Klasifikácia infarktu myokardu: čo pacient potrebuje vedieť?

Infarkt myokardu - časté ochorenie srdca, ktoré predstihuje ľudí vo veku 40-60 rokov. Jeho príčinou je dysfunkcia a smrť niektorých častí tela v dôsledku nedostatku alebo úplného nedostatku krvného zásobenia. Ochorenie sa nevyskytuje kvôli vonkajším podnetom alebo vírusom, ale kvôli všeobecnému stavu tela a systému zásobovania krvou, ktorý s vekom má menšiu účinnosť.

Príčiny infarktu myokardu

Hlavným problémom tohto ochorenia je obrovské poškodenie v čo najkratšom čase. Prvých pár minút po výskyte srdcového infarktu vzniká nezvratné poškodenie zdravia a pri absencii pohotovostnej starostlivosti môže človek ľahko zomrieť. Preto sa snažia zabrániť tejto chorobe v ranom štádiu vývoja.

Kyslík, podobne ako iné živiny, sa dodáva do srdcového svalu prostredníctvom špeciálnych ciev nazývaných koronárne. Majú tenkú a rozvetvenú formu, kvôli ktorej majú zvýšenú šancu na krvnú zrazeninu. Toto je hlavná príčina zhoršeného prekrvenia srdca, čo spôsobuje infarkt myokardu.

Takmer vždy sa krvná zrazenina vyskytuje v aterosklerotickom plaku, ale tieto znalosti v núdzovej starostlivosti nepomáhajú. Srdcový sval, ktorý blokuje prístup kyslíka, je schopný normálne fungovať len 10 sekúnd.

Ďalej dochádza k akútnemu nedostatku kyslíka, pretože postupne stráca svoju funkciu. Tam bude dostatok svalových zdrojov po dobu 30 minút, po ktorých bunky začnú postupne odumierať. Po niekoľkých hodinách zomrie celá postihnutá oblasť.

Najčastejšie sa infarkt myokardu vyvíja u ľudí, ktorí trpia ischemickou chorobou srdca. Existuje však niekoľko ďalších dôvodov.

Predispozičné faktory:

• obezita
• fajčenie
• Nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity
• ateroskleróza
• vysoký tlak

Existujú aj iné dôvody, ale podiel ich diagnóz je veľmi malý. Existuje napríklad infarkt myokardu spôsobený vonkajším zásahom v dôsledku chirurgického zákroku, fyzického poškodenia a podobne.

Bez ohľadu na príčinu sú prvé príznaky vždy rovnaké. Sú to bledosť kože, bolesť v oblasti srdca (neprechádza po užívaní liekov proti bolesti), mdloby a celková slabosť tela.

V tomto prípade je naliehavá potreba obrátiť sa na sanitku. Príležitostne sa môžu vyskytnúť atypické príznaky, ako je ťažké dýchanie alebo bolesť brucha. Tiež infarkt nie je vždy sprevádzaný bolesťou.

Pre viac informácií o príčinách infarktu myokardu odporúčame poučiť sa z navrhovaného videa.

Infarkt myokardu: pohotovostná starostlivosť

Núdzová starostlivosť je mimoriadne dôležitá v prípade infarktu myokardu, pretože ambulancia nemusí byť včas. A často to musí urobiť outsider, pretože je nevyhnutné minimalizovať mobilitu a zaťaženie pacienta.

Prvé kroky sú veľmi jednoduché - musíte položiť obeť a dať mu liek proti bolesti. Trup by mal byť mierne zvýšený, čo prispieva k prekrveniu.

Počas prvých niekoľkých minút by mal pacient užívať anestetikum, prednostne nitroglycerín, a tiež sa upokojiť. Koniec koncov, bolesť a emócie vytvárajú ďalšiu záťaž na srdce, čo môže situáciu výrazne skomplikovať. Pri silnej bolesti môžete zvýšiť dávku nitroglycerínu.

Pri absencii potrebných liekov, to je všetko, čo možno urobiť pre záchranu pacienta. Je potrebné počkať na príchod sanitky, pretože samoliečba bez diagnózy môže výrazne skomplikovať situáciu a poškodiť ľudské zdravie.

Ak sú k dispozícii potrebné zariadenia a zdravotnícke potreby, prvá pomoc sa vykonáva určitým spôsobom.

Prvá pomoc:

• Zavedenie silného lieku proti bolesti. Najúčinnejším liekom v tomto prípade bude zmes fentanylu a droperidolu. Táto zlúčenina má silný psychotropný účinok, ktorý trvá 30-60 minút.
• Uskutočňuje sa kardiogram, ktorý umožňuje určiť zložitosť situácie a stupeň poškodenia. Na základe tohto postupu sa diagnóza vykoná pre obeť.
• Ak sa infarkt myokardu vyskytol skôr ako pred 30 minútami, je potrebné zaviesť trombolytiká. Jedná sa o lieky, ktoré dokážu eliminovať krvnú zrazeninu v oblasti srdca, čím sa obnoví prívod krvi do postihnutej oblasti. Ale neskôr to nemá zmysel, pretože proces bunkovej smrti začína.

Ak prišla včasná pohotovostná starostlivosť, potom môže byť poškodenie z infarktu minimálne. Takéto konanie nielenže zachráni obeť pred smrťou, ale tiež zníži následky v budúcnosti.

Klasifikácia infarktu myokardu WHO

Typ poškodenia a ich vlastnosti vám umožňujú určiť triedu ochorenia. Klasifikácia infarktu myokardu uľahčuje liečbu, pretože druh a trvanie zotavenia závisí od komplexnosti individuálneho prípadu.

SZO sa často používa na klasifikáciu jednotlivých prípadov. Ich hlavným rozdielom je, že sú aplikovateľné len na komplexný infarkt myokardu s veľkou ohniskovou vzdialenosťou, pretože podľa týchto noriem neexistujú žiadne mierne formy tohto ochorenia.

Podľa klasifikácie WHO sa rozlišujú typy infarktov:

• Spontánna. Vyskytuje sa v dôsledku erózie alebo deštrukcie tkaniva.
• Sekundárne. Dôvodom je nedostatok kyslíka v určitej oblasti srdca (v dôsledku krvnej zrazeniny, spazmu a podobne).
• Náhla koronárna smrť. Ide o závažnú formu srdcového infarktu, čo znamená úplnú smrť časti srdca s možným zatknutím.
• Perkutánna koronárna intervencia. K srdcovému infarktu dochádza v dôsledku vonkajších príčin počas operácie alebo poškodenia.
• Sentálna trombóza.
• Infarkt myokardu v dôsledku bypassu koronárnej artérie.

Táto klasifikácia umožňuje určiť nielen typ lézií, ale aj primárne príčiny ich výskytu. Často sa používa v zložitých prípadoch, pretože ľahké formy sa určujú lokalizáciou a načasovaním.

Klasifikácia infarktu myokardu podľa dátumu

Dôležitou klasifikáciou, ktorá vám umožní určiť úroveň a zložitosť lézií, je delenie podľa času. Toto sú primárne odrody, ktoré možno identifikovať zo slov pacienta a počiatočného vyšetrenia. Na ich základe sa však stanoví prvá pomoc a postupy, kým sa nestanoví úplná diagnóza.

Druhy infarktu v zmysle:

• Prodromálne. Toto je počiatočné obdobie, ktoré sa týka iba srdcového infarktu, ale môže vykazovať symptómy. Môže trvať až mesiac.
• Najostrejší. Tu sa začína vyvíjať srdcový infarkt, ktorý sa mení na nekrózu. Trvanie - 2 hodiny.
• Sharp. Vývoj nekrózy, možná úplná smrť srdca. Trvanie - do 10 dní.
• Subakútnej. Stanovené do piateho týždňa vývoja ochorenia. Počas tohto obdobia sa jazvy na srdcovom svale začnú vyvíjať a tkanivo vystavené nekróze sa nahradí granuláciou.
• Po infarkte. Toto obdobie znamená prispôsobenie srdca chorobe a úplnú tvorbu jazvy. Trvá až 6 mesiacov.

Po skončení posledného obdobia sa môžu zmeniť výsledky EKG.

Táto klasifikácia sa často používa medzi lekármi, pretože uľahčuje určenie približného štádia vývoja ochorenia, čo prispieva k správnemu zavedeniu liečby.

Dôležitou definíciou ochorenia je aj klasifikácia postihnutých oblastí srdca. Podľa jej názoru tieto prípady:

• Porážka ľavej komory a jej jednotlivých častí
• Infarkt horného srdca
• Porážka medzikomorovej priehradky
• Porážka pravého žalúdka a jeho častí
• Rôzne kombinácie postihnutých oblastí

To vám umožní určiť zložitosť situácie a možný priebeh ochorenia. Napríklad horný lalok srdca je izolovaný, takže jeho nekróza sa nerozšíri do iných oblastí. Je tiež dôležité, že infarkt pravého žalúdka je extrémne zriedkavý, čo prináša určité rozdiely v liečbe.

Prevencia infarktu myokardu

Pretože toto ochorenie je dôsledkom čiastočnej dysfunkcie organizmu, je dôležité mu zabrániť, aby sa mu zabránilo. To je najúčinnejší spôsob, ako sa vyhnúť infarktu, pretože je veľmi ťažké predpovedať jeho vývoj.

Preventívne opatrenia: t

• Kontrola telesnej hmotnosti
• Udržujte diétu s rovnováhou látok
• Vykonávajte ľahké cvičenie pravidelne
• Neužívajte nikotín
• Nižší cholesterol
• Monitorovanie hladín cukru
• Pravidelne kontrolujte krvný tlak

Toto sú hlavné faktory, ktoré určujú vývoj infarktu myokardu v zdravom organizme. Koniec koncov, hlavným dôvodom pre rozvoj tohto ochorenia je všeobecné zhoršenie zdravia a nízke telo tón.

Ľudia, ktorí sú predisponovaní na kardiovaskulárne ochorenia, by mali absolvovať pravidelné prehliadky na klinike. To zabráni vzniku srdcového infarktu a vykoná lekárske ošetrenie pri prvom výskyte symptómov.

