komplikáciu, určiť bezpečnosť rekanalizačných metód a vytvoriť podmienky pre budúce štúdie prevencie. alebo liečba hemoragickej transformácie u pacientov s akútnou ischemickou cievnou mozgovou príhodou.

Hemoragická transformácia je častou a spravidla asymptomatickou príhodou, ktorá sa vyvíja po akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhode a určuje sa rutinnou počítačovou tomografiou (CT) alebo magnetickou rezonanciou (MRI). Presné stanovenie frekvencie prípadov vzniku GT je ťažké z dôvodu rozdielov v definíciách GT medzi štúdiami, metódami zobrazovania neurónov, ako aj časom hodnotenia od vývoja mŕtvice. Je však známe, že hemoragická transformácia je zahrnutá v štruktúre prirodzeného priebehu mozgového infarktu a indikátory frekvencie jeho vývoja a závažnosti sa zvyšujú s použitím antikoagulancií, trombolytík a endovaskulárnych manipulácií.

S rozvojom hemoragickej transformácie sa takzvaná bledá oblasť (bledá oblasť) najprv nasiakne krvou v dôsledku uvoľnenia jej zložiek (najmä červených krviniek) mimo ciev do mozgového tkaniva postihnutého srdcovým infarktom. Zhoršená permeabilita hematoencefalickej bariéry (BBB) ​​v dôsledku ischemickej dysfunkcie kapilárneho endotelu v oblasti infarktu je základom edému mozgu a vývoja HT ischemického mozgového tkaniva. Proces hemoragickej transformácie sa spravidla vyvíja v oblastiach sivej hmoty, ako sú hlboké jadrá šedej hmoty a mozgovej kôry, pretože sivá hmota má v porovnaní s bielym materiálom vyššiu hustotu kapilár. Vzhľadom na to, že GT sa vyvíja v mozgovom tkanive, ktoré je už nekrotizované, klinické zmeny naznačujúce hemoragickú transformáciu často nie sú pozorovateľné. Závažnosť HT sa však líši od menšieho asymptomatického petechiálneho farbenia nekrotizovaného mozgového tkaniva až po extrémne ťažkú, obmedzenú hemoragickú transformáciu, charakterizovanú klinickými prejavmi a spôsobenou extravazáciou celej krvi prostredníctvom významne poškodeného ischemického endotelu. Keďže HT môže viesť k klinickému zhoršeniu a byť sprevádzané nepriaznivými výsledkami v dôsledku zvýšeného poškodenia mozgového tkaniva, je dôležité určiť, či sa môže hemoragická transformácia urýchliť alebo zvýšiť (s klinickými prejavmi alebo bez nich) počas terapeutických zákrokov. ischemického mozgového infarktu. Význam tohto problému sa zvýšil, pretože sa stále viac uskutočňuje terapia, pod vplyvom ktorej dochádza k narušeniu zrážania krvi a fibrinolýzy, napríklad antitrombotík a trombolytických liečiv, často v kombinácii s rekanalizáciou pôvodne uzavretých cerebrálnych artérií pomocou rôznych intervencií.

V tomto článku sme sa zamerali na klinické, zobrazovacie a laboratórne faktory, ktoré sú najstabilnejšími prediktormi vývojovej frekvencie a závažnosti hemoragickej transformácie, s cieľom pomôcť lekárom zhodnotiť riziká spojené s rekanalizačnými technikami dostupnými na liečbu pacientov s akútnou ischemickou cievnou mozgovou príhodou. Dúfame, že znalosť týchto údajov podporí výskum opatrení, ktoré znížia výskyt vývoja, znížia závažnosť a klinické dôsledky hemoragickej transformácie u pacientov s akútnou ischemickou cievnou mozgovou príhodou.

