Klasifikácia ochorení kardiovaskulárneho systému

Akademik I.P. Pavlov napísal: "Krvný obeh je základnou základnou funkciou organizmu." Tieto slová zdôrazňujú dôležitosť kardiovaskulárneho systému v živote ľudského tela a zvierat a vedomostí o tých chorobách, ktoré vedú k porušeniu jeho funkcií.
Príčinou kardiovaskulárnej nedostatočnosti je často zníženie kontraktilných vlastností myokardu. Pri infekčných ochoreniach môže byť vaskulárna insuficiencia výraznejšia, čo niekedy vedie ku kolapsu a šoku. Je potrebné mať na pamäti, že ochorenia dýchacích ciest, močových ciest, nervových systémov, endokrinných a tráviacich systémov, krvné ochorenia sú takmer vždy sprevádzané zhoršenými funkciami kardiovaskulárneho systému.

Klasifikáciu chorôb kardiovaskulárneho systému u zvierat navrhol profesor G. V. Domrachev. Existujú štyri skupiny chorôb, najmä: t

• ochorenie perikardu,
• ochorenia myokardu
• endokardiálneho ochorenia
• ochorenia ciev.

Do prvej skupiny patrí perikarditída a kvapka srdcového vaku (hydroperikard). Druhá skupina zahŕňa myokarditídu, myokardózu (myokardiodystrofiu), myokardiofibrózu, myokardiosklerózu, kardiomyopatiu, infarkt myokardu a zväčšenie srdca. Tretia skupina zahŕňa zápal endokardu (endokarditídu), endokardiózu atrioventrikulárnych chlopní srdca a získané alebo vrodené srdcové chyby a štvrtú skupinu - vaskulárnu trombózu a artériosklerózu.
Konzultačné centrum veterinárnej kardiológie v tejto časti lokality sa zameria na každú skupinu ochorenia a každú nozologickú jednotku. pozri DCM.

Je dobré vedieť

© VetConsult +, 2015. Všetky práva vyhradené. Použitie akéhokoľvek materiálu uverejneného na stránke je povolené za predpokladu, že odkaz na zdroj. Pri kopírovaní alebo čiastočnom používaní materiálov zo stránok stránky je potrebné umiestniť priamy odkaz na vyhľadávače umiestnené v podnadpise alebo v prvom odseku článku.

Choroby kardiovaskulárneho systému (CVD): prehľad, prejavy, zásady liečby

Kardiovaskulárne ochorenia (CVD) sú najakútnejším problémom modernej medicíny, pretože úmrtnosť na patológiu srdca a ciev sa dostala na prvé miesto spolu s nádormi. Každoročne sa evidujú milióny nových prípadov a polovica všetkých úmrtí sa pripisuje jednej alebo druhej forme poškodenia obehového systému.

Patológia srdca a krvných ciev má nielen medicínsky, ale aj sociálny aspekt. Popri obrovských nákladoch štátu na diagnostiku a liečbu týchto ochorení zostáva úroveň zdravotného postihnutia vysoká. To znamená, že chorí v produktívnom veku nebudú môcť plniť svoje povinnosti a bremeno jej obsahu bude mať vplyv na rozpočet a príbuzných.

V posledných desaťročiach došlo k výraznému „omladeniu“ kardiovaskulárnych ochorení, ktoré už nie sú nazývané „choroba starších ľudí“. Čoraz častejšie sú medzi pacientmi tváre nielen zrelého, ale aj mladého veku. Podľa niektorých údajov sa počet prípadov získaného ochorenia srdca medzi deťmi zvýšil až desaťkrát.

Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie dosahuje úmrtnosť na kardiovaskulárne ochorenia 31% všetkých úmrtí na svete, podiel ischemickej choroby a cievnej mozgovej príhody predstavuje viac ako polovicu prípadov.

Treba poznamenať, že ochorenia kardiovaskulárneho systému sú oveľa bežnejšie v krajinách s nedostatočnou úrovňou sociálno-ekonomického rozvoja. Dôvodom je nedostupnosť kvalitnej lekárskej starostlivosti, nedostatočné vybavenie zdravotníckych zariadení, nedostatok personálu, nedostatok účinnej preventívnej práce s obyvateľstvom, z ktorých väčšina žije pod hranicou chudoby.

Dlhujeme za šírenie CVD na moderný životný štýl, stravovacie návyky, nedostatok pohybu a zlých návykov, takže sa dnes aktívne realizujú všetky druhy preventívnych programov s cieľom informovať verejnosť o rizikových faktoroch a spôsoboch prevencie patológie srdca a ciev.

Kardiovaskulárna patológia a jej odrody

Skupina ochorení kardiovaskulárneho systému je pomerne rozsiahla, zoznam obsahuje:

Väčšina z nás spája CVD primárne s ischemickou chorobou srdca. To nie je prekvapujúce, pretože najčastejšie sa vyskytuje táto patológia, ktorá postihuje milióny ľudí na planéte. Jeho prejavy vo forme stenokardie, porúch rytmu, akútnych foriem vo forme srdcového infarktu sú rozšírené u ľudí stredného veku a starších ľudí.

Okrem ischémie srdca existujú aj iné, menej nebezpečné a tiež pomerne časté typy KVO - hypertenzie, o ktorých som nepočul nič lenivé, mŕtvice, ochorenia periférnych ciev.

Pri väčšine ochorení srdca a krvných ciev pôsobí ateroskleróza ako substrát poškodenia, nevratne mení cievne steny a narúša normálny pohyb krvi do orgánov. Ateroskleróza - vážne poškodenie stien krvných ciev, ale v diagnóze sa javí ako veľmi zriedkavé. Je to spôsobené skutočnosťou, že klinicky sa zvyčajne prejavuje vo forme srdcovej ischémie, encefalopatie, mozgového infarktu, cievnych lézií nôh atď., Preto sa tieto konkrétne ochorenia považujú za závažné.

Choroba koronárnych tepien (CHD) je stav, pri ktorom sa v dôsledku aterosklerózy zmenenej koronárnej artérie nedostáva do srdcového svalu dostatočný objem na výmenu krvi. Myokard trpí nedostatkom kyslíka, dochádza k hypoxii, po ktorej nasleduje ischémia. Bolesť sa stáva odpoveďou na zhoršený krvný obeh a štrukturálne zmeny začínajú v srdci - spojivové tkanivo (kardioskleróza) rastie a dutiny expandujú.

faktorov CHD

Medzi najčastejšie formy ischemickej choroby srdca patrí angína, arytmie, srdcový infarkt. Angina pectoris je sprevádzaná chronickou hypoxiou a jej hlavným prejavom je bolesť. Arytmie sa môžu vyskytovať ako nezávisle, tak na pozadí existujúcej angíny. Z arytmií sú možné fibrilácie predsiení, tachykardia, zhoršené impulzy vo forme blokád a iné.

Extrémny stupeň nedostatku výživy srdcového svalu má za následok srdcový infarkt, nekrózu myokardu, ktorá je jedným z najzávažnejších a najnebezpečnejších typov ICHS. Infarkt myokardu je náchylnejší na mužov, ale v starobe rozdiely medzi pohlaviami postupne miznú.