Tiež liečba liekmi je predpísaná ľuďom, ktorí sú v "rizikovej skupine". Takzvaní pacienti, ktorí majú problémy s obehovým systémom alebo srdcom, súbežný rozvoj infarktu myokardu.

Sú zaregistrovaní v nemocnici, pravidelne sa podrobujú štandardnému vyšetreniu a užívajú ľahké lieky na prevenciu ochorenia. Takéto opatrenia môžu významne znížiť počet obetí srdcového infarktu u ľudí so zlým zdravotným stavom.

Infarkt myokardu - nebezpečná choroba, ktorá sa vyskytuje v dôsledku všeobecnej slabosti tela a cievneho systému. Existuje mnoho dôvodov pre jeho výskyt, ale všetky sú založené na vlastnostiach organizmu, jeho zdraví a stave jednotlivých systémov. Preto je dôležité zabrániť tejto chorobe av prípade jej výskytu správne stanoviť diagnózu a poskytnúť pacientovi pohotovostnú starostlivosť. Tým sa znížia možné následky ochorenia.

Klasifikácia infarktu myokardu a druhové rozdiely

Infarkt myokardu sa nazýva poškodenie srdcového svalu v dôsledku prerušenia jeho krvného zásobovania. V časti, kde sa vyvíjalo hladovanie kyslíkom, bunky odumreli, prvá zomrie do 20 minút po zastavení prietoku krvi.

Srdcový infarkt patrí medzi najzávažnejšie ochorenia, ktoré spôsobujú úmrtnosť. Každý rok v samotnej Európe zomrie z tohto dôvodu 4,3 milióna ľudí.

Fázy vývoja a typické formy kliniky

Klasifikácia infarktu myokardu predpokladá štyri štádiá vývoja ochorenia podľa času a klinického obrazu - poškodenie, akútne, subakútne, kožné.

Obdobie poškodenia (počiatočné)

Symptómy sa vyskytujú od niekoľkých hodín do 3 dní. V tomto štádiu je pozorované transmurálne poškodenie vlákien v dôsledku porúch obehového systému. Čím dlhšia je latentná fáza, tým závažnejšie ochorenie.

Rozpoznanie ochorenia umožňuje EKG. Ióny draslíka, ktoré presahujú mŕtve bunky, vytvárajú prúdy poškodenia. Potom je tu patologická Q vlna, ktorá je fixovaná na druhý deň.

Ak sa v srdci objavia nekrotické abnormality, segment ST je oveľa vyšší ako izolín, konvexita smeruje nahor a opakuje sa tvar monofázickej krivky. Zároveň je fixovaná fúzia tohto segmentu s pozitívnou T-vlnou.

Je pozoruhodné, že ak nie je Q vlna, potom všetky bunky srdcového svalu sú stále nažive. Tento zub sa môže objaviť aj na 6. deň.

akútna

Trvanie druhého stupňa je od 1 dňa do 3 týždňov.

Postupne sa z poškodenej zóny vymývajú draselné ióny, čím sa oslabuje sila prúdov. Poškodená oblasť sa zároveň znižuje, pretože niektoré vláknité úseky zomierajú a prežívajúca časť sa pokúša zotaviť a zmenila na ischémiu (lokálny pokles krvného obehu).

ST segment klesá na izolín a záporná T vlna získava expresívny obrys. Pri infarkte prednej steny ľavej komory myokardu je však pravdepodobné, že ST elevácia pretrváva určitý čas.

Ak dôjde k rozsiahlemu transmurálnemu srdcovému infarktu, rast segmentu ST trvá najdlhšie, čo naznačuje vážny klinický obraz a zlú prognózu.

Ak v prvej fáze nebola žiadna Q vlna, teraz sa objavuje vo forme QS s transmurálnym a QR s netransmurálnym typom.

subakútnej

Fáza trvá približne 3 mesiace, niekedy až jeden rok.

V tomto štádiu prechádzajú hlboko poškodené vlákna do zóny nekrózy, ktorá sa stabilizuje. Ostatné vlákna sú čiastočne obnovené a tvoria zónu ischémie. V tomto období lekár určí veľkosť lézie. V budúcnosti je zóna ischémie redukovaná, vlákna v nej sa zotavujú.

Jazykové (konečné)

Zjazvenie vlákien trvá celý život pacienta. V mieste nekrózy sú spojené tkanivá susedných zdravých oblastí. Proces je sprevádzaný kompenzačnou hypertrofiou vlákien, postihnuté oblasti sú redukované, transmurálny typ sa niekedy zmení na netransmurálny.

V poslednom štádiu kardiogram nie vždy zobrazuje Q vlnu, takže EKG neoznamuje chorobu. Neexistuje žiadna zóna poškodenia, segment ST sa zhoduje s izolínom (infarkt myokardu prebieha bez jeho vzostupu). Vzhľadom na nedostatok ischémie, EKG vykazuje pozitívnu T vlnu, charakterizovanú rovinnosťou alebo nižšou výškou.

Anatómia lézie

Anatómia lézie rozlišuje ochorenie:

• transmurálnych;
• intramurální;
• subendokardiálnou;
• subepicardial.

transmurálnych

Pri transmurálnom infarkte dochádza k ischemickému poškodeniu celej svalovej vrstvy orgánu. Choroba má mnoho príznakov, ktoré sú charakteristické pre iné ochorenia. Vďaka tomu je liečba oveľa ťažšia.

Podľa symptómov sa choroba podobá angíne pectoris s tým rozdielom, že v druhom prípade je ischémia dočasným javom av prípade srdcového infarktu sa stáva nezvratným.

nástenná maľba

Lézia je koncentrovaná v hrúbke steny ľavej komory, neovplyvňuje endokard alebo epikard. Veľkosť lézie môže byť rôzna.

subendokardiálnou

Takzvaný infarkt vo forme úzkeho pásu na endokarde ľavej komory. Potom je postihnutá oblasť obklopená subendokardiálnym poškodením, v dôsledku čoho segment ST klesá pod izolín.

V normálnom priebehu ochorenia excitácia rýchlo prechádza subendokardiálnymi sekciami myokardu. Preto patologická Q vlna nemá čas na to, aby sa objavila nad infarktovou zónou, hlavnou črtou subendokardiálnej formy je, že ST segment pod elektrickým vedením je horizontálne posunutý nad léziu o viac ako 0,2 mV.

subepicardial

Lézia sa vyskytuje v blízkosti epikardu. Na kardiograme je subepikardiálna forma vyjadrená v zníženej amplitúde R vlny, v elektrónoch na infarktovej ploche je pozorovaná patologická Q vlna a tiež ST segment vystupuje nad vrstevnicu. Negatívna T vlna sa objaví v počiatočnom štádiu.

Viac informácií o určovaní ochorenia na EKG nájdete vo videu:

Objem postihnutej oblasti

Existuje veľký fokálny alebo Q-infarkt myokardu a malé ohnisko, ktoré sa tiež nazýva non-Q-infarkt.

macrofocal

Spôsobuje veľkú fokálnu infarktovú trombózu alebo dlhodobý spazmus koronárnej artérie. Je to spravidla transmurálne.

Nasledujúce príznaky naznačujú vývoj Q-infarktu:

• bolesť za hrudnou kosťou, dáva pravú hornú časť tela, pod ľavú lopatku, do dolnej čeľuste, do iných častí tela - rameno, rameno na pravej strane, epigastrium;
• neúčinnosť nitroglycerínu;
• trvanie bolesti je iné - krátkodobé alebo viac ako jeden deň, je možné niekoľko útokov;
• slabosť;
• depresia, strach;
• často - dýchavičnosť;
• zníženie krvného tlaku u pacientov s hypertenziou;
• bledosť kože, cyanóza (cyanóza) slizníc;
• nadmerné potenie;
• niekedy - bradykardia, v niektorých prípadoch premena na tachykardiu;
• arytmie.

Vyšetrenie orgánu odhalí znaky aterosklerotickej kardiosklerózy, expanziu srdca naprieč. Nad hrotom a v Botkinovom bode je prvý tón oslabený, niekedy rozdelený, dominuje druhý tón, sú počuť systolické zvuky. Obidva tóny srdca sa stlmia. Ak sa však nekróza vyvinula nie na pozadí patologických zmien orgánu, prevláda prvý tón.

Pri veľkom fokálnom infarkte je počuť perikardiálny frikčný šum, srdcový rytmus sa cvála, čo naznačuje oslabenie kontrakcie srdcového svalu.

Laboratórne testy odhalili vysokú hladinu leukocytov v tele, zvýšenie ESR (po 2 dňoch), účinok "nožníc" je pozorovaný v pomere medzi týmito dvoma indikátormi. Makrofokálna forma je sprevádzaná ďalšími biochemickými anomáliami, z ktorých hlavnou je hyperfermentémia, ktorá sa vyskytuje v prvých hodinách a dňoch.

Pri veľkej ohniskovej forme je indikovaná hospitalizácia. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok, mentálny odpočinok. Potraviny - frakčné, obmedzené kalórie.

Účelom farmakoterapie je prevencia a eliminácia komplikácií - srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku, arytmií. Na zmiernenie bolesti sa používajú narkotické analgetiká, neuroleptiká a nitroglycerín (intravenózne). Pacientovi sa predpisuje antispazmodiká, trombolytiká, antiarytmiká, β-adrenergné blokátory, antagonisty vápnika, magnézia atď.

Malé ohnisko

V tejto forme má pacient malé lézie srdcového svalu. Ochorenie je charakterizované ľahším priebehom v porovnaní s veľkými fokálnymi léziami.

Zvuk tónov zostáva nezmenený, nie je tu žiadny cválajúci rytmus a šum perikardiálneho trenia. Teplota stúpa na 37,5 stupňov, ale nie vyššie.

Hladina leukocytov je približne 10 000 - 12 000, vysoká ESR nie je vždy zistená, vo väčšine prípadov sa nevyskytuje eozinofília a posun bodnutia. Enzýmy sa aktivujú krátko a mierne.

Na elektrokardiograme RS segment - T posuny, najčastejšie klesá pod izolín. Pozorujú sa aj patologické zmeny vlny T: spravidla sa stáva zápornou, symetrickou a má špicatý tvar.