patofyziológie

Predpokladá sa, že základom rozvoja hemoragickej transformácie mozgového infarktu je niekoľko mechanizmov. Fragmentácia a distálna migrácia embólie s reperfúziou ischemickej oblasti cievneho lôžka vedie k rozvoju HT v blízkosti počiatočného miesta oklúzie. Príkladom je hemoragická transformácia v oblasti bazálnych ganglií po počiatočnej embolickej oklúzii strednej mozgovej artérie (MCA) (Obr. 1). Alternatívny anatomický model hemoragickej transformácie je pozorovaný pozdĺž naj distálnejších častí ischemických arteriálnych nádrží počas reperfúzie ischemického tkaniva leptomeningálnymi kolaterálmi zo susedných intaktných arteriálnych nádrží. V oboch prípadoch je zjednocujúcim patofyziologickým mechanizmom reperfúzia mozgového infarktového tkaniva a HT sa vyvíja v dôsledku porušenia permeability BBB a dysfunkcie vaskulárnej bazálnej membrány. Napriek tomu relatívny príspevok týchto dvoch mechanizmov k rozvoju hemoragickej transformácie pri ischemickom infarkte nie je známy.

Obrázok 1. Hemoragická transformácia v dôsledku migrácie distálneho embolu.
Je prezentovaná hrubá patológia - rozsiahly infarkt pravej hemisféry v dôsledku embolickej oklúzie strednej mozgovej tepny (SMA) u pacienta s hemoragickou transformáciou (GT) proximálnej časti infarktu (v mieste perforačných lentikulárnych artérií). Reperfúzia cez lenticulostricar artérie bola spojená s tvorbou hemoragickej transformácie v oblasti bazálnych ganglií, zatiaľ čo povrchová časť infarktu v MCA zostáva bledá.

V experimentálnom modeli mozgového infarktu Lyden a Zivin zistili, že hemoragická transformácia sa vyvíja hlavne v dôsledku zvýšeného kolaterálneho obehu v ischemickej zóne, pravdepodobne na pozadí súbežnej arteriálnej hypertenzie, zatiaľ čo mechanizmus migrácie distálneho trombu nemal veľký význam vo vývoji HT. Naopak, v klinickej praxi sa podľa zobrazovacích údajov často pozoruje vzor HT, ktorý je v súlade s mechanizmom migrácie embolickej látky a hemoragická transformácia je lokalizovaná v proximálnej časti počiatočného ischemického infarktu alebo sa šíri do väčšiny oblasti infarktu, zvyčajne v náplastiach náplastí (nerovnomerná distribúcia). ). Niekedy sa hemoragická transformácia pozoruje pozdĺž gyrus (gyral pattern) v infarktovej oblasti (obr. 2), čo indikuje vyššiu hustotu kapilár v šedej hmote v porovnaní s bielou. Vo svojej čistej forme sa zriedkavo pozoruje distálny vzor HT v rozsiahlej oblasti infarktu v klinickej praxi. Ogata a kol. poskytol opis siedmich prípadov distálnej hemoragickej transformácie identifikovanej pitvou, pri zachovaní proximálnej oklúzie trombu, ktorý vylúčil mechanizmus fragmentácie embólie a naznačil, že prítomnosť leptomeningálneho kolaterálneho prietoku krvi v oblasti infarktu slúžila ako pravdepodobný mechanizmus pre rozvoj hemoragickej transformácie v takýchto prípadoch. Podľa týchto protichodných pozorovaní je hlavný mechanizmus rozvoja HT pri akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhode stále nejasný, čo naznačuje, že za rôznych okolností môže byť zapojený viac ako jeden mechanizmus.

Obrázok 2. Typická hemoragická transformácia pozdĺž gyrusu po embolickom infarkte
CT vyšetrenie ukazuje spontánnu hemoragickú transformáciu embolického infarktu pozdĺž gyrálneho vzoru v dolných častiach zóny zásobovania krvi ľavej strednej mozgovej artérie.