Nemenej nebezpečnú formu poškodenia obehového systému možno považovať za arteriálnu hypertenziu. Hypertenzia je bežná u ľudí oboch pohlaví a je diagnostikovaná už vo veku 35-40 rokov. Zvýšený krvný tlak prispieva k trvalým a ireverzibilným zmenám v stenách tepien a arteriol, v dôsledku čoho sa stávajú slabo roztiahnuteľnými a krehkými. Mŕtvica je priamym dôsledkom hypertenzie a jednej z najzávažnejších patológií s vysokou úmrtnosťou.

Vysoký tlak sa tiež odráža v srdci: zvyšuje sa, jeho steny sa zosilňujú v dôsledku zvýšeného stresu a prietok krvi v koronárnych cievach zostáva na rovnakej úrovni, preto sa pri hypertenznom srdci mnohokrát zvyšuje pravdepodobnosť ICHS vrátane infarktu myokardu.

Cerebrovaskulárna patológia zahŕňa akútne a chronické formy obehových porúch v mozgu. Je jasné, že akútne porušenie vo forme mŕtvice je mimoriadne nebezpečné, pretože robí pacienta zdravotne postihnutým alebo vedie k jeho smrti, ale aj chronické varianty porážky mozgových ciev spôsobujú veľa problémov.

typický vývoj ischemických porúch mozgu v dôsledku aterosklerózy

Dyscirkulačná encefalopatia na pozadí hypertenzie, aterosklerózy alebo ich súčasného pôsobenia spôsobuje narušenie mozgu, pre pacientov je stále ťažšie vykonávať pracovné povinnosti, s progresiou ťažkostí s encefalopatiou v živote a extrémny stupeň ochorenia je vaskulárna demencia, keď pacient nie je schopný žiť nezávisle.

Vyššie uvedené choroby kardiovaskulárneho systému sú tak často kombinované v rovnakom pacientovi a navzájom sa zhoršujú, že je často ťažké medzi nimi kresliť jasnú čiaru. Napríklad, pacient trpí vysokým krvným tlakom, sťažuje sa na bolesť srdca, už trpel mozgovou príhodou a dôvodom pre všetky je artérioskleróza tepien, stres, životný štýl. V tomto prípade je ťažké posúdiť, ktorá patológia bola primárna, s najväčšou pravdepodobnosťou sa lézie vyvíjali paralelne v rôznych orgánoch.

Zápalové procesy v srdci (karditída) - myokarditída, endokarditída, perikarditída - sú oveľa menej časté ako predchádzajúce formy. Ich najčastejšou príčinou je reumatizmus, keď telo reaguje zvláštnym spôsobom na streptokokovú infekciu, útočia na proteíny nielen mikróbmi, ale aj vlastnými štruktúrami. Reumatické lézie srdca - veľa detí a adolescentov, dospelí zvyčajne majú následky - ochorenie srdca.

Srdcové defekty sú vrodené a získané. Získané defekty sa vyvíjajú na pozadí všetkých rovnakých ateroskleróz, keď chlopňové chlopne hromadia mastné plaky na sebe, vápenaté soli, sú sklerózované. Ďalšou príčinou získanej choroby môže byť reumatická endokarditída.

S porážkou chlopne je možné ako zúženie otvoru (stenóza) a expanziu (zlyhanie). V oboch prípadoch dochádza k porušeniu krvného obehu v malom alebo veľkom kruhu. Stagnácia vo veľkom kruhu ukazuje typické príznaky chronického srdcového zlyhania a keď sa krv nahromadí v pľúcach, prvou známkou bude dýchavičnosť.

srdcový chlopňový aparát - "cieľ" pre karditídu a reumatizmus, hlavná príčina srdcových vád u dospelých

Väčšina lézií srdca nakoniec končí jeho zlyhaním, ktoré môže byť akútne a chronické. Akútne srdcové zlyhanie je možné na pozadí srdcového infarktu, hypertenznej krízy, ťažkej arytmie a prejavuje sa pľúcnym edémom, akútnym venóznym preťažením vnútorných orgánov, zástavou srdca.

Chronické srdcové zlyhanie sa označuje aj ako ochorenie koronárnych artérií. To komplikuje angínu, kardiosklerózu, predchádzajúcu nekrózu myokardu, dlhodobé arytmie, srdcové defekty, zmeny v myokardiálnej dystrofickej a zápalovej povahe. Akákoľvek forma kardiovaskulárneho ochorenia môže viesť k srdcovému zlyhaniu.

Znaky srdcového zlyhania sú stereotypné: u pacientov sa vyvinie opuch, pečeň sa zvýši, koža sa stane bledou alebo modrastou, dýchavičnosť je bolestivá a v dutinách sa vytvára tekutina. Akútne aj chronické srdcové zlyhanie môže spôsobiť smrť pacienta.

Patológia žíl vo forme kŕčovej dilatácie, trombózy, flebitídy, tromboflebitídy sa vyskytuje u starších aj mladých ľudí. Šírenie kŕčových ochorení v mnohých ohľadoch prispieva k životnému štýlu moderného človeka (výživa, fyzická nečinnosť, nadváha).

Kŕčové žily zvyčajne postihujú dolné končatiny, keď sú rozšírené subkutánne alebo hlboké žily nôh alebo stehien, ale to je možné aj v iných cievach - panvových žilách (najmä u žien), portálovom systéme pečene.

Vrodené anomálie ako aneuryzma a malformácie predstavujú špeciálnu skupinu vaskulárnej patológie. Aneuryzma je lokálna expanzia cievnej steny, ktorá sa môže vytvoriť v cievach mozgu a vnútorných orgánov. V aorte je aneuryzma často aterosklerotického charakteru a oddelenie postihnutej oblasti je mimoriadne nebezpečné z dôvodu rizika prasknutia a náhlej smrti.

Neurológovia a neurochirurgovia sú konfrontovaní s vaskulárnymi malformáciami, keď došlo k vývoju cievnych stien s tvorbou abnormálneho prelínania a zamotania, pretože tieto zmeny sú najnebezpečnejšie, keď sa nachádzajú v mozgu.

Symptómy a príznaky kardiovaskulárneho ochorenia

Veľmi stručne sa dotýkajú hlavných typov patológie kardiovaskulárneho systému, stojí za to venovať pozornosť príznakom týchto ochorení. Medzi sťažnosťami prevládajú:

Bolesť je hlavným príznakom väčšiny srdcových ochorení. Doprevádza angínu, srdcový infarkt, arytmie, hypertenzné krízy. Dokonca aj mierne nepohodlie v hrudníku alebo krátkodobé, nie intenzívna bolesť by mali byť dôvodom na obavy av prípade akútnej bolesti „dýky“ je potrebné urýchlene vyhľadať kvalifikovanú pomoc.

Pri ischemickej chorobe srdca je bolesť spojená s hladovaním kyslíka myokardom v dôsledku aterosklerotických lézií srdcových ciev. Stabilná angína sa vyskytuje s bolesťou v reakcii na stres alebo stres, pacient berie nitroglycerín, ktorý eliminuje bolestivý záchvat. Nestabilná angína pectoris sa prejavuje bolesťou v pokoji, zatiaľ čo lieky vždy nepomáhajú a zvyšuje sa riziko srdcového infarktu alebo ťažkej arytmie, takže bolesť, ktorá vznikla u pacienta s ischémiou srdca, slúži ako základ pre hľadanie pomoci od špecialistov.