Malý fokálny infarkt je tiež dôvodom hospitalizácie pacienta. Ošetrenie sa uskutočňuje s použitím rovnakých prostriedkov a metód ako vo veľkej fokálnej forme.

Prognóza tejto formy je priaznivá, úmrtnosť je nízka - 2 - 4 prípady na 100 pacientov. Aneuryzma, ruptúra ​​srdca, srdcové zlyhanie, asystolia, tromboembolizmus a iné následky malého fokálneho infarktu myokardu sú zriedkavé, ale táto fokálna forma ochorenia u 30% pacientov sa vyvíja vo veľkých ohniskách.

lokalizácia

V závislosti od lokalizácie sa infarkt myokardu vyskytuje v nasledujúcich klinických možnostiach:

• ľavej a pravej komory - prietok krvi do ľavej komory sa často zastaví a súčasne sa môže naraz ovplyvniť niekoľko stien.
• sept, keď trpí interventrikulárne septum;
• apikálna - nekróza sa vyskytuje na vrchole srdca;
• bazálne - poškodenie vysokých delení zadnej steny.

Atypické typy ochorení

Okrem vyššie uvedeného existujú aj iné formy tohto ochorenia - atypické. Vyvíjajú sa v prítomnosti chronických ochorení a zlých návykov v dôsledku aterosklerózy.

Atypické formy významne komplikujú diagnózu.

Existujú gastralgické, astmatické, asymptomatické a mnohé ďalšie variácie srdcových infarktov. Podrobnejšie o atypických formách infarktu myokardu sme povedali v inom článku.

mnohorakosť

Na tomto základe sa rozlišujú tieto typy infarktu myokardu:

• primárne - objavuje sa prvýkrát;
• opakujúce sa - lézia je fixovaná dva mesiace po predchádzajúcom a v tej istej zóne;
• pokračovanie - rovnaké ako opakujúce sa, ale postihnutá oblasť je iná;
• opakované - je diagnostikované za dva mesiace a neskôr, je ovplyvnená akákoľvek zóna.

Preto pri prvých príznakoch, ktoré môžu naznačovať srdcový infarkt, okamžite vyhľadajte lekársku pomoc.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu - ochorenie spôsobené výskytom jednej alebo viacerých oblastí poškodenia srdcového svalu v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárneho obehu.

Klasifikácia infarktu myokardu

Hĺbkou lézie (na základe elektrokardiografických údajov):

1. Transmurálny ("Q-infarkt") - so vzostupom segmentu ST v prvých hodinách ochorenia a tvorbou Q vlny neskôr.

2. Makrofocal ("Q-infarkt") - so vzostupom segmentu ST v prvých hodinách ochorenia a tvorbou Q vlny neskôr.

3. Malé ohnisko („nie Q-infarkt“) - nie je sprevádzané tvorbou Q vlny, ale prejavuje sa negatívnymi T zubami.

Podľa klinického priebehu:

1. Nekomplikovaný infarkt myokardu.

2. Komplikovaný infarkt myokardu.

3. Opakovaný infarkt myokardu.

4. Opakovaný infarkt myokardu.

Infarkt myokardu je diagnostikovaný, keď sa vyvíja nová nekróza myokardu v rozsahu do 2 mesiacov (8 týždňov) od začiatku prvého infarktu myokardu, druhého infarktu myokardu - ak je viac ako 2 mesiace.

1. Infarkt ľavej komory (predný, zadný alebo dolný, septálny)

2. Infarkt pravej komory.

3. Predsieňový srdcový infarkt.

Včasná poinfarktová rekurentná angína pectoris (bez infarktu myokardu) sa vyskytuje v 10-30% prípadov, najčastejšie sa vyskytuje v neúplnom subendokardiálnom "infarkte myokardu", v období od 48 hodín do 3 - 4 týždňov (zvyčajne v prvých 7 - 14 dňoch infarktu myokardu) ). Spôsobuje záchvaty rekurentnej bolesti v srdci po bezbolestnom období v dôsledku rekurentnej ischémie alebo zvýšenej nekrózy myokardu na hranici infarktu myokardu alebo na vzdialenom mieste (indikuje prítomnosť multivaskulárnej koronárnej lézie). Môžu existovať zmeny pozadia v segmente ST na EKG, záchvaty AOL, výskyt mitrálnej regurgitácie a poruchy vedenia. Kombinácia zmien ST-T segmentu v rovnakých elektródach ako Q vlna indikuje oklúziu koronárnej artérie alebo reoklúzie (pôvodne rekanalizovaná artéria) alebo koronárny spazmus.

Akútny koronárny syndróm - akákoľvek skupina klinických príznakov alebo symptómov, ktoré umožňujú podozrenie na akútny infarkt myokardu alebo nestabilnú angínu pectoris.

Termín sa objavil v súvislosti s potrebou zvoliť lekársku taktiku pred konečnou diagnózou. Používa sa na označenie pacientov pri prvom kontakte s nimi a predpokladá potrebu liečby (liečby) ako pacientov s infarktom myokardu alebo nestabilnou angínou.

- s eleváciou segmentu ST;

- bez zdvíhania segmentu ST.

Schéma vyšetrenia pacienta pre ACS

Lekárska anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

Na základe klinických údajov môžu byť pacienti s podozrením na ACS bez elevácie segmentu ST zaradení do nasledujúcich klinických skupín: t

pacientov po dlhšom než 15 minútovom záchvate anginóznej bolesti v pokoji;

pacientov s novovzniknutou (v predchádzajúcich 28-30 dňoch) ťažkou angínou, tj s angínou pectoris, s dosiahnutím tretej funkčnej triedy (FC) podľa klasifikácie Kanadskej kardiovaskulárnej spoločnosti;

pacientov, u ktorých sa vyskytla destabilizácia už existujúcej stabilnej angíny pectoris s výskytom charakteristických vlastností tretieho FC a / alebo bolesti v pokoji.

ACS sa môže prejaviť atypicky, najmä u mladých (do 40 rokov) a starších (nad 75) pacientov. Pomerne často sa ACS vyskytuje atypicky u žien au pacientov s diabetom. Atypické prejavy ACS zahŕňajú bolesť, ktorá sa vyskytuje prevažne v pokoji, bolesť v epigastrickej oblasti, šitie bolesti na hrudi a zvýšenie dýchavičnosti.

Hlavnou metódou hodnotenia pacientov s ACS je elektrokardiogram (EKG).

Evidencia EKG by mala byť zameraná na bolestivý záchvat a porovnávaná s EKG po bolesti alebo „starými“ filmami odobratými pred touto exacerbáciou. Toto je zvlášť dôležité v prítomnosti hypertrofie ľavej komory alebo v prípade, že sa u pacienta predtým vyskytol MI.

Existuje vysoká pravdepodobnosť, že ACS je v prípade, keď je vhodný klinický obraz kombinovaný s depresiami segmentu ST v dvoch alebo viacerých susediacich elektrónoch a / alebo inverziou vlny T viac ako 1 mm v elektrónoch s prevládajúcou vlnou R.

Vyššie opísané zmeny sú menej informatívne a neprekračujú amplitúdu 1 mm. Hlboké symetrické inverzie zubu T pri priradení hrudníka vpredu (V₁-V₃) zvyčajne indikujú výraznú proximálnu stenózu prednej zostupnej vetvy ľavej koronárnej artérie.

Biochemické markery poškodenia myokardu

Biochemické markery poškodenia myokardu majú veľký význam pre diagnostiku ACS a stanovenie jednotlivých foriem ACS. Patrí medzi ne: definícia troponínu T a I, MV frakcia kreatínfosfokinázy (CPK).

Zvýšené hladiny troponínov T alebo I odrážajú nekrózu kardiomyocytov a ak existujú aj iné príznaky myokardiálnej ischémie (anginózna bolesť, zmeny v segmente ST) a zvýšená hladina troponínov, treba hovoriť o infarkte myokardu. Stanovenie troponínov je spoľahlivejšia metóda detekcie poškodenia myokardu ako stanovenie CF frakcie CFC.

Nové smery v liečbe ACS:

Použitie blokátorov receptorov glykoproteínu IIb / IIIa pre krvné doštičky (protidoštičkové lieky) - repro, integrín, amifeban (prípravky na intravenózne použitie) a orbofaban, lefradafan (prípravky na perorálne podávanie).

Priame inhibítory trombínu - rekombinantný hirudín (inhibuje trombín, bez vplyvu na iné koagulačné a fibrinolytické enzýmy) - hirulog, argatroban.

Antibiotická liečba - použitie makrolidových liekov - roxitromycín 150 mg 2-krát denne počas 30 dní.

Schéma možností liečby pre ACS

Klinické podozrenie na ACS: fyzikálne vyšetrenie, EKG, biochemické markery

Stable ST segmentové výťahy

Trombolýza alebo angioplastika

Žiadne perzistentné ST segmentové výťahy

Zvýšené hladiny troponínu a / alebo

Rekurentná ischémia myokardu

Nestabilná hemodynamika a srdcový rytmus

Včasná poinfarktová stenokardia pretrvávajúcich elevácií ST segmentu

UFG intravenózne alebo NMG subkutánne

Pri zachovaní ischémie - koronárnej angiografie a PCI alebo CABG

Definícia troponínu nie je možná: hodnotenie rizika pre kliniku a EKG

Normálna hladina troponínu pri príjme a po 12 hodinách

Klasifikácia infarktu myokardu podľa dátumu

Pri infarkte myokardu znamená nekrotické poškodenie srdcového svalu v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou. Blokovanie koronárnych ciev vedie k hladovaniu kyslíkom a postupnej smrti zdravých buniek. Vývoj ochorenia je ovplyvnený nasledujúcimi faktormi: štádium, klinická forma, závažnosť symptómov, počet srdcových záchvatov v histórii. Existuje niekoľko klasifikácií infarktu myokardu, ktoré zjednodušujú formuláciu správnej diagnózy. V závislosti od získaných informácií je pacient liečený na základe patogenetickej klasifikácie a individuálnych charakteristík pacienta.