Integrita BBB závisí od hustoty zlúčenín endotelových buniek a bazálnej platne, ktorá sa skladá z proteínov extracelulárnej matrice, vrátane kolagénu typu IV, laminínu, entaktínu, trombospondínu, heparán sulfátu, proteoglykánov a fibronektínu. Poškodenie bazálnej platne, ktorá je pripojená fibronektínom a laminínom k ​​endotelu, môže hrať úlohu v patogenéze hemoragickej transformácie. Únik zložiek krvi v HT môže viesť k mechanickej kompresii, ďalšej ischémii a zvýšenému poškodeniu parenchýmu, čo je spôsobené toxickým účinkom zložiek krvi v postihnutom tkanive. Toxický účinok je pravdepodobne sprostredkovaný migráciou leukocytov a uvoľňovaním cytokínov, čo ďalej porušuje integritu bazálnej platne a BBB. Predpokladá sa, že aktivácia proteolytických enzýmov, najmä matricových metaloproteináz, ďalej narušuje funkciu bazálnej laminy. Podľa pozorovaní Hamann et al., V oblasti hemorágie ischemického infarktu bola v porovnaní s oblasťami, kde nebolo krvácanie, pozorovaná nízka hustota mikrociev a zníženie hustoty laminínu v bazálnej platni v oblasti krvácania ischemického infarktu. To naznačuje, že narušenie integrity mikrociev bazálnej platničky môže byť potenciálnym prediktorom vývoja hemoragickej transformácie s progresívnym poškodením a reperfúziou, čo vedie k zvýšenej extravazácii červených krviniek.

Účinok terapeutických zásahov pri akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhode na frekvenciu a závažnosť hemoragickej transformácie bol hodnotený v niekoľkých klinických štúdiách. Porovnanie použitia alteplázy a placeba so sekvenčným pozorovaním odhalilo zvýšený výskyt hemoragických príhod v skupine alteplázy, vrátane hemoragických infarktov srdca a parenchymálnych krvácaní. To potvrdzuje skutočnosť, že hemoragická transformácia je súčasťou prirodzeného priebehu niektorých foriem mozgového infarktu a použitia liekov, ktoré porušujú koaguláciu alebo fibrinolýzu, môže zvýšiť výskyt GT a zhoršiť jej závažnosť. Alteplaza podporuje uvoľňovanie metaloproteinázy-9 a degranuláciu granulovaných neutrofilov v štúdiách in vitro a na zvieracích modeloch. Prevencia degranulácie neutrofilov granulocytov indukovanej alteplázou a redukcia rizika vzniku HT u pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou sa môže dosiahnuť blokovaním migrácie leukocytov. Názor, že interakcia alteplázy s poškodeným mozgovým cievnym endotelom prispieva k rozvoju hemoragickej transformácie, je podporená pozorovaniami, že riziko krvácania v parenchýme so zavedením alteplázy je vyššie u pacientov s mozgovým infarktom ako u ľudí s infarktom myokardu, a pri intraarteriálnom podaní alteplázy je riziko parenchymálneho krvácania vyššie ako pri rovnakej dávke podanej intravenózne. Pri vývoji hemoragickej transformácie môžu hrať úlohu lokálne poranenia mozgovej vaskulárnej siete spôsobené infarktom, ako aj vlastnosti samotnej alteplázy a jej celková lokálna dávka. Reperfúzia ischemického mozgového tkaniva spúšťa mechanizmy, ktoré v dôsledku lokálnej expozície altepláze zvyšujú závažnosť týchto lézií.

Klasifikácia

Klasifikácia hemoragickej transformácie po akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhode sa líši v rôznych štúdiách, pretože rôzni autori sa snažili definovať GT na základe závažnosti av menšej miere na základe klinických dôsledkov. Pessin a kol. Boli medzi prvými autormi opis anatomických variant hemoragickej transformácie. Výsledky ich pozorovaní nám umožnili vytvoriť základ pre definície, ktoré boli následne použité v klinických štúdiách a rad klinických prípadov vývoja HT po trombolýze. Nasledujúce rozdiely sú založené na klinických a vizualizačných charakteristikách hemoragickej transformácie.