Akútna, silná bolesť na hrudníku, ktorá siaha až k ľavému ramenu, pod lopatkou, môže naznačovať infarkt myokardu. Príjem nitroglycerínu ho neodstráni a medzi symptómami sa vyskytuje dýchavičnosť, arytmie, pocit strachu zo smrti, veľká úzkosť.

Väčšina pacientov s patológiou srdca a krvných ciev má slabosť a rýchlo sa unavuje. Je to spôsobené nedostatočným prívodom kyslíka do tkanív. S nárastom chronického srdcového zlyhania sa rezistencia voči fyzickej námahe prudko znižuje, pre pacienta je ťažké chodiť aj na krátku vzdialenosť alebo vystúpiť na pár poschodí.

príznaky pokročilého srdcového zlyhania

Takmer všetci kardiálni pacienti pociťujú dýchavičnosť. Je charakteristický najmä srdcovým zlyhaním s chlopňovými léziami. Vady, vrodené aj získané, môžu byť sprevádzané stagnáciou krvi v pľúcnom obehu, čo vedie k ťažkostiam s dýchaním. Nebezpečnou komplikáciou takéhoto poškodenia srdca môže byť pľúcny edém, ktorý si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc.

Edém sprevádza kongestívne zlyhanie srdca. Po prvé, objavujú sa vo večerných hodinách na dolných končatinách, potom si pacient všimne, že sa rozprestierajú smerom nahor, ramená, tkanivá brušnej steny, tvár sa začína zväčšovať. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa tekutina hromadí v dutinách - zväčšuje sa brucho, zvyšuje sa dýchavičnosť a zvyšuje sa pocit ťažkosti v hrudníku.

Arytmie môžu prejavovať pocit búšenie srdca alebo blednutie. Bradykardia, keď sa pulz spomaľuje, prispieva k mdloby, bolesti hlavy, závratom. Zmeny rytmu sú výraznejšie počas fyzickej námahy, pocitov, po ťažkom jedle a požití alkoholu.

Cerebrovaskulárne ochorenia s vaskulárnymi léziami mozgu, prejavujúce sa bolesťami hlavy, závratmi, zmenami v pamäti, pozornosťou, intelektuálnym výkonom. Na pozadí hypertenzných kríz, okrem bolesti hlavy, srdcového tepu, blikanie "muchy" pred očami, a hluk v hlave sú rušivé.

Akútne poruchy krvného obehu v mozgu - mŕtvica - sa prejavuje nielen bolesťou hlavy, ale aj rôznymi neurologickými príznakmi. Pacient môže stratiť vedomie, vyvinúť parézu a paralýzu, citlivosť je narušená atď.

Liečba kardiovaskulárnych ochorení

Kardiológovia, praktickí lekári a cievni chirurgovia sa zaoberajú liečbou kardiovaskulárnych ochorení. Konzervatívne kliniky predpisuje poliklinický lekár av prípade potreby je pacient poslaný do nemocnice. Je tiež možná chirurgická liečba určitých typov patológie.

Hlavné princípy liečby kardiálnych pacientov sú: t

• Normalizácia režimu okrem nadmerného fyzického a emocionálneho stresu;
• Diéta zameraná na korekciu metabolizmu lipidov, pretože ateroskleróza je hlavným mechanizmom mnohých ochorení; v prípade kongestívneho srdcového zlyhania je príjem tekutín obmedzený, pri hypertenzii, soli atď.
• Odmietnutie zlých návykov a fyzickej aktivity - srdce musí spĺňať záťaž, ktorú potrebuje, inak bude sval trpieť ešte viac z „podtlaku“, preto kardiológovia odporúčajú prechádzky a uskutočniteľné cvičenia aj pre tých pacientov, ktorí mali srdcový infarkt alebo operáciu srdca;
• Liečba liekmi;
• Chirurgické zákroky.

Drogová terapia zahŕňa menovanie liekov rôznych skupín v závislosti od stavu pacienta a typu srdcovej patológie. Najčastejšie používané:

1. Beta-blokátory (atenolol, metoprolol);
2. Diuretiká (furosemid, veroshpiron);
3. ACE inhibítory (analapril, lisinopril);
4. Periférne vazodilatátory (pentoxifylín, nicergolín, sermion);
5. Antagonisty vápnika (verapamil, diltiazem);
6. Nitroglycerín a nitráty s dlhodobým účinkom;
7. Činidlá proti zrážanlivosti (antikoagulanciá a protidoštičkové látky) - aspirín, warfarín, klopidogrel;
8. Srdcové glykozidy pri chronickom srdcovom zlyhaní.

Mnohí pacienti so závažným srdcovým ochorením berú niekoľko liekov naraz z rôznych skupín a deriváty aspirínu sú predpísané pre každého a pre život, aby sa zabránilo trombotickým komplikáciám. Liečebný režim je vybraný individuálne kardiológom.

S neúčinnosťou liekovej terapie môže byť potrebný rozvoj život ohrozujúcich komplikácií, chirurgický zákrok. Medzi operácie v kardiológii bežné:

• Stentovanie, keď špeciálna trubica rozširuje lúmen;
• Operácia bypassu koronárnych tepien je indikovaná pre závažné formy koronárnych srdcových ochorení a je zameraná na vytvorenie ďalšej cesty pre vstup krvi do ciev srdca;
• V prípadoch arytmií sa vykonáva rádiofrekvenčná ablácia alebo prienik ďalších ciest na vedenie impulzov v srdci;
• Protézy ventilov - indikované pre defekty, aterosklerotické lézie, infekčné procesy na chlopni chlopne;
• Rôzne typy angioplastiky;
• Transplantácia srdca, preukázaná pri závažných poruchách, kardiomyopatii, myokardiálnej dystrofii.

Diagnóza a liečba patológie srdca a krvných ciev sú vždy veľmi nákladné a chronické formy vyžadujú celoživotnú terapiu a pozorovanie, preto je prevencia dôležitou súčasťou práce kardiológov. Aby sa znížil počet pacientov s patológiou srdca a krvných ciev, včasná detekcia zmien v týchto orgánoch a včasná liečba lekárom, väčšina krajín sveta aktívne vykonáva preventívnu prácu.

Je potrebné informovať čo najviac ľudí o rizikových faktoroch, úlohe zdravého životného štýlu a výživy a pohyboch pri udržiavaní zdravia kardiovaskulárneho systému. S aktívnou účasťou Svetovej zdravotníckej organizácie sa realizujú rôzne programy na zníženie chorobnosti a úmrtnosti z tejto patológie.

2. Príznaky ochorení kardiovaskulárneho systému

3.1 Perikarditída (traumatická a netraumatická)

3.2 Hydroperikard (kvapkanie srdcovej košele).

4. Choroby myokardu

4.3 Myokardiofibróza a myokardioskleróza.

5. Endokardiálne ochorenia

6. Cievne ochorenia

6.2. Trombóza krvných ciev.

7. Prevencia chorôb kardiovaskulárneho systému.

Klasifikácia ochorení kardiovaskulárneho systému

Kardiovaskulárny systém je jedným z najdôležitejších živočíšnych systémov. Jeho hlavnými funkciami sú zásobovanie orgánov a tkanív kyslíkom, vodou a živinami, ako aj odstraňovanie metabolických produktov z tkanív.

Obeh krvi v tele stavovcov sa vyskytuje v uzavretom systéme, reprezentovanom cievami a srdcom a nazývaný obehový systém. V tomto prípade je srdce centrom tohto systému, ktorý zabezpečuje pohyb krvi v krvnom obehu.