Fázy vývoja poškodenia myokardu

K srdcovému infarktu dochádza náhle, na pozadí dlhodobej ischémie, čo prináša pacientovi množstvo bolestivých pocitov. Tlaková bolesť za hrudnou kosťou pretrváva až do vytvorenia zóny nekrózy. Potom dochádza k nahradeniu odumretých buniek spojivovým tkanivom.

Infarkt myokardu - stav núdze, najčastejšie spôsobený trombózou koronárnej artérie

Choroba prebieha v niekoľkých štádiách, ktoré sú charakterizované rôznymi zmenami klinického obrazu a tvarom zubov na EKG:

• štádium poškodenia - spočiatku je bez povšimnutia, časom dochádza k akútnej cirkulačnej poruche, ktorá vedie k transmurálnemu poškodeniu svalového tkaniva srdca (trvá niekoľko hodín, ale môže sa vyvinúť až tri dni);
• najakútnejšie obdobie znamená srdcový infarkt, sprevádzaný silnými bolesťami s rýchlym rozšírením nekrotického fokusu, ak patologický zub Q nemal čas na to, aby sa vytvoril skôr, potom sa to prejaví na EKG už v akútnom štádiu;
• akútna perióda - začína niekoľko hodín po ataku, trvá až 14 dní, počas akútneho obdobia, produkty rozpadu tkanív vstupujú do krvného obehu a spôsobujú intoxikáciu, segment ST stúpa, T vlna pozitívne sa stáva negatívnou;
• subakútne štádium - sprevádzané segmentom ST, ktorý sa približuje k izoelektrickej línii, úľave od nekrotického syndrómu a nástupu tvorby jaziev spojivového tkaniva, subakútne obdobie trvá ďalších 1,5 až 2 mesiace.

Dokončuje patogenézu štádia infarktu myokardu. Tvorba zóny spojivového tkaniva na srdci vedie k poklesu v oblasti funkčných kardiomyocytov. Po vymiznutí typických príznakov nasleduje dlhá doba rehabilitácie.

Anatomická klasifikácia infarktu myokardu

Srdce je rozdelené do troch guličiek (endokard, svalová guľa a epikard), ktorých porážka môže mať rôzne komplikácie. Zdravotná prognóza závisí od umiestnenia postihnutej oblasti a jej oblasti. Najzávažnejšia je rozsiahla lézia ľavej komory, ktorá vedie k významnému narušeniu srdcovej aktivity.

Veľký fokálny (transmurálny) infarkt - poškodenie sa šíri do celej hrúbky srdcového svalu a zachytáva jeho rozľahlú oblasť

Anatomická klasifikácia zahŕňa nasledujúce typy infarktu:

• transmurálny infarkt (intraparietálny) - ovplyvňuje svalovú vrstvu srdca ako celku a pri absencii včasnej lekárskej starostlivosti vedie k závažným komplikáciám, nekróza môže tiež ovplyvniť epikard a endokard;
• intramurálna - je charakterizovaná miernou léziou steny ľavej komory, nie je prítomná abnormálna Q vlna, na EKG je prítomná len záporná T vlna a menej výrazný posun segmentu ST;
• subendokardiálne - zameranie nekrózy je pod úzkym epikardom prúžku a neovplyvňuje iné oblasti srdca, zub Q vo väčšine prípadov chýba, segment ST je pod izolínom vo vzdialenosti väčšej ako 0,2 mV;
• subepikardiálny - mŕtve pásmo je lokalizované v blízkosti epikardu (vonkajšia vrstva srdca) a prejavuje sa ako zmeny na EKG, patologický zub Q je sledovaný vo vhodných elektrónoch a segment ST stúpa nad izoelektrickú líniu.

Veľké fokálne lézie, ktoré nie sú vždy transmurálne, a malá fokálna nekróza sa odlišujú nad objemom problémovej zóny. V prípade smrti veľkého počtu buniek, ktoré ovplyvňujú len svalovú vrstvu, prognóza vyzerá viac upokojujúco.

Malá fokálna nekróza je sprevádzaná miernymi príznakmi, ale ak sa nelieči, môže sa premeniť na veľkú ohniskovú formu.

Uzavretý lúmen cievy obmedzuje dodávku krvi a kyslíka, čo vedie k smrti časti srdcového svalu

Typy infarktu v závislosti od lokalizácie

ICD-10 má celú triedu s názvom Akútny infarkt myokardu. Táto kategória nezahŕňa prenesenú verziu ochorenia, ako aj komplikácie spojené s tvorbou zdroja nekrózy. Podtriedy transmurálnej formy ochorenia, vytvorené v súlade s nekrózou buniek konkrétnej srdcovej steny, sú oddelene uvedené.

Na základe umiestnenia lézie srdcového svalu sa rozlišujú nasledujúce najbežnejšie typy infarktu myokardu:

• septa (ovplyvňuje prepážku medzi komorami);
• bazálne (postihnuté sú vysoké časti zadnej steny srdca);
• nekróza ľavej komory (vyskytuje sa častejšie ako iné);
• nekróza pravej komory (v praxi je menej častá).

Existuje mnoho typov nekrotických lézií myokardu (predná stena, diafragmatická stena, dolná stena, atď.), Ako aj niektoré zmiešané varianty, napríklad: anterolaterálna a dolná zadná forma ochorenia. EKG a ultrazvuková diagnostika srdca pomôžu jasnejšie určiť polohu.

Klasifikácia podľa frekvencie

Vzhľadom na každé ochorenie, ktoré sa berie samostatne, najmä z oblasti kardiológie, je vhodné venovať pozornosť zodpovedajúcim zmenám v histórii. Infarkt myokardu - veľmi zákerná choroba, náchylná k relapsu, s každým novým srdcovým infarktom nesie všetky veľké riziká.

Infarkt myokardu môže byť primárny (vyskytuje sa prvýkrát), opakujúci sa (v minulosti už bol infarkt myokardu) a rekurentný (vyvíja sa v období do 28 dní po predchádzajúcom infarkte

Klasifikácia srdcovej nekrózy podľa času vývoja zahŕňa:

• primárne zameranie - zahŕňa anamnézu akútneho záchvatu spojeného s koronárnou insuficienciou a sprevádzanú tvorbou ohniska nekrózy (diferencovanej od angíny pectoris);
• opakovaný výskyt ochorenia - vyskytne sa do 8 týždňov po akútnom záchvate, vyžaduje osobitnú pozornosť a kontrolu všetkých životných funkcií, je to veľmi vážny stav, pretože znamená zníženie srdcovej kontraktility;
• recidivujúce záchvaty - vyskytujú sa najmenej 8 týždňov po prekonaní ochorenia, často sa vyskytujú u starších pacientov, ich príčinou je zvýšené zaťaženie myokardu, čo vedie k rôznym komplikáciám na pozadí bývalej zóny nekrózy.

Ak má pacient v minulosti infarkt myokardu, ale v súčasnosti nie je preukázaná sťažnosť, táto forma ochorenia sa nazýva odložená. Nevyžaduje intenzívnu liečbu, ale núti chorú osobu, aby prehodnotila svoj životný štýl, cvičenie a výživu.

Druhy infarktu v závislosti od klinických prejavov

Vyššie boli uvedené typické varianty vývoja nekrózy srdcového svalu, sprevádzané bolesťou na hrudníku a príznakmi pretrvávajúcej ischémie. Predstavujú najrozsiahlejšiu kategóriu - srdcovú klinickú formu. Avšak atypické prejavy ochorenia, ktoré sú podobné iným patológiám, sú dnes bežné.

Gastritický infarkt myokardu. Prejavuje sa ako silná bolesť v epigastrickej oblasti a pripomína exacerbáciu gastritídy.

Medzi zriedkavejšie klinické formy patria:

• gastralgické - pripomína poruchy trávenia, sprevádzané bolesťou v epigastrickej zóne, nauzeou, vracaním, flatulenciou, ťažkosťami v pankrease;
• Collaptoid (cerebrálny) - jeho hlavným príznakom je výrazný závrat, podporovaný bolesťou hlavy, obeť počas útoku je veľmi slabá;
• astma - tento typ srdcového infarktu je podobný záchvatu bronchiálnej astmy, zahŕňa ťažkú ​​dýchavičnosť, modrú kožu, pocit tlaku v hrudníku;
• periférny - charakterizovaný bolesťou, dávajúc v ľavom ramene, lopatke a čeľusti, cíti sa silnejší ako pocit pálenia v hrudníku, kým chorý človek sa ťažko pohybuje s problematickou končatinou;
• asymptomatický - sprevádza malú fokálnu léziu srdcového svalu, možno pozorovať aj u ľudí so zníženou citlivosťou tkanív na bolesť, napríklad v prípade ťažkého diabetes mellitus.

Výskyt charakteristických znakov arytmie sa často vyskytuje počas srdcového infarktu. Niektorí lekári samostatne nazývajú arytmický typ srdcového infarktu, v prípade dôrazu na nerovnomerný tep. Prítomnosť zmiešaného obrazu označuje kombinovanú formu.

Univerzálna klasifikácia infarktu myokardu

Prítomnosť veľkého množstva možností nekrózy srdcového svalu robí diagnózu oveľa ťažšou. Klasifikácia, ktorá zahŕňa všetky z nich, je cenným rozvojom ľudstva. Existujú však prípady, keď lekár vyžaduje rýchlosť konania. Univerzálna klasifikácia infarktu myokardu je potešením založeným na etiológii špecifického variantu ochorenia.

Existuje 5 typov nekrózy srdcového svalu:

1. Spontánny, ktorého príčina spočíva v primárnej lézii koronárnych ciev v dôsledku ich separácie, blokovania plakom alebo trombusom.
2. Choroba, ktorá sa vyskytuje na pozadí ischémie spojenej s inými patológiami obehového systému, napríklad: spazmus koronárnych ciev, závažná forma anémie, arteriálna hypertenzia.
3. Náhla srdcová smrť, ktorej primárnymi príznakmi sa podobá akútna ischémia, je takáto diagnóza uskutočnená pred odobratím krvi a stanovením hladiny biochemických markerov.
4. Štvrtý typ je rozdelený do dvoch podtypov: A a B. Prvý z nich je spojený s perkutánnym koronárnym zásahom, druhý s trombózou predtým nainštalovaného stentu.
5. Choroba spôsobená bypassom koronárnych artérií.