Hemoragický infarkt v porovnaní s parenchymálnym hematómom

V štúdii ECASS (European Cooperative Acute Stroction Study - Spoločná európska štúdia akútnej mozgovej mŕtvice) boli rôzne typy hemoragickej transformácie po akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhode rozdelené na hemoragický infarkt (1. a 2. typ) a parenchymálne krvácanie (1. a 2. stupeň). typy) na základe vlastností CT obrazov: izolovaná petechiálna infiltrácia infarktového tkaniva (hemoragický infarkt 1. typu) a odtok petechií v infarktovom tkanive (hemoragický infarkt 2. typu), oba typy bez sprievodného hmotnostného účinku; rovnomerné poškodenie s vysokou hustotou zaberajúce menej ako 30% oblasti infarktu (parenchymálne krvácanie typu 1); a poškodenie zaberajúce viac ako 30% oblasti infarktu s významným hmotnostným efektom, možným rozšírením krvácania do komorovej dutiny, ako aj akýmkoľvek krvácaním mimo oblasti infarktu (parenchymálne krvácanie typu 2) (obr. 3). U potkanov so spontánnou hypertenziou, ktoré boli podrobené 30-minútovej oklúzii SMA, reperfúzia po odstránení ligatúry viedla k vývoju GT modelu (príznaky MPT a patologické údaje), čo bolo veľmi podobné popisu hemoragického infarktu (typ 1 a 2) a parenchymálneho krvácania (1. a 2. typ) u ľudí. V štúdii NINDS rt-PA Stroke (Štúdia o použití rekombinantného tkanivového aktivátora plazminogénu pri mŕtvici vedenej pod záštitou NINDS) nebol medzi HT a parenchymálnym krvácaním zrejmý rozdiel; Podľa definície HT je potrebné mať krv v akomkoľvek množstve podľa výsledkov CT po liečbe (alteplaza aj placebo), bez ohľadu na to, či pacient zhoršil neurologické funkcie alebo nie. Okrem toho, stanovenie krvi v akomkoľvek množstve na CT snímke so zhoršením neurologických funkcií bolo opísané ako prítomnosť hemoragickej transformácie s klinickými prejavmi u pacienta bez ohľadu na to, či iné príznaky, ako napríklad závažný edém mozgu, môžu spôsobiť zhoršenie neurologických funkcií. Táto kvalifikácia viedla k relatívne vysokej miere (podľa štúdie 6,4%) mozgových hemorágií s klinickými prejavmi, hoci celkovo po 3 mesiacoch sa zistil štatisticky významný klinický prínos alteplázy. Údaje získané v priebehu štúdie NINDS rt-PA ukazujú, že 70% intracerebrálnych krvácaní (IUD) s klinickými prejavmi (CMV) zodpovedá parenchymálnemu krvácaniu v súlade s definíciou ECASS, 73,5% IUD s klinickými prejavmi podľa ECASS zodpovedá parenchymálnemu krvácaniu 1. a 2. typ. Fiorelli a kol. a Berger a kol. analyzovali údaje získané v ECASS I a ECASS II, a v obidvoch sériách údajov len prípady parenchymálneho krvácania typu 2 viedli k zhoršeniu neurologických funkcií v akútnej fáze mŕtvice a viac nepriaznivých výsledkov po 3 mesiacoch v porovnaní s tými, ktoré boli pozorované v štúdii. pri hemoragickom infarkte I. a II. typu a parenchymálneho krvácania 1. typu, ktoré neboli spojené s žiadnymi následkami hemoragickej transformácie.

Hemoragický infarkt a parenchymálne krvácanie

Obrázok 3. Hemoragický infarkt a parenchymálne krvácanie.
CT snímky ukazujú príklady hemoragického infarktu 1. a 2. typu, ako aj parenchymálne krvácanie 1. a 2. typu (podľa nomenklatúry štúdie ECASS).
Štúdia ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) - Spojené európske štúdium akútnej mozgovej príhody.
GI - hemoragický infarkt.
PC - parenchymálne krvácanie.

Tieto údaje naznačujú, že väčšina hemoragických transformácií po akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhode, ktorá vedie k zhoršeniu neurologických funkcií v akútnej fáze, zodpovedá prípadom parenchymálneho krvácania s tvorbou hustého hematómu as tým spojeného hmotnostného účinku. Údaje získané mozgovej embólie Study Group, ukazujú na prítomnosť rozdielov v patogenéze hemoragickej myokardu a parenchýmu krvácanie: hemoragickej myokardu sa vyvíja v dôsledku multifokálne extravazáciu erytrocytov, ktorá sa vyskytuje hlavne v šedej hmoty, zatiaľ čo parenchýmu krvácanie sa vyvíja z jedného krvácania lokalizáciu krvných ciev, ischémia alebo reperfúzia. Tieto anatomické rozdiely sú potvrdené údajmi z patologických štúdií a vizualizačných výsledkov.