Vzhľadom na pohyb krvi sa vykonáva metabolizmus, výživa a dýchanie buniek, regulácia teploty, vylučovanie a ďalšie funkcie tela. Pohyb krvi sa zastaví - život sa zastaví. Zvieratá často trpia rôznymi stavmi srdca.

Príčinou vzniku jednej alebo druhej srdcovej patológie môže byť ochorenie akútneho infekčného ochorenia, ťažká fyzická námaha u pacienta, prechladnutie, poranenie, strata krvi, ako aj vrodené srdcové chyby a geneticky dedičné ochorenia.

Choroby dýchacieho ústrojenstva a iné systémy tela v rôznych stupňoch môžu určiť vývoj kardiovaskulárnych ochorení.

Zvieratá často uhynú čoskoro po odstránení základného ochorenia v dôsledku ireverzibilných zmien v srdci a krvných cievach.

Moderná klasifikácia chorôb kardiovaskulárneho systému u zvierat je založená na klasifikácii navrhnutej G. V. Domrachevom.

Existujú štyri skupiny chorôb:

Prvá skupina zahŕňa:

- perikarditída (traumatická a netraumatická),

- hydroperikard (kvapkanie srdcovej košele).

-myokardiofibróza a myokardioskleróza

Tretia skupina zahŕňa:

Z chorôb štvrtej skupiny sú najčastejšie:

Okrem toho je hypertenzná choroba registrovaná v priemyselných komplexoch hospodárskych zvierat ako komplikácia neurózy.

2. Príznaky ochorení kardiovaskulárneho systému

Vo väčšine prípadov je príčinou kardiovaskulárneho zlyhania funkčná slabosť srdca, spôsobená porušením kontraktility myokardu, ale pri mnohých ochoreniach, najmä infekčných, sa cievna nedostatočnosť stáva najvýraznejšou, čo môže viesť k kolapsu alebo šoku.

Medzi hlavné spoločné príznaky kardiovaskulárnej insuficiencie patria:

- poruchy srdcového rytmu

Porušenie srdcového rytmu môže byť zaznamenané:

- tachykardia - paroxyzmálna tachykardia - záchvaty palpitácií srdca v pravidelnom rytme 140-240 úderov za minútu s náhlym výrazným nástupom a rovnakým náhlym koncom. Príčiny a mechanizmy vývoja sú podobné tým, ktoré majú extrasystoly. Môže byť supraventrikulárne (zdroj impulzov je nad atrioventrikulárnym uzlom) a ventrikulárne (zdroj impulzov je vo svaloch komôr);

- Sipus tachykardia - sínusový rytmus s frekvenciou viac ako 90-100 úderov. za minútu. U zdravých ľudí sa vyskytuje počas fyzickej námahy a emocionálneho vzrušenia. Často je prejavom vegetatívno-vaskulárnej dystónie, v tomto prípade sa výrazne znižuje pri zadržaní dychu. Trvalejšia sínusová tachykardia nastáva, keď stúpa telesná teplota, tyreotoxikóza, myokarditída, srdcové zlyhanie, anémia, pľúcna embólia. Pacienti s týmto môžu cítiť tep srdca;

-sínusová bradykardia - sínusový rytmus s frekvenciou menej ako 55 úderov za minútu. Často sa pozoruje u zdravých, najmä u fyzicky zdatných jedincov (v pokoji, v spánku), môže byť prejavom neurocirkulačnej dystónie a tiež sa vyskytuje pri infarkte myokardu, syndróme chorých sínusov, so zvýšením intrakraniálneho tlaku, poklesom funkcie štítnej žľazy (hypotyreóza), niektoré vírusové ochorenia pod vplyvom mnohých liekov (srdcové glykozidy, betaadrenoblokyry, verapamil, reserpín). Bradykardia sa občas prejavuje ako nepríjemný pocit v oblasti srdca;

- rytmus cvalu - definovaný auskultačným trojčlenným (zriedka štvorčlenným) srdcovým rytmom, pripomínajúcim akustické šliapanie cválajúceho koňa, je počuť ďalší tón, vnímaný ako nezávislý, a nie ako súčasť rozdelenia prvého alebo druhého srdcového tónu: pri infarkte myokardu, dekompenzovaných srdcových vadách, myokarditíde rozsiahla kardioskleróza, chronická nefritída, ťažká intoxikácia - znak slabosti srdcového svalu;

- embryocardia je charakterizovaná kyvadlovým srdcovým rytmom, t.j. rovnaké trvanie systolických a diastolických intervalov medzi tónmi srdca a rovnakou hlasitosťou tónov I a II;

-extrasystole - predčasné sťahy srdca, v ktorých elektrický impulz nepochádza zo sínusového uzla. Môžu sprevádzať akúkoľvek chorobu srdca a v polovici prípadov s ňou vôbec nesúvisia, čo odráža účinok na srdcové poruchy autonómnych a psycho-emocionálnych porúch, ako aj rovnováhu elektrolytov v tele, liečbu drogami;

- Predsieňová fibrilácia - atriálna fibrilácia a flutter (atriálna fibrilácia) - chaotická kontrakcia jednotlivých skupín svalových vlákien, v ktorých nie sú predsiene vo všeobecnosti stlačené a komory pracujú nerytmicky, zvyčajne s frekvenciou 100 až 150 úderov za minútu. Predsieňová fibrilácia môže byť perzistentná alebo paroxyzmálna. Pozorované s mitrálnym srdcovým ochorením, ischemickou chorobou srdca, tyreotoxikózou;

-Blikanie a praskanie komôr (komorová fibrilácia) sa môže vyskytnúť pri akejkoľvek závažnej chorobe srdca (zvyčajne v akútnej fáze infarktu myokardu), pri pľúcnej embólii, predávkovaní srdcovými glykozidmi a antiarytmikami, pri elektrickom poranení, anestézii, intrakardiálnej manipulácii;

Srdcové bloky sú poruchy srdcovej aktivity spojené so spomalením alebo zastavením vedenia impulzu pozdĺž systému srdcového vedenia.

Existujú sinoatriálne blokády (na úrovni svalového tkaniva predsiení), atrioventrikulárne (na úrovni atrioventrikulárneho spojenia) a intraventrikulárne blokády.

Pre závažnosť:

1) blokáda 1 stupňa: každý impulz sa pomaly vykonáva do spodných častí vodivého systému,

2) blokáda stupňa II, neúplná: vykonáva sa iba časť impulzov,

3) blokáda stupňa III, komplet: impulzy sa nevykonávajú.

Všetky blokády môžu byť perzistentné a prechodné. Vyskytujú sa pri myokarditíde, kardioskleróze, infarkte myokardu, pod vplyvom určitých liekov (srdcové glykozidy, blokátory, verapamil). Vrodená celková priečna blokáda je veľmi zriedkavá.

Dyspnea sa vyskytuje so zvýšeným podráždením dýchacieho centra pri predĺžení dreň v dôsledku stagnácie krvi v pľúcach a akumulácie oxidu uhličitého a ďalších metabolických produktov v ňom.