Vzhľadom na rôzne možnosti klasifikácie boli vyvinuté mnohé lekárske techniky zamerané na maximalizáciu zotavenia pacienta po útoku. Pre úspešnú liečbu je dôležité nájsť príčinu ochorenia, zozbierať podrobnú históriu, vziať do úvahy všetky klinické príznaky, určiť miesto a štádium nekrózy.

Klasifikácia infarktu myokardu

Klasifikácia

Dodržiavame klasifikáciu CHD vyvinutú WHO. Zahŕňa:

1. SUDDENSKÁ KORÓNNA DEATH (primárna zástava srdca).

2.1. Angina Stres

2.1.1. Najprv sa objavil

2.1.2. Stabilné funkčné triedy I, II, III, IV

2.1.3. Angína, progresívna.

2.2. Spontánna angína.

3. Infarkt myokardu

3.1. Veľký fokálny infarkt myokardu.

3.2. Malý fokálny infarkt myokardu.

4. POSTINFARCTOVÁ KARDIOSLERÓZA.

5. PORUŠENIE SRDCE RHYTHM (s uvedením formulára)

6. ZLYHANIE SRDCE (označujúce formulár a štádium)

Po preskúmaní klasifikácie CHD pokračujeme v posudzovaní jej jednotlivých foriem. SUDDEN KORÓRNA SMRŤ.

V roku 1979 Pracovná skupina pre kritériá diagnózy ischemickej choroby srdca pod záštitou WHO naznačila, že náhla smrť srdca sa s najväčšou pravdepodobnosťou zastaví v dôsledku komorovej fibrilácie a nie je spojená s prítomnosťou príznakov umožňujúcich ďalšiu diagnózu, ktorá bola klasifikovaná ako náhla smrť. Ak neboli vykonané žiadne resuscitačné opatrenia alebo boli neúčinné, potom je primárna zástava srdca klasifikovaná ako náhla smrť. Predpokladá sa, že v genéze fibrilácie leží len elektrická nestabilita myokardu spôsobená ischémiou. Ak pitva odhalí príznaky počiatočnej nekrózy, potom je táto smrť vylúčená zo študijnej skupiny a mala by sa považovať za smrť z infarktu myokardu.

Medzi dôvodmi, ktoré treba uviesť: t

- akútna ischémia myokardu, ktorá vzniká v súvislosti so zvýšeným dopytom po myokarde pre kyslík počas fyzického, psycho-emocionálneho alebo akéhokoľvek iného zaťaženia, sprevádzaného uvoľňovaním katecholamínov na pozadí aterosklerózy koronárnych artérií.

- Druhá hypotéza spája náhly nástup smrti s poklesom koronárneho prietoku krvi v dôsledku významného poklesu systémového arteriálneho tlaku, ku ktorému môže dôjsť počas odpočinku, spánku, počas prudkého prechodu z horizontálnej do vertikálnej polohy.

- Akútny spazmus koronárnych artérií môže tiež hrať fatálnu úlohu.

Náhla koronárna smrť sa vyskytuje častejšie počas fyzickej námahy ako v pokoji. Niekedy sa vyskytuje s rýchlosťou blesku, bez viditeľných antecedents, ale vo väčšine prípadov, pacienti majú čas podať sťažnosti.

Pri rozhovoroch s ľuďmi, ktorí boli svedkami náhleho úmrtia, sa ukázalo, že len v 10% prípadov pred stratou vedomia pacienti nerobili žiadne iné sťažnosti; v 2/3 prípadoch mu predchádzal syndróm bolesti v rôznom trvaní; 5% uviedlo palpitácie a extrasystoly; 6% úmrtí predchádzal stres. Na základe toho možno konštatovať, že väčšina mŕtvych tesne pred smrťou mala príznaky akútnej koronárnej insuficiencie, čo umožňuje považovať vznik smrti za ischemickú.

Z klinického hľadiska je ventrikulárna fibrilácia zástava srdca (ako v asystólii) s ukončením všetkých životne dôležitých funkcií. Pri zániku srdcovej činnosti zmiznú srdcové zvuky, pulz na radiálnych a karotických artériách a krvný tlak sa nezistí, nastane strata vedomia, nastane agonistické dýchanie, ktoré sa zastaví po niekoľkých minútach. Žiaci expandujú a nereagujú na svetlo. Ak sa defibrilácia srdca neuskutočnila alebo bola neúčinná, klinická smrť za niekoľko minút sa zmení na biologickú.

Nasledujúca forma CHD, o ktorej budeme podrobnejšie diskutovať, je

Považuje sa za klinický syndróm, ktorého najtypickejším prejavom je záchvat bolesti za hrudnou kosťou, spôsobený prechodnou ischémiou myokardu, ako výsledok patologického procesu v systéme koronárnych artérií.

Hlavným klinickým prejavom akéhokoľvek variantu angíny je typický angínový záchvat. V roku 1957 Grigory F. Lang poukázal na to, že kvalifikovaní pacienti, ktorí sa pýtajú a berú v 60% prípadov, umožňujú správne diagnostikovať bez použitia ďalších metód výskumu.

Pri pohovore je potrebné identifikovať charakter bolesti, jej lokalizáciu, ožarovanie, zvláštnosti nástupu a trvania, ako aj zistiť okolnosti, ktoré spôsobujú a zmierňujú bolesť.

- Analýzou povahy bolesti treba poznamenať, že väčšina pacientov sa sťažuje na stlačenie, rezanie, pálenie alebo bolesť v tlaku. Avšak anginózny záchvat nemusí byť vnímaný ako akútna bolesť, ale skôr ako ťažký pocit nepohodlia, ktorý sa prejavuje pocitom nedostatku vzduchu, ťažkosti, kontrakcie, obmedzenia, tlaku alebo tupej bolesti.

U starších ľudí je pocit bolesti menej výrazný a klinické prejavy sú často charakterizované ťažkým dýchaním, náhlym pocitom nedostatku vzduchu na pozadí silnej slabosti.

- Lokalizácia. Angína je charakterizovaná bolesťou, ktorá začína v hrudníku za hrudnou kosťou, často za hornou časťou, odkiaľ sa šíri vo všetkých smeroch. Menej často začína vľavo od hrudnej kosti, v epigastriu, v oblasti ľavej lopatky alebo ľavého ramena. Sú opísané prípady lokalizácie bolesti v dolnej čeľusti. Pacienti majú často ťažkosti pri určovaní hraníc bolesti, keď sa pokúšajú opísať svoje pocity, často aplikujú ruku alebo zaťatú päsť do oblasti hrudnej kosti "symptóm zaťatej päste", vyjadrujúci týmto gestom omnoho viac než slovný opis. Ak pacient presne indikuje umiestnenie bolesti jedným alebo dvoma prstami, potom to vrhá pochybnosti na jej koronárnu povahu.

- Ožarovanie. Najtypickejším je ožarovanie bolesti v ľavom ramene a ramene. Je známe, že ožaruje ľavú lopatku, krk, tvár, čeľusť, zuby, menej typické - do ľavej polovice brucha, dolnej časti chrbta, dolných končatín.

- Intenzita anginóznej bolesti je veľmi variabilná a nie vždy závisí od stupňa poškodenia koronárnych artérií. Treba poznamenať, že časť epizód ischémie myokardu nemusí byť sprevádzaná bolesťou vôbec (takzvaná tichá ischémia myokardu) a musí byť diagnostikovaná náhodným EKG záznamom. Ischémia tohto druhu sa vyskytuje u 1/3 pacientov s CHD a je plná veľkého nebezpečenstva, pretože bolesť je obranná reakcia, ktorá spôsobuje, že prestanete cvičiť alebo užívate nitroglycerín.

- Trvanie bolestivého ataku s angínou, spravidla viac ako 1 a menej ako 15 minút, zvyčajne 2-5 minút. Bolesť dlhšia ako 15 minút už vyžaduje zásah lekára. menej ako 1 minúta je sotva koronárna.

Počas záchvatu anginóznej bolesti pacienti vyzerajú bledo, na tvári sú výrazom utrpenia a strachu, koža je studená a vlhká. Pozícia, ktorú zaberajú, môže byť iná, najviac zmrazená v pevnej polohe, až kým sa črevo nezastaví vo vzpriamenej polohe, iné sa cítia lepšie sedieť, ale nie ležať. Srdcová frekvencia je správna, niekedy sa trochu zvyšuje alebo spomaľuje. HELL normálne alebo mierne zvýšené.

- Vlastnosti začiatku bolesti. Pre správne rozpoznanie anginózneho charakteru bolesti je okrem informácií o ich lokalizácii a povahe potrebné objasniť podmienky ich výskytu. Pre angínu pectoris je charakteristický jasný väzbový anginózny záchvat s fyzickou aktivitou a zastavenie bolesti v priebehu 1-2 minút po jeho redukcii alebo zastavení. Treba poznamenať, že zaťaženie srdca je skôr na pohybe rúk ako na nohách, najmä pri zdvíhaní ramien nad hlavou alebo pri čistení zubov.

Anginózny záchvat je charakterizovaný provokáciou v studenom alebo studenom vetre, ktorý je spojený so stimulujúcim účinkom chladu na vazomotorické reflexy. Na udržanie normálnej telesnej teploty dochádza k miernej systémovej vazokonstrikcii as ňou spojenej hypertenzii, čo vedie k zvýšeniu srdcovej funkcie a zvýšenej spotrebe kyslíka. Výrazné zvýšenie krvného tlaku je možné aj pri lokálnom chladení - konzumácii mrazených potravín, umývaní rúk studenou vodou atď.

- Výskyt záchvatov v dopoludňajších hodinách je celkom charakteristický, keď sa pacient po nočnom spánku vráti do aktívneho života a nie je úplne prispôsobený fyzickému a emocionálnemu stresu.

- Emocionálny stres môže vyvolať anginózny záchvat v súvislosti s uvoľňovaním katecholamínov a ako už bolo spomenuté, prispieva k nadmernej konzumácii kyslíka myokardom.

- Sú prípady "tabakovej angíny".

- Stravovanie výrazne znižuje toleranciu cvičenia, jedna a tá istá záťaž vykonávaná po jedle môže spôsobiť bolestivé záchvaty.