Porovnanie hemoragickej transformácie s klinickými prejavmi a bez nich

Podľa výsledkov štúdie NINDS rt-PA sa akékoľvek množstvo krvi zistené počas CT vyšetrenia u pacienta so zhoršením neurologických funkcií kvalifikuje ako hemoragická transformácia s klinickými prejavmi, zatiaľ čo výskumníci ECASS-II považujú zvýšenie za viac ako štyri body za takúto kvalifikáciu stupnica NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale - škála Národných inštitútov zdravia pre hodnotenie stupňa neurologických porúch počas mŕtvice) a prítomnosť krvi akejkoľvek lokalizácie na základe výsledkov CT. Podľa štúdie ECASS-III by zvýšenie skóre o viac ako štyri na stupnici NIHSS malo korelovať s prítomnosťou krvi podľa výsledkov CT, čo so všetkou pravdepodobnosťou spôsobilo zhoršenie neurologických funkcií. Takéto rozdiely v definícii hemoragickej transformácie s klinickými prejavmi robia nepresné porovnanie údajov medzi štúdiami, ale zdôrazňujú dôležitosť rozlišovania GT s klinickými prejavmi a bez nich, nielen ako klinicky významného problému, ale aj ako užitočnej metódy pri uskutočňovaní klinických skúšok liečivých látok u pacientov s akútnymi ochoreniami. ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Pretože v testoch ECASS sa zistilo, že prípady hemoragického infarktu 1. a 2. typu, ako aj parenchymálne krvácanie 1. typu nie sú spojené so zhoršením neurologických funkcií alebo nepriaznivým dlhodobým výsledkom, iné štúdie ukázali, že iné, napr. aj bez klinických prejavov môžu mať formy hemoragickej transformácie negatívny vplyv na výsledok u pacientov s HT v porovnaní s pacientmi bez HT. Existujú ťažkosti s analýzou údajov z rôznych štúdií kvôli rozdielu v kritériách použitých na stanovenie hemoragickej transformácie, času potrebného na vykonanie CT vo vzťahu k nástupu cievnej mozgovej príhody, intravenóznej trombolýze a premenným obsiahnutým v analýze ako potenciálne deformujúcich výsledky., Avšak dôkazy naznačujú, že parenchymálne krvácanie typu 2 je spojené s nepriaznivým klinickým výsledkom, zatiaľ čo hemoragický infarkt typu 1 neexistuje a neexistuje prepojenie medzi inými formami HT (hemoragický infarkt typu 2 a parenchymálny krvácanie typu 1). a výsledky sú čiastočne nejasné kvôli malej veľkosti vzorky. Aj napriek predpokladu, že hemoragický infarkt typu 2 a parenchymálny krvácanie typu 1, dokonca aj bez klinických prejavov, môže prispieť k rozvoju nepriaznivých dlhodobých výsledkov, je potrebné analyzovať väčšie súbory údajov, aby bolo možné vyvodiť určité závery o tejto kontroverznej otázke.

Vývoj hemoragickej transformácie v počiatočnom štádiu (24 hodín)

Doba vývoja hemoragickej transformácie, ktorá je súčasťou prirodzeného priebehu mozgového embolického infarktu, sa veľmi líši, niekedy je časový interval medzi cievnou mozgovou príhodou a vývojom HT značne významný (obr. 4). Faktory spojené s oneskoreným rozvojom HT ischemického infarktu sú nedostatočne pochopené. Hemoragická transformácia, ktorej vývoj je s najväčšou pravdepodobnosťou iniciovaný terapeutickými intervenciami, sa zvyčajne vyskytuje v predvídateľnom časovom období. Podľa štúdie NINDS rt-PA sa hemoragická transformácia po trombolýze zvyčajne vyvíja v skorých štádiách (