Cyanóza je charakterizovaná modrým odtieňom viditeľnej sliznice a kože. Vyvíja sa v dôsledku nedostatočného okysličovania krvi v pľúcach, ako aj zvýšenej spotreby kyslíka v tkanivách pri spomalení prietoku krvi. Modrý odtieň slizníc a kože sa objavuje v akumulácii obnoveného hemoglobínu v krvi, ktorý má tmavočervenú modrú farbu.

Edémy sa objavujú súčasne s cyanózou alebo o niečo neskôr.

Hlavnou príčinou kardiálneho (kongestívneho) edému je stagnácia a zvýšenie krvného tlaku v žilách a kapilárach. Ďalšími príčinami sú pomalší prietok krvi a zvýšená pórovitosť kapilárnych stien.

Takéto edémy sú častejšie lokalizované v dolných častiach tela zvieraťa. V tomto prípade sa edematózna tekutina (transudát) akumuluje hlavne v podkožnom tkanive. Môže sa objaviť v seróznych dutinách.

Srdcový edém, na rozdiel od edému iného pôvodu, je vždy symetrický, konzistencia konzistencie (prst je ponechaná pod tlakom), bezbolestná, bez zvýšenej lokálnej teploty.

Vaskulárny opuch môže byť bežný a lokálny. Zvyčajne sú asymetrické.

Číslo prednášky 16. CHOROBY KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU

Choroby kardiovaskulárneho systému. Všeobecné ustanovenia. Klasifikácia. Ateroskleróza a hypertenzia. Klinické a morfologické formy aterosklerózy a hypertenzie. Komplikácie a príčiny smrti.

KLASIFIKÁCIA KARDIOVASKULÁRNYCH CHORÔB: t

3. CHOROBY SRDCE

7. ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDCE

8. Hypertenzná choroba

9. Mozgové a vaskulárne ochorenia

11. SYSTÉMOVÉ CHOROBY SPOJOVEJ TKANINY (REMATICKÉ CHOROBY).

Ateroskleróza je chronické progresívne systémové dystrofické ochorenie arteriálnych ciev prevažne elastických a svalovo-elastických typov, ktoré sa vyvíja v dôsledku hlbokých porúch metabolizmu lipidov a prejavuje sa tvorbou aterosklerotických plakov na intime artérií.

Ateroskleróza je známa asi 200 rokov. Názov danej choroby Duguedom (Anglicko).

Hlavné teórie vývoja:

1) Thrombogenic (Rokitansky-Dugged) - vznikol v polovici devätnásteho storočia.

2) Infiltrácia (cholesterol) - N. N. Anichkov

Výsledky patoatomických pitiev českého patológa Prínos väzňov nemeckých koncentračných táborov nie je v rozpore s touto teóriou, pretože pri alimentárnej dystrofii sa rozpadajú vlastné tkanivá a vyvíja sa endogénna hypercholesterolémia.

3) Veková teória aterosklerózy (I.V.Davydovsky) - ateroskleróza ako pravidelný prejav starnutia cievnej steny súvisiaceho s vekom.

4) Teória Goldstein-Braunovho receptora - vrodená alebo získaná nedostatočnosť membránových receptorov buniek intima artérií k apoproteínom. Apoproteíny sú proteínová časť lipoproteínov s vysokou, nízkou alebo veľmi nízkou hustotou. Príjem lipoproteínov receptorom zvyčajne vedie k ich účinnému metabolizmu a eliminácii, zatiaľ čo príjem LDO a VLDL obchádzajúcich apo-receptory vedie k ich intracelulárnej akumulácii s následnými aterosklerotickými zmenami.

5) Imunologická teória - beta-lipoproteíny pôsobia ako autoantigény. Výsledné IR spôsobujú poškodenie intimy krvných ciev. Aktivácia XII faktora Hageman stimuluje koaguláciu krvi súčasne (pozri trombogénnu teóriu).

6) Neuro-metabolická teória (AL Myasnikov) - berie do úvahy vplyv arteriálnej hypertenzie, dyshormonózy a hyperlipidémie.

Rizikové faktory: dedičná predispozícia (familiárna hyperlipidémia; rozlišuje sa 5 typov hyperlipidémií, z ktorých 2, 3 a 4 sú aterogénne), diabetes mellitus (najmä inzulín-dependentný), hypotyreóza, hypertrofický typ obezity, mužské pohlavie, vek nad 60 rokov, pomaly sa pohybujúci hyperkalikálne potraviny s vysokým obsahom cholesterolu, arteriálna hypertenzia. Kombinácia obezity, diabetes mellitus a arteriálnej hypertenzie má veľký aterogénny účinok. Priama úloha alkoholu a fajčenie pri rozvoji aterosklerózy sa javí ako malá alebo vôbec nepreukázaná.

Moderné štúdie preukázali, že pri vývoji aterosklerózy majú určitú hodnotu vírusy cytomegálie, herpesu, chlamýdie, ktoré priamo ovplyvňujú intimu artérií a tým vyvolávajú aterosklerotické zmeny.

Morfogenetické štádiá aterosklerózy: dolipid (pre-aterosklerotická), lipoidóza (lipidové škvrny a pruhy), ateromatóza, ulcerácia, liposclerosis, ateroskalcinóza, sekundárne zmeny (trombóza, aneuryzmy, prestávky v stene).

Zmeny intímnych lipidov pozostávajú z fokálneho edému, parietálnej mikrotrombózy a oblastí svalovo-elastickej hyperplázie. Zmeny dolipidov sú v podstate pre-aterosklerotické, nemali by byť pripisované ateroskleróze. Niektorí autori považujú tzv. dolipid zmeny ako ochranné procesy v cievnej stene, ktoré majú reparatívny význam, a nie aterogénne. Zmeny dolipidov a lipoidóza sú v zásade reverzibilné zmeny.

Vo fáze lipidových škvŕn a pásov sa lipidy akumulujú v cytoplazme buniek hladkého svalstva a makrofágov.

Len 10% lipidových škvŕn ďalej postupuje s tvorbou vláknitých plakov a ateromatózy. U detí mladších ako 10 rokov sa prirodzene nachádzajú lipidové škvrny, ale nie sú tu žiadne vláknité plaky. Približne 5% detí vo veku 10 - 16 rokov má skutočné vláknité plaky.

TYPY PRIEBEHU ATHEROSKLEROTICKÉHO PROCESU

1. Pomaly progresívna ateroskleróza (benígne formy): zmeny dolipidov, lipoidóza, liposcleróza.

2. Rýchlo progresívna ateroskleróza (malígne, závažné formy): ateromatóza, ulcerácia, ateroskalcinóza, trombóza, aneuryzmy s ruptúrou krvných ciev.

Nestabilný (progresívny) aterosklerotický povlak je založený na chronickej zápalovej zložke (ako reakcia na lipidovú imbibíciu a). Podávanie protizápalových cytokínov (napríklad IL-10) stabilizuje priebeh aterosklerózy.

Ateroskleróza je charakterizovaná odlišnou regionálnosťou lézií: často s veľmi miernymi aterosklerotickými léziami aorty a jej hlavných vetiev, dochádza k významnej stenóznej ateroskleróze koronárnych artérií; naopak, pri ťažkej ateroskleróze ciev dolných končatín je ateroskleróza koronárnych tepien mierna. Zavedená dedičná predispozícia na selektívne aterosklerotické lézie koronárnych artérií a artérií mozgu.

Z tohto dôvodu sa rozlišujú tieto hlavné klinické a anatomické formy aterosklerózy:

KLINICKÉ A ANATOMICKÉ FORMY ATHEROSKLERÓZY.