Dôležitým diagnostickým kritériom je úľava od bolestivého ataku po užití nitroglycerínu a po ukončení fyzickej aktivity.

Je potrebné povedať niekoľko slov o atypickom priebehu stenokardie. V tomto prípade sa v pozadí záťaže vyskytujú bolestivé pocity atypickej lokalizácie: v epigastrickej oblasti, v oblasti jazyka alebo tvrdého podnebia, pocitu plnosti v bruchu, pocitu ťažkostí s dýchaním alebo vdychovaní svetla. Ekvivalent bolesti angíny môže byť z horáka pri chôdzi rýchlo.

Diagnostické ťažkosti sa môžu vyskytnúť vtedy, keď sa vyskytuje len vyžarujúca bolesť bez typickej lokalizácie, kde sa popisujú prípady, keď sa angínový záchvat prejavuje len silnou slabosťou alebo necitlivosťou štvrtého a piateho prsta ľavej ruky - v ťažkých prípadoch namiesto typického bolestivého záchvatu, opakovaných záchvatov zlyhania ľavého psa-dcéry srdcovej astmy, pľúcneho edému).

Po podrobnom popise anginózneho záchvatu a jeho znakov je potrebné pristúpiť k zváženiu jednotlivých foriem angíny pectoris. Vo vyššie uvedenej klasifikácii sa rozlišujú iba dve formy: SILNÉ NAPÄTIE a SPONTÁNNE STENOCARDIE (variant, atypické, Prinzmetall). STENOCARDIA Napätia sú ďalej rozdelené na: PRVÝ PRIJATÝ 1, 0 1 STABLE (4 funkčné triedy) a VOLTAGE PROGRAMMING VENUE.

- Diagnóza FIRST EMERGING STENOCARDIA je stanovená po prvom typickom záchvate anginóznej bolesti a nemôže trvať dlhšie ako 1 mesiac, počas tohto obdobia musí lekár konečne rozhodnúť, či je to naozaj angína, a ak je pozitívna, určiť jej tvar. Priebeh novo vyvinutej anginy pectoris môže byť odlišný: - môže to byť jediný útok, ktorý sa vyskytol počas extrémne intenzívneho preťaženia alebo stresu, ktorý sa nikdy v živote nikdy nestane. V tomto prípade môžeme hovoriť o regresii angíny pectoris; - angína môže byť transformovaná do jednej z funkčných skupín stabilnej angíny; - možný výsledok akútneho infarktu myokardu, v tomto prípade možno túto formu angíny považovať za stav pred infarktom.

Po prvýkrát je angína pectoris indikáciou pre hospitalizáciu a vzhľadom na nepredvídateľnosť priebehu vyžaduje úzku pozornosť a pozorovanie, aby sa určila prognóza a taktika liečby. Pri prepustení z nemocnice by sa však mala objasniť a zmeniť diagnóza „prvej vzniknutej styokardie“.

- STABILNÁ forma STRENGY VOLTAGE je charakterizovaná relatívnou stálosťou klinického obrazu a priebehom ochorenia bez výraznej zmeny v počte a závažnosti anginóznych záchvatov do troch mesiacov od začiatku prvého záchvatu. Predpokladá sa, že táto forma angíny nie je predmetom hospitalizácie, pretože vyskytuje sa len za určitých záťaží a pacienti si to dobre uvedomujú a snažia sa neprekračovať prah týchto zaťažení av prípade potreby, aby sa zabránilo nástupu útoku užívaním dusičnanov, cítia sa zdravo mimo anginóznych záchvatov.

Hodnotenie pacientov so stabilnou angínou je založené na klasifikácii Kanadskej asociácie kardiológov, ktorá nám umožňuje rozdeliť pacientov v závislosti od ich schopnosti vykonávať fyzickú aktivitu do 4 funkčných tried. Táto klasifikácia je jednoduchá a pohodlná. Okrem subjektívnych pocitov pacientov zahŕňa údaje objektívneho bicyklového ergometrického a koronarografického vyšetrenia, ktoré umožňuje určiť funkčnú triedu každého jednotlivého pacienta s dostatočne vysokou presnosťou.

I FUNKČNÁ TRIEDA - tzv. Latentná angína. Človek v normálnom spôsobe života sa cíti prakticky zdravý, anginózna bolesť sa môže objaviť len pri extrémnych zaťaženiach, ktorým pacient v každodennom živote nečelí (športové súťaže atď.). U 50% pacientov s koronárnou angiografiou nie sú horné artérie ovplyvnené, alebo lézia pokrýva iba jednu tepnu, maximálna nosnosť pri bicyklovej ergometrii je maximálna (750 KG m / min), dvojnásobná produkcia je vyššia ako 278.

II FUNKČNÁ TRIEDA - pacienti pociťujú obmedzenie fyzickej aktivity, ktorá začína ovplyvňovať kvalitu života.

Bolesť sa môže vyskytnúť pri chôdzi normálnym tempom na vzdialenosť viac ako 500 metrov alebo pri zdvíhaní viac ako 1 poschodia (relatívne kritériá), keď sa rýchlo prechádza do kopca v chladnom veternom počasí. Medzi túto kategóriu osôb patria pacienti, ktorí utrpeli infarkt myokardu. Väčšina z nich má strednú stenózu 1 koronárnej artérie, výkon prahovej záťaže pri bicyklovej ergometrii je viac ako 500 kg / m, dvojitý produkt je v rozmedzí 218-277.

III FUNKČNÁ TRIEDA - charakterizovaná veľmi nízkymi kompenzačno-adaptívnymi reakciami. Fyzická aktivita je výrazne obmedzená. Útoky Anginy sa vyskytujú pri chôdzi miernym tempom na vzdialenosť 250 - 500 metrov a pri lezení po 1 poschodí. Prahová hodnota ergometrie bicykla nepresahuje 350 KGm / min, dvojitý výrobok je v rozmedzí 151-217. Pacienti označujú niekoľko útokov denne. Počas koronografie, 70% stenózy 2 alebo 3 koronárnych artérií, 50% malo v anamnéze poškodenie myokardu. Pri funkčnej triede III sa môže objaviť výskyt pokojovej angíny.

IV FUNKČNÁ TRIEDA - Pacienti v tejto skupine nie sú schopní vykonávať akýkoľvek druh fyzickej aktivity bez nástupu záchvatu angíny. Útoky odpočinkovej angíny počas dňa sa vyvíjajú mnohokrát. Pacienti nemôžu chodiť po schodoch. Takmer všetci pacienti mali 2-3 koronárne artérie. Ergonómia bicykla spravidla nie je možná.

Keď už hovoríme o odpočinkovej angíne, je potrebné poznamenať určitú relativitu tohto výrazu. Existuje názor, že táto rovnaká angína námahy, len s veľmi nízkym prahom pre nástup bolesti. Nepretržité monitorovanie krvného tlaku a srdcovej frekvencie u týchto pacientov ukazuje, že aj pri absolútnom odpočinku predchádza vzniku anginóznej bolesti prechodný nárast hodnôt sledovaných parametrov, čo vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka v myokarde. Útoky na oddychovú angínu pectoris sú spravidla kratšie, ale sú sprevádzané výraznejším vegetatívnym sfarbením. Spoločný podnik sa často vyskytuje vo sne, predpokladá sa, že k tomu dochádza najmä v takzvanej rýchlej fáze spánku, keď nastane obdobie „fyziologického prebudenia“ sprevádzaného zvýšením krvného tlaku, srdcovej frekvencie, zvýšením frekvencie dýchacích pohybov a rýchlym pohybom očných buliev. V polohe na chrbte sa zvyšuje objem ľavej komory, čo vedie k zvýšeniu systolického napätia myokardu. To tiež prispieva k prechodu intersticiálnej tekutiny v krvnom riečišti (v noci), čo spôsobuje zvýšenie BCC a tým zvyšuje prácu srdcového svalu.

- NAPÄTIE PROGRESSIVE STENOCARDIA je charakterizovaná anginóznymi záchvatmi, ktoré zvyšujú frekvenciu, trvanie a intenzitu, s prudkým poklesom tolerancie záťaže u pacientov.

Stabilná angína pectoris je stereotypná, existuje určitá prahová hodnota fyzickej námahy, charakteristická pre určitú funkčnú triedu, strávená dávka nitrátov, ktorá zastaví atak. Povaha bolesti, jej trvanie a ožarovanie zostávajú približne rovnaké. Nasledujúce príznaky môžu naznačovať destabilizáciu stenokardie, jej prechod na progresívny:

zvýšenie frekvencie, trvania a intenzity záchvatov angíny pectoris a odpočinku bez viditeľného predchádzajúceho fyzického alebo psychického preťaženia alebo zvýšenia arteriálneho tlaku, - pripojenie pokojovej angíny k epizódam anginy pectoris;

výskyt nočných záchvatov sprevádzaných udusením, slabosťou, potením;

zmena lokalizácie a ožiarenia bolesti;

znížená účinnosť dusičnanov;

výskyt zmien na EKG počas alebo po útokoch, ktoré predtým neboli;

v neskorom období po infarkte myokardu (10-14 dní).

Progresívna angína pectoris je urgentnou indikáciou pre hospitalizáciu.

Teraz sa zameriavame na zváženie druhej formy angíny, variantu, spontánnej angíny alebo Prinzmetovej angíny, ktorá sa vyskytuje u 2–3% pacientov.

Z dôvodu lokalizácie a ožarovania sa ataky spontánnej angíny pectoris nelíšia od záchvatov angíny pectoris, ale existuje celý rad znakov, ktoré umožňujú rozlíšiť túto formu ako nezávislú.

V prvom rade je potrebné poznamenať VASOSPASTICKÚ povahu tejto angíny pectoris a vazospazmus sa môže vyskytnúť ako v koronárnych artériách postihnutých aterosklerózou, tak aj intaktných.

Pre túto možnosť je typické:

- Spontánna variabilita prahovej tolerancie cvičenia, t. Neexistuje obvyklý stresový limit pre angínu pectoris, po prekonaní, pri ktorom dochádza k anginóznemu záchvatu.

- Vznik bolesti v pokoji alebo počas normálnej fyzickej námahy, ale nikdy s významnými.

- Fenomén „prechodu záchvatom stenokardie“, keď k útoku dôjde v prvom momente úsilia a potom sa oslabuje napriek pokračujúcej záťaži.

- Cyklický výskyt záchvatov. Najčastejšie sa bolesť vyskytuje v rovnakom čase pred svitaním, pacienti sa často prebúdzajú a čakajú na nástup bolesti, v takom prípade sa ochorenie stáva psychosomatické.

- Dôležitým diagnostickým znakom sú charakteristické zmeny EKG, ktoré sú vyjadrené vzostupom segmentu ST nad izolínom od 2 - 3 mm do 20 mm, v súvislosti s ktorým sa krivka EKG stáva jednofázovou. Takéto zmeny sú charakteristické pre transmurálnu ischémiu myokardu. Posun ST trvá 15 - 20 minút a potom sa vráti do pôvodného stavu.

- Nedostatok antianginózneho účinku alebo dokonca zhoršenie zdravia počas liečby beta-blokátormi (s blokádou beta-receptorov, prevláda aktivita alfa-receptorov, čo vedie k kardiopresorickému účinku), vynikajúci účinok antagonistov vápnika.

Vzorka s ERGOMETRINOMom sa považuje za pozitívnu, ak intradermálne podávanie ergometrínu spôsobuje bolesť na hrudníku, čo je sprevádzané posunom segmentu ST nad izolínom (u pacientov so sklonom k ​​spazmom koronárnych artérií).

Trieda angina pectoris 17 Koronárna choroba srdca a jej komplikácie |

Klinická klasifikácia ischemickej choroby srdca (1979, WHO).

1. Primárna cirkulačná zástava

2.1. Napätie. T

2.1.1. Prvá angína pectoris

2.1.3. Progresívna angína pectoris

2.1.1. Po prvýkrát sa vyskytla angína pectoris |

2.1.2. Stabilná angína pectoris (s indikáciou funkčnej triedy) t

2.1.3. Progresívna námahová angína pectoris |

2.2. Spontánna angína

3. Infarkt myokardu

3.1. Makrofokálny infarkt myokardu

3.2. infarkt myokardu

4. Poinfarktová kardioskleróza

5. Porucha srdcového rytmu

6. Zlyhanie srdca.

Klasifikácia postinfarktu | aneuryzmy:

1. Pravdivé | aneuryzmy: a) difúzne; v tvare sáčku (s úzkou základňou | základňou); c) stratifikáciu;

2. Falošné aneuryzmy - steny myokardu, ktoré sa tvoria | pri prasknutí a obmedzené perikardiálnymi medzivrstvami

3. Funkčné aneuryzmy - zóny životaschopného (tzv. Hibernujúceho) myokardu, ktorý stratil kontraktilitu a explodoval počas komorovej systoly.

Mnohí autori rozdeľujú aneuryzmy do troch hlavných typov (zmena klasifikácie W. Stoney | 1994):

I - aneuryzmy s | c | normokinesis | časti ľavej komory, ktorá je znížená, EF - 50%.

II - aneuryzmy s hypokinéziou segmentov ľavej komory (podľa Coltharpa | 1994: normokinéza | predná stena a hypokinéza zadnej steny ľavej komory), ktorá je znížená, EF viac | 30%.

III - aneuryzmy s výraznou hypokinézou stien ľavej komory (podľa Coltharpa | 1994: normokinéza | predná stena a akinéza | zadná stena), menej FV | 30%.

Srdcové arytmie a srdcové zlyhanie, ak nie sú výsledkom akútnej ischémie myokardu a poinfarktu | kardioskleróza by mala byť prisudzovaná | komplikácie | aterosklerotická kardioskleróza a v podstate | nikdy nezávislé formy | formulár | CHD.

Triedy anginy pectoris (klasifikácia kanadskej spoločnosti | partnerstvá | štúdium srdca a ciev)

Funkčná trieda stenokardie

Charakteristika anginy pectoris ako reakcie na fyzickú aktivitu

Denné cvičenie (chôdza, stúpanie po schodoch) nespôsobuje angínu pectoris. Angina pectoris sa vyskytuje len pri krátkom alebo dlhodobom intenzívnom fyzickom zaťažení počas práce alebo športových cvičení.

Mierne obmedzenie dennej fyzickej námahy

- chôdza po vodorovnom povrchu, ako aj po schodoch |

a) po jedle, v chladnom počasí vonku, za pôsobenia vetra;

b) schopný | | negatívny emocionálny stres;

c) počas | 4 hodiny po prebudení pacienta;

d) prejdenie vzdialenosti viac ako 2 bloky na vodorovnom povrchu;

e) stúpanie do dvoch poschodí bežného schodiska v príjemných podmienkach prostredia.

Značný pokles tolerancie | normálne cvičenie súvisiace s anginou pectoris. Príčina Anginy:

a) chôdza na vzdialenosť menšiu ako dve štvrtiny;

b) chôdza po vodorovnej ploche | trvanie a intenzita;

c) lezenie bežným rebríkom priemerným tempom v pohodlných podmienkach prostredia

Nemožnosť dennej fyzickej námahy s akoukoľvek intenzitou a trvaním bez anginy pectoris, angíny sa môže vyskytnúť v podmienkach pokoja

Stabilná angína je charakterizovaná epizodickými záchvatmi | bolesť na hrudníku, ktorá pokračuje niekoľko minút (zvyčajne 5-15 minút |), čo | vyvolané cvičením alebo stresom a odstránené | v pokoji alebo pomocou | užívanie nitroglycerínu (pod jazyk). Bolesť je takmer vždy lokalizovaná za hrudnou kosťou a často vyžaruje na krk, dolnú čeľusť a ramená (alebo nižšie - na ľavej alebo oboch rukách). Bolesť môže byť sprevádzaná sekundárnymi príznakmi | - vertigo | šialenstvo |, rýchly srdcový tep, potenie, dýchavičnosť, nevoľnosť alebo zvracanie | Pri auskultácii srdca možno určiť prechodný S-tón alebo systolický hlučný vrchol. Na elektrokardiograme počas akútneho záchvatu | viditeľné zmeny (zaznamenané približne za približne polovicu času), obvyklý pokles v segmente ST | alebo (menej často) jeho zvýšenie. Kreatínová kinázová hladina v sére nerastie |

Nestabilné (zvýšenie alebo predinfarkt | predinfarkt |) angína pectoris je klinický stav | medzi stabilnou angínou a akútnym infarktom myokardu (AMI). K | až | Kategórie kombinované klinickou koncepciou nestabilnej angíny zahŕňajú:

1) námahová angína, ktorá sa nedávno vyvinula, zvyčajne do 4 až 8 týždňov;

2) angína s progresívnym priebehom, zvýšenie závažnosti, ktorá je charakterizovaná trvaním atakov | alebo zvýšená potreba nitroglycerínu;

3) pokojová angína.

Nestabilná angína pectoris je v súčasnosti pozorovaná ako dôsledok zvýšenia závažnosti a zvýšenia stupňa aterosklerózy koronárnych artérií, spazmu týchto artérií alebo krvácania u pacientov bez trombov | plaku nasledovaný trombotickým | oklúzia, ktorá sa vyvíja v priebehu | niekoľko hodín alebo dní.

Variantná angína (Prinzmetalova stenokardia) sa pozoruje prevažne v pokoji a bez provokácie. Útoky | majú tendenciu | opakovanie v rovnakom čase dňa. Bolesť je sprevádzaná zvýšením segmentu ST, čo odráža prítomnosť transmurálnej ischémie myokardu. S nárastom segmentu ST môže nastať a bezbolestne epizódy. Útoky | môže byť zviazaný | s | s tachyarytmia |, blokáda zväzku zväzku Jeho alebo atrioventrikulárneho bloku. V súčasnosti sa tento variant angíny pectoris považuje za dôsledok spazmu epikardiálnych koronárnych artérií. Na koronárnu angiografiu u takýchto pacientov približne | v tretine prípadov dochádza k nedostatočnej alebo slabej závažnosti aterosklerózy av iných prípadoch, okrem spazmu, sa prejavuje | CHD. U pacientov s touto skupinou sa môže okrem variantnej anginy pectoris vyvinúť angína. Kŕč je charakteristický nielen pre variantnú angínu; pozoruje sa aj u pacientov s typickým | typickým | angínu alebo AMI.

Akútny infarkt myokardu

Hoci prevažná väčšina pacientov s | c | MI trpí koronárnym srdcovým ochorením, jediným | chýba presný charakter procesu, ktorý vyvoláva akútny srdcový infarkt. Moderné myšlienky o bezprostrednej príčine AMI umožňujú | interakcia mnohých faktorov: postup aterosklerotického procesu od | do | úplná oklúzia cievy; krvácanie pod intimou cievy v zúženej oblasti; embólia koronárnych artérií; spazmus koronárnej artérie; trombóza aterosklerotického plaku na intime cievy. Nedávne štúdie presvedčivo potvrdzujú dôležitú úlohu akútnej intrakoronárnej trombózy a (v menšom rozsahu) arteriálneho spazmu. Oba procesy sú potenciálne reverzibilné, ktoré opäť ostria | záujmu o skorú agresívnu intervenciu v AMI. Hlavný | determinant | úspech je čas, ktorý uplynie od nástupu príznakov | do | až | začať liečbu. Lekári ambulancie, ktorí predpovedajú výsledok rozsiahleho zranenia, zvyčajne hovoria o „zlatej prvej hodine“; v AMI, táto definícia času tiež | podobným spôsobom spravodlivé, pokiaľ ide o prvé 2 hodiny. Bývalá | bývalá | prístupy k liečba AMI - zabezpečenie zvyšku kardiovaskulárneho systému pri kontrole a liečbe iba jeho komplikácií | - postupne ustúpiť intervenciám, ktoré môžu odstrániť | provokujúci faktor srdcového infarktu.