1. Ateroskleróza srdca - ischemická choroba srdca, ktorej extrémnou expresiou je infarkt myokardu.

2. Cerebrálna forma aterosklerózy - mozgová ischemická mozgová príhoda alebo ischemická atrofia kôry a bielej hmoty. Zriedkavejšie - hemoragické mŕtvice so sprievodnou artériovou hypertenziou.

3. Ateroskleróza s primárnou léziou ciev dolných končatín a vývoj suchej gangrény. Lericheho syndróm.

4. Ateroskleróza s prevládajúcou léziou mezenterických ciev a vývoj črevnej gangrény.

1) Ischemické poruchy spôsobené prítomnosťou stenóznych fibróznych plakov a trombózy (IHD, intestinálna gangréna, ischemická mŕtvica, aterosklerotická suchá gangréna n. Končatín).

2) Hemoragické komplikácie spôsobené deštruktívnymi zmenami cievnej steny s rozvojom aneuryziem a ruptúry stien krvných ciev (hemoragické mŕtvice na pozadí arteriálnej hypertenzie, ruptúry aneuryziem aorty).

Aneuryzma - lokálna trvalá expanzia lúmenu cievy spôsobená organickými zmenami v jej stenách.

A. Vrodené (aneuryzma mozgovej tepny)

B. Získané (aterosklerotické, mykotické, traumatické)

1) Pravda (fusiform, saccular, hernial)

2) Falošné (mäkké tkanivo obklopujúce cievu je aneuryzmatická stena).

Ateroskleróza by sa nemala zamieňať s artériosklerózou:

Toto je veľká skupina ochorení artérií, ktoré sú bežné pre sklerózu cievnej steny so stenózou lúmenu cievy. Existujú 4 hlavné príčiny artériosklerózy: dystrofia (v dôsledku aterosklerózy, primárna artérioskalcinóza), zápalové (v dôsledku rôznych arteritíd, zvyčajne alergických), v dôsledku dlhodobej arteriálnej hypertenzie, veku (involutívne, senilné).

HYPERTENZNÁ CHOROBA (ZÁKLADNÁ HYPERTENZIA).

GB - chronické ochorenie kardiovaskulárneho systému, charakterizované dlhotrvajúcim a pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku (systolický nad 160 mm Hg, diastolický - nad 95 mm Hg) na základe polygénneho štrukturálneho defektu bunkových membrán so zvýšenou permeabilitou iónov sodíka a vápnika, Rozlišuje sa primárna alebo esenciálna hypertenzia (približne 95% všetkých artériových hypertenzií) a sekundárna (symptomatická) hypertenzia.

Základná (esenciálna, esenciálna) arteriálna hypertenzia. Je to tzv. Preto, že v takýchto prípadoch celá podstata ochorenia prichádza k zvýšenému krvnému tlaku. GF Lang russified tento termín a nazýva esenciálna hypertenzia hypertenzná choroba (GB). GB sa tradične zvažuje z hľadiska zvýšeného krvného tlaku len vo veľkom obehu, hoci krvný tlak stúpa v cievach malého krvného obehu (ale samozrejme nie v takom vysokom počte ako vo veľkom kruhu). Napriek nozologickej nezávislosti GB sa jeho klinické prejavy u rôznych pacientov značne líšia, takže sa rozlišujú hyperkinetické, e-a hypokinetické formy, „dekapitované“ a naopak izolované systolické formy GB (izolované od starších pacientov s významnou sklerózou aorty a artérií). Existujú malígne a benígne formy GB, menopauzálne a juvenilné, kríza a "noc" spojené s diabetes mellitus II (metabolický), mozgový, srdcový. S týmito rôznymi variantmi GB sa vyžaduje špecificky orientovaná terapia; jedna verzia GB však môže nakoniec prúdiť do inej verzie.

GB je prítomný u 24-28% dospelých (z ktorých 12-20% má arteriálnu hypertenziu tzv. Symptomatickú VB). Priemerná dĺžka života osôb starších ako 45 rokov s GB je v priemere o 10 rokov kratšia ako bez neho. Bolo zistené, že s vekom stúpa krvný tlak a intenzívnejšie u žien ako u mužov a u černochov než v bielych. U žien sa GB vyskytuje 1,5 krát častejšie ako u mužov, ale je to jednoduchšie.

MECHANIZMY REGULÁCIE ARTERIÁLNEHO TLAKU V NORME.

Teória Guytona (1974) - identifikovala 2 systémy na monitorovanie a reguláciu krvného tlaku: a) proporcionálny (adaptačný) kontrolný systém rýchlej reakcie, ale krátkeho trvania; b) dlhodobý integrovaný kontrolný systém. Systém kontroly odpovede FAST predstavuje najmä nervový mechanizmus regulácie krvného tlaku a systém renín-angiotenzín II. Kontrolný systém účinku LONG-TERM je reprezentovaný humorálnym systémom "renin-angiotenzín II -aldosterón - sodík v krvnej plazme". Primárnym významom pri dlhodobom udržiavaní systémového krvného tlaku sú obličky, pretože okrem tlakových mechanizmov (renín) vylučuje obličky depresívne látky - kiníny, prostaglandíny. Na základe definície GB (dlhodobý a trvalý nárast krvného tlaku) by mal byť založený na patológii kontrolného systému HUMORAL dlhodobo pôsobiaceho, pretože systém rýchleho odozvy je rýchlo vyčerpaný a nemôže spôsobiť fenomén dlhého a pretrvávajúceho zvýšenia krvného tlaku. Tieto úvahy podporujú moderný koncept GB.

Existujú 3 pohľady na patogenézu GB:

1) Kortiko-viscerálny koncept, založený na prítomnosti určitého typu osoby - vyvinutý G.F. Lang v 20. rokoch nášho storočia. Jej základom je rozvoj primárneho spazmu arteriol s predĺženými neuro-reflexnými vplyvmi centrálneho nervového systému. Hlavným dôvodom vývoja GB je týmto spôsobom v centrálnom nervovom systéme. Renálna zložka sa znovu pripojí. Príkladom je tzv. blokáda GB u obyvateľov Leningradu počas druhej svetovej vojny; po odstránení blokády z mnohých sa to stalo. Treba poznamenať, že tzv. blokáda arteriálnej hypertenzie nie je skutočný GB, pretože nie je perzistentný. Pri jeho vývoji boli okrem stresového faktora dôležité aj závažné všeobecné dystrofické procesy s poškodením arteriol.

(Stresové zvýšenie hladín glukokortikoidov v krvi aktivuje renín-angiotenzínový systém (RAS) dvoma mechanizmami: a) stimulácia syntézy angiotenzinogénu (renínového substrátu) sprostredkovaného účinku na hepatocyty; b) interakciu glukokortikoidov s receptormi glukokortikoidov vo vaskulárnej stene, ktorá spôsobuje zvýšenie syntézy enzýmu konvertujúceho angiotenzín. Angiotenzín II pôsobí nielen ako vazokonstriktor, ale tiež ako stimulátor proliferácie a hypertrofie MMC, ako aj proliferácia fibroblastov, čo prispieva k sklerotickému procesu v arteriálnej stene s dlhodobou hypertenziou).