Ako ischémia, srdcový záchvat vedie k | pred | veľké zmeny | dve hlavné funkcie myokardu | bunky:: elektrická depolarizácia a kontraktilita | Porušenie jednej alebo oboch funkcií spôsobuje komplikácie AMI. V prvých niekoľkých hodinách je srdcový infarkt proces, ktorý sa ešte neskončil; infarktové oblasti ponorené v ohniskách | ischémia alebo poškodenie (alebo obklopené nimi). Výška infarktu je rozhodujúcim faktorom pri predpovedaní výsledkov ochorenia a úmrtnosti tkanivo. Tieto ischemické oblasti okolo srdcového infarktu a slúžia ako potenciálny cieľ lekárskej a chirurgickej liečby.

Pri AMI sa často vyskytuje arytmia. Elektrická heterogenita priľahlých oblastí normálnej a ischemickej myokard zvyčajne spôsobuje tachyarytmiu a ventrikulárna ektopia. Bradyarytmia a atrioventrikulárna blokáda sú určené buď zvýšením tonusu nervu vagus alebo priamym účinkom srdcového infarktu na hostiteľský systém.

Hlavným výsledkom porušenia zmluvnej zmluvy je zlyhanie čerpacej funkcie ľavej komory srdca (LV) srdca. Pri zhoršení myokardu LV o 25% sa zvyčajne vyvinie srdcové zlyhanie; ak je postihnutých 40% tkaniva, často dochádza k kardiogénnemu šoku. Nedávne štúdie sila | venovať väčšiu pozornosť vplyvu AMI na čerpaciu funkciu pravej komory (RV). S poškodením papilárnych svalov mitrálnej chlopne | môže sa vyvinúť akútna mitrálna regurgitácia, ktorá vedie k zvýšeniu | akútneho pľúcneho edému a poklesu krvného tlaku.

Infarktová zóna môže byť odkrytá | autolýza s výskytom expresívnych klinických syndrómov spojených | s ruptúrou komorovej steny, interventrikulárnym septom alebo papilárnymi svalmi.

Krvná stáza môže viesť k zvýšeniu | trombóza žíl a embólia konárov | pobočiek | pľúcnej artérie. Stasis krvi v dutine komory a vystavenie kolagénovej vrstvy v mieste infarktu môže viesť k | montáž na stenu trombóza a systémová arteriálna embolizácia. viyavi |

Klasickým príznakom je ťažká angína bolesť, ktorá pretrváva | viac | viac | 15-30 min. Tak ako pri angine pectoris, bolesť môže byť atypická, ale je sprevádzaná symptómami ako sú závraty, únava, dýchavičnosť, potenie, rýchly tep srdca, nevoľnosť alebo zvracanie. S rozvojom AMI u starších osôb | osobnosť (na rozdiel od mladších pacientov) je bolesť častejšie lokalizovaná nie za hrudnou kosťou alebo úplne neprítomná | Okrem toho starší ľudia majú vyššiu spoľahlivosť prítomnosti nešpecifických symptómov symptómu. Ako ukazujú štúdie populácií, infarkt myokardu zostáva klinicky nerozpoznaný | identifikuje | takmer 25% prípadov. Hoci to nie je všeobecne akceptovaný názor, niektoré | Lekári veria, že diabetici sú náchylnejší | do | až | rozvoj takýchto "hlúpych" srdcových infarktov. Pri vyšetrovaní pacienta sa môžu získať falošne normálne údaje. Spravidla sa stanoví mierne alebo mierne zvýšenie tepovej frekvencie, hoci v prípadoch infarktu zadnej steny nie je bradykardia nezvyčajná. Zvýšenie krvného tlaku závisí od sily bolesti a stupňa aktivácie sympatického nervového systému. Často je mierna horúčka, ale telesná teplota málokedy presahuje 39 ° C. Palpačný apikálny impulz je difúzny alebo obmedzený. S zhoršením LV kontrakcií S-tón | môže oslabiť | Zvýšenie času vyhostenia | krv z c LV niekedy počúvalo paradoxné rozdelenie S2-tónu. Znížená kompliancia stien komory veľmi často spôsobuje výskyt S4-tónu, a niekedy aj niekedy zvukové | a mäkký S3-tón. Nové systoly murmurs | systoles | vyžadujú starostlivé štúdium. Môžu uviesť: t

1) mitrálna regurgitácia v dôsledku | dysfunkcia alebo ruptúra ​​papilárnych svalov;

2) prasknutie medzikomorovej priehradky;

3) perikardiálny šum trenia.

Q-pozitívne | a Q-záporné srdcový infarkt

Podmienky | Infarkt „Q-pozitívny" a „Q-negatívny" sa často používajú na rozlíšenie medzi transmurálnym a netransmurálnym (alebo subendokardiálnym) infarktom, pretože sú charakterizované prítomnosťou alebo neprítomnosťou Q vlny. študovať. Komplikovanosť | komplikácie | a úmrtnosť na AMI závisí od stupňa poškodenia myokardu, a nie od výskytu Q vlny. srdcové infarkty sú rozsiahlejšie (najvyššia maximálna hladina CK v sére a zníženie | redukčná | ejekčná frakcia stanovená počas štúdie rádioizotopov), to znamená, že je ovplyvnená | viac myokardiálnych tkaniva ako pri "Q-pozitívnych |" srdcových infarktoch. V skupinovej analýze sa zistilo, že Q-negatívny infarkty sú sprevádzané menšou nozokomiálnou úmrtnosťou, ale častejšie sa vracajú alebo zanechávajú angínu. Výsledkom je, že úmrtnosť týchto dvoch typov srdcového infarktu sa časom vyrovná.

MI môže poškodiť vodivý systém srdca a niekedy spôsobuje úplný (III stupeň) atrioventrikulárny | blokáda (AVB). Riziko úplného AVB v AMI závisí hlavne od dvoch faktorov:

1) miesta infarktu a 2) prítomnosť nových porúch vedenia.

Ak je zvyčajne známe miesto infarktu, termín | existencia porúch vedenia je veľmi často nejasná. Dôkazom toho je použitie | v mnohých prácach termínu | "Čerstvé alebo neisté predpísanie blokovania". T Okrem toho v čísle | v sérii Výskum hovorí o "AVB high", čo znamená, že | stupeň závažnosti AVB tretieho a druhého stupňa. Riziko úplnej blokády, najmä | skvelé | v dvoch skupinách pacientov. Po prvé, po prvé, je zvýšený u tých pacientov, u ktorých určitá forma poruchy vedenia v AV uzle | (AVB prvý alebo druhý stupeň) prekrýva | do najnižšieho (infranodálneho) bloku. Po druhé, u pacientov s infarktom prednej steny, ak sa vyvinie úplný AVB, existuje riziko hlbokej bradykardie, pretože „skĺznutie / skĺznutie“ komorového kardiostimulátora je často pomalé a nespoľahlivé.

AVB prvého stupňa alebo AVB Mobitts I (Wenckebach) sú zvyčajne spôsobené rušením vedenia v AV uzle | ako výsledok | zvýšenie tonusu nervu vagus a je spravidla pozorované ischémiou alebo infarktom zadnej steny. Prejsť na | pred | plné AVB je zriedkavé a zriedkavo náhle; ak sa tak stane, zvyčajne sa udržiava stabilný infranodálny | Rytmus s úzkymi komplexmi QRS | a stredná frekvencia - približne | 50 impulzov za minútu. V tých prípadoch, keď je liečba potrebná, sa táto blokáda zvyčajne zastaví atropín.

AVB (Mobitz II) druhého stupňa sa najčastejšie vyskytuje ako výsledok | štrukturálne poškodenie. t vodivým tkanivom a je spravidla pozorovaná ischémia alebo infarkt prednej steny. Plný AVB sa môže náhle vyvinúť, zatiaľ čo aktivita srdcovej činnosti je určená iba | pomalá a nestabilná komorová sklz | kardiostimulátor. Prítomnosť bloku Mobitz II slúži ako indikácia pre | profylaktické použitie | umelým kardiostimulátorom. Srdcové infarkty, ktoré spôsobujú takéto bloky, sú zvyčajne rozsiahle a dokonca aj s kardiostimulátorom mnoho procedúr | bohaté | pacienti zomierajú na zlyhanie čerpacej funkcie srdca.

Nová klasifikácia infarktu myokardu zlepšuje diagnózu

Nové kritériá pre infarkt myokardu vedú k lepšej diagnóze tohto stavu - počet nových pacientov sa podľa nového čísla American Journal of Cardiology zvyšuje takmer o štvrtinu.

V septembri 2000 vydala Európska kardiologická spoločnosť a American College of Cardiology (EOC / ACC) spoločný dokument o diagnóze infarktu myokardu (MI). Tento konsenzus bol prvým pokusom revidovať predchádzajúcu klasifikáciu MI navrhovanú WHO. Nové kritériá MI by mali odrážať vznik citlivejších a špecifických sérologických markerov nekrózy myokardu, aktívnej definície kardiotroponínu T a I (cTnT, cTnI). keď sa použije ako alternatíva na stanovenie hladiny MV-kreatínkinázy (MV-KK).

Jasper Trevelyan a jeho kolegovia (University of Coventry and Warwickshire, Coventry, UK)

Očakávalo sa, že nové odporúčania EOK / ACC zvýšia detekovateľnosť infarktu myokardu a znížia mortalitu. S cieľom objasniť, či boli tieto očakávania splnené, britskí vedci porovnali nové diagnostické kritériá a staré kritériá WHO, doplnené „zlatým štandardom“, MB-QC, u 401 pacientov hospitalizovaných so syndrómom bolesti na hrudníku. Všetci pacienti podstúpili sériové EKG, stanovili hladiny QA a AsAt. Ďalšie stanovenie hladín cTnT a MB-QC sa uskutočnilo slepo.

Po prepustení boli porovnané diagnózy podľa nových kritérií a kritérií WHO, po ktorých boli zaznamenané hlavné kardiovaskulárne príhody počas 6 mesiacov.

a zvyšok, ako iné srdcové alebo nekardiálne stavy. Šesťmesačná prognóza sa v oboch skupinách výrazne nelíšila. Pri použití hodnoty MV-KK 5 μg / l ako bodu rezu, ako aj kritéria cTnT boli výsledky takmer rovnaké. S bodom rezu 10 µg / l MV-KK dosiahla citlivosť 71,1%.