2) Jasný nefrogénny koncept, ktorý predložil v minulom storočí a ktorý podporuje mnoho západných výskumníkov, je jadrom renínového mechanizmu zvyšovania krvného tlaku v dôsledku primárneho ochorenia obličiek (renín aktivuje angiotenzín I, ktorý z neho robí najaktívnejšiu vazokonstrikčnú látku angiotenzín II). Ako sa ukázalo, angiotenzín II ďalej aktivuje aldosterón, čo spôsobuje zvýšenie reabsorpcie sodíka z primárneho moču v obličkách. Retencia sodíka v tele je sprevádzaná hypervolémiou a zvýšenou citlivosťou angioreceptorov na spastické účinky sympatického nervového systému. Okrem renínového mechanizmu sa stanovuje hodnota poškodenia renálnych DEPRESSOR mechanizmov reprezentovaných humorálnymi látkami, ako sú prostaglandíny a bradykinín, ktoré sú vylučované bunkami medully obličiek. Táto depresorová funkcia je vypnutá počas sklerotických procesov v dreni obličiek. V experimentoch na potkanoch sa zistilo, že fixácia arteriálnej hypertenzie sa vyskytuje presne po vyčerpaní renálnych mechanizmov depresora. Podľa tohto konceptu je patológia obličiek už v najskorších štádiách GB.

3) Membránová koncepcia Yu.V.Postnova, podľa ktorej hlavná príčina vývoja GB spočíva v samotných arteriolách: v dôsledku dedičnej patológie membránových mechanizmov (primárny defekt je v protoonkogénoch bunkového genómu) abnormálne zvýšená koncentrácia iónov vápnika sa vyskytuje v cytoplazme všetkých typov buniek, vrátane v cytoplazme buniek hladkého svalstva arteriol, neurovaskulárnych synapsií (synaptozómov) a v nervových bunkách (najmä sympatické rozdelenie autonómneho nervového systému). To vedie k zvýšeniu excitability celého neuro-svalového komplexu ak dlhodobému spastickému stavu arteriol. Zvýšená schopnosť iónov vápnika prenikať bunkami je spočiatku spojená s porušením sodíkovej draselnej pumpy (zvýšená penetrácia sodíka do cytoplazmy), čo je sprevádzané znížením prahovej hodnoty excitovateľnosti buniek potrebnej na otvorenie vápnikových kanálov závislých od napätia. Nedostatočnosť membránovej regulácie rovnováhy voľného vápnika v cytoplazme buniek počas primárnej arteriálnej hypertenzie je teda výsledkom porúch tak v transportnom systéme DEDUKCIE tohto katiónu, ako aj v systémoch určujúcich rýchlosť INPUT vápnika do bunky. Nadbytok voľného vápnika aktivuje komplex aktomyozínu buniek hladkého svalstva s ich kontrakciou.

U ľudí je odolnosť voči vonkajším hypertenzným faktorom stanovená geneticky a u jednotlivcov sa veľmi líši. V súčasnosti sa získali závažné údaje pre genetickú zložku vo vývoji GB. Relatívne nedávno vyšľachtená populácia potkanov, ktorá sa nevyhnutne v 100% prípadov vyvíja geneticky determinovanú hypertenziu.

Primárna arteriálna hypertenzia má teda genetický charakter, pričom vedúcim mechanizmom je štrukturálny defekt POLYGÉNU bunkových membrán. Tento koncept veľmi dobre vysvetľuje predispozíciu rodiny k rozvoju hypertenzie a odlišnú rezistenciu ľudí k rovnakým účinkom na hypertenziu (stres, ochorenie obličiek). V aspekte tohto konceptu, poruchy v centrálnom nervovom systéme, rovnako ako v obličkách, hrajú úlohu iniciátorov (provokujúcich posunov). Najmä arteriálna hypertenzia, v prítomnosti genetickej predispozície k nej, sa nebude vyvíjať, kým ju obličky nezastavia vylučovanými depresívnymi látkami. Ale obličky stoja v dôsledku rôznych ochorení (alebo atrofických zmien súvisiacich s vekom pri nefroskleróze), pretože krvný tlak začína stúpať. Z hľadiska membránového konceptu arteriálnej hypertenzie je jasná vysoká kompatibilita hypertenzie a bronchiálnej astmy, ktorá je dobre liečiteľná antagonistami Ca ++. Druhú a tretiu koncepciu vývoja GB spája uznanie dôležitej úlohy vo vývoji GB porúch sodíkovej rovnováhy.

Existuje rad sekundárnych, symptomatických hypertenzií (SG): vrodená koarktácia aorty, hormónovo aktívnych nádorov nadobličiek, paragangliomov, aldosterómov, apudómov, reninómov, glomerulonefritídy a pyelonefritídy, fibromuskulárnej dysplázie renálnych artérií, postkontinentov, renálnych artérií, glomerulonefritídy a pyelonefritídy;, autoimunitnú aortoarteritídu, periarteritis nodosa, sekundárnu hypertenziu s aterosklerózou oblúka aorty, s kongestívnou formou chronického srdcového zlyhania (kvôli zvýšeniu Tvorba antidiuretického hormónu a aktivácia systémov renín-angiotenzín a sympatiku-nadobličky) s diabetom-2 (zvýšená hladina inzulínu v krvi vedie k zvýšenej reabsorpcii sodíka v tubuloch obličiek, teda hypernatrémia so zvýšením krvného tlaku). Celkový príspevok symptomatickej hypertenzie k arteriálnej hypertenzii však nie je vyšší ako 5-10%. Ak je detekcia SG oneskorená o 2-3 roky, potom je nevyhnutne esentializovaná, to znamená, že sa stáva nezvratným a získava vlastnosti GB. V konečnom štádiu ich vývoja teda základné rozdiely medzi GB a SG zmiznú.

OBESNOSŤ A ARTERIÁLNA HYPERTENZIA.

Bol vytvorený úzky vzťah medzi obezitou, hyperinzulinémiou a rozvojom kardiovaskulárnych ochorení, predovšetkým arteriálnej hypertenzie (AH). Riziko vzniku hypertenzie je zároveň vysoké v hornej a najmä abdominálnej obezite. Jedným z mechanizmov rozvoja hypertenzie pri obezite je zvýšený srdcový výdaj. To vedie k excentrickej hypertrofii ľavej komory a diastolickej dysfunkcii. S progresiou hypertrofie ľavej komory a bez jej paralelnej expanzie sa rozvinie systolická dysfunkcia ľavej komory (v dôsledku zvyšujúceho sa poklesu kapacity ľavej komory). Výsledkom je takzvaná kardiomyopatia obezity s kongestívnym srdcovým zlyhaním. Obezita určuje refraktérnosť arteriálnej hypertenzie na liečbu drogami. V tomto prípade vedie normalizácia telesnej hmotnosti k poklesu krvného tlaku. Obezita vyvoláva rozvoj arteriálnej hypertenzie v dôsledku aktivácie systému renín-angiotenzín a zvýšenia citlivosti ciev na sodík.

V súčasnosti bol stanovený ochranný účinok sójových proteínov pri ateroskleróze a arteriálnej hypertenzii.

Patologické zmeny v hypertenzii (predovšetkým kardiovaskulárneho systému) sú veľmi stereotypné a samy o sebe a prakticky neodrážajú patogenézu ochorenia v každom prípade. Hlavnou hodnotou je len trvanie existencie hypertenzie a výška jej počtu.

1) Zmeny v arteriolách v benígnej forme hypertenzie: spazmus, hypertrofia svalových prvkov steny a zvýšenie počtu elastických vlákien (myoelastóza), pomaly sa vyvíjajúca skleróza a hyalinóza stien arteriol; v malígnej forme hypertenzie: namáčanie plazmy, ťažká hyalinóza a skleróza, nekróza, trombóza, aneuryzmy, ruptúry stien arteriol s krvácaním v ťažkých, rýchlo sa vyvíjajúcich GB s častými krízami. Pri hypertenznej kríze môžu arterioly iba morfologicky zmeniť svoj spazmus. Tieto zmeny krvných ciev sa pozorujú predovšetkým v mozgu, obličkách, nadobličkách, sietnici, črevách, pankrease. Bolo zistené, že pri vývoji sklerotických zmien v stenách arteriol je prvoradé posilnenie kolagén-syntetických funkcií ich buniek hladkého svalstva.

Neexistuje vždy paralelizmus medzi výškou krvného tlaku a morfologickými zmenami ciev; Je to kvôli zvláštnostiam hormonálnej a soľnej rovnováhy v každom konkrétnom prípade.

2) Kompenzačné zmeny srdca - hypertrofia myokardu prevažne ľavej komory (ale pravá je aj hypertrofia).

3) Sekundárne zmeny v mozgu, obličkách, sietnici a iných vnútorných orgánoch spôsobených chronickou ischémiou a krvácaním.

KLINICKÉ A ANATOMICKÉ FORMY HYPERTENZNEJ CHOROBY.

1. Mozgovo - ischemické a hemoragické mŕtvice (približne s rovnakou frekvenciou). Hemoragické mozgové príhody sa v 80% prípadov vyvíjajú v látke mozgu v oblasti subkortikálnych jadier. V 20% prípadov sa vyvinie intrahepatické krvácanie.

2. Hypertrofia srdca a ľavej komory s následnou dekompenzáciou a rozvojom chronického zlyhania ľavej komory (srdcová astma). Hrúbka steny leva žltnutie dosiahne 2 cm (oproti 1 - 1,2 cm je normálne) a srdcová hmota sa môže zvýšiť až na 1 kg. (Približne 1/3 všetkých prípadov chronického zlyhania srdca spôsobených GB). GB prispieva k rozvoju aterosklerózy všeobecne a aterosklerózy koronárnych artérií najmä s ischemickou chorobou koronárnych tepien, hoci choroba koronárnych artérií nie je priamym prejavom hypertenznej choroby. Okrem toho sa pri srdcovej hmotnosti viac ako 600 gramov progresívne znižuje frekvencia infarktu myokardu u pacientov s hypertenziou.

3. Renálna glomeruloskleróza (nefroskleróza) ischemického pôvodu s následným zlyhaním obličiek. Posledne menovaný sa však vyvíja hlavne v malígnej forme GB.

4. Očná forma - vyjadrená v poškodení malých artérií a retinálnych arteriol vo vývoji edému, krvácania, srdcových infarktov a slepoty vo finále.

KOMPLIKÁCIE A PRÍČINY SMRTI V GB.

Komplikácie hemoragického plánu sú najtypickejšie.

1. Mozgové komplikácie vo forme hemoragických a ischemických cievnych mozgových príhod.

2. Lézie fundusových ciev s oddelením sietnice, jej atrofia.

3. Srdcové zlyhanie typu ľavej komory.

4. Zlyhanie obličiek (zriedkavé).

SYMPTOMATICKÉ ARTERIÁLNE HYPERTENZIE.

V súčasnosti je sporná ich nezávislá existencia. Všetky ochorenia obličiek, ako aj ochorenia aorty, CNS, nadobličiek, sklerotických zmien súvisiacich s vekom, krvných ciev atď. hrajú úlohu len provokatéri pri implementácii genetickej hypertenznej predispozície.

Klasifikácia GB podľa AL Myasnikov.

Stupeň 1: a) latentný (BP sa zvyšuje len s emocionálnym stresom).

b) prechodné (krvný tlak rastie častejšie, ale je možné nezávisle sa vrátiť k normálnemu krvnému tlaku; môžu byť hypertenzné krízy)

Morfologicky sa vyskytuje spazmus arteriol a hypertopia svalovej vrstvy ich stien.

Stupeň 2: a) labilný (BP je vždy zvýšený, ale jeho hladina kolíše; hypertenzná kríza sa vyvíja častejšie. Hranica srdca sa rozširuje doľava).

b) stabilné (všetky príznaky sú konštantnejšie a výraznejšie).

V arteriolách sa vyskytujú väčšinou reverzibilné morfologické zmeny (hypertrofia, elastofibróza); môže byť hyalinóza a namáčanie plazmou. Návrat krvného tlaku do normálu je možný len s pomocou liekov.

Fáza 3 (štádium multiorgánových zmien): a) kompenzovaná

b) dekompenzované (s funkčnou nedostatočnosťou postihnutých vnútorných orgánov).

V arteriolách prevláda hyalinóza a fibróza s ostrým zúžením lúmenu. V závažných prípadoch GB - arteriol nekróza, trombóza, aneuryzma s ruptúrou steny ciev.

(Klasifikácia GB podľa AL Myasnikov zodpovedá v zásade klasifikácii WHO.)

Klasifikácia AH podľa technickej správy WHO (1986)

Stupeň I - jednoduché zvýšenie krvného tlaku

Štádium II - AH + hypertrofia ľavej komory (LVH) + zmeny očného fundusu

Štádium III - rovnaké ako v II + arteriolosclerosis vo vnútorných orgánoch

2. ÚROVEŇ ARTERIÁLNEHO TLAKU:

-hraničná hypertenzia - do 160/95

-mierna hypertenzia - diastolický krvný tlak až do 100 mmHg (väčšina prípadov GB).

-stredná hypertenzia - diastolický krvný tlak do 110 mm Hg

-závažný krvný tlak do 115-120 mm Hg

-syndróm malígnej hypertenzie - diastolický krvný tlak nad 120 mmHg

rýchlo progresívny, progresívny, progresívny, s reverzným vývojom.

Klasifikácia hypertenzie B.I. Shulutkom a Yu.L.Perov (1992)

Existujú 4 triedy hypertenzie:

Stupeň 1 - akútna hypertenzia (hraničná hypertenzia, sympatická-adrenálna hypertenzia, hypertenzia s ischémiou centrálneho nervového systému, hypertenzia s akútnou glomerulonefritídou).

Stupeň 2 - hemodynamická hypertenzia: kompenzačná (s atrioventrikulárnou blokádou, s tkanivovou ischémiou), v skutočnosti hemodynamická (s kongestívnym srdcovým zlyhaním, s koarktáciou aorty, s polycytémiou, s obezitou), systolickou hypertenziou (u starších pacientov s aterosklerózou aortálneho syndrómu, s tyroidmi) aortálnych chlopní).

Toto je skupina symptomatickej hypertenzie.

Stupeň 3 - chronická hypertenzia (vlastne esenciálna hypertenzia) Stupeň 4 - malígna hypertenzia (akútne zvýšenie krvného tlaku na príslušné hodnoty; periodické zvýšenie krvného tlaku; chronická malígna hypertenzia; syndróm skutočnej malígnej hypertenzie).

194.48.155.245 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakážte funkciu adